Hemostasis. Adhesi dan Pengagregatan.

Dalam rajah. 22 menunjukkan platelet yang melekat di laman deendothelization. Beberapa minit selepas kerosakan pada dinding vaskular, lapisan berterusan platelet melekat dan agregat, yang menjadi asas trombus platelet (Gbr. 23).

Dalam proses lekatan, peranan penting dimainkan oleh 2 mekanisme. Salah satunya adalah lekatan platelet secara langsung melalui reseptor GPIa-IIa dan GPVI ke kolagen subendothelium. Walau bagaimanapun, interaksi ini tidak cukup untuk menahan platelet di tempat yang terdedah kepada halaju aliran darah tinggi - arteri dan arteriol. Selain saya-

Rajah. 22. Trombosit pelekat pada dinding vaskular yang rosak (deendothelized)

Rajah. 23. Trombus platelet terbentuk di dinding vaskular yang rosak

mekanisme yang berkesan menahan platelet pada kelajuan aliran darah yang tinggi termasuk lekatan platelet yang dimediasi oleh molekul lekatan - faktor von Willebrand, fibronektin, vitronektin, laminin, trombospondin, dan lain-lain. In vivo, kedua-dua mekanisme ini berfungsi secara selari. Ada kemungkinan hubungan utama adalah trombotik dengan subendothelium dilakukan berkat mekanisme pertama, sementara fiksasi akhir platelet berlaku kerana pembentukan ikatan subendothelium - faktor von Willebrand - GPIb-V-IX dan ikatan yang dimediasi oleh molekul lekatan lain.

Faktor Willebrand (vWF) - salah satu glikoprotein plasma terbesar, mempunyai berat molekul 540 hingga beberapa ribu kDa, mengandungi lebih daripada 2000 asid amino dalam rantai.

Gen faktor von Willebrand terletak di lengan pendek kromosom ke-12. Sintesis faktor von Willebrand berlaku pada endotheliocytes dan megakaryocytes. Faktor Von Willebrand dari endotheliocytes dirembeskan ke dalam plasma atau ke ruang subendothelial; di samping itu, ia boleh terkandung dalam badan-badan endotelel Weibl-Palad (kolam simpanan) dan dirembeskan setelah rangsangan sel-sel endotelial. Faktor Willebrand yang disintesis oleh megakaryocytes terdapat dalam granul platfa alpha.

Maklumat mengenai sintesis faktor von Willebrand diperoleh terutamanya dengan mempelajarinya dalam kultur sel endotel. Produk sintesis utama, yang ditetapkan sebagai pra-pro-vWF, terdapat dalam endotelium dan platelet; secara logiknya imunologi berbeza dengan faktor von Willebrand yang matang. Tahapnya berkurang pada pesakit dengan penyakit von Willebrand.

Pra-pro-vWF mengandungi 2813 residu asid amino. Dalam retikulum endoplasma, setelah glikosilasi, npe-npo-vWF diubah menjadi pro-vWF, yang diubah menjadi vWF matang setelah pembelahan peptida yang terdiri daripada 741 residu asid amino. Polipeptida ini dikenalpasti sebagai antigen II vWF (vWF: AgII).

Proses dimerisasi dan polimerisasi vWF berlaku secara serentak. Subunit matang

vWF mengandungi 2050 residu asid amino, 169 daripadanya adalah sistein, dikelompokkan di kawasan yang terletak di ujung amino dan karboksik molekul (hujung N dan C). Proses dimerisasi dikaitkan dengan pembentukan jambatan disulfida antara ujung C molekul, dan pempolimeran lebih lanjut berlaku kerana pembentukan ikatan disulfida antara ujung-ujung N. Produk akhir terkumpul di badan Weibl-Palad di endotheliocytes dan di α-granul platelet.

Faktor Willebrand terdiri daripada sebilangan polimer yang bertambah secara progresif berat molekul: ringan, sederhana, berat dan superimer dipisahkan. Jisim molekul vWF berbeza dari 540 kDa dalam dimer hingga 20 ribu kDa dalam multimer terbesar yang mengandungi dari 50 hingga 100 subunit. Potensi trombogenik tertinggi mempunyai molekul vWF dengan berat molekul tertinggi.

Tidak ada monomer faktor von Willebrand dalam plasma; ia selalu membentuk kompleks. Kepekatan vWF plasma kira-kira 10 μg / ml.

Dalam kajian vWF yang terkandung dalam kolam simpanan, didapati bahawa berat molekulnya, dan oleh itu potensi trombogenik, jauh lebih tinggi daripada vWF yang terdapat dalam plasma dan paling tinggi dalam platelet a-granul (yang disebut faktor molekul ultra-tinggi von Willebrand). Setelah rangsangan kuat platelet dan endotheliocytes, faktor molekul ultra tinggi von Willebrand dikesan untuk beberapa lama dalam plasma. Namun, kemudian di tempat tidur vaskular, berat molekul vWF menurun dengan cepat menjadi "normal" di bawah pengaruh protease plasma calpain. Pengedaran ini membolehkan anda membuat potensi trombogenik yang tinggi di lokasi kerosakan endotel semasa pembebasan vWF dari kolam simpanan, sambil mengekalkan potensi trombogenik pada tahap "normal" di tempat tidur vaskular yang utuh.

Faktor Willebrand mempunyai dua cara rembesan: rembesan langsung setelah sintesis dan polimerisasi, yang mewujudkan tahap vWF tertentu dalam darah, dan rembesan peraturan dari kumpulan simpanan sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan. Latar belakang aktiviti vWF dalam darah setiap orang boleh berbeza dengan ketara

had. Pelaksanaan vWF dari butiran platelet berlaku apabila platelet diaktifkan oleh pelbagai induktor fisiologi dan bukan fisiologi (ADP, kolagen, adrenalin, vasopressin, serotonin, trombin, prostaglandin E1, tromboksana A2 dan lain-lain), termasuk plasma vWF. Tahap vWF dalam darah meningkat dengan keradangan dari pelbagai asal, kerosakan pada endotelium vaskular dengan vaskulitis, tekanan, pada wanita semasa kehamilan. Peningkatan aktiviti vWF dalam situasi patologi boleh menyumbang kepada perkembangan trombosis.

Perubahan sekunder dalam struktur vWF dan aktivitinya adalah hasil proses imun, purpura trombositopenik trombotik, sindrom hemolitik-uremik, dll. Penyakit (penyakit von Willebrand, jenis Vicenza; purpura trombositopenik trombotik kongenital) dijelaskan, di mana kecacatan enzim ini menyebabkan pengumpulan lebih vWF dan penyerapan platelet pramatang dari aliran darah.

Fungsi utama faktor von Willebrand adalah:

• pengantaraan lekatan platelet ke suben-
struktur anak syarikat, pertama sekali
kepada kolagen, dan pengumpulan tromium seterusnya
bosit (penyertaan dalam vaskular primer-
hemostasis platelet);

• mengikat faktor bebas VIII dan melindungi
bahawa molekulnya dari pramatang berbeza
tivations (penyertaan dalam plasma sekunder
hemostasis).

Mediasi lekatan dan pengagregatan platelet. Peranan faktor von Willebrand dalam lekatan dan pengagregatan platelet adalah paling besar dalam keadaan terdedah kepada halaju aliran darah yang tinggi. Molekul VWF secara khusus mengikat reseptor platelet GPIb-V-IX dan subendothelium kolagen. Ini memberikan fiksasi kuat platelet ke struktur subendothelial di bahagian-bahagian tempat tidur vaskular, di mana kekuatan aliran darah secara signifikan mengganggu pembentukan plag hemostatik dan mekanisme lekatan lain tidak dapat memastikan fiksasi platelet yang boleh dipercayai. Secara khusus, diketahui bahawa vWF adalah kunci dalam pembentukan

trombus di arteri kecil, arteriol dan kapilari arteri. Di tempat-tempat di mana intensiti aliran darah rendah, peranan vWF menurun, interaksi yang dimediasi oleh molekul lain menjadi dominan, termasuk lekatan platelet langsung ke kolagen melalui GPIa-IIa.

Pengagregatan platelet di bawah pengaruh aliran darah aktif juga berlaku dengan penyertaan faktor von Willebrand. Sebagai tambahan kepada GPIb-V-IX, GPIIb-IIIa juga mengikat pada faktor von Willebrand. Ada kemungkinan bahawa interaksi ini adalah kunci dalam proses pengagregatan di tempat-tempat tidur vaskular dengan kadar aliran darah yang tinggi.

Ujian agregasi faktor yang dimediasi oleh faktor von Willebrand dalam keadaan makmal boleh dilakukan dengan menggunakan platelet tetap. Nampaknya, reaksi ini tidak memerlukan kos tenaga. Walau bagaimanapun, rangsangan reseptor Ib-V-IX menyebabkan pengaktifan platelet.

Mengingat ciri-ciri faktor von Willebrand, dapat dikatakan bahawa ia berfungsi sebagai "lem biologi", memperbaiki platelet pada dinding vaskular yang rusak (Gbr. 24).

Fungsi lain dari faktor von Willebrand adalah perlindungan F. VIII dari degradasi proteolitik oleh sistem protein C - protein S. Dalam plasma vWF, ia adalah protein pembawa faktor VIII.

Rajah. 24. Faktor Willebrand (vWF) bertindak sebagai "gam biologi" dengan melampirkan platelet melekat ke kolagen subendothelial melalui kompleks glikoprotein GPIb-V-IX. Trombus bertambah besar apabila platelet baru melekat dan agregat, lampiran yang ke dalam agregat memberikan fibrinogen, struktur pita dan berinteraksi dengan reseptor GPIIb-llla

Kepekatan molar vWF kira-kira 50 kali lebih tinggi daripada kepekatan molar faktor VIII. Faktor VIII hampir keseluruhannya berkaitan dengan vWF (Gamb. 25). Ini menghalang penurunan cepat fv VW di bawah pengaruh protein C. Faktor VIII yang terikat dengan vWF dilindungi dari ketidakaktifan proteolitik dalam plasma, kerana ia telah menyekat laman pengikat untuk matriks fosfolipid dan tempat mengikat untuk protein C. Oleh itu, kekurangan vWF sering menyebabkan kekurangan sekunder f.VIII.

Di kawasan kerosakan vaskular, dalam proses lekatan platelet yang dimediasi oleh vWF, kompleks hubungan vWF-f.VIII dan trombin (f.Pa), yang mengaktifkan f.III, melepaskannya dari kompleks dengan faktor von Willebrand.

Fibronectin (plasma, subendothelial dan platelet) adalah protein sentuhan berbutir yang mampu membentuk kompleks dengan reseptor platelet dan kolagen GPIc-Pa. Perkaitan fibronektin untuk kolagen dan platelet kurang daripada faktor von Willebrand, tetapi kepekatan molekulnya lebih tinggi. Nampaknya, fibronektin adalah molekul lekatan utama dalam rangkaian vena dan kapilari, membentuk paksi: reseptor platelet GPIc-IIa - fibronektin - kolagen. Kompleks glikoprotein GPIc-IIa mengenali urutan RGD dalam fibronektin dan melakukan fungsi reseptor pada platelet yang utuh dan yang diaktifkan. Ciri urutan asid amino RGD, Arg-Gly-Asp tripeptide, terdapat dalam semua protein darah pelekat, protein platelet a-granule, fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronectin, vitronectin dan protein lain. Kehadiran urutan RGD pada fibronektin menentukan pergantungan proses interaksinya dengan reseptornya pada platelet pada kation divalen Ca 2+ dan Mg 2+.

Vitronectin adalah glikoprotein plasma, subendothelium dan a-granul platelet. Ini penting dalam reaksi hemostatik dan pemulihan tisu-tisu dinding vaskular yang rosak. Vitronektin, seperti protein pelekat lain, mengandungi tripeptida RGD, yang diakui oleh reseptor integrin sel endotel dan platelet. Vitronectino-

Rajah. 25. Faktor kompleks VIII - faktor von Willebrand (F. Vlll-vWF) terdiri daripada 2 protein berasingan yang melakukan fungsi yang berbeza dalam hemostasis dan mempunyai struktur kimia dan imunologi yang berbeza. Faktor VIII diperlukan untuk pengaktifan faktor X dalam lata pembekuan darah; kekurangannya menyebabkan hemofilia A. Faktor Willebrand (vWF) adalah protein polimer yang membentuk sebahagian besar kompleks. Perlu untuk lekatan platelet ke dinding kapal yang rosak, memastikan interaksi kolagen dengan kompleks glikoprotein platelet GPIb-V-IX. Di samping itu, dia turut serta dalam agregasi platelet dengan berinteraksi dengan GPIIb-llla integrin. Kekurangan VWF membawa kepada penyakit von Willebrand

Lekatan platelet

Ciri Kehamilan

Yang sangat penting adalah tahap pengagregatan semasa kehamilan. Faktanya ialah pelanggaran proses ini membawa kepada akibat yang serius..

Norma dalam kehamilan dianggap sebagai petunjuk 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Kadar pengagregatan dengan penambahan induktor adalah 30-60%.

Pengagregatan hiper

Hipagregasi platelet berbahaya bukan sahaja untuk ibu, tetapi juga bagi bayi, kerana boleh menyebabkan keguguran atau pengguguran spontan pada peringkat awal. Doktor memanggil penyebab utama peningkatan agregasi platelet semasa kehamilan:

  • dehidrasi akibat muntah, najis yang kerap, rejimen minum yang tidak mencukupi;
  • penyakit yang boleh mencetuskan peningkatan sekunder dalam jumlah platelet.

Dengan peningkatan tahap pembekuan yang sederhana, disarankan untuk menyesuaikan diet. Produk penipisan plasma harus dimakan. Ini adalah minyak biji rami dan zaitun, bawang, jus tomato. Makanan yang mengandungi magnesium mesti terdapat dalam diet:

  • telur ayam;
  • susu;
  • kekacang;
  • bijirin: oat, soba, barli.

Sekiranya diet tidak membawa hasil, ubat ditetapkan.

Hipoagregasi

Penurunan keupayaan agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesihatan wanita hamil dan janin daripada hiperagregasi. Dalam keadaan ini, kapal menjadi rapuh, lebam muncul di badan, dan gusi mula berdarah. Ini disebabkan oleh pelanggaran komposisi kualitatif sel darah atau pengeluarannya yang tidak mencukupi. Hipoagregation boleh menyebabkan pendarahan rahim semasa dan selepas melahirkan.

Faktor-faktor berikut mendorong penurunan jumlah platelet:

  • mengambil ubat - diuretik, antibakteria;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alahan;
  • toksikosis teruk;
  • kekurangan zat makanan;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita disyorkan untuk menggunakan makanan yang kaya dengan vitamin B dan C:

  • anggur hitam;
  • epal
  • Lada bel;
  • kobis;
  • lemon;
  • tincture rosehip.

Doktor menetapkan ubat khas yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoiesis, tanpa memberi kesan negatif kepada bayi.

Pengagregatan hiper

Apabila pengagregatan meningkat, ternyata berlakunya pembekuan darah yang lebih kuat. Dan ini bermaksud kelambatan peredaran darah dan pembekuan darah yang cepat. Penyakit di mana patologi ini berlaku:

  • diabetes;
  • darah tinggi;
  • barah buah pinggang, perut, darah;
  • aterosklerosis;
  • trombositopati.

Hyperagregation - pembekuan darah terlalu cepat

Kemungkinan akibat hiperagregasi:

  • infarksi miokardium;
  • strok;
  • trombosis urat kaki.

Terapi terbaik ditentukan oleh kerumitan kes, dan kekurangan rawatan hanya dapat membunuh pesakit..

Rawatan ubat

Pada permulaan penyakit, pengambilan pengencer darah sangat membantu. Contohnya, aspirin mungkin berguna. Untuk mengelakkan pendarahan, ubat di cengkerang diminum semasa perut penuh.

Setelah menyelesaikan semua kajian yang diperlukan, dia dapat menetapkan:

  • antikoagulan, supaya darah membeku lebih cepat;
  • novocaine dan anestesia;
  • vasodilator.

Pesakit dengan hiperagregat platelet perlu mengambil pengencer darah

Pemakanan

Setelah jatuh sakit, adalah berguna untuk mengecualikan produk protein dari menu, menambah lebih banyak hidangan tenusu dan sayur-sayuran. Pesakit harus mengambil:

  • makanan laut;
  • kehijauan;
  • sitrus;
  • bawang putih;
  • hijau dan juga sayur-sayuran merah;
  • halia.

Dalam kes ini, penggunaan cecair sangat penting: jika kelembapan terlalu sedikit di dalam badan, saluran menyempit, dan darah menebal lebih banyak. Air minimum yang diperlukan untuk setiap hari ialah 2-2.5 liter

Penting bagi pesakit untuk minum banyak air bersih

Makanan yang membantu tubuh menghasilkan darah tidak boleh dimakan sama sekali. Ini, sebagai contoh, berikut:

  • soba;
  • Garnet;
  • chokeberry.

Teknik rakyat

Dalam rawatan hiperagregasi, rawatan alternatif juga dapat diterima. Benar, banyak ramuan ubat dengan penyimpangan dalam aktiviti platelet sama sekali tidak boleh diambil, jadi anda harus berjumpa pakar sebelum menggunakan ramuan.

  • ambil satu sudu rumput;
  • tuangkannya dengan segelas air mendidih;
  • beri masa setengah jam untuk bertegas;
  • terbahagi kepada tiga hingga empat bahagian yang sama;
  • minum sehari;
  • menjalankan prosedur sedemikian setiap hari selama sebulan. Sekiranya perlu, ulangi.
  • ambil satu sudu rumput;
  • tuangkan 250 ml alkohol 70%;
  • biarkan tiga minggu berdiri dalam kegelapan;
  • minum tiga kali sehari, 30 tetes sebelum makan selama 14 hari;
  • berehat seminggu;
  • menjalani terapi peony dua minggu sekali lagi.

Ubat rakyat yang berkesan adalah warna peony

  • ambil sudu kecil akar halia, sebanyak teh hijau;
  • tuangkan setengah liter air mendidih;
  • menguli kayu manis di hujung pisau;
  • diterima hendaklah berdiri seperempat jam;
  • rasa yang boleh diterima - lemon;
  • minum sehari.

Jingga. Setiap hari, minum 100 ml jus yang baru diperah. Ia dibenarkan menambahkan labu dalam bahagian yang sama.

Ubat-ubatan rakyat boleh menjadi kaedah tambahan untuk merawat patologi seperti itu

Gabungan Platelet dengan Induktor

Menurut standard, untuk diagnosis proses yang lebih tepat, ujian darah untuk menentukan tahap pengagregatan platelet dilakukan dengan sekurang-kurangnya 4 induktor.

Induktor ADF

Diagnosis dengan ADP membolehkan anda mengenal pasti kerosakan proses dalam penyakit dan keadaan berikut:

  • Iskemia, infark miokard;
  • Aterosklerosis;
  • Diabetes;
  • Hipertensi arteri;
  • Kemalangan serebrovaskular;
  • Hyperlipoproteinemia;
  • Trombopati keturunan;
  • Thrombocytopathy dengan hemoblastosis;
  • Mengambil ubat yang menghalang aktiviti platelet.

Penyakit yang menimbulkan penurunan agregasi platelet:

  • Atrombium penting - pelanggaran fungsi platelet;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit genetik yang jarang berlaku yang berlaku bergantung pada jantina pesakit, dan dikaitkan dengan perubahan saiz dan bentuk sel;
  • Glanzman thrombasthenia adalah penyakit genetik yang dinyatakan dengan ketiadaan reseptor fibrinogen dan glikoprotein;
  • Thrombocytopathy dengan uremia;
  • Sindrom seperti Aspirin - pelanggaran fasa kedua agregasi platelet;
  • Gangguan pengagregatan platelet sekunder dalam hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, ubat antibakteria dan ubat penurun tekanan darah.

Penyakit yang menimbulkan peningkatan agregasi platelet:

  • Pengaktifan sistem pembekuan semasa tekanan psiko-emosi, pembentukan kompleks imun, penggunaan ubat-ubatan tertentu;
  • Rintangan aspirin;
  • Sindrom platelet likat: peningkatan tahap pengagregatan, kecenderungan untuk lekatan.

Induktor kolagen

Melampaui parameter normatif semasa tindak balas menggunakan kolagen didiagnosis dengan pelanggaran pada tahap lekatan. Penurunan tahap agregasi plat darah mempunyai sebab yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Tahap yang meningkat menyertai vaskulitis, sindrom platelet likat.

Induktor adrenalin

Kajian mengenai indikator kemampuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk kejadian serupa yang terdapat pada reaksi dengan ADP dan dengan kolagen. Peningkatan intensiti agregasi platelet dikaitkan dengan peningkatan kelikatan platelet darah, dengan tekanan, dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Induktor Ristocetin

Kajian ini dilakukan dalam diagnosis sindrom von Willebrand. Kajian mengenai aktiviti platofet kofaktor ristocetin membantu mengesan tahap keterukan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan pengaruh agregasi dapat menilai objektif fungsi plat darah secara objektif. Tujuan diagnosis yang lain adalah untuk menilai keberkesanan penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dos ubat.

Rawatan lekatan

Pesakit dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis ditetapkan pengencer darah. Akibat pengambilannya adalah pengumpulan dan lekatan platelet yang berkurang.

Harta yang serupa dimiliki oleh:

  • Asid asetilsalisilat;
  • Clopidogrel;
  • Prostacyclin;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Ticlopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Asid asetilsalisilat mempengaruhi pengeluaran siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksana dihambat. Ubat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, rawatan serangan jantung dan trombosis..

Adalah sangat penting bahawa pesakit mematuhi dos ubat yang disyorkan oleh doktor. Ubat ini boleh diterima dengan baik, gangguan usus, gastrik dan ulser perut mungkin disebabkan oleh reaksi buruk

Tindakan clopidogrel bertujuan untuk menyekat reseptor ADP platelet. Kesan penggunaan ubat ini berlangsung selama 4 hari. Ubat ini boleh diterima dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi buruk. Perubahan darah mungkin berlaku..

Prostacyclin bertindak pada reseptor platelet prostacyclin. Ubat ini menyebabkan vasodilatasi, mengurangkan kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan ubat adalah penghapusannya yang cepat dari badan, ia dianggap tidak berterusan.

Dipyridamole menghalang aktiviti aktiviti phosphodiesterase, sehingga mengurangkan pengeluaran ADP. Ubat Menghambat Agregat Platelet.

Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asid asetililikilat dalam rawatan serangan jantung dan trombosis. Telah diperhatikan bahawa ubat meningkatkan prognosis pesakit dengan glomerulonefritis dan DIC.

Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Ubat ini diresepkan jika ia dirancang untuk mengembangkan arteri kerana angioplasti belon koronari atau aterktomi. Ini juga berkesan untuk mencegah komplikasi yang berkaitan dengan intervensi seperti itu..

Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jambatan fibrinogen. Ia menghalang lekatan lebih banyak daripada ubat lain. Ubat ini berkesan untuk gangguan peredaran darah, ia diresepkan kepada pesakit yang menjalani hemodialisis.

Ia tidak digabungkan dengan ubat antiplatelet lain, kerana risiko pendarahan berlebihan meningkat. Daripada kesan sampingan, selain masalah pencernaan, terdapat kemerosotan aktiviti hati, yang menampakkan diri pada penyakit kuning.

Tindakan sulfinpyrazone serupa dengan asid asetilsilikilat. Ia secara praktikal mempengaruhi pengeluaran prostacyclin di dalam kapal.

Sulfinpyrazone menunjukkan kesan terbaik dalam rawatan pesakit serangan jantung, terutama ketika mereka mengalami shunting. Walau bagaimanapun, dalam kes kemalangan serebrovaskular, lebih rendah daripada asid Acetylsallicylic. Reaksi buruk termasuk gangguan usus.

Ibustrin sama dengan asid asetilsalisilat, tetapi kesan sampingannya akan lebih sedikit. Kemungkinan masalah pencernaan, pendarahan gusi, dan alergi.

Apakah lekatan platelet?

Fungsi ini membantu sel-sel manusia mengatasi pendarahan dengan membentuk bekuan darah. Yang terakhir ini menimbulkan ancaman langsung kepada kesihatan dan kehidupan orang. Penyakit yang berkaitan dengan pembekuan darah adalah antara yang paling berbahaya dan tidak dapat diramalkan dalam perubatan. Setiap saat, gumpalan darah dapat menyebabkan serangan jantung, masalah pernafasan, menyebabkan kematian seketika. Oleh itu, doktor menasihatkan pesakit yang terdedah kepada gumpalan darah untuk sentiasa menjalani pemeriksaan dan mematuhi peraturan rawatan yang dipilih.

Dalam keadaan normal, lekatan bertanggungjawab untuk memastikan bahawa seseorang tidak mati akibat kehilangan darah jika ia disebabkan secara mekanikal. Apabila kerosakan vaskular berlaku, lekatan membantu membentuk "perisai" yang bertanggungjawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme di mana sel-sel membentuk sistem pelik sedemikian penting untuk melindungi kehidupan manusia. Sel dihasilkan oleh sumsum tulang; ia diperbaharui setiap 5-7 hari. Antara ciri sel yang perlu diperhatikan adalah berikut:

  1. Berbagai saiz.
  2. Mereka mempunyai usia yang berbeza, yang mempengaruhi bentuk dan ukurannya..
  3. Sel muda berukuran besar, secara beransur-ansur berkurang menjelang akhir keberadaannya. Sel vaskular muda lebih bulat daripada yang lama.

Tidak semua pesakit memahami bahawa lekatan boleh membahayakan kesihatan. Kita akan mengetahui apa yang berlaku dalam proses sel, mengubahnya menjadi senjata mematikan yang diarahkan pada tubuh manusia. Doktor menerangkan bahaya dengan fakta bahawa kerusakan serius berlaku dalam pengembangan sel, dan jumlahnya tidak cukup untuk melakukan fungsi penuh.

Hasil fenomena tersebut adalah:

  • Apabila platelet tidak mencukupi, ia menyebabkan kehilangan darah yang besar, yang menjadi kritikal bagi manusia.
  • Sekiranya tahap bilangan platelet melebihi norma yang ditetapkan, maka orang mati akibat pembekuan darah di jantung dan organ lain.
  • Ketidakupayaan untuk menghentikan darah kerana jumlah platelet yang tinggi atau rendah.
  • Thrombi yang bertanggungjawab menyekat saluran darah mungkin tidak terbentuk. Ini untuk menghentikan pendarahan. Oleh itu, pendarahan berterusan, dan seseorang kehilangan banyak darah, yang sering menyebabkan kematian.

Anda boleh mencegah masalah jika anda kerap melakukan ujian darah. Doktor mengesyorkan memeriksa jumlah platelet sekali setahun. Sekiranya bilangan sel menjadi lebih kurang, maka pesakit berisiko. Mereka diberi rawatan khas untuk mencegah kesan yang tidak dapat dipulihkan pada badan dan sel..

Apakah agregasi platelet?

Hemostasis jenis ini adalah ciri pembuluh kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk kapal yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, yaitu, pengaktifan pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, kerana keadaan agregat darah cair dipelihara, dan kehilangan darah diminimumkan sekiranya pelanggaran integritas tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat menampakkan diri sebagai keadaan pendarahan (peningkatan pendarahan), dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghalang aliran darah normal kerana peningkatan agregasi platelet).

Untuk rujukan. Dengan fungsi normal sistem hemostasis, kerosakan vaskular mengaktifkan rangkaian peristiwa yang berurutan yang membawa kepada pembentukan bekuan darah yang stabil dan penghentian pendarahan. Peranan penting dalam mekanisme ini dimainkan oleh kekejangan vaskular, yang memastikan penurunan aliran darah di tempat kerosakan, lekatan dan agregasi platelet, serta pengaktifan lata koagulasi.

Untuk menghentikan pendarahan pada kapal berkaliber kecil, mekanisme peredaran mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari saluran yang lebih besar tidak mungkin dilakukan tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, harus difahami bahawa pemeliharaan hemostasis sepenuhnya hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua-dua mekanisme tersebut.

Sebagai tindak balas terhadap kerosakan kapal, perkara berikut berlaku:

  • kekejangan vaskular;
  • pelepasan sel endotel yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • pelancaran lata koagulasi.

Endotheliocytes - sel endotel yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan trombus dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, meningkatkan lekatan penuh mereka). Ini termasuk: faktor von Willebrand dan faktor tisu.

Iaitu, setelah kejang terjadi sebagai tindak balas terhadap kerusakan pada kapal dan procoagulan dilepaskan, proses aktif untuk membuat platelet bermula. Pertama sekali, platelet mula melekat pada kawasan tempat tidur vaskular yang rosak (manifestasi sifat pelekat). Secara selari, mereka mengeluarkan bahan aktif secara biologi yang meningkatkan kekejangan vaskular dan mengurangkan bekalan darah di kawasan yang rosak, mereka juga mengeluarkan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

Di antara bahan yang dikeluarkan oleh platelet, perlu membezakan antara ADP dan thromboxane A2, yang menyumbang kepada agregasi platelet aktif, iaitu untuk saling mematuhi. Oleh kerana itu, trombus mula meningkat dengan cepat dalam ukuran. Proses pengagregatan platelet berterusan sehingga gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup lubang yang terbentuk di dalam kapal.

Selari dengan pembentukan bekuan darah, kerana kerja sistem pembekuan, fibrin dilepaskan. Benang protein yang tidak larut ini mengepang platelet dengan erat, membentuk plag platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, platelet mengeluarkan trombostein, yang menyumbang kepada pengurangan dan fiksasi gabus yang ketat, dan transformasinya menjadi trombus platelet. Ini adalah struktur sementara yang dengan ketat menutup kawasan kapal yang rosak dan mencegah kehilangan darah.

Untuk rujukan. Pengaktifan platelet berkurang dengan jarak dari bahagian kapal yang rosak. Platelet yang diaktifkan separa, iaitu, terletak di sepanjang tepi bekuan, putuskan daripadanya dan kembali ke aliran darah.

Pemusnahan trombus yang dihasilkan lebih lanjut, membatasi pertumbuhannya, serta mencegah pembentukan gumpalan darah kecil (peningkatan agregasi platelet) pada saluran yang utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Gabungan Platelet dengan Induktor

Ujian darah yang menentukan kemampuan pengagregatan wakil pautan platelet harus dilakukan dengan segera dengan beberapa induktor (mesti ada sekurang-kurangnya empat daripadanya) untuk mengetahui pada tahap proses apa kegagalan itu berlaku.

Kajian mengenai keupayaan agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti agregasi platelet spontan atau untuk mendiagnosis keadaan trombotik yang berlaku dengan patologi tertentu:

  1. Proses Aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kemalangan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan dalam spektrum lipid, peningkatan lipoprotein berketumpatan rendah, peningkatan pekali aterogenik);
  7. Trombopati keturunan;
  8. Thrombocytopathy yang menyertai hemoblastosis;
  9. Semasa mengambil ubat tertentu yang dapat menghalang aktiviti sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi keturunan kerana ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium penting (berbeza dengan trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsi platelet yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif berkaitan seks yang jarang berlaku yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan penurunan saiz sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang berkaitan dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan pengagregatan fasa ke-2);
  • Thrombocytopathy dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAID - ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, diuretik dan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator diperhatikan apabila:

  • Sindrom platelet likat (kecenderungan untuk lekatan, peningkatan agregasi platelet);
  • Pengaktifan sel-sel platelet sistem pembekuan disebabkan oleh pelbagai faktor: beban psikoemosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun kerana pelbagai sebab, dan lain-lain;
  • Rintangan asid asetilsalisilat.

Semasa membawa bayi

Di sini adalah perlu untuk mengawal agregasi kerana penyimpangan yang teruk memudaratkan ibu dan anaknya yang belum lahir. Di sini dalam petunjuk beberapa kesalahan dibenarkan. Sebagai contoh, sedikit peningkatan agregasi kadang-kadang berlaku kerana perkembangan peredaran plasenta.

Tetapi hiperagregat sudah berbahaya: keguguran / pengguguran spontan tidak dikesampingkan. Berikut adalah sebab utama untuk ini:

  • toksikosis, yang menyebabkan kekurangan kelembapan dalam badan;
  • kekurangan cecair yang disebabkan oleh muntah, najis yang kerap, pengambilan cecair yang terlalu sedikit;
  • patologi yang menyebabkan hiperagregasi.

Seorang wanita yang menderita hipo- atau hiperagregasi platelet perlu bertanggungjawab terhadap kesihatannya semasa mengandung

Dengan pembekuan terlalu banyak, berguna untuk mengubah pemakanan. Ia memerlukan makanan penipisan darah. Contohnya:

  • biji rami, minyak zaitun;
  • tunduk;
  • jus tomato.

Produk magnesium juga diperlukan:

Sekiranya diet tidak berjaya, doktor menetapkan ubat.

Dengan penyimpangan kecil penyimpangan, ada kemungkinan fungsi jantung dan saluran darah akan kembali normal dengan pemakanan yang betul: produk berguna yang merupakan sumber magnesium. Sekiranya tidak ada penambahbaikan, pakar menetapkan ubat.

Seorang wanita hamil memerlukan ujian darah secara berkala

Hipoagregation mungkin mempunyai sebab seperti:

  • diuretik, agen antibakteria;
  • autoimun dan juga patologi endokrin;
  • alahan;
  • toksikosis teruk;
  • menu buruk;
  • kekurangan vitamin B12 dan asid askorbik.

Untuk meningkatkan pengeluaran darah, wanita hamil dengan hipoagregasi adalah makanan berguna dengan vitamin B dan asid askorbik:

  • anggur hitam;
  • epal
  • Lada bel;
  • kobis;
  • sitrus;
  • tincture rosehip.

Semasa merancang kehamilan, seorang wanita harus diuji darah

Semasa merancang penuaian, sangat penting untuk melakukan analisis untuk pengagregatan. Petunjuk untuk analisis adalah:

  • terapi kemandulan;
  • kehamilan yang kerap dengan keguguran;
  • perancangan kehamilan;
  • mengambil pil perancang.

Sekiranya penyakit itu dikesan tepat pada waktunya, doktor akan menetapkan terapi, dan kemungkinan komplikasi akan diminimumkan..

Cara menentukan lekatan

Penentuan masa pendarahan

Untuk menentukan tahap lekatan, diagnosis sampel darah pesakit digunakan. Perlu dilakukan analisis semasa perut kosong, tidak termasuk penggunaan hidangan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik merangkumi:

  1. Analisis klinikal menentukan:
    • kiraan platelet,
    • min isipadu platelet (MPV),
    • Lebar Pengedaran Platelet (PDW),
    • komponen platelet sederhana (MPC).
  2. Anggaran masa pendarahan:
    • Pada cuping telinga menyebabkan kerosakan kecil pada jarum, secara visual mengira masa dari awal hingga akhir pendarahan.
    • Contoh Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 saat pembantu makmal menggunakan kertas pada tusukan. Titisan darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan hilang secara beransur-ansur, jumlah titisan menentukan masa pendarahan.

Ujian makmal - kaedah untuk mendiagnosis gangguan lekatan

Kaedah yang paling berkesan untuk menilai kadar lekatan adalah kaedah Salzman. Darah vena disalurkan melalui rak dengan bola kaca, menghitung berapa banyak platelet yang menempel pada bola.
Terdapat cara dan kaedah lain untuk menentukan lekatan: mencampurkan plasma platelet dengan perangsang pada slaid kaca, penilaian visual lekatan menggunakan mikroskop cahaya atau elektron. Setiap makmal memilih kaedah penilaian lekatan sendiri..

Interaksi platelet dan dinding vaskular

Aliran darah sentiasa mengandungi 20 hingga 40% platelet "siaga" yang diaktifkan, siap untuk segera memulai proses pembekuan darah ketika molekul lekatan muncul. Dalam proses interaksi platelet-vaskular, tahap lekatan platelet, pengaktifan dan agregasi mereka dibezakan.

Proses yang berlaku semasa pengaktifan platelet

fosfolipase A2 diaktifkan, yang mengeluarkan asid tak jenuh (misalnya, arakidonik) dari membran fosfatidilkolin dan mensintesis tromboksana A (mis. tromboksana A2), pemicu agregasi platelet yang kuat dan vasokonstriktor. Thromboxane mengatasi kesan prostacyclins dengan menghalang pengaktifan adenylate cyclase dan mengganggu kesan prostacyclins.

Antagonisme tindakan prostacyclins dan thromboxanes

Thromboxane mempercepat pelepasan bahan aktif (prothrombin, PAF, ADP, Ca2 + ion, serotonin, thromboxane A, dll..

) dari platelet yang diaktifkan, yang menyokong dan meningkatkan pengaktifan platelet ini dan tetangga.

Pengaktifan juga ditingkatkan dengan tindakan ADP yang dilepaskan dari sel darah merah yang rosak dan endotelium dinding vaskular..

Platelet yang sudah diaktifkan mempunyai reseptor di permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, prothrombin dan trombin.

Pencabutan

Retraksi adalah pemadatan darah beku dengan pembebasan serum berlebihan daripadanya. Rangsangan penarikan adalah pelbagai bahan yang dikeluarkan oleh platelet pada peringkat pengaktifan dan pengagregatan.

Retraksi disebabkan oleh fakta bahawa trombostenin protein kontraktil (mirip dengan serat otot actomyosin) melekat pada bahagian intraselular reseptor GPIIb / IIIa, yang, apabila ion Ca2 + terkumpul di sitosol, berkontraksi dan memampatkan bekuan.

Mampatan pembekuan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam platelet dan menyebabkan pelepasan tambahan zat dari butirannya, yang meningkatkan lagi penarikan dan akhirnya mengembun trombus. Kebiasaannya, pendarahan dari kapal kecil berlangsung tidak lebih dari 5 minit.

Mekanisme lekatan dan pengagregatan platelet. Faktor Willebrand: struktur, penyertaan dalam hemostasis. Thromboxane prostacyclin: skema sintesis, penyertaan dalam hemostasis.

Adhesi (lekatan platelet aktif ke permukaan asing). Penggalak lekatan yang paling penting ialah serat kolagen (moiies bermuatan "+"), serta kofaktor lekatan - f. Von Willebrand.

Agregasi - penyatuan platelet menjadi jisim homogen, pembentukan trombus platelet homogen kerana terjalinnya pseudopodia.

Faktor von Willebrand adalah glikoprotein yang terdapat dalam plasma darah, endotelium vaskular dan a-granul platelet. Sekiranya berlaku kerosakan pada dinding kapal, kolagen, membran bawah tanah, dan myocytes subendothelial berinteraksi dengan platelet melalui faktor von Willebrand. Membran plasma platelet mengandungi beberapa jenis reseptor untuk faktor ini. Faktor von Willebrand, berinteraksi dengan reseptor, bertindak pada platelet melalui sistem penghantaran isyarat fosfat inositol. Pada akhirnya, ini membawa kepada peningkatan kandungan Ca 2+ dalam sitoplasma platelet dan pembentukan kompleks tenangodulin-4Ca 2+ - myosine kinase. Enzim myosine kinase dalam kompleks ini memfosforilasi protein myosin kontraktil, yang berinteraksi dengan aktin untuk membentuk aktomiosin (trombostenin). Akibatnya, platelet memperoleh bentuk sfera berbentuk lonjakan, memudahkan interaksi mereka antara satu sama lain dan dengan permukaan endotelium yang rosak.

Thromboxanes. Sintesis berlaku pada platelet di bawah pengaruh enzim thromboxane A synthase dari endoperoxides yang dihasilkan dari asid arachidonic menggunakan enzim cyclooxygenase. Tidak seperti prostaglandin, thromboxanes hanya disintesis dalam platelet, di mana namanya berasal, dan merangsang agregasi mereka semasa pembentukan trombus.

Prostacyclin terbentuk daripada asid arakidonat di endotelium vaskular dan memasuki aliran darah. Thrombin, histamin, angiotensin II dan kallikrein merangsang sintesis dan rembesan prostacyclin oleh sel-sel endotel. Ia melaksanakan tindakannya melalui sistem transmisi isyarat siklase adenilat. Interaksi prostasiklin dengan reseptor menyebabkan pengaktifan protein kinase A. Protein aktif kinase A fosforilat dan dengan itu mengaktifkan Ca 2+ -ATPase dan Ca 2+ translase. Ini menyebabkan penurunan tahap Ca 2+ dalam sitoplasma platelet, pemeliharaan bentuk cakera dan penurunan keupayaan untuk mengagregat.

26. Reaksi dalam sistem pembekuan plasma darah yang membawa kepada pembentukan fibrin. Faktor pembekuan, struktur, tempat sintesis. Kofaktor. Nilai vitamin K untuk sintesis faktor pembekuan.

Mekanisme pengaktifan protein pembekuan darah secara konvensional dibahagikan kepada dalaman (darah) dan luaran (tisu). Permulaan pembentukan fibrin tanpa penyertaan faktor III - tromboplastin tisu, misalnya, di kawasan kerosakan kecil pada endotelium vaskular, berlaku oleh mekanisme dalaman. Dan pengaktifan pembekuan dengan kerosakan yang ketara pada dinding kapal berlaku oleh mekanisme luaran. Kedua-dua mekanisme - luaran dan dalaman, dekat, berkumpul pada pengaktifan faktor X.

Mekanisme pengaktifan dalaman. Fungsi mekanisme pembekuan darah dalaman, atau darah, dimulakan dengan pengaktifan faktor XII (Hageman). Ia boleh diaktifkan dengan kesan penolakan.-

permukaan kolagen subendothelium dan permukaan platelet yang diaktifkan dengan ketara. Faktor XII yang diaktifkan secara spontan bertindak pada prekallikrein melalui reaksi proteolisis yang terhad. Kallikrein bertindak berdasarkan faktor Fitzgerald (kininogen). Akibatnya, kininogen berubah menjadi kerabat. Kinin, seterusnya, mengaktifkan faktor XI. Lebih-lebih lagi, molekul aktif faktor XI mampu mengaktifkan molekul tidak aktif lain dengan faktor yang sama. Di samping itu, pengaktifan faktor XI juga boleh berlaku dengan pengaruh langsung faktor aktif XII padanya.Sebaliknya, bentuk aktif faktor XI, dengan adanya ion Ca2 +, mengaktifkan faktor IX. Faktor aktif IX membentuk kompleks dengan faktor VIII dan mengaktifkan faktor X dengan adanya ion Ca2 + dan faktor platelet 3.

Mekanisme pengaktifan luaran. Ia bermula dengan faktor tisu (faktor III) memasuki aliran darah semasa kecederaan trauma kapal dan tisu bersebelahan. Faktor tisu mempunyai pertalian yang tinggi untuk faktor VII yang beredar dalam darah. Dengan adanya C2 +, faktor tisu membentuk kompleks dengan faktor VII, akibatnya faktor VII diaktifkan.Faktor aktif VII mempengaruhi faktor X dan mengubahnya menjadi bentuk aktif. Di tempat ini, cara luaran dan dalaman untuk mengaktifkan pembekuan darah digabungkan, dan kemudian ada satu proses. Faktor bentuk aktif X bersama dengan faktor V dan faktor platelet 3 dan dengan adanya ion Ca2 + membentuk kompleks dengan kemampuan untuk-

faktor II, iaitu mengubah prothrombin menjadi trombin.Selanjutnya, trombin bertindak pada fibrinogen, akibatnya yang terakhir berubah menjadi fibrin, darah di tempat kerosakan pada kapal kerana-

fibrin menebal, platelet dan banyak sel darah merah masuk ke dalam gumpalan, setelah itu bekuan menjadi lebih padat dan dengan kuat menyumbat kecacatan di dinding kapal.

Saya, atau fibrinogen. Protein. Terbentuk di hati.

II, atau prothrombin. Glikoprotein. Terbentuk di hati dengan adanya vitamin K.

W, atau tromboplastin. Terdiri daripada protein apoprotein III dan kompleks fosfolipid.

IV, atau ion Ca2

V, atau globulin pemecut. Protein. Terbentuk di hati.

VII, atau proconvertin. Glikoprotein. Ia terbentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K.

VIII, atau antihemofilik globulin (AHG). antihemofilik globulin A. glikoprotein. Ia disintesis dalam hati, limpa, sel darah putih.

IX, atau faktor Krismas, faktor antihemofilik B. Glikoprotein. Ia terbentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K.

X, atau faktor Stuart Prower. Glikoprotein. Ia terbentuk di hati, di bawah pengaruh vitamin K.

XI, atau prekursor tromboplastin plasma. Glikoprotein. Ia dianggap terbentuk di hati.

XII, atau faktor Hageman. Protein. Dipercayai bahawa ia terbentuk oleh sel endotel, sel darah putih, makrofag..

XIII, atau faktor penstabil fibrin (FSF), fibrinase. Globulin. Disintesis oleh sel endotel.

Faktor Fletcher, atau prekallikrein. Ia adalah komponen sistem kallikrein-kinin. Protein.

Fitzgerald factor, kininogen berat molekul tinggi (VMK). Dibentuk dalam tisu.

Kofaktor pembekuan plasma - faktor VIIIII dan Va.

Fungsi biologi vitamin X dikaitkan dengan penyertaannya dalam proses pembekuan darah. Dia terlibat dalam pengaktifan faktor pembekuan darah: prothrombin (faktor II), proconvertin (faktor VII), faktor Krismas (faktor IX) dan faktor Stuart (faktor X). Faktor protein ini disintesis sebagai prekursor tidak aktif. Salah satu tahap pengaktifan adalah karboksilasi mereka pada residu asid glutamat dengan pembentukan asid y-karboksiglutamat, yang diperlukan untuk pengikatan ion kalsium. Vitamin K terlibat dalam tindak balas karboksilasi sebagai koenzim.

27. Antikoagulan (heparin, antithrombin SayaII, penghambat jalur pembekuan tisu, protein C dan S): sifat kimia, tempat sintesis, mekanisme tindakan.

Heparin adalah heteropolysaccharide yang disintesis dalam sel mast. Hasil daripada interaksi dengan heparin, antithrombin III memperoleh konformasi di mana pertaliannya dengan protease darah serine meningkat. Selepas pembentukan kompleks enzim antithrombin III-heparin, heparin dibebaskan daripadanya dan dapat bergabung dengan molekul antitrombin lain.

Antithrombin III adalah alpha2-globulin yang disintesis oleh suntikan dan endotheliocytes. Antithrombin III mengikat semua faktor pembekuan yang diaktifkan yang berkaitan dengan protease serin, kecuali faktor VII. Aktivitinya meningkat secara mendadak oleh heparin..

Inhibitor jalur pembekuan tisu, glikoprotein, disintesis oleh endotheliocytes dan hepatosit. Ia secara khusus mengikat kompleks enzim TF-VIIa-Ca 2+, setelah itu ditangkap oleh hati dan musnah di dalamnya.

Protein C-protease disintesis dalam hepatosit. Thrombin dalam kompleks membran IIa-Tm-Ca 2+ mengaktifkan protein C dengan sebahagian proteolisis.Protein C (Ca) yang diaktifkan membentuk kompleks Ca-S-Ca 2+ yang terikat membran dengan pengaktif protein S. Ca dalam komposisi kompleks ini menghidrolisis dua ikatan peptida dalam faktor Va dan VIIIa dan melumpuhkan faktor-faktor ini. Di bawah tindakan kompleks Ca-S-Ca 2+ selama 3 minit 80% aktiviti faktor VIIIa dan Va hilang.

Protein S disintesis dalam hati dan endotelium. Merupakan protein kofaktor.

Syarat umum untuk memilih sistem saliran: Sistem saliran dipilih bergantung pada sifat yang dilindungi.

Pengekalan jisim bumi secara mekanikal: Pengekalan jisim bumi secara mekanikal di lereng disediakan oleh struktur penopang pelbagai reka bentuk.

Corak jari papillary adalah penanda kemampuan sukan: tanda-tanda dermatoglyphic terbentuk pada kehamilan 3-5 bulan, tidak berubah sepanjang hayat.

Organisasi larian air permukaan: Kelembapan terbesar di dunia menguap dari permukaan laut dan lautan (88 ‰).

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis