"Penggabungan platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristoketin"

Pengagregatan platelet adalah kepekatan sel darah tertentu (plak Bizzozero) untuk memperbaiki kerosakan pada kapal yang disertai dengan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil pada kapal kecil pada latar belakang hemostasis normal tidak mengancam kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, setelah sekejap berhenti secara spontan. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks ini untuk mencegah kehilangan darah yang banyak, banyak bergantung pada agregasi platelet.

Pengumpulan Platelet atau Pendarahan Semula jadi

Proses menghentikan pendarahan di rangkaian vaskular (kapilari, venula, arteriol) melalui beberapa peringkat:

Selepas kerosakan pada kapal, kekejangannya berlaku, yang sebahagiannya mengurangkan intensiti pendarahan.

Di tempat trauma ke dinding vaskular, plat darah tertumpu, yang sebahagiannya menutupi kecacatan kawasan yang rosak, dan lekatan platelet berlaku.

Platelet berkumpul di kawasan kecacatan kapal, membentuk konglomerat, ini adalah agregasi platelet, tahap pertama pembentukan trombus.

Sebagai hasil daripada agregasi yang tidak dapat dipulihkan, plag platelet terbentuk. Ia longgar, tidak memegang luka dengan kuat, dengan kesan mekanikal ringan di atasnya, pendarahan berterusan.

Di bawah pengaruh tromboplastin filamen fibrin, palam darah memperoleh ketumpatan, kontrak, penarikan trombin trombin berlaku, kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan tahap-tahap pembentukan bekuan darah:

Pengagregatan platelet semasa penangkapan pendarahan bukanlah tahap akhir dari proses penting, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Fenomena ini, yang sangat penting ketika menghentikan pendarahan, mempunyai sisi lain. Dengan pengagregatan platelet yang meningkat, plat darah tetap bersatu walaupun tidak ada pendarahan, membentuk pembekuan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, memprovokasi penyumbatannya, mengganggu bekalan darah ke organ.

Ini adalah bagaimana infark miokard, infark paru, ginjal, strok iskemia otak berlaku. Dalam kes ini, terapi antiplatelet aktif ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis..

Reaksi patologi yang kelihatan tidak signifikan dari agregasi platelet darah secara spontan boleh menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan kematian pesakit.

Apa yang disebut agregasi platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji kemampuan platelet dalam agregat di makmal, tiruan keadaan semula jadi dibuat - peredaran sel darah dalam aliran darah.

Kajian ini dilakukan pada kaca dengan penambahan zat pemicu yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi serupa di dalam tubuh manusia:

Sebagai induktor, ristomycin (ristocein), yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia, juga digunakan. Setiap inducer agregasi platelet mempunyai julat normalnya sendiri, sedikit berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza..

Kadar pengagregatan platelet bergantung pada penggerak tindak balas

Kaedah untuk menentukan agregasi platelet

Ujian darah ADP

Ujian darah dengan adrenalin

Ujian darah kolagen

Ujian darah dengan ristomisin

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, penentuan agregasi platelet spontan sangat penting apabila platelet sel darah terpaku beredar melalui sistem peredaran darah.

Pelanggaran di zon peredaran mikro:

Perubahan dinding vaskular di zon peredaran mikro;

Pembentukan agregat dari platelet yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi jantung dan saluran darah, komplikasi serius.

Kaedah untuk menentukan parameter CAT:

Perubahan ketumpatan optik penggantungan plat darah;

Penilaian visual pengagregatan platelet.

Dalam keadaan makmal untuk diagnosis agregasi platelet patologi menggunakan:

Agregometer optik - merekodkan agregasi platelet dalam plasma;

Agregometer konduktometrik - mengukur tahap pengagregatan dalam darah keseluruhan.

Data yang diperoleh ditunjukkan dalam bentuk lengkung pada agregatogram. Kaedah diagnosis makmal agregasi platelet boleh dipercayai, tetapi memerlukan kerumitan yang tinggi, sejumlah besar plasma darah.

Norma dan penyimpangan semasa kehamilan

Penyimpangan dari tahap agregasi platelet normal ke arah mana pun adalah tanda patologi. Semasa mengandung, ujian darah diperlukan untuk menentukan risiko trombosis. Pada trimester kehamilan terakhir, tubuh wanita bersiap menghadapi kemungkinan kehilangan darah, dengan sederhana meningkatkan pembekuan darah. Sekiranya hiperagregat platelet dikesan, keadaan ini mesti diperbetulkan..

Pada kadar yang lebih rendah, risiko pendarahan meningkat, dengan peningkatan kadar, risiko trombosis meningkat. Agar kehamilan dapat berjalan dengan selamat, diperlukan susunan keupayaan pengagregatan platelet dalam had normal - dari 30 hingga 60%.

Anda boleh menjelaskan jarak normal di makmal, di mana pakar akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensiti pengagregatan, kemungkinan komplikasi kehamilan negatif.

Gabungan Platelet dengan Induktor

Menurut standard, untuk diagnosis proses yang lebih tepat, ujian darah untuk menentukan tahap pengagregatan platelet dilakukan dengan sekurang-kurangnya 4 induktor.

Induktor ADF

Diagnosis dengan ADP membolehkan anda mengenal pasti kerosakan proses dalam penyakit dan keadaan berikut:

Kemalangan serebrovaskular;

Trombopati keturunan;

Thrombocytopathy dengan hemoblastosis;

Mengambil ubat yang menghalang aktiviti platelet.

Penyakit yang menimbulkan penurunan agregasi platelet:

Atrombium penting - pelanggaran fungsi platelet;

Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit genetik yang jarang berlaku yang berlaku bergantung pada jantina pesakit, dan dikaitkan dengan perubahan saiz dan bentuk sel;

Glanzman thrombasthenia adalah penyakit genetik yang dinyatakan dengan ketiadaan reseptor fibrinogen dan glikoprotein;

Thrombocytopathy dengan uremia;

Sindrom seperti Aspirin - pelanggaran fasa kedua agregasi platelet;

Gangguan pengagregatan platelet sekunder dalam hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, ubat antibakteria dan ubat penurun tekanan darah.

Penyakit yang menimbulkan peningkatan agregasi platelet:

Pengaktifan sistem pembekuan semasa tekanan psiko-emosi, pembentukan kompleks imun, penggunaan ubat-ubatan tertentu;

Rintangan aspirin;

Sindrom platelet likat: peningkatan tahap pengagregatan, kecenderungan untuk lekatan.

Induktor kolagen

Melampaui parameter normatif semasa tindak balas menggunakan kolagen didiagnosis dengan pelanggaran pada tahap lekatan. Penurunan tahap agregasi plat darah mempunyai sebab yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Tahap yang meningkat menyertai vaskulitis, sindrom platelet likat.

Induktor adrenalin

Kajian mengenai indikator kemampuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk kejadian serupa yang terdapat pada reaksi dengan ADP dan dengan kolagen. Peningkatan intensiti agregasi platelet dikaitkan dengan peningkatan kelikatan platelet darah, dengan tekanan, dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Induktor Ristocetin

Kajian ini dilakukan dalam diagnosis sindrom von Willebrand. Kajian mengenai aktiviti platofet kofaktor ristocetin membantu mengesan tahap keterukan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan pengaruh agregasi dapat menilai objektif fungsi plat darah secara objektif. Tujuan diagnosis yang lain adalah untuk menilai keberkesanan penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dos ubat.

Maklumat tambahan

Ikatan platelet darah, pembentukan plag hemostatik merangkumi kaedah pengaktifan platelet yang kompleks dan tindak balas yang mengikutinya.

Apakah peranan platelet?

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular:

Memastikan fungsi angiotrofik untuk mengekalkan struktur dan fungsi normal dinding vaskular venula kecil dan arteriol.

Memastikan fungsi adhesi-agregasi, yang terdiri daripada kepekatan platelet dan merekatkannya ke ruang bawah kapal yang rosak (lekatan), pembentukan palam hemostatik (agregasi), yang memungkinkan menghentikan pendarahan dalam waktu yang singkat.

Mengekalkan kekejangan kapilari yang rosak untuk mencegah peningkatan kehilangan darah.

Penyertaan dalam proses pembekuan, dalam reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi-agregasi merangkumi lekatan dan pengagregatan sel darah, yang ditemui oleh penyelidik pada abad ke-19. Plag platelet terbentuk sebelum mengangkutnya ke tempat kerosakan pada membran bawah tanah.

Perangsang utama pemasangan platelet adalah kolagen, walaupun komponen lain dari tisu penghubung juga dapat melakukan fungsi-fungsi ini..

Perubahan penampilan dan fungsi platelet semasa pendarahan

Sekiranya kecederaan kapal, penyediaan platelet untuk tindak balas bermula jauh sebelum tiba di tempat kecemasan:

Mereka mengubah bentuknya dari rata menjadi bulat, memperoleh pseudopodia. Proses-proses ini dirancang untuk saling mengikat dan melekat pada membran basal kapal.

Tiba di tempat kecemasan, plat darah siap untuk mengaktifkan lekatan dan pengagregatan, mereka melekat pada dinding kapal lebih cepat dari 5 saat.

Platelet yang terletak di ruang sistem peredaran darah tertumpu pada konglomerat dengan 3-20 sel.

Konglomerat yang tiba di lokasi lesi bergabung dengan platelet terutamanya melekat pada bahagian terdedah membran bawah tanah.

Semua peringkat proses ini bertujuan untuk peningkatan intensif palam hemostatik, yang menutup kerosakan kapal dalam waktu yang singkat dan menghentikan pendarahan.

Kepekatan sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Dalam proses lekatan dan pengagregatan platelet, faktor luaran dan dalaman terlibat:

Penyusunan semula sel.

Contohnya, platelet tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein - kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ia dihasilkan di dinding vaskular, dan platelet, bergerak di sepanjang vena dan arteri, meletakkannya untuk kegunaan masa depan dalam butirannya, untuk mengeluarkan jika perlu.

Perangsang agregasi platelet, termasuk dalam mod pengaktifan:

Kolagen adalah perangsang yang paling ketara.

ADP - pada tahap awal agregasi, ia dilepaskan dari membran bawah tanah dinding vaskular yang rosak dan dari sel darah merah di kawasan kecederaan, kemudian dilepaskan oleh platelet yang telah melalui lekatan dan pengaktifan primer.

Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran platelet, mempromosikan pembentukan asid arakidonat dan tromboksana, yang meningkatkan reaksi.

Prostaglandin - setelah pengaktifan, mereka membentuk tromboksana pada otot licin, pada tahap agregasi terakhir, prostacyclin memasuki aliran darah, yang menekan aktiviti platelet yang tidak perlu.

Thrombin - membantu menguatkan dan meningkatkan kekuatan palam hemostatik.

Berdasarkan mekanisme hemostasis platelet, anda dapat memahami etiologi penyakit yang berkaitan dengan pembekuan darah yang terganggu.

Kerentanan kepekatan sel darah

Faktor endogen dan eksogen yang berasingan memprovokasi proses patologi dalam mekanisme hemostasis platelet.

Titik yang paling rentan adalah "reaksi pelepasan", apabila tidak ada sambungan dan pelekapan plat darah, plag hemostatik tidak terbentuk.

Untuk pelaksanaan kualitatif proses pembekuan darah, kehadiran protein diperlukan: fibrinogen, albumin, pecahan gamma, serta faktor fosfolipid, Ca 2+, Mg 2+. Protein mencipta "atmosfer plasma" untuk fungsi platelet sepenuhnya, tetapi beberapa turunan pembelahan protein dapat menghalang agregasi plat darah, terutama yang diperoleh dengan pemecahan fibrinogen dan fibrin.

Sekiranya semua peserta dalam hemostasis platelet menjalankan fungsinya, pengumpulan sel darah ini dapat menghentikan pendarahan, tetapi pada saluran besar di mana darah beredar di bawah tekanan tinggi, palam hemostatik tidak dapat melakukan ini..

Pendidikan: Pada tahun 2013, Universiti Perubatan Negeri Kursk lulus dan diploma "Perubatan Umum" diperoleh. Setelah 2 tahun, kediaman dalam bidang "Onkologi" khusus disiapkan. Pada tahun 2016, pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional N.I. Pirogov.

5 diet, keberkesanannya disahkan oleh sains moden

Kelebihan saderi untuk lelaki dan wanita - 10 fakta saintifik!

Kiraan darah lengkap (KLA) adalah kajian pertama yang memulakan diagnosis penyakit atau pemeriksaan pencegahan oleh doktor sebagai sebahagian daripada pemeriksaan perubatan tahunan. Tanpa ujian sederhana tetapi penting ini, mustahil untuk menilai keadaan kesihatan manusia secara objektif. KLA sebaliknya disebut klinikal am atau.

Ujian darah biokimia ("biokimia" atau hanya LHC) adalah ujian makmal yang sangat bermaklumat yang membolehkan anda menilai keadaan dan status fungsi kebanyakan organ dalaman dan sistem tubuh manusia. Bersama dengan analisis klinikal umum atau umum, ujian darah ini dilakukan pada peringkat pertama.

Air kencing adalah cecair biologi, hasil akhir dari proses semula jadi kehidupan manusia. Ia terbentuk di buah pinggang seseorang dalam dua peringkat kompleks. Bersama dengan cairan yang keluar dari tubuh, urea dikeluarkan sebagai produk akhir metabolisme protein, elektrolit, asid urik, serta vitamin dan hormon

Alanine aminotransferase atau disingkat ALT adalah enzim endogen khas. Ia termasuk dalam kumpulan transferase dan subkumpulan aminotransferases. Sintesis enzim ini berlaku secara intraselular. Sejumlah terhad memasuki aliran darah..

AST, AsAT, AST, atau aspartate aminotransferase adalah istilah yang sama untuk salah satu enzim metabolisme protein dalam badan. Enzim ini bertanggungjawab untuk sintesis asid amino yang membentuk membran dan tisu sel. Tidak di semua organ menunjukkan AST.

Pengagregatan platelet rendah

Ujian Darah Agregat Platelet

Sekiranya perlu untuk menilai aktiviti fungsional platelet, analisis dilakukan dengan agregasi yang diinduksi - agregatogram. Sebenarnya, kajian ini membolehkan anda memaparkan keupayaan platelet secara grafik secara melekat dan agregasi.

Agregat dilakukan pada agregometer automatik khas. Analisis dilakukan setelah menggabungkan perangsang agregasi ke plasma kaya platelet pesakit.

Pengaruh agregasi platelet dibahagikan kepada:

  • lemah (adenosin diphosphate (ADP) dalam dos kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dalam dos tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai peraturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomycin (antibiotik ristocetin) dilakukan. Kajian aktiviti platelet dengan kehadiran ristocetin adalah kajian penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik keturunan (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam keadaan ini, agregasi platelet selepas pengaktifan oleh ristocetin terganggu. Di bawah pengaruh induktor lain (kolagen, ADP), pengaktifan berlaku.

Peraturan untuk mempersiapkan analisis

Dilarang merokok satu jam sebelum analisis. Selama setengah jam sebelum mengambil bahan, pesakit harus berada dalam keadaan rehat.

Penting untuk diingat bahawa keputusan ujian pengaktifan platelet berubah secara mendadak di bawah pengaruh ubat-ubatan yang boleh mempengaruhi pembekuan darah.. Doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti diberitahu mengenai ubat yang diambil oleh pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet

Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal

Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal

Doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti diberitahu mengenai ubat yang diambil oleh pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Ejen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang bukan steroid - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal.

Juga mengganggu keupayaan pengagregatan platelet:

  • dos tinggi diuretik (furosemide) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • penyekat saluran kalsium,
  • sitostatik,
  • ubat antikulat (amfoterisin),
  • ubat antimalarial.

Juga dapat mengurangkan penggunaan agregasi platelet:

Pengumpulan Platelet Norma yang ditetapkan untuk kanak-kanak, orang dewasa dan wanita hamil.

Sebelum anda memahami apa itu agregasi platelet, adalah perlu untuk mengetahui fungsi platelet itu sendiri dalam tubuh manusia. Mereka berbentuk sel darah yang melakukan sifat perlindungan. Platelet mencegah kehilangan darah. Melalui darah, nutrien, oksigen, memasuki badan kita. Mereka diperlukan untuk semua organ, sel, tisu. Dengan bantuan darah, sisa metabolik diangkut ke tempat penarikannya. Darah sangat penting bagi manusia. Kehilangannya dalam jumlah besar boleh membawa maut.

Apabila kerosakan pada dinding saluran darah berlaku, darah mengalir keluar dari dalamnya. Platelet datang untuk menyelamatkan. Dalam kes ini, sejumlah reaksi biokimia berlaku yang membuat sel menjadi "penggera". "Penyelamat" bergegas ke lokasi luka dan menempel rapat, menyumbat terobosan di kapal. Proses ini disebut agregasi platelet. Terdapat juga hiperagregasi (agregasi berlebihan). Penyebab manifesinya mungkin patologi atau kehamilan. Tetapi agregasi platelet semasa kehamilan boleh menjadi terlalu rendah, dan ini menyebabkan pembekuan darah yang buruk dan risiko pendarahan.

Dengan kematian platelet, benang febrin terbentuk. Mereka tahan lama dan menjadi asas semua pembekuan darah. Pembekuan darah adalah pembantu yang boleh dipercayai untuk tubuh manusia dalam tempoh kehilangan darah. Dan agregasi platelet (trombosis) adalah ambulans dalam keadaan sukar. Namun, semua orang tahu bahawa bekuan darah mempunyai sisi negatif. Ia boleh mencetuskan serangan jantung, strok dan "membunuh" seseorang

Oleh itu, sekiranya terdapat penyakit - hipertensi, perhatian yang besar harus diberikan kepada proses seperti agregasi platelet, yang norma ditetapkan untuk kanak-kanak, orang dewasa (lelaki, wanita), wanita hamil

Ujian darah dilakukan dengan kaedah makmal. Peningkatan trombosis di jantung dan otak menyebabkan kematian cepat. Kehadiran gumpalan darah di dalam pembuluh darah organ-organ manusia dan tisu menyebabkan perjuangan panjang dengan pelbagai penyakit. Sebagai contoh, urolithiasis mungkin disebabkan oleh gumpalan darah terkecil di buah pinggang. Dia tidak dapat membuat dirinya terasa selama beberapa tahun. Tetapi tiba masanya jangkitan pada pundi kencing berlatarbelakangkan selesema, selesema biasa. Kerana proses negatif ini, vaskular (kapilari) pecah di buah pinggang. Platelet bergegas ke lokasi kerosakan, agregasi platelet berlaku dan bentuk trombus.

Nampaknya semuanya betul, dorongan "ditambal". Tetapi tidak begitu. Tidak ada yang berlalu tanpa jejak. Trombus berkelakuan tenang hingga waktu tertentu. Apabila panas datang, badan kehilangan banyak kelembapan, air kencing menjadi pekat. Dalam tempoh ini, plak terbentuk di trombus. Selama bertahun-tahun, ia terkumpul dan berubah menjadi batu. Urolithiasis menyebabkan kolik buah pinggang, rasa sakit belakang yang teruk. Kerikil kecil (hingga 5 mm.) Boleh dibawa keluar. Batu besar memerlukan campur tangan pembedahan. Bentuk penyakit yang diabaikan mungkin merupakan petunjuk untuk membuang buah pinggang..

Oleh itu, seseorang harus mengetahui bahawa agregasi platelet memainkan peranan sebagai "penyelamat" dan "pembunuh". Bagaimana untuk mengelakkan akibat yang teruk? Lebih mudah untuk mengelakkan dehidrasi. Untuk melakukan ini, disyorkan untuk minum sekurang-kurangnya dua liter cecair setiap hari. Ia berguna untuk menambahkan jus lemon ke dalam minuman. Pengagregatan platelet yang tidak kurang tidak berbahaya daripada peningkatan. Pendarahan yang kerap sangat banyak membuang tubuh manusia, menyebabkan anemia dan sejumlah penyakit lain. Menilai tindak balas menggunakan ujian darah makmal. Hanya analisis yang dapat menilai tahap lekatan platelet dengan betul, dan juga untuk mengenal pasti punca yang menyebabkan lekatan. Untuk ini, pengaruh agregasi platelet ditambahkan ke sampel, maka tindak balas dicirikan.

Penjagaan kesihatan anda yang tepat pada masanya akan membantu mengekalkannya selama bertahun-tahun..

Kuznetsov V.V. berminat dengan:

Semasa rawatan, doktor dengan santai menyatakan bahawa saya mengalami penurunan agregasi platelet. Adakah ini keadaan berbahaya? Anda boleh memperbaikinya secara perubatan atau menggunakan kaedah rakyat?

Jawapan pakar kami:

Platelet adalah sel darah. Fungsi mereka adalah untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah dengan merekatkan, pembentukan filamen fibrin, yang menutupi tempat kerosakan pada dinding vaskular.

Pengagregatan platelet yang menurun adalah keadaan patologi di mana masa pembentukan bekuan darah meningkat berbanding dengan nilai normal. Pada masa yang sama, risiko pendarahan spontan meningkat, masa pembentukan gumpalan darah meningkat. Ini boleh membawa maut..

Terdapat hemofilia kongenital dan bentuk penyakit yang diperoleh. Pengumpulan sel darah dipengaruhi oleh pemberian ubat-ubatan, kehadiran jangkitan bakteria atau virus, peningkatan tekanan.

Hipoagregasi berkembang dengan penyakit berikut:

  • patologi buah pinggang, sistem kencing;
  • karsinoma darah pelbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia pelbagai asal usul.

Sindrom ini mungkin mengalami penyakit kronik. Dalam kes ini, masa yang lama dan berat, gusi berdarah adalah tanda gangguan pendarahan yang membimbangkan..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung kepada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil penyelidikan yang diperoleh tidak bergantung pada kaedah yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita pertimbangkan dengan lebih terperinci intipati setiap teknik..

Kaedah Adenosin Triphosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit bertanya pada diri sendiri - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap penggabungan pertama disebabkan oleh pendedahan kepada ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengenalpastian proses dua gelombang dengan ADP dosis kecil adalah tanda peningkatan kepekaan platelet

Pengagregatan platelet yang boleh diterbalikkan dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan pengaktifan platelet.

Kaedah ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin terhadap interaksi faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan.

Penting untuk melakukan diagnosis pembezaan, kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang menyebabkan platelet pada seseorang kehilangan kemampuan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya

Namun, setelah penambahan faktor pembekuan yang kurang (untuk penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Untuk sindrom Berne Sullier, pemulihan seperti itu tidak mungkin dilakukan.

Kaedah kolagen

Ciri khas pengagregatan dengan kolagen adalah fasa pendam panjang yang diperlukan untuk mengaktifkan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah fasa ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet.

Kaedah Adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul tertentu yang dilepaskan.

Kaedah Asid Arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, perantara sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis kajian ini relevan semasa pesakit mengambil ubat..

Hasil analisis

Dalam penyahkodan pengagregatan platelet, setiap makmal mesti menunjukkan nilai rujukan yang digunakan untuk kaedah diagnostik ini. Ini adalah petunjuk rata-rata yang ditemui semasa pemeriksaan massa orang yang sihat. Mereka dianggap sebagai norma..

Norma pada kanak-kanak dan orang dewasa

Sekiranya terdapat perbezaan usia untuk jumlah platelet dalam darah (kanak-kanak mempunyai lebih sedikit), maka untuk kemampuan agregat, norma seragam ditetapkan:

  • dalam beberapa saat - dari sifar hingga 50 (hasilnya boleh berbeza pada suhu darah yang berbeza dan metodologi penyelidikan di makmal tertentu);
  • dalam peratus untuk spontan - 25 - 75;
  • stimulasi ADP pada kepekatan 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Pengagregatan Platelet meningkat

Kecenderungan untuk mempercepat lekatan platelet diperhatikan dengan penyakit seperti:

  • penyakit jantung koronari (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri periferal di bahagian bawah kaki (aterosklerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antiphospholipid;
  • diabetes;
  • keabnormalan struktur platelet kongenital;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • Sindrom DIC dengan kejutan, toksikosis kehamilan yang teruk, gangguan plasenta, embolisme cairan ketuban, bahagian caesar;
  • proses ketumbuhan di dalam badan.

Pengagregatan platelet dapat dirangsang oleh merokok, kolesterol tinggi dan gula darah, tekanan darah tinggi, dan faktor tekanan. Ejen antiplatelet diresepkan untuk rawatan - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Sebab Mengurangkan

Pengumpulan spontan dan rangsangan yang lemah diperhatikan dengan:

  • anemia
  • leukemia akut;
  • kegagalan buah pinggang;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis meresap;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Trombositopati kongenital disertai dengan perubahan keupayaan untuk mengagregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor pelekat sel (sindrom seperti aspirin), kekurangan penyimpanan butiran ("platelet kelabu", sindrom Herzhmansky), serta pelbagai kecacatan pada kecacatan jantung, sindrom Marfan, Viscott.

Keadaan ini dicirikan oleh peningkatan pendarahan, dan penghapusan radikal tidak mungkin dilakukan. Oleh itu, dengan pengurangan agregat, diet ditetapkan:

  • larangan pengambilan alkohol seumur hidup, penggunaan cuka (termasuk makanan dalam tin dengannya);
  • penyertaan dalam menu harian produk dengan vitamin A (daging sapi atau hati ayam, ikan, paprika), C (dogrose, blackcurrant), P (ceri, chokeberry), kacang tanah;
  • batasan perasa, terutama halia, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi ubat trombositopati kongenital dan diperolehi, Dicinon, asid Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Tetapkan pengambilan ATP, Riboxin dan asid folik kursus 2 hingga 4 kali setahun. Semasa rehat, disyorkan persiapan herba dengan ramuan hemostatik - jelatang, daun raspberry, beg gembala, dataran tinggi burung, yarrow.

Analisis untuk agregasi platelet menunjukkan kemampuan mereka untuk berhubung ketika pembekuan darah terbentuk. Ia diresepkan kepada pesakit sebelum operasi, selama kehamilan, serta dalam pelantikan rawatan untuk trombosis, aterosklerosis. Selidiki agregasi spontan dan terangsang. Ini membantu untuk mendiagnosis dan menjalankan terapi dengan betul..

Sekiranya hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan pengagregatan yang dikurangkan, agen hemostatik ditunjukkan.

Apa itu platelet??

Platelet berbentuk sel darah yang menyumbang kepada normalisasi pembekuan darah. Ia berlaku seperti berikut. Sekiranya berlaku pelanggaran integriti dinding vaskular, platelet melalui rantaian tindak balas biokimia akan menerima isyarat tertentu, kumpulkan di tempat terobosan dan, melekat bersama, memberikan proses penyumbatan. Oleh itu, proses pengagregatan.

Walau bagaimanapun, proses pengagregatan yang terlalu kuat adalah patologi. Hipagregasi platelet membawa kepada peningkatan trombosis, yang secara signifikan meningkatkan risiko terkena penyakit seperti strok dan infark miokard.

Kadar pengagregatan yang rendah tidak kurang berbahaya dan menimbulkan ancaman yang berpotensi bukan hanya untuk kesihatan, tetapi juga bagi kehidupan pesakit. Lekat platelet yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada masa yang sama, terdapat kemungkinan besar pendarahan dalaman dan luaran, yang tidak hanya menyumbang kepada perkembangan bentuk anemia yang teruk, tetapi juga dapat menyebabkan kematian.

Oleh itu, sangat penting untuk memantau jumlah platelet dalam darah, serta kemampuan mereka untuk mengagregat. Terutama penting adalah pengumpulan platelet semasa kehamilan

Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat mengakibatkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh memprovokasi pendarahan rahim semasa proses kelahiran atau selepas tempoh kelahiran. Pengumpulan yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, kerana boleh menyebabkan pembekuan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan penghentian kehamilan secara spontan pada peringkat awal

Terutama penting adalah pengumpulan platelet semasa kehamilan. Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat mengakibatkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh memprovokasi pendarahan rahim semasa proses kelahiran atau selepas tempoh kelahiran. Pengumpulan yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, kerana boleh menyebabkan pembekuan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan penghentian kehamilan secara spontan pada peringkat awal.

Untuk mengelakkan kesan buruk tersebut dan meminimumkan risiko, para pakar mengesyorkan untuk melakukan kajian mengenai tahap platelet dalam darah dan mengenal pasti kemampuan mereka untuk tumbuh semula sebelum pembuahan, ketika merancang kehamilan.

Bagaimana memahami hasilnya?

Analisis menggunakan tiga induktor konvensional dan menambahkan, jika diperlukan, yang baru dilakukan jika satu faktor pembekuan berlaku berbanding yang lain. Untuk diagnostik, norma berubah yang dikesan dengan satu induktor sekiranya tidak ada pergerakan dengan yang lain adalah penting. Dan hasilnya dinilai oleh pakar.

Berikut adalah faktor-faktor yang boleh menyebabkan penurunan agregat:

  • kejayaan rawatan antiplatelet;
  • trombositopati.

Apa yang boleh dilakukan oleh trombositopati?

Jenis penyakit ini boleh diwarisi daripada ibu bapa atau boleh diperoleh dengan menghidap penyakit tertentu. Menurut statistik, setiap orang kesepuluh memilikinya. Umum penyakit ini adalah adanya hubungan dengan kemampuan platelet untuk mengumpulkan bahan-bahan tertentu..

Kerana itu, darah tidak berhenti, dan gumpalan darah tidak terbentuk. Ini penuh dengan kenyataan bahawa dari awal sedikit pun pendarahan luaran yang kuat dapat terbuka, dan dari lebam - dalaman.

Thrombocytopathy adalah penyakit serius yang dicirikan oleh penurunan agregasi platelet.

Ini sudah dapat dilihat pada anak: pada kanak-kanak seperti itu gusi sering berdarah, hidung berdarah, lebam muncul di badan dari tamparan terkecil, dan jika anak memukul sesuatu dengan lutut atau sikunya, dan tempat ini membengkak. Pada remaja perempuan yang menderita patologi ini, haid berpanjangan, dan banyak darah keluar semasa mereka. Akibatnya, anemia berkembang..

Trombositopati sekunder

Secara simptomatik, mereka sekunder, trombositopati terbentuk kerana patologi berikut:

  • leukemia kronik;
  • myeloma
  • anemia yang merosakkan;
  • peringkat terakhir perkembangan uremia;
  • disfungsi tiroid.

Sekiranya pesakit mengalami pendarahan terlalu banyak semasa pembedahan, pakar bedah dapat memastikan bahawa dia mempunyai trombositopati.

Dengan trombositopati, menghentikan pendarahan sangat sukar

Gabungan menjadi lebih tinggi dalam kes berikut:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • pecahnya organ dalaman;
  • trombosis arteri di rongga perut;
  • strok;
  • diabetes.

Apabila anda perlu lulus analisis?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • darah berpanjangan berhenti walaupun dengan kerosakan kecil pada saluran darah;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi kehamilan atau pendarahan semasa melahirkan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian mesti dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis adalah wajib bagi wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih agen profilaksis untuk kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan..

Sebagai tambahan, penunjuk ini ditentukan sekiranya rawatan dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan diperlukan. Dosis kecil aspirin ditunjukkan untuk penderita aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan dibuat terhadap reaksi badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, analisis juga disarankan semasa merancang pengambilan ubat ini.

Peningkatan agregat: penyebab, komplikasi dan rawatan

Keadaan ini dipanggil hiperagregasi. Ini terdiri dari peningkatan pembekuan darah di pembuluh darah, yang dapat menyebabkan peningkatan risiko pembekuan darah, serta kematian.

Punca dan penyakit yang disertai oleh pengumpulan berlebihan:

  • diabetes;
  • aterosklerosis;
  • ketidakaktifan fizikal;
  • penyakit onkologi darah;
  • barah perut;
  • barah buah pinggang
  • penyakit hipertonik;
  • gangguan peredaran darah;
  • aritmia;
  • bradikardia.
  • sebatan
  • serangan jantung;
  • kematian secara tiba-tiba kerana penyumbatan saluran darah besar oleh gumpalan darah;
  • kekurangan bekalan darah ke organ kerana penyempitan lumen saluran darah, terutamanya otak;
  • trombosis urat pada bahagian bawah kaki.

Prinsip rawatan ubat hiperagregasi:

  1. Mengambil ubat berdasarkan asid acetylsalicylic (Cardiomagnyl). Penggunaan ubat-ubatan tersebut dibenarkan sejak usia 40 tahun untuk mengekalkan konsistensi darah normal dan mengurangkan risiko trombosis.
  2. Kemasukan agen antiplatelet (clopidogrel), yang menyebabkan penurunan agregasi platelet, menormalkan kelikatan darah.
  3. Penerimaan antikoagulan (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), yang menghalang pembentukan gumpalan darah.
  4. Penggunaan vasodilator dan antispasmodik, yang mengembang lumen saluran darah.
  5. Rawatan patologi yang mendasari yang menyebabkan hiperagregasi.

Prinsip rawatan hiperagregasi bukan ubat:

  1. Makanan yang kaya dengan makanan tumbuhan - sayur-sayuran, buah sitrus, sayur-sayuran. Daripada produk protein, utamakan produk tenusu. Makanan laut juga akan membantu mengekalkan sifat darah normal. Hadkan penggunaan soba, delima dan chokeberry.
  2. Pematuhan dengan peraturan minum. Kekurangan cecair dalam badan sering disertai oleh hiperagregasi dan trombosis. Minum sekurang-kurangnya 2 liter air tulen setiap hari.
  3. Perubatan tradisional tidak boleh dianggap sebagai alternatif rawatan perubatan. Tumbuhan perubatan utama yang mengurangkan pembekuan darah adalah semanggi manis, akar peony, teh hijau.

Agregasi Platelet - Apa Itu??

Pengagregatan platelet adalah proses di mana sel melekat. Ini membentuk palam yang menutupi luka. Pada peringkat awal, sel-sel darah melekat bersama, dan kemudian menempel pada dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah bekuan darah yang disebut darah beku.

Platelet - sel darah tidak berwarna yang terlibat dalam proses pembekuan

Dalam badan yang sihat, agregasi adalah pelindung: platelet menyumbat luka dan pendarahan berhenti. Dalam beberapa kes, pembentukan gumpalan darah tidak diingini, kerana penyumbatan saluran pada organ dan tisu penting..

  1. Peningkatan aktiviti sel darah tidak berwarna boleh menyebabkan strok, serangan jantung.
  2. Pengeluaran platelet yang menurun sering menyebabkan kehilangan darah yang besar. Pendarahan yang kerap yang tidak berhenti untuk jangka masa panjang menyebabkan keletihan dan anemia (anemia).

Untuk mencegah penyakit, perlu mengawal tahap platelet dan kemampuan mereka untuk mengagregat.

Doktor mengesyorkan menjalankan kajian dengan:

  • pendarahan yang kerap - rahim, dari hidung;
  • penampilan lebam dari lebam sedikit;
  • penyembuhan luka yang teruk;
  • bengkak.

Petunjuk biasa

Biasanya, agregasi adalah 25-75%. Petunjuk tersebut menunjukkan pembentukan darah yang baik dan bekalan oksigen yang mencukupi ke tisu dan organ..

Pengagregatan platelet - platelet bergegas ke tempat kerosakan, melekat, menutup luka dan menghentikan pendarahan

Pengagregatan platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

© Pengarang: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor Diagnostik Makmal, Institut Penyelidikan Transfusiologi dan Bioteknologi Perubatan, khas untuk VascularInfo.ru (mengenai penulis)

Pengagregatan platelet - keinginan untuk platelet darah, serpihan megakaryocytes, yang disebut platelet atau plak Bizzozero, "merasakan" keadaan darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan "pelikuidasi" lain (hadir atau terbentuk dalam proses) menutup kerosakan di dalam kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal kecil, sebagai peraturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostatik), tidak mengancam masalah besar. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang-orang, yang menyangkal penyertaan mereka, berkata: "Sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang tahu proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair berharga untuk tubuh.

Pengagregatan platelet adalah salah satu peringkat dalam menghentikan pendarahan

Untuk masalah yang kelihatan seperti menghentikan pendarahan dari saluran mikrovaskular (arteriol, venula, kapilari) terdapat proses yang berurutan dan kompleks:

  • Sebagai tindak balas kepada kerosakan, saluran peredaran mikro adalah spasmodik dan dengan itu menghalang sebahagian aliran darah bebas;
  • Plat darah bergegas ke tempat kejadian - platelet yang melekat di kawasan yang rosak, cuba menutup "celah" (lekatan platelet);
  • Bilangan platelet di lokasi kerosakan berkembang pesat (pengumpulan), mereka mula mengembun dan membentuk konglomerat - agregasi platelet berlaku, yang merupakan peringkat awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Hasil daripada pengagregatan plat darah, tiub platelet yang longgar (agregasi platelet yang tidak dapat dipulihkan) terbentuk, tiub ini, walaupun tidak dapat ditembusi oleh plasma, tetapi tidak terlalu stabil dan boleh dipercayai - sedikit takhta dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil platelet (thromboplastin) dimampatkan, filamen fibrin menjadikan gumpalan darah padat, yang memastikan penghentian pendarahan (penarikan balik trombin trombin).

peringkat pembentukan trombus

Jelas, pengagregatan platelet bukanlah tahap terakhir dalam menghentikan pendarahan, ini hanyalah salah satu langkah dalam prosesnya, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen mana yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, pembaca harus diberitahu bahawa pengumpulan platelet, melakukan fungsi pelindung pada orang yang sihat, dapat memiliki sisi lain. Platelet tidak selalu bersikap demikian - duduk diam dan tenang buat masa ini, mereka cepat mengaktifkan, melekat pada dinding saluran darah dan melekat bersama jika perlu (jika saluran darah dari mana aliran darahnya rosak).

Peningkatan agregasi platelet menunjukkan intensiti tindakan platelet darah yang berlebihan ini, apabila ia diaktifkan secara tidak perlu (sekiranya tidak ada pendarahan), tetap bersama-sama dan seterusnya menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan oleh tubuh, yang kemudiannya bergerak melalui aliran darah, menyekat saluran darah dan mengganggu pemakanan tisu organ-organ penting. Ini boleh berlaku di mana sahaja: di dalam kapal yang membekalkan darah ke jantung (infarksi miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (strok iskemia), dan lain-lain, oleh itu, bentuk ubat-ubatan agen antiplatelet ditentukan secara meluas untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi ini.

Thromboembolisme arteri terkemuka sering kali membawa hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan sedikit - dengan agregasi platelet spontan, tetapi, sayangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk beberapa sebab telah mengalami perubahan patologi...

Pengumpulan Platelet dalam Ujian Darah

Untuk mengkaji kemampuan agregasi platelet ke sel, keadaan diciptakan yang hampir dengan semula jadi (peredaran dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan penginduksi yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang diinduksi), yang, secara umum, berpartisipasi dalam proses ini dalam organisma hidup (in vivo) dengan agregasi platelet darah yang dirangsang pendarahan (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Di beberapa makmal, bahan yang tidak terdapat di dalam badan tetapi mempunyai kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristocetin), digunakan untuk analisis. Harus diingat bahawa untuk setiap induktor terdapat had nilai normalnya sendiri, yang dapat dijumpai dengan melihat jadual. Tetapi hanya untuk berkenalan, kerana norma yang diberikan hanya sementara, ia dapat memperluas atau mempersempit skopnya di makmal yang berbeza - itu bergantung pada nilai rujukan setiap CDL.

Jadual: kadar pengagregatan platelet berdasarkan bahan pembakar

Kaedah untuk menentukan agregasi plateletBiasa,%
Ujian darah:
- dengan ADP

30.7 - 77.7
- dengan adrenalin35.0 - 92.5
- dengan kolagen46.4 - 93.1
- dengan ristomisin58 - 166

Yang sangat penting untuk diagnosis keadaan patologi (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi platelet spontan (CAT), apabila kelebihan platelet darah yang dilekatkan bersama-sama bebas beredar melalui saluran darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini berlaku, terutama di zon peredaran mikro :

  1. Pengagregatan platelet spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding saluran darah (terutamanya untuk saluran mikrovaskular);
  2. CAT mewujudkan syarat untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan berlakunya komplikasi dan akibat serius terhadap latar belakang ini..

Selalunya, pengumpulan platelet spontan di makmal menentukan:

  • Dengan mengukur ketumpatan optik suspensi platelet;
  • Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Untuk tujuan mendiagnosis dan menentukan bentuk trombositopati nosologi, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan moden khas - agregometer (optik, merekod agregasi plat darah di plasma yang diperkaya dengannya, atau kondometometrik, yang mengukur penunjuk ini dalam darah penuh). Peranti ini secara berterusan merekodkan semua yang berlaku dengan pelat darah, dan kemudian memaparkan pengukurannya secara grafik (lengkung - agregat). Kaedah diagnostik seperti itu cukup dipercayai, namun, ia sukar dilakukan dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk dikaji..

Keabnormalan menimbulkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan agregasi rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi platelet dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang mengira penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan tersebut adalah pemeriksaan terhadap wanita yang dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam kebidanan penyimpangan terhadap kemampuan agregasi platelet dari norma sering kali membawa akibat buruk. Dalam tempoh kehamilan, tubuh wanita mula bersiap sedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh itu, penunjuk pembekuan meningkat sedikit, namun, terdapat tahap peningkatan yang sederhana, yang seharusnya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi platelet dapat menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika diturunkan, ada risiko pendarahan. Untuk kehamilan yang baik - anda memerlukan pertengahan...

Kadar kehamilan pengagregatan platelet biasanya berkisar antara 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan induker yang digunakan) dan sekali lagi: semuanya hampir - hasilnya mesti dijumpai di makmal yang melakukan analisis, di mana pakar akan membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes seperti ini, seseorang dapat berharap tidak menghadapi hipohype dengan hiperagregasi dan mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Gabungan Platelet dengan Induktor

Ujian darah yang menentukan kemampuan pengagregatan wakil pautan platelet harus dilakukan dengan segera dengan beberapa induktor (mesti ada sekurang-kurangnya empat daripadanya) untuk mengetahui pada tahap proses apa kegagalan itu berlaku.

Pengagregatan platelet darah dengan ADP

Kajian mengenai keupayaan agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti agregasi platelet spontan atau untuk mendiagnosis keadaan trombotik yang berlaku dengan patologi tertentu:

  1. Proses Aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kemalangan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan dalam spektrum lipid, peningkatan lipoprotein berketumpatan rendah, peningkatan pekali aterogenik);
  7. Trombopati keturunan;
  8. Thrombocytopathy yang menyertai hemoblastosis;
  9. Semasa mengambil ubat tertentu yang dapat menghalang aktiviti sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi keturunan kerana ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium penting (berbeza dengan trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsi platelet yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif berkaitan seks yang jarang berlaku yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan penurunan saiz sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang berkaitan dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan pengagregatan fasa ke-2);
  • Thrombocytopathy dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAID - ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, diuretik dan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator diperhatikan apabila:

  • Sindrom platelet likat (kecenderungan untuk lekatan, peningkatan agregasi platelet);
  • Pengaktifan sel-sel platelet sistem pembekuan disebabkan oleh pelbagai faktor: beban psikoemosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun kerana pelbagai sebab, dan lain-lain;
  • Rintangan asid asetilsalisilat.

Gabungan Kolagen Teraruh

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran telah terjadi pada tahap lekatan. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregat platelet berlaku pada sindrom platelet likat dan vaskulitis dari pelbagai asal.

Penentuan keupayaan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Adrenalin, sebagai pemicu aktiviti pengagregatan umum plat darah, bertindak sebagai petunjuk paling bermaklumat dari semua mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai ke bawah dicatat dalam keadaan ciri analisis dengan ADP dan kolagen, jadi tidak masuk akal untuk menyenaraikan semuanya lagi. Mengenai peningkatan aktiviti agregasi platelet darah, tidak ada yang baru di sini: peningkatan kelikatan platelet dan pengaktifan platelet hemostatik dalam situasi tertentu (tekanan, ubat-ubatan, dll.).

Kajian aktiviti ristocetin cofactor

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan aktiviti faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Harus diingat bahawa menjalankan ujian ini menggunakan inducer berguna bukan hanya untuk menentukan kemampuan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan anda menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk yang ingin tahu

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat menegur bahawa, memulakan deskripsi topik dengan analisis, pilihan untuk perubahan norma dan patologi mereka, penulis terlalu sedikit berbicara tentang platelet darah itu sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa pengumpulan pendarahan. Teks tersebut tidak mengetengahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua reaksi di sebalik lekatan sel dan pembentukan palam hemostatik.

Semua ini dapat diperbaiki dengan mudah dengan membiarkan orang yang berminat untuk mengikuti keseluruhan proses yang dijelaskan dalam bahagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk memahami secara tersendiri kehalusan masing-masing dan menunjukkan kepentingan setiap komponen reaksi.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-platelet, yang tercermin dalam nama prosesnya. Secara amnya, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan masalah berikut:

  1. Plat darah, melakukan fungsi angiotrofik, menyokong struktur normal dan kemampuan berfungsi dinding kapal berkaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan pengagregatan pelekat, yang terdiri dari fakta bahawa sel-sel dikumpulkan dalam “timbunan” dan mematuhi kawasan saluran darah yang rosak (lekatan), dengan cepat membentuk palam hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
  3. Tugas pelat darah termasuk menjaga tahap kekejangan hemocapillaries yang cedera - sel-sel ini tidak membiarkan kapal berehat, kerana ini akan menyebabkan peningkatan pendarahan;
  4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, di samping itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet saling terkait dan digabungkan menjadi satu - agregasi pelekat (kemampuan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum terakhir - abad IX). Faktanya adalah bahawa platelet mula terbentuk bahkan sebelum momen platelet tiba di tempat dan mula melekat pada membran basal dinding vaskular.

Walaupun pelekatan platelet ke dinding kapilari membantu komponen tisu penghubung yang berbeza, kolagen diakui sebagai perangsang utama tahap pertama hemostasis platelet vaskular.

Mengubah "penampilan" - mereka memperoleh peluang baru

Sangat menarik bahawa plat darah, setelah “mengetahui” keadaan darurat di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian sudah mulai bersiap secara intensif:

  • Dalam beberapa saat, mereka mengubah penampilan mereka: mereka berubah dari sel berbentuk cakera rata menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat diperlukan untuk melekat pada tisu dan saling berhubung);
  • Platelet tiba ke kapal yang rosak bersenjata lengkap, iaitu, siap untuk lekatan dan agregasi, oleh itu, diperlukan hingga 5 saat untuk memasangkannya.
  • Pada masa yang sama, platelet yang beredar di aliran darah "jangan duduk-duduk", mereka mencari dan dengan cepat menemui "saudara" mereka, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk dihubungkan dengan platelet yang pertama (melekat pertama) tiba di tempat kejadian dan melekat pada membran bawah tanah saluran darah yang terdedah.

Semua tindakan ini dilakukan oleh platelet untuk meningkatkan ukuran palam hemostatik dengan cepat, yang dalam waktu yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup celah pada saluran darah mikrovaskular untuk menghentikan pendarahan.

Agregasi adalah proses biokimia yang kompleks

Lekapan dan pengagregatan platelet bukanlah reaksi mudah seperti yang kelihatan pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia bertingkat yang berlaku dengan penyertaan pelbagai faktor eksogen (luaran) dan endogen (dalaman, yang berasal dari platelet darah sendiri): perangsang tindak balas, penggunaan tenaga, pembentukan semula plak Bizzozero yang ketara. Sebagai contoh, untuk berfungsi penuh platelet, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma untuk lekatan platelet darah ke kolagen) diperlukan, penghasilannya dilakukan di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk kegunaan masa depan, masukkan ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (apabila diaktifkan) lepaskannya ke persekitaran.

Pengagregatan platelet tidak mungkin dilakukan tanpa penyertaan sejumlah perangsang, yang terkonjugasi ketika reaksi bermula:

  1. Kolagen - perangsang utama lekatan platelet;
  2. ADP - komponen ini berperanan utama dalam tahap agregasi pertama: pertama, ADP dilepaskan dalam jumlah kecil dari dinding pembuluh yang cedera dan sel darah merah (sel darah merah), yang juga terdapat di tempat kejadian. Kemudian, dengan perangsang ini, zon hemostasis dibekalkan oleh plak Bizzozero sendiri (ATP → ADP), yang pada awalnya mempunyai masa untuk mematuhi dan mengaktifkan (ciri "reaksi pelepasan" platelet);
  3. Selari dengan ADP, agonis agregasi lain, adrenalin dan serotonin, berasal dari butiran platelet, enzim membran diaktifkan dalam plat darah, yang menyumbang kepada pembentukan perangsang kuat tindak balas, asid arakidonat (Cdua puluhN32TENTANG2) dan turunannya, antaranya adalah bahan pengumpul yang paling aktif - thromboxane;
  4. Pautan penting dalam pengaturan kemampuan pengagregatan platelet adalah sistem prostaglandin: dalam mod aktif, pembentukan otot licin endoperoksida prostaglandin di endotelium dan sel otot licin, mereka juga boleh berubah menjadi tromboksana. Walau bagaimanapun, pada tahap agregasi terakhir, apabila tidak diperlukan lagi, zat-zat ini berubah arah dan mula memastikan pembebasan vasodilator prostacyclin (PGI)2), yang melebarkan saluran darah dan secara signifikan menghalang agregasi platelet;
  5. "Reaksi pembebasan" faktor platelet melengkapkan, memperkuat dan meningkatkan kekuatan plag hemostatik dengan fibrin adalah agen pengagregatan yang sangat kuat - trombin, ia boleh menyebabkan agregasi dalam dos yang sedikit berbanding dengan yang diperlukan untuk pembekuan darah.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di tempat perhatian doktor dengan profil tertentu, namun, ini juga mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara mendalam reaksi kompleks hemostasis platelet. Selain itu, kenalan seperti itu akan membantu memahami asal usul sejumlah penyakit yang berkaitan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini..

Kerentanan

Pelanggaran bahagian tertentu hemostasis platelet membentuk sejumlah keadaan patologi (turun temurun dan diperoleh).

Yang paling rentan dalam mekanisme agregasi platelet ternyata merupakan "reaksi pelepasan" yang sangat ketara - tanpanya, proses pengumpulan dan pelekapan sel-sel terputus, hampir tidak dimulai. Palam hemostatik, tentu saja, dalam kes seperti itu tidak terbentuk.

Sebagai tambahan, untuk pelaksanaan kualitatif pembekuan darah di zon peredaran mikro, terdapat keperluan untuk kehadiran pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari pecahan gamma, dll.).

Platelet memerlukan protein untuk mewujudkan keadaan yang selesa bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma", dan hanya dengan itu plat darah akan melaksanakan tugas yang diberikan kepada mereka dengan cara yang berkualiti. Walau bagaimanapun, banyak produk pemecahan protein (khususnya, yang diperoleh melalui pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan secara signifikan menghalangnya.

Sementara itu, dalam keadaan fungsi normal semua peserta dalam hemostasis platelet, agregasi platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zon peredaran mikro, tetapi pada kapal besar, di mana tekanan di dinding lebih tinggi, tiub tidak diperkuat dengan fibrin, ia tidak akan dapat ditahan dan, secara sederhana, "akan terbang keluar", meneruskan pendarahan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis