Agonis adrenergik alfa dan beta

ADRENIMIMETIK

1. Agonis adrenergik Alpha + beta:

1.1 Tindakan langsung: adrenalin, norepinefrin

1.2 Tindakan tidak langsung (simpatomimetik): efedrin

2. Adrenomimetik alfa

2.1 Agonis adrenergik Alpha 1: phenylephrine (mesatone; tetes - Nazol Bayi)

2.2 Agonis Adrenergik Alpha 2: Clonidine

2.3 Agonis adrenergik Alpha 1 + alpha 2: oxymetazoline (Nazivin, Nazol)

xylometazoline (Xylene, Galazolin, Untuk Hidung, Otrivin)

tetrizoline (Vizin, Tizin)

naphazoline (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Adrenomimetik Beta:

3.1 agonis adrenergik beta 1: dobutamine

3.2 Agonis adrenergik beta 2: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Adrenomimetik Beta 1+ Beta 2: Isadrine

Adrenomimetik.

Agonis adrenergik alfa dan beta

Adrenaline Hydrochloride, (Adrenalini hydrochloridum) Sinonim (INN) - Epinefrin

1. Ladang. kumpulan: agonis adrenergik tindakan langsung alpha + beta

2. Mekanisme tindakan: membangkitkan alpha dan beta adrenoreceptors, yang membawa kepada peningkatan kekuatan dan degupan jantung (! Bradikardia refleks), vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, pelebaran bronkus, penurunan peristaltik saluran gastrointestinal, dilatasi murid dan penurunan rembesan cecair intraokular. Apabila digunakan secara topikal, ia menyekat saluran darah, mempunyai kesan dekongestan.

3. Petunjuk untuk digunakan:

1) penurunan tekanan darah yang tajam (kejutan pelbagai etiologi, termasuk anafilaksis) diperkenalkan s / c, in / in, in / m

2) serangan jantung (dalam / kardio) 3) reaksi alergi (s / c) 4) serangan asma bronkial (s / c)

5) hipoglikemia (menurunkan glukosa darah) dengan overdosis insulin (s / c)

6) dengan glaukoma (penyempitan saluran darah menyebabkan penurunan rembesan cairan intraokular) secara tempatan

7) tambah sebagai vasokonstriktor pada titisan hidung, salap (untuk rhinitis), ke anestetik tempatan.

4. Kesan sampingan: takikardia, aritmia, sakit jantung, peningkatan tekanan darah, sakit kepala, hiperglikemia.

5. Kontraindikasi: dengan hipertensi, aterosklerosis teruk, penyakit jantung koroner, aneurisma, tirotoksikosis, diabetes, kehamilan, glaukoma penutupan sudut.

6. Borang pelepasan epinephrine hidroklorida: Oh, larutan 1% dalam sebotol. 10 ml untuk luaran lebih kurang. dan O, larutan 1% dalam ampul 1 ml untuk suntikan

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Sinonim (INN): norepinephrine Kumpulan:. a + adrenomimetik

3. Merangsang reseptor adrenergik A1, A2 dan B1. Pengujaan a-AR membawa kepada vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah yang tajam. Tidak seperti adrenalin, norepinefrin tidak membangkitkan adrenoreceptor B2, oleh itu, di satu sisi ia tidak menyebabkan vasodilatasi kulit (kesan vasokonstriktor yang lebih ketara), dan di sisi lain ia tidak mengembang bronkus.

Oleh kerana kesan pada b1-AR, ia seharusnya menyebabkan takikardia (dalam percubaan), tetapi dalam kehidupan, sebagai tindak balas terhadap peningkatan tekanan darah yang tajam, bradikardia refleks berlaku. Denyutan jantung meningkat.

4. Petunjuk penggunaan: kejutan, kejatuhan (untuk meningkatkan tekanan darah).

5. Kesan sampingan: bradikardia, sakit kepala.

6. Kontraindikasi: blok atrioventricular, kegagalan jantung, aterosklerosis yang ketara.

7. Bentuk pelepasan: Larutan 0.2% dalam ampul 1 ml. Memperkenalkan titisan iv.

Sympathomimetics (a + dalam tindakan tidak langsung adrenomimetics)

Ephedrine (Ephedrinum) simpatomimetik

Mech-m: merangsang pembebasan norepinefrin dari ujung presynaptik serat simpatik. Ini membawa kepada pengaktifan sistem saraf simpatik: vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, peningkatan CVS dan denyut jantung, pengembangan bronkus, murid, penurunan peristaltik saluran gastrointestinal. Berbanding dengan epinefrin, efedrin - mempunyai kesan yang kurang tajam, tetapi lebih lama - berkesan apabila diberikan secara lisan, - mengujakan sistem saraf pusat.

Petunjuk untuk digunakan: hipotensi, asma bronkial, bronkitis obstruktif, rhinitis (tempatan)

Kesan sampingan: peningkatan tekanan darah, sakit kepala, takikardia, sakit jantung, insomnia, mulut kering, sembelit, pengekalan kencing, peningkatan berpeluh. Apabila digunakan dalam dos tinggi - euforia, peningkatan aktiviti fizikal dan motorik, keinginan seksual, dengan cepat (dalam 1-2 dos) ketergantungan mental yang kuat terbentuk. Ubat psikostimulasi ("skru") disediakan dari ubat yang mengandungi efedrin. ephedrine adalah PRECURSOR.

Kontraindikasi: untuk insomnia, hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung organik, hipertiroidisme.

Untuk mengelakkan gangguan tidur pada waktu malam, jangan berikan efedrin pada akhir hari atau pada waktu tidur..

Kaedah pelepasan: serbuk; tablet larutan 5% (d / in) dalam ampul 1 ml; Ia adalah sebahagian daripada persiapan gabungan untuk rawatan asma bronkial (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Ephedrine dan garamnya termasuk dalam senarai pendahuluan (senarai 4) Undang-undang Persekutuan mengenai Ubat Narkotik dan Bahan Psikotropik. Ephedrine dan garamnya, tanpa mengira bentuk dosnya, dikenakan perakaunan kuantitatif.

Alpha - Adrenomimetik.

Mesaton (Mesatonum). Sinonim (INN) phenylephrine hydrochloride F. group - alpha1 adrenergic agonist.

Mengujakan reseptor adrenergik vaskular, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Berbanding dengan norepinefrin dan epinefrin, tekanan darah meningkat kurang mendadak, tetapi bertahan lebih lama. Ia tidak mempengaruhi degupan jantung, degupan jantung dan bronkus.

Petunjuk untuk digunakan: untuk meningkatkan tekanan darah (kejutan, kejatuhan), untuk mengurangkan keradangan pada rhinitis dan

konjungtivitis (topikal dalam bentuk titisan hidung, bahagian dalam sebagai persediaan gabungan Coldrex, Rinza),

untuk melebarkan murid, untuk mengurangkan penyerapan dan pemanjangan kesan anestetik tempatan.

Kesan sampingan: bradikardia, sakit kepala, loya.

Kontraindikasi pada hipertensi, aterosklerosis, kecenderungan kekejangan saluran darah.

Gunakan dengan berhati-hati pada penyakit miokardium kronik, hipertiroidisme dan pada orang tua.

Kaedah pelepasan: serbuk; Larutan 1% dalam ampul 1 ml. Titisan intravena, dalam / m, s / c, turun 1-2% secara topikal

Adrenomimetik - apakah ubat-ubatan ini, mekanisme tindakan dan petunjuk untuk digunakan

Apa itu adrenoreceptors?

Semua tisu badan merangkumi adrenoreceptor, yang merupakan molekul protein khusus pada membran sel.

Apabila terkena adrenalin, stenosis, atau aneurisma dinding pembuluh darah, peningkatan nada, atau kelonggaran tisu otot licin dapat terjadi. Adrenomimetik membantu mengubah rembesan lendir dari kelenjar, meningkatkan kekonduksian impuls elektrik dan meningkatkan nada serat otot, dll..

Kesan perbandingan agonis adrenergik pada reseptor adrenergik ditunjukkan dalam jadual di bawah..

Pelbagai adrenoreceptorKesan agonis adrenergik
Alpha 1Mereka dilokalisasi di arteri kecil, dan reaksi terhadap norepinefrin menyebabkan penyempitan dinding pembuluh darah dan penurunan kebolehtelapan kapilari kecil. Juga, reseptor ini dilokalisasikan dalam tisu otot licin. Dengan kesan merangsang, terdapat peningkatan pada murid, peningkatan tekanan darah, pengekalan kencing, penurunan pembengkakan dan kekuatan proses keradangan
Alpha 2Reseptor A2 sensitif terhadap kesan adrenalin dan norepinefrin, tetapi pengaktifan mereka menyebabkan penurunan pengeluaran adrenalin. Kesan pada molekul alpha2 menyebabkan penurunan tekanan darah, meningkatkan kebolehtelapan vaskular dan melebarkan lumennya
Betta 1Mereka terletak terutamanya di rongga jantung dan buah pinggang, bertindak balas terhadap pendedahan kepada norepinefrin. Rangsangan mereka membawa kepada peningkatan jumlah pengecutan jantung, serta peningkatan degupan jantung dan peningkatan degupan jantung
Beta 2Mereka dilokalisasi secara langsung di bronkus, rongga hati dan rahim. Dengan merangsang B2, norepinefrin disintesis, mengembangkan bronkus dan mengaktifkan pembentukan glukosa di hati, dan juga melegakan kekejangan
Beta 3Terletak di tisu adiposa dan mempengaruhi pemecahan sel-sel lemak dengan pembebasan haba dan tenaga

Simpatomimetik

Sympathomimetics, sebagai agonis reseptor α-u001aadrenoreu001a, meningkatkan nada otot mengembang murid, akibatnya mydriasis berkembang, bagaimanapun, paresis otot silia dan peningkatan IOP tidak diperhatikan (simpatomimetik sedikit sebanyak meningkatkan aliran humor berair, yang membandingkan ruang luar timbul dari mydriasis).

Mekanisme tindakan

Kesan dengan penggunaan topikal bergantung kepada dos. Aplikasi topikal dengan kepekatan rendah (0.12%) disertai dengan kesan vasokonstriktor.

Kepekatan tinggi (2.5 dan 10%), sebagai tambahan kepada kesan vasokonstriktor, menyebabkan perkembangan mydriasis. Kesan mydriatic diucapkan, tetapi jangka pendek.

Pengembangan maksimum murid berkembang selepas 10-60 minit, mydriasis berterusan selama 3-6 jam. Tahap dilatasi murid diperkuat oleh M-antikolinergik..

Kesan sistemik disebabkan oleh vasokonstriksi. Terhadap latar belakang penggunaan simpatomimetik, peningkatan tekanan darah dan bradikardia refleks boleh berlaku.

Tempatkan terapi

  • Terapi gabungan uveitis (penyelesaian 2.5 dan 10%).
  • Persediaan pra operasi pesakit dengan pengambilan katarak (penyelesaian 2.5 dan 10%).

Untuk tujuan diagnostik, phenylephrine digunakan untuk:

  • pengembangan murid semasa oftalmoskopi (penyelesaian 2.5 dan 10%);
  • kajian pembiasan;
  • diagnosis pembezaan dangkal bola mata dangkal dan mendalam;
  • diagnosis pembezaan sindrom Horner.

Rejimen dos

Untuk melebarkan murid, 1 tetes larutan 2.5 atau 10% ditanamkan 45-60 minit sebelum kajian. Sekiranya anda memerlukan pelebaran tambahan murid, anda boleh mengulangi penanaman selepas 1 jam. Hanya larutan 2.5% digunakan pada kanak-kanak dan orang tua.

Untuk memanjangkan kesan mydriatics sikloplegik jarak pendek, penyelesaian 2.5 dan 10% dipasang sekali 30-60 minit sebelum pembedahan.

Untuk rawatan uveitis, ubat ini digunakan 3 kali sehari.

Dalam kajian pembiasan pada orang dewasa, pada awalnya 1 tetes ubat sikloplegik (siklopentolat, homatropin metil bromida, tropicamide) ditanamkan, 1 tetes larutan fenilfrin 2.5% ditanamkan dalam 5 minit, kemudian satu lagi titisan persiapan siklopoli ditanamkan dalam 10 minit. Kajian ini dijalankan 50-60 minit selepas penyemaian terakhir.

Dalam kajian pembiasan pada kanak-kanak, pada awalnya 1 tetes larutan atropin 0,5 atau 1% ditanamkan, 1 tetes larutan phenylephrine 2.5% ditanamkan dalam 10-15 minit, kemudian satu lagi titisan ubat sikloplegik ditanamkan setelah 5-10 minit. Kajian ini dilakukan 1-2 jam selepas penyusuan terakhir.

Klasifikasi agonis adrenergik dengan mekanisme tindakan

Adrenomimetik dikelaskan mengikut mekanisme tindakan ubat-ubatan pada tubuh manusia.

Jenis berikut dibezakan:

  • Tindakan langsung - secara bebas mempengaruhi reseptor, seperti katekolamin yang dihasilkan oleh tubuh manusia;
  • Tindakan tidak langsung - membawa kepada penampilan katekolamin, yang dihasilkan oleh badan itu sendiri;
  • Tindakan bercampur - gabungkan kedua-dua faktor di atas.

Sebagai tambahan, agonis adrenergik bertindak langsung mempunyai klasifikasi tersendiri (alpha dan beta), yang membantu memisahkannya mengikut komponen ubat-ubatan yang merangsang adrenoreceptor.

Senarai ubat

Merangsang Reseptor AdrenergikSenarai Dadah
Alpha 1Phenylephrine Hydrochloride (Metazone)
Midodrin (Gutron)
Alpha 2Xylometazoline (Galazolin)
Naphazoline (naphthyzine)
Oxymethazoline (Nazivin)
Clonidine (Clonidine)
A-1, A-2, B-1, B2Epinephrine (epinefrin hidroklorida, atau hidrotartrat)
A-1, A-2, B-1Norepinephrine (Norepinephrine Hydrotartrate)

Fakta menarik [sunting | edit kod]

Penggunaan agonis β2-adrenergik pada orang yang sihat secara sementara meningkatkan daya tahan terhadap aktiviti fizikal, kerana mereka "menahan" bronkus dalam keadaan yang membesar dan menyumbang kepada "pembukaan nafas kedua" yang cepat. Selalunya ini digunakan oleh atlet profesional, khususnya penunggang basikal [1]. Perlu diingatkan bahawa dalam jangka pendek, agonis β2-adrenergik meningkatkan toleransi senaman. Tetapi penggunaannya yang tidak terkawal, seperti ubat bius, dapat menyebabkan bahaya yang tidak dapat diperbaiki untuk kesihatan. Ketagihan berkembang kepada agonis β2-adrenergik (untuk "terus terbuka" bronkus harus terus meningkatkan dos). Meningkatkan dos membawa kepada aritmia dan risiko kegagalan jantung.

Apakah agen adrenomimetik khas tindakan tidak langsung??

Tidak hanya ubat yang digunakan yang berkaitan secara langsung dengan reseptor adrenergik, tetapi juga ubat lain, yang memberikan kesan tidak langsung, menyekat penguraian adrenalin dan norepinefrin, menurunkan adrenomimetik berlebihan.

Ubat tidak langsung yang paling biasa adalah imipramine dan efedrin..

Menurut kesamaan kesan dengan ubat, efedrin dibandingkan dengan efedrin, yang kelebihannya adalah kemungkinan penggunaannya secara langsung di rongga mulut, dan tindakannya lebih lama.

Ciri khas Adrenalin adalah rangsangan reseptor otak, yang disebabkan oleh peningkatan nada pusat pernafasan.

Ubat ini diresepkan untuk pencegahan asma, dengan tekanan darah rendah, keadaan kejutan, dan juga digunakan untuk rhinitis untuk terapi tempatan..

Beberapa jenis agonis adrenergik dapat menembusi penghalang darah-otak dan mempunyai kesan tempatan di dalamnya, yang memungkinkan penggunaannya untuk tujuan psikoterapi, sebagai antidepresan.

Inhibitor monamineamine oksidase, yang mencegah ubah bentuk amina endogen, norepinefrin, dan serotonin, didapati sangat biasa, meningkatkan bilangan mereka pada reseptor adrenergik.


Fotokimia tindakan bronkodilator adrenomimetik

Tetrindol, Moclobemide dan Nialamide digunakan untuk merawat keadaan kemurungan.

Sifat farmakologi

Farmakodinamik

Bahan aktif Beroteka N - fenoterol hidrobromida, adalah agonis beta2-adrenergik terpilih, bronkodilator. Ubat ini mencegah dan melegakan serangan bronkospasme sekiranya berlaku asma bronkial dan penyakit lain yang disertai dengan penyumbatan saluran udara (bronkitis obstruktif kronik, termasuk dengan emfisema).

Fenoterol, digunakan dalam julat dos terapeutik, adalah perangsang selektif reseptor β2-adrenergik. Apabila menggunakan ubat dalam dos yang lebih tinggi, reseptor β1-adrenergik dirangsang.

Oleh kerana mengikat reseptor β2-adrenergik, adenylate siklase diaktifkan melalui protein Gs perangsang, dan seterusnya, pembentukan adenosin monofosfat siklik (cAMP) meningkat, yang mengaktifkan protein kinase A. Protein kinase A menghalang hubungan myosin dengan aktin, akibatnya otot licin berehat.

Fenoterol melonggarkan otot licin bronkus dan saluran darah, dan juga melindungi daripada rangsangan bronkokonstriktif seperti alergen (tindak balas awal), udara sejuk, senaman, histamin dan metakolin.

Sebagai tambahan, fenoterol menghalang pembebasan mediator pro-radang dan bronkokonstriktor dari sel mast. Setelah penggunaan fenoterol dalam dosis 600 μg, peningkatan pembersihan mukosiliar dicatat.

Dengan kesan merangsang pada reseptor β1-adrenergik, fenoterol (terutamanya pada dos yang lebih tinggi daripada terapeutik) boleh memberi kesan pada miokardium, menyebabkan peningkatan dan peningkatan degupan jantung.

Ubat ini dengan cepat menghentikan bronkospasme pelbagai asal usul. Kesan bronkodilasi berkembang dalam beberapa minit selepas penyedutan dan berlangsung selama 3-5 jam.

Farmakokinetik

Bergantung pada sistem penyedutan yang digunakan dan teknik penyedutan saluran pernafasan bawah, kira-kira 10-30% fenoterol hidrobromida tercapai, selebihnya ubat tersebut menetap di mulut dan saluran pernafasan atas, setelah itu ditelan.

Selepas penyedutan Berotek N, ketersediaan bio mutlak fenoterol adalah 18.7%.

Penyerapan ubat dari paru-paru berlaku dalam dua fasa: 30% dos diserap dengan cepat dengan separuh hayat (T½) 11 minit, 70% - perlahan dengan T½ 120 minit.

Kepekatan maksimum plasma (Cmax) fenoterol setelah penyedutan pada dos 200 μg adalah 66.9 pg / ml dan dicapai dalam masa 15 minit.

Dengan pemberian oral fenoterol hydrobromide, kira-kira 60% dos diserap. Jumlah bahan yang diserap mengalami tahap metabolisme pertama di hati. Oleh itu, ketersediaan bio oral sekitar 1.5%, dan sumbangannya terhadap kepekatan plasma ubat setelah penyedutan kecil.

40-55% mengikat protein plasma. Setelah pemberian ubat intravena (iv), pengedaran fenoterol dalam plasma dijelaskan dengan tepat oleh model farmakokinetik 3 komponen dengan T½ 0,42 min, 14,3 min dan 3,2 jam. Selepas pemberian iv, isipadu pengedaran (Vd) fenoterol pada keseimbangan kepekatannya ialah 1.9-2.7 l / kg.

Fenoterol dapat melalui penghalang plasenta dan dikeluarkan dalam susu ibu.

Ubat ini dimetabolisme secara meluas di hati dengan konjugasi dengan glukuronida dan sulfat. Bahagian fenoterol yang masuk ke saluran gastrousus dimetabolisme terutamanya oleh sulfasi, dan permulaan pengaktifan metabolik bahan permulaan sudah ada di dinding usus..

Fenoterol diekskresikan dalam bentuk konjugat sulfat yang tidak aktif dengan air kencing dan hempedu. Biotransformasi mengalami sebahagian besar dos (kira-kira 85%). Kira-kira 15% daripada jumlah pelepasan purata dos yang tersedia secara sistematik dikeluarkan dalam air kencing. Jumlah pelepasan ginjal menunjukkan rembesan tubular ubat selain penapisan glomerular.

Setelah penggunaan penyedutan tidak berubah, 2% dos dikeluarkan melalui buah pinggang dalam masa 24 jam.

Apa itu adrenomimetik tidak selektif?

Penyediaan borang ini mempunyai sifat pengujaan kedua-dua reseptor alfa dan beta, yang memprovokasi sejumlah penyimpangan pada kebanyakan tisu badan. Agonis adrenergik bukan selektif adalah adrenalin, dan juga norepinefrin.

Yang pertama, Adrenalin, merangsang semua jenis reseptor..

Tindakan utamanya yang mempengaruhi struktur seseorang adalah:

  • Penyempitan dinding vaskular saluran kulit dan membran mukus, pengembangan dinding saluran otak, tisu otot dan saluran darah struktur jantung;
  • Peningkatan bilangan fungsi kontraktil dan kekuatan kontraksi otot jantung;
  • Meningkatkan dimensi bronkus, penurunan pembentukan rembesan mukosa oleh kelenjar bronkus, penghapusan bengkak.

Agonis adrenergik bukan selektif ini digunakan semasa memberikan rawatan kecemasan semasa alergi, keadaan kejutan, ketika menghentikan kontraksi jantung, koma yang bersifat hipoglikemik. Adrenalin ditambahkan ke anestetik untuk meningkatkan jangka masa kesannya..

Kesan norepinefrin, sebahagian besarnya, serupa dengan keberkesanan adrenalin, tetapi keparahannya lebih rendah. Kedua-dua ubat mempunyai kesan yang sama pada tisu otot licin dan proses metabolik..

Norepinephrine membantu meningkatkan kekuatan pengecutan otot jantung, menyempitkan saluran darah dan meningkatkan kadar tekanan darah, tetapi jumlah kontraksi miokardium dapat berkurang, yang disebabkan oleh rangsangan reseptor selular tisu jantung yang lain.

Faktor utama penggunaan norepinefrin adalah keadaan kejutan, situasi traumatik dan keracunan oleh toksin, ketika tekanan darah menurun.

Tetapi berhati-hati mesti diberikan, kerana terdapat risiko perkembangan kejang hipotonik, kegagalan ginjal (jika berlaku overdosis), kematian tisu kulit di tempat suntikan, dan stenosis kapilari kecil.


Adrenalin dan norepinefrin

Berotek N, arahan penggunaan: kaedah dan dos

Aerosol Berotek N digunakan dengan penyedutan. 1 dos = 1 suntikan.

Rejimen dos yang disyorkan Berotek N untuk orang dewasa dan kanak-kanak dari 6 tahun:

  • serangan asma bronkial dan penyakit dengan penyumbatan saluran udara yang dapat dipulihkan: 1 dos dengan perkembangan serangan. Selepas 5 minit, penyedutan dapat diulang jika pernafasan tidak berlaku. Sekiranya selepas 2 penyedutan kesannya tidak ada, anda harus berjumpa doktor dengan segera. Pada siang hari, anda boleh menggunakan tidak lebih dari 8 dos penyedutan;
  • pencegahan serangan asma tekanan fizikal: 1-2 dos sebelum bersenam, tetapi tidak lebih daripada 8 dos sehari.

Rejimen dos Berotek N untuk kanak-kanak 4-6 tahun:

  • serangan asma bronkial dan penyakit dengan penyumbatan saluran udara yang dapat dipulihkan: 1 dos dengan perkembangan serangan. Sekiranya tidak ada kesan, anda harus segera berjumpa doktor;
  • pencegahan serangan asma dari latihan fizikal: 1 dos sebelum bersenam, tetapi tidak lebih daripada 4 dos sehari.

Mencapai kesan maksimum mungkin hanya dengan penggunaan alat sedut yang betul. Untuk menyediakan alat sedut baru untuk digunakan, lepaskan penutup pelindung, putar balon terbalik dan klik dua kali di bahagian bawahnya (buat dua suntikan ke udara). Satu suntikan ke udara mesti dilakukan sekiranya alat sedut tidak digunakan lebih dari 3 hari.

Peraturan berikut harus dipatuhi dengan setiap penggunaan Berotek N:

  1. Tanggalkan penutup pelindung.
  2. Ambil nafas sepenuhnya.
  3. Dengan memegang semburan boleh terbalik, pegang penutup mulut dengan bibir dengan rapat.
  4. Tarik nafas sedalam mungkin dan pada masa yang sama tekan dengan kuat di bahagian bawah belon untuk melepaskan satu dos yang dihirup. Tahan nafas selama beberapa saat, keluarkan penutup mulut dan hembus perlahan.
  5. Sekiranya ditetapkan beberapa dos, ulangi langkah yang dijelaskan dalam perenggan 2–4.
  6. Untuk memakai penutup pelindung.

Kaleng tidak telus, jadi mustahil untuk melihat secara visual apakah kosong. Setiap silinder dirancang untuk 200 dos, tetapi setelah penggunaannya mungkin mengandungi lebih banyak jumlah ubat. Ia tidak dapat digunakan, kerana dalam hal ini ada risiko pesakit tidak akan dapat menerima dos terapi yang dia perlukan.

Jumlah ubat yang tersisa di dalam botol dapat ditentukan secara kasar seperti berikut: lepaskan penutup pelindung, rendam botol ke dalam bekas air dan perhatikan posisinya. Sekiranya belon terapung di permukaan air, condong ke satu sisi, ia kosong; terapung terbalik dan sedikit condong ke sisi - mengandungi ¼ aerosol; terapung terbalik tegak secara menegak - mengandungi ½; lemas - mengandungi ¾.

Sekurang-kurangnya seminggu sekali, alat sedut mesti dibersihkan. Bahagian mulut mesti bersih supaya aerosol tidak terkumpul dan tidak menghalang penyemburan..

Peraturan untuk membersihkan alat sedut:

  1. Tanggalkan penutup dan keluarkan tin dari alat sedut..
  2. Bilas badan penyedut dengan air suam.
  3. Goncangkan alat penyedut sisa air dan biarkan udara kering. Jangan gunakan alat pemanasan!
  4. Masukkan silinder dan pasangkan penutup pelindung.

Mulut plastik berfungsi sebagai dispenser ubat dan direka khusus untuk Berotek N. aerosol. Ia tidak boleh digunakan dengan aerosol lain, juga dilarang menggunakan adaptor lain untuk mengeluarkan Berotek N.

Aerosol dalam silinder berada di bawah tekanan. Silinder tidak boleh dipanaskan di atas 50 ° C dan cuba dibuka..

Artikel itu menggunakan bahan:

Apakah kesan rawatan dengan agonis alfa-adrenergik?

Subkumpulan ubat ini adalah ubat yang terutamanya mempengaruhi reseptor alfa adrenergik..

Di sini terdapat pembahagian kepada dua subkumpulan lagi: selektif (mempengaruhi 1 jenis) dan tidak selektif (mempengaruhi kedua-dua jenis reseptor alpha).

Ubat bukan selektif termasuk norepinefrin, yang merangsang, selain reseptor alpha, reseptor beta.

Ubat-ubatan agitasi adrenoreceptor Alpha-1 termasuk midodrin, ethylephrine, dan mesatone. Ubat ini mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan kejutan, meningkatkan nada kapal, menyempitkan kapal kecil, yang menyebabkan penggunaannya dalam keadaan tekanan dan kejutan yang berkurang.

Ubat-ubatan yang menyebabkan pengujaan reseptor adrenergik alpha-2 agak biasa, kerana penggunaan topikal adalah mungkin. Yang paling biasa: Vizin, Naphthyzin, Xylometazoline dan Galazolin.

Mereka digunakan untuk merawat radang akut pada sinus dan mata. Petunjuk untuk digunakan adalah rhinitis asal berjangkit atau alergi, konjungtivitis, sinusitis.

Ubat ini sangat diminati, kerana kesannya cukup cepat dan melegakan pesakit dari kesesakan hidung. Tetapi dengan penggunaan yang berpanjangan, atau overdosis, ketagihan dan atrofi membran mukus dapat terjadi, yang tidak lagi dapat diubah.

Oleh kerana, semasa menggunakan ubat ini, kerengsaan dan atrofi membran mukus setempat, serta peningkatan tekanan darah, pelanggaran irama kontraksi jantung, mungkin terjadi, dilarang menggunakannya untuk jangka masa panjang.

Bagi bayi, pesakit hipertensi, pesakit diabetes dan glaukoma, ubat tersebut mempunyai kontraindikasi.

Untuk kanak-kanak, titisan khas dibuat dengan dos yang lebih rendah dari agonis adrenergik, tetapi juga penting untuk menggunakannya sesuai dengan dos yang disyorkan.

Kesan sistemik pada badan diberikan oleh adrenomimetik alpha-2 selektif dari kesan pusat. Mereka dapat melalui penghalang darah-otak dan merangsang reseptor adrenergik otak..

Di antara ubat-ubatan ini, yang paling biasa adalah clonidine, catapresan, dopegit, methyldop, yang digunakan untuk merawat hipertensi.

Mereka mempunyai kesan berikut:

  • Kurangkan pengeluaran air di usus kecil;
  • Mereka mempunyai kesan penenang dan analgesik;
  • Mengurangkan tekanan darah dan degupan jantung
  • Mengembalikan irama jantung;
  • Kurangkan pengeluaran air liur dan air mata.

"Xylometazoline"

Dadah yang mempunyai bahan aktif yang sama, yang merupakan bahagian dari "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Untuk dibawa". Ia digunakan dalam terapi tempatan rhinitis berjangkit akut, sinusitis, pollinosis, otitis media, sebagai persediaan untuk prosedur pembedahan atau diagnostik untuk rongga hidung.

Terdapat dalam bentuk semburan, titisan dan gel untuk aplikasi intranasal. Semburan ini dibenarkan untuk digunakan oleh kanak-kanak dari usia 12 tahun. Ia ditetapkan dengan berhati-hati dalam keadaan berikut:

  • angina pectoris;
  • tempoh penyusuan;
  • penyakit tiroid;
  • hiperplasia prostat;
  • diabetes;
  • kehamilan.

Mengapa adrenomimetik beta istimewa?

Reseptor beta dilokalisasikan, pada tahap yang lebih besar, di rongga jantung (beta-1) dan di tisu otot licin bronkus, dinding vaskular, pundi kencing dan rahim (beta-2). Kumpulan ini boleh mempengaruhi kedua-dua reseptor (selektif) dan tidak selektif - merangsang beberapa reseptor pada masa yang sama..

Adrenostimulan kumpulan ini mempunyai mekanisme tindakan seperti itu - mereka mengaktifkan dinding dan organ vaskular.

Keberkesanan tindakan mereka terdiri dari peningkatan bilangan dan kekuatan kontraksi semua komponen struktur jantung, meningkatkan tekanan darah, serta meningkatkan kekonduksian impuls elektrik.

Ubat-ubatan kumpulan ini dengan berkesan melonggarkan tisu otot licin rahim dan bronkus, oleh itu ubat ini digunakan dengan berkesan untuk rawatan peningkatan nada tisu otot rahim semasa tempoh kehamilan, risiko keguguran dan terapi asma.

Agonis adrenergik beta-1 selektif - Dobutamine, digunakan dalam keadaan kritikal sistem jantung. Ia digunakan untuk kegagalan jantung akut atau kronik, yang tidak dapat dikompensasikan oleh badan..

Populariti yang mencukupi memperoleh agonis adrenergik beta-2 selektif. Ubat semacam ini membantu melegakan tisu otot licin bronkus, yang memberi mereka nama bronkodilator.

Ubat-ubatan kumpulan ini dapat dicirikan oleh keberkesanan yang cepat, dan dapat digunakan untuk terapi asma, dengan cepat menghentikan gejala kekurangan udara. Ubat yang paling biasa adalah Terbutaline dan Salbutamol, yang dibuat dalam bentuk penyedut.

Ubat ini tidak dapat digunakan secara berterusan dan dalam dos yang besar, kerana perkembangan gangguan irama jantung, mual dan refleks muntah adalah mungkin..

Ubat jangka panjang (Volmax, Salmeterol) mempunyai kelebihan yang signifikan dibandingkan dengan ubat yang disebutkan di atas: ia boleh digunakan untuk jangka masa panjang dan mempunyai kesan pencegahan untuk mencegah timbulnya gejala kekurangan udara.

Salmeterol, yang berlangsung selama dua belas jam atau lebih, mempunyai kesan paling lama. Alat ini mempunyai sifat pelbagai rangsangan adrenoreceptor.

Untuk mengurangkan nada otot rahim, dengan risiko melahirkan lebih awal, pelanggaran fungsi kontraktilnya semasa kontraksi dengan risiko kelaparan oksigen akut pada janin, Ginipral diresepkan. Kesan sampingan mungkin termasuk pening, gegaran, irama jantung yang berkurang, fungsi ginjal, dan tekanan darah rendah..

Agonis beta-adrenergik bukan selektif adalah Isadrin dan Orciprenaline, yang merangsang kedua-dua beta-1 dan beta-2 reseptor..

Yang pertama, Isadrin, digunakan untuk terapi kecemasan dalam patologi jantung untuk meningkatkan kadar jantung dengan tekanan darah rendah yang teruk, atau menyekat laluan atrioventricular..

Sebelum ini, ubat itu diresepkan untuk asma, tetapi sekarang, kerana risiko kesan sampingan pada jantung, agonis adrenergik beta-2 terpilih. Kontraindikasi adalah iskemia jantung, dan patologi ini disertai oleh asma pada orang tua.

Yang kedua, Orciprenaline, diresepkan untuk rawatan penyumbatan bronkus pada asma, untuk ambulans dalam patologi jantung - bilangan pengecutan jantung yang patologi, penyumbatan laluan atrioventrikular, atau penangkapan jantung.


Ubat yang bertindak panjang

Adrenomimetik Alpha 1

Adrenomimetik - agen yang secara langsung merangsang reseptor adrenergik.

Sympathomimetics (adrenomimetics tindakan tidak langsung) - ubat yang meningkatkan pembebasan orang tengah.

Pengelasan:

a) agonis α-, β-adrenergik:

- garis lurus - epinefrin (adrenalin α1,2; β1,2), norepinefrin (norepinefrin α1,2; β1);

- tidak langsung (sympathomimetics) - ephedrine (ephedrine hydrochloride);

b) agonis α-adrenergik:

- agonis α1-adrenergik - phenylephrine (mesatone, irifrin);

- agonis α2-adrenergik - naphazoline (naphthyzine, sanorin), xylometazoline (galazolin, xymelin, otrivin), oxymethazoline (nasol), tetrizoline (tizine, vizine);

-Agonis α2-adrenergik 2-pusat: clonidine (clonidine), methyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

c) agonis β-adrenergik:

- agonis β1-, β2-adrenergik –isoprenalin hidroklorida (isadrine, isoproterenol), orciprenaline (alupent, astmopent);

- agonis β1-adrenergik - dobutamine (dobutrex);

tindakan pendek - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

tindakan berpanjangan - salmeterol (servent), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler);

g) persiapan gabungan:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + theophylline), ditek (phenoterol + cromolin-sodium), tengah (Serevent + fluticasone), symbicort (formoterol + budesonide), broncholithin (efedrin + glaucin).

Simpatomimetik:

1. Perencat MAO: tindakan tidak dapat dipulihkan - nialamide; tindakan boleh balik - pirlindole (pyrazidol), tetrindole.

2. Ubat dopaminergik: dopamin (dopamin, dopmin).

3. Agonis spesifik reseptor D2 - bromocriptine (parlodel), cabergoline (dostinex).

Reseptor α1-adrenergik dilokalisasikan dalam membran postynaptik sel-sel efektor yang menerima persarafan simpatik: sel-sel otot licin vaskular, otot iris radial, sfingter pundi kencing, uretra prostat, prostat.

Rangsangan reseptor α1-adrenergik menyebabkan pengecutan otot licin. Kontraksi otot licin vaskular membawa kepada vasokonstriksi, peningkatan daya tahan periferal total dan peningkatan tekanan darah. Kontraksi otot radial mata - kepada pengembangan murid, dan pengurangan sfinkter pundi kencing dan uretra - untuk melambatkan kencing. Kesan vasokonstriktor adalah kesan farmakologi utama kumpulan ini..

Ia digunakan untuk meningkatkan tekanan darah untuk hipotensi. PE - peningkatan tekanan darah yang berlebihan, sakit kepala, pening, bradikardia, iskemia tisu kerana penyempitan saluran periferal, gangguan kencing. Kontraindikasi untuk hipertensi, vasospasme, glaukoma penutupan sudut.

Reseptor α2-adrenergik terletak di kapal terutamanya di luar sinapsis, serta pada membran presynaptik penebalan varikos. Rangsangan reseptor α2-adrenergik extrasynaptic menyebabkan pengecutan otot licin dan penyempitan saluran darah. Rangsangan reseptor α2-adrenergik presinaptik menyebabkan penurunan pelepasan norepinefrin dari penebalan varikos.

Mereka digunakan secara topikal untuk rhinitis dalam bentuk titisan dan semburan, naphazoline juga dalam bentuk emulsi (Sanorin). Dengan pemberian ubat intranasal, penyempitan saluran mukosa hidung berlaku, yang mengurangkan pembengkakannya. Aliran darah ke sinus vena berkurang, pernafasan hidung difasilitasi.

Clonidine mengurangkan pengeluaran cecair intraokular, akibatnya ia mengurangkan tekanan intraokular. Sifat clonidine ini digunakan dalam rawatan glaukoma..

Reseptor β1-adrenergik terutama dilokalisasi di jantung dalam membran kardiomiosit. Rangsangan reseptor β1-adrenergik menyebabkan peningkatan kemasukan Ca2 + ke dalam kardiomiosit melalui saluran kalsium - akibatnya, kepekatan kalsium sitoplasma meningkat. Peningkatan pengambilan Ca2 + dalam kardiomiosit simpul sinoatrial meningkatkan automatiknya, dan, akibatnya, degupan jantung di simpul atrioventrikular, ini membawa kepada pengurangan konduksi atrioventrikular.

Reseptor β2-adrenergik terutama terdapat di membran sel otot licin bronkus, rahim, dan saluran darah. Apabila reseptor ini dirangsang, otot licin bronkus mengendur, nada dan aktiviti kontraktil myometrium menurun, dan saluran darah mengembang.

Sympathomimetics - Ephedrine.

Ephedrine mempromosikan pembebasan mediator norepinefrin dari penebalan varikos dari serat saraf simpatik, dan juga secara langsung merangsang adrenoreceptor, tetapi kesan ini sedikit dinyatakan, oleh itu, efedrin disebut sebagai agonis adrenergik tindakan tidak langsung.

Di bawah tindakan ephedrine, subtipe reseptor α- dan β-adrenergik yang sama teruja seperti di bawah tindakan adrenalin (tetapi pada tahap yang lebih rendah), oleh itu, terutamanya efedrin menyebabkan kesan farmakologi yang menjadi ciri khas adrenalin. Ini meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung dan menyempitkan saluran darah, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Kesan vasokonstriktor ephedrine juga dinyatakan apabila digunakan secara tempatan - apabila digunakan pada membran mukus. Ephedrine melebarkan bronkus, mengurangkan pergerakan usus, melebarkan murid (tidak menjejaskan tempat tinggal), meningkatkan glukosa darah, dan meningkatkan nada otot rangka.

Digunakan sebagai bronkodilator, untuk meningkatkan tekanan darah, dengan penyakit alergi (demam hay), dengan hidung berair, dengan narkolepsi (mengantuk patologi)

PE: pergolakan saraf, insomnia, gangguan peredaran darah, anggota badan yang gemetar, kehilangan selera makan, pengekalan kencing.

26. Agonis α-Adrenergik. Pengelasan. Ciri-ciri farmakologi perbandingan ubat kumpulan.

Pengelasan

- persisian:

- agonis α1-adrenergik - phenylephrine (mesatone, irifrin0;

- agonis α2-adrenergik - naphazoline (naphthyzine, sanorin), xylometazoline (galazolin, xymelin, otrivin), oxymethazoline (nasol), tetrizoline (tizine, vizine);

- agonis α2-adrenergik pusat: clonidine (clonidine), methyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacine (estulik);

Agonis Kα1-adrenergik termasuk: phenylephrine hydrochloride (Mesatone), midodrine (Gutron).

Dengan merangsang reseptor α1-adrenergik vaskular, phenylephrine menyebabkan vasokonstriksi dan, sebagai akibatnya, peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah, rangsangan reseptor baro reseptor aorta berlaku dan bradikardia refleks berlaku. Ubat ini menyebabkan pengembangan murid (merangsang reseptor α1-adrenergik otot radial iris dan menyebabkan penguncupannya), tanpa menjejaskan tempat tinggal, kesan mydriatic berlangsung beberapa jam. Menurunkan IOP pada glaukoma sudut terbuka. Kesan sampingan utama adalah peningkatan tekanan darah yang berlebihan, sakit kepala, pening, bradikardia, iskemia tisu kerana penyempitan saluran periferal, dan gangguan kencing.

Agonis adrenergik A2 termasuk: naphazoline nitrat (Naphthyzine), oxymethazoline (Nazivin, Nazol), xylometazoline (Galazolin), clonidine (Klofelin, Gemiton), guanfacine (Estulik).

Mereka digunakan secara topikal untuk rhinitis dalam bentuk titisan dan semburan, naphazoline juga dalam bentuk emulsi (Sanorin). Dengan pemberian ubat intranasal, penyempitan saluran mukosa hidung berlaku, yang mengurangkan pembengkakannya. Aliran darah ke sinus vena berkurang, pernafasan hidung difasilitasi.

27. agonis β-adrenergik. Pengelasan. Ciri-ciri farmakologi perbandingan ubat kumpulan.

Pengelasan agonis β-adrenergik:

- agonis β1-, β2-adrenergik –isoprenalin hidroklorida (isadrine, isoproterenol), orciprenaline (alupent, astmopent);

- agonis β1-adrenergik - dobutamine (dobutrex);

tindakan pendek - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

tindakan berpanjangan - salmeterol (pelayan), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler)

Dobutamine (Dobutrex) adalah ubat yang merangsang terutamanya reseptor β1-adrenergik jantung..

Dobutamine meningkatkan kekuatan pengecutan jantung (mempunyai kesan inotropik positif) dan pada tahap yang lebih rendah meningkatkan kadar jantung. Dobutamine digunakan sebagai agen kardiotonik dalam kegagalan jantung akut..

Ubat yang merangsang terutamanya reseptor β2-adrenergik termasuk: salbutamol (Ventolin), terbutaline (Brikanil), fenoterol (Berotek), hexoprenaline (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE ketika menggunakan agonis β2-adrenergik terutama berkaitan dengan rangsangan reseptor β2-adrenergik:

- pengembangan kapal periferal;

- takikardia, yang berlaku sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan darah (refleks), dan juga disebabkan oleh pengujaan langsung (reseptor β2-adrenergik jantung;

- gegaran (kerana rangsangan (β2-reseptor adrenergik otot rangka)), kegelisahan, berpeluh berlebihan, pening.

28. α-penyekat. Pengelasan. Ciri-ciri farmakologi perbandingan ubat kumpulan.

Penyekat adrenergik menyekat adrenoreceptor dan mencegah tindakan mediator norepinefrin dan adrenalin yang beredar dalam darah.

Pengelasan:

1) α1-, α2-blockers: phentolamine, propoxane (pyroxane), derivatif alkaloid ergot (dihydroergotamine, nicergoline (sermion);

2) penyekat α1: prazosin (minipress, adverzuten), doxazosin (cardura, tonocardin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (cornu, setegis), tamsulosin (omnik);

3) penghalang α2: yohimbine (yohimbe);

Phentolamine bertindak pada reseptor α1-adrenergik postsynaptik dan reseptor α2-adrenergik extrasynaptic dan presynaptic. Oleh kerana phentolamine menyekat α1- dan α2-adrenoreceptor saluran darah, ia mempunyai kesan vasodilating yang jelas, mengakibatkan penurunan tekanan arteri dan vena. Tachycardia refleks mungkin berlaku kerana penurunan tekanan darah..

Phentolamine PE yang berkaitan dengan kesan pada jantung dan saluran darah: hipotensi ortostatik, takikardia, pening, kemerahan kulit, kesesakan hidung (kerana vasodilasi dan pembengkakan mukosa hidung), hipotensi arteri, aritmia.

Pyroxan mempunyai kesan sekatan α periferal dan pusat. Ubat ini melemahkan tekanan mental, kegelisahan pada penyakit yang berkaitan dengan peningkatan nada sistem simpatik. Ia juga diresepkan untuk gangguan vestibular.

Dihydroergotamine, menyekat reseptor α-adrenergik, menyebabkan pengembangan saluran periferal dan menurunkan tekanan darah. Di samping itu, sebagai agonis reseptor serotonin 5-HT1, ia mempunyai kesan pengawalseliaan pada nada pembuluh otak. Oleh itu, ia digunakan terutamanya untuk melegakan serangan migrain akut..

Prazosin, doxazosin, terazosin menyekat reseptor α1-adrenergik sel otot licin vaskular dan menghilangkan kesan vasokonstriktor mediator norepinefrin dan adrenalin yang beredar dalam darah. Akibatnya, pembuluh darah arteri dan vena mengembang, jumlah rintangan periferal dan pengembalian darah vena ke jantung menurun, dan tekanan arteri dan vena menurun. Kerana penurunan tekanan darah, takikardia refleks sederhana adalah mungkin. Digunakan untuk hipertensi arteri.

PE: hipotensi ortostatik, pening, sakit kepala, insomnia, kelemahan, loya, takikardia, kencing kerap

29. β-penyekat. Pengelasan. Ciri-ciri farmakologi perbandingan ubat kumpulan.

Penyumbatan reseptor β-adrenergik jantung membawa kepada:

- melemahkan kekuatan kontraksi jantung;

- penurunan frekuensi kontraksi jantung (kerana penurunan automatisme nod sinus);

- penghambatan pengaliran atrioventrikular;

- pengurangan automatisme nod atrioventricular dan serat Purkinje.

Oleh kerana penurunan kekuatan dan degupan jantung, ada penurunan output jantung (volume volume), fungsi jantung dan permintaan oksigen miokard.

Penyumbatan β-adrenoreceptor sel ginjal juxtaglomerular menyebabkan penurunan rembesan renin.

Penyekat reseptor β2-adrenergik menyebabkan kesan berikut:

- penyempitan saluran darah (termasuk saluran koronari);

- peningkatan nada bronkus;

- peningkatan aktiviti kontraktil myometrium;

- pengurangan tindakan hiperglikemik adrenalin (β-blocker)

menghalang glikogenolisis - mengurangkan pemecahan glikogen di hati dan menurun

tahap glukosa darah).

Oleh kerana penyekat reseptor β-adrenergik, penyekat β-adrenergik mempunyai kesan antihipertensi, antianginal dan antiaritmia. Di samping itu, mereka mengurangkan tekanan intraokular dalam bentuk glaukoma sudut terbuka, yang dikaitkan dengan penyumbatan reseptor β-adrenergik epitel silia.

Pengelasan:

1) penyekat β1-β2: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) penyekat β1-β2dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA): oxprenolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) penyekat β1 tanpa ICA (cardioselective): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nebivolol (nebilet (blebolib), esm );

4) penyekat β1 dengan ICA: acebutolol (sektral);

Penyekat reseptor β1- dan β2-adrenergik (tidak selektif):

Propranolol menyebabkan kesan yang berkaitan dengan penyekat reseptor β1-adrenergik (penurunan kekuatan dan degupan jantung, penghambatan konduksi atrioventricular, penurunan automatisme nod atrioventricular dan serat Purkinje) dan reseptor β2-adrenergik (penyempitan saluran darah, peningkatan tonus bronkus, peningkatan aktiviti kontraktil myometrium) Propranolol mempunyai kesan hipotensi, antianginal dan antiarrhythmic. Diterapkan dengan hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung.

Propranolol PE disebabkan oleh sekatan β1-adrenoreceptor: penurunan output jantung yang berlebihan, bradikardia teruk, penghambatan pengaliran atrioventrikular hingga blok atrioventrikular. Oleh kerana penyekat reseptor β2-adrenergik, propranolol meningkatkan nada bronkus (boleh menyebabkan bronkospasme) dan saluran periferal (sensasi sejuk). Propranolol memanjangkan dan meningkatkan hipoglikemia yang disebabkan oleh ubat. Berkaitan dengan kemurungan CNS: kelesuan, keletihan, mengantuk, gangguan tidur, kemurungan. Kemungkinan mual, muntah, cirit-birit.

Penyekat β-adrenergik dengan aktiviti simpatomimetik dalaman mempunyai kesan merangsang yang lemah pada reseptor β1- dan β2-adrenergik, kerana pada dasarnya bukan penyekat, tetapi agonis separa reseptor ini (iaitu, mereka merangsang mereka ke tahap yang lebih rendah daripada adrenalin dan norepinefrin). Sebagai agonis separa, bahan ini menghilangkan kesan adrenalin dan norepinefrin (agonis penuh). Oleh itu, dengan latar belakang peningkatan pengaruh persarafan bersimpati, mereka bertindak seperti penyekat β yang sebenarnya - mereka mengurangkan kekuatan dan degupan jantung, tetapi pada tahap yang lebih rendah - akibatnya, output jantung dikurangkan ke tahap yang lebih rendah.

Sapukan dengan hipertensi, angina pectoris. Jangan menyebabkan bradikardia teruk. Berbanding dengan penyekat β yang tidak selektif, ia kurang mempengaruhi nada bronkus, saluran periferal dan kesan agen hipoglikemik. Bopindolol berbeza dengan oxprenolol dan pindolol dalam jangka masa tindakan yang lebih lama (24 jam).

B1 - penyekat adrenoreceptor (kardioselektif): metoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

menyekat terutamanya β1-adrenoreceptor, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik secara signifikan. Berbanding dengan penyekat β-selektif, mereka mengurangkan nada saluran bronkus dan periferal dan tidak banyak mempengaruhi kesan agen hipoglikemik..

Penyekat reseptor α- dan β-adrenergik (penyekat a-, β-adrenergik): labetalol (Trandate), carvedilol (Dilatrend), proxodolol.

Labetalol menyekat reseptor β1- dan β2-adrenergik dan, pada tahap yang lebih rendah, reseptor α1-adrenergik. Akibat penyumbatan reseptor α1-adrenergik, vasodilatasi periferal dan penurunan rintangan periferal berlaku. Akibat penyumbatan β1-adrenoreceptor jantung, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung berkurang. Oleh itu, labetalol, tidak seperti α-blocker, menurunkan tekanan darah tanpa menyebabkan takikardia. Petunjuk utama untuk penggunaan labetalol adalah hipertensi.

Carvedilol menyekat reseptor β1- dan β2-adrenergik pada tahap yang lebih besar daripada reseptor α1-adrenergik. Berbanding dengan labetalol, ia mempunyai kesan antihipertensi yang lebih lama.

Agonis alfa-adrenergik: penerangan, aplikasi, prinsip tindakan

© Pengarang: A. Olesya Valeryevna, MD, pengamal, guru di universiti perubatan, terutamanya untuk VesselInfo.ru (mengenai pengarang)

Adrenomimetics merupakan sekumpulan besar ubat farmakologi yang mempunyai kesan merangsang pada adrenoreceptor yang terletak di organ dalaman dan dinding saluran darah. Kesan pengaruh mereka ditentukan oleh pengujaan molekul protein yang sesuai, yang menyebabkan perubahan metabolisme dan fungsi organ dan sistem.

Reseptor adrenergik terdapat di semua tisu badan; mereka adalah molekul protein spesifik di permukaan membran sel. Pendedahan kepada adrenoreceptor adrenalin dan norepinefrin (katekolamin semula jadi badan) menyebabkan pelbagai kesan terapeutik dan bahkan toksik.

Dengan rangsangan adrenergik, kedua-dua kekejangan dan vasodilatasi, kelonggaran otot licin, atau, sebaliknya, pengurangan garis-garis, dapat terjadi. Adrenomimetik mengubah rembesan lendir oleh sel kelenjar, meningkatkan kekonduksian dan kegembiraan serat otot, dll..

Kesan yang dimediasi oleh tindakan agonis adrenergik sangat pelbagai dan bergantung kepada jenis reseptor yang dirangsang dalam kes tertentu. Badan mengandungi reseptor α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Pengaruh dan interaksi adrenalin dan norepinefrin dengan masing-masing molekul ini adalah mekanisme biokimia kompleks yang tidak akan kita pertimbangkan, hanya menentukan kesan rangsangan adrenoreceptor yang paling penting..

Reseptor α1 terletak terutamanya pada kapal kecil jenis arteri (arteriol), dan rangsangannya membawa kepada kekejangan vaskular, penurunan kebolehtelapan dinding kapilari. Hasil tindakan ubat-ubatan yang merangsang protein ini adalah peningkatan tekanan darah, penurunan edema dan intensitas reaksi keradangan.

reseptor α2 mempunyai makna yang sedikit berbeza. Mereka sensitif terhadap adrenalin dan norepinefrin, tetapi menggabungkannya dengan orang tengah menyebabkan kesan sebaliknya, iaitu dengan menghubungi reseptor, adrenalin menyebabkan penurunan rembesannya sendiri. Kesan pada molekul α2 menyebabkan penurunan tekanan darah, vasodilatasi, dan peningkatan kebolehtelapannya.

Jantung dianggap sebagai penyetempatan utama reseptor β1-adrenergik, jadi kesan rangsangan mereka akan terdiri dari mengubah kerjanya - meningkatkan kontraksi, meningkatkan kadar jantung, mempercepat pengaliran di sepanjang serat saraf miokardium. Hasil rangsangan β1 juga akan menjadi peningkatan tekanan darah. Sebagai tambahan kepada jantung, reseptor β1 terletak di buah pinggang.

Reseptor β2-adrenergik terdapat di bronkus, dan pengaktifannya menyebabkan pengembangan pokok bronkus dan penghapusan kekejangan. Reseptor β3 terdapat dalam tisu adiposa, menyumbang kepada pemecahan lemak dengan pembebasan tenaga dan haba.

Kumpulan agonis adrenergik yang berbeza dibezakan: agonis adrenergik alfa dan beta, ubat tindakan campuran, selektif dan tidak selektif.

Adrenomimetik mampu mengikat reseptor itu sendiri, sepenuhnya menghasilkan kesan mediator endogen (adrenalin, norepinefrin) - ubat bertindak langsung. Dalam kes lain, ubat bertindak secara tidak langsung: ia meningkatkan pengeluaran mediator semula jadi, mencegah pemusnahan dan pengambilan semula, yang membantu meningkatkan kepekatan mediator pada ujung saraf dan meningkatkan kesannya (kesan tidak langsung).

Petunjuk untuk pelantikan agonis adrenergik adalah:

  • Kegagalan jantung akut, kejutan, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba, serangan jantung;
  • Asma bronkial dan penyakit lain dari sistem pernafasan, disertai dengan bronkospasme; proses keradangan akut pada mukosa hidung dan mata, glaukoma;
  • Koma hipoglikemik;
  • Anestesia tempatan.

Agonis alfa-adrenergik: penerangan, aplikasi, prinsip tindakan

Ubat dari kumpulan agonis alfa-adrenergik adalah bahan yang bertindak pada reseptor alpha-adrenergik. Mereka berdua selektif dan tidak selektif. Kumpulan ubat pertama termasuk Mesaton, Ethylephrine, Midodrin, dan lain-lain. Ubat ini mempunyai kesan anti-kejutan yang kuat kerana peningkatan nada vaskular, kekejangan kapilari kecil dan arteri, oleh itu ubat-ubatan tersebut diresepkan untuk hipotensi, keruntuhan pelbagai etiologi.

Apabila reseptor dirangsang, kekejangan atau vasodilasi berlaku, perubahan rembesan lendir, dan kegembiraan dan konduksi pada otot dan saraf berfungsi berfungsi. Selain itu, adrenostimulan dapat mempercepat atau melambatkan proses metabolik, metabolik. Kesan terapeutik yang dimediasi oleh tindakan bahan-bahan ini adalah pelbagai dan bergantung pada jenis reseptor yang dirangsang dalam kes ini..

Ubat ini mempunyai kesan langsung pada mekanisme pusat peraturan tekanan darah.

III. Extrasynaptic.

Mereka terletak di luar sinapsis, di lapisan saluran darah dalaman yang tidak terawat (intima). Dalam kes ini, mereka bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinefrin yang beredar dalam darah. Apabila dirangsang, vasokonstriksi berlaku..

Mekanisme intim adrenoreceptor berfungsi tidak difahami dengan baik. Terdapat beberapa kejelasan hanya berkenaan dengan reseptor -adrenergik postsynaptik. Telah terbukti bahawa reseptor jenis ini berkait rapat dengan enzim adenylate cyclase (AC), yang mengubah ATP menjadi c3'5'AMP (Gbr. 3).

Rajah. 3. Kesan rangsangan reseptor β-adrenergik, yang disedari melalui AMP 3'5 'siklik.

Beberapa penulis bahkan percaya bahawa reseptor -adrenergik tidak lain hanyalah enzim ini. Rangsangan reseptor by oleh agonis yang sesuai menyebabkan pengaktifan AC, dan, akibatnya, pada pengumpulan AM3 c3'5, yang menentukan kesan farmakologi agonis.

Dadah yang dapat membangkitkan reseptor adrenergik tertentu disebut agonis adrenergik bertindak langsung.

DadahJenis-Jenis Teruja

Adrenalin (epinefrin)1, 2, 1, 2 *
Norepinephrine (norepinefrin)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphthyzin (sanorin)

2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenaline (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamine (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmeterol (Serevent)

Formoterol (foradil) - ubat pelepasan berterusan - sehingga 12 jam

2
Clonidine (klonidin)

2 (dalam sistem saraf pusat)

* - reseptor as2 extrasynaptic di intima saluran darah.

Dadah yang tidak berinteraksi secara langsung dengan reseptor adrenergik, tetapi menyumbang kepada peningkatan pembebasan mediator (yang menggembirakan reseptor), disebut adrenomimetik tindakan tidak langsung, atau simpatomimetik. Ini termasuk Ephedrine dan Phenamine.

Ciri umum ubat kumpulan agonis alpha2

Hari ini, ubat adrenomimetik digunakan secara meluas dalam farmakologi untuk rawatan penyakit kardiovaskular, sistem pernafasan, saluran gastrousus. Bahan biologi atau sintetik yang menyebabkan rangsangan reseptor alpha dan beta mempunyai kesan yang signifikan terhadap semua proses utama dalam badan.

Agonis adrenergik bertindak langsung mengandungi agonis adrenoreceptor yang bertindak pada membran postynaptic dengan cara yang serupa dengan katekolamin endogen (epinefrin dan norepinefrin).

Ubat untuk rawatan bronkitis pada orang dewasa: ubat yang berkesan dan murah Salbutamol untuk kanak-kanak dan orang dewasa - arahan penggunaan, petunjuk, kesan sampingan dan harga Antibiotik untuk klamidia dan rejimen rawatan

Sastera

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. "Aspek farmaseutikal dan bioperubatan ubat." 2017.
  2. Garis panduan Inggeris mengenai pengurusan asma. Garis panduan klinikal kebangsaan. Disemak semula 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Penambahan pada kortikosteroid yang disedut beta-agonis bertindak panjang berbanding antileukotriens untuk asma kronik // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Sorotan maklumat preskripsi. 2013.
  5. Inisiatif Global untuk Laporan Bengkel NHLB / WHO.-Institut Darah Paru-paru Jantung Negara. Nombor penerbitan 02-3659. 2020.

Pendidikan perubatan yang lebih tinggi. 30 tahun pengalaman bekerja dalam perubatan praktikal. Lebih lanjut mengenai pengarang

Semua artikel pengarang

Kesan sampingan agonis beta-adrenergik

Reseptor beta-adrenergik terletak di otot bronkus, rahim, rangka dan otot licin. Agonis beta-adrenergik termasuk ubat-ubatan yang merangsang reseptor beta-adrenergik. Antaranya, persediaan farmakologi selektif dan tidak selektif dibezakan. Hasil daripada tindakan ubat-ubatan ini, enzim membran adenylate cyclase diaktifkan, jumlah kalsium intraselular meningkat.

Ingat bahawa dalam sinapsis adrenergik, pengujaan disebarkan melalui mediator norepinefrin (NA). Dalam persarafan periferal, norepinefrin terlibat dalam penghantaran impuls dari saraf adrenergik (simpatik) ke sel-sel efektor.

Rinitis atropik, peningkatan tekanan intraokular, glaukoma penutupan sudut, hipertensi, aterosklerosis, penyakit endokrin.

Klasifikasi agonis beta-adrenergik

Ubat jenis campuran serentak merupakan agonis adrenoreceptor dan pengantara pembebasan katekolamin endogen dalam reseptor α dan β.

Artikel berkaitan Bronkodilator dan klasifikasinya Bagaimana memilih ubat pembakar lemak di farmasi - senarai pil berkesan dan semula jadi untuk meningkatkan tekanan darah - senarai ubat

Patologi hati dan ginjal akut dan kronik, hipersensitiviti individu terhadap komponen ubat, gangguan akut peredaran otak atau koronari.

Pencegahan untuk meningkatkan kecekapan

dengan cepat mempengaruhi penyumbatan bronkus, meningkatkan kesejahteraan pesakit dalam masa yang singkat. Dengan penggunaan agonis B2 yang berpanjangan, ketahanan berkembang kepada mereka, setelah berhenti mengambil ubat, kesan bronkodilasi mereka pulih. Penurunan keberkesanan b2-adrenostimulan dan, sebagai akibatnya, kemerosotan penyumbatan bronkus dikaitkan dengan desensitisasi reseptor b2-adrenergik dan penurunan ketumpatannya kerana pendedahan yang lama kepada agonis, serta perkembangan "sindrom pemulihan" yang ditandai dengan bronkospasme teruk..

"Rebound syndrome" disebabkan oleh penyumbatan reseptor b2-adrenergik bronkus oleh produk metabolik dan pelanggaran fungsi saliran pokok bronkial kerana perkembangan sindrom "kunci paru-paru". Kontraindikasi terhadap penggunaan b2-agonis dalam COPD adalah hipersensitiviti terhadap sebarang komponen ubat, takikaritmia, kecacatan jantung, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, diabetes mellitus dekompensasi, tirotoksikosis, glaukoma, mengancam pengguguran. Sangat berhati-hati untuk menggunakan kumpulan ubat ini pada pesakit tua dengan penyakit jantung bersamaan..

Ciri-ciri agonis b2 tindakan pendek (salbutamol, fenoterol) dan jangka panjang (formoterol, salmeterol).

Inhaler dos 100 mcg / dos penyedutan / 6-8 jam (maksimum mcg sehari) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 jam (maksimum 1600 mcg / hari Nebulizer 2.5-5.0 mg setiap 6 jam

Kesan sampingan yang paling biasa: Tremor Headache Arousal Hypotension Hot flashes Hypokalemia Tachycardia Pusing

Inhaler dos berukuran 100 mcg / dos penyedutan / 6-8 jam (maksimum mg / hari) Nebulizer 0.5-1.25 mg setiap 6 jam

Permulaan tindakan: 5-10 min Kesan maksimum: min Tempoh kesan: 3-6 jam

Pemantauan kesan sampingan Analisis gejala Pemantauan tekanan darah Pemantauan kadar jantung Pemantauan elektrolit

12 mcg / kapsul 12 mcg / 12 jam (maksimum 48 mcg / hari)

Permulaan tindakan: min. Tempoh kesan: 12 jam.

Inhaler dos 25 mcg / dos penyedutan / 12 jam (maksimum 100 mcg / 24 jam) Diskaler 50 mcg / lepuh 50 mcg / 12 jam Discus 50 mcg / dos penyedutan 50 mcg / 12 jam

Permulaan aksi: 10-2 min. Jangka masa kesan: 12 jam.

ikuti terapi dengan keberkesanan yang tidak mencukupi dari dua kumpulan ubat pertama, mereka mengurangkan hipertensi paru sistemik dan meningkatkan kerja otot pernafasan.

Ubat-ubatan ini mempunyai aktiviti anti-radang yang jelas, walaupun pada pesakit COPD secara signifikan kurang ketara daripada pada pesakit dengan asma. Kursus jangka pendek (10-14 hari) steroid sistemik digunakan untuk merawat eksaserbasi COPD. Penggunaan jangka panjang ubat ini tidak digalakkan kerana bahaya kesan sampingan (miopati, osteoporosis, dll.).

Telah ditunjukkan bahawa mereka tidak mempengaruhi penurunan progresif penyumbatan bronkus pada pesakit dengan COPD. Dosis tinggi mereka (contohnya, fluticasone propionate 1000 μg / hari) dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mengurangkan kekerapan berlakunya COPD yang teruk dan sangat teruk.

Penyebab ketahanan steroid relatif keradangan saluran napas dalam COPD adalah subjek kajian mendalam. Mungkin disebabkan oleh fakta bahawa kortikosteroid meningkatkan jangka hayat neutrofil kerana penghambatan apoptosis mereka. Mekanisme molekul yang mendasari ketahanan glukokortikoid belum cukup dipelajari..

keadaan stabil, sesak nafas dan bilangan mengi kering di paru-paru menurun; PSV

meningkat sebanyak 60 l / min, pada kanak-kanak - sebanyak 12-15% dari yang asal.

keadaan tidak stabil, gejala pada tahap yang sama, bahagian dengan

kekonduksian pernafasan yang buruk, tidak ada peningkatan PSV.

Gejala atau semakin teruk; PSV bertambah buruk.

Jadual 4. Untuk rawatan asma bronkial

kemurungan pernafasan kerana kesan relaksasi otot pusat

Antihistamin generasi pertama

memperburuk penyumbatan bronkus dengan meningkatkan kelikatan sputum, pertalian diphenhydramine untuk reseptor H1-histamin jauh lebih rendah daripada histamin itu sendiri, histamin yang sudah terikat pada reseptor tidak berpindah, dan hanya ada kesan pencegahan, histamin tidak memainkan peranan utama dalam patogenesis serangan asma bronkus.

Kesannya tidak terbukti, hanya rehidrasi yang mencukupi ditunjukkan untuk mengimbangi kehilangan cecair dengan peluh atau disebabkan peningkatan diuresis setelah menggunakan aminophylline

Ubat anti-radang nonsteroid (aspirin)

dikontraindikasikan dalam asma "aspirin", risiko intoleransi aspirin

MENGHADAPI KESALAHAN TERAPI TERAPI.

Dengan peningkatan asma, tidak diinginkan untuk menggunakan beta-agonis bukan selektif seperti ipradol dan astmopent kerana risiko kesan sampingan yang tinggi. Antihistamin yang digunakan secara tradisional (diphenhydramine dan lain-lain) tidak berkesan untuk merawat penyumbatan bronkus, kerana pertaliannya dengan reseptor histamin H1 jauh lebih rendah daripada histamin itu sendiri dan mereka tidak menggantikan histamin yang sudah terikat pada reseptor.

Di samping itu, histamin tidak memainkan peranan utama dalam patogenesis serangan asma. Penggunaan adrenalin, walaupun berkesan, penuh dengan kesan sampingan yang serius. Pada masa ini, apabila terdapat banyak pilihan agonis adrenergik selektif, penggunaan adrenalin hanya dibenarkan untuk rawatan anafilaksis. Penggunaan korglikon tidak masuk akal kerana ketidakcekapan kegagalan ventrikel kanan.

Menurut konsep moden, penghidratan dengan pengenalan sejumlah besar cecair tidak berkesan (hanya rehidrasi yang ditunjukkan untuk mengimbangi kehilangan cecair dengan peluh atau disebabkan peningkatan diuresis setelah menggunakan aminophylline).

Penggunaan analgesik narkotik sama sekali tidak dapat diterima sehubungan dengan ancaman penghambatan pusat pernafasan. Penggunaan atropin juga tidak dianjurkan sehubungan dengan kemungkinan pelanggaran fungsi saliran bronkus kerana penghambatan sistem mukokiliari dan peningkatan kelikatan rembesan pada bronkus.

Magnesium sulfat mempunyai sifat bronkodilator tertentu, tetapi penggunaannya sebagai ubat untuk menghilangkan serangan asma tidak digalakkan..

Serangan sesak nafas sering disertai dengan gangguan emosi yang teruk (ketakutan kematian, dll.), Tetapi penggunaan ubat penenang yang menekan pernafasan akibat tindakan relaksasi otot pusat adalah kontraindikasi.

Akhirnya, taktik yang salah adalah penggunaan aminophylline setelah terapi penyedutan yang mencukupi dengan agonis beta-2, serta suntikan iv berulang (terutamanya pada pesakit yang menerima theophyllines yang berpanjangan) - risiko kesan sampingan (takikardia, aritmia) daripada rawatan tersebut melebihi manfaat daripada pentadbiran aminophylline. Pentadbiran glukokortikoid yang lewat (selalunya dalam dos yang tidak mencukupi) dalam keadaan ini disebabkan oleh ketakutan berlebihan terhadap penggunaannya.

Rawat inap ditunjukkan untuk pesakit dengan peningkatan AD yang teruk dan ancaman penangkapan pernafasan; sekiranya tidak ada tindak balas yang cepat terhadap terapi bronkodilasi atau dengan kemerosotan keadaan pesakit yang berlanjutan dengan latar belakang rawatan yang dimulakan; dengan penggunaan yang berpanjangan atau penggunaan kortikosteroid sistemik yang baru dihentikan. Juga, pesakit yang telah dimasukkan ke hospital beberapa kali di unit rawatan intensif selama setahun terakhir harus dirujuk ke hospital; pesakit tidak mematuhi rancangan rawatan asma dan pesakit dengan penyakit mental.

Contoh klinikal keberkesanan terapi nebulizer.

Pneumonia (P) adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh etiologi bakteria, yang dicirikan oleh lesi fokus bahagian pernafasan paru-paru dengan eksudasi intra-alveolar, dikesan oleh pemeriksaan fizikal dan / atau sinar-X dan dinyatakan dalam pelbagai tahap reaksi demam dan keracunan..

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS.

P disebabkan oleh agen berjangkit. Selalunya ini adalah pneumokokus, influenza bacillus, streptococci, staphylococci, mycoplasmas dan klamidia. Penggunaan antibiotik yang luas dan tidak selalu dibenarkan, terutama spektrum tindakan yang luas, menyebabkan pemilihan strain tahan dan pengembangan ketahanan terhadap antibiotik. Virus juga mampu menyebabkan perubahan radang pada paru-paru dengan bertindak pada pohon tracheobronchial, mewujudkan keadaan untuk penembusan bahagian pernafasan paru-paru oleh agen bakteria pneumotropik.

Laluan utama jangkitan adalah laluan masuk patogen melalui udara atau aspirasi rembesan yang mengandungi mikroorganisma dari saluran pernafasan atas.

Kurang biasa adalah laluan patogen hematogen (endokarditis injap tricuspid, trombophlebitis septik urat pelvis) dan penyebaran jangkitan langsung dari tisu tetangga (abses hati) atau jangkitan dengan luka yang menembusi dada.

GAMBAR KLINIKAL DAN KLASIFIKASI.

Berasaskan komuniti (rumah, pesakit luar)

Hospital (nosokomial, nosokomial)

Terhadap latar belakang kekurangan imuniti

Klasifikasi ini digunakan untuk membenarkan terapi empirikal. Dengan memperincikan P dengan mengambil kira faktor risiko (keracunan alkohol kronik, berlatarbelakangkan COPD, jangkitan virus, penyakit ganas dan sistemik, kegagalan ginjal kronik, terapi antibiotik sebelumnya, dan lain-lain, membolehkan anda mengambil kira keseluruhan spektrum patogen yang mungkin dan meningkatkan sasaran memulakan terapi antibiotik.

Apakah reseptor adrenergik alfa?

Memandangkan penyetempatan tindakan yang dominan, semua alat utama yang mempengaruhi transmisi pengujaan dalam sinapsis adrenergik dibahagikan kepada 3 kumpulan utama:

Kemurungan pernafasan disertai oleh myosis dan menyerupai tindakan opioid. Rawatan keracunan akut merangkumi sokongan ventilasi, pemberian atropin atau simpatomimetik untuk mengawal bradikardia, dan sokongan volemik. Sekiranya perlu, dopamin atau dobutamine diresepkan. Untuk agonis alpha-2, ada antagonis khusus - atipamezole, pengenalannya dengan cepat membalikkan kesan penenang dan simpatolitik mereka.

Agonis adrenergik adalah kumpulan ubat-ubatan, hasilnya dikaitkan dengan rangsangan reseptor adrenergik yang terletak di organ dalaman dan dinding vaskular. Semua adrenoreceptor dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung pada penyetempatan, kesan mediasi dan kemampuan untuk membentuk kompleks dengan bahan aktif. Agonis alfa-adrenergik yang bersemangat bertindak pada reseptor alpha-adrenergik, menyebabkan tindak balas spesifik badan.

Peranan fisiologi reseptor β-adrenergik

Tidak seperti adrenalin, bertindak secara langsung pada reseptor alpha, beta-adrenergik, ada ubat yang mempunyai kesan farmakologi yang serupa secara tidak langsung. Ini adalah apa yang disebut adrenomimetik atau simpatomimetik tindakan tidak langsung.

Dalam dos yang tinggi, agonis alpha2-adrenergik mengaktifkan reseptor presinaptik A2-adrenergik periferal di hujung neuron adrenergik di mana pelepasan norepinefrin diatur berdasarkan maklum balas negatif dan dengan demikian menyebabkan peningkatan tekanan darah jangka pendek kerana vasokonstriksi. Dalam dos terapeutik, kesan penekan klonidin tidak dapat dikesan, tetapi dengan overdosis, hipertensi yang teruk dapat berkembang.

Ia berbeza dalam struktur kimia dengan HA dan mesatone. Ia adalah turunan dari imidazoline. Berbanding dengan HA dan mesatone, ia menyebabkan kesan vasokonstriktor yang lebih lama. Menyebabkan kekejangan saluran mukosa hidung, ubat ini secara signifikan mengurangkan rembesan eksudat, meningkatkan patensi saluran udara (pernafasan atas). Naphthyzin mempunyai kesan menyedihkan pada sistem saraf pusat.

Adrenalin

Adrenalin (Adrenalinum). Sinonim: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, dll..

Adrenalin terdapat di pelbagai organ dan tisu, dalam jumlah yang banyak ia terbentuk di tisu kromafin, terutama di medula adrenal.

Adrenalin, digunakan sebagai bahan perubatan, diperoleh dari tisu kelenjar adrenal dari lembu penyembelih atau secara sintetik.

Terdapat dalam bentuk epinefrin hidroklorida dan epinefrin hidrotartrat. Menurut tindakan adrenalin, hidrotartrat tidak berbeza dengan hidroklorida adrenalin.

Tindakan adrenalin ketika dimasukkan ke dalam tubuh dikaitkan dengan kesan pada adrenoreceptor alpha dan beta dan dalam banyak aspek bertepatan dengan kesan pengujaan saraf simpatik. Ia menyebabkan penyempitan saluran organ rongga perut, kulit dan membran mukus; pada tahap yang lebih rendah menyempitkan saluran otot rangka. Tekanan darah meningkat. Walau bagaimanapun, kesan penekan adrenalin yang berkaitan dengan pengujaan reseptor beta-adrenergik kurang berterusan daripada kesan norepinefrin. Perubahan aktiviti jantung adalah kompleks: dengan merangsang adrenoreceptor jantung, adrenalin menyumbang kepada peningkatan dan peningkatan kadar jantung yang ketara; pada masa yang sama, pusat saraf vagus teruja, yang mempunyai kesan penghambatan pada jantung; akibatnya, aktiviti jantung mungkin menjadi perlahan. Aritmia jantung mungkin berlaku, terutamanya dalam keadaan hipoksia.

Adrenalin menyebabkan kelonggaran otot-otot bronkus dan usus, pengembangan murid. Di bawah pengaruh adrenalin, peningkatan gula darah dan peningkatan metabolisme tisu berlaku, meningkatkan kemampuan fungsional otot rangka.

Adrenalin dalam dos terapeutik biasanya tidak memberi kesan yang jelas pada sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, kegelisahan, sakit kepala, dan gegaran dapat diperhatikan. Pada pesakit dengan parkinsonisme, adrenalin meningkatkan kekakuan dan gegaran.

Adrenalin digunakan sekiranya berlaku kejutan anaphylactic, edema alergi laring, asma bronkial (melegakan serangan akut), reaksi alergi yang berkembang dengan penggunaan ubat-ubatan, dan koma hiperglikemik.

Meresepkan adrenalin di bawah kulit, pada otot dan secara tempatan (pada selaput lendir), kadang-kadang disuntik ke dalam vena (kaedah titisan); sekiranya berlaku serangan jantung akut, larutan adrenalin intrakardiak kadang-kadang diberikan. Di dalamnya, adrenalin tidak diresepkan, kerana ia hancur di saluran gastrousus.

Dosis terapeutik adrenalin hidroklorida untuk pentadbiran parenteral biasanya untuk orang dewasa 0.3-0.5-0.75 ml larutan 0.1%, dan adrenalin hidrotartrat adalah jumlah yang sama dengan larutan 0.18%.

Kanak-kanak, bergantung pada usia, diberikan 0.1-0.5 ml penyelesaian ini.

Dosis yang lebih tinggi daripada larutan 0.1% adrenalin hidroklorida dan 0.18% larutan hidrotartrat adrenalin untuk orang dewasa di bawah kulit: 1 ml, 5 ml setiap hari.

Semasa menggunakan adrenalin, peningkatan tekanan darah, takikardia, aritmia, sakit jantung dapat diperhatikan.

Untuk gangguan irama yang disebabkan oleh adrenalin, beta-blocker diresepkan.

Adrenalin dikontraindikasikan pada hipertensi, aterosklerosis teruk, aneurisma, tirotoksikosis, diabetes mellitus, kehamilan. Jangan gunakan adrenalin untuk anestesia dengan fluorotana, siklopropana, kloroform (kerana munculnya aritmia).

Pembebasan bentuk adrenalin hidroklorida: dalam botol 10 ml larutan 0.1% untuk kegunaan luaran dan dalam ampul 1 ml larutan 0.1% untuk suntikan; adrenalin hidrotartrat: dalam ampul 1 ml larutan 0.18% untuk suntikan dan dalam botol 10 ml larutan 0.18% untuk kegunaan luaran.

Penyimpanan: Senaraikan B. Di tempat yang sejuk dan gelap.

Pilihan Kord Popular Alpha

Ultracain - arahan penggunaan dalam pergigian, komposisi, petunjuk, kesan sampingan, analog dan harga Symbicort - arahan penggunaan, bentuk pelepasan, analog Apa itu kortikosteroid - senarai ubat, mekanisme tindakan dan petunjuk penggunaan, kontraindikasi

Ubat vasokonstriktor berasaskan tetrisoline yang digunakan dalam oftalmologi. Di bawah pengaruhnya, murid melebar, menurunkan edema konjungtiva, dan menurunkan pengeluaran cecair intraokular. Digunakan dalam rawatan konjungtivitis alergi, dengan kesan mekanikal, fizikal atau kimia agen asing pada membran mukus kelopak mata.

Ejen penjerap

Pelbagai sebatian kimia menyerap di permukaannya; oleh itu, apabila digunakan pada kawasan kulit dan selaput lendir yang rosak, gatal-gatal dan rasa sakit berkurang (Gbr. 8) Apabila diambil secara lisan, mereka mengikat, mengurangkan penyerapan dan mempercepat perkumuhan toksin mikroba, bahan toksik dan gas dari saluran gastrointestinal.

Rajah. 8. Mekanisme tindakan agen penjerap

Karbon teraktif: Carbo activatus

Bahan mentah untuk pengeluaran karbon aktif adalah arang batu, bahan tanaman (arang, gambut, habuk papan, intinya). Ia mempunyai aktiviti permukaan yang besar, mampu menyerap gas, alkaloid, toksin, dll..

  1. Dispepsia, kembung perut.
  2. Keracunan makanan.
  3. Keracunan dengan alkaloid dan garam logam berat.
  1. Sembelit atau cirit-birit.
  2. Penipisan badan dengan vitamin, lemak, protein.
  3. Najis hitam.
  1. Ulser gastrik.
  2. Pendarahan gastrik.

Magnesium silikat. Ia mempunyai kesan penyerap dan menyelubungi. Serbuk yang sangat halus, hampir tidak larut dalam air dan pelarut lain. Digunakan untuk serbuk (untuk penyakit kulit), serta untuk penyediaan pasta dan tablet.

Ia adalah produk pemprosesan lignin, tidak membunuh mikroba, tetapi secara aktif menyerapnya bersama dengan toksin dari saluran gastrointestinal.

  1. Gastritis Hyperacid.
  2. Gangguan Penyakit Karbohidrat.

Agonis alfa-adrenergik: penerangan ringkas, aplikasi, prinsip tindakan

Agonis adrenergik adalah kumpulan ubat-ubatan, hasilnya dikaitkan dengan rangsangan reseptor adrenergik yang terletak di organ dalaman dan dinding vaskular. Semua adrenoreceptor dibahagikan kepada beberapa kumpulan bergantung pada penyetempatan, kesan mediasi dan kemampuan untuk membentuk kompleks dengan bahan aktif. Agonis alfa-adrenergik yang bersemangat bertindak pada reseptor alpha-adrenergik, menyebabkan tindak balas spesifik badan.

Apakah reseptor adrenergik alfa?

Reseptor A1-adrenergik terletak pada membran permukaan sel, di kawasan sinapsis, bertindak balas terhadap norepinefrin, yang disekresikan oleh ujung saraf neuron postganglionik sistem saraf simpatik. Dilokalisasikan di arteri berkaliber kecil. Pengujaan reseptor menyebabkan kekejangan vaskular, hipertensi, penurunan kebolehtelapan dinding arteri, penurunan manifestasi reaksi keradangan di dalam badan.

Reseptor A2-adrenergik terletak di luar sinapsis dan pada membran sel presinaptik. Tindak balas kepada kesan norepinefrin dan epinefrin. Pengujaan reseptor menyebabkan reaksi terbalik, yang ditunjukkan oleh hipotensi dan kelonggaran saluran darah.

Kesan resorptif pada sistem saraf pusat

Adrenalin mempunyai pengaruh yang lemah pada fungsi otak, karena memiliki molekul polar yang menembus dengan buruk melalui penghalang darah-otak. Secara selektif memasuki medulla oblongata dan hypothalamus.

15 ms, 7143 patah perkataan

Tekanan dan kesannya terhadap sistem saraf autonomi

... jumlah adrenalin dalam darah meningkat. Adrenalin mempunyai kesan yang sangat beragam pada aktiviti badan, sama dengan pengaruh saraf simpatik... lebih kerap terdapat kes-kes penurunan jantung sementara dan perubahan tajam pada konduksi kulit, lebih banyak lagi... (kenangan, fantasi), masing-masing, rangsangan melewati fasa persepsi sensori periferi. Dengan perengsa simptomatik...

Adrenalin nada pusat pernafasan medulla oblongata, merangsang pusat pengeluaran haba hipotalamus, dalam dos yang besar menyebabkan sakit kepala, ketakutan, kegelisahan, gegaran, muntah.

Maklumat am mengenai agonis adrenergik

Agonis adrenergik alfa dan beta, yang secara bebas mengikat reseptor yang sensitif terhadapnya dan menyebabkan kesan adrenalin atau norepinefrin, dipanggil agen bertindak langsung..

Hasil pengaruh ubat-ubatan juga dapat terjadi melalui tindakan tidak langsung, yang dimanifestasikan oleh rangsangan pengeluaran mediator mereka sendiri, mencegah kehancurannya, dan menyumbang pada peningkatan konsentrasi pada ujung saraf.

Adrenomimetik ditetapkan dalam keadaan berikut:

  • kegagalan jantung, hipotensi teruk, keruntuhan, kejutan, serangan jantung;
  • asma bronkial, bronkospasme;
  • peningkatan tekanan intraokular;
  • penyakit keradangan membran mukus mata dan hidung;
  • koma hipoglikemik;
  • anestesia tempatan.

maklumat am

Di dalam tubuh manusia, semua organ dalaman, tisu dilengkapi dengan reseptor alpha dan beta, yang merupakan molekul protein khas pada membran sel.

Agonis reseptor alfa - simpatomimetik yang menyekat saluran darah, menghentikan pembengkakan, merangsang sintesis protein.

Agonis beta-adrenergik - meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung, tekanan darah, mengendurkan otot licin bronkus, lumen kapilari.

Adrenomimetik alfa

Kumpulan ubat termasuk ubat selektif (bertindak pada satu jenis reseptor) dan ubat bukan selektif (pengujaan reseptor A1 dan A2). Agonis alpha-adrenergik bukan selektif diwakili secara langsung oleh norepinefrin, yang merangsang reseptor beta.

Agonis alfa-adrenergik yang mempengaruhi reseptor A1 adalah ubat anti-kejutan yang digunakan untuk penurunan tekanan darah yang tajam. Mereka boleh digunakan secara topikal, menyebabkan penyempitan arteriol, yang berkesan untuk glaukoma atau rinitis alergi. Dadah terkenal kumpulan:

Agonis alfa-adrenergik yang mempengaruhi reseptor a2 lebih dikenali oleh masyarakat umum kerana penggunaannya meluas. Wakil popular adalah Xylometazoline, Nazol, Sanorin, dan Vizin. Digunakan dalam rawatan penyakit radang mata dan hidung (konjungtivitis, rinitis, sinusitis).

Ubat ini terkenal dengan kesan vasokonstriktornya, yang menghilangkan kesesakan hidung. Penggunaan dana harus berlaku hanya di bawah pengawasan pakar, kerana pentadbiran yang tidak terkawal yang berpanjangan dapat menyebabkan perkembangan ketahanan terhadap ubat dan atrofi membran mukus.

Kanak-kanak kecil juga diberi ubat yang mengandungi agonis alfa-adrenergik. Dadah dalam kes ini mempunyai kepekatan bahan aktif yang lebih rendah. Bentuk yang sama digunakan dalam rawatan orang yang menghidap diabetes dan darah tinggi.

Agonis alfa-adrenergik yang merangsang reseptor a2 termasuk ubat bertindak secara berpusat (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Tindakan mereka adalah seperti berikut:

  • kesan antihipertensi;
  • penurunan kadar jantung;
  • kesan penenang;
  • anestesia kecil;
  • penurunan rembesan kelenjar lakrimal dan air liur;
  • penurunan rembesan air di usus kecil.

Menggunakan

Agonis alfa-adrenergik digunakan dalam perubatan sebagai kecemasan dan sebagai vasokonstriktor tempatan.


Skema tindakan bronkodilator agonis adrenergik

Agonis α1-adrenergik yang bertindak langsung termasuk phenylephrine (Mesatone), ubat yang digunakan secara aktif di hospital kerana kemampuannya untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat. Secara tidak langsung mengurangkan kekerapan pengecutan jantung. Juga, ubat ini digunakan dalam oftalmologi kerana pengembangan murid. Phenylephrine sering digunakan sebagai vasokonstriktor tempatan, misalnya, untuk rawatan rhinitis..

Di antara agonis α2-adrenergik, persiapan tindakan tempatan dan pusat dapat dibezakan. Ubat yang digunakan secara topikal termasuk Oxymethazoline, Xylometazoline, dan Nafazolin. Mereka digunakan untuk menyempitkan saluran darah dan mengurangkan pembengkakan mukosa pada rhinitis pelbagai etiologi. Namun, mereka tidak boleh diresepkan untuk waktu yang lama, kerana dengan peningkatan dalam tempoh pentadbiran, penurunan keberkesanan terjadi. Contoh ubat yang bertindak secara berpusat adalah klonidin, yang mempengaruhi pusat otak vasomotor, sehingga menghalang fungsinya. Oleh itu, terdapat pengurangan kontraksi jantung, vasodilatasi dan, sebagai akibatnya, penurunan tekanan. Kerana penurunan rembesan cairan intraokular, clonidine diresepkan dalam rawatan glaukoma.

Agonis beta-adrenergik adalah komponen integral rejimen rawatan untuk kegagalan jantung, asma, dan serangan jantung kecemasan.

Wakil utama β1-AM ialah dobutamine (Dobutrex). Kesan utamanya adalah peningkatan kadar denyutan jantung, yang secara positif mempengaruhi perjalanan kegagalan jantung. Kesan sampingan dari pengambilan ubat ini mungkin adalah sakit jantung yang mendesak yang berlaku kerana peningkatan keperluan penghantaran oksigen.

Sebaran terbesar β2-AM adalah dalam pulmonologi kerana kemampuan mereka untuk mengembangkan bronkus. Dadah kumpulan ini termasuk Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol dan lain-lain. Ubat ini digunakan sebagai semburan untuk melegakan bronkospasme pada asma bronkial dan penyumbatan paru-paru, serta untuk mencegah bronkospasme. Kesan sampingan yang kerap adalah degupan jantung yang cepat. Kadang kala adrenomimetik kumpulan ini digunakan untuk merehatkan rahim dalam keadaan yang mengancam keguguran.

Agonis adrenergik tidak selektif bertindak pada reseptor adrenergik α dan β. Ubat-ubatan tersebut termasuk norepinefrin (norepinefrin) dan epinefrin (epinefrin). Kesan utama norepinefrin adalah peningkatan tekanan yang pendek, peningkatan kekuatan dan penurunan jumlah kontraksi jantung. Selalunya, ubat ini digunakan untuk meningkatkan tekanan dengan cepat dan memberikan bantuan kecemasan kepada pesakit. Adrenalin bertindak dengan meningkatkan intensiti dan kekerapan kontraksi jantung. Ia juga digunakan dalam keadaan kecemasan dengan serangan jantung, dalam oftalmologi..


Jadual klasifikasi adrenomimetik

Mesaton

Ubat berasaskan hidroklorida Phenylephrine yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Penggunaannya memerlukan dos yang tepat, kerana pengurangan degupan jantung refleks mungkin. "Mesatone" meningkatkan tekanan dengan lembut berbanding dengan ubat lain, tetapi kesannya lebih lama.

Petunjuk penggunaan produk:

  • hipotensi arteri, keruntuhan;
  • persediaan untuk pembedahan;
  • rhinitis vasomotor;
  • anestesia tempatan;
  • keracunan pelbagai etiologi.

Keperluan untuk hasil segera memerlukan pentadbiran intravena. Ubat ini juga disuntik ke otot, secara subkutan, intranasally..

"Xylometazoline"

Dadah yang mempunyai bahan aktif yang sama, yang merupakan bahagian dari "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "Untuk dibawa". Ia digunakan dalam terapi tempatan rhinitis berjangkit akut, sinusitis, pollinosis, otitis media, sebagai persediaan untuk prosedur pembedahan atau diagnostik untuk rongga hidung.

Terdapat dalam bentuk semburan, titisan dan gel untuk aplikasi intranasal. Semburan ini dibenarkan untuk digunakan oleh kanak-kanak dari usia 12 tahun. Ia ditetapkan dengan berhati-hati dalam keadaan berikut:

  • angina pectoris;
  • tempoh penyusuan;
  • penyakit tiroid;
  • hiperplasia prostat;
  • diabetes;
  • kehamilan.

Klofelin

Ubat itu adalah agonis alfa-adrenergik. Mekanisme tindakan Klofelin didasarkan pada pengujaan reseptor a2-adrenergik, yang mengakibatkan penurunan tekanan, pengembangan sedikit kesan analgesik dan sedatif.

Ia digunakan secara meluas dalam pelbagai bentuk hipertensi, krisis hipertensi, untuk melegakan serangan glaukoma, dalam kombinasi dengan ubat lain untuk rawatan ketagihan dadah dan alkohol..

"Clonidine" dikontraindikasikan selama kehamilan, namun, jika terjadi gestosis yang teruk pada tahap akhir, ketika manfaat bagi ibu melebihi risiko bahaya pada janin, dosis kecil obat dapat digunakan bersama dengan obat lain.

Apa itu adrenomimetik tidak selektif?

Penyediaan borang ini mempunyai sifat pengujaan kedua-dua reseptor alfa dan beta, yang memprovokasi sejumlah penyimpangan pada kebanyakan tisu badan. Agonis adrenergik bukan selektif adalah adrenalin, dan juga norepinefrin.

Tindakan utamanya yang mempengaruhi struktur seseorang adalah:

  • Penyempitan dinding vaskular saluran kulit dan membran mukus, pengembangan dinding saluran otak, tisu otot dan saluran darah struktur jantung;
  • Peningkatan bilangan fungsi kontraktil dan kekuatan kontraksi otot jantung;
  • Meningkatkan dimensi bronkus, penurunan pembentukan rembesan mukosa oleh kelenjar bronkus, penghapusan bengkak.

Agonis adrenergik bukan selektif ini digunakan semasa memberikan rawatan kecemasan semasa alergi, keadaan kejutan, ketika menghentikan kontraksi jantung, koma yang bersifat hipoglikemik. Adrenalin ditambahkan ke anestetik untuk meningkatkan jangka masa kesannya..

Norepinephrine membantu meningkatkan kekuatan pengecutan otot jantung, menyempitkan saluran darah dan meningkatkan kadar tekanan darah, tetapi jumlah kontraksi miokardium dapat berkurang, yang disebabkan oleh rangsangan reseptor selular tisu jantung yang lain.

Tetapi berhati-hati mesti diberikan, kerana terdapat risiko perkembangan kejang hipotonik, kegagalan buah pinggang (jika berlaku overdosis), kematian tisu kulit di tempat suntikan, dan stenosis kapilari kecil. Adrenalin dan norepinefrin


Adrenalin dan norepinefrin

Overdosis agonis alfa-adrenergik

Overdosis ditunjukkan oleh perubahan berterusan yang mencirikan kesan agonis alfa-adrenergik. Pesakit prihatin terhadap tekanan darah tinggi, peningkatan degupan jantung dengan gangguan irama. Dalam tempoh ini, stroke atau edema paru boleh berkembang..

Terapi overdosis terdiri daripada penggunaan kumpulan ubat berikut:

  1. Simpatolitik periferi mengganggu penghantaran impuls saraf di pinggir dan di sistem saraf. Oleh itu, tekanan menurun, degupan jantung dan ketahanan periferal menurun..
  2. Antagonis kalsium bertujuan untuk menyekat aliran ion kalsium ke dalam sel. Otot jantung mengurangkan permintaan oksigen, kontraktilitasnya menurun, kelonggaran dalam tempoh diastole bertambah baik, semua kumpulan arteri mengembang.
  3. Ubat myotropik menyumbang kepada kelonggaran otot licin, termasuk dinding otot saluran darah.

Agonis alfa-adrenergik, penggunaannya mempunyai sekumpulan besar indikasi, memerlukan pemilihan dos yang berhati-hati, pemantauan elektrokardiogram, tekanan darah, darah periferal.

Kesan farmakologi [sunting | edit kod]

Adrenomimetik meningkatkan kandungan ion kalsium dalam sel, cAMP, mempunyai inotropik positif, kronotropik, batmotropik, dromotropik dan vasodilating [sumber tidak dinyatakan 1060 hari

] kesan. Kesan sampingan - pergolakan, gegaran ekstremitas, hipertensi arteri, extrasystole ventrikel, takikardia parxysmal, sindrom claudication sekejap-sekejap, mual, muntah. Mereka bergantung pada dos..

Adrenomimetik adalah kumpulan agen farmakologi yang cukup besar yang merangsang reseptor adrenergik yang terletak di dinding saluran darah dan tisu organ.

Keberkesanan kesannya terletak pada pengujaan molekul protein, yang membawa kepada perubahan proses metabolik dan penyimpangan dalam fungsi organ dan struktur individu.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis