Sekatan atrioventrikular darjah pertama: gambaran keseluruhan

Blok atrioventrikular 1 darjah (blok jantung 1 darjah) ditakrifkan sebagai lanjutan selang PR pada ECG kepada lebih daripada 200 ms. Selang PR pada ECG ditentukan dengan mengukur permulaan depolarisasi atrium (gelombang P) sebelum bermulanya depolarisasi ventrikel (kompleks QRS). Biasanya, selang ini adalah dari 120 hingga 200 ms pada orang dewasa. Blok AV darjah 1 dianggap wujud sekiranya selang PR melebihi 300 ms.

Walaupun kekonduksian melambatkan, tidak ada penyumbatan denyutan elektrik. Dengan sekatan AV 1 darjah, setiap dorongan atrium dihantar ke ventrikel, yang menyebabkan halaju ventrikel normal.

Patofisiologi

Nod atrioventricular (AVU) adalah satu-satunya sambungan elektrik fisiologi antara atria dan ventrikel. Ia adalah struktur bujur atau elips yang mempunyai panjang 7-8 mm pada paksi terpanjang, 3 mm pada paksi menegak dan 1 mm pada arah melintang. Simpul AV terletak di bawah endokardium atrium kanan (lapisan dalam jantung), di puncak komponen input dan komponen trabekular apikal, dan kira-kira 1 cm di atas pembukaan sinus koronari.

Ikatan-Nya berasal dari zon depan AVU dan melintasi badan berserat pusat, dan sampai ke pinggir punggung bahagian membran septum. Kemudian dibahagikan kepada cabang rasuk kanan dan kiri. Bundle kanan berterusan pertama secara intramyocardial, kemudian subendocardial, ke puncak ventrikel kanan. Bundle kiri terus berlainan di sepanjang septum membran dan kemudian dibahagikan kepada bundle anterior dan posterior.

Bekalan darah ke AVU disediakan oleh arteri, dalam 90% kes ia berlepas dari cabang arteri koronari kanan dan arteri koronari bulat kiri pada baki 10%. Himpunan milik-Nya mempunyai bekalan darah berganda dari cabang-cabang arteri koronari anterior dan posterior. Begitu juga, titik simpul dibekalkan dengan arteri koronari kiri dan kanan..

AVU mempunyai pemeliharaan autonomi yang kaya dan dibekalkan dengan serat saraf simpatik dan parasimpatis. Pemeliharaan autonomi ini mempengaruhi jumlah masa yang diperlukan untuk nadi melewati nod.

Selang PR adalah masa yang diperlukan untuk impuls elektrik melepasi dari nod sinoatrial melalui atria, simpul AV, ikatan His, cabang-cabang balok dan serat Purkinje. Oleh itu, menurut kajian elektrofisiologi, pemanjangan selang PR (iaitu, sekatan AV pada darjah pertama) mungkin disebabkan oleh kelewatan pengaliran di atrium kanan, simpul AV, sistem Gis-Purkinje, atau gabungannya.

Secara umum, disfungsi pada simpul atrioventricular jauh lebih biasa daripada disfungsi pada sistem His-Purkinje. Sekiranya kompleks QRS mempunyai lebar dan morfologi normal pada ECG, maka kelewatan kekonduksian hampir selalu berada pada tahap nod AV. Namun, jika QRS menunjukkan morfologi bundle bundle, maka tahap kelewatan kekonduksian sering dilokalisasikan dalam sistem His-Purkinje.

Kadang-kadang kelambatan konduksi mungkin berlaku akibat kecacatan konduksi di dalam atrium. Beberapa penyebab penyakit atrium yang membawa kepada selang PR yang panjang termasuk kecacatan bantal endokard dan kelainan Ebstein.

Punca

Berikut adalah sebab yang paling biasa bagi blok 1 darjah atrioventrikular:

  • Penyakit dalaman nod AV;
  • Peningkatan nada saraf vagus;
  • Ketidakseimbangan elektrolit (mis., Hipokalemia, hipomagnesemia)
  • Ubat-ubatan (terutamanya ubat-ubatan yang meningkatkan masa pembiakan nod AV, sehingga memperlahankan kekonduksian).

Sebilangan gangguan dan kejadian tertentu yang berkaitan dengan gangguan konduksi impuls elektrik dari atria ke ventrikel dibincangkan di bawah..

Latihan fizikal

Atlet profesional mungkin mengalami sekatan AV darjah pertama (dan kadang-kadang tahap yang lebih tinggi) akibat peningkatan nada vagal.

Penyakit jantung koronari

Penyakit arteri koronari juga menyebabkan penurunan nadi dari atria. Sekatan atrioventrikular darjah 1 berlaku pada kurang daripada 15% kes pada infark miokard akut. Kajian elektrokardiografi dalam kumpulan-Nya menunjukkan bahawa pada kebanyakan pesakit dengan infark miokard, lokasi gangguan konduksi adalah nod AV.

Pesakit dengan blok AV semasa kajian mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi daripada pesakit jika tiada sekatan; namun, pada tahun berikutnya, kedua-dua kumpulan ini mempunyai kematian yang serupa. Pesakit yang mengembangkan blok AV selepas terapi trombolitik mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi di hospital dan pada tahun berikutnya berbanding pesakit tanpa blok. Arteri koronari kanan paling kerap menjadi lokasi serangan jantung pada pesakit dengan blok jantung daripada pada pesakit tanpa blok jantung.

Adalah dipercayai bahawa pada pesakit yang mempunyai blok atrioventricular, ukuran tapak infark miokard lebih besar. Walau bagaimanapun, prevalensi penyakit multivaskular pada pesakit dengan sekatan tidak lebih tinggi.

Penyakit degeneratif idiopatik sistem konduktif

Sindrom Leo disebabkan oleh fibrosis degeneratif progresif dan kalsifikasi struktur jantung tetangga atau "sklerosis sebelah kiri kerangka jantung" (termasuk cincin mitral, badan berserat tengah, septum membran, pangkalan aorta, dan puncak septum ventrikel). Sindrom ini bermula sekitar dekad keempat dan dipercayai disebabkan oleh pemakaian struktur ini yang disebabkan oleh ketegangan otot di ventrikel kiri. Ia bertindak pada cabang-cabang bundle proksimal dan menampakkan diri dalam bradikardia dan pelbagai tahap blok atrioventrikular.

Penyakit Lenegre adalah penyakit degeneratif fibrotik idiopatik yang terhad kepada sistem Hispurkinje. Penyakit ini disebabkan oleh perubahan bergantung pada serat pada cincin mitral, septum membran, injap aorta, dan puncak septum ventrikel. Perubahan degeneratif dan sklerotik ini tidak berkaitan dengan penglibatan miokardium yang berdekatan dengan keradangan atau iskemia. Penyakit Leneager merangkumi bahagian tengah dan distal kedua-dua cabang nod dan merupakan ciri pada usia yang lebih muda.

Ubat-ubatan

Ubat-ubatan yang paling sering diberikan dalam sekatan AV darjah pertama termasuk yang berikut:

  • Ubat antiaritmia Kelas Ia (mis. Quinidine, procainamide, disopyramide)
  • Ubat antiaritmia Kelas Ic (mis., Flecainide, enceinade, propafenone)
  • Antiarrhythmics Kelas II (penyekat beta)
  • Antiarrhythmics Kelas III (mis., Amiodarone, sotalol, dofetilide, ibutilide)
  • Antiarrhythmics Kelas IV (penyekat saluran kalsium)
  • Digoxin atau glikosida jantung yang lain

Walaupun hakikat bahawa blok 1 darjah atrioventrikular bukanlah kontraindikasi mutlak untuk mengambil ubat seperti penyekat saluran kalsium, penyekat beta, digoxin dan amiodarone, perhatian khusus harus diambil ketika menggunakannya oleh pesakit yang menderita penyakit ini. Pendedahan kepada ubat-ubatan ini meningkatkan risiko mengembangkan blok AV yang lebih tinggi..

Kalsifikasi injap mitral atau aorta

Bundel penembusan utama-Nya terletak berhampiran pangkal injap anterior injap mitral dan injap bukan koronari injap aorta. Deposit kalsium yang teruk pada pesakit dengan kalsifikasi cincin aorta atau mitral dikaitkan dengan peningkatan risiko penyekat AV darjah pertama.

Penyakit berjangkit

Endokarditis berjangkit, difteria, demam reumatik, penyakit Chagas, penyakit Lyme dan tuberkulosis semuanya boleh menjadi penyebab penyumbatan atrioventrikular darjah 1. Perkembangan jangkitan di kawasan bersebelahan miokardium di injap asli atau buatan endokarditis berjangkit (iaitu abses anular) boleh menyebabkan penyumbatan. Miokarditis akut yang disebabkan oleh difteria, demam reumatik atau penyakit Chagas boleh menyebabkan gangguan jantung.

Penyakit Vaskular Kolagen

Rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik (SLE) dan scleroderma boleh menjadi penyebab blok AV darjah pertama. Nodul reumatoid boleh berlaku di badan berserat pusat dan menyebabkan kekonduksian terganggu. Fibrosis nod AV atau kawasan miokardium yang berdekatan pada pesakit dengan SLE atau scleroderma boleh menyebabkan blok atrioventricular.

Iatrogenik

Sekatan AV darjah pertama berlaku pada kira-kira 10% pesakit yang menjalani ujian tekanan adenosin dan biasanya secara hemodinamik tidak signifikan. Pesakit dengan sekatan atrioventrikular awal sering mengalami tahap penyekat yang lebih tinggi semasa ujian tekanan adenosin. Walau bagaimanapun, episod ini umumnya dapat diterima dengan baik dan tidak memerlukan rawatan khas atau penghentian infus adenosin..

Blok atrioventrikular 1 darjah boleh berlaku setelah ablasi kateter laluan AV cepat dengan konduksi impuls muncul melalui jalan perlahan. Ini boleh menyebabkan gejala yang serupa dengan sindrom perentak jantung..

Blok AV darjah pertama (boleh diterbalikkan atau kekal) mungkin berlaku selepas pembedahan jantung. Penyumbatan sementara mungkin berlaku kerana kateterisasi jantung.

Epidemiologi

Kelaziman sekatan atrioventrikular tahap 1 di kalangan orang muda berkisar antara 0,65% hingga 1,6%. Kelaziman yang lebih tinggi (8.7%) diperhatikan dalam kajian di kalangan atlet profesional. Kelaziman sekatan darjah pertama meningkat dengan usia; Blok AV darjah pertama terdapat pada 5% lelaki berusia lebih dari 60 tahun. Jumlah prevalens adalah 1.13 kes setiap 1000 orang..

Ramalan

Prognosis untuk blok AV kelas 1 yang terpencil pada umumnya sangat baik. Kemajuan dari blok jantung darjah pertama yang terpencil ke blok darjah yang lebih tinggi agak jarang berlaku.

Penyakit jantung pada kanak-kanak dengan karditis Lyme mempunyai kecenderungan untuk penyembuhan spontan, dengan tempoh pemulihan rata-rata 3 hari.

Para saintis mendapati bahawa blok jantung tahap pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko jangka panjang fibrilasi atrium, implantasi alat pacu jantung dan kematian keseluruhan dari semua sebab.

Secara tradisinya, blok atrioventricular tahap pertama dianggap sebagai penyakit ringan. Walau bagaimanapun, data epidemiologi dari kajian saintifik menunjukkan bahawa blok AV darjah 1 dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian di kalangan penduduk umum. Berbanding dengan individu yang selang PRnya 200 ms atau lebih pendek, pesakit dengan blok AV darjah pertama mempunyai risiko fibrilasi atrium 2 kali lipat, risiko penyesuaian 3 kali ganda untuk menanamkan alat pacu jantung, dan risiko keseluruhan 1.4 kali lipat disesuaikan kematian.

Setiap kenaikan 20 ms dalam selang PR dikaitkan dengan nisbah risiko yang disesuaikan (HR) 1,11 untuk fibrilasi atrium, 1,22 untuk implantasi alat pacu jantung, dan 1,08 untuk kematian semua penyebab.

Kajian yang dilakukan oleh Uhm et al dari 3816 pesakit menunjukkan bahawa dengan adanya hipertensi pada pesakit dengan blok AV darjah pertama, terdapat risiko yang lebih besar untuk mengembangkan blok AV maju, fibrilasi atrium, dan disfungsi ventrikel kiri daripada pada pesakit dengan hipertensi normal Selang PR.

Crisel menunjukkan bahawa pesakit dengan penyakit arteri koronari yang berterusan yang mempunyai PR 220 ms atau lebih mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mencapai titik akhir gabungan kegagalan jantung atau kematian akibat penyakit kardiovaskular selama 5 tahun akan datang.

Sekatan atrioventrikular - sistematisasi, diagnosis, rawatan kecemasan

Atrioventricular blockade (AV blockade) adalah manifestasi patologi tahap tertentu sistem pengendalian AV. Rasional terapi dan prognosis penyumbatan AV bergantung pada pengesahan diagnostik tahap konduksi AV (lesi distal secara prognostik kurang baik).

Ijazah. Melambatkan nadi dari atria ke ventrikel: memanjangkan selang PQ> 200 ms (0.2), kompleks QRS biasanya sempit, nisbah P dan QRS adalah 1: 1.

Darjah II.

  • Jenis Mobits-1: pemanjangan selang PQ secara progresif dengan "kehilangan" berikutnya kompleks QRS (berkala Samoilov-Wenckebach), kompleks QRS, nisbah P dan QRS> 1.
  • Jenis Mobits-2: "kehilangan" kompleks QRS dengan selang PQ yang stabil, kompleks QRS yang lebih sempit, nisbah P dan QRS> 1, mungkin 2: 1, 3: 1, dll..

Dengan sekatan AV darjah I dan tahap II jenis pertama, tindakan kecemasan biasanya tidak diperlukan. Dengan sekatan AV tahap II jenis kedua dan sekatan AV lengkap, langkah-langkah berikut diperlukan:

  1. penghapusan dan rawatan kemungkinan penyebab (infark miokard (MI), overdosis ubat, gangguan elektrolit);
  2. pelantikan larutan atropin 0.1% intravena 1 ml per 10 ml garam fisiologi, yang dapat menghilangkan gangguan konduksi AB yang disebabkan oleh hipertonik saraf vagus tetapi tidak mempengaruhi konduksi pada tahap sistem His-Purkinje, blok AV dengan lebar Kompleks QRS. Kesan atropin berlangsung sekitar tiga jam;
  3. rangsangan endokardial sementara ditunjukkan kepada pesakit dengan sekatan AV jenis II jenis kedua dan blok AV lengkap pada tahap sistem His-Purkinje atau disertai dengan gangguan hemodinamik atau keadaan sinkop.

III darjah. Blok AV lengkap (rangsangan atrium tidak dilakukan pada ventrikel), gelombang P dan QRS adalah biasa, pemisahan lengkap pengujaan atrium dan ventrikel diperhatikan. Tidak satu gelombang P dikaitkan dengan kompleks QRS; frekuensi P lebih besar daripada frekuensi QRS.

Blok AV Gred I biasanya tidak menunjukkan gejala klinikal. Sekatan AV Gred II dan III jarang sekali tidak mempunyai manifestasi klinikal. Dengan mereka terdapat kelemahan umum, sesak nafas, pengsan dan keadaan pengsan.

Kemungkinan penyebab sekatan AV:

  • nada meningkat n. vagus (bentuk ini dicirikan oleh prognosis yang baik, selalunya tidak simptomatik, pendaftaran kompleks QRS sempit pada ECG);
  • penyakit utama sistem pengaliran;
  • kerosakan miokard (MI, fibrosis, keradangan autoimun, penyusupan, penyakit pengumpulan, dan lain-lain) dengan kerosakan pada sistem His-Purkinje (penyebaran dan ubah bentuk kompleks QRS yang kerap, prognosis yang buruk);
  • sekatan kongenital;
  • kesan ubat (gabungan ubat-ubatan yang menghalang konduksi AV, beta-blocker, AK, glikosida jantung, dll.).

Sekiranya terdapat irama pada ECG dengan kompleks QRS sempit, kompleks QRS sempit diperhatikan dengan blok AV proksimal yang mempunyai prognosis yang baik.

Adalah perlu untuk membatalkan ubat yang memperburuk konduksi AV (antiarrhythmics, NSAID, hormon steroid, glikosida jantung, dll.).

Dengan penyumbatan pada tahap sambungan AV, prognosisnya agak baik (kompleks QRS sempit, frekuensi penggantian irama lebih dari 4 per minit).

Semakin jauh blok, semakin teruk prognosisnya. Blok AV berterusan tahap II dari jenis kedua dan blok AV lengkap pada tahap distal meningkatkan kematian dan biasanya memerlukan implantasi IVR kekal, tanpa mengira ada atau tidak adanya gejala.

Selang PQ> 0.28 s menunjukkan blok AV pada tahap simpul AV, selang PQ 0.12 s adalah khas bagi blok AV pada tahap sistem blok cabang bundle, 0.12 s). Sebab-sebab perkembangan penyumbatan AV tahap II jenis II adalah lebih kerap kerosakan kardiosklerotik, penyumbatan arteri menurun kiri pada tahap akut MI.

Blok AV lengkap (blok AV III darjah). Ketiadaan impuls sepenuhnya dari atria ke ventrikel mengimbangi keadaan ini dengan merosakkan irama penggantian.

  • Kompleks QRS yang luas - tanda irama penggantian ventrikel.
  • Untuk nod AV, frekuensi 40-50 denyutan seminit adalah ciri.

IM yang lebih rendah. Sekatan AV lengkap biasanya bersifat sementara; terapi reperfusi (pentadbiran trombolitik, ChKA) diperlukan, yang membawa kepada pemulihan kekonduksian. Sekiranya gangguan konduksi berterusan selama lebih dari tujuh hari, persoalan untuk menanamkan alat pacu jantung tetap harus ditangani..

Front MI adalah tanda prognostik yang tidak baik sekiranya terdapat sekatan AV yang lengkap akibat kerosakan pada sistem konduktif. Rangsangan endokardial sementara ditunjukkan.

Penjagaan segera

Penghapusan dan rawatan kemungkinan penyebab (MI, overdosis ubat, gangguan elektrolit).

Tugasan dalam larutan atropin 0.1% intravena 1 ml per 10 ml garam. Biasanya, gangguan konduksi AB yang disebabkan oleh hipertensi vagus dapat dihilangkan, tetapi ia tidak mempengaruhi kekonduksian pada tahap sistem His-Purkinje. Kesan atropin berlangsung sekitar tiga jam.

Pesakit dengan sindrom Frederic - gabungan sekatan AV dengan fibrilasi - flutter atrium (sekatan pada tahap sambungan AV dengan kompleks QRS sempit atau lebar), disertai dengan gangguan hemodinamik atau sinkop, rangsangan endokardial sementara ditunjukkan.

Rawatan sekatan atrioventrikular

Sebelum menjelaskan kemungkinan penyebabnya, sekatan AV pada tahap pertama biasanya tidak memerlukan rawatan khas; pemantauan dinamik dengan pendaftaran ECG dan ChM berulang diperlukan untuk mengecualikan sekatan AV pada tahap yang lebih tinggi dan kemungkinan penyakit CVS (rematik, miokarditis, dll.). dengan sifat yang berfungsi - pembetulan status vegetatif: antikolinergik (atropin, platifillin), corinfarum (10 mg 3-4 kali sehari), belloid (satu tablet 3-4 kali sehari), teopec (1/4 tablet 2-3 kali hari), isadrine (0,005 - di bawah lidah).

Jenis AV blok II darjah Mobits-1. Pemerhatian, pendaftaran semula ECG dan ChM, pembetulan status vegetatif: atropin, platifillin, clonazepam.

Pada permulaan akut sekatan AV dengan manifestasi klinikal dan kerapuhan kompleks QRS:

  • 0.5 ml larutan 0.1% atropin sulfat secara intravena perlahan; kemudian 0.5-1.0 mg pada selang waktu 3 minit hingga jumlah dos 2 mg (di bawah kawalan monitor) atau 0.5-1.0 ml larutan 0.1% atropin sulfat secara subkutan 4-6 kali sehari;
  • jika tidak berkesan - berhati-hati! - infusi isoprenalin (Isadrin) pada kadar 0.5-5.0 μg / min. di bawah kawalan monitor (jangan masuk dalam IM akut!);
  • dengan ketidakcekapan dalam MI anterior akut - EX sementara.

Jenis AV blok II darjah Mobitz-2, blok AV progresif dan blok AV III darjah. Sekiranya blok AV dengan kompleks QRS lebar (> 0.12 s) irama utama atau penggantian - EX endokardial sementara, rawatan penyakit yang mendasari. Kesannya mungkin berlaku semasa mengambil simpatomimetik (isadrine), corinfarum, belloid.

Sekiranya terdapat sekatan AV dengan manifestasi klinikal, tetapi dengan kompleks QRS sempit (3 s, serangan Morgagni-Adams-Stokes dan (atau) degupan jantung 3 s;

  • Blok AV darjah II jenis Mobitz-2 tanpa manifestasi klinikal;
  • Sekatan AV darjah II atau darjah III, sekatan dua rasuk, bergantian dengan sekatan AV lengkap dalam manifestasi klinikal kerana bradikardia (pening, angina pectoris atau ACS, kegagalan jantung progresif, hipertensi sistolik);
  • AV blok II atau III darjah dengan gangguan irama, yang memerlukan pelantikan antiarrhythmics, yang mustahil semasa mengekalkan pelanggaran konduksi AV;
  • Blok AV darjah II atau III darjah dengan kompleks QRS yang luas (> 0.12 s);
  • Blok AV darjah I dengan peningkatan selang PQ (R)> 0.3 s.
  • Kontraindikasi untuk penanaman EX kekal:

    • Blok AV darjah I dan II jenis Mobits-1 tanpa manifestasi klinikal;
    • penyekat AV ubat, di mana terdapat kemungkinan kemunduran berterusan pelanggaran konduksi AV.

    Sekatan v

    Dengan blok AV kelas III, atau blok AV lengkap, biasanya perlu menanamkan alat pacu jantung. Sebarang hubungan antara aktiviti elektrik atria dan ventrikel terputus, dan mereka berkontrak secara bebas antara satu sama lain dalam irama mereka sendiri (pemisahan AV). Bergantung pada lokasi alat pacu jantung sekunder, kekerapan kontraksi ventrikel berkisar antara 20 hingga 50 per minit.

    Sekiranya alat pacu jantung kedua terletak di simpul AV, maka kadar pengecutan ventrikel adalah sekitar 40-50 per minit. Kompleks QRS dalam kes ini mungkin sempit.

    Walau bagaimanapun, kompleks QRS biasanya diperluas dan menyerupai sekatan blok blok bundle (PG) dalam konfigurasi. Dalam kes-kes ini, alat pacu jantung urutan ketiga memberikan pengecutan ventrikel dengan frekuensi kurang dari 40 per minit, lebih tepat dalam julat 20-40 per minit. Atria dalam kes ini dikurangkan dalam irama yang ditetapkan oleh nod sinus, dengan frekuensi sekitar 80 per minit.

    Blok AV Gred III adalah gangguan irama jantung yang teruk. Ini adalah petunjuk mutlak untuk implantasi alat pacu jantung (dengan irama sinus - rangsangan dalam mod DDD), kerana kekerapan kontraksi ventrikel sangat rendah. Sekatan seperti itu berkembang pada penyakit jantung yang teruk, misalnya, dengan kecacatan jantung yang sudah lama wujud, dengan penyakit jantung koronari, miokarditis.

    Blok AV lengkap.
    Kadar ventrikel hanya 35 per minit, atrium adalah 82 per minit.
    Atria dan ventrikel berkontrak secara bebas antara satu sama lain mengikut irama mereka sendiri. Pendaftaran ECG yang panjang. Blok AV lengkap (bentuk periferal).
    Seorang pesakit berusia 31 tahun dengan ventrikel tunggal. Kadar ventrikel adalah 42 per minit, kadar atrium adalah 90 per minit.
    Kompleks QRS diperluas dan cacat, dalam konfigurasinya menyerupai sekatan LDL. Biatrial gelombang P.

    Blok atrioventrikular (blok AV)

    Ikuti ujian dalam talian (peperiksaan) dengan topik "Aritmia jantung".

    Blok atrioventrikular (blok AV) adalah pelanggaran sebahagian atau keseluruhan pengaliran denyutan pengujaan dari atria ke ventrikel.

    Sebab sekatan AV:

    • penyakit jantung organik:
      • penyakit jantung koronari kronik;
      • infark miokard akut;
      • kardiosklerosis;
      • miokarditis;
      • penyakit jantung;
      • kardiomiopati.

    • mabuk dadah:
      • keracunan glikosidik, quinidine;
      • overdosis beta-blocker;
      • overdosis verapamil, ubat antiaritmia lain.

    • vagotonia teruk;
    • fibrosis idiopatik dan kalsifikasi sistem pengaliran jantung (penyakit Lenegro);
    • fibrosis dan kalsifikasi cincin septum, mitral dan aorta interventricular (penyakit Levy);
    • kerosakan miokard dan endokard yang disebabkan oleh penyakit tisu penghubung;
    • ketidakseimbangan elektrolit.

    Pengelasan sekatan AV

    • rintangan sekatan:
      • sementara (sementara);
      • sekejap (sekejap);
      • berterusan (kronik).

    • menyekat topografi:
      • tahap proksimal - tahap nod atrium atau atrioventrikular;
      • tahap distal - pada tahap kumpulan bundle-Nya atau cabangnya (jenis sekatan yang paling tidak baik dalam hubungan prognostik).

    • darjah blok AV:
      • Blok AV darjah I - perlambatan pengaliran di mana-mana bahagian sistem pengaliran jantung;
      • Blok AV darjah II - penurunan kekonduksian secara beransur-ansur (tiba-tiba) di mana-mana bahagian sistem konduksi jantung dengan penyekat lengkap berkala satu (dua, tiga) denyutan pengujaan;
      • Blok AV darjah III (blok AV lengkap) - penghentian lengkap konduksi atrioventrikular dan fungsi pusat ektopik urutan II, III.

    Bergantung pada tahap menyekat denyutan pengujaan dalam sistem atrioventrikular, jenis blok AV berikut dibezakan, masing-masing, pada gilirannya, dapat mencapai tahap yang berbeza untuk menyekat denyutan pengujaan - dari I hingga III darjah (pada masa yang sama, masing-masing dari tiga darjah blokade dapat sesuai dengan tahap gangguan konduksi yang berbeza):

    1. Sekatan antara nod;
    2. Sekatan nod;
    3. Sekatan batang;
    4. Sekatan tiga rasuk;
    5. Sekatan gabungan.

    Gejala klinikal blok AV:

    • frekuensi denyutan vena dan arteri yang tidak sekata (kontraksi atrium yang lebih kerap dan kontraksi ventrikel yang lebih jarang);
    • gelombang nadi "raksasa" yang berlaku dalam tempoh kebetulan sistol atria dan ventrikel secara rawak, yang mempunyai ciri nadi vena positif;
    • penampilan berkala "meriam" (sangat keras) nada saya semasa auskultasi jantung.

    Blok AV ijazah

    Tanda ECG:

    • semua bentuk sekatan AV darjah I:
      • irama sinus biasa;
      • peningkatan selang PQ (lebih daripada 0.22 s untuk bradikardia; lebih daripada 0.18 s untuk takikardia).

    • bentuk proksimal nodal sekatan AV darjah I (50% daripada semua kes):
      • peningkatan dalam jangka masa selang PQ (terutamanya disebabkan oleh segmen PQ);
      • lebar gigi normal P dan QRS kompleks.

    • bentuk proksimal atrium:
      • peningkatan selang PQ lebih daripada 0.11 s (terutamanya disebabkan oleh lebar gelombang P);
      • selalunya membelah gelombang P;
      • Tempoh segmen PQ tidak lebih daripada 0.1 s;
      • Kompleks QRS dari bentuk dan jangka masa yang normal.

    • bentuk blokade tiga rasuk distal:
      • peningkatan selang PQ;
      • lebar gigi P tidak melebihi 0.11 s;
      • kompleks QRS yang diperluas (lebih daripada 0.12 s) cacat sebagai blokade dua rasuk dalam sistem-Nya.

    Darjah AV blok II

    Tanda ECG:

    • semua bentuk sekatan AV darjah II:
      • Irama tidak teratur sinus;
      • Penyekatan lengkap denyutan pengujaan individu dari atria ke ventrikel secara berkala (ketiadaan kompleks QRS selepas gelombang P).

    • bentuk nod dari sekatan AV (jenis I Mobitsa):
      • peningkatan beransur-ansur lebar selang PQ (dari satu kompleks ke kompleks yang lain), terganggu oleh prolaps kompleks QRST ventrikel sambil mengekalkan gelombang P;
      • selang PQ normal dan sedikit diperluas, direkodkan selepas kehilangan kompleks QRST;
      • penyimpangan yang dinyatakan di atas disebut berkala Samoilov-Wenckebach - nisbah gelombang P dan kompleks QRS adalah 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5, dll..

    • bentuk penyekat AV distal (Mobitz jenis II):
      • kehilangan kompleks QRST secara tetap atau tidak menentu semasa mengekalkan gelombang P;
      • selang PQ normal tetap (diperluas) tanpa pemanjangan progresif;
      • kompleks QRS yang dipanjangkan dan cacat (kadang-kadang).

    • Jenis AV blok II darjah 2: 1:
      • kehilangan setiap kompleks QRST kedua sambil mengekalkan irama sinus yang betul;
      • selang PQ normal (melebar);
      • mungkin kompleks QRS ventrikel yang diperluas dan cacat dengan bentuk blokade distal (tanda berselang).

    • darjah AV blok II progresif:
      • kehilangan biasa atau tidak menentu dari dua (atau lebih) kompleks QRST ventrikel berturut-turut dengan gelombang P yang dipelihara;
      • selang PQ normal atau diperluas dalam kompleks di mana terdapat gelombang P;
      • kompleks QRS yang diperluas dan cacat (ciri tidak konsisten);
      • kemunculan irama penggantian dengan bradikardia teruk (simptom berselang).

    Blok AV darjah III (blok AV lengkap)

    Tanda ECG:

    • semua bentuk sekatan AV lengkap:
      • disosiasi atrioventricular - pemisahan lengkap irama atrium dan ventrikel;
      • irama ventrikel biasa.

    • bentuk proksimal sekatan AV darjah III (alat pacu jantung ektopik berada di persimpangan atrioventrikular di bawah sekatan):
      • pemisahan atrioventrikular;
      • selang masa tetap P-P, R-R (R-R> P-P);
      • 40-60 kontraksi ventrikel seminit;
      • Kompleks QRS hampir tidak berubah.

    • bentuk distal (trifascicular) blok AV lengkap (alat pacu jantung ektopik terletak di salah satu cabang bundle miliknya):
      • pemisahan atrioventrikular;
      • selang masa tetap P-P, R-R (R-R> P-P);
      • 40-45 kontraksi ventrikel seminit;
      • Kompleks QRS diperluas dan cacat.

    Sindrom Frederick

    Gabungan blok AV kelas III dengan fibrilasi atau flutter atrium dipanggil sindrom Frederick. Dengan sindrom ini, pengaliran denyutan pengujaan dari atria ke ventrikel berhenti sepenuhnya - pengujaan dan penguncupan kekacauan kumpulan serat otot atrium tertentu diperhatikan. Ventrikel teruja oleh alat pacu jantung, yang terletak di persimpangan atrioventricular atau dalam sistem konduksi ventrikel.

    Sindrom Frederick adalah akibat dari lesi jantung organik yang teruk, yang disertai dengan proses sklerotik, radang, degeneratif pada miokardium.

    Tanda ECG sindrom Frederick:

    • gelombang fibrilasi atrium (f) atau flutter atrium (F), yang direkodkan bukan gelombang P;
    • irama ventrikel ektopik non-sinus (nodal atau idioventricular);
    • irama yang betul (selang R-R berterusan);
    • 40-60 kontraksi ventrikel seminit.

    Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

    Penyumbatan AV pada tahap II, III (terutamanya bentuk distal) dicirikan oleh penurunan output jantung dan hipoksia organ (terutamanya otak), yang disebabkan oleh asistol ventrikel di mana kontraksi berkesan mereka tidak berlaku.

    Punca asystole ventrikel:

    • sebagai hasil peralihan sekatan AV darjah II ke sekatan AV lengkap (apabila alat pacu jantung ventrikel ektopik baru, yang terletak di bawah tahap sekatan, belum mulai berfungsi)
    • penghambatan tajam automatik pusat ektopik II, III dengan sekatan darjah III;
    • flutter dan fibrilasi ventrikel diperhatikan dengan blok AV lengkap.

    Sekiranya asystole ventrikel bertahan lebih dari 10-20 saat, sindrom kejang (sindrom Morgagni-Adams-Stokes) berkembang kerana hipoksia otak, yang boleh membawa maut.

    Ramalan untuk sekatan AV

    • Blok AV darjah I dan tahap II (Mobitz jenis I) - prognosisnya baik, kerana selalunya blokade berfungsi dan jarang berubah menjadi blok AV lengkap (atau Mobitz jenis II);
    • Blok AV Gred II (Mobitz jenis II) dan blok AV progresif - mempunyai prognosis yang lebih serius (terutamanya bentuk blokade distal), kerana penyumbatan tersebut memperburuk gejala kegagalan jantung, disertai dengan tanda-tanda perfusi otak yang tidak mencukupi, sering berubah menjadi sekatan AV lengkap dengan Sindrom Morgagni-Adams-Stokes;
    • Sekatan AV lengkap mempunyai prognosis yang tidak baik, seperti disertai dengan perkembangan kegagalan jantung yang cepat, perfusi organ vital yang semakin teruk, risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

    Rawatan sekatan AV

    • Blok AV darjah I - rawatan penyakit yang mendasari diperlukan + pembetulan metabolisme elektrolit, rawatan khas tidak diperlukan;
    • Tahap AV blok II (Mobits I) - atropin iv (larutan 0,5-1 ml 0,1%), dengan ketidakcekapan - rangsangan elektrik sementara atau kekal jantung;
    • Darjah AV blok II (Mobitz II) - rangsangan elektrik sementara atau kekal jantung;
    • Blok AV darjah III - rawatan penyakit yang mendasari, atropin, rangsangan elektrik sementara.

    Ikuti ujian dalam talian (peperiksaan) dengan topik "Aritmia jantung".

    Sekatan v

    Ciri-ciri kursus klinikal dan prognosis untuk sekatan AV ditentukan terutamanya oleh tahap sekatan dan, pada tahap yang lebih rendah, tahap penyekat.

    Penyekat distal pada amnya lebih sukar daripada proksimal. Ini disebabkan oleh frekuensi dan kestabilan irama idioventrikular yang lebih rendah, kerentanan yang lebih besar terhadap serangan Morgagni-Adams-Stokes dan perkembangan kegagalan jantung.

    Perjalanan penyakit ini juga bergantung pada etiologi penyekat AV dan keparahan kerosakan jantung yang bersamaan..

    Penyumbatan pada tahap simpul AV, yang tidak membawa kepada perkembangan bradikardia, tidak nyata secara klinikal.

    Aduan biasanya dibuat hanya oleh pesakit dengan sekatan atrium-ventrikel tahap tinggi, disertai dengan bradikardia yang ketara.

    Oleh kerana tidak mungkin adanya peningkatan kadar denyutan jantung yang mencukupi (dan, akibatnya, pengeluaran jantung), semasa latihan pesakit tersebut melaporkan kelemahan dan sesak nafas, lebih jarang - serangan angina.

    Penurunan perfusi otak dimanifestasikan oleh pengsan dan sensasi kekeliruan sementara..

    Kadang-kadang, sekatan atrium-ventrikel tahap II, pesakit mungkin merasa kehilangan sebagai gangguan.

    Episod pengsan yang berkaitan dengan penurunan kadar denyutan jantung (serangan Morgagni-Adams-Stokes) adalah ciri khas untuk pengembangan blok AV kelas III, apabila jeda yang panjang mungkin berlaku kerana kelewatan dalam aktiviti alat pacu pengganti.

    Sekatan AV lengkap kongenital pada masa kanak-kanak dan remaja, dan pada kebanyakan pesakit dan pada masa dewasa, adalah tanpa gejala.

    Penyumbatan distal boleh berlaku di tengah-tengah gejala infark miokard akut.

      Komplikasi blok atrioventrikular

      Komplikasi sekatan atrioventrikular berlaku pada sebilangan besar pesakit dengan sekatan atrium-ventrikel yang diperoleh pada tahap tinggi dan dengan blok AV lengkap.

      Komplikasi sekatan atrioventrikular disebabkan terutamanya oleh penurunan irama ventrikel yang ketara terhadap latar belakang penyakit jantung organik yang teruk.

      Komplikasi utama sekatan AV:

      Komplikasi yang paling biasa termasuk serangan Morgagni-Adams-Stokes dan berlakunya atau memburuknya kegagalan jantung kronik dan aritmia ventrikel ektopik, termasuk takikardia ventrikel.

      Serangan Morgagni-Adams-Stokes biasanya berkembang apabila penyumbatan atrioventrikular yang tidak lengkap berubah sepenuhnya, sebelum urutan perentak jantung II - III mula berfungsi dengan stabil, atau dengan sekatan AV berterusan dari darjah III, selalunya distal, dengan penurunan mendadak frekuensi impuls yang dihasilkan olehnya.

      Setelah berulang kali kehilangan kesedaran, walaupun jangka masa pendek, pada pesakit usia pikun, pelanggaran fungsi intelektual-mnestic dapat berkembang atau bertambah buruk.

      Lebih jarang, kejutan kardiogenik aritmia berkembang - terutamanya pada pesakit dengan infark miokard akut.

    • Kematian jantung secara tiba-tiba. Kematian jantung secara tiba-tiba berkembang akibat berlakunya asystole atau tachyarrhythmias ventrikel sekunder.
    • Keruntuhan kardiovaskular dengan pengsan.
    • Pemburukan penyakit jantung koronari, kegagalan jantung kongestif dan penyakit buah pinggang.
    • Gangguan Intelektual dan Mnestic.

    Diagnostik

    Kaedah utama untuk mendiagnosis sekatan AV dan menentukan tahapnya adalah ECG. Walau bagaimanapun, selain ECG, kajian tambahan diperlukan untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab gangguan konduksi.

    Sejarahnya mungkin mempunyai indikasi infark miokard atau miokarditis sebelumnya, mengambil ubat-ubatan yang melanggar fungsi simpul AV (digitalis, β-blocker, penyekat saluran kalsium, dll.).

    Pemeriksaan fizikal untuk blok AV boleh menyebabkan bradikardia (jenis II Mobitz dan blok III jenis III) atau irama yang tidak teratur (jenis Mobitz I).

    Dengan blok atrioventricular I darjah I nada menjadi lemah.

    Dengan sekatan AV darjah II dan dengan sekatan lengkap, kekuatan nada I berbeza dari kitaran jantung hingga kitaran jantung. Dengan latar belakang ini, dengan sekatan atrium-ventrikel lengkap, nada meriam I terdengar secara berkala, yang terbentuk apabila kontraksi atrium jatuh tepat di hadapan sistol ventrikel menyebabkan pembukaan injap atrioventrikular.

    Sekatan AV lengkap juga dicirikan oleh nadi arteri yang jarang dan besar dan peningkatan tekanan darah nadi dengan perkembangan hipertensi sistolik terpencil yang kerap.

    Pada semua tahap sekatan atrioventrikular, kecuali untuk I, frekuensi denyutan urat serviks lebih besar daripada arteri karotid dan radial. Dengan sekatan atrioventrikular yang lengkap, urat berdenyut sepenuhnya bebas dari arteri, dan dari semasa ke semasa anda dapat melihat gelombang meriam yang sangat ketara, disebabkan oleh pengurangan atrium kanan dengan injap tricuspid tertutup.

    • Pemanjangan selang P-Q pada ECG (> 0.20 saat pada orang dewasa dan> 0.16 saat pada kanak-kanak).
    • Nilai selang P-Q adalah tetap, setiap P diikuti oleh kompleks QRS.
    • Dengan pemanjangan selang PQ yang sangat ketara (lebih dari 0.30-0.36sec), gelombang P sepadan kecil dapat ditentukan sepanjang panjangnya, yang mencerminkan proses repolarisasi atolar dan biasanya ditumpangkan pada kompleks QRS.

    • Untuk sekatan atrioventrikular tahap II, tanpa mengira jenisnya, irama sinus adalah ciri dengan jeda kerana kehilangan kompleks QRST selepas gelombang P seterusnya.
    • Lebih-lebih lagi, bilangan gelombang P selalu lebih besar daripada bilangan kompleks QRST.
    • Nisbah gelombang P dan kompleks QRST dalam tempoh individu berakhir dengan jeda (pekali kekonduksian yang disebut) digunakan untuk mengukur blok atrioventrikular.

    • Sekatan AV darjah II - Mobits jenis I (sekatan Wenckebach, atau Samoilov-Wenckebach berkala)
      • Pemanjangan selang P-Q secara progresif, yang berakhir dengan blok impuls atrium yang lengkap (gelombang P yang tidak terlatih) dengan penyambungan semula konduksi AB (selang pertama kitaran P-Q adalah yang terpendek).
      • Jeda setelah jatuh dari kompleks QRS dalam jangka masa adalah kurang daripada dua kali selang R-R terpendek (selang R-R dalam berkala dipendekkan).
      • Nisbah antara gelombang P (impuls timbul) dan kompleks QRS (impuls yang dilakukan ke ventrikel) biasanya 4: 3, 3: 2, dll. Walau bagaimanapun, turun naik status vegetatif dan sebab-sebab lain boleh menyebabkan kemunculan tempoh yang tidak biasa.

    • Darjah AV blok II - jenis Mobitz II
      • Selang tetap P-Q (normal atau memanjang) dengan kehilangan kompleks QRS secara tiba-tiba atau biasa tanpa peluasan PQ sebelumnya (nilainya tetap, mungkin sedikit lebih tinggi daripada biasa).
      • Kekerapan irama atrium tidak melebihi 140 denyutan seminit (frekuensi tinggi menunjukkan sifat bukan sinus dari irama atrium).
      • Jeda antara kompleks ventrikel, kerana sekatan lengkap dari dorongan atrium, adalah gandaan selang R-R, yang durasinya tetap.
      • Sekatan 2: 1 tidak dapat dibezakan dari jenis Mobitz I.
      • Penyekat dua atau lebih impuls atrium berturut-turut (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1, dan lain-lain) adalah mungkin, di mana 3 atau lebih gelombang P direkodkan di antara kompleks ventrikel, masing-masing.
      • Kompleks QRS dapat dikembangkan karena adanya gangguan bersama dalam kumpulan-Nya, yang menunjukkan jenis blokade distal.

      • Impuls supraventrikular tidak dilakukan ke ventrikel - terdapat pemisahan irama ventrikel dan atrium (pemisahan atrioventrikular).
      • Jarang berlaku pengaliran retrograde dari ventrikel ke atria.
      • Gelombang P timbul secara berkala dengan ciri frekuensi nod sinus.
      • Kompleks QRS mencerminkan irama ventrikel (dalam kebanyakan kes, QRS> 0,12sec).
      • Selang P-P dan R-R adalah tetap, tetapi selang R-R lebih panjang daripada selang PP.
      • Dengan asal-usul kompleks heterotopik QRS dari bahagian yang lebih dekat dari sistem pengaliran ventrikel (Bundelnya di persimpangan dengan simpul AV), kompleks QRS tidak berkembang dan timbul pada frekuensi 40-50 / min.
      • Apabila kompleks QRS timbul dari bahagian distal sistem pengalir, kompleks dikembangkan dan muncul dengan frekuensi 30-40 / min.

      Pemantauan ECG Holter membolehkan anda menentukan hubungan antara gejala yang diperhatikan pada pesakit dan perubahan pada ECG. Contohnya, berlakunya sinkop dengan berlakunya sekatan AV dengan bradikardia yang teruk.

      Sebagai tambahan, pemantauan Holter ECG membolehkan anda menilai tahap penyekat maksimum, bradikardia, merakam episod sekatan AV sementara, dan juga untuk menilai hubungan mereka dengan ubat, waktu sehari, dan faktor lain. Oleh itu, menjadi mungkin untuk menjelaskan petunjuk untuk pemasangan alat pacu jantung.

      Semasa memantau ECG menurut Holter, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda penyekat AV secara tidak langsung pada pesakit dengan fibrilasi atrium - bentuk fibrilasi atrium normobradisystolik atau 4: 1 berterusan dengan flutter atrium sekiranya tidak mengurangkan terapi.

      Pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI) membolehkan anda menjelaskan penyetempatan blok atrioventrikular. Kaedah ini digunakan untuk menentukan petunjuk untuk campur tangan pembedahan dan memasang alat pacu jantung.

      • Pesakit dengan sekatan atrioventrikular tanpa gejala dengan tahap yang disyaki penyetempatan distal.
      • Pesakit dengan alat pacu jantung yang diimplan untuk tahap II - III atrium-ventrikel, yang mengekalkan simptom klinikal (terutamanya pengsan dan pra-sinkop), untuk menentukan kemungkinan hubungannya dengan takikardia ventrikel yang bersamaan.
      • Sebilangan pakar mengesyorkan melakukan EFI dalam kes asimtomatik atrioventricular block II - III, apabila perlu menentukan lokasi yang tepat untuk menentukan taktik dan prognosis rawatan, serta jika ada kecurigaan kemungkinan adanya extrasystoles supraventricular tersekat yang meniru AV block.

      EFI tidak ditunjukkan dengan kaitan gejala yang terbukti, terutama pingsan, dengan tanda-tanda sekatan atrioventricular pada ECG dan dengan sekatan atrioventrikular asimtomatik sementara kerana peningkatan tonus vagus.

      • Penentuan elektrolit dalam darah dengan hiperkalemia.
      • Penentuan kandungan ubat dalam darah dengan overdosis ubat antiaritmia.
      • Penentuan aktiviti enzim jantung dalam infark miokard.

      Diagnosis pembezaan sekatan AV harus dilakukan dengan sekatan sinoatrial, ekstrasistol tersekat dari persimpangan atria dan atrioventrikular, dan pemisahan ventrikel atrium.

      Analisis ECG pada plumbum, di mana gelombang P dapat dilihat dengan jelas, memungkinkan kita untuk mengesan kehilangan hanya kompleks QRST semasa berhenti, yang khas untuk tahap II blok atrioventrikular, atau pada masa yang sama gelombang kompleks dan P ini, ciri khas blok II sinoatrial.

      Kehadiran gelombang ECG P tanpa mengira kompleks QRST dengan frekuensi yang lebih tinggi membezakan sekatan AV lengkap daripada irama menjalar dari persimpangan atrioventrikular atau idioventrikular apabila simpul sinus berhenti.

      Memihak kepada extrasystoles atrium atau nod yang tersekat, berbeza dengan blok AV kelas II, terdapat kekurangan keteraturan prolaps kompleks QRST, pemendekan selang P - P sebelum prolaps berbanding yang sebelumnya, dan perubahan bentuk gelombang P selepas kompleks ventrikel jatuh berbanding dengan gelombang P sebelumnya dari irama sinus. Gejala terakhir tidak selalu dapat dikenalpasti - dalam kes yang diragukan, diagnosis dapat dijelaskan hanya dengan mendaftarkan EKG intracardiac dengan kajian elektrofisiologi jantung.

      Disosiasi atrium-ventrikel dicirikan oleh kehadiran perentak jantung bebas atrium dan ventrikel sekiranya tidak berlaku pengaliran retrograde impuls ventrikel. Ia boleh berlaku dalam kombinasi dengan sekatan AV atau jika tidak ada yang terakhir. Prasyarat untuk pengembangan disosiasi atrium-ventrikel dan kriteria utama untuk diagnosisnya adalah frekuensi irama ventrikel yang lebih tinggi berbanding dengan frekuensi pengujaan atrium yang disebabkan oleh alat pacu jantung atrium sinus atau ektopik. Selalunya perbezaan ini sangat kecil..

      Yang sangat penting untuk menilai prognosis dan memilih taktik rawatan yang optimum adalah menentukan tahap penyumbatan atrioventrikular, terutama lengkap. Dalam diagnosis pembezaan blok AV proksimal dan distal III darjah, degupan jantung sahaja pada lebih daripada 45 denyutan seminit, turun naik ringan dalam jangka masa selang R - R dan kemungkinan peningkatan kadar denyutan jantung semasa latihan, pada inspirasi dan selepas pemberian atropin sulfat adalah bukti yang menyokong yang pertama.

      Nilai diagnostik perbezaan lebar dan grafik kompleks QRS sangat terhad..

      Menjalankan ujian elektrokardiografi sederhana membantu memperjelaskan penyetempatan sekatan atrioventrikular darjah II - III. Melambatkan pengaliran atrioventrikular dengan merangsang saraf vagus, seperti semasa urut sinus karotid, memperburuk sekatan atrioventrikular proksimal, sementara tahap penyumbatan distal sebagai tindak balas kepada penurunan jumlah denyutan yang melalui nod atrioventrikular, sebaliknya, menurun. Sebaliknya, aktiviti fizikal dan pemberian atropin sulfat mempunyai kesan positif terhadap pekali tingkah laku sekiranya blok AV dengan penyetempatan pada tahap simpul atrioventrikular dan negatif untuk penyekat penyetempatan distal..

      Kaedah yang paling tepat untuk menilai tahap blok atrioventricular adalah merekodkan ECG intracardiac dalam kajian elektrofisiologi jantung, yang digunakan dalam kes yang tidak jelas dan kontroversial..

      Rawatan

      Jumlah terapi untuk sekatan AV ditentukan oleh tahap gangguan konduksi, keparahan sekatan, etiologi dan keparahan manifestasi klinikal.

      • Prinsip-prinsip rawatan sekatan AV
        • Pertama sekali, semua ubat yang dapat memprovokasi perkembangan gangguan konduksi dibatalkan. Pengecualiannya adalah kes sekatan AV kronik tahap pertama dengan peningkatan P-Q yang sederhana dan tidak progresif, di mana rawatan khas tidak diperlukan dan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic mungkin dilakukan dengan berhati-hati.
        • Dengan sifat sekatan yang telah terbukti, pembetulan status vegetatif dilakukan dengan teliti. Mungkin penggunaan Belloid dalam 1 jadual. 4 kali sehari atau Teopeca 0.3 g dalam 1/4 tab. 2-3 kali sehari.
        • Dalam perkembangan akut gangguan konduksi, rawatan etiotropik dijalankan terutamanya..

        Terapi intensif gangguan konduksi perlu jika bradikardia (degupan jantung kurang dari 50 denyut / min) dicatat, yang mana berlakunya fenomena patologi berikut:

        • Sindrom Morgagni-Adams-Stokes.
        • Terkejut.
        • Edema paru.
        • Hipotensi arteri.
        • Sakit tekak.
        • Terdapat penurunan degupan jantung secara progresif atau peningkatan aktiviti ventrikel ektopik.

        Terapi kecemasan dijalankan bergantung kepada keparahan gangguan konduksi:

        Serangan Asystole, Morgagni-Adams-Stokes memerlukan pemulihan. Baca lebih lanjut: Rawatan asystole.

        Proksimal blok III darjah dengan irama yang agak kerap (lebih daripada 40 denyutan / minit), tahap AV blok II jenis Mobitz I (untuk mengelakkan perkembangan), serta irama nod perlahan yang memprovokasi tachyarrhythmias, dengan infark miokard memerlukan pelantikan atropin 0.5-1.0ml 0.1 % s / c penyelesaian hingga 4-6 kali sehari di bawah kawalan monitor; untuk tujuan profilaksis, disarankan untuk memasang alat pacu jantung endokardial sementara.

        Sekiranya perkembangan akut penyumbatan tidak berlaku dengan latar belakang serangan jantung atau kegagalan jantung kongestif, dengan ketidakefektifan atropin, isoproterenol 1-2 mg per 500 ml larutan glukosa 5% iv di bawah kawalan kadar jantung boleh digunakan.

      • Dalam sekatan AV kronik, pemerhatian adalah mungkin (dengan sekatan I darjah, II darjah Mobitz I), terapi konservatif dengan tab Belloid 1. 4-5 kali sehari, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 tablet. 2-3 kali sehari, Corinfarum 10 mg hingga 1tab. 3-4 kali sehari) atau memasang alat pacu jantung kekal.
    • Pemasangan alat pacu jantung dengan blok AV

      Petunjuk untuk rangsangan endokardial sementara:

      • Blok AV darjah III dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan / min.
      • AV blok II darjah Mobitz II.
      • AV darjah II menyekat Mobits I dengan infark miokard anterior.
      • Sekatan akut dari kedua-dua kaki bundle milik-Nya.

      Sekiranya pelanggaran konduksi AV berterusan setelah 3 minggu dari serangan jantung, maka masalah pemasangan ECS kekal mengikut petunjuk normal harus ditangani.

      Petunjuk dan kontraindikasi untuk pemasangan alat pacu jantung kekal:

      • Petunjuk mutlak untuk pemasangan alat pacu jantung kekal:
        • Sejarah Morgagni-Adams-Stokes (sekurang-kurangnya sekali).
        • Penyekat AV lengkap (berterusan atau sementara) dengan frekuensi irama ventrikel kurang dari 40 dalam 1 minit atau tempoh asistol 3 s atau lebih.
        • Blok AV jenis Mobitz II.
        • AV blok II atau III darjah.
        • Penyumbatan kedua-dua kaki dari sekatan AV atau blokade AV lengkap dengan adanya bradikardia simptomatik, kegagalan jantung kongestif, angina pectoris, hipertensi sistolik tinggi - tanpa mengira kadar jantung.
        • Sekatan AV tahap II atau III dalam kombinasi dengan keperluan untuk mengambil ubat-ubatan yang menghalang irama ventrikel, khususnya mengenai aritmia ventrikel ektopik.
        • Distal (di atau di bawah bundle-Nya mengikut histografi) blok AV II (jenis Mobitz I atau II).
        • Blok AV darjah III, tetap atau sekejap (kompleks QRS> = 0.14sec).
        • Blok AV sementara kelas tinggi dalam kombinasi dengan sekatan kaki atau kaki bundle His.
        • Kombinasi blokade blok cawangan bundle kanan dan cabang posterior blok cawangan bundle kiri.
        • Sekatan AV Gred III dengan bradikardia simptomatik dalam kombinasi dengan fibrilasi atrium atau flutter, atau episod takikardia supraventrikular.
        • Blok ventrikel atrium III tahap jantung selepas ablasi nod AV dan dalam kes distrofi myotonik.
        • Pada pesakit yang mengalami infark miokard, langkah berterusan dianggap benar-benar ditunjukkan apabila terdapat sekatan AV berterusan tahap II atau III atau sekatan kedua-dua kaki bundle His, serta blok AV sementara tahap tinggi, digabungkan dengan blokade kaki bundle His.
      • Petunjuk relatif untuk pemasangan alat pacu jantung kekal:
        • Sekatan AV gred III kronik tanpa gejala dengan kadar denyutan jantung di atas 40 denyutan seminit adalah petunjuk relatif untuk pemasangan alat pacu jantung tetap - anda tidak boleh mencuba menghilangkannya secara perubatan!
      • Kontraindikasi untuk pemasangan alat pacu jantung kekal:
        • Pedoman tetap tidak digalakkan untuk blok atrioventricular darjah I (kecuali pada pesakit dengan PQ yang memanjangkan (lebih daripada 0.3 saat) sekiranya terdapat kegagalan jantung kronik).
        • Jangka masa tetap tidak digalakkan untuk tahap blok II ventrikel atrium tanpa gejala (proksimal).
      • Memilih kaedah alat pacu jantung berterusan

        Pemilihan kaedah alat pacu jantung bergantung pada fungsi simpul sinus, rizab kronotropiknya dan aktiviti fizikal pesakit.

        Pondasi ventrikel ruang tunggal jenis WI disyorkan dengan adanya aritmia atrium atrioventrikular yang bersamaan, terutamanya dari bentuk fibrilasi atrium atau flutter yang berterusan. Sekiranya pesakit sedemikian aktif secara fizikal, disarankan agar alat pacu jantung dapat memberikan peningkatan kadar denyutan jantung semasa bersenam (seperti WIR).

        Dengan fungsi atrium yang dipelihara, kaedah pilihan adalah EX dua ruang dari ventrikel dan atria dari jenis DDD dan DDDR pada masa yang sama, yang sangat penting sekiranya terdapat pengaliran impuls retrograde dari ventrikel ke atria.

        Alternatifnya adalah mondar-mandir seperti VDD, di mana alat pacu jantung buatan hanya berada di ventrikel kanan, dan aktiviti elektrik dipantau secara serentak dari ventrikel dan atrium..

    Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis