Lipoprotein: fungsi, makna dan klasifikasi

Salah satu penyebab diabetes adalah kolesterol darah tinggi. Terdapat juga maklum balas apabila kolesterol meningkat dengan ketara dengan diabetes, yang menyebabkan berlakunya patologi kardiovaskular..

Kolesterol adalah sebahagian daripada lipoprotein, yang merupakan sejenis kenderaan yang menyampaikan lemak ke tisu. Untuk mengawal kesihatan pesakit diabetes, tahap lipoprotein dalam darah mesti dikaji, sehingga anda dapat melihat dan mencegah perubahan patologi dalam tubuh.

Fungsi dan Makna

Lipoprotein (lipoprotein) adalah sebatian lipid dan apolipoprotein kompleks. Lipid diperlukan untuk kehidupan tubuh, tetapi tidak larut, oleh itu, tidak dapat menjalankan fungsinya sendiri.

Apolipoprotein adalah protein yang mengikat lemak tak larut (lipid), berubah menjadi kompleks larut. Lipoprotein mengangkut pelbagai zarah ke seluruh badan - kolesterol, fosfolipid, trigliserida. Lipoprotein memainkan peranan penting dalam badan. Lipid adalah sumber tenaga, dan juga meningkatkan kebolehtelapan membran sel, mengaktifkan sejumlah enzim, mengambil bahagian dalam pembentukan hormon seks, kerja sistem saraf (penghantaran impuls saraf, kontraksi otot). Apolipoprotein mengaktifkan proses pembekuan darah, merangsang sistem imun, dan merupakan pembekal zat besi untuk tisu badan..

Pengelasan

Lipoprotein dikelaskan mengikut ketumpatan, komposisi protein, kadar pengapungan, ukuran zarah, mobiliti elektroforetik. Ketumpatan dan saiz zarah saling berkaitan - semakin tinggi ketumpatan pecahan (sebatian dari protein dan lemak), semakin kecil ukuran dan kandungan lipidnya.

Menggunakan kaedah ultrasentrifugasi, berat molekul tinggi (ketumpatan tinggi), berat molekul rendah (ketumpatan rendah), lipoprotein berat molekul rendah (ketumpatan sangat rendah) dan kylomikron dikesan.

Klasifikasi oleh mobiliti elektroforetik merangkumi pecahan lipoprotein alfa (HDL), lipoprotein beta (LDL), lipoprotein perebeta (VLDL), berhijrah ke zon globulin dan chylomicron (CM), yang masih berada di awal.

Mengikut ketumpatan terhidrat, lipoprotein ketumpatan pertengahan (STD) ditambahkan pada pecahan di atas. Sifat fizikal zarah bergantung pada komposisi protein dan lipid, serta hubungannya antara satu sama lain..

Lipoprotein disintesis di hati. Lemak yang masuk ke dalam badan dari luar memasuki hati sebagai bahagian dari chylomicrons.

Jenis kompleks protein-lipid berikut dibezakan:

  • HDL (sebatian berketumpatan tinggi) adalah zarah terkecil. Pecahan ini disintesis di hati. Ia mengandungi fosfolipid yang mencegah kolesterol keluar dari aliran darah. Lipoprotein berketumpatan tinggi membalikkan pergerakan kolesterol dari tisu periferal ke hati.
  • LDL (sebatian berketumpatan rendah) berukuran lebih besar daripada pecahan sebelumnya. Selain fosfolipid dan kolesterol, ia mengandungi trigliserida. Lipoprotein Berkepadatan Rendah Menyampaikan Lipid ke Tisu.
  • VLDLP (ketumpatan sebatian yang sangat rendah) adalah zarah terbesar, hanya selepas ukuran chylomicrons. Pecahannya mengandungi banyak trigliserida dan kolesterol "buruk". Lipid dihantar ke tisu periferal. Sekiranya sebilangan besar lipoprotein perebeta beredar di dalam darah, maka ia menjadi keruh, dengan warna susu.
  • XM (chylomicrons) dihasilkan di usus kecil. Ini adalah zarah terbesar yang mengandungi lipid. Mereka menyampaikan lemak yang diserap dengan makanan ke hati, di mana trigliserida kemudiannya dipecah menjadi asid lemak dan melekat pada komponen protein pecahan. Chylomicrons dapat memasuki darah hanya dengan metabolisme lemak terganggu yang sangat ketara.

LDL dan VLDL adalah lipoprotein aterogenik. Sekiranya pecahan ini berlaku dalam darah, maka ini menyebabkan pembentukan plak kolesterol pada pembuluh darah, yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis dan patologi kardiovaskular bersamaan..

VLDL meningkat: apa maksud diabetes

Dengan adanya diabetes terdapat peningkatan risiko terkena aterosklerosis kerana kandungan lipoprotein dengan berat molekul rendah dalam darah. Dengan patologi yang berkembang, komposisi kimia plasma dan darah berubah, dan ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan hati.

Kegagalan dalam kerja organ-organ ini menyebabkan peningkatan tahap lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah yang beredar dalam darah, sementara tahap kompleks berat molekul tinggi menurun. Sekiranya LDL dan VLDL dinaikkan, apa maksudnya dan bagaimana mencegah metabolisme lemak yang terganggu, anda hanya dapat menjawab setelah mendiagnosis dan mengenal pasti semua faktor yang mencetuskan peningkatan kompleks protein-lipid dalam aliran darah.

Kepentingan Lipoprotein untuk pesakit kencing manis

Para saintis telah lama menjalin hubungan antara glukosa dan kolesterol darah. Pada pesakit diabetes, keseimbangan pecahan dengan kolesterol "baik" dan "buruk" terganggu dengan ketara.

Ketergantungan metabolik ini sangat ketara pada orang dengan diabetes jenis 2. Dengan kawalan yang baik terhadap monosakarida diabetes jenis 1, risiko terkena penyakit kardiovaskular dikurangkan, dan dengan jenis patologi kedua, tanpa mengira kawalan tersebut, HDL tetap rendah.

Apabila VLDL meningkat dalam diabetes, apa yang dimaksudkan dengan kesihatan manusia boleh dikatakan oleh tahap pengabaian patologi itu sendiri.

Faktanya ialah diabetes dengan sendirinya memberi kesan negatif terhadap kerja pelbagai organ, termasuk jantung. Sekiranya aterosklerosis ditambahkan dengan adanya gangguan bersamaan, maka ini dapat menyebabkan perkembangan serangan jantung.

Dislipoproteinemia

Pada diabetes mellitus, terutama jika tidak dirawat, dislipoproteinemia berkembang - penyakit di mana terdapat gangguan kualitatif dan kuantitatif sebatian protein-lipid dalam aliran darah. Ini berlaku kerana dua sebab - pembentukan di hati lipoprotein berketumpatan rendah atau sangat rendah dan kadar penghapusannya yang rendah dari badan.

Pelanggaran nisbah pecahan adalah faktor perkembangan patologi vaskular kronik, di mana deposit kolesterol terbentuk di dinding arteri, akibatnya pembuluh menjadi lebih padat dan sempit di lumen. Dengan adanya penyakit autoimun, lipoprotein menjadi agen asing untuk sel imun yang mana antibodi dihasilkan. Dalam kes ini, antibodi meningkatkan lagi risiko terkena penyakit vaskular dan jantung..

Lipoprotein: norma untuk kaedah diagnosis dan rawatan untuk penyimpangan

Pada diabetes mellitus, penting untuk mengawal bukan sahaja tahap glukosa, tetapi juga kepekatan lipoprotein dalam darah. Untuk menentukan pekali aterogenik, untuk menentukan jumlah lipoprotein dan nisbahnya dengan pecahan, serta untuk mengetahui tahap trigliserida, kolesterol, menggunakan profil lipid.

Diagnostik

Analisis lipoprotein dilakukan dengan mengambil darah dari urat. Sebelum prosedur, pesakit tidak boleh makan selama dua belas jam. Sehari sebelum analisis, anda tidak boleh minum alkohol, dan satu jam sebelum kajian tidak digalakkan merokok. Setelah mengambil bahan, ia diperiksa dengan kaedah enzimatik, di mana sampel diwarnai dengan reagen khas. Teknik ini membolehkan anda menentukan kuantiti dan kualiti lipoprotein dengan tepat, yang membolehkan doktor menilai dengan betul risiko terkena aterosklerosis saluran darah.

Kolesterol, trigliserida dan lipoprotein: norma pada lelaki dan wanita

Pada lelaki dan wanita, tahap lipoprotein normal berbeza. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pekali aterogenik pada wanita berkurang kerana peningkatan keanjalan vaskular yang diberikan oleh estrogen, hormon seks wanita. Selepas usia lima puluh tahun, lipoprotein menjadi sama pada lelaki dan wanita..

HDL (mmol / L):

  • 0.78 - 1.81 - untuk lelaki;
  • 0.78 - 2.20 - untuk wanita.

LDL (mmol / L):

  • 1.9 - 4.5 - untuk lelaki;
  • 2.2 - 4.8 - untuk wanita.

Jumlah kolesterol (mmol / l):

  • 2.5 - 5.2 - untuk lelaki;
  • 3.6 - 6.0 - untuk wanita.

Trigliserida, berbeza dengan lipoprotein, mempunyai peningkatan kadar normal pada lelaki:

  • 0.62 - 2.9 - untuk lelaki;
  • 0.4 - 2.7 - untuk wanita.

Cara menyahsulit keputusan ujian dengan betul

Pekali aterogenik (CA) dikira dengan formula: (Kolesterol - HDL) / HDL. Contohnya, (4.8 - 1.5) / 1.5 = 2.2 mmol / L. - pekali ini rendah, iaitu kemungkinan terkena penyakit vaskular kecil. Dengan nilai melebihi 3 unit, kita dapat membincangkan tentang kehadiran aterosklerosis pada pesakit, dan jika pekali sama dengan atau melebihi 5 unit, maka orang tersebut mungkin mempunyai patologi jantung, otak atau buah pinggang.

Rawatan

Sekiranya metabolisme lipoprotein terganggu, pesakit harus terlebih dahulu mengikuti diet yang ketat. Adalah perlu untuk mengecualikan atau membatasi pengambilan lemak haiwan secara signifikan, memperkaya diet dengan sayur-sayuran dan buah-buahan. Produk harus dikukus atau direbus. Ia perlu dimakan dalam bahagian kecil, tetapi sering - sehingga lima kali sehari.

Sama pentingnya adalah aktiviti fizikal yang berterusan. Berjalan kaki, bersenam, bersukan, atau aktiviti fizikal yang aktif yang akan membantu mengurangkan tahap lemak dalam badan.

Bagi pesakit diabetes mellitus, perlu mengawal jumlah glukosa dalam darah, mengambil ubat penurun gula, fibrate dan satin. Dalam beberapa kes, terapi insulin mungkin diperlukan. Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, anda perlu berhenti minum alkohol, merokok dan mengelakkan keadaan tertekan..

Kolesterol LDL (LDL-C) - apakah itu dan apakah norma dalam darah?

LDL (LDL) - apakah itu dalam ujian darah biokimia?

LDL / LDL (atau Lipoprotein Densiti Rendah) adalah kompleks mikropartikel / protein dalam plasma darah (ukuran dari 18 hingga 26 nm), tugas utamanya adalah "mengangkut" kolesterol, trigliserida dan fosfolipid dari hati ke tisu periferal. Pada mulanya, mereka terbentuk dari VLDLP / Lipoprotein dengan Kepadatan Sangat Rendah (semasa lipolisis / "pembelahan"), dan kemudian ia dipindahkan ke seluruh badan - banyak bahan penting / penting. Termasuk kolesterol, triacylglycerides ("sumber tenaga" untuk manusia), vitamin E dan lain-lain.

Struktur LDL: apolipoprotein B100 (98%), protein (21-25%), fosfolipid (22-24%), trigliserida (10-12%), kolesterol (35-45%)

Satu lagi "misi" LDL yang sangat penting (seperti yang telah dibuktikan oleh saintis Denmark / Jerman baru-baru ini) adalah "peneutralan" racun yang dihasilkan oleh - toksin bakteria yang mematikan / mengancam nyawa. Contohnya, bahkan yang terkandung dalam ular atau racun labah-labah.

Walau bagaimanapun, walaupun terdapat banyak ciri berguna, terdapat sisi lain dari duit syiling. Sebenarnya, sebagai alkohol berlemak (dan oleh itu "lengket"), kolesterol LDL (iaitu, kolesterol dalam lipoprotein berkepadatan rendah) pertama "melekat" ke dinding saluran darah, dan kemudian menembusi ke dalam. Selepas itu (sebagai hasil reaksi lain yang pelindung), dia secara beransur-ansur "semakin kuat", lapisan, dan membentuk "slaid", yang biasanya disebut "plak kolesterol." Bagaimana semua ini berlaku dapat dilihat dalam video (BAWAH). Lebih baik dilihat sekali daripada mendengar 100 (atau membaca).

Itulah sebabnya kolesterol LDL dianggap "BURUK" dan "berbahaya." Tidak seperti kolesterol HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi), yang digelar saintis - kolesterol "BAIK". Kerana tugas utamanya (pada mulanya, menjadi "teksi kosong", seperti yang dikatakan oleh doktor Amerika) adalah "mengambil" lebihan yang pertama (iaitu, kolesterol LDL) dalam darah, dan "membawanya" pulang "ke hati (untuk diproses atau pelupusan).

Formula untuk mengira kolesterol LDL

Di kebanyakan makmal klinikal, tahap kolesterol LDL (dan lebih tepatnya - jumlah kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah) ditentukan oleh kaedah pengiraan. Pada masa yang sama, para pakar menggunakan formula Friedwald, menggantikan petunjuk LIPIDOGRAM “standard” ke dalamnya. Iaitu, OXC (Total Cholesterol), HDL kolesterol (jumlah kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi) dan TG (tahap TRIGLYCERIDES).

Mengenai petunjuk terakhir (iaitu TG), kakitangan makmal (khususnya, dalam hal ini) perlu mengira jumlah kolesterol VLDL.

Jadi, formula / persamaan Friedwald (by the way, dikembangkan pada tahun 1972) adalah seperti berikut:

Ngomong-ngomong, anda boleh menggunakan KALKULATOR ONLINE di laman web kami!

  • Kolesterol LDL (mg / dl) = kolesterol total (mg / dl) - Kolesterol HDL (mg / dl) - Kolesterol VLDL (mg / dl) *
  • Kolesterol LDL (mmol / l) = OHS (mmol / l) - Kolesterol HDL (mmol / l) - Kolesterol HDL (mmol / l) **

Di mana jumlah kolesterol VLDL dikira dengan membahagi nilai (TG) trigliserida dengan 5 atau 2.2 (bergantung pada unit):

  • * Kolesterol VLDLP (mg / dl) = TG (trigliserida): 5
  • ** XL VLDLP (mmol / L) = (Trigliserida): 2.2

CATATAN PENTING: kaedah pengiraan ini TIDAK (!) Digunakan jika tahap (TG) trigliserida lebih daripada 4.5 mmol / l (atau 400 mg / dl).

Ujian Darah Subfraksi (LDL-P / LHP-C)

Pasti perlu diperhatikan bahawa dalam perubatan moden terdapat ujian darah lain yang berkaitan dengan lipoprotein berketumpatan rendah (iaitu, LDL). Nama rasminya adalah "profil lipid subfraksi." Pada prinsipnya, itu adalah ujian darah "klasik" untuk kolesterol LDL (sebagai sebahagian dari profil lipid "standard") yang dapat menunjukkan risiko CVD (penyakit kardiovaskular). Namun, menurut kajian baru-baru ini, para saintis mendapati bahawa beberapa pesakit masih mempunyai risiko CVD yang tinggi, dengan kadar LDL kolesterol NORMAL.!

Begitu juga, orang yang mempunyai penyakit kronik yang lain (misalnya, seperti diabetes jenis 2) juga boleh menghidap kolesterol LDL yang sihat. Oleh itu, pada masa depan diputuskan untuk mengambil kes tertentu - TIDAK (!) Kepekatan kolesterol dalam pecahan LDL, dan bilangan dan ukuran sebatian mikropartikel / LDL (sdLDL). Yang, beredar melalui sistem peredaran darah, dapat mengubah bentuknya: dari "gebu dan besar menjadi kecil dan lebat. Lebih-lebih lagi, yang terakhir, pada tahap yang lebih besar, adalah "penyebab" utama perkembangan aterosklerosis.

Nama rasmi (di negara asing) ujian / kajian darah ini adalah: "Profil Subfraksi Lipoprotein Berkepadatan Rendah" (profil subfraksi lipoprotein berkepadatan rendah / LDL).

Apabila ujian darah ditetapkan?

Ujian darah biokimia untuk kolesterol LDL, yang merupakan sebahagian daripada profil lipid "normal", terutama ditentukan untuk menilai risiko pengembangan CVD aterosklerotik (iaitu penyakit kardiovaskular). Oleh kerana, dibandingkan dengan semua pecahan kolesterol lain, kolesterol LDL, yang berlebihan, dianggap "tidak diingini" (atau "buruk"). Oleh kerana "berlebihan" (secara beransur-ansur) terkumpul di dinding saluran darah, membentuk "plak aterosklerotik". Formasi ini, agak mirip dengan "gunung yang tumbuh", tidak hanya mengganggu aliran darah normal, tetapi juga dapat menyumbat saluran. Dan ini penuh dengan serangan jantung, gangren di hujung kaki atau strok.

Selanjutnya, doktor memutuskan kaedah rawatan terbaik (bergantung pada garis batas atau jumlah kolesterol LDL yang tinggi dalam plasma darah, serta kehadiran faktor risiko lain - mereka dijelaskan sedikit DI BAWAH). Oleh itu, kawalan - keberkesanannya. Pilihan rawatan yang paling berkesan adalah beberapa perubahan gaya hidup (melepaskan tabiat buruk, diet khas dan terapi senaman / terapi senaman). Serta mengambil ubat penurun lipid (kod ATC C10), misalnya, STATIN. Semasa menetapkan yang terakhir, pakar rawatan semestinya akan memantau keberkesanannya dengan bantuan ujian darah berulang (untuk kolesterol LDL) selepas 4-12 minggu (dari saat permulaan terapi ubat), dan kemudian setiap 3-12 bulan.

FAKTOR RISIKO UTAMA untuk pengembangan CVD (kecuali tahap kolesterol LDL yang tinggi):

  • merokok (terutamanya produk tembakau "merah" dengan kandungan nikotin dan tar yang tinggi);
  • berat badan berlebihan (dengan BMI 25 dan ke atas, menurut data WHO) atau obesiti (dengan BMI 30 atau lebih), ketahui BMI anda menggunakan Kalkulator ONLINE;
  • Diet "tidak sihat" (dengan kelebihan lemak trans, lemak haiwan dan makanan lain yang meningkatkan produk kolesterol "buruk");
  • gaya hidup yang tidak aktif / "tidak aktif" atau kurang bersenam ("kerja tidak aktif" atau sekatan lain pada aktiviti fizikal);
  • umur orang itu (lelaki - dari 45 tahun ke atas, wanita - dari 55 tahun ke atas);
  • tekanan darah tinggi / arteri (sindrom tekanan darah tinggi ≥ 140/90 mm Hg);
  • sejarah keluarga CVD pramatang (pada saudara-mara darjah 1, iaitu pada bapa - berumur sehingga 55 tahun dan ibu - sehingga 65 tahun);
  • Masa lalu - serangan jantung atau penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari);
  • Diabetes jenis 2 atau pra / diabetes.

CATATAN: Kolesterol HDL - dari 1,55 mmol / L (60 mg / dl) dan lebih tinggi, menurut peruntukan NCEP (dari tahun 2002), dianggap sebagai "faktor risiko negatif", yang membolehkan salah satu perkara di atas / disenaraikan dikecualikan dari jumlah keseluruhan faktor-faktor risiko.

Ujian darah pencegahan untuk lelaki dan wanita dewasa

Di banyak negara asing, ujian darah biokimia untuk kolesterol LDL (LDL-C) boleh diresepkan (sebagai sebahagian daripada profil lipid) semasa pemeriksaan perubatan wajib / biasa. Menurut cadangan NCEP (ATP III), semua lelaki dan wanita dewasa tanpa faktor risiko perkembangan CVD (disenaraikan di atas) harus menjalani ujian sedemikian setiap 4-6 tahun..

Pada masa yang sama, bagi orang yang masih mempunyai 1 atau lebih faktor risiko utama, profil lipid darah (semasa perut kosong) dapat diberikan SEGERA (mengikut budi bicara "doktor keluarga"). Di samping itu, selalu diresepkan (dengan cara, baik di negara kita maupun di negara asing), ketika dalam ujian darah umum (dari jari) ada peningkatan kolesterol (kolesterol). Artinya, doktor memerlukannya untuk memeriksa: tetapi tahap kolesterol total (iaitu kolesterol total) tidak tinggi - tepatnya kerana peningkatan jumlah kolesterol LDL?

Ujian darah untuk kolesterol LDL sebagai langkah pencegahan bagi remaja dan kanak-kanak

Sebagai contoh, di AS dan Kanada, menurut cadangan AAP (American Academy of Pediatrics), kanak-kanak menjalani profil lipid pada usia 9-11 tahun (iaitu, ketika berpindah ke usia remaja). Dan sekali lagi, menjadi lelaki dan perempuan, dalam jangka masa 17 hingga 21 tahun. Sudah tentu, kajian kompleks profil darah yang lebih awal (dan lebih kerap) dapat diresepkan untuk kanak-kanak dan remaja yang berisiko tinggi terkena CVD. Pada masa yang sama, mereka sama persis seperti pada orang dewasa. Menurut statistik, masalah yang paling biasa (dari senarai ini) adalah penyakit kardiovaskular pramatang pada ibu bapa mereka (bapa dan ibu), serta diabetes, darah tinggi dan obesiti. Di samping itu, walaupun kanak-kanak yang masih kecil dengan peningkatan risiko CVD juga mesti melalui profil lipid pada usia 2 hingga 8 tahun. Seorang kanak-kanak di bawah umur 2 tahun masih terlalu kecil untuk analisis sedemikian..

Cara penyediaan lipidogram

Sebagai peraturan, analisis biokimia pada profil lipid (spektrum) darah diberikan pada perut kosong. Namun, menurut keputusan doktor (terutama untuk orang muda / tanpa faktor risiko CVD aterogenik yang disebutkan di atas) analisis ini dapat dilakukan tanpa "mogok lapar". Iaitu, tanpa penolakan makanan sebelum / lengkap 9-12 jam sebelum penghantaran darah vena. Anda hanya boleh minum air biasa (tidak manis / tidak berkarbonat). Segera sebelum profil lipid (selama 30-40 minit) tidak digalakkan: MEROKOK dan berlebihan / melakukan (baik secara fizikal dan emosi). Di kebanyakan makmal, sebelum mengambil darah (dari pembuluh darah), seseorang dibenarkan duduk dalam keadaan tenang dan tenang sekurang-kurangnya 5 minit.

Apa yang boleh memberi kesan negatif terhadap hasilnya?

Penyelewengan keputusan darah yang tidak diingini untuk kandungan kolesterol LDL (atau kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah) boleh berlaku kerana sebab-sebab berikut:

  • kedudukan badan yang tidak betul (semasa pengambilan darah vena, sebagai peraturan, oleh kakitangan makmal yang tidak berpengalaman);
  • pendermaan darah segera setelah berlakunya peningkatan penyakit, serangan jantung, pembedahan (untuk mendapatkan hasil yang benar - anda mesti menunggu 6 minggu lagi);
  • Cuti "ribut" pada malam (tepu dengan alkohol dan makanan berlemak);
  • situasi tekanan yang serius (perceraian, kemalangan, kemalangan dan juga lawatan ke pergigian);
  • senaman fizikal yang kuat (berkaitan dengan kerja fizikal yang berat, atau persiapan untuk acara sukan);
  • mengambil ubat, kontraseptif oral atau steroid "sukan" (lihat: ubat mana yang meningkatkan kolesterol plasma?);
  • kehamilan (profil lipid / atau profil lipid darah selalu diresepkan sekurang-kurangnya 6 minggu selepas kelahiran bayi).

Oleh itu, jika anda menjumpai sesuatu yang disenaraikan di atas, segera beritahu doktor yang hadir yang akan memberi anda ujian darah selepas 1-3 bulan. Sudah tentu perlu diperhatikan bahawa senarai di atas / tersusun disusun mengikut statistik (kes) - makmal asing dan domestik.

Menentukan penunjuk kolesterol LDL

Apa maksud keputusan profil lipid (relatif terhadap tahap kolesterol LDL dalam plasma darah) - adakah itu baik atau buruk? Apa panduan doktor kami untuk membuat keputusan akhir? Pada masa ini, kedua-dua doktor asing dan pakar domestik menggunakan peruntukan "lama" dari NCEP (Program Pengajian Kolesterol Nasional) dari tahun 2002 untuk menilai tahap lipid (dan menetapkan rawatan). Walaupun terdapat cadangan AAC (American College of Cardiology) dan AHA (American Heart Association) 2013 yang lebih baru. Yang menunjukkan mana (khusus) orang yang harus menerima rawatan terapeutik (khususnya ubat) yang menurunkan kolesterol bergantung pada usia, kehadiran CVD, diabetes, jantina, bangsa, tekanan darah dan kolesterol LDL tinggi (LDL-C).

Namun, ini tidak bermaksud bahawa semuanya sudah ketinggalan zaman, hanya orang Amerika yang sangat berhati-hati! Oleh itu, kerana banyak prinsip kepemimpinan yang segar tetap kontroversial, maka diputuskan untuk kembali kepada cadangan NCEP (ATP III) sekali lagi. Sehingga pakar mengetahuinya sepenuhnya, banyak perkara, termasuk kalkulator ASCVD (Penyakit Kardiovaskular Atherosclerotic), digunakan untuk menilai "risiko 10 tahun terkena CVD aterosklerotik. Mengenai hasil yang, sebenarnya, itu berdasarkan - cadangan baru. Walaupun, sesuatu, bagaimanapun, mereka mulai melakukan dengan cara yang baru. Maksudnya, jika klinik sebelumnya mempertimbangkan "nilai sasaran" kolesterol LDL (LDL-C) untuk mengurangkan risiko CVD aterosklerotik, maka mulai tahun 2013, banyak pakar bergantung pada pengurangan peratusannya. Menurut cadangan dari AAC dan AHA.

Kolesterol LDL untuk orang dewasa

Oleh itu, menurut ketentuan NCEP (ATP III) untuk lelaki dan wanita dewasa (tanpa faktor risiko CVD), tahap kolesterol LDL dinilai sebagai berikut:

  • kurang daripada 100 mg / dl (2.59 mmol / l) - tahap optimum;
  • 100-129 mg / dl (2.59-3.34 mmol / L) - normal / hampir optimum;
  • 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / L) - petunjuk peningkatan / sempadan
  • 160-189 mg / dl (4.15-4.90 mmol / L) - kenaikan / nilai tinggi;
  • lebih daripada 189 mg / dl (4.90 mmol / l) - tahap sangat tinggi (berbahaya).

Maklumat lebih terperinci mengenai standard kolesterol LDL (secara berasingan untuk wanita dan lelaki) bergantung pada UMUR disajikan DI BAWAH - dalam jadual berasingan.

Petunjuk LDL-C untuk kanak-kanak, remaja dan belia

Menurut AAP (American Academy of Pediatrics), tahap kolesterol LDL untuk kanak-kanak dan remaja (tanpa faktor risiko CVD) berumur 2 hingga 17 tahun dianggarkan seperti berikut:

  • kurang daripada 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - tahap yang boleh diterima;
  • 110-129 mg / dl (2.85-3.34 mmol / L) - petunjuk peningkatan / sempadan;
  • lebih daripada 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - tahap tinggi.

Doktor menganggap petunjuk kolesterol LDL untuk orang muda (iaitu untuk kanak-kanak lelaki dan perempuan berusia 17 tahun hingga 21 tahun) seperti berikut:

  • kurang daripada 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - tahap yang boleh diterima;
  • 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / L) - nilai peningkatan / sempadan;
  • lebih daripada 160 mg / dl (4.12 mmol / l) - tahap tinggi.

Kolesterol LDL (LDL-C) - norma pada wanita adalah jadual (mengikut usia)

Di bawah ini (dalam jadual) ditunjukkan norma kolesterol LDL-C / LDL (kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah) dalam plasma darah pada kanak-kanak perempuan, kanak-kanak perempuan dan wanita dewasa mengikut (umur).

VLDLP - lipoprotein berketumpatan rendah

Peranan VLDL dalam badan

VLDL adalah sebahagian daripada kolesterol "buruk"

Lipoprotein berketumpatan rendah adalah antara komponen pengangkutan dalam darah dan bertanggungjawab untuk pemindahan lipid ke seluruh badan.

Norma VLDL

Norma dalam perubatan dianggap petunjuk dalam julat dari 0,26 hingga 1,04 mmol / L. Sekiranya ujian darah menunjukkan penyimpangan nilai ke sisi yang lebih besar atau lebih rendah, perlu dilakukan penyesuaian metabolisme lemak dan menentukan penyebab pelanggarannya. Kadang-kadang peningkatan sementara penunjuk adalah proses fisiologi semula jadi. Oleh kerana itu, apabila tahap peningkatan dikesan, pemeriksaan semula biasanya dilakukan setelah selang 2-3 bulan. Hanya setelah dua kali analisis, doktor dapat memastikan dengan pasti sama ada terdapat pelanggaran atau tidak.

Punca peningkatan VLDL

Tahap VLDL meningkat dengan pankreatitis

Sekiranya peningkatan indikator dikesan, tinjauan dilakukan untuk menentukan penyebab masalah. Selalunya, salah satu faktor berikut boleh menyebabkannya:

  • diabetes;
  • penurunan aktiviti pituitari;
  • gangguan dalam fungsi kelenjar tiroid, kerana ia mula berfungsi lebih lemah;
  • sindrom neurotik terhadap keradangan kronik buah pinggang;
  • kegemukan;
  • penderaan alkohol
  • pankreatitis
  • barah prostat atau pankreas dan metastasis di kawasan ini.

Sebab untuk VLDL yang rendah

Tahap VLDL menurun dengan keradangan sendi

Doktor mempertimbangkan untuk menurunkan tahap indikator kejadian yang lebih jarang berlaku daripada peningkatan, tetapi juga penyimpangan. Banyak faktor boleh menyebabkan perkembangannya, yang semestinya memerlukan rawatan. Boleh mencetuskan pelanggaran:

  • proses berjangkit akut di dalam badan;
  • patologi paru obstruktif;
  • barah sumsum tulang dan metastasis di dalamnya;
  • sintesis hormon tiroid yang berlebihan;
  • anemia kerana kekurangan asid folik atau vitamin B12;
  • penyakit hati yang teruk;
  • kerosakan sendi keradangan;
  • banyak luka bakar.

Sekiranya penurunan tahap VLDL dikesan, pemeriksaan oleh doktor khusus diperlukan untuk menentukan penyakit yang menyebabkan perubahan tersebut. Penyesuaian langsung metabolisme lemak tidak dilakukan..

Petunjuk dan persiapan untuk analisis

Penyakit jantung koronari - salah satu petunjuk untuk ujian

Dari usia 40 tahun, doktor mengesyorkan mengambil ujian darah untuk pelbagai jenis lipoprotein secara berkala untuk memantau keadaan kesihatannya. Analisis ditunjukkan dalam kes seperti:

  • diabetes mellitus - untuk menilai keadaan dan risiko patologi vaskular dan jantung;
  • aneurisma aorta;
  • kegemukan;
  • aterosklerosis serebrum;
  • penyakit jantung koronari;
  • hiperlipidemia keluarga.

Satu kajian juga boleh diresepkan jika terdapat peningkatan kolesterol yang ketara. Beberapa pesakit ditunjukkan derma darah untuk lipoprotein berketumpatan rendah sebelum campur tangan pembedahan yang dirancang dengan serius.

Persediaan untuk menghadapi ujian adalah suatu kemestian

Untuk mendapatkan hasil yang tepat memerlukan persiapan sebelum analisis. Ia biasanya merangkumi perkara berikut:

  • makanan terakhir 12 jam sebelum mengambil darah;
  • pembatalan diet 3-5 hari sebelum analisis;
  • penurunan tekanan fizikal dan emosi;
  • berhenti merokok selama 12 jam sebelum analisis;
  • menjalankan kajian hanya apabila keadaan pesakit normal: dia tidak berada dalam jangka waktu setelah pemburukan penyakit, pada saat akut atau setelah operasi.

Sekiranya cadangan persiapan individu untuk orang tertentu diperlukan, maka ia diberikan oleh doktor yang menetapkan kajian ini.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya.

Hasil analisis mungkin tidak betul sekiranya terdapat penyelewengan pada peringkat persiapan, begitu juga ketika darah diambil dari pesakit dalam keadaan berdiri, mengalami ketegangan saraf yang teruk atau senaman fizikal yang tajam selama 2 jam terakhir sebelum kajian. Penyimpangan itu bersifat sementara dan tidak memerlukan rawatan.

Penyahsulitan analisis

Doktor menyahsulit hasilnya

Pembetulan tahap VLDL

Untuk memulihkan gambaran darah normal, penghapusan kegemukan, penolakan tabiat buruk dan memastikan pemakanan yang betul diperlukan. Juga perlu untuk mengetahui sebab mengapa perubahan dalam indeks VLDL normal berlaku, dan melakukan rawatan dengan rayuan kepada pakar.

Lipoprotein darah dengan pelbagai ketumpatan: tinggi dan rendah dan sangat rendah

Lipoprotein plasma darah

Lipid utama plasma darah manusia adalah trigliserida (ditunjukkan sebagai TG), fosfolipid dan ester kolesterol (ditunjukkan sebagai kolesterol). Sebatian ini adalah ester asid lemak rantai panjang dan, sebagai komponen lipid, digabungkan secara kolektif ke dalam lipoprotein (lipoprotein).

Semua lipid memasuki plasma dalam bentuk kompleks makromolekul - lipoprotein (atau lipoprotein). Mereka mengandungi apoprotein tertentu (bahagian protein) yang berinteraksi dengan fosfolipid dan kolesterol bebas, yang membentuk kulit luar yang melindungi bahagian dalam trigliserida dan ester kolesterol. Biasanya, dalam plasma berpuasa, kebanyakan (60%) kolesterol terdapat dalam lipoprotein berkepadatan rendah (LDL), dan kurang dalam lipoprotein berkepadatan rendah (VLDL) dan lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL). Trigliserida terutamanya dibawa oleh VLDL..

Apoprotein melakukan beberapa fungsi: mereka membantu pembentukan ester kolesterol dengan berinteraksi dengan fosfolipid; mengaktifkan enzim lipolisis seperti LHAT (lecithin cholesterol acyltransferase), lipoprotein lipase dan hepatase lipase, mengikat reseptor sel untuk menangkap dan menguraikan kolesterol.

Terdapat beberapa jenis apoprotein:

Apoprotein keluarga A (apo A-I dan apo A-II) adalah komponen protein utama HDL, dan apabila kedua-dua apoprotein A berada berdekatan, apo A-P meningkatkan sifat mengikat lipid apo A-I, yang terakhir mempunyai fungsi lain - pengaktifan LHAT. Apoprotein B (apo B) bersifat heterogen: apo B-100 terdapat pada chylomicrons, VLDL dan LDL, dan apo B-48 - hanya pada chylomicrons.

Apoprotein C mempunyai tiga jenis: apo C-1, apo C-II, apo C-III, yang terutamanya terdapat di VLDL, apo C-II mengaktifkan lipase lipoprotein.
Apoprotein E (apo E) adalah komponen VLDL, HDL dan HDL, melakukan beberapa fungsi, termasuk reseptor - pemindahan kolesterol antara tisu dan plasma yang dimediasi.

XM (chylomicrons)

Chylomicrons - zarah terbesar, tetapi paling ringan, mengandungi terutamanya trigliserida, serta sejumlah kecil kolesterol dan esternya, fosfolipid dan protein. Setelah 12 jam menetap di permukaan plasma, mereka membentuk "lapisan berkrim". Chylomicrons disintesis dalam sel epitelium usus kecil dari lipid gred makanan, melalui sistem limfa saluran darah, XM memasuki saluran limfatik toraks, dan kemudian ke dalam darah, di mana mereka menjalani lipolisis oleh lipase lipoprotein plasma dan berubah menjadi sisa-sisa (residu) chylomicrons. Kepekatan mereka dalam plasma darah setelah pengambilan makanan berlemak dengan cepat meningkat, mencapai maksimum setelah 4-6 jam, kemudian menurun, dan setelah 12 jam pada orang yang sihat mereka tidak dapat dikesan.

Fungsi utama chylomicrons adalah pemindahan trigliserida makanan dari usus ke aliran darah.

Chylomicrons (XM) menyampaikan lipid makanan ke plasma melalui limfa. Di bawah pengaruh lipoprotein lipah extrahepatic (LPL), diaktifkan oleh apo C-II, chylomicrons plasma berubah menjadi chylomicrons yang tersisa. Yang terakhir ditangkap oleh hati yang mengenali apoprotein permukaan E. VLDL memindahkan trigliserida endogen dari hati ke plasma, di mana ia ditukar menjadi STD, yang sama ada ditangkap oleh reseptor LDL di hati untuk mengenali apo E atau apo B100, atau ditukar ke LDL yang mengandungi apo B-100 (tetapi tidak ada lagi apo E). Katabolisme LDL juga berlaku dalam dua cara utama: mereka membawa kolesterol ke semua sel tubuh dan, di samping itu, dapat ditangkap oleh hati menggunakan reseptor LDL.

HDL mempunyai struktur yang kompleks: komponen lipid termasuk kolesterol bebas dan fosfolipid yang dilepaskan semasa lipolisis chylomicrons dan VLDL, atau kolesterol bebas yang berasal dari sel periferal, di mana ia mendapat HDL; komponen protein (apoprotein A-1) disintesis dalam hati dan usus kecil. Zarah-zarah HDL yang baru disintesis terdapat dalam plasma HDL-3, tetapi kemudian di bawah pengaruh LHAT yang diaktifkan oleh apo A-1, mereka diubah menjadi HDL-2.

VLDL (lipoprotein berketumpatan rendah)

VLDL (pra-beta-lipoprotein) serupa dalam struktur dengan chylomicrons, berukuran lebih kecil, mengandungi lebih sedikit trigliserida, tetapi lebih banyak kolesterol, fosfolipid dan protein. VLDL disintesis terutamanya di hati dan berfungsi untuk memindahkan trigliserida endogen. Kadar pembentukan VLDL meningkat dengan peningkatan aliran asid lemak bebas di hati dan dengan peningkatan sintesisnya sekiranya terdapat banyak pengambilan karbohidrat.

Bahagian protein VLDLP diwakili oleh campuran apo C-I, C-II, C-III dan apo B100. Zarah VLDL berbeza dalam ukuran. VLDLP menjalani lipolisis enzimatik, yang mengakibatkan pembentukan zarah-zarah kecil - sisa VLDLP atau lipoprotein ketumpatan pertengahan (VLDL), yang merupakan produk perantaraan penukaran VLDLP menjadi LDL. Zarah besar VLDL (ia terbentuk apabila terdapat lebihan karbohidrat makanan) ditukar menjadi lipoprotein dosis rendah yang dikeluarkan dari plasma sebelum mereka mempunyai masa untuk menjadi LDL. Oleh itu, dengan hipertrigliseridemia, terdapat penurunan kolesterol.

Tahap VLDL plasma ditentukan menggunakan formula trigliserida / 2.2 (mmol / L) dan trigliserida / 5 (mg / dl).

Norma lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL) dalam plasma darah adalah 0.2 - 0.9 mmol / L.

HDL adalah zarah perantaraan yang terbentuk semasa penukaran VLDL menjadi LDL dan komposisi mereka adalah sesuatu di antara - pada orang yang sihat, kepekatan HDL adalah 10 kali lebih rendah daripada kepekatan LDL dan diabaikan dalam kajian. Protein fungsi utama STD adalah apo B100 dan apo E, dengan bantuan yang mana STD mengikat reseptor hati yang sesuai. Dalam kuantiti yang banyak, mereka dikesan dalam plasma oleh elektroforesis pada hiperlipoproteinemia jenis III.

LDL (lipoprotein berketumpatan rendah)

LDL (beta-lipoprotein) adalah kelas utama lipoprotein plasma yang membawa kolesterol. Zarah-zarah ini mengandungi lebih sedikit trigliserida berbanding dengan VLDL dan hanya satu apoprotein-apo B100. LDL adalah pembawa utama kolesterol ke sel-sel semua tisu, menghubungkan dengan reseptor tertentu di permukaan sel, dan memainkan peranan utama dalam mekanisme agrogenesis, yang dimodifikasi sebagai hasil peroksidasi.

Norma lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dalam plasma adalah 1.8-3.5 mmol / l

Norma ditentukan oleh formula Friedwald dengan kepekatan trigliserida tidak lebih tinggi daripada 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi)

HDL (alpha - lipoprotein) - dibahagikan kepada dua subkelas: HDL-2 dan HDL-3. Bahagian protein HDL terutama diwakili oleh apo A-I dan apo A-II, dan pada tahap yang lebih rendah, apo C. Lebih-lebih lagi, telah terbukti bahawa apo C sangat cepat dipindahkan dari VLDL ke HDL dan sebaliknya. HDL disintesis di hati dan usus kecil. Tujuan utama HDL adalah untuk membuang kolesterol berlebihan dari tisu, termasuk dari dinding vaskular dan makrofag ke hati, dari mana ia diekskresikan dari tubuh sebagai bahagian asid hempedu, jadi HDL mempunyai fungsi antiatherogenik dalam tubuh. HDL-3 berbentuk cakera, mereka mulai secara aktif menangkap kolesterol dari sel periferal dan makrofag, berubah menjadi HDL-2, yang berbentuk bulat dan kaya dengan ester kolesterol dan fosfolipid.

Norma lipoproterida berkepadatan tinggi (HDL) dalam plasma darah adalah 1,0 - 1,8 mmol / L pada lelaki dan 1,2 - 1,8 mmol / L pada wanita.

Metabolisme Lipoprotein

Beberapa enzim terlibat secara aktif dalam metabolisme lipoprotein..

Lipase lipoprotein

Lipoproteidlipase terdapat pada tisu adiposa dan otot rangka, di mana ia dikaitkan dengan glukosamioglikan yang dilokalisasi di permukaan endotelium kapilari. Enzim diaktifkan oleh protein heparin dan apo C-II, aktivitinya berkurang dengan adanya protamin sulfat dan natrium klorida. Lipoprotein lipase terlibat dalam pembelahan chylomicrons (ChM) dan VLDL. Hidrolisis zarah-zarah ini berlaku terutamanya pada kapilari tisu adiposa, otot rangka dan miokardium, yang mengakibatkan pembentukan sisa dan STD. Kandungan lipoprotein lipase pada wanita lebih tinggi pada tisu adiposa daripada pada otot rangka dan berkadar langsung dengan kolesterol HDL, yang juga lebih tinggi pada wanita.

Pada lelaki, aktiviti enzim ini lebih ketara pada tisu otot dan meningkat dengan latar belakang aktiviti fizikal biasa, selari dengan peningkatan kandungan HDL dalam plasma.

Lipase hepatik

Lipase hepatik terletak di permukaan sel endotel hati, menghadap lumen kapal, ia tidak diaktifkan oleh heparin. Enzim ini terlibat dalam penukaran HDL-2 kembali ke HDL-3 dengan memotong trigliserida dan fosfolipid dalam HDL-3.

Dengan penyertaan LPP dan LP, lipoprotein yang kaya dengan trigliserida (chylomicrons dan VLDL) diubah menjadi lipoprotein yang kaya dengan kolesterol (LDL dan HDL).

LHAT disintesis di hati dan memangkinkan pembentukan ester kolesterol dalam plasma dengan memindahkan asid lemak tepu (biasanya linoleik) dari molekul HDL3 ke molekul kolesterol bebas. Proses ini diaktifkan oleh protein apo A-1. Zarah HDL yang dihasilkan umumnya mengandungi ester kolesterol, yang diangkut ke hati, di mana ia dibelah,

Reduktase HMG-CoA

HMG-CoA reduktase terdapat dalam semua sel yang mampu mensintesis kolesterol: sel hati, usus kecil, kelenjar genital, kelenjar adrenal. Dengan penyertaan enzim ini, kolesterol endogen disintesis dalam badan. Aktiviti reduktase HMG-CoA dan kadar sintesis kolesterol endogen menurun dengan lebihan LDL dan meningkat di hadapan HDL.

Menyekat aktiviti reduktase HMG-CoA dengan ubat-ubatan (statin) menyebabkan penurunan sintesis kolesterol endogen di hati dan rangsangan pengambilan LDL plasma yang berkaitan dengan reseptor, yang akan mengakibatkan penurunan keparahan hiperlipidemia.
Fungsi utama reseptor LDL adalah untuk menyediakan semua sel tubuh dengan kolesterol, yang mereka perlukan untuk sintesis membran sel. Di samping itu, ia adalah substrat untuk pembentukan asid hempedu, hormon seks, kortikosteroid, dan oleh itu yang paling penting
Reseptor LDL terdapat di sel hati, kelenjar seks, kelenjar adrenal.

Reseptor LDL terletak di permukaan sel, mereka "mengenali" apo B dan apo E, yang merupakan bahagian dari lipoprotein, dan mengikat zarah LDL ke sel. Zarah-zarah terikat LDL menembusi ke dalam sel, hancur di lisosom dengan pembentukan apo B dan kolesterol bebas.

Reseptor LDL juga mengikat HDL dan salah satu subkelas HDL yang mempunyai apo E. Reseptor HDL telah dikenal pasti dalam fibroblas, sel otot licin, dan sel hati. Reseptor mengikat HDL ke sel, "mengenali" apoprotein A-1. Sebatian ini boleh diterbalikkan dan disertai dengan pembebasan kolesterol bebas dari sel, yang dikeluarkan sebagai kolesterol HDL dari tisu HDL..

Lipoprotein plasma sentiasa bertukar ester kolesterol, trigliserida, fosfolipid. Data yang diperoleh menunjukkan bahawa pemindahan ester kolesterol dari HDL ke VLDL dan trigliserida dalam arah yang berlawanan dibuat oleh protein yang terdapat di dalam plasma dan disebut protein yang memindahkan ester kolesterol. Protein yang sama menghilangkan ester kolesterol dari HDL. Ketiadaan atau kekurangan protein pemindahan ini menyebabkan pengumpulan ester kolesterol dalam HDL.

Trigliserida

Trigliserida adalah ester asid lemak dan gliserol. Lemak yang dibekalkan dengan makanan dipecah sepenuhnya dalam usus kecil, dan trigliserida "makanan" disintesis di sini, yang dalam bentuk chylomicrons (XM) memasuki aliran darah umum melalui saluran limfatik toraks. Kebiasaannya, lebih daripada 90% trigliserida diserap. Pembentukan trigliserida endogen (iaitu, yang disintesis dari asid lemak endogen) juga berlaku di usus kecil, namun sumber utamanya adalah hati, di mana ia dirembeskan dalam bentuk lipoprotein berkepadatan rendah (VLDL).
Hayat separuh plasma trigliserida agak pendek, cepat dihidrolisis dan ditangkap oleh pelbagai organ, terutamanya tisu adiposa. Setelah makan makanan berlemak, tahap trigliserida meningkat dengan cepat dan tetap tinggi selama beberapa jam. Biasanya, semua trigliserida chylomicron harus dikeluarkan dari aliran darah dalam 12 jam. Oleh itu, tahap trigliserida puasa mencerminkan jumlah trigliserida plasma endogen.

Norma trigliserida dalam plasma darah adalah 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipid

Sintesis fosfolipid berlaku di hampir semua tisu, tetapi hati berfungsi sebagai sumber utama fosfolipid. Dari usus kecil, lesitin terdapat dalam komposisi ChM. Sebilangan besar fosfolipid yang memasuki usus kecil (contohnya, dalam bentuk kompleks dengan asid hempedu) menjalani hidrolisis oleh lipase pankreas. Di dalam badan, fosfolipid adalah bahagian dari semua membran sel. Di antara plasma dan sel darah merah terdapat pertukaran lesitin dan sphingomielin secara berterusan. Kedua-dua fosfolipid ini terdapat dalam plasma sebagai komponen lipoprotein di mana mereka mengekalkan trigliserida dan ester kolesterol dalam keadaan larut..

Norma fosfolipid serum berbeza dari 2 hingga 3 mmol / l, dan pada wanita sedikit lebih tinggi daripada pada lelaki.

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang mengandungi nukleus steroid empat cincin dan kumpulan hidroksil. Di dalam badan, ia wujud dalam bentuk bebas dan dalam bentuk ester dengan asid linoleik atau oleik. Ester kolesterol terutama terbentuk dalam plasma oleh tindakan enzim lecithin kolesterol acyltransferase (LHAT).

Kolesterol bebas adalah komponen dari semua membran sel, perlu untuk sintesis hormon steroid dan seks, pembentukan hempedu. Ester kolesterol terutamanya terdapat di korteks adrenal, plasma dan plak ateromatosa, serta di hati. Biasanya, kolesterol disintesis dalam sel, terutama di hati, dengan penyertaan enzim beta-hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). Aktivitinya dan jumlah kolesterol endogen yang disintesis dalam hati berbanding terbalik dengan kolesterol plasma, yang seterusnya bergantung pada penyerapan kolesterol makanan (eksogen) dan penyerapan semula asid hempedu, yang merupakan metabolit utama kolesterol.

Biasanya, tahap kolesterol plasma bervariasi dari 4,0 hingga 5,2 mmol / l, tetapi, tidak seperti tahap trigliserida, tidak meningkat secara mendadak setelah pengambilan makanan berlemak.

Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL): apakah norma, bagaimana mengurangkan kadarnya

LDL (lipoprotein berketumpatan rendah) tidak secara tidak sengaja disebut "kolesterol jahat." Menyumbat saluran darah dengan pembekuan (sehingga tersumbat lengkap), mereka secara signifikan meningkatkan risiko aterosklerosis dengan komplikasi yang paling serius: infark miokard, penyakit jantung koronari, strok dan kematian.

LDL - apa itu

Lipoprotein berketumpatan rendah adalah hasil metabolisme lipoprotein berketumpatan rendah dan sederhana. Produk mengandungi komponen penting: apolipoprotein B100, yang berfungsi sebagai penghubung untuk bersentuhan dengan reseptor sel dan keupayaan untuk menembus di dalamnya.

Lipoprotein jenis ini disintesis dalam darah menggunakan enzim lipoprotein lipase dan sebahagiannya di hati, dengan penyertaan lipase hepatik. Inti LDL adalah 80% lemak (terutamanya ester kolesterol).

Tugas utama LDL adalah penghantaran kolesterol ke tisu periferal. Semasa operasi normal, mereka memberikan kolesterol ke sel, di mana ia digunakan untuk membuat membran yang kuat. Ini membawa kepada penurunan kandungannya dalam darah..

Dalam komposisi produk:

  1. 21% protein;
  2. Trigliserol 4%;
  3. 41% ester kolesterol;
  4. Kolesterol bebas 11%.

Sekiranya reseptor LDL tidak berfungsi dengan baik, lipoprotein mengelupas saluran darah, terkumpul di tempat tidur. Ini adalah bagaimana aterosklerosis berkembang, tanda utamanya adalah penyempitan lumen pada pembuluh darah dan gangguan pada sistem peredaran darah.

Proses patologi membawa kepada akibat yang serius dalam bentuk penyakit jantung iskemia, serangan jantung, demensia yang berkaitan dengan usia, strok. Aterosklerosis berkembang di mana-mana organ - jantung, otak, mata, saluran gastrousus, ginjal, kaki.

Dari semua jenis lipoprotein, LDL adalah yang paling aterogenik, kerana ia menyumbang lebih banyak kepada perkembangan aterosklerosis..

Siapa yang diberi ujian LDL?

LDL wajib dalam analisis biokimia darah mesti menentukan:

  • Orang muda berusia lebih dari 20 tahun setiap 5 tahun: mereka harus memeriksa tahap risiko aterosklerosis;
  • Sekiranya analisis menunjukkan peningkatan kolesterol total;
  • Orang yang berisiko menghidap penyakit jantung (apabila keluarga telah mencatat fakta kematian yang tidak dijangka, serangan jantung pada saudara-mara muda (di bawah 45 tahun), sindrom koronari);
  • Dengan tekanan darah melebihi ambang hipertonik 140/90 mm Hg;
  • Diabetes dengan diabetes jenis apa pun, pesakit dengan toleransi glukosa terganggu harus diperiksa setiap tahun;
  • Dalam kegemukan dengan pinggang wanita 80 cm dan 94 cm - lelaki;
  • Sekiranya gejala gangguan metabolisme lipid dikenal pasti;
  • Setiap enam bulan - dengan penyakit jantung iskemia, selepas strok dan serangan jantung, aneurisma aorta, iskemia kaki;
  • Sebulan setengah selepas permulaan diet terapi atau terapi ubat untuk menurunkan LDL - untuk mengawal hasilnya.

Norma LDL dalam darah

Dua kaedah untuk mengukur tahap LDL telah dikembangkan: tidak langsung dan langsung. Untuk kaedah pertama, gunakan formula: LDL = kolesterol total - HDL - (TG / 2.2). Pengiraan ini mengambil kira bahawa kolesterol boleh berada dalam 3 pecahan - dengan kepadatan rendah, sangat rendah dan tinggi. Untuk mendapatkan hasilnya, 3 kajian dilakukan: mengenai total kolesterol, HDL dan trigliserol. Dengan pendekatan ini, terdapat risiko kesalahan analisis.

Menentukan dengan pasti kepekatan kolesterol LDL dalam darah orang dewasa tidaklah mudah, dalam kes umum diandaikan bahawa kira-kira 45% daripada jumlah keseluruhan trigliserida dalam kolesterol VLDL. Rumus ini sesuai untuk pengiraan apabila kandungan trigliserol tidak melebihi 4,5 mmol / l, dan tidak ada chylomicrons (kekenyangan darah).

Kaedah alternatif melibatkan pengukuran langsung LDL dalam darah. Norma penunjuk ini menentukan piawaian antarabangsa; sama dengan mana-mana makmal. Dalam borang analisis, mereka boleh didapati di bahagian "Nilai Rujukan"..

Cara menyahsulit hasil anda

Umur, penyakit kronik, keturunan yang dibebani dan kriteria risiko lain menyesuaikan parameter norma LDL. Semasa memilih diet atau rawatan perubatan, tugas doktor adalah menurunkan LDL dengan norma peribadi pesakit tertentu!

Ciri-ciri norma individu LDL:

  1. Hingga 2,5 mmol / l - untuk pesakit dengan gagal jantung, penderita diabetes, pesakit hipertensi yang mengambil ubat yang menurunkan tekanan darah, dan juga dengan kecenderungan keturunan (ada saudara dengan CVD dalam keluarga - lelaki di bawah 55 tahun, wanita di bawah 65 tahun).
  2. Hingga 2.0 mmol / L - untuk pesakit yang sudah mengalami strok, serangan jantung, aneurisma aorta, serangan iskemia transistor dan akibat teruk aterosklerosis yang lain.

Kolesterol darah LDL pada wanita mungkin sedikit berbeza dari norma lelaki dalam arah peningkatan. Kanak-kanak mempunyai kumpulan risiko mereka sendiri. Pakar pediatrik menentukan keputusan ujian tersebut.

Bagaimana persediaan untuk menghadapi peperiksaan

Analisis dilakukan dengan keadaan kesihatan yang agak baik. Sehari sebelumnya, anda tidak boleh menetapkan diet khas, mengambil makanan tambahan atau ubat-ubatan.

Pensampelan darah dari urat dilakukan semasa perut kosong, 12 jam selepas makan terakhir. Pesakit harus berehat: seminggu sebelum pemeriksaan, anda tidak dapat melakukan sukan secara aktif, aktiviti fizikal yang berat tidak digalakkan.

Dengan bertambahnya penyakit kronik, setelah serangan jantung, operasi, kecederaan, setelah diagnosis pembedahan (laparoscoria, bronchosopia, dll.), Anda boleh mengambil ujian tidak lebih awal dari enam bulan kemudian.

Pada wanita hamil, tahap LDL diturunkan, jadi masuk akal untuk melakukan penyelidikan tidak lebih awal dari satu setengah bulan setelah kelahiran bayi.

Analisis untuk LDL dilakukan selari dengan jenis pemeriksaan lain:

  • Ujian darah biokimia yang terdiri daripada sampel hati dan buah pinggang.
  • Urinalisis
  • Ujian darah am.
  • Profil lipid (jumlah CL, trigliserol, HDL, VLDL, apoliproteinoma A dan B-100, chylomicrons,
  • pekali aterogenik).
  • Jumlah protein albumin.

Apa yang anda perlu ketahui mengenai LDL

Sebilangan lipoprotein jenis ini, ketika bergerak dengan aliran darah, kehilangan keupayaan untuk mengikat reseptornya. Saiz zarah LDL hanya 19-23 nm. Peningkatan tahap menyumbang kepada pengumpulan mereka di bahagian dalam arteri.

Faktor ini mengubah struktur saluran darah: lipoprotein yang diubahsuai diserap oleh makrofag, mengubahnya menjadi "sel berbuih". Momen ini memberi permulaan kepada aterosklerosis.

Kumpulan lipoprotein ini mempunyai aterogenik tertinggi: dengan dimensi kecil, mereka bebas meresap ke dalam sel, dengan cepat memasuki reaksi kimia.
Penentuan LDL adalah tipikal untuk kepekatan trigliserol yang tinggi..

Menurunkan LDL - apa maksudnya? Faktor-faktor berikut boleh mempengaruhi hasilnya:

  • Petunjuk yang lebih rendah - tiroid tiroid, estrogen dan progesteron (hormon wanita), fosfolipid penting, vitamin C dan B6, dos kecil minuman beralkohol, aktiviti fizikal sistematik dos, diet seimbang.
  • Dan jika HDL dinaikkan, apa maksudnya? Meningkatkan kepekatan kolesterol - penyekat b, estrogen, diuretik gelung, kontraseptif hormon, penyalahgunaan alkohol dan tembakau, makan berlebihan dengan makanan berlemak dan tinggi kalori.

Punca LDL

Prasyarat untuk menurunkan kepekatan LDL mungkin
patologi kongenital metabolisme lipid:

  • Abetalipoproteinemia adalah gangguan metabolisme apolipoprotein, yang merupakan protein yang mengikat kolesterol ke zarah lipoprotein.
  • Patologi Tangier adalah patologi yang jarang berlaku apabila ester kolesterol berkumpul di makrofag, yang merupakan sel imun yang diciptakan untuk melawan badan asing. Gejala - pertumbuhan hati dan limpa, gangguan mental; kandungan HDL dan LDL dalam plasma hampir sifar, jumlah kolesterol diturunkan; triacylglycerides sedikit mahal.
  • Hiperkilomikronemia keturunan - kandungan chylomicron yang tinggi, secara selari, kadar triacylglycerides yang tinggi, menurunkan HDL dan LDL, risiko pankreatitis sukarela.

Sekiranya LDL rendah, patologi sekunder mungkin menjadi penyebabnya:

  • Hipertiroidisme - hiperaktif kelenjar tiroid;
  • Patologi hepatik - hepatitis, sirosis, CVD kongestif dengan darah berlebihan di hati;
  • Keradangan dan penyakit berjangkit - radang paru-paru, radang amandel, sinusitis, abses paratonsillar.

Sekiranya LDL meningkat, penyebabnya adalah hiperlipoproteinemia kongenital:

  • Hiperkolesterolemia keturunan - gangguan metabolisme lemak, LDL tinggi kerana peningkatan pengeluarannya dan penurunan kadar penghapusan oleh sel akibat disfungsi reseptor.
  • Hiperlipidemia genetik dan hiperbetalipoproteinemia - pengumpulan sel triacylglycerol dan kolesterol, HDL dalam darah diturunkan; peningkatan pengeluaran B100 - protein yang mengikat kolesterol ke zarah lipoprotein untuk pengangkutan.
  • Hiperkolesterolemia disebabkan peningkatan kolesterol darah total dengan kombinasi penyebab genetik dan penyebab (tabiat buruk, tingkah laku makan, kurang bersenam).
  • Patologi kongenital apolipoprotein yang berkaitan dengan sintesis protein terjejas. Kadar penarikan HDL dari tisu semakin menurun, kandungannya dalam darah semakin meningkat.

Penyebab peningkatan HDL mungkin hiperlipoproteinemia sekunder dalam bentuk:

  • Hipotiroidisme dicirikan oleh penurunan fungsi tiroid, disfungsi reseptor sel LDL.
  • Penyakit kelenjar adrenal apabila peningkatan kepadatan kortisol memprovokasi pertumbuhan kolesterol dan triacylglycerides.
  • Sindrom nefrotik dalam bentuk peningkatan kehilangan protein, disertai dengan pengeluaran aktifnya di hati.
  • Kegagalan ginjal - pielonefritis, glomerulonefritis.
  • Diabetes mellitus adalah bentuk dekompensasi yang paling berbahaya apabila, kerana kekurangan insulin, pemprosesan lipoprotein dengan kadar lemak yang tinggi diperlahankan, dan hati tetap mensintesisnya semakin banyak.
  • Anoreksia Saraf.
  • Porfiria berselang, dicirikan oleh gangguan metabolik porphyrin, yang merupakan pigmen sel darah merah.

Pencegahan kesan ketidakseimbangan HDL

Cara merawat HDL yang tinggi?

Asas penstabilan indikator LDL adalah penyusunan semula gaya hidup:

  • Perubahan tingkah laku makan terhadap diet rendah kalori dengan lemak minimum.
  • Mengawal berat badan, langkah-langkah untuk menormalkannya.
  • Latihan aerobik sistematik.

Pemakanan yang betul (pengambilan kalori dari makanan berlemak - tidak lebih daripada 7%) dan gaya hidup aktif dapat mengurangkan LDL sebanyak 10%.

Bagaimana untuk menormalkan LDL jika, dalam masa dua bulan setelah mematuhi syarat-syarat ini, indikator LDL belum mencapai tahap yang diinginkan? Dalam kes sedemikian, ubat-ubatan diresepkan - lovastatin, atorvastatin, simvastatin dan statin lain, yang mesti selalu diambil di bawah pengawasan doktor..

Cara mengurangkan kemungkinan kesan agresif kolesterol "buruk", lihat videonya

Kolesterol "sangat teruk"

Di antara salah satu daripada 5 pembawa utama kolesterol adalah lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL), yang mempunyai keupayaan ateron maksimum. Mereka disintesis di hati; ukuran zat protein-lemak adalah dari 30 hingga 80 nm.

Oleh kerana darah mengandungi hingga 90% air, lemak memerlukan "kemasan" - protein untuk pengangkutan. Jumlah protein dan lemak dalam lipoprotein dan menunjukkan ketumpatannya.

Semakin besar lipoprotein, semakin tinggi kandungan lemaknya, dan, oleh itu, bahaya pada saluran darah. Atas sebab ini, VLDLP adalah yang paling teruk dari semua analog. Mereka memprovokasi akibat yang teruk dari aterosklerosis (serangan jantung, penyakit jantung koronari, strok).

Sebagai sebahagian daripada VLDL:

  • 10% protein;
  • Trigliserida 54%;
  • Kolesterol bebas 7%;
  • 13% kolesterol esterifikasi.

Tujuan utama mereka adalah pengangkutan trigliserida dan kolesterol, yang dihasilkan di hati, ke lemak dan otot. Menyampaikan lemak, VLDLP membuat depot tenaga yang kuat dalam darah, kerana pemprosesannya memberikan kalori paling banyak.

Semasa bersentuhan dengan HDL, mereka memberikan trigliserida dan fosfolipid dan mengambil ester kolesterol. Oleh itu, VLDL diubah menjadi sejenis lipoprotein dengan kepadatan pertengahan, kadar yang tinggi mengancam aterosklerosis, CVD, bencana serebrum.

Kepekatan darah mereka diukur mengikut formula yang sama, norma untuk VLDL adalah hingga 0,77 mmol / L. Penyebab penyimpangan dari norma serupa dengan prasyarat untuk turun naik LDL dan trigliserida.

Cara meneutralkan kolesterol "buruk" - nasihat doktor sains biologi Galina Grossman mengenai video ini

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis