Kardiomiopati alkohol - gejala, penyebab perkembangan dan rawatan

Kesan toksik alkohol pada jantung menampakkan dirinya sebagai pengembangan rongga, terutamanya ventrikel kiri, dengan perkembangan kegagalan jantung yang teruk. Keadaan ini dipanggil kardiomiopati alkohol. Ia mempunyai kemajuan dan kematian yang berterusan dengan penggunaan etanol yang berterusan. Untuk rawatan, penolakan alkohol sepenuhnya dan pelaksanaan terapi ubat jangka panjang.

Apa ini?

Kardiomiopati alkoholik adalah penyakit yang disertai oleh kerosakan miokardium hipertrofik dengan perkembangan kesesakan dan gangguan hemodinamik. Kod ICD-10 - 142.6.

Kardiomiopati adalah patologi yang sangat berbahaya, kerana sering menyebabkan serangan jantung dan perkembangan kekurangan koronari, yang menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Oleh kerana disfungsi jantung memberi kesan negatif terhadap fungsi semua organ dan sistem dalaman, terapi hanya masuk akal pada peringkat awal.

Apa yang berlaku dengan peminum dengan miokardium?

Apabila kardiomiopati alkohol berlaku, anatomi patologi adalah seperti berikut: di bawah pengaruh sebatian etilena, myofibril dan seratnya mati. Di tempat mereka, tisu parut penghubung mula tumbuh (kawasan yang rosak sembuh). Akibatnya, lapisan miokardium bertambah dalam jumlah (hipertrofi), dan dimensi rongga jantung meningkat.

Kini aliran darah dari urat dan arteri mengubah irama pergerakannya yang biasa. Doktor mengatakan iskemia jantung bermula, iaitu kelewatan aliran darah. Miokardium yang diubah tidak mempunyai masa untuk berkontraksi secara berirama seperti sebelumnya. Penyakit yang disebut kegagalan jantung muncul. Dia dan iskemia boleh menyebabkan serangan jantung..

Perubahan mematikan miokardium tidak berlaku dengan segera dan tidak tiba-tiba. Seseorang mesti minum "pahit" secara berkala selama sekurang-kurangnya 5 tahun agar kardiomiopati alkohol mula terserlah. Foto menunjukkan jantung seorang teetotaler (kanan) dan peminat bir (kiri).

Sebab-sebab penampilan

Sebab utama berlakunya kardiomiopati alkohol adalah penyalahgunaan alkohol selama beberapa tahun. Sekali dalam badan, etanol mempunyai kesan negatif terhadap struktur sel miokardium.

Dengan pengambilan alkohol yang berpanjangan di dinding arteri koronari dan serat saraf jantung, perubahan yang merosakkan berlaku, proses metabolik terganggu, kebuluran oksigen berkembang. Semua ini membawa kepada fakta bahawa miokardium tidak dapat menjalankan fungsinya..

Pada nota! Sebilangan besar doktor berpendapat bahawa pengambilan 80 g alkohol setiap hari selama 5 tahun boleh memprovokasi terjadinya kardiomiopati alkohol..

2 Patogenesis

Jantung adalah normal dan terkena alkohol.

Seluruh dinding otot jantung terdiri daripada sel-sel yang disebut kardiomiosit. Pada peringkat sel, proses patologi tersebut berlaku yang akhirnya menyebabkan penurunan fungsi sistolik jantung. Kesan toksik asetaldehid dan etanol adalah pada struktur sel yang berbeza. Secara sederhana, semua perubahan patologi dapat dicirikan sebagai berikut:

Metabolit toksik alkohol menghalang aktiviti protein pengangkutan yang bertanggungjawab untuk masuknya ion ke dalam sel untuk memastikan proses pengujaan dan pengecutan jantung. Akibatnya, sel kehilangan kalium, berlebihan dengan natrium dan kalsium.

Protein kontraktil kehilangan sifatnya dan tidak dapat mengambil bahagian dalam pelaksanaan fungsi penting - pengecutan miokardium. Pelanggaran pengoksidaan asid lemak (peroksidasi). Asid lemak bebas (FFA) adalah sumber tenaga untuk kardiomiosit

Tetapi di bawah kesan toksik metabolit alkohol, jalur pengoksidaan "selamat" mereka dihambat, FFA dimetabolisme dengan pembentukan bahan berbahaya - peroksida dan radikal bebas. Bahan-bahan ini boleh merosakkan membran sel, menyebabkan disfungsi miokardium. "Tekanan Catecholamine." Dengan minum alkohol, seseorang meletakkan hatinya di bawah tekanan yang disebut. Kelenjar adrenal mengeluarkan sebilangan besar katekolamin, yang meningkatkan permintaan oksigen otot jantung, mendorong jantung ke keadaan kekurangan oksigen. Dalam keadaan sedemikian, pengoksidaan asid lemak, impuls dan pengangkutan ion yang betul.

Tahap dan bentuk klinikal

Apa itu kardiomiopati alkohol, apa simptom penyakit ini, dan mengapa ia berlaku, para saintis mengetahui pada tahun 70-an abad XX. Pada masa ini, pelbagai bentuk dan peringkat penyakit telah dijelaskan, terutama perjalanannya.

Dalam perubatan antarabangsa, bentuk patologi berikut dibezakan:

  • Klasik Gejala utama bentuk penyakit ini adalah kesakitan paroxysmal yang teruk pada miokardium. Kesakitan akan diperhatikan secara berkala, serangan dapat berlangsung dari 5 hingga 20 minit. Juga, pesakit akan terganggu oleh sesak nafas yang teruk, yang berlaku walaupun dengan sedikit latihan fizikal dan rehat.
  • Pseudo-iskemia. Dengan jenis penyakit ini, gejala utama adalah sakit jantung, yang ditunjukkan dengan aktiviti fizikal dan tanpanya. Selain itu aritmia, sesak nafas, bengkak pada bahagian bawah kaki. Pada peringkat akhir, dilatasi diperhatikan - jarak miokardium.
  • Aritmia. Dengan jenis penyakit ini, gangguan irama didiagnosis, disertai dengan takikardia dan gangguan dalam fungsi miokardium. Gejala mungkin begitu ketara sehingga pesakit akan mengalami pening yang teruk semasa serangan, termasuk kehilangan kesedaran. Dari kardiomiopati aritmia, kematian boleh berlaku pada bila-bila masa..

Tahap utama pembangunan:

  • Peringkat pertama. Ia berkembang dengan penyalahgunaan alkohol selama 8-10 tahun.
  • Tahap kedua. Ia berkembang sekiranya seseorang telah minum alkohol secara konsisten selama lebih dari 10 tahun.
  • Tahap ketiga. Biasanya didiagnosis dengan alkoholisme yang berlangsung lebih dari 15 tahun. Pada peringkat ini, kegagalan jantung yang teruk dan disfungsi organ dalaman lain diperhatikan..

Hati yang sihat dan sakit

Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat kedua atau ketiga, kemungkinan rawatan itu berjaya adalah minimum.

Klinik

Kardiomiopati alkohol ditunjukkan oleh gejala dan sindrom ciri..

  • Sindrom nyeri. Ia berlaku pada orang yang 'alkohol' dewasa, setelah sekitar satu atau dua tahun penyalahgunaan berterusan. Kesakitan boleh menjadi teruk, lebih kerap di kawasan jantung. Dengan itu, penyejukan hujung kulit dan warna kulit sianotik muncul. Dalam kes yang lebih kompleks, tekanan darah meningkat dan degupan jantung yang tidak teratur / kerap muncul.
  • Sindrom asthenik. Bagi orang lain, ketidakupayaan emosi pesakit, ketidakseimbangan dan kerengsaan yang berlebihan menjadi ketara. Di samping itu, tingkah laku dan keributan yang tidak memuaskan dalam pelaksanaan kerja biasa sangat mencolok. Pesakit sendiri mungkin mengalami peningkatan keletihan dan kelemahan umum.
  • Sindrom kegagalan jantung. Pada mulanya dimanifestasikan oleh edema hanya pada kaki. Secara beransur-ansur, bahagian tubuh yang lain dapat membengkak, selalunya tangan dan muka, lebih jarang badan. Kerana kekurangan bekalan darah, oksigen dibekalkan ke tisu kekurangan, yang dinyatakan oleh akrocianosis pada wajah dan jari. Selain itu, batuk dan rasa kekurangan udara mungkin muncul..
  • Sindrom aritmia. Gangguan dalam kerja jantung boleh mengganggu dalam bentuk extrasystole, tetapi lebih kerap - sebagai sejenis fibrilasi atrium paroxysmal. Gangguan irama sering berlaku semasa gejala penarikan atau pesta alkohol.
  • Sindrom mabuk alkohol. Ia menampakkan diri pada peringkat akhir perkembangan penyakit ini. Ia dicirikan oleh penampilan tanda-tanda demensia (demensia), gangguan koordinasi, penyebaran atau, sebaliknya, tingkah laku agresif.

Pengenalpastian dua atau lebih sindrom memungkinkan diagnosis tepat terhadap kardiomiopati alkohol. Cuma, kehadiran gejala asthenik atau mabuk sahaja tidak memungkinkan untuk mewujudkan AKM. Tanda-tanda gangguan kardiovaskular mesti ada untuk menentukan patologi jantung..

Gejala penyakit

Bahaya kardiomiopati alkohol adalah bahawa pada peringkat awal, penyakit ini tidak menyebabkan gejala tertentu. Dalam kebanyakan kes, satu-satunya perkara yang mengganggu pesakit adalah sakit jantung secara berkala. Semasa patologi berkembang, gejala berikut muncul:

  • Dyspnea. Akan muncul bukan hanya dengan senaman fizikal yang sederhana, tetapi juga pada waktu rehat.
  • Bengkak pada kaki. Dalam kes lanjut, pembengkakan boleh berlaku walaupun pada pinggul dan bahagian badan yang lain.
  • Gangguan irama jantung, perasaan degupan jantung yang kuat di dada.
  • Ketidakselesaan dada.
  • Penumpukan cecair perut.
  • Hilang selera makan.
  • Mengurangkan air kencing semasa mengosongkan pundi kencing.
  • Masalah menumpukan perhatian.
  • Peningkatan keletihan, toleransi senaman yang lemah.
  • Batuk Kahak.
  • Pening yang kerap.

Sekiranya sebahagian besar gejala ini diperhatikan, ini menunjukkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada jantung dan sistem vaskular, serta kegagalan jantung yang berkembang, yang praktikalnya tidak dapat dirawat.

Petunjuk ECG dan kaedah diagnostik lain

Semasa memeriksa pesakit, mereka memperhatikan tanda-tanda luaran tertentu alkoholik: wajah bengkak, penampilan kusut, hidung merah, gemetar tangan, berkeringat. Apabila perkusi menunjukkan pengembangan batas kusam jantung, ketika mendengar mungkin ada gumaman jantung dan nada kusam.


Penampilan wanita yang sihat dan wanita yang beralkohol

Data kaedah diagnostik tambahan:

  • ujian darah - anemia, kekurangan zat besi atau asid folik, leukositosis ringan (sehari selepas minum alkohol);
  • urinalisis - dengan kerosakan buah pinggang, protein, silinder dikesan;
  • biokimia darah - ujian fungsi hati yang meningkat, kreatin fosfokinase, asid urik, dislipidemia, peningkatan tahap transferrin;
  • elektrokardiografi - selang ST yang dipindahkan turun dari garis isoelektrik, gigi atrium rendah, licin atau negatif dilatasi, dibelah. Gangguan irama dalam bentuk takikardia, extrasystole, fibrilasi atrium dan flutter, pemanjangan QT dengan serangan tachyarrhythmia ventrikel, penyumbatan kaki-kaki;
  • ekokardiografi - semua ruang diperluas, kontraktilitas ventrikel dikurangkan dengan mendadak, aliran darah kembali menggantikan injap mitral dan tricuspid, tekanan paru yang tinggi, pembekuan darah di rongga jantung. Pada peringkat awal, hipertrofi miokard berlaku, pada peringkat kemudian, dilatasi (pengembangan) mendominasi;
  • scintigraphy - kecacatan dalam pengumpulan thallium, yang dijelaskan oleh pelbagai fokus percambahan tisu penghubung;
  • radiografi - pengembangan bayangan jantung, genangan pada tisu paru-paru, cecair di perikardium.

Mekanisme perkembangan patologi

Kardiomiopati alkohol mempunyai kesan toksik langsung pada otot jantung. Dalam kajian, didapati bahawa etanol merosakkan miokardium mengikut algoritma ini:

  • kurang protein dihasilkan dalam kardiomiosit;
  • ester asid lemak mula berkumpul di dalam sel;
  • kerana kesan negatif etil alkohol, reaksi keradangan dan imunologi berlaku di dalam badan;
  • struktur membran kardiomiosit terganggu;
  • fungsi sistem renin-angiotensin, yang bertanggungjawab terhadap jumlah cecair dalam badan dan tahap tekanan, terganggu.

Selain kardiomiopati, penyalahgunaan alkohol boleh memprovokasi berlakunya patologi lain dari sistem kardiovaskular. Selalunya, penyakit ini disertai oleh aritmia, hipertensi..

Irama dan aritmia normal

Pada nota! Kardiomiopati alkohol tahap kedua atau ketiga sering menyebabkan perkembangan strok, yang menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Prospek rawatan jangka panjang

Prognosis bagi orang yang menderita kardiomiopati alkohol bergantung pada berapa lama dan seberapa serius mereka menyalahgunakan alkohol, kerana faktor-faktor ini menentukan tahap kerosakan pada otot jantung. Sekiranya jantung rosak secara besar-besaran, kemungkinan pemulihan sepenuhnya dapat dicapai adalah kecil. Pada tahap kardiomiopati tertentu, lesi menjadi tidak dapat dipulihkan, yang bermaksud bahawa maksimum yang boleh anda cuba capai adalah menghentikan perkembangan penyakit ini lebih lanjut.

Sekiranya kardiomiopati alkohol dikesan cukup awal, apabila kerosakan pada jantung belum menjadi tidak dapat dipulihkan, ia dapat diatasi. Dalam beberapa kes, terutamanya kes yang berjaya, kerosakan pada jantung dapat diperbaiki sepenuhnya. Walau bagaimanapun, untuk ini sangat penting untuk meninggalkan alkohol sepenuhnya dan mematuhi rawatan yang ditetapkan dengan tepat..

Rawatan Kardiomiopati Alkohol

Sekiranya diagnosis disahkan dan pesakit mempunyai kardiomiopati alkohol, rawatan harus dimulakan secepat mungkin, kerana terapi tidak akan membawa hasil pada peringkat kemudian. Terapi dijalankan dalam 3 arah:

  • pengecualian alkohol sepenuhnya;
  • rawatan kegagalan jantung;
  • penghapusan gangguan metabolik.

Doktor memberi amaran bahawa jika pesakit terus mengambil alkohol, rawatan kardiomiopati alkohol tidak masuk akal, kerana asas terapi apa pun adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Dalam kebanyakan kes, skema yang sama digunakan untuk memerangi patologi seperti dalam rawatan kegagalan jantung yang disebabkan oleh penyakit lain. Biasanya, pesakit ditetapkan:

  • penyekat aldosteron;
  • penyekat beta;
  • penghambat enzim penukaran angiotensin atau antikoagulan tidak langsung;
  • diuretik (ditetapkan hanya untuk pembengkakan teruk).

Selain itu, rawatan metabolik dilakukan dengan menggunakan ubat seperti Mildronate, Neoton, Trimetazine. Ubat-ubatan ini meminimumkan gejala kegagalan jantung, meningkatkan pecahan pelepasan ventrikel kiri dan mencegah perubahan degeneratif seterusnya dalam struktur miokardium. Sekiranya terapi ubat tidak memberikan hasil, pembedahan ditetapkan. Kaedah dipilih secara individu untuk setiap pesakit..

Diagnostik

Pengenalpastian proses patologi dilakukan oleh pakar kardiologi. Ini mungkin dilakukan berdasarkan pesakit luar, kerana biasanya tidak ada urgensi, selain dari kegagalan jantung akut.

Contoh skema acara:

  • Pertanyaan lisan seseorang atau saudara-mara (jika pesakit berada dalam kecelaruan), pengambilan sejarah. Fakta utama yang perlu dibuat adalah tempoh pengambilan alkohol, dos, toleransi tempoh penarikan, kehadiran patologi rancangan somatik pada masa lalu atau sekarang, sejarah keluarga, dan ubat-ubatan yang diambil. Oleh kerana gejala kardiomiopati alkohol tidak spesifik, kajian terperinci mengenai gejala subjektif.
  • Pengukuran tekanan darah. Kadar degupan jantung. Untuk mengenal pasti tahap gangguan organik.
  • Pemantauan harian oleh Holter, jika pesakit berada dalam keadaan yang mencukupi. Untuk mengesan dinamika penunjuk di atas.
  • Elektrokardiografi Ini menunjukkan aritmia dan keabnormalan fungsi secara umum. Sebilangan kecacatan dapat didiagnosis dengan cara ini..
  • Ekokardiografi. Teknik ultrabunyi untuk pemeriksaan awal. Ia menunjukkan kardiomiopati itu sendiri dan sifat percambahan miokardium yang meresap.

Mungkin pelantikan MRI, koronografi, EFI, ujian darah, air kencing sebagai sebahagian daripada diagnosis yang berlanjutan.

Ramalan dan Pencegahan

Prognosis lebih lanjut untuk pesakit bergantung pada tahap apa penyakit itu dikesan, seberapa tepat rejimen perawatan dipilih dan kepatuhan pesakit terhadap semua cadangan dokter. Dengan pengecualian alkohol sepenuhnya, aktiviti fizikal sederhana dan ketiadaan tekanan psikologi, prognosis biasanya cukup baik.

Sekiranya penyakit ini dikesan pada tahap ketiga, kemungkinan kematian segera tidak dapat dikesampingkan. Kematian dalam 4-5 tahun pertama dari permulaan gejala klinikal adalah 50%. Dalam kebanyakan kes, kematian disebabkan oleh tromboemboli alkoholik..

Bagi pencegahan, mungkin untuk mengurangkan kemungkinan kardiomiopati alkohol hanya jika anda tidak menyalahgunakan alkohol. Doktor tidak mengesyorkan minum lebih dari 2 kali seminggu, sementara dos etil alkohol tidak boleh melebihi norma.

Tentang hati yang "tidak mahu kedamaian"

"Cardea" dalam bahasa Yunani "hati". Semua istilah perubatan, termasuk gabungan huruf, satu atau lain cara, dikaitkan dengan aktiviti badan ini. Contohnya, kardiomiopati adalah penyakit di mana struktur otot jantung terganggu. Ini membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa dalam operasi "motor hidup" kita. Kardiomiopati alkoholik, penyebabnya hanya berkaitan dengan penggunaan alkohol yang tidak terkawal, membunuh kekuatan penuh lelaki dan wanita (puncak penyakit ini berlangsung dari usia 30 hingga 55 tahun). Kesal, sungguh?


Alam menjadikan dinding hati kita berlapis tiga - endokardium dalaman, epikardium luaran dan miokardium tengah. Dua yang pertama, yang berfungsi terutamanya fungsi perlindungan, sangat kecil. Bahagian utama jisim jantung jatuh pada miokardium, lapisan otot. Tugasnya adalah mengontrak dan mengendurkan ventrikel jantung dan atrium jantung secara berirama sehingga darah bergerak dengan betul melalui urat dan arteri kita, dengan itu memberikan seluruh organ yang lain dengan semua yang diperlukan. Struktur miokardium sangat kompleks. Kami tidak akan memperincikannya, kami hanya akan mengatakan bahawa ia terdiri daripada myofibril paling tipis, yang diselimuti jaringan serat saraf dan saluran darah yang padat.

Kebarangkalian kematian

Lazimnya, alkoholik berusaha untuk menyembunyikan fakta penyalahgunaannya, oleh itu, statistik penyakit yang tepat tidak wujud. Kira-kira 50% alkoholik menderita miokardiopati. Selalunya ini adalah lelaki berusia 30-50 tahun, tetapi penyakit mereka berkembang lebih perlahan daripada wanita.

Dalam kira-kira 20% kes, kardiopati alkohol boleh membawa maut. Pada autopsi, 35% pesakit menunjukkan tanda-tanda alkoholisme kronik.

Terdapat juga kemungkinan kematian segera: jika darah beku dari rongga jantung atau dari urat keluar dari dinding dan memasuki paru-paru. Komplikasi ini disebut tromboemboli paru, ia berlaku pada 33% kes.

Kardiomiopati alkoholik adalah patologi jantung kompleks yang berkembang kerana penggunaan alkohol secara berkala dan berlebihan, yang mempengaruhi otot jantung dengan bahan toksik. Diagnosis ini agak biasa pada masa ini. Sebilangan besar alkoholik mati akibat disfungsi sistem jantung. Peratusan kes terbesar adalah kematian koronari secara tiba-tiba..

Sebilangan besar alkoholik, yang tidak mengenali diri mereka sendiri, menyembunyikan minat mereka untuk minum. Merekalah yang menghidap penyakit serius ini. Kerosakan jantung yang jelas berlaku pada separuh orang yang meminumnya semasa pemeriksaan. Adalah dipercayai bahawa jika orang minum lebih dari 8 liter etanol per tahun, maka sudah berbahaya bagi kesihatan. Penggunaan etanol yang tidak terkawal menyebabkan perkembangan pelbagai patologi terlalu cepat, kadang-kadang bahkan sepantas kilat.

Dalam 35% kardiomiopati alkohol menyebabkan kematian koronari yang tidak dijangka.

Apa itu kematian jantung secara tiba-tiba dan bagaimana untuk mengelakkannya

Kardiomiopati alkohol, menurut klasifikasi yang ada, adalah penyakit sekunder dan merujuk kepada bentuk toksik kardiomiopati dilatasi. Ia dicirikan oleh kerosakan miokardium terpilih kerana penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan..
Penyakit ini dianggap agak biasa dan merangkumi hampir satu pertiga daripada kardiomiopati dilatasi yang didiagnosis. Ini adalah masalah mendesak di Rusia dan Eropah, di mana sebahagian besar penduduk dewasa menggunakan alkohol dalam jumlah kecil dan sederhana, dan sekitar 10% dalam jumlah yang banyak. Adalah sukar untuk menentukan secara tepat prevalensi penyakit ini, kerana banyak yang menolak ketagihan patologi terhadap alkohol. Kardiomiopati alkoholik - penyebab kematian perintah 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik.

Faktor perkembangan utama adalah jumlah dan jangka masa pendedahan etanol dan metabolitnya ke otot jantung. Menurut para pakar, orang yang mengambil 100 ml etanol murni setiap hari selama 10-20 tahun terdedah kepada penyakit ini. Kira-kira separuh daripada mereka menghidap kardiomiopati alkohol.

Pada awal penyakit, stagnasi dan aritmia jantung diperhatikan, yang ditunjukkan oleh edema dan sesak nafas semasa latihan fizikal. Pesakit, sebagai peraturan, secara tegas menyangkal fakta bahawa mereka menyalahgunakan alkohol dan tidak mengaitkan gejala pertama dengan ketagihan mereka.

Kelemahan umum, keletihan.

Dyspnea dan berdebar-debar yang teruk semasa bersenam.

Sakit jantung yang berterusan.

Pada mulanya, gejala ini muncul hanya sehari selepas minum alkohol dalam dos yang besar dan tidak hadir dalam pantang. Dengan perkembangan penyakit ini, cepat atau lambat muncul saat ketika tanda-tanda ini tidak hilang sepenuhnya dan menjadi kekal. Pesakit mengadu sesak nafas yang teruk dan serangan sesak nafas malam, yang menunjukkan perkembangan kegagalan jantung.

Menurut statistik dunia, antara sebab mengapa orang mati, kematian disebabkan oleh penyakit jantung. Sebaliknya, daripada jumlah kematian dalam kumpulan ini, sehingga 35% adalah kematian jantung secara tiba-tiba.

Ini adalah kematian yang disebabkan oleh situasi yang tidak berkaitan dengan keganasan dan faktor buruk luaran..

Pada orang yang tidak menganggap diri mereka sakit, yang berada dalam keadaan memuaskan, berlaku dalam masa 24 jam dari permulaan tanda-tanda maut. Tidak seperti penyakit jantung koronari dan ciri kematian koronari secara tiba-tiba, yang mana waktu ini ditentukan pada 6 jam (baru-baru ini, selang waktu ini biasanya dikurangkan menjadi 2 jam).

Sebagai tambahan kepada kriteria sementara, menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kematian jantung secara tiba-tiba seharusnya, pertama sekali, tidak dijangka. Artinya, hasil yang fatal terjadi, sebagaimana adanya, dengan latar belakang kemakmuran yang lengkap. Hari ini kita akan membincangkan tentang kematian jantung secara tiba-tiba dan bagaimana untuk mengelakkannya?

Untuk meringkaskan semua perkara di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa lelaki lebih cenderung daripada wanita menderita penyakit jantung satu atau lain dengan hasil yang membawa maut..

Ini disebabkan oleh beberapa faktor:

  1. Sebilangan besar patologi yang ditentukan secara genetik ditularkan oleh jenis warisan autosomal yang dominan. Ini menunjukkan perpindahan tanda dan penyakit dari ayah ke anak lelaki.
  2. Dalam tubuh wanita, estrogen hormon seks lebih banyak diwakili, yang mempunyai kesan yang baik terhadap perkembangan aterosklerosis dan hipertensi arteri..
  3. Lelaki lebih banyak terlibat dalam kerja fizikal yang sukar dan oleh itu lebih cenderung untuk berlebihan..
  4. Kelaziman alkohol dan ketagihan dadah di kalangan lelaki lebih besar daripada pada wanita.
  5. Gaji hidup lelaki di semua negara di dunia lebih rendah daripada gaji wanita.

Oleh kerana semua lesi miokardium tergolong dalam patologi seperti itu, akibatnya, penyebab penyakit kardiomiopatik menjadi sangat luas dan pelbagai. Sekiranya gangguan jantung yang tidak berfungsi berlaku akibat penyakit lain, maka mereka mengatakan bahawa bentuk kardiomiopatik sekunder yang spesifik telah berkembang. Sekiranya kardiomiopati tidak mempunyai sebab khusus, maka bentuk utamanya berkembang..

Bentuk primer

Secara umum, penyebab patologi primer dibezakan sebagai:

  • Jangkitan virus

Sebilangan besar pakar berpendapat bahawa beberapa patologi berjangkit dari etiologi virus menyumbang kepada perkembangan beberapa bentuk kardiomiopatik. Bukti teori sedemikian adalah adanya antibodi spesifik di dalam tubuh pesakit. Sebilangan virus (sitomegalovirus, hepatitis virus, Coxsackie, dll.) Mempengaruhi rantai DNA kardiomiosit, mengganggu aktiviti mereka, yang kemudiannya menyebabkan perkembangan patologi kardiomiopatik..

Selalunya perkembangan keadaan kardiomiopati patologi disebabkan oleh gangguan genetik. Dalam kardiomiosit (sel miokardium) terdapat kandungan protein yang signifikan yang mempengaruhi kontraktil jantung. Sekiranya, disebabkan oleh sebab genetik, terdapat gangguan dalam metabolisme protein atau sintesis pada sel-sel miokardium, maka fungsi semua jabatan jantung terganggu.

  • Fibrosis jantung primer

Fibrosis adalah proses patologi di mana tisu otot miokardium secara beransur-ansur digantikan oleh sel-sel tisu penghubung. Penggantian ini dipanggil kardiosklerosis. Dengan perkembangannya, dinding miokardium kehilangan keanjalannya yang terdahulu dan tidak dapat mengecut. Akibatnya, fungsi jantung terganggu.

Oleh kerana pelbagai proses patogenetik, mekanisme autoimun dicetuskan, yang hampir mustahil untuk dihentikan. Dalam keadaan ini, kardiomiopati berkembang pesat, dan prognosisnya menjadi tidak baik.

Terapi simptomatik digunakan untuk bentuk patologi utama, yang bertujuan untuk mengimbangi kekurangan miokard, tetapi tidak untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi, kerana masih tidak dapat dikesan.

Bentuk sekunder

Bentuk sekunder kardiomiopati boleh disebabkan oleh banyak faktor:

  • Lesi otot jantung etiologi berjangkit;
  • Iskemia miokardium;
  • Patologi pengumpulan;
  • Hipertensi
  • Ketidakseimbangan elektrolit;
  • Patologi sifat endokrin;
  • Patologi tisu penghubung sistemik;
  • Amiloidosis;
  • Keracunan toksik;
  • Patologi neuromuskular;
  • Kardiomiopati hamil.

Gejala kardiomiopati alkohol

Bentuk penyakit

Kardiomiopati alkohol didiagnosis dalam tiga bentuk, yang berbeza dalam gejala dan ciri..

  1. Klasik Ia menampakkan dirinya sebagai kegagalan jantung, yang pada awal penyakit dapat dinyatakan dengan ringan (ditentukan hanya dengan ekokardiografi). Aduan pesakit: keletihan, kelemahan semasa bekerja, takikardia. Sekiranya gejala pesakit berterusan selama seminggu, walaupun ketika menolak alkohol, kehadiran kardiomiopati alkohol dapat diasumsikan. Dengan kegagalan jantung (HF), dinyatakan pada pesakit dan pada waktu rehat, aritmia, takikardia, sesak nafas, kelemahan diperhatikan, dan semua manifestasi ini dipergiatkan jika pesakit terus minum.
  2. Pseudo-iskemia. Kardiomiopati alkohol ini ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung (cardialgia). Gejala meningkat dengan tempoh alkoholisme. Nitrogliserin dalam kes ini, sebagai peraturan, tidak membantu. Sakit sakit, menarik, kadang-kadang terbakar di jantung. Ini boleh berlangsung selama berhari-hari, tetapi jika anda berhenti minum alkohol, ia akan tanpa ubat. Kardiomiopati alkohol pseudo-iskemia mesti dibezakan dengan angina pectoris. Diagnosis dalam kebanyakan kes dilakukan menggunakan ECG..
  3. Kardiomiopati alkohol aritmia. Perubahan frekuensi dan irama degupan jantung berlaku pada tahap pertama kardiomiopati alkohol, dan gejala ini sering menjadi satu-satunya isyarat penggera penyakit ini. Fibrilasi atrium paling sering diperhatikan, yang mudah dikesan sendiri ketika berdenyut nadi. Ini dapat tinggi (hingga 180 pukulan), rendah, kurang terdengar, tidak rata, yaitu, pukulannya tidak sama kekuatannya, dan jurang di antara mereka berbeza.
  • anggota badan yang sejuk;
  • gegaran, menggigil;
  • kekurangan udara;
  • berpeluh tinggi;
  • kelemahan mati.

Dengan manifestasi ini, pesakit perlu segera memberikan rawatan perubatan profesional.

Kardiomiopati alkohol aritmia dengan penolakan alkohol sepenuhnya dapat menurun dengan ketara dan bahkan hilang sepenuhnya.

Dan inilah alkohol?

Pencinta minuman bingung, mengapa terdapat serangan terhadap alkohol? Sesungguhnya, bukan peminum, malah kanak-kanak, menderita penyakit jantung. Perbezaannya adalah bahawa orang-orang itu mempunyai masalah miokard kongenital atau telah memperolehnya akibat beberapa penyakit serius. Sebaliknya, alkoholik merosakkan "mesin hidup" mereka sendiri. Etanol, yang termasuk dalam semua minuman beralkohol, telah lama diakui sebagai salah satu penyebab barah. Di samping itu, ia membawa kepada sirosis hati, perubahan patologi dalam DNA (oleh itu jumlah anak yang cacat dengan ibu bapa yang minum), penyakit jantung, salah satunya adalah kardiomiopati alkohol. Kematian boleh berlaku walaupun dari satu dos alkohol dalam dos larangan. Etanol harus diminum dari 4 hingga 12 gram setiap 1 kg berat badan manusia.

Di Rusia, lebih daripada 50% lelaki berusia 15 hingga 55 tahun mati kerana minum. Doktor dan saintis telah mengira bahawa untuk kardiomiopati alkohol mula berkembang, hanya 100 ml etanol yang mencukupi untuk pemberian oral secara berkala. Sebagai contoh, dalam botol setengah liter bir etanol 5% mengandungi 25 ml, dalam wain kekuatan sederhana 750-mm standard (15-20 darjah) sudah 112-140 ml, dan dalam botol setengah liter vodka 40 darjah 200 ml. Buat kesimpulan.

Perkembangan patologi

Transformasi dalam miokardium, yang mendasari kardiomiopati alkohol, berlaku di bawah pengaruh bahan toksik - produk metabolisme alkohol. Asetaldehid mempunyai kesan yang sangat ketara. Ia dibentuk oleh sel hati, memecah etanol, kemudian asetaldehid memasuki sistem peredaran darah dan memasuki saluran darah jantung. Gangguan struktur dan fungsi yang berlaku dalam kes ini adalah seperti berikut:

  • penurunan pengeluaran protein otot jantung;
  • pengurangan kekuatan pengecutannya;
  • gangguan metabolik pada kardiomiosit (sel miokardium) - iaitu, pelanggaran pengangkutan lipid, kalium, kalsium.

Pelanggaran proses metabolik dan keseimbangan elektrolit menjadi penyebab langsung pelanggaran seperti:

  • aritmia;
  • penurunan aktiviti fungsional jantung;
  • kemunculan perubahan fibrotik - percambahan otot jantung oleh tisu penghubung, yang pada dasarnya tidak berfungsi, yang bermaksud bahawa ia memperburuk keupayaan "buruh" miokardium.

Di samping itu, asetaldehid mengganggu sintesis sebatian tertentu - ia merangsang pengeluaran:

  • bahan anti-radang sitokin;
  • protein yang boleh mencetuskan tindak balas autoimun.

Sebagai tambahan kepada kesan negatif asetaldehid, pelbagai bahan ditambahkan ke otot jantung dengan cara beracun, yang ditambahkan ke minuman beralkohol:

Terdapat beberapa jenis penyakit yang dijelaskan. Pemisahan dilakukan dengan mengambil kira:

  • nuansa gejala klinikal;
  • keterukan manifestasi.

Empat bentuk kardiomiopati alkohol dibezakan:

  • klasik
  • pseudo-iskemia;
  • aritmia;
  • bercampur.

Pemisahan semacam itu dianggap bersyarat, kerana tanda-tanda ciri pelbagai jenis penyakit dapat terjadi pada satu pasien.

Klinik cardiomyopathy alkohol klasik didominasi oleh tanda-tanda kegagalan jantung. Sekiranya pesakit berhenti minum alkohol, maka dia menjadi lebih baik, dan hasil pemeriksaan instrumental juga bertambah baik. Sebaik sahaja pesakit kembali minum, ini segera membawa kepada:

  • berlakunya semula gejala;
  • pemburukan tanda;
  • kemerosotan umum.

Tanda utama distrofi jantung alkoholik pseudo-iskemik adalah sakit (jahitan atau sakit nyeri), perubahan yang wujud dalam penyakit jantung koronari muncul pada ECG. Ciri-ciri sindrom kesakitan adalah seperti berikut:

  • muncul selepas minum alkohol;
  • tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal:
  • tidak lulus setelah mengambil nitrogliserin.

Dalam kes ini, gejala sentiasa meningkat..

Di klinik kardiomiopati alkoholik aritmia, kegagalan irama jantung mendominasi:

  • extrasystole - pengecutan jantung yang luar biasa;
  • takikardia - kadar jantung yang lebih besar daripada biasa;
  • flutter atrium - tachyarrhythmia, di mana bilangan kontraksi atrium adalah 200-400 per 1 minit;
  • fibrilasi atrium - pelanggaran irama jantung, yang dimanifestasikan oleh pengujaan dan penguncupan atria atau penguncupan (fibrilasi) kumpulan individu serat otot mereka yang kerap huru-hara dan frekuensi 350-600 per minit. Ia diperhatikan pada 20% pesakit dengan kardiomiopati alkohol..

Aritmia seperti itu timbul setelah mengambil sejumlah besar minuman yang mengandungi etanol..

Gangguan irama boleh menjadi satu-satunya gejala kardiomiopati alkohol.

Untuk kardiomiopati alkohol campuran, ciri semua pilihan yang disuarakan untuk kerosakan miokardium adalah ciri. Oleh kerana gejala memburukkan satu sama lain, dan prognosis memburuk dengan ketara, ini adalah bentuk patologi yang paling tidak digemari. Pada 30-40% pesakit dengan diagnosis seperti itu pada EKG, tanda-tanda dikesan yang menandakan kecenderungan untuk gangguan irama ventrikel yang teruk, serta kematian jantung secara tiba-tiba.

Mekanisme pengembangan kardiomiopati dilatasi

Di bawah pengaruh faktor yang merosakkan, perubahan berikut berlaku dalam aktiviti jantung:

  • bilangan sel miokardium yang sihat berkurang;
  • ruang jantung berkembang;
  • pada peringkat awal, peraturan itu berlaku - semakin banyak dinding diregangkan, semakin berkontrak;
  • degupan jantung meningkat.

Manifestasi ini berkaitan dengan tempoh pampasan. Kemudian simpanan habis, pengeluaran darah dari jantung berkurang, rongga mengembang lebih banyak, kerana ini, kekurangan injap relatif berkembang. Untuk mengatasi hemodinamik seperti itu, dindingnya mulai menebal - jantung menjadi lebih berat daripada biasa. Proses kongestif berkembang dalam peredaran paru dan paru.

Aliran darah yang rendah ke buah pinggang mengaktifkan sistem simpatik dan pengeluaran bahan vasokonstriktor - katekolamin, aldosteron. Akibatnya, terdapat kerapuhan denyutan nadi, aritmia, vasospasme, natrium dan cecair di dalam tisu. Bagi jantung, keadaan ini menjadikan fungsi menjadi lebih sukar..

Kerana gangguan aliran darah, gumpalan darah terbentuk di dalam rongga. Irama kontraksi yang terganggu dan aktiviti antikoagulan darah yang rendah menyumbang kepada ini. Oleh itu, tromboembolisme adalah salah satu komplikasi penyakit yang kerap berlaku..

Klinik dan bentuk penyakit

Gejala utama bentuk kardiomiopatik alkoholik disebabkan oleh tidur yang lemah, sakit kepala yang kerap, gangguan irama jantung. Selepas itu, sesak nafas dan pembengkakan teruk mula menyakitkan pesakit, fungsi ginjal dan hati terganggu, bengkak meningkat. Akibatnya, kardiomiopati alkohol membawa kematian..

Patologi dibahagikan kepada beberapa bentuk klinikal yang mempunyai gejala yang berbeza antara satu sama lain:

Pseudo-iskemia

Bentuk kardiomiopati alkohol yang serupa disertai dengan sakit jantung dan perubahan ECG ciri iskemia jantung. Kesakitan dilokalisasikan di bahagian atas miokardium dan berterusan, meregangkan selama berjam-jam dan bahkan sehari. Rasa sakit adalah sakit-sakitan, jahitan atau rasa terbakar. Sekiranya pesakit menghentikan pembebasan, maka rasa sakit akan hilang, tetapi ketika minum alkohol kembali lagi.

Klasik

Bentuk ini dicirikan oleh gejala kegagalan jantung yang ketara. Tahap awal kekurangan miokard dan kardiomiopati alkohol didiagnosis apabila, setelah seminggu hidup sihat, pesakit terganggu oleh denyutan nadi dan takikardia yang kerap. Malah aktiviti fizikal yang ringan boleh menyebabkan gejala sesak nafas. Dengan kekurangan miokard yang ketara, pesakit terganggu oleh tanda-tanda takikardia, malaise umum, hepatomegali (peningkatan patologi dalam ukuran hati), bengkak, sesak nafas walaupun pada waktu rehat. Dalam kes yang teruk, perkembangan asites, sirosis hepatik dan hipertensi adalah mungkin. Sekiranya pesakit menolak alkohol untuk waktu yang lama, maka kontraktil miokardium, serta keadaan umum pesakit, secara beransur-ansur menormalkan. Sekiranya pesakit terus menyalahgunakan alkohol, maka kekurangan miokard mula berkembang dengan cepat, semakin teruk.

Aritmia

Gejala ciri bentuk kardiomiopatik disebabkan oleh pelbagai jenis aritmia, yang dicirikan oleh ciri-ciri seperti gangguan irama miokardium, kekurangan miokard akut, penurunan tekanan yang kuat (bahkan runtuh), anggota badan sejuk dan hiperpotensi, kelemahan teruk dan kekurangan udara. Penolakan alkohol sepenuhnya menyumbang kepada hilangnya aritmia.

Perhatian! Sekiranya pesakit benar-benar meninggalkan penggunaan minuman beralkohol, maka akan ada pemulihan yang berterusan dan gejala klinikal penyakit akan hilang. Bentuk kardiomiopatik alkohol lebih kerap diperhatikan pada populasi lelaki berumur 30-55 tahun, terdedah kepada ketergantungan alkohol selama satu dekad atau lebih

Patologi berkembang dengan perlahan dan tidak dapat dilihat, pada beberapa pesakit ia hanya dapat dikesan setelah ECG, hasilnya menunjukkan dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium sederhana. Selalunya, patologi berkembang selari dengan sirosis hepatik, seperti yang dibuktikan oleh gejala seperti pembesaran payudara lelaki, urat labah-labah di permukaan seluruh badan, nada kulit kuning-merah jambu di telapak tangan dan keletihan, atrofi testis dan warna bibir merah-karmine

Bentuk kardiomiopatik alkohol lebih kerap diperhatikan pada populasi lelaki berusia 30-55 tahun, terdedah kepada ketergantungan alkohol selama satu dekad atau lebih. Patologi berkembang dengan perlahan dan tidak dapat dilihat, pada beberapa pesakit ia hanya dapat dikesan setelah ECG, hasilnya menunjukkan dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium sederhana. Selalunya, patologi berkembang selari dengan sirosis hepatik, seperti yang dibuktikan oleh gejala seperti pembesaran payudara lelaki, urat labah-labah di permukaan seluruh badan, nada kulit kuning-merah jambu di telapak tangan dan keletihan, atrofi testis dan warna bibir merah-karmine.

Pada pesakit dengan kardiomiopati alkohol, tanda-tanda ciri sering diperhatikan seperti menguningnya sklera, hiperemia wajah, peluasan vaskular pada hidung, penurunan atau kenaikan berat badan yang tajam, gegaran bahagian atas kaki.

Punca

Faktor perkembangan dapat dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama berkaitan dengan saat-saat semula jadi.

Sebilangan besar kategori saintis dan pengamal kardiologi menunjukkan etiologi genetik proses tersebut. Sama ada benar atau tidak, sukar untuk dinyatakan. Tetapi faktor keturunan sangat penting klinikal..

Dibuktikan bahawa jika ada orang dalam keluarga yang menderita keadaan yang bersangkutan, risiko manifestasi pada keturunan meningkat sebanyak 25-30%.

Pelanggaran genotip normal juga berperanan. Sifat pewarisan adalah autosomal dominan. Maksudnya, cukup bahawa sekurang-kurangnya satu orang tua mempunyai kawasan yang rosak, yang menyebabkan berlakunya proses yang ketara.

Sekumpulan saintis dan pengamal lain membincangkan sebab-sebab pembentukan fenomena patologi, dan fakta kehadiran keadaan serupa pada bayi baru lahir dijelaskan oleh pelanggaran perkembangan intrauterin janin.

Nampaknya, ini dan yang lain berlaku dalam kes klinikal yang berbeza. Juga diketahui bahawa kardiomiopati hipertrofik bukanlah penyakit genetik semata-mata. Ia mungkin disebabkan oleh penyimpangan luaran..

Proses keradangan di jantung. Miokarditis, kerosakan pada lapisan otot adalah perkara biasa. Ia berlaku dengan latar belakang jangkitan, fenomena autoimun. Diiringi oleh kesakitan yang berpanjangan di dada, sesak nafas dan irama yang dipercepat. Ia dirawat di hospital dengan menggunakan antibiotik. Risiko mengalami kecacatan terhadap latar belakang keradangan yang dipindahkan adalah tinggi. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh parut pada struktur jantung. Penumpukan jisim - mekanisme pampasan, awalnya rosak.

  • Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi. Tidak diketahui dengan tepat sama ada mereka secara langsung dapat menentukan kardiomiopati jenis hipertrofik. Tetapi selalunya keadaan ini berlaku pada pesakit dengan kelainan perkembangan anatomi yang lain. Penyelidikan di kawasan ini sedang dijalankan; kesimpulan konkrit tidak mencukupi untuk pemahaman umum mengenai masalah ini.
  • Rheumatisme. Penyakit autoimun sistemik yang berulang. Ia mempunyai sifat merosakkan dan meradang. Rawatannya panjang, kadang-kadang sepanjang hayat. Kualiti pemulihan bergantung pada saat permulaan terapi, ciri-ciri tubuh pesakit. Pembentukan kardiomiopati akan memakan masa lebih dari satu tahun.
  • Stenosis injap mitral. Juga prolaps dan pilihan lain. Satu-satunya malformasi yang terbukti mempengaruhi kemungkinan mengembangkan kardiomiopati hipertrofik. Ia dicirikan oleh regurgitasi (aliran balik darah ke atria), gangguan hemodinamik, kadang-kadang membawa maut. Terhadap latar belakang kecacatan yang berpanjangan, berlakunya pembentukan kecacatan lain yang selari.

Sejarah serangan jantung. Trophism akut pada lapisan otot. Akibatnya - penurunan tajam dalam kontraktiliti, hemodinamik. Tanpa bantuan tepat pada masanya, kematian pesakit tidak dapat dielakkan. Walaupun dengan rawatan yang berjaya, tapak penggantian tisu berfungsi dengan cicatrices terbentuk. Mereka tidak dapat berkontrak, bertindak sebagai pengisi ruang yang terganggu. Oleh itu keperluan untuk meningkatkan jumlah miokardium, ini juga merupakan mekanisme pampasan.

Keradangan kantung perikardial. Keadaan yang agak jarang berlaku (3-5% kes dari semua patologi utama seperti ini). Ia mempunyai penyakit berjangkit, jarang kebal. Ia dicirikan oleh kursus agresif yang cepat, yang dinyatakan oleh klinik. Selalunya rumit oleh keradangan miokardium (boleh dikatakan pasti sama ada yang pertama menyebabkan yang kedua atau sebaliknya adalah sukar). Rawatan hospital di bawah pengawasan doktor. Kecederaan jantung di bahagian dada.

Tahap penyakit ini, diagnosis mereka

Dalam kebanyakan kes, penyakit seperti ini biasa terjadi pada orang-orang dari kumpulan sosial yang rendah, oleh itu alasan untuk kerap minum. Tetapi ia juga berlaku bahawa orang yang hidup dalam jumlah normal menderita kardiomiopati alkohol.

Penyakit ini berkembang, walaupun perlahan, tetapi pasti. Pada peringkat awal, tidak ada gejala khas yang menunjukkan patologi berkembang. Oleh itu, tahap ini disenaraikan oleh doktor sebagai tidak simptomatik, oleh itu, ia tidak didiagnosis dengan cara apa pun. Selalunya, kardiomiopati alkohol dikesan secara kebetulan, dengan pemeriksaan menyeluruh. Pesakit dengan patologi jantung seperti ini: - keletihan dan keletihan yang cepat, - kelemahan, - penurunan atau kenaikan berat badan yang mendadak,

- panas dan berpeluh yang kuat, - mata merah, - hidung ungu, - berdebar-debar dan sesak nafas semasa latihan fizikal, - sakit di jantung. Gejala-gejala ini semakin banyak muncul dengan minum minuman beralkohol yang berlebihan pada keesokan harinya. Tetapi semasa penolakan itu, semua gejala hilang dari masa ke masa.

Pemeriksaan penuh alkohol sangat penting. Mereka mempunyai tanda-tanda luaran yang terlalu jelas yang meninggalkan kesannya di wajah dan tidak hanya di atasnya, misalnya: - sianosis, - "lebam", - sering berjabat tangan, membekukan anggota badan, - kegembiraan, - pertuturan yang tidak konsisten dan keliru, - kekacauan dan beberapa yang lain.

Bersama dengan kardiomiopati alkohol, tanda-tanda awal perkembangan sirosis tidak dikesampingkan. Kemusnahan hati pertama kali ditunjukkan oleh kulit yang kuning. Pesakit seperti itu biasanya keletihan, kelihatan terlalu kurus.

Perubahan jantung juga terdeteksi, selama pemeriksaan sedikit lebih besar, yang seharusnya tidak normal, ada aritmia, pekak atau meredam jelas ketika memeriksa nada.

Sebagai tambahan kepada gejala kardiomiopati, terdapat lesi sistem lain. Orang yang sering mengambil alkohol dalam jumlah besar juga banyak merokok. Atas sebab ini, mereka menghidap bronkitis obstruktif kronik. Di paru-paru dengan diagnosis seperti itu, anda dapat mendengar bunyi berdengkur yang berdengung dan bergetar..

Nasib baik, badannya dirancang sedemikian rupa sehingga mempunyai penghalang pelindung. Dia berusaha bersungguh-sungguh dan akhirnya dapat mengatasi penyakit. Tetapi jika minum tidak berhenti, maka gejala penyakit ini akan menjadi lebih kuat untuk dinyatakan. Ini membawa kepada kegagalan jantung dan kematian seseorang secara tiba-tiba dan tiba-tiba.

Kardiomiopati alkohol lebih kerap berlaku pada lelaki berbanding wanita.

Jangka hayat alkoholik dengan diagnosis kardiomiopati alkohol boleh mencapai 5-10 tahun, jika dalam masa terdekat seseorang tidak dapat mengatasi pergantungannya.

Untuk menghentikan perkembangan penyakit dahsyat seperti kardiomiopati alkohol, anda hanya perlu berhenti minum. Bagaimanapun, tidak sukar jika seorang alkoholik panik takut mati, bahkan tidak berdaya di hadapan ketagihannya, dan ingin hidup selama bertahun-tahun. Orang seperti itu memerlukan penyertaan saudara-mara dan rakan karib dan semestinya bantuan psikologi pakar narkologi pakar.

Untuk mencapainya cukup realistik, anda hanya perlu mencuba untuk memulakan gaya hidup sihat, dan yang paling penting, sangat menginginkannya.

Kami menasihati anda untuk membaca: Apa itu polinuropati alkohol?

Kematian sebagai ancaman sebenar dalam ICMP

Selalunya, perkembangan kegagalan jantung tidak dapat dihentikan, walaupun terdapat terapi yang kompleks. Pada masa yang sama, risiko kematian akibat komplikasi seperti ini meningkat:

  • edema paru,
  • kejutan kardiogenik,
  • serangan jantung secara tiba-tiba;
  • infarksi miokardium,
  • fibrilasi ventrikel,
  • embolisme pulmonari.

Fibrilasi ventrikel sebagai komplikasi kardiomiopati iskemia

Setelah didiagnosis, hanya sepertiga pesakit yang mempunyai jangka hayat 5 tahun. Ini mungkin dilakukan dengan penolakan sepenuhnya terhadap tabiat buruk, pengendalian tekanan darah, kolesterol dan glukosa dalam darah, menjaga berat badan yang normal dan terapi yang mencukupi. Dengan rawatan awal atau selepas pemindahan, prognosis lebih baik. Terdapat kes bertahan hidup 10 tahun selepas pemindahan jantung.

Dan ini lebih banyak mengenai bentuk fibrilasi atrium..

Kardiomiopati iskemia berkembang akibat aliran darah koronari yang tidak mencukupi. Sebahagian daripada sel miokardium berada dalam keadaan tidur, kekuatan kontraksi jantung berkurang, rongga mengembang (terutamanya ventrikel kiri). Kegagalan jantung progresif boleh membawa maut dengan rawatan yang tidak mencukupi.

Terapi simptomatik disyorkan; dalam banyak kes, pemindahan jantung adalah satu-satunya peluang untuk menyelamatkan nyawa..

Sekiranya tirotoksikosis dikesan, dan jantung mula nakal, perlu diperiksa. Palpitasi jantung, aritmia, kardiomiopati dengan kelenjar tiroid adalah kejadian biasa. Mengapa kerosakan jantung berlaku??

Kardiomiopati diluaskan patologi adalah penyakit berbahaya yang boleh mencetuskan kematian secara tiba-tiba. Bagaimana diagnosis dan rawatan dijalankan, komplikasi apa yang dapat timbul dengan kardiomiopati dilebarkan kongestif?

Sekiranya terdapat gangguan peredaran darah, serangan iskemia sementara mungkin berlaku. Penyebabnya terletak terutamanya pada deposit aterosklerotik. Pesakit memerlukan rawatan dan rawatan segera, jika tidak, akibat dari serangan serebrum sementara mungkin tidak dapat dipulihkan.

Hasil ketergantungan alkohol adalah kardiomiopati alkohol. Tanda dan gejala sering muncul pada waktu malam. Petunjuk pada ECG akan membantu mengenal pasti dan memulakan rawatan tepat pada masanya. Punca Kematian akibat Kardiomiopati Alkohol - Penangkapan jantung.

Terdapat iskemia miokard tanpa rasa sakit, untungnya, tidak begitu kerap. Gejala ringan, bahkan mungkin tidak ada angina pectoris. Kriteria kerosakan jantung akan ditentukan oleh doktor mengikut hasil diagnostik. Rawatan merangkumi ubat dan kadang-kadang pembedahan.

Penyebab utama iskemia adalah pembentukan plak, gumpalan darah atau emboli. Mekanisme perkembangan iskemia serebrum, miokardium serebrum dikaitkan dengan penyumbatan arteri yang memberi makan organ. Dalam beberapa kes, akibatnya adalah kematian.

Fenomena yang agak tidak menyenangkan adalah pengenalan kardiomiopati hamil. Ia boleh diluaskan, tidak normal, dll. Kerumitan keadaan memaksa doktor dalam beberapa kes untuk bersalin awal.

Kardiomiopati terhad adalah penyakit yang jarang berlaku. Patogenesis tidak terlalu simptomatik, manifestasi pada kanak-kanak lebih jelas, tetapi boleh dikelirukan dengan patologi lain. Apa itu fibrosis endomiokardial khas?

Kerosakan pada jantung dengan gangguan peredaran darah disebut kardiomiopati pada kanak-kanak. Ia boleh dilatasi, hipertrofik, ketat, primer dan sekunder. Gejala ditunjukkan oleh sekumpulan tanda-tanda kegagalan jantung yang standard. Dikenal pasti oleh Holter, ultrasound. Rawatan mungkin merangkumi pembedahan..

Implikasi dan ramalan yang mungkin berlaku

Kardiomiopati koronari boleh mempunyai pelbagai komplikasi dan akibatnya. Dalam kes yang sangat teruk, mungkin diperlukan pemindahan jantung. Kebarangkalian kematian dalam kes ini masih tinggi.

Di samping itu, komplikasi kardiomiopati iskemia boleh berlaku:

  • serangan jantung
  • penurunan saiz LV yang ketara;
  • kemajuan patologi iskemia;
  • aritmia;
  • genangan darah, yang diperhatikan dalam lingkaran kecil peredaran;
  • hasil maut.

Kardiomiopati iskemik dalam kebanyakan kes mempengaruhi lelaki, yang rata-rata usia adalah 50-55 tahun. Di antara kardiomiopati dari semua bentuk, iskemia muncul pada sekitar 15% kes.

Malangnya, patologi ini mempunyai prognosis yang tidak baik. Kecacatan diberikan kepada pesakit dengan diagnosis ini..

Menurut statistik perubatan, jumlah kematian dalam 5 tahun pertama mencapai 70%.

Oleh itu, kita harus membincangkan mengenai kardiomiopati iskemia, sebagai penyakit yang serius dan berbahaya. Membiarkan gejala yang membimbangkan melayang dalam kes ini tidak dapat diterima. Pada manifestasi patologi pertama, anda perlu memandang serius kesihatan anda dan mendapatkan bantuan perubatan.

Punca Penyalahgunaan Jantung Alkohol

Sebab utama yang membawa kepada perkembangan kardiomiopati alkohol adalah kesan kardiotoksik etanol. Terdapat beberapa kemungkinan mekanisme kesan alkohol pada jantung. Antaranya:

  1. Kesan negatif etanol terhadap metabolisme pada sel otot jantung (kardiomiosit). Di bawah pengaruh bahan toksik yang membentuk alkohol, proses metabolik dalam badan berubah. Kesan terbesar ialah pengambilan alkohol dalam dos yang besar. Dalam kes ini, sintesis lipid dari bahan yang seharusnya teroksidasi dalam kitaran Krebs berlaku di hati. Selari dengan proses ini, di lapisan otot jantung, pengoksidaan lipid berkurang dengan ketara. Ini menyebabkan degenerasi lemak pada organ..
  2. Pelanggaran sintesis protein kerana kesan toksik etanol dan asetaldehid pada kardiomiosit. Dibuktikan bahawa asetaldehid yang terbentuk semasa tindak balas etanol dalam proses pereputan mempunyai kesan yang paling merosakkan. Ia mengikat enzim yang ketara, yang membawa kepada gangguan metabolik dalam sel. Dalam jumlah yang banyak, alkohol boleh menyebabkan penghentian pengeluaran protein sepenuhnya dalam tisu otot jantung. Pada pesakit yang menderita AKMP, sintesis protein dikurangkan dengan ketara. Selalunya dalam kes ini, kardiomiopati alkohol adalah penyebab utama kematian pesakit. Akibat maut berlaku, sebagai peraturan, dalam waktu yang singkat..
  3. Pelanggaran fungsi kontraktil jantung. Etanol boleh memberi kesan negatif pada pengecutan otot organ. Ini disebabkan oleh penyingkiran kalsium terionisasi, yang merupakan salah satu penghubung utama dalam penghantaran isyarat pengujaan. Penurunan kepekatan bahan secara signifikan memperburuk fungsi kontraktil sel otot dalam organ.
  4. Gangguan metabolisme lipid dalam badan. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang menyebabkan metabolisme lemak yang tidak betul, yang memberi kesan negatif kepada keadaan jantung.
  5. Sintesis hormon terjejas. Pada pesakit dengan kardiomiopati alkohol, pengumpulan adrenalin dan norepinefrin yang berlebihan pada kelenjar adrenal diperhatikan. Tahap hormon yang meningkat juga menyebabkan distrofi miokardium..
  6. Kesan toksik dari kekotoran logam dalam alkohol. Banyak minuman keras mengandungi banyak logam. Yang paling biasa adalah kobalt, yang mempunyai kesan toksik pada jantung dan badan secara keseluruhan.

Rawatan

Ia mempunyai watak ganda. Kesan etiotropik diperlukan, iaitu penghapusan penyakit yang mendasari yang melibatkan kecacatan anatomi.

Terapi simptomatik bertujuan untuk mengurangkan manifestasi dan menghentikan proses patologi. Skim sedemikian dapat dijalankan selama bertahun-tahun dan bahkan sepanjang hayat. Asas peristiwa adalah teknik konservatif.

Beberapa jenis ubat farmasi digunakan:

  • Antiarrhythmic terhadap latar belakang kontraktilitas miokard terjejas. Hindin atau Amiodarone. Kemungkinan menggunakan analog.
  • Antihipertensi. Terdapat beberapa kumpulan ubat. Inhibitor ACE, pencari beta, antagonis kalsium sebagai yang utama. Rejimen klasik: Verapamil atau Diltiazem + Perindopril dalam pelbagai bentuk perdagangan + Moxonidine atau Physiotens.
  • Antithrombotik. Salah satu penyebab utama kematian pada pesakit dengan kardiomiopati melebar adalah embolisme dengan pembekuan darah. Arteri pulmonari tersumbat, hasil maut mungkin dalam 2-3 minit atau saat. Aspirin Cardio digunakan untuk mengembalikan sifat reologi darah.
  • Statin Untuk rawatan aterosklerosis pada peringkat awal.
  • Kompleks dan persediaan vitamin dan mineral berdasarkan kalium, magnesium (Asparkam dan lain-lain).
  • Pelindung kardio.

Glikosida jarang digunakan kerana kemungkinan memprovokasi serangan jantung atau serangan jantung..

Rawatan pembedahan dilakukan mengikut petunjuk. Untuk mengembalikan integriti anatomi struktur jantung (keradangan, rematik, kecacatan) - prostetik, pemasangan alat pacu jantung.

Langkah terakhir adalah pemindahan organ. Ia jarang dilakukan kerana kesukaran mencari penderma, bahaya teknik ini. Ia diresepkan jika tidak ada jalan keluar lain dan ini adalah peluang sebenar untuk bertahan hidup (tidak selalu mungkin untuk menyelesaikan masalah walaupun menggunakan kaedah radikal seperti itu).

Selama tempoh terapi, yang bermaksud, kemungkinan besar, kehidupan, perubahan dalam rumah tangga dan tabiat lain ditunjukkan.

  • Adalah perlu untuk berhenti merokok, alkohol, bahan psikoaktif.
  • Tidur minimum 8 jam, lebih dari 10 juga tidak digalakkan, proses bertakung mungkin dilakukan.
  • Aktiviti fizikal yang bermanfaat minimum. Terapi berjalan kaki atau bersenam. Tidak lebih. Keletihan untuk orang yang sihat adalah berbahaya, adakah wajar mengatakan apa akibatnya yang menanti intinya?
  • Rejimen minum - 1.5-2 liter sehari.
  • Garam - 7 gram, tidak lebih daripada itu.
  • Pembetulan diet. Lebih banyak vitamin, mineral, protein, karbohidrat yang lebih sedikit, tidak ada makanan segera, makanan dalam tin dan makanan keselesaan. Juga berlemak, goreng, salai.

Dengan rawatan yang berjaya, ada kemungkinan umur panjang. Tetapi sekatan akan menjadi syarat yang sangat diperlukan, walaupun dengan mengubah sikap terhadap mereka, adalah mungkin untuk memindahkan paradigma baru dengan gembira, dan bukan sebagai tugas berat.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis