AFS Rusia

Sistem lampu jalan adaptif AFS di Toyota Land Cruiser Prado

Arah cahaya semasa memandu kereta selalu menjadi ciri utama memastikan penglihatan normal dan oleh itu memandu dengan selamat pada waktu malam..

Dan di bahagian jalan yang agak rata, kedudukan lampu hadapan tradisional (tetap) cukup mencukupi. Tetapi jika jalan raya sering berubah arah, seiring dengan itu arah aliran cahaya berubah. Pada masa yang sama, zon tanpa cahaya yang luas mula muncul..

Lebih-lebih lagi, kereta sudah memasuki giliran, tetapi lampu masih diarahkan agak ke arah yang berlawanan, tanpa menerangi bahagian dalam busur belok. Ternyata pancaran cahaya tidak sesuai dengan manuver kereta, kerana arah pancaran cahaya tidak dapat berubah.

Sistem pencahayaan jalan adaptif AFS menyelesaikan masalah arah cahaya yang betul..

Bagaimana sistem pencahayaan adaptif berfungsi?

Lampu depan yang digunakan dalam sistem pencahayaan adaptif tidak mempunyai hubungan yang kaku dengan struktur badan. Mereka boleh bergerak secara mendatar dan menegak. Pergerakan lampu depan diatur menggunakan motor stepper. Motor stepper dirancang untuk mengubah kedudukan poros bergantung pada intensiti impuls elektrik.

Putaran lancar dicapai dengan penggunaan kotak gear dengan gear worm.

Motor elektrik stepper disambungkan ke unit kawalan, di mana maklumat dari beberapa sensor mengalir. Sistem ini menerima maklumat dari sensor berikut:

  • Sensor Pemandu;
  • Sensor kelajuan kenderaan;
  • Sensor kedudukan kereta berhubung dengan menegak;
  • Dari sistem kawalan kestabilan kenderaan;
  • Dari sistem pengelap.

Sebaik sahaja sensor sudut kemudi memancarkan isyarat perubahan, sistem lampu jalan adaptif AFS bertindak balas dengan menghidupkan motor stepper yang mengubah lampu depan sudut tertentu. Lebih-lebih lagi, lampu depan kiri dan kanan tidak berpusing pada sudut yang sama.

Lampu depan itu, yang terletak di sepanjang radius putaran dalam, mengubah kedudukannya dengan satu sudut. Lampu depan yang jauh bertukar ke sudut yang berbeza. Oleh itu, semasa membelokkan kereta, pencahayaan bahagian jalan yang paling berkesan diperoleh tanpa munculnya zon cahaya rendah.

Sistem ini tidak bertindak balas terhadap perubahan kecil, tetapi sering terjadi perubahan pada kedudukan stereng. Dalam kes ini, sensor kestabilan kenderaan diaktifkan, yang menghalang sistem daripada diaktifkan. Tetapi begitu roda kemudi memutar sudut tertentu, sistem diaktifkan, dan lampu depan juga berpusing.

Sekiranya kereta yang akan datang ternyata dan sistem pencahayaan jalan adaptif AFS mengesan sumber cahaya yang kuat, automasi menyala dan lampu depan bergerak ke arah menegak. Mereka. ternyata sinar cahaya mula bersinar lebih rendah dari yang sepatutnya. Oleh itu, pemandu kereta yang akan datang tidak akan dibutakan. Sebaik sahaja sumber cahaya yang datang hilang dari jarak penglihatan sistem, lampu depan kembali ke kedudukan normal.

Sistem cahaya adaptif bertindak balas terhadap operasi pengelap. Sebaik sahaja pengelap mulai berfungsi, mesin menurunkan lampu depan lebih rendah dan aliran cahaya kurang dipantulkan dari titisan air yang ada di udara.

Sistem ini juga bertindak balas terhadap cerun. Semasa kereta turun, mesin meletakkan lampu depan sehingga berkilau tepat di atas kedudukan standard. Apabila kereta naik, lampu depan jatuh di bawah paksi pencahayaan standard.

Pergerakan pancaran cahaya seperti itu membolehkan bukan sahaja pemandu dapat melihat jalan dengan lebih baik, tetapi juga pemandu yang kurang buta yang mana kereta mereka bergerak menuju.

Sistem pencahayaan jalan adaptif AFS memberi tindak balas yang secukupnya terhadap perubahan berhenti jalan.

Menurut pakar, penglihatan di jalan raya meningkat kepada 30%. Lebih-lebih lagi, sistem ini berfungsi dengan sangat lancar, tanpa menyebabkan ketidakselesaan pemandu daripada perubahan arah pancaran cahaya.

Setakat ini, sistem pencahayaan seperti ini jarang dipasang sebagai standard pada kereta. Pengilang menganggapnya sebagai pilihan tambahan. Walau bagaimanapun, kemungkinan besar, masa depan dalam industri automotif berada di belakang sistem ini..

Lampu kereta adaptif

Sehingga baru-baru ini, di gudang pemandu hanya ada dua mod pencahayaan: rasuk rendah dan tinggi. Tetapi kerana lampu depan terpasang dengan ketat dalam satu kedudukan, lampu tersebut tidak dapat menjamin liputan seluruh ruang jalan. Biasanya lampu depan menerangi kanvas di hadapan kereta dan pada tahap tertentu pada sisi pergerakan.

Jurutera VolkswagenAG buat pertama kalinya mengembangkan dan menggunakan sistem lampu kereta baru, yang disebut lampu adaptif, untuk melengkapkan kereta. Inti dari fungsi sistem ini adalah bahawa arah cahaya lampu depan berubah secara dinamik mengikut arah pergerakan kenderaan itu sendiri. Seperti yang diperhatikan oleh ahli Kumpulan Syarikat FAVORITMOTOR, perkembangan ini sangat dihargai di kalangan pemilik kenderaan. Kini, Mercedes, BMW, Opel, Volkswagen, Citroen, Skoda dan banyak lagi dilengkapi dengan pencahayaan adaptif..

Mengapa AFS diperlukan untuk kereta moden?

Ketika memandu dalam keadaan penglihatan yang buruk (pada waktu malam, dalam hujan, salji atau kabut), pemandu tidak dapat melihat sepenuhnya ruang jalan dengan menggunakan lampu depan rendah dan tinggi. Selalunya, halangan yang tidak dijangka dalam bentuk lubang besar atau pokok tumbang boleh menyebabkan kemalangan, kerana ia tidak dapat dilihat oleh pemandu terlebih dahulu.

Sistem AFS telah menjadi sejenis analog dari lampu suluh konvensional, yang dipegang di tangan pejalan kaki yang memulakan perjalanan dalam kegelapan. Seseorang mempunyai kemampuan untuk mengawal sinar cahaya dan dapat melihat jalan, meramalkan cara untuk melewati rintangan yang muncul. Prinsip yang sama dimasukkan ke dalam fungsi sistem lampu adaptif: perubahan sedikit pun pada stereng kereta mengubah arah aliran cahaya lampu depan. Oleh itu, pemandu, walaupun di zon jarak pandang rendah, akan dengan jelas melihat semua nuansa permukaan jalan. Dan ini meningkatkan tahap keselamatan sebanyak beberapa kali berbanding dengan kereta yang tidak dilengkapi dengan lampu adaptif..

Peranti dan prinsip operasi AFS

Kawalan cahaya adaptif menjaga komputer di dalam pesawat. Fungsinya mengambil banyak petunjuk:

  • dari sensor putaran rak stereng (sebaik sahaja pemandu menyentuh stereng);
  • dari sensor kelajuan;
  • dari sensor kedudukan kenderaan di angkasa;
  • isyarat dari ESP (sistem kestabilan kereta pada kursus yang dipilih);
  • isyarat dari tindakan pengelap (untuk mengambil kira kehadiran keadaan cuaca buruk).

Setelah menganalisis semua data yang masuk, komputer on-board memberikan perintah untuk menghidupkan lampu depan ke sudut yang diperlukan. AFS moden hanya menggunakan sumber cahaya bi-xenon, dan pergerakannya terhad pada sudut maksimum 15 darjah. Namun, setiap lampu depan, bergantung pada perintah sistem berkomputer, dapat berputar sepanjang lintasannya. Dalam kerja lampu adaptif, keselamatan pemandu yang bergerak ke arah mereka juga dipertimbangkan: lampu depan berpusing sedemikian rupa sehingga tidak membutakan.

Sekiranya pemandu sering menukar kedudukan roda stereng, maka sensor pencahayaan adaptif memberi maklumat komputer bahawa tidak ada perubahan mendasar dalam arah pergerakan. Oleh itu, lampu depan hanya akan bersinar secara langsung. Sekiranya pemandu memutar stereng dengan tajam, AFS akan segera diaktifkan semula. Untuk kemudahan pemanduan, cahaya adaptif dapat diarahkan tidak hanya secara mendatar, tetapi juga secara menegak. Contohnya, semasa memandu dengan pendakian atau keturunan yang panjang.

Mod Cahaya Adaptif

Hari ini, kenderaan dilengkapi dengan lampu adaptif pelbagai mod inovatif. Maksudnya, bergantung kepada keadaan, lampu depan dapat berfungsi dalam mod yang lebih selesa untuk pemandu:

  • Trunk - ketika memandu di sepanjang jalan dan lebuh raya yang tidak terang pada waktu malam, lampu depan akan bersinar sekecil mungkin untuk memberikan penglihatan yang baik. Namun, ketika mendekati kenderaan yang akan datang, kecerahannya akan berkurang, dan lampu depannya sendiri - lebih rendah, agar tidak menyilaukan.
  • Zagorodny - digunakan untuk memandu di jalan raya yang kasar dan melakukan fungsi pancaran biasa.
  • Urban - relevan di perkampungan besar, apabila lampu jalan tidak dapat memberikan gambaran visual lalu lintas yang lengkap; lampu depan menjamin penyebaran tempat cahaya yang besar di sepanjang jalan pergerakan.

Hari ini, statistik kemalangan bercakap dengan sendirinya: kereta yang dilengkapi dengan AFS kurang 40% kemungkinan terlibat dalam kemalangan daripada kereta dengan lampu depan biasa.

Aplikasi AFS

Lampu adaptif dianggap sebagai perkembangan yang cukup baru dalam sistem keselamatan aktif kereta. Namun, beberapa pembuat kenderaan menghargai penggunaannya dan mula melengkapkan AFS semua model yang dihasilkan..

Sebagai contoh, kereta penumpang Volkswagen, Volvo, dan Skoda yang dipersembahkan di Kumpulan Syarikat FAVORITMOTOR dilengkapi dengan pencahayaan adaptif generasi terkini. Ini membolehkan pemandu merasa selesa ketika memandu di jalan raya dan dalam cuaca apa pun..

Apa itu AFS pada Mazda 6: menyusunnya bersama

Kereta Mazda moden dilengkapi dengan pelbagai sistem keselamatan elektronik. Petunjuk di papan pemuka memberitahu mengenai keadaannya. Untuk memahaminya akan membantu manual operasi atau pengetahuan asas bahasa Inggeris. AFS MATI bahawa ini adalah Mazda 6 - AFS (Adaptive Frontlight System) Eng. - sistem lampu depan adaptif, OFF eng. - tutup.

AFS Mazda 6

Sistem Lampu Depan Adaptive AFS - Sistem yang dibangunkan oleh jurutera Mazda untuk mengedarkan pancaran lampu depan secara automatik ketika keadaan pemanduan berubah. AFS digunakan pada Mazda 6 dengan lampu depan bi-xenon. Sistem ini menggunakan sensor untuk kedudukan mendatar badan, sensor pada roda dan stereng. Semasa memandu secara bergilir, ini membolehkan anda menerangi kawasan yang tidak dapat dilalui, dan ketika memandu secara menaik, ia tidak akan menyilaukan pemandu yang akan datang.

Kerosakan AFS Mazda 6

Sekiranya penunjuk pada papan pemuka AFS OFF telah berfungsi, apakah Mazda 6? Sekiranya lampu penunjuk AFS OFF sentiasa menyala, ini menunjukkan sistem pencahayaan adaptif yang dilumpuhkan. Dalam kes ini, anda mesti memeriksa butang dengan tanda AFS OFF yang sesuai terletak di panel depan di sebelah kiri stereng. Mungkin panel itu dilap di sink dan tekan butang secara tidak sengaja. Menekan butang sekali lagi mengaktifkan pembantu elektronik.

Petunjuk OFF yang berkelip memberitahu pemandu kerosakan pada sistem lampu depan. Anda tidak perlu takut, tetapi perlu menjalankan diagnostik kereta dalam masa terdekat untuk mengetahui punca-punca kesalahan tersebut. Masalah timbul dengan sensor AFS, pendawaian, atau kegagalan sementara setelah memutuskan bateri, misalnya.

Pengoperasian sistem elektronik Mazda 6 memastikan keselamatan dan kemudahan memandu. Prestasi yang boleh dipercayai melalui penyelenggaraan dan penyelesaian masalah yang tepat pada masanya.

  • 0 komen

Mazda Premashi adalah sebuah kereta elegan yang berfungsi dan terkawal yang dikeluarkan oleh pembuat kenderaan Jepun Mazda, yang tergolong dalam kelas...

Mazda Premashi adalah kereta buatan Jepun yang tergolong dalam kelas minivan kecil. Model pertama siri ini...

Mazda Premacy adalah salah satu wakil terbaik industri automobil Jepun, yang berada di pasaran automotif sebagai minivan keluarga...

AFS Rusia

Kumpulan untuk semua orang yang mengambil bahagian dalam program AFS, dan untuk semua orang yang ada hubungannya dengan organisasi ini.

Yayasan Interculture adalah ahli Rusia organisasi bukan kerajaan antarabangsa bukan organisasi AFS Intercultural Programme, Inc, sejak 1947.
Tunjukkan sepenuhnya... yang melaksanakan program budaya dan pendidikan multinasional untuk pelajar sekolah di 60 negara di dunia, termasuk di Persekutuan Rusia

Sejak tahun 1947, Program Antarbudaya AFS telah terlibat dalam pertukaran pendidikan antarabangsa..

Pada tahun 1989, antara Jawatankuasa Negeri USSR untuk Pendidikan Awam dan Program Antarbudaya AFS, Inc. perjanjian tidak tentu mengenai pertukaran pelajar sekolah ditandatangani. Perjanjian itu, yang selanjutnya disahkan oleh Kementerian Pendidikan Awam Rusia.

Sejak tahun 1992, AFS di Rusia mewakili Dana Amal Interregional "Interculture".
Pejabat dana beroperasi di Moscow, St. Petersburg, Vladivostok, Yekaterinburg, Izhevsk, Nizhny Novgorod, Klin, Kirov, Perm, Stavropol, Cheboksary, Arzamas, Alexandrov, Astrakhan, Volgograd, Yaroslavl dan banyak bandar lain di Rusia.

Misi AFS
pendidikan antara budaya dan pendidikan global yang memberi orang muda pengetahuan yang diperlukan untuk kehidupan dan pekerjaan yang berkesan di mana sahaja di dunia, menyumbang kepada pengembangan keperibadian, memupuk toleransi, menghormati budaya lain dan nilai hidup orang-orang dari bangsa lain.

Program Antara Budaya AFS, Inc..

* Mempunyai status dalam Majlis Ekonomi dan Sosial PBB

* AFS adalah anggota Jabatan Maklumat Awam Persatuan Pertukaran Antarabangsa Pertubuhan Bangsa-Bangsa Bersatu;
Persatuan Antarabangsa untuk Pendidikan Antara Budaya

* Bekerja dengan sokongan Kementerian Pendidikan Persekutuan Rusia

* Rakan AFS di Eropah beroperasi di bawah naungan Persekutuan Eropah untuk Pembelajaran Antara Budaya (EFIL). EFIL mempunyai status di Majlis Eropah dan di UNESCO dan merupakan ahli Forum Belia Eropah dan banyak organisasi pendidikan dan belia lain di Eropah.

* Tahun akademik / semester / trimester di luar negara

* Program percutian belia antarabangsa di bandar-bandar Rusia dan luar negara

* Pertukaran bilik darjah sekolah ke bilik darjah

* Seminar latihan antara budaya untuk sukarelawan (pembantu dana sukarela)

* Seminar untuk kumpulan sekolah mengenai ciri-ciri pembelajaran antara budaya

* Pertukaran program untuk sukarelawan

* Peraduan antarabangsa dan Olimpik Rusia, yang mana pemenang boleh pergi secara percuma mengikut salah satu program.

  • Semua penyertaan
  • Catatan Komuniti
  • Cari

AFS Rusia menyematkan catatan

9 Mei - Hari Kemenangan, "percutian dengan air mata di matanya," seperti kata penyair. Apa yang saya fikirkan hari ini?
Saya teringat ibu saya, seorang doktor yang mengusahakan sekatan Leningrad di hospital tentera. Ayahnya dan kisahnya tentang bagaimana mereka, pekerja kilang Kirov, bersama-sama dengan mesin dihantar semalam dari Leningrad ke Ural.
Tunjukkan secara lengkap... Dan bagaimana mesin ini mula berfungsi secara harfiah di medan terbuka sejam setelah memunggah dari kereta, melepaskan tangki untuk bahagian depan. Saya memikirkan saudara-saudara saya, yang belum pernah saya lihat, kerana mereka, anak-anak kecil, mati di Leningrad akibat bom memasuki rumah. Dan kata-kata ibu saya bahawa dia gembira ketika dia diberitahu tentang hal itu, kerana dia menyedari bahawa anak-anaknya tidak akan lagi menderita kelaparan. Saya membaca surat-surat depan makcik saya, yang berusia 23 tahun ketika dia pergi ke depan. Pada hari itu, dia mendapat diploma arkitek, tetapi bukannya membina bangunan yang indah, dia bertugas sebagai jururawat di batalion perubatan selama 4 tahun. Saya dapat membayangkan bagaimana ibu mertua saya, isteri seorang pengawal sempadan, seorang ibu berusia 19 tahun dengan bayi berusia 6 bulan di pelukannya, melarikan diri dari Karelia melalui hutan dan paya di kawasan pedalaman pada 22 Jun 1941. Dia mengikat bayi itu dengan tuala kerana dia memutuskan bahawa jika dia mati, biarkan dia mati bersamanya dan jangan mati lama dan menyakitkan tanpa bantuan dan makanan. Kisah menyeramkan, fikiran yang menakutkan.
Saya berpendapat bahawa di negara kita tidak ada keluarga yang tidak mempunyai kenangan seperti itu, tidak ada keluarga yang tidak kehilangan saudara-mara dalam perang itu. Oleh itu, saya fikir tarikh 9 Mei adalah tarikh penting bagi kita, oleh itu, bagi saya, orang-orang kita mempunyai sesuatu yang tidak dimiliki oleh banyak orang lain di Bumi - semacam "vaksin" dari perang, yang disebarkan dari generasi ke generasi tidak kira berapa umur tidak hilang dari jarak jauh Mei 1945.
Saya ingin mengucapkan tahniah kepada semua pihak yang terlibat dalam bekerja untuk AFS di Rusia, semua keluarga mereka, semua rakan mereka pada Hari Kemenangan dan ingat bahawa organisasi kita dilahirkan semasa perang sehingga perang tidak akan berulang lagi! Adakah sukarelawan pertama itu idealis dan romantis? Mungkin ya. Tetapi mereka mempercayai idea mereka dan mengusahakannya. Adakah kita bukan idealis dan romantik? Pasti, ya! Oleh itu, hayati idea dan karya kita! Selamat Hari Kemenangan!

Afs apa itu

Perbendaharaan Kata Penerbangan Awam Antarabangsa (Inggeris-Rusia). 2014.

Lihat "AFS" dalam kamus lain:

Sistem pencahayaan depan adaptif Afs - steht für, Sistem Frontbeleuchtungs adaptif (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). stereng depan adaptif, Vorderradlenkung adaptif (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). Metode AFS, Aufmerksamkeits...... Deutsch Wikipedia

AFS - steht für Abfiltrierbare Sistem lampu depan adaptif Stoffe, sistem Frontbeleuchtungs adaptif (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) stereng depan adaptif, Vorderradlenkung adaptif (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) Fokus Lanjutan... Deutsch Wikipedia

AFS - AFS: Abk. für ↑ Atom Fluoreszenzspektroskopie. * * * Saya AFS, Abkürzung für Atomfluoreszenzspektroskopie. II... Universal-Lexikon

AFS - adalah akronim yang boleh merujuk kepada: Pengkomputeran * Sistem Fail Andrew, sistem fail rangkaian tersebar ** OpenAFS, pelaksanaan sumber terbuka dari Sistem Fail Andrew * Sistem Fail AtheOS, bahagian dari sistem operasi suku kataPendidikan * AFS...... Wikipedia

AFS - Saltar a navegación, búsqueda Sistem Fail Andrew Obtenido de AFS Category: Siglas... Wikipedia Español

afs. - afs. afs. (garpu. untuk pengirim)... Dansk ordbog

AFS - firma dan anak syarikat gabungan. Syarat tenaga nuklear. Kebimbangan Rosenergoatom, 2010... Syarat tenaga nuklear

AFS - tersedia untuk dijual (AFS) Salah satu daripada tiga kategori yang ditentukan dalam FAS 115 untuk klasifikasi instrumen kewangan yang dipegang sebagai aset dalam buku pelaburan. Tersedia untuk dijual, atau AFS, sekuriti adalah sekuriti yang pelaburnya... Istilah kewangan dan perniagaan

afsæt - af | sæt sb., tet, afsæt, tene, i sms. afsæts, fx afsætsplanke; tage afsæt... Dansk ordbog

AFS - Halaman cette d'homonymie répertorie les différents sujets et artikel partageant un même nom. Sigles de'une seule lettre Sigles de troux lettres> Sigles de trois lettres Sigles de quatre lettres... Wikipédia en Français

AFS - Persatuan Perikanan Amerika (Komuniti »Organisasi Bukan Untung) Persatuan Perikanan Amerika (Perubatan» Veterinar) **** Sedia Dijual (Perniagaan »Umum) *** Sistem Fail Andrew (Pengkomputeran» Perisian) ** Perkhidmatan Lapangan Amerika (Kerajaan... Kamus singkatan

Forum Skoda Kodiak

!! Ketibaan baru: Berdaftar, tetapi tidak ada surat pengaktifan. Apa nak buat?

Sistem pencahayaan adaptif.

  • Pergi ke halaman:

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh KODIAQ 502 »02 Mar 2018, 12:28

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh Karlus »02 Mar 2018, 13:19

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh Karlus »02 Mar 2018, 13:21

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh KODIAQ 502 pada 02 Mar 2018, 13:34

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh Karlus pada 02 Mac 2018 3:24 PTG

Sistem pencahayaan adaptif.

Dihantar oleh KODIAQ 502 pada 02 Mar 2018, 15:30

Sindrom antiphospholipid: klinik, diagnosis, rawatan

Sindrom antiphospholipid: klinik, diagnosis, rawatan

Sindrom Antiphospholipid (APS) adalah salah satu masalah perubatan moden yang paling mendesak dan dianggap sebagai model vaskulopati trombotik autoimun yang unik. Permulaan kajian ASF diletakkan kira-kira seratus tahun yang lalu dalam karya A. Wassermann,

Sindrom antiphospholipid (APS) adalah salah satu masalah multidisiplin perubatan moden yang paling relevan dan dianggap sebagai model vaskulopati trombotik autoimun yang unik.

Permulaan kajian APS dibuat kira-kira seratus tahun yang lalu dalam karya A. Wassermann mengenai kaedah makmal untuk diagnosis sifilis. Semasa melakukan kajian saringan, menjadi jelas bahawa reaksi Wasserman positif dapat dikesan pada banyak orang tanpa tanda-tanda klinikal jangkitan sifilik. Fenomena ini disebut sebagai "reaksi Wassermann positif palsu biologi." Tidak lama kemudian dinyatakan bahawa komponen antigenik utama dalam reaksi Wasserman adalah fosfolipid bermuatan negatif yang disebut cardiolipin. Pengenalan radioimunologi dan kemudian enzim immunoassay (IFM) penentuan antibodi terhadap cardiolipins (aKL) menyumbang kepada pemahaman yang lebih mendalam mengenai peranan mereka dalam penyakit manusia. Mengikut konsep moden, antibodi antiphospholipid (AFL) adalah populasi autoantibodi yang heterogen yang berinteraksi dengan fosfolipid berkecuali negatif, dan protein serum pengikat fosfolipid. Bergantung pada kaedah penentuan, AFL dibahagikan secara bersyarat kepada tiga kumpulan: dikesan oleh IFM menggunakan cardiolipin, lebih jarang daripada fosfolipid lain; antibodi yang dikesan oleh ujian fungsional (antikoagulan lupus); antibodi yang tidak didiagnosis menggunakan kaedah standard (antibodi terhadap protein C, S, trombomodulin, heparan sulfat, endotelium, dll.).

Hasil minat yang mendalam untuk mengkaji peranan AFL dan meningkatkan kaedah diagnostik makmal adalah kesimpulan bahawa AFL adalah penanda serologi kompleks gejala yang pelik, termasuk trombosis vena dan / atau arteri, pelbagai bentuk patologi obstetrik, trombositopenia, serta pelbagai gangguan neurologi, kulit, dan kardiovaskular. Bermula pada tahun 1986, kompleks gejala ini mulai ditetapkan sebagai sindrom antiphospholipid (AFS), dan pada tahun 1994 di simposium antarabangsa mengenai AFL juga dicadangkan untuk menggunakan istilah "sindrom Hughes" - setelah pakar rheumatologi Inggeris yang memberikan sumbangan terbesar dalam kajian masalah ini.

Prevalensi sebenar AFS pada populasi masih belum diketahui. Oleh kerana sintesis AFL juga mungkin dalam keadaan normal, tahap antibodi yang rendah tidak dijumpai dalam darah orang yang sihat. Menurut pelbagai sumber, kekerapan pengesanan aKL dalam populasi bervariasi dari 0 hingga 14%, rata-rata, adalah 2–4%, sementara titer tinggi didapati sangat jarang - sekitar 0.2% penderma. Sedikit lebih kerap, AFL dikesan pada orang tua. Pada masa yang sama, kepentingan klinikal AFL pada individu yang "sihat" (iaitu, mereka yang tidak mempunyai gejala penyakit yang jelas) tidak sepenuhnya jelas. Selalunya analisis berulang, tahap antibodi yang meningkat dalam penentuan sebelumnya dinormalisasi..

Peningkatan kejadian AFL telah diperhatikan dalam beberapa penyakit radang, autoimun dan berjangkit, neoplasma malignan, semasa mengambil ubat (pil kontraseptif, ubat psikotropik, dll.). Terdapat bukti kecenderungan imunogenetik terhadap peningkatan sintesis AFL dan pengesanan mereka yang lebih kerap pada saudara-mara..

Dibuktikan bahawa AFL bukan hanya penanda serologi, tetapi juga mediator "patogenetik" penting yang menyebabkan perkembangan manifestasi klinikal utama APS. Antibodi antiphospholipid mempunyai keupayaan untuk mempengaruhi sebahagian besar proses yang menjadi asas untuk pengaturan hemostasis, pelanggaran yang menyebabkan hiperkoagulasi. Kepentingan klinikal AFL bergantung pada apakah kehadiran mereka dalam serum darah dikaitkan dengan perkembangan gejala ciri. Oleh itu, manifestasi APS diperhatikan hanya pada 30% pesakit dengan antikoagulan lupus positif dan pada 30-50% pesakit dengan tahap AKL sederhana atau tinggi. Penyakit ini berkembang terutamanya pada usia muda, sementara APS dapat didiagnosis pada anak-anak dan bahkan pada bayi baru lahir. Seperti penyakit reumatik autoimun yang lain, kompleks gejala ini lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki (nisbah 5: 1).

Manifestasi klinikal

Manifestasi APS yang paling biasa dan khas adalah trombosis vena dan / atau arteri dan patologi obstetrik. Dengan AFS, kapal yang berkaliber dan penyetempatan boleh terjejas - dari kapilari batang vena dan arteri yang besar. Oleh itu, spektrum manifestasi klinikal sangat pelbagai dan bergantung pada lokasi trombosis.Menurut konsep moden, asas APS adalah sejenis vaskulopati, disebabkan oleh lesi pembuluh darah yang tidak radang dan / atau trombotik dan berakhir dengan oklusi mereka. Sebagai sebahagian daripada APS, dijelaskan patologi sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, gangguan fungsi ginjal, hati, organ endokrin, dan saluran gastrousus. Perkembangan bentuk patologi obstetrik tertentu dikaitkan dengan trombosis saluran plasenta (Jadual 1).

Trombosis vena, terutamanya trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki, adalah manifestasi APS yang paling biasa, termasuk pada permulaan penyakit. Thrombi biasanya dilokalisasikan pada urat mendalam pada bahagian bawah kaki, dan sering dijumpai pada vena hepatik, portal, dangkal dan lain-lain. Emboli paru berulang adalah ciri, yang boleh menyebabkan perkembangan hipertensi paru. Kes-kes perkembangan kekurangan adrenal akibat trombosis kelenjar adrenal vena pusat dijelaskan. Trombosis arteri secara amnya berlaku kira-kira 2 kali lebih jarang daripada vena. Mereka ditunjukkan oleh iskemia dan serangan jantung otak, arteri koronari, gangguan peredaran periferal. Trombosis arteri intraserebral adalah penyetempatan trombosis arteri yang paling kerap berlaku di APS. Manifestasi jarang termasuk trombosis arteri besar, serta aorta menaik (dengan perkembangan sindrom archaorta) dan aorta perut. Ciri APS adalah risiko tinggi berlakunya trombosis. Lebih-lebih lagi, pada pesakit dengan trombosis tempat tidur arteri pertama, episod berulang juga berkembang di arteri. Sekiranya trombosis vena adalah yang pertama, maka trombosis berulang biasanya dicatat di tempat tidur vena.

Kerosakan pada sistem saraf adalah salah satu manifestasi APS yang paling teruk (berpotensi membawa maut) dan merangkumi serangan iskemia sementara, strok iskemia, ensefalopati iskemia akut, episindrome, migrain, korea, myelitis melintang, pendengaran sensorineural, dan gejala neurologi dan psikiatri yang lain. Penyebab utama kerosakan CNS adalah iskemia serebrum disebabkan oleh trombosis arteri serebrum, namun sebilangan manifestasi neurologi dan neuropsik kerana mekanisme lain dibezakan. Serangan iskemia sementara (TIA) disertai dengan kehilangan penglihatan, parestesi, kelemahan motorik, pening, amnesia umum sementara, dan sering mendahului strok selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Kambuhan TIA membawa kepada demensia multi-infark, yang dimanifestasikan oleh gangguan kognitif, penurunan kemampuan untuk memusatkan perhatian dan ingatan, dan gejala lain yang tidak spesifik untuk APS. Oleh itu, selalunya sukar untuk membezakan dari demensia pikun, kerosakan otak (atau toksik) otak dan penyakit Alzheimer. Kadang-kadang iskemia serebrum dikaitkan dengan tromboemboli, yang sumbernya adalah injap dan rongga jantung atau arteri karotid dalaman. Secara amnya, kejadian strok iskemia lebih tinggi pada pesakit yang mengalami kerosakan pada injap jantung (terutamanya sebelah kiri).

Sakit kepala secara tradisional dianggap sebagai salah satu manifestasi klinikal APS yang paling biasa. Sifat sakit kepala berbeza dari migrain berselang klasik hingga kesakitan yang berterusan dan tidak tertahankan. Terdapat sebilangan gejala lain (sindrom Guillain - Barré, hipertensi intrakranial idiopatik, myelitis melintang, hipertonik parkinsonian), perkembangannya juga berkaitan dengan sintesis AFL. Pada pesakit dengan APS, penyakit mata veno-oklusif sering diperhatikan. Salah satu bentuk patologi seperti itu adalah kehilangan penglihatan sementara (amaurosis fugax). Manifestasi lain - neuropati optik adalah salah satu penyebab kebutaan yang paling biasa di AFS..

Kerosakan jantung ditunjukkan oleh pelbagai manifestasi, termasuk infark miokard, penyakit jantung valvular, kardiomiopati iskemia kronik, trombosis intrakardiak, hipertensi arteri dan paru-paru. Pada kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, trombosis arteri koronari adalah salah satu penyetempatan utama oklusi arteri dalam pengeluaran berlebihan AFL. Infarksi miokard berkembang pada kira-kira 5% pesakit positif AFL, sementara ia biasanya berlaku pada lelaki yang berumur kurang dari 50 tahun. Tanda kardiologi APS yang paling biasa adalah kerosakan pada injap jantung. Ia berputar dari keabnormalan minimum yang hanya dikesan oleh ekokardiografi (sedikit regurgitasi, penebalan katup katup) kepada penyakit jantung (stenosis atau kekurangan injap mitral, aorta dan tricuspid yang lebih rendah). Walaupun terdapat kelaziman yang meluas, patologi klinikal yang signifikan yang menyebabkan kekurangan jantung dan memerlukan rawatan pembedahan jarang berlaku (pada 5% pesakit). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kerosakan injap yang sangat teruk dengan tumbuh-tumbuhan akibat lapisan trombotik, yang tidak dapat dibezakan dari endokarditis berjangkit, dapat dengan cepat berkembang. Pengenalpastian tumbuh-tumbuhan pada injap, terutama jika digabungkan dengan pendarahan di tempat tidur subungual dan dengan "jari gendang", menimbulkan masalah diagnostik yang kompleks dan keperluan untuk diagnosis pembezaan dan pembezaan. Dalam kerangka APS, perkembangan pembekuan darah jantung yang meniru myxoma dijelaskan..

Patologi ginjal sangat pelbagai. Pada kebanyakan pesakit, hanya proteinuria sederhana tanpa gejala yang diperhatikan (kurang dari 2 g sehari), tanpa gangguan fungsi ginjal, tetapi kegagalan buah pinggang akut dengan proteinuria teruk (hingga sindrom nefrotik), sedimen kencing aktif, dan hipertensi arteri dapat berkembang. Kerosakan ginjal terutama berkaitan dengan saluran kencing intrakubik. "Mikroangiopati trombotik ginjal".

Pesakit dengan APS mempunyai lesi kulit yang terang dan spesifik, pertama sekali, plumbum mesh (terdapat di lebih daripada 20% pesakit), bisul pasca-tromboflebitik, gangren jari dan jari kaki, pendarahan berganda di tempat tidur kuku dan manifestasi lain kerana trombosis vaskular.

Dengan APS, kerosakan hati (sindrom Budd-Chiari, hiperplasia regeneratif nodular, hipertensi portal), saluran gastrousus (pendarahan gastrointestinal, infark limpa, trombosis saluran mesenterik), sistem muskuloskeletal (nekrosis aseptik tulang) dijumpai.

Di antara manifestasi ciri APS adalah patologi obstetrik, frekuensi yang boleh mencapai 80%. Kehilangan janin mungkin berlaku semasa mengandung, tetapi lebih kerap diperhatikan pada trimester kedua dan ketiga. Di samping itu, sintesis AFL juga dikaitkan dengan manifestasi lain, termasuk gestosis lewat, preeklampsia dan eklampsia, kelambatan pertumbuhan intrauterin, dan kelahiran pramatang. Perkembangan komplikasi trombotik pada ibu yang baru lahir dengan APS dijelaskan, yang menunjukkan kemungkinan penularan antibodi transplasental.

Thrombocytopenia khas untuk APS. Biasanya, jumlah platelet bervariasi dari 70 hingga 100 x 109 / L dan tidak memerlukan rawatan khas. Perkembangan komplikasi hemoragik jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan kecacatan bersamaan dalam faktor pembekuan darah tertentu, patologi buah pinggang, atau overdosis antikoagulan. Anemia hemolitik positif Coombs (10%) sering diperhatikan, sindrom Evans (kombinasi trombositopenia dan anemia hemolitik) kurang biasa.

Kriteria diagnostik

Gejala yang pelbagai dan keperluan untuk ujian makmal pengesahan khas dalam beberapa kes menyukarkan diagnosis APS. Sehubungan dengan itu, pada tahun 1999 kriteria klasifikasi awal diusulkan, yang mana diagnosis APS dianggap dapat dipercayai apabila sekurang-kurangnya satu gejala klinikal dan satu makmal digabungkan.

  • Trombosis vaskular: satu atau lebih episod trombosis (arteri, vena, trombosis saluran kecil). Trombosis harus disahkan menggunakan kaedah instrumental atau secara morfologi (morfologi - tanpa keradangan ketara pada dinding vaskular).
  • Patologi kehamilan boleh mempunyai salah satu daripada tiga pilihan:

- satu atau lebih kes kematian intrauterin janin secara morfologi selepas 10 minggu kehamilan;

- satu atau lebih episod kelahiran preterm janin secara morfologi normal sehingga 34 minggu kehamilan kerana preeklamsia teruk, atau eklampsia, atau kekurangan plasenta yang teruk;

- tiga atau lebih kes pengguguran spontan hingga 10 minggu kehamilan berturut-turut (kecuali kecacatan anatomi rahim, gangguan hormon, gangguan kromosom ibu dan bapa).

  • IgL serum IgL atau IgM positif dalam tahap sederhana dan tinggi, ditentukan sekurang-kurangnya dua kali, dengan selang tidak kurang dari 6 minggu, menggunakan ujian imunosorben berkait enzim standard;
  • antikoagulan positif lupus dikesan dalam plasma dengan selang waktu sekurang-kurangnya 6 minggu dengan kaedah standard.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan APS dilakukan dengan pelbagai penyakit yang berlaku dengan gangguan vaskular. Perlu diingat bahawa dengan APS terdapat sejumlah besar manifestasi klinikal yang dapat meniru pelbagai penyakit: endokarditis berjangkit, tumor jantung, sklerosis berganda, hepatitis, nefritis, dan lain-lain. APS dalam beberapa kes digabungkan dengan vaskulitis sistemik. Disarankan agar APS disyaki dalam perkembangan gangguan trombotik (terutamanya berulang, berulang, dengan penyetempatan yang tidak biasa), trombositopenia, patologi obstetrik pada orang muda dan pertengahan umur sekiranya tiada faktor risiko berlakunya keadaan patologi ini. Ia harus dikecualikan dengan trombosis yang tidak dapat dijelaskan pada bayi baru lahir, dalam kes nekrosis kulit semasa rawatan dengan antikoagulan tidak langsung dan pada pesakit dengan masa tromboplastin separa aktif yang memanjang semasa kajian saringan..

APS pada mulanya digambarkan sebagai varian lupus erythematosus sistemik (SLE). Walau bagaimanapun, segera didapati bahawa APS dapat mengembangkan penyakit reumatik dan bukan rematik autoimun lain (APS sekunder). Lebih-lebih lagi, ternyata hubungan antara hiperproduksi AF dan gangguan trombotik lebih bersifat universal dan dapat dilihat tanpa adanya tanda-tanda klinikal dan serologi penyakit lain. Ini menjadi asas bagi pengenalan istilah "APS primer" (PAFS). Adalah dipercayai bahawa kira-kira separuh daripada pesakit dengan APS menderita bentuk utama penyakit ini. Walau bagaimanapun, tidak jelas sama ada PAPS adalah bentuk nosologi mandiri. Perlu diperhatikan bahawa frekuensi perkembangan PAFS yang tinggi di kalangan lelaki (nisbah lelaki dan wanita adalah 2: 1), yang membezakan PAFS dengan penyakit reumatik autoimun yang lain. Manifestasi klinikal tertentu atau kombinasi mereka dijumpai pada pesakit dengan PAFS dengan frekuensi yang tidak rata, yang mungkin disebabkan oleh heterogenitas sindrom itu sendiri. Pada masa ini, tiga kumpulan pesakit dengan PAFS dibezakan secara kondisional:

  • pesakit dengan trombosis urat dalam idiopatik pada bahagian bawah kaki, yang sering dirumitkan oleh tromboemboli, terutama pada arteri pulmonari, yang menyebabkan perkembangan hipertensi paru;
  • pesakit muda (berumur sehingga 45 tahun) dengan strok idiopatik, serangan iskemia sementara, lebih jarang penyumbatan arteri lain, termasuk koronari; contoh yang paling mencolok dari varian PAPS ini adalah sindrom Sneddon;
  • wanita dengan patologi obstetrik (pengguguran spontan berulang);

Kursus APS, keparahan dan kelaziman komplikasi trombotik, tidak dapat diramalkan dan dalam kebanyakan kes tidak berkaitan dengan perubahan tahap AFL dan aktiviti penyakit (dengan APS sekunder). Pada beberapa pesakit, APS dapat menunjukkan dirinya sebagai koagulopati berulang yang akut, sering kali digabungkan dengan vaskulopati, yang mempengaruhi banyak organ dan sistem vital. Ini berfungsi sebagai asas untuk peruntukan apa yang disebut "ASF bencana" (CAFS). Untuk menentukan keadaan ini, nama-nama "koagulopati disebarkan akut - vaskulopati" atau "vaskulopati non-radang yang merosakkan" diusulkan, yang juga menekankan sifat akut, fulminan dari varian APS ini. Faktor memprovokasi utama CAFS adalah jangkitan. Lebih jarang, perkembangannya dikaitkan dengan penghapusan antikoagulan atau dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu. CAFS berlaku pada kira-kira 1% pesakit dengan APS, tetapi walaupun menjalani terapi, dalam 50% kes, ia membawa maut.

Rawatan APS

Pencegahan dan rawatan APS adalah masalah yang kompleks. Ini disebabkan oleh heterogenitas mekanisme patogenetik, polimorfisme manifestasi klinikal, serta kurangnya petunjuk klinikal dan makmal yang dapat dipercayai untuk meramalkan kambuhan gangguan trombotik. Tidak ada piawaian rawatan antarabangsa yang diterima umum, dan cadangan yang dicadangkan adalah berdasarkan hasil percubaan terbuka ubat-ubatan atau analisis retrospektif hasil penyakit..

Rawatan dengan glukokortikoid dan ubat sitotoksik dengan APS biasanya tidak berkesan, kecuali dalam keadaan di mana kemungkinan pelantikan mereka ditentukan oleh aktiviti penyakit yang mendasari (misalnya, SLE).

Pengurusan pesakit dengan APS (begitu juga dengan trombofilia lain) berdasarkan pelantikan antikoagulan tidak langsung (warfarin, acenocumarol) dan agen antiplatelet (terutamanya asid dosacetylsalicylic rendah - ASA). Ini terutama disebabkan oleh fakta bahawa APS dicirikan oleh risiko tinggi trombosis berulang, jauh lebih tinggi daripada trombosis vena idiopatik. Adalah dipercayai bahawa kebanyakan pesakit dengan APS dengan trombosis memerlukan terapi antiplatelet profilaksis dan / atau antikoagulan untuk waktu yang lama, dan kadang-kadang seumur hidup. Selain itu, risiko trombosis primer dan berulang dalam AFS mesti dikurangkan dengan mempengaruhi faktor risiko yang boleh diperbetulkan seperti hiperlipidemia (statin: simvastine - simvastol, simlo; lovastatin - rovacor, cardiostatin; pravastatin - lipostat; atorvastatin - avas, lypimarafen; fibratol: ; fenofibrate - nofibal, grofibrate; ciprofibrate - lipanor), hipertensi arteri (penghambat ACE - capoten, synopril, diroton, moex; b-blockers - atenolol, concor, egiloc, betalok ZOK, dilatrend; antagonis kalsium - norovas, amlovas lacidipine), hyperhomocysteinemia, gaya hidup tidak aktif, merokok, kontraseptif primer, dll..

Pada pesakit dengan AFL serum yang tinggi, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal APS (termasuk wanita hamil tanpa patologi obstetrik dan anamnesis), ia harus terhad kepada pelantikan ASA dos kecil (50-100 mg / hari). Ubat yang paling disukai adalah aspirin cardio, trombotik ACC, yang mempunyai sejumlah kelebihan (dos yang sesuai dan adanya membran yang tahan terhadap tindakan jus gastrik). Bentuk ini membolehkan anda memberikan bukan sahaja kesan antiplatelet yang boleh dipercayai, tetapi juga mengurangkan kesan buruk pada perut.

Pesakit dengan tanda-tanda klinikal APS (terutamanya strombosis) memerlukan terapi antikoagulan yang lebih agresif. Rawatan dengan antagonis vitamin K (warfarin, phenyline, acenocoumarol) sudah pasti kaedah yang lebih berkesan, tetapi kurang selamat (berbanding ASA) untuk pencegahan trombosis vena dan arteri. Penggunaan antagonis vitamin K memerlukan pemantauan klinikal dan makmal yang teliti. Pertama, ini dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan, dan risiko timbulnya komplikasi ini kerana keparahannya lebih tinggi daripada penggunaan profilaksis trombosis. Kedua, pada beberapa pesakit, kekambuhan trombosis diperhatikan setelah penghentian terapi antikoagulan (terutama pada 6 bulan pertama setelah penarikan). Ketiga, turun naik spontan yang ketara dalam nisbah normalisasi antarabangsa (INR) dapat diperhatikan pada pesakit dengan APS, yang secara signifikan merumitkan penggunaan indikator ini untuk memantau rawatan warfarin. Walau bagaimanapun, semua perkara di atas tidak boleh menjadi halangan untuk menjalankan terapi antikoagulan aktif pada pesakit teknikal yang memerlukannya (jadual. 2).

Rejimen rawatan untuk warfarin terdiri daripada menetapkan dos tepu (5-10 mg ubat sehari) selama dua hari pertama, dan kemudian dalam memilih dos yang optimum untuk memastikan pemeliharaan sasaran INR. Sebaiknya bawa ke mana-mana pada waktu pagi, sebelum menentukan INR. Pada orang tua, untuk mencapai tahap antikoagulasi yang sama, dos warfarin yang lebih rendah harus digunakan daripada pada orang muda. Perlu diingat bahawa warfarin berinteraksi dengan sejumlah ubat, yang, apabila digunakan bersama, keduanya mengurangi (barbiturat, estrogen, antasid, antikulat dan anti-tuberkulosis), dan meningkatkan kesan antikoagulannya (ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, rarolinum). Beberapa cadangan harus diberikan mengenai diet, kerana makanan yang kaya dengan vitamin K (hati, teh hijau, sayur-sayuran berdaun - brokoli, bayam, kubis Brussels, kubis, lobak, selada) menyumbang kepada perkembangan daya tahan terhadap warfarin. Alkohol Dikecualikan Semasa Terapi Warfarin.

Dengan keberkesanan monoterapi warfarin yang tidak mencukupi, adalah mungkin untuk melakukan terapi kombinasi dengan antikoagulan tidak langsung dan dos ASA rendah (dan / atau dipyridamole). Rawatan ini paling dibenarkan untuk jalan-jalan muda tanpa faktor risiko pendarahan.

Sekiranya antikoagulasi berlebihan (INR> 4) jika tidak ada pendarahan, disarankan untuk menghentikan sementara warfarin sehingga INR kembali ke tahap sasaran. Sekiranya hypocoagulation, disertai dengan pendarahan, tidak cukup untuk menetapkan hanya vitamin K (kerana permulaan tindakan yang tertunda - 12-24 jam selepas pentadbiran); plasma yang baru dibekukan atau (lebih baik) pekat kompleks prothrombin disyorkan.

Persediaan Aminoquinoline (hydroxychloroquine - plaquenil, chloroquine - delagil) dapat memberikan profilaksis trombosis yang cukup berkesan (sekurang-kurangnya dengan APS sekunder dengan latar belakang SLE). Bersama dengan kesan anti-radang, hidroksiklorokuin mempunyai antitrombotik tertentu (menghalang agregasi platelet dan lekatan, mengurangkan ukuran trombus) dan kesan penurunan lipid.

Tempat utama dalam rawatan komplikasi trombotik akut dengan APS ditempati oleh antikoagulan langsung - heparin dan terutamanya persediaan heparin dengan berat molekul rendah (fraksiparin, clexane). Taktik penggunaannya tidak berbeza dengan yang diterima umum.

CAFS menggunakan seluruh senjata kaedah terapi intensif dan anti-radang yang digunakan dalam keadaan kritikal pesakit dengan penyakit rematik. Keberkesanan rawatan pada tahap tertentu bergantung pada kemampuan untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi perkembangannya (jangkitan, aktiviti penyakit yang mendasari). Penetapan glukokortikoid dosis tinggi dalam CAFS tidak bertujuan untuk merawat gangguan trombotik, tetapi ditentukan oleh keperluan untuk rawatan sindrom tindak balas keradangan sistemik (nekrosis umum, sindrom kesusahan dewasa, kekurangan adrenal, dll.). Terapi nadi biasanya dijalankan mengikut skema standard (1000 mg metilprednisolon secara intravena setiap hari selama 3-5 hari) diikuti dengan pemberian glukokortikoid (prednisolon, methylprednisolone) secara lisan (1-2 mg / kg / hari). Imunoglobulin intravena diberikan pada dos 0,4 g / kg selama 4–5 hari (sangat berkesan untuk trombositopenia).

CAFS adalah satu-satunya petunjuk mutlak untuk melakukan sesi plasmapheresis, yang harus digabungkan dengan terapi antikoagulan intensif maksimum, penggunaan terapi plasma dan nadi beku dengan glukokortikoid dan sitostatik. Cyclophosphamide (sitoxan, endoxane) (0,5-1 g / hari) ditunjukkan untuk pengembangan CAF pada latar belakang SLE dan untuk mengelakkan "sindrom pemulihan" selepas sesi plasmapheresis. Penggunaan prostacyclin dibenarkan (5 ng / kg / min selama 7 hari), namun, karena kemungkinan terjadinya trombosis "rebound", perawatan harus dilakukan dengan hati-hati.

Pelantikan glukokortikoid kepada wanita dengan patologi obstetrik pada masa ini tidak ditunjukkan, kerana kekurangan kelebihan terapi jenis ini dan kerana frekuensi tinggi kesan sampingan pada ibu (sindrom Cushing, diabetes, hipertensi arteri) dan iplod. Penggunaan glukokortikoid dibenarkan hanya dengan APS sekunder pada latar belakang SLE, kerana bertujuan untuk mengubati penyakit yang mendasari. Penggunaan antikoagulan tidak langsung semasa kehamilan pada dasarnya dikontraindikasikan kerana kesan teratogeniknya.

ASA dosis rendah adalah standard untuk pencegahan kehilangan janin berulang, yang disyorkan untuk diambil sebelum, semasa kehamilan dan selepas kelahiran bayi (sekurang-kurangnya selama 6 bulan). Semasa mengandung, dos kecil ASA diinginkan untuk digabungkan dengan ubat heparin dengan berat molekul rendah. Semasa bersalin melalui pembedahan caesar, pemberian heparin dengan berat molekul rendah dibatalkan selepas 2-3 hari dan dilanjutkan pada tempoh selepas bersalin dengan peralihan berikutnya kepada penerimaan antikoagulan tidak langsung. Terapi heparin jangka panjang pada wanita hamil boleh menyebabkan perkembangan osteoporosis, oleh itu, untuk mengurangkan kehilangan tulang, kalsium karbonat (1500 mg) dalam kombinasi dengan vitamin D. Harus diingat bahawa rawatan dengan heparin dengan berat molekul rendah menyebabkan osteoporosis lebih jarang. Salah satu batasan penggunaan heparin dengan berat molekul rendah adalah bahaya mengembangkan hematoma epidural, oleh itu, jika ada kemungkinan kelahiran prematur, rawatan dengan heparin dengan berat molekul rendah berhenti selewat-lewatnya 36 minggu kehamilan. Penggunaan imunoglobulin intravena (0,4 g / kg selama 5 hari setiap bulan) tidak mempunyai kelebihan berbanding rawatan standard dengan ASA dan heparin, dan ditunjukkan hanya jika terapi standard tidak berkesan.

Trombositopenia sederhana pada pesakit dengan APS tidak memerlukan rawatan khas. Pada APS sekunder, trombositopenia dikawal dengan baik oleh glukokortikoid, ubat aminoquinoline, dan dalam beberapa kes, dos ASA rendah. Taktik untuk rawatan trombositopenia tahan, yang mengancam pendarahan, termasuk penggunaan glukokortikoid dosis tinggi dan imunoglobulin intravena. Sekiranya glukokortikoid dosis tinggi tidak berkesan, splenektomi adalah rawatan pilihan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, agen antitrombotik baru telah dikembangkan secara intensif, termasuk heparinoid (rawatan hepatoid, Emeran, sulodexide - Wessel duet), perencat reseptor platelet (ticlopidine, tagren, ticlopidine-ratiopharm, clopidogrel, plavix) dan ubat lain. Data klinikal awal menunjukkan potensi ubat-ubatan ini yang tidak dapat disangkal.

Semua pesakit dengan APS harus menjalani tindak lanjut jangka panjang, yang tugas utamanya adalah untuk menilai risiko berulang trombosis dan pencegahannya. Adalah perlu untuk mengawal aktiviti penyakit yang mendasari (dengan APS sekunder), pengesanan dan rawatan patologi yang tepat pada masanya, termasuk komplikasi berjangkit, serta kesan terhadap faktor risiko untuk trombosis. Trombosis arteri, kejadian komplikasi trombotik dan trombositopenia yang tinggi didapati merupakan faktor yang tidak menguntungkan untuk kematian pada APS, dan adanya antikoagulan lupus dari penanda makmal. Kursus APS, keparahan dan kelaziman komplikasi trombotik tidak dapat diramalkan; malangnya, tidak ada rejimen rawatan sejagat. Fakta-fakta yang disebutkan di atas, dan juga gejala multiorganisme, memerlukan penyatuan doktor dengan pelbagai kepakaran untuk menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan pengurusan kategori pesakit ini..

N. G. Klyukvina, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
MMA mereka. I.M.Schenchenova, Moscow

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis