Anatomi serebrum

Bekalan darah ke otak dilakukan oleh dua pasang saluran utama kepala - arteri karotid dalaman dan vertebra, yang memanjang dari cabang lengkung aorta.

Arteri utama kepala masukkan rongga tengkorak dan terbahagi kepada arteri serebrum. Arteri serebrum dan cabangnya membentuk dua asas dalam sistem struktur yang memberi makan otak:

1. Rangkaian arteri dalam membran arachnoid, dari mana gelung memanjang dan tenggelam, biasanya pada sudut yang tepat pada arah radial, ke dalam zat otak adalah dua jenis arteri intraserebral - pendek, bercabang di korteks, dan panjang - dalam masalah putih otak yang mendasari.

2. Sistem vaskular formasi subkortikal, diencephalon dan batang otak diwakili oleh arteri yang memanjang secara langsung dari saluran pangkal otak dan terjun ke kedalaman zat otak.

Arteri intraserebral kedua sistem, yang mengeluarkan banyak cabang dalam zat otak, membentuk berterusan rangkaian kapilari vaskular. Dari rangkaian korteks pasca-kapilari dan bahan putih otak, sebahagian besar darah mengalir ke rangkaian vena dangkal, terletak di membran arachnoid, dan dari kawasan formasi subkortikal di urat otak yang dalam.

Selanjutnya, aliran darah berlaku di resdung, tertanam di dura mater, dan kemudian - di urat dalaman yarmine dan sebahagiannya di urat luar yarmine.

Sistem arteri batang otak tidak membentuk rangkaian vaskular dangkal, tetapi kerana adanya sebilangan besar anastomosis, ia berterusan. Kapal penyusunnya diwakili oleh cabang-cabang arteri utama dan vertebra. Banyak arteri paramedian membekalkan bahagian anteromedial dengan darah sepanjang panjangnya, dan arteri yang menyelimuti pendek dan panjang membekalkan bahagian lateral dan posterior batang otak (Gamb. 1). Yang terakhir, anastomosis dengan arteri yang sama dari sisi yang berlawanan, serta antara satu sama lain dan dengan arteri yang bersebelahan, serta antara satu sama lain dan dengan arteri yang bersebelahan, terbentuk di sekitar otak membangkitkan serangkaian cincin vaskular dengan arteri intraterminal yang memanjang dari mereka dalam arah radial. Dalam zat otak, mereka membentuk unit fungsional mikrovaskular: arteriol, arteriol prapapilar, kapilari, venula dan vena pasca kapiler.

PEKELILING DARAH OTAK

PEKELILING DARAH Otak - peredaran darah dalam sistem vaskular serebrum. Bekalan darah ke otak lebih sengit daripada organ lain: lebih kurang. 15% darah memasuki peredaran pulmonari semasa output jantung mengalir melalui saluran darah otak (beratnya hanya 2% dari berat badan orang dewasa). Aliran darah serebrum yang sangat tinggi memberikan intensiti proses metabolik tertinggi dalam tisu otak. Bekalan darah ke otak dijaga semasa tidur. Kadar metabolisme di otak juga dibuktikan oleh fakta bahawa 20% oksigen yang diserap dari persekitaran dimakan oleh otak dan digunakan untuk proses oksidatif di dalamnya..

Kandungan

FISIOLOGI

Sistem peredaran darah otak memberikan pengaturan sempurna untuk bekalan darah ke elemen tisu, serta pampasan untuk gangguan aliran darah serebrum. Otak (lihat) seseorang dibekalkan dengan darah secara serentak oleh empat arteri utama - karotid dalaman dan vertebra berpasangan, yang disatukan oleh anastomosis lebar dalam lingkaran arteri (Willis) serebrum (warna. Gambar. 4). Dalam keadaan normal, darah tidak bercampur di sini, tiba secara sepihak dari setiap arteri karotid dalaman (lihat) di hemisfera serebrum, dan dari vertebrata - terutamanya ke bahagian otak yang terletak di fossa kranial posterior.

Arteri serebrum adalah saluran yang tidak elastik, tetapi jenis otot dengan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berlimpah, oleh itu, mengubah lumen mereka dalam jarak yang luas, mereka dapat berpartisipasi dalam mengatur bekalan darah ke otak.

Berpasangan arteri serebral anterior, tengah, dan posterior yang bercabang dari lingkaran arteri, bercabang dan anastomosis di antara mereka, membentuk sistem arteri pia mater (arteri pial) yang kompleks, yang mempunyai sebilangan ciri: cabang arteri ini (hingga terkecil, dia. 50 μm atau kurang ) terletak di permukaan otak dan mengatur bekalan darah ke kawasan yang sangat kecil; setiap arteri terletak pada saluran ruang subarachnoid yang agak luas (lihat. Membran otak), dan oleh itu diameternya boleh berbeza-beza; arteri pia mater terletak di atas urat anastomosis. Dari arteri terkecil arteri radial pia mater bercabang pada ketebalan otak; mereka tidak mempunyai ruang kosong di sekitar dinding dan, menurut data eksperimen, adalah yang paling tidak aktif dalam hal mengubah diameter ketika mengatur peredaran otak. Anastomosis interarterial dalam ketebalan otak tidak ada.

Rangkaian kapilari dalam ketebalan otak berterusan. Ketumpatannya lebih besar, semakin kuat metabolisme pada tisu, oleh itu, pada bahan kelabu lebih tebal daripada pada warna putih. Di setiap bahagian otak, rangkaian kapilari dicirikan oleh arkitektonik tertentu..

Darah vena mengalir dari kapilari otak ke sistem vena anastomosis yang meluas dari pia mater (urat pial) dan urat serebrum yang besar (urat Galen). Tidak seperti bahagian tubuh yang lain, sistem vena otak tidak menjalankan fungsi kapasitif.

Untuk maklumat lebih lanjut mengenai anatomi dan histologi saluran darah otak - lihat Otak.

Pengaturan sirkulasi serebrum dilakukan oleh sistem fisiologi yang sempurna. Kesan peraturan adalah arteri intraserebral utama dan arteri pia mater, yang dicirikan oleh ciri fungsional tertentu.

Empat jenis peraturan M. hingga ditunjukkan dalam rajah.

Apabila tahap tekanan darah total berubah dalam had tertentu, intensiti aliran darah serebrum tetap berterusan. Pengaturan aliran darah berterusan di otak semasa turun naik dalam tekanan darah total dilakukan akibat perubahan rintangan pada arteri otak (rintangan serebrovaskular), yang menyempit dengan peningkatan tekanan darah total dan mengembang ketika menurun. Pada mulanya, diasumsikan bahawa pergeseran vaskular disebabkan oleh reaksi otot licin arteri terhadap peregangan dinding yang berbeza-beza oleh tekanan intravaskular. Jenis peraturan ini disebut autoregulation atau peraturan diri. Tahap tekanan darah meningkat atau menurun, dengan aliran darah serebral Krom tidak berubah, masing-masing disebut batas atas atau bawah autoregulasi aliran darah serebral. Kerja eksperimen dan baji telah menunjukkan bahawa autoregulasi aliran darah serebrum berkait rapat dengan pengaruh neurogenik, yang dapat mengubah batas atas dan bawah autoregulasi. Arteri dan arteri utama pia mater adalah kesan peraturan jenis ini dalam sistem arteri otak; reaksi aktif terhadap-rykh mengekalkan aliran darah yang berterusan di otak apabila tekanan darah total berubah.

Peraturan M. untuk. Pada perubahan komposisi gas darah terdiri bahawa aliran darah serebrum meningkat pada peningkatan kandungan CO2 dan dengan penurunan O2 dalam darah arteri dan menurun dengan nisbah terbalik mereka. Pengaruh gas darah pada nada arteri otak, menurut beberapa penulis, dapat dilakukan dengan cara humoral: dengan hiperkapnia (lihat) dan hipoksia (lihat), kepekatan H + dalam tisu otak meningkat, nisbah antara perubahan HCO3 - dan CO2, yang, bersama dengan biokimia lain, peralihan cecair ekstraselular secara langsung mempengaruhi metabolisme otot licin, menyebabkan dilatasi) arteri. Mekanisme neurogenik juga memainkan peranan penting dalam tindakan gas-gas ini pada saluran otak, kemoreseptor sinus karotid dan, nampaknya, saluran otak lain turut serta dalam rum tersebut..

Penghapusan lebihan jumlah darah di saluran otak adalah perlu, kerana otak terletak di tengkorak tertutup hermetik dan pengisian darahnya yang berlebihan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (lihat) dan tekanan otak. Isipadu darah yang berlebihan boleh berlaku apabila terdapat kesukaran dalam aliran darah dari urat otak dan sekiranya berlaku aliran darah yang berlebihan kerana pengembangan arteri pia mater, misalnya, dengan sesak nafas (lihat) dan dengan hiperemia pasca-iskemia (lihat Hyperemia). Terdapat bukti bahawa pengawal selia adalah arteri serebrum otak, yang menyempit secara refleks kerana kerengsaan baroreceptor pada urat otak atau arteri pia mater dan membatasi aliran darah ke otak.

Pengaturan bekalan darah yang mencukupi ke jaringan otak memberikan korespondensi antara intensitas aliran darah dalam sistem peredaran mikro (lihat) dan kadar metabolisme pada jaringan otak. Peraturan ini terjadi dengan perubahan kadar metabolisme pada jaringan otak, misalnya, peningkatan aktivitasnya yang tajam, dan dengan perubahan utama aliran darah ke dalam jaringan otak. Peraturan dilakukan secara tempatan, dan pengaruhnya adalah arteri kecil pia mater, untuk mengawal aliran darah di kawasan otak yang tidak dapat dielakkan; peranan arteri dan arteri yang lebih kecil dalam ketebalan otak belum dapat dibuktikan. Pengendalian lumen penguat arteri dalam pengaturan aliran darah serebrum, menurut kebanyakan penulis, dilakukan dengan cara humoral, iaitu, di bawah tindakan langsung faktor metabolik yang terkumpul dalam tisu otak (hidrogen, kalium, ion adenosin). Beberapa data eksperimen menunjukkan mekanisme neurogenik vasodilasi (tempatan) di otak.

Jenis peraturan peredaran serebrum. Pengaturan aliran darah otak dengan perubahan tahap tekanan darah total (III) dan dengan bekalan darah yang berlebihan ke saluran otak (IV) dilakukan oleh arteri utama otak., Apabila kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah (II) berubah dan jika bekalan darah ke otak tidak mencukupi (I) arteri kecil pia mater termasuk dalam peraturan.

KAEDAH PENYELIDIKAN DARAH OTAK

Kaedah Keti-Schmidt membolehkan anda menentukan aliran darah di seluruh otak seseorang dengan mengukur kadar ketepuan (ketepuan) tisu otak dengan gas lengai (biasanya setelah menyedut sejumlah kecil nitrat oksida). Ketepuan tisu otak ditentukan dengan menentukan kepekatan gas dalam sampel darah vena yang diambil dari mentol vena jugularis. Kaedah ini (kuantitatif) membolehkan anda menentukan aliran darah rata-rata seluruh otak hanya secara bijaksana. Didapati bahawa intensiti aliran darah serebrum pada orang yang sihat adalah kira-kira 50 ml darah per 100 g tisu otak dalam 1 minit.

Klinik ini menggunakan kaedah langsung yang membolehkan anda mendapatkan data kuantitatif aliran darah serebrum di kawasan kecil otak menggunakan pelepasan (kadar pemurnian) radioaktif xenon (133 Xe) atau gas hidrogen. Prinsip kaedahnya ialah tisu otak tepu dengan gas yang mudah meresap (larutan 133 Xe biasanya dimasukkan ke dalam arteri karotid dalaman, dan hidrogen disedut). Dengan bantuan alat pengesan yang sesuai (untuk 133Xe mereka diletakkan di atas permukaan tengkorak utuh, untuk hidrogen platinum atau elektrod emas disuntik ke mana-mana kawasan otak), kadar pembersihan tisu otak dari gas ditentukan, pinggirnya sebanding dengan intensitas aliran darah.

Kaedah langsung (tetapi tidak kuantitatif) merangkumi kaedah menentukan perubahan jumlah darah pada saluran otak yang terletak di permukaan dengan menggunakan radionuklida, dengan mana protein plasma ditandai; sementara radionuklida tidak meresap melalui dinding kapilari ke dalam tisu. Albumin darah berlabel iodin radioaktif terutama berlaku..

Rheoencephalography (lihat) adalah kaedah tidak langsung yang meluas untuk mengkaji aliran darah serebrum. Dengan menggunakan elektrod yang melekat pada permukaan tengkorak, kekonduksian tepi ditentukan, pada gilirannya, pengisian terbuka kapal, yang berbeza-beza dengan setiap gelombang nadi, bergantung. Dengan mendaftarkan parameter ini secara berterusan, buat kesimpulan mengenai aliran darah dan keadaan dinding pembuluh otak.

FISIOLOGI PATOLOGI

Unsur-unsur struktur utama otak - neurosit - adalah sel-sel tubuh yang paling sensitif terhadap gangguan peredaran darah. Cukup aliran darah di tisu otak untuk berhenti sepenuhnya selama beberapa saat, sehingga fungsi neurosit terganggu; selepas beberapa minit, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di dalamnya. Gangguan peredaran darah adalah penyebab yang paling biasa dari pelbagai kerosakan otak..

Gangguan aliran darah serebrum adalah hl. arr. di patol, perubahan keamatannya (melemah atau penguat), penyebab yang paling biasa adalah perubahan perbezaan arteriovenous dalam tekanan dan rintangan pada saluran otak (lihat Hemodinamik).

Sebab penurunan intensiti aliran darah serebral adalah penurunan perbezaan tekanan arteriovenous disebabkan penurunan tekanan darah total atau peningkatan tekanan total vena (lihat), dengan hipotensi arteri memainkan peranan utama (lihat Arteri hipotensi). Tekanan darah total dapat turun dengan mendadak, dan tekanan total vena meningkat lebih jarang dan kurang ketara. Penurunan intensiti aliran darah serebrum juga dapat disebabkan oleh peningkatan daya tahan pada saluran otak, yang mungkin bergantung pada sebab-sebab seperti aterosklerosis (lihat), trombosis (lihat) atau angiospasm (lihat) arteri otak tertentu. Penurunan intensiti aliran darah serebrum mungkin bergantung pada agregasi sel darah intravaskular (lihat Pengumpulan sel darah merah). Hipotensi arteri, melemahkan aliran darah ke seluruh otak, menyebabkan penurunan intensiti yang paling besar dalam apa yang disebut. kawasan bekalan darah bersebelahan, di mana tekanan intravaskular paling banyak jatuh. Apabila penyempitan atau penyumbatan arteri otak masing-masing, perubahan ketara dalam aliran darah diperhatikan di pusat lembangan arteri yang sesuai. Patol sekunder, perubahan sistem vaskular otak, misalnya, perubahan kereaktifan arteri serebrum semasa iskemia (reaksi konstriktif sebagai tindak balas terhadap kesan vasodilator), aliran darah yang tidak baik ke tisu otak setelah iskemia, atau kekejangan arteri dalam bidang extravasation darah, khususnya pendarahan subarachnoid. Peningkatan tekanan vena di otak, yang memainkan peranan yang kurang signifikan dalam melemahkan intensiti aliran darah serebral, dapat memiliki kepentingan bebas ketika disebabkan, sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan vena total, oleh sebab tempatan yang menyebabkan kesukaran aliran darah vena dari tengkorak (trombosis atau tumor). Pada masa yang sama, terdapat fenomena genangan darah vena di otak, yang menyebabkan peningkatan bekalan darah ke otak, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan intrakranial (lihat sindrom hipertensi) dan perkembangan edema serebrum (lihat Pembengkakan dan pembengkakan otak).

Patol, peningkatan intensiti aliran darah serebrum mungkin bergantung pada peningkatan tekanan darah total (lihat hipertensi Arteri) dan mungkin disebabkan oleh dilatasi primer (patol, vasodilasi) arteri; maka ia hanya berlaku di kawasan otak di mana arteri dilatasi. Patol, peningkatan intensiti aliran darah serebrum boleh menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular. Sekiranya dinding kapal berubah secara patologi (lihat Arteriosclerosis) atau terdapat aneurisma arteri, maka peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dan tajam (lihat Krisis) dapat menyebabkan pendarahan. Patol, peningkatan intensiti aliran darah serebral, mungkin disertai oleh reaksi arteri yang mengatur - penyempitannya, dan dengan peningkatan tekanan darah yang mendadak, ia dapat menjadi sangat ketara. Namun, jika keadaan fungsional otot licin arteri diubah sedemikian rupa sehingga proses kontraksi ditingkatkan, dan proses relaksasi, sebaliknya, berkurang, maka sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan darah total, patol vasokonstriksi, seperti angiospasm, berlaku (lihat). Fenomena ini paling ketara dengan peningkatan tekanan darah jangka pendek. Dalam kes pelanggaran penghalang darah-otak, dengan kecenderungan edema serebrum, peningkatan tekanan pada kapilari menyebabkan peningkatan tajam dalam penyaringan air dari darah ke dalam tisu otak, di mana ia tertunda, mengakibatkan edema serebrum. Peningkatan intensiti aliran darah serebrum sangat berbahaya apabila faktor tambahan (kecederaan otak traumatik, hipoksia teruk) menyumbang kepada perkembangan edema.

Mekanisme pampasan adalah komponen kompleks gejala yang sangat diperlukan, yang mencirikan setiap pelanggaran M. hingga. Lebih-lebih lagi, pampasan dilakukan oleh mekanisme pengawalseliaan yang sama, yang berfungsi dalam keadaan normal, tetapi.

Dengan peningkatan atau penurunan tekanan darah total, kompensasi dilakukan dengan mengubah daya tahan dalam sistem vaskular otak, dengan arteri serebrum utama (arteri karotid dan vertebra dalaman) memainkan peranan utama. Sekiranya mereka tidak memberikan pampasan, peredaran mikro tidak lagi mencukupi dan arteri pia mater terlibat dalam peraturan tersebut. Dengan peningkatan tekanan darah total yang cepat, mekanisme pampasan ini mungkin tidak berfungsi dengan segera, dan kemudian intensitas aliran darah serebrum meningkat dengan mendadak dengan semua kemungkinan akibat. Dalam beberapa kes, mekanisme pampasan dapat berfungsi dengan sempurna dan bahkan dengan tekanan darah tinggi, apabila tekanan darah meningkat secara mendadak (280-300 mm Hg) untuk waktu yang cukup lama; intensiti aliran darah serebrum tetap normal dan neurovol, pelanggaran tidak berlaku.

Dengan penurunan tekanan darah total, mekanisme pampasan juga dapat mengekalkan intensitas normal aliran darah serebrum, dan bergantung pada tahap kesempurnaan pekerjaan mereka, had pampasan mungkin berbeza bagi individu yang berbeza. Dengan pampasan yang sempurna, keamatan normal aliran darah serebrum diperhatikan apabila jumlah tekanan darah menurun bahkan hingga 30 mmHg. Art., Sementara biasanya had bawah autoregulasi aliran darah serebrum dianggap tekanan darah tidak lebih rendah dari 55-60 mm Hg. st.

Dengan peningkatan daya tahan pada arteri otak tertentu (dengan emboli, trombosis, angiospasm), pampasan dilakukan kerana aliran darah cagaran. Pampasan dalam kes ini dijamin oleh faktor-faktor berikut:

1. Kehadiran saluran arteri di mana aliran darah cagaran dapat dilakukan. Sistem arteri otak mengandungi sebilangan besar jalur cagaran dalam bentuk anastomosis luas lingkaran arteri, serta banyak makro- dan mikroanastomosis antara-arteri dalam sistem arteri pia mater. Walau bagaimanapun, struktur sistem arteri adalah individu, keabnormalan perkembangan sering terjadi, terutama pada lingkaran arteri (willis). Arteri kecil yang terletak di ketebalan tisu otak tidak mempunyai anastomosis arteri, dan walaupun rangkaian kapilari di seluruh otak berterusan, ia tidak dapat memberikan aliran darah cagaran ke bahagian tisu yang berdekatan jika aliran darah ke arteri terganggu.

2. Peningkatan penurunan tekanan pada saluran arteri cagaran sekiranya berlaku penyumbatan aliran darah pada arteri serebrum tertentu (faktor hemodinamik).

3. Pengembangan aktif arteri cagaran dan cawangan arteri kecil ke pinggiran dari tempat penutupan lumen arteri. Vasodilasi ini, nampaknya, merupakan manifestasi dari peraturan bekalan darah yang mencukupi ke tisu otak: sebaik sahaja terdapat kekurangan aliran darah ke dalam tisu, mekanisme fisiologi yang menyebabkan dilatasi cawangan arteri yang bertanggungjawab untuk sistem peredaran mikro ini mulai berfungsi. Akibatnya, ketahanan terhadap aliran darah di jalan cagaran menurun, yang menyumbang kepada aliran darah ke kawasan dengan bekalan darah rendah.

Keberkesanan aliran darah cagaran ke kawasan bekalan darah rendah berbeza dari orang ke orang. Mekanisme yang memberikan aliran darah cagaran, bergantung pada kondisi tertentu, mungkin dilanggar (serta mekanisme peraturan dan kompensasi lain). Oleh itu, keupayaan arteri cagaran untuk mengembang semasa proses sklerotik di dindingnya menurun, yang menghalang aliran darah cagaran ke kawasan gangguan bekalan darah.

Mekanisme pampasan dicirikan oleh dualitas, iaitu, pampasan untuk beberapa gangguan menyebabkan gangguan peredaran darah yang lain. Sebagai contoh, semasa pemulihan aliran darah di tisu otak yang mengalami kekurangan aliran darah, hiperemia pasca-iskemia mungkin terjadi di dalamnya, apabila intensitas peredaran mikro dapat jauh lebih tinggi daripada tahap yang diperlukan untuk memastikan proses metabolik dalam tisu, iaitu, perfusi darah yang berlebihan berlaku, menyumbang, khususnya, kepada perkembangan edema serebrum postiskemia.

Pada pendedahan yang mencukupi dan farmakol, kereaktifan sesat dari arteri otak dapat diperhatikan. Oleh itu, asas sindrom "rompakan intraserebral" adalah reaksi vasodilator normal saluran sihat yang mengelilingi iskemia tisu otak, dan ketiadaannya di arteri yang terkena pada iskemia, akibatnya darah diagihkan semula dari iskemia ke saluran yang sihat, dan iskemia bertambah buruk.

ANATOMI PATOLOGI PENYAKIT TINGKATAN DARAH OTAK

Morphol. tanda-tanda gangguan M. untuk muncul dalam bentuk perubahan fokus dan penyebaran, keparahan dan penyetempatan to-ry adalah pelbagai dan banyak bergantung pada penyakit yang mendasari dan mekanisme langsung perkembangan gangguan peredaran darah. Terdapat tiga bentuk pelanggaran utama

M. K.: pendarahan (strok hemoragik), infark serebrum (strok iskemia) dan beberapa perubahan fokus kecil dari pelbagai jenis bahan otak (ensefalopati vaskular).

Strok (lihat) - Gangguan akut M. ke., Disertai dengan kecederaan otak fokus dan nevrol berterusan, gejala. Strok hemoragik disebabkan oleh pendarahan serebrum dari kapal yang berubah secara patologi, biasanya dengan latar belakang hipertensi arteri atau pendarahan ke dalam bahan otak atau di bawah tempurungnya akibat pecahnya aneurisma arteri kongenital atau arteriovenous (lihat Aneurisma kapal serebrum). Pendarahan serebral juga boleh berlaku dengan kecederaan tengkorak atau pecah saluran darah oleh tumor otak..

Dengan aliran darah yang tidak mencukupi ke kawasan otak, iskemia fokus berlaku (lihat), diikuti dengan perkembangan infark serebral.

Pada ensefalopati vaskular (lihat) terdapat beberapa fokus kecil yang sering mempunyai pelbagai watak dan preskripsi yang berbeza: tapak prolaps neurosit, pendarahan kecil, fokus kecil dan teratur nekrosis lengkap dan tidak lengkap, parut gliomesodermal dan kista kecil. Sebilangan perubahan ini dapat dikesan hanya dengan pemeriksaan mikroskopik. Selalunya perkembangannya secara klinikal dimanifestasikan dalam bentuk kemalangan serebrovaskular atau gangguan M. sementara K. Biasanya, gangguan peredaran darah diperhatikan pada hipertensi dan hipertensi arteri sekunder. Selama tempoh krisis, kebolehtelapan dinding saluran darah kecil meningkat dengan mendadak, yang memerlukan pengembangan edema serebrum, plasmorrhagia (lihat) dengan pembentukan fokus ensefolisis perivaskular, serta pendarahan perivaskular kecil. Apabila pendarahan ini teratur, reaksi glial berlaku, makrofag muncul yang menyerap produk pembusukan darah dan tisu, hemosiderin terbentuk; akibatnya, parut atau sista gliomesodermal kecil yang mengandungi pigmen darah terbentuk. Kejadian pendarahan diapetik berganda dengan dinamika yang serupa adalah mungkin untuk penyakit dan keadaan lain yang berkaitan dengan gangguan kebolehtelapan dinding vaskular (diatesis hemoragik, penyakit darah, uremia, beberapa jangkitan, mabuk dan kekurangan vitamin). Dengan krisis berulang, lumen arteri dan arteriol kecil menyempit akibat penyerapan plasma dinding kapal; penyempitan tambahan sehingga penutupan lumen sepenuhnya disebabkan oleh percambahan membran dalam. Ini adalah penyebab hipoksia dan berlakunya nekrosis fokus kecil (microinfarction). Foci dapat diperhatikan pada tahap perkembangan yang berlainan: fokus dengan neurosit dalam fasa iskemia, fokus teratur dengan sfera granular dan astrosit mast, fokus teratur dalam bentuk parut gliomesodermal dan kista yang tidak mengandungi pigmen darah. Kista kecil (celah) yang berlaku selepas serangan jantung (lebih jarang selepas pendarahan) boleh berlipat ganda; mereka sering terletak secara simetri di nod subkortikal, jirim putih di hemisfera, thalamus, dan jambatan warolium. Bentuk patologi vaskular yang aneh ini disebut keadaan lacunar (status lacunaris).

Aterosklerosis saluran cerebral boleh menjadi penyebab perkembangan perubahan fokus kecil polimorfik pada zat otak: dari prolaps sel ganglion fokus hingga perkembangan fokus nekrosis lengkap dan tidak lengkap. Penyetempatan mereka sesuai dengan lembangan kapal yang diubah. Lebih kerap timbul disebabkan oleh mekanisme kekurangan serebrovaskular. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menutup lumen kapal sepenuhnya kerana penghapusan atau trombosis, lebih jarang mikroembolisme. Gangguan M. untuk. Bertemu lebih kerap pada orang tua oleh itu, bersamaan dengan aterosklerosis (lihat) perubahan yang berkaitan dengan usia dijumpai: sklerosis meresap pada dinding vaskular, percambahan membran dalam, menyebabkan lumen yang lebih sempit.

PATOLOGI

Penyakit berikut boleh menjadi penyebab gangguan M. kepada: Atherosclerosis, hipertensi, kombinasi aterosklerosis dengan hipertensi arteri, vaskulitis, napr, reumatik, sifilik, penyakit jantung, penyakit darah, dan lain-lain. Manifestasi awal kegagalan bekalan darah dibezakan oleh sifat gangguan M. otak, gangguan akut M. hingga. (gangguan sementara, pelbagai jenis strok, ensefalopati hipertensi akut, dan lain-lain), hron, kekurangan M. Sifat patologi kapal berbeza (penyumbatan, penyempitan lumen, keriting dan aneurisma kapal, dll. ) Penyetempatan kekalahan M. ke. Ia adalah pelbagai (hemisfera, batang otak, otak kecil, dll.). Bersama dengan arteri (karotid, arteri utama, dan lain-lain), urat otak dan sinus juga terjejas, oleh itu, selain gangguan peredaran arteri, gangguan serebrovaskular yang disebabkan oleh kerosakan pada urat otak dan sinus dapat dilihat di otak. Nevrol utama, gejala yang disebabkan oleh kerosakan vaskular pada sistem saraf, adalah seperti berikut: gangguan motorik (paresis, kelumpuhan, gangguan ekstrapiramidal, gangguan koordinasi, hiperkinesis); gangguan kepekaan (penurunan kepekaan, kadang-kadang rasa sakit); gangguan fokus fungsi kortikal yang lebih tinggi (afasia, agraphia, alexia, dan lain-lain); sawan epileptiform (umum, fokus); perubahan kecerdasan, ingatan, sfera emosi-sukarela; simptom psikopatologi.

Manifestasi klinikal kekurangan serebrovaskular

Manifestasi awal kekurangan serebrovaskular adalah tahap kompensasi patologi serebrovaskular laten. Pampasan kekurangan bekalan darah ke otak tidak mencukupi, kerana berada pada tahap kritikal dan mekanisme pengawalan diri aliran darah serebrum tidak selalu berfungsi dengan baik, yang menampakkan dirinya dengan peningkatan keperluan otak untuk aliran darah (mis., Semasa tekanan fizikal dan mental) dan baji khas, manifestasi, dinyatakan dalam sejumlah tanda subjektif; yang paling ciri adalah sakit kepala, pening, kebisingan di kepala, gangguan ingatan, penurunan prestasi mental.

Kemalangan serebrovaskular akut dicirikan oleh kemunculan baji, gejala sistem saraf dengan latar belakang penyakit vaskular yang ada: aterosklerosis, hipertensi atau hipertensi arteri yang berlainan, rematik dan penyakit lain. Penyakit ini biasanya disifatkan oleh permulaan yang tiba-tiba dan dicirikan oleh dinamika gejala kerosakan otak dan otak yang ketara. Semasa menentukan sifat gangguan M. akut. Mengambil kira perjalanan penyakit selanjutnya, kadar perkembangan neurol, gejala, ciri dan keparahannya..

Gangguan M. sementara dibezakan: krisis vaskular serebrum (lihat), dicirikan oleh regresi neurovole, tanda tidak lebih dari satu hari selepas penampilannya, dan gangguan akut dengan neurovole yang lebih berterusan, kadang-kadang tidak dapat dipulihkan, gejala - strok (lihat), to-rye dibahagikan kepada hemoragik dan iskemia (infark serebrum).

Gangguan sementara - jenis pelanggaran akut M. hingga. Yang paling biasa; lebih kerap diperhatikan dengan aterosklerosis dengan kerosakan pada saluran otak dan dengan hipertensi. Wedge, manifestasi mereka, serta mekanisme patogenetik, bersifat polimorfik. Sekiranya aterosklerosis pada baji, gambaran, gejala fokus sementara dari sisi sistem vertebra-basilar atau karotid berlaku; sekiranya berlaku hipertensi, gejala serebrum dan tanda-tanda disfungsi c. n dengan.

Gangguan peredaran vena akut di otak merangkumi pendarahan vena, trombosis vena dan sinus (lihat Thrombosis, trombosis serebrum), trombophlebitis (lihat Thrombophlebitis). Pendarahan vena boleh berlaku dengan strok hemoragik sebagai manifestasi bersamaan atau menjadi bentuk bebas, yang jarang terjadi.

Gangguan kronik peredaran serebrum menyebabkan perubahan organik dalam tisu otak secara beransur-ansur - ensefalopati peredaran darah disebabkan oleh pelbagai penyakit vaskular (hipertensi, aterosklerosis, rematik, dll.). Ensefalopati disirkulasi yang berlaku dengan pelbagai penyakit mempunyai banyak persamaan baik pada baji, manifestasi, dan seluruhnya. Walau bagaimanapun, beberapa ciri bergantung pada etiol, satu faktor. Tempoh awal ensefalopati peredaran darah dicirikan oleh sindrom pseudo-neurasthenic, ketidakstabilan emosi, gangguan ingatan, sakit kepala, pening, gangguan tidur, tinitus dan gejala lain. Selalunya terdapat peningkatan kereaktifan vaskular, ketidakstabilan tekanan darah, terutama dengan hipertensi, untuk kawanan, peningkatan sementara tekanan darah adalah ciri pada tahap ini. Tanda-tanda lesi organik sistem saraf biasanya tidak dapat dikesan. Pada fundus terdapat penyempitan arteri retina. Kesihatan pesakit dijaga, berbaring.-prof. aktiviti dapat menyumbang kepada pampasan yang berterusan.

Dengan penyakit yang tidak menguntungkan, baji, manifestasi menjadi lebih teruk dan berterusan. Gejala kerosakan organik yang teruk muncul: asimetri penyarungan kranial, refleks tendon, nada otot, tanda piramidal kabur, dan lain-lain. Kelumpuhan vegetatif-vaskular diperhatikan, krisis vaskular serebrum sering berlaku, selepas itu gejala organik semakin meningkat. Jiwa sering berubah: keraguan diri, kecenderungan keadaan hypochondriacal, fobia, letupan, egosentrisme, lemah lembut; gangguan ingatan semakin mendalam, terutamanya pada peristiwa semasa. Perubahan fundus menjadi lebih ketara dan bersifat angiosklerosis aterosklerotik atau hipertensi. Ketidakupayaan pesakit menurun.

Dengan ensefalopati peredaran darah yang ketara kerana peningkatan morfol, tisu baji berubah di otak, gambar menjadi lebih teruk. Penurunan ingatan dan perhatian semakin meningkat, rentang minat semakin berkurang, dan demensia secara beransur-ansur berkembang. Krisis dan strok serebrum vaskular berulang memperburuk penyakit ini. Dalam status neurovole, pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kerosakan organik yang berbeza: ketidakcukupan pengawetan kranial, nystagmus (lihat), tanda-tanda kekurangan piramidal, kadang-kadang gangguan pertuturan (lihat Ucapan), paresis anggota badan (lihat Kelumpuhan, paresis), dan gangguan kepekaan (lihat ) dan gangguan pelvis. Sindrom pseudobulbar sering diperhatikan (lihat. Kelumpuhan pseudobulbar). Pada kekalahan nod subkortikal timbul pelbagai gejala Extrapyramidal, to-rye dapat mencapai tahap parkinsonisme (lihat). Pada fundus (lihat) terdapat ciri perubahan besar pada tahap akhir aterosklerosis atau hipertensi.

Hron, peredaran vena yang terganggu merangkumi kesesakan vena dan ensefalopati vena. Kesesakan vena disebabkan oleh kegagalan jantung dan paru-paru, mampatan urat ekstrakranial di leher, trauma pada tengkorak dan otak, dan sebab-sebab lain. Berkat kemampuan kompensasi yang kaya dari sistem M. ke. Tanda-tanda halangan aliran keluar vena walaupun dengan keberadaannya yang lama dapat tidak ada. Dengan dekompensasi baji, gambar terdiri daripada sakit kepala, sawan kejang, gejala cerebellar, gangguan fungsi saraf kranial.

Ensefalopati vena dicirikan oleh pelbagai baji, manifestasi. Sindrom berikut dibezakan: hipertensi (pseudotumorus), sindrom kerosakan otak fokus kecil yang disebarkan, sindrom asthenik, yang mana tanda-tanda genangan vena dan dominasi gejala serebral berbanding fokal adalah ciri. Untuk ensefalopati vena juga merangkumi bettolepsy (epilepsi batuk), pinggir berkembang pada penyakit yang menyebabkan kesesakan vena di otak. Batuk yang berterusan berakhir dengan kejang yang bersifat epileptiform, dengan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba.

Gangguan peredaran serebrum di kolam vaskular individu. Baji, sindrom pada gangguan iskemia M. ke. Dari watak yang lewat dan infark serebrum adalah akibat faktor yang bergantung pada keadaan kapal dan kapal utama otak itu sendiri dan pada kemampuan kompensasi peredaran cagaran. Berdasarkan baji, sindrom, seseorang dapat menilai tahap diskirkulasi atau besarnya infark serebrum, penyetempatan dan pengurungannya ke lembah kapal otak. Walau bagaimanapun, jauh dari satu baji, gambar dapat memutuskan sama ada sindrom ini disebabkan oleh patologi kapal utama atau serebrum, sama ada ia dikaitkan dengan oklusi kapal sepenuhnya atau separa. Maklumat yang boleh dipercayai mengenai ini hanya dapat diperoleh dengan menggunakan angiografi. Wedge, sindrom yang disebabkan oleh pendarahan serebrum, tidak selalu sesuai dengan lembangan kapal yang pecah, kerana darah yang tumpah dapat menyebar ke kawasan yang dibekalkan dengan kapal lain.

Wedge, gambar dengan serangan jantung yang luas di lembangan arteri serebrum anterior dicirikan oleh kelumpuhan spastik anggota badan - lengan proksimal dan kaki distal; kadang-kadang kelewatan atau ketidaksinambungan kencing, kehadiran refleks yang mencengkam dan gejala automatik oral (lihat Refleks patologi). Dengan fokus dua hala, jiwa sering terganggu (spontaniti, penurunan kritikan, ingatan yang lemah, dll.). Selalunya terdapat apraxia tangan kiri (dengan fokus sebelah kiri), yang merupakan akibat daripada kekalahan corpus callosum (lihat Apraxia). Kadang-kadang gangguan sensori ringan pada kaki lumpuh diperhatikan. Apabila lembangan arteri paracentral terjejas, Stott monoparesis biasanya berlaku, dengan kerosakan pada corpus callosum, apraxia sebelah kiri berlaku.

Pada kekalahan semua lembangan arteri serebrum tengah, sindrom infark serebrum diperhatikan - hemiplegia kontralateral (lihat), hemianestesia (lihat Sensitiviti) dan hemianopsia (lihat); pada serangan jantung di hemisfera kiri - afasia bercampur atau total, pada serangan jantung di hemisfera kanan - anosognosia - gangguan aneh dalam persepsi gangguan kepekaan dan pergerakan badan (lihat Agnosia). Infarksi miokardium di lembangan batang biasa dari cabang menaik dari arteri serebrum tengah disertai oleh hemiplegia atau hemiparesis dengan kerosakan fungsi fungsi tangan, hemihypesthesia jenis kortikal, dengan fokus sebelah kiri - aphasia motor. Serangan jantung di kolam cawangan posterior arteri serebrum tengah ditunjukkan oleh apa yang disebut. sindrom parietal-temporal-angular, termasuk hemianopsia) (kuadran separuh atau bawah) dan hemianesthesia dengan astereognosis (gangguan pengiktirafan objek ketika merasa); berkaitan dengan pelanggaran kepekaan, terutama yang mendalam, yang disebut. paresis aferen anggota badan. Pada fokus kiri, afasia deria dan amnestik, apraxia, akalculia dan agraphia (lihat Aphasia) dan agnosia digital bergabung dengan gejala ini. Dengan fokus sebelah kanan, gangguan corak badan boleh berlaku. Dengan serangan jantung di kolam cawangan dalam arteri serebral tengah, hemiplegia spastik diperhatikan, secara tidak langsung - pelanggaran kepekaan, dengan fokus di hemisfera kiri - aphasia motor. Serangan jantung di kolam cawangan individu arteri serebrum tengah berlaku dengan gejala yang lebih terhad: dengan serangan jantung di kolam cabang frontal presentral, lumpuh terutama pada bahagian bawah otot muka, lidah dan mengunyah; dengan fokus sebelah kiri, afasia motor berlaku serentak. Dengan fokus dua hala, sindrom pseudobulbar berkembang di kawasan ini dengan artikulasi, menelan dan aphonia yang terganggu. Dengan serangan jantung di kolam cabang frontotoparietal arteri serebral tengah (arteri roland) hemiplegia atau hemiparesis diperhatikan dengan dominasi paresis di lengan.

Dengan kerosakan pada arteri anterior plexus vaskular baji. sindrom tersebut merangkumi hemiplegia, hemianesthesia, kadang-kadang hemianopsia, gangguan vasomotor di kawasan anggota badan yang lumpuh. Aphasia tidak hadir.

Dalam serangan jantung di kolam cawangan kortikal arteri serebrum posterior, hemianopsia homonim diperhatikan, biasanya dengan pemeliharaan penglihatan makula, atau hemianopsia kuadran atas; fenomena metamorfopsia (lihat) dan visual agnosia lebih jarang timbul. Dengan lesi di hemisfera kiri, alexia dan sensasi ringan dan afasia amnestik dapat diperhatikan, gangguan ingatan, terutama yang jangka pendek, sering terjadi. Dengan serangan jantung di kolam arteri thalamo-arteri, sindrom thalamic Dejerine-Russi berlaku (lihat Thalamus), termasuk hemihypesthesia atau hemianesthesia, serta hiperpati dan disestesia pada bahagian berlawanan lesi, sakit thalamic pada bahagian tubuh yang berlawanan, hemiparesis kontralateral sementara; hemianopsia, hiperkinesis sifat atetosik dan koreoathetik (lihat. Hyperkinesis), hemataxia (lihat. Ataxia), gangguan trofik dan autonomi tidak selalu diperhatikan. Serangan jantung di lembangan arteri thalamoperforative dicirikan oleh adanya ataksia teruk dan gegaran yang disengajakan pada anggota badan kontralateral (sindrom nukleus merah atas). Kadang-kadang bukannya gegaran di tangan, terdapat hiperkinesis jenis koreoathetous atau hemiballism. Pengaturan tonik tangan yang khas - "tangan thalamic" juga dapat diperhatikan..

Wedge, manifestasi dengan kerosakan pada arteri batang otak dicirikan oleh polimorfisme. Serangan jantung di kawasan batang otak adalah akibat kerosakan pada arteri sistem vertebra-basilar pada pelbagai tahap. Spotting adalah ciri lesi iskemia batang otak - penyebaran beberapa, biasanya fokus kecil dari serangan jantung.

Dengan serangan jantung di lembangan arteri paramedian otak tengah, yang disebut. sindrom inti merah bawah - kelumpuhan saraf oculomotor (lihat) di sebelah fokus, ataksia dan gementar yang disengajakan pada anggota badan yang bertentangan; hiperkinesis koreiform kadang-kadang diperhatikan. Dengan kerosakan pada bahagian mulut nukleus merah, saraf oculomotor mungkin tidak terjejas; dalam kes seperti itu, sindrom inti merah atas berlaku (ataxia dan gegaran yang disengajakan pada anggota badan kontralateral). Pada serangan jantung, dengan meregangkan kaki otak, sindrom Weber berkembang (lihat. Sindrom bergantian). Kekalahan bundle membujur posterior menyebabkan kelumpuhan atau paresis pandangan (lihat Kelumpuhan pandangan, kekejangan), yang kadang-kadang digabungkan dengan nystagmus. Dengan serangan jantung di kolam arteri lateral pendek otak tengah (cabang posterior plexus vaskular), berlaku paresis bahagian hujung lesi yang berlawanan dengan hemihypesthesia. Lesi otak di kolam arteri lateral otak tengah yang panjang semasa melakukan peredaran darah di arteri serebelar yang unggul disertai oleh hiperkinesis koreiform dan athetoid di bahagian fokus, gangguan rasa sakit dan kepekaan suhu di seberang lesi, kadang-kadang miokonia lelangit lembut. Dengan serangan jantung di kolam arteri quadruplicate, gejala kerosakan pada saraf oculomotor, serta paresis dan kelumpuhan pandangan, diperhatikan. Terutama ciri adalah kelumpuhan pandangan dan paresis penumpuan (sindrom Parino, atau sindrom komisur posterior). Gejala cerebellar sering berlaku. Dengan serangan jantung yang meluas, terutama dua hala, di otak tengah, yang mempengaruhi inti pembentukan retikular, gangguan dalam kesedaran dan tidur sering berlaku, kadang-kadang halusinasi pedunculous.

Serangan jantung di lembangan arteri paramedian jambatan menyebabkan sindrom medial atas jambatan, yang dicirikan oleh hemiplegia kontralateral dengan gangguan kepekaan mendalam, atau sindrom medial bawah, dengan Krom bersama dengan hemiplegia kontralateral dan gangguan kepekaan mendalam, paresis penculik, dan kadang-kadang saraf muka sisi wabak. Serangan jantung dua hala membawa kepada gejala tetraplegia, pseudobulbar dan cerebellar.

Dengan serangan jantung di kolam cawangan lateral pendek, sindrom jambatan lateral berlaku. Sindrom cerebellar homolateral yang paling kerap diperhatikan, digabungkan dengan pelanggaran kepekaan permukaan, dan kadang-kadang tanda piramidal di sisi berlawanan lesi; Sindrom Horner dapat dilihat pada pesta pusat (lihat. Bernard - sindrom Horner). Dengan fokus di bahagian tengah dan bawah ketiga bahagian lateral jambatan, terdapat gangguan keperitan dan kepekaan suhu wajah di sisi fokus dan gangguan kepekaan jenis ini di sisi batang dan bahagian ekstrem yang bertentangan, iaitu hemigipesthesia atau hemianesthesia bergantian mungkin muncul. Dengan fokus di bahagian bawah bahagian bawah jambatan, bersama dengan sindrom utama, kelumpuhan periferal otot muka di bahagian fokus boleh berlaku,,

Infarksi bahagian mulut tayar jambatan di zon bekalan darah arteri serebelum unggul disertai oleh gangguan kesakitan dan kepekaan suhu pada bahagian berlawanan lesi, gangguan cerebellar pada sisi homolateral, paresis pandangan jenis jambatan (pesakit melihat anggota badan yang lumpuh), kadang-kadang nystagmus. Hiperkinesis sifat koreiform atau athetoid dan sindrom Horner pada bahagian yang terkena, kadang-kadang sindrom mioklonik, boleh bergabung dengan ini.

Serangan jantung di bahagian tayar jambatan yang caudal, bekalan darah ke-rogo dilakukan oleh arteri cerebellar inferior anterior dan arteri sampul pendek, disertai oleh gejala cerebellar homolateral yang tidak kasar, gangguan kepekaan yang berasingan di bahagian badan yang berlawanan, kadang-kadang kelumpuhan muka periferal di sisi yang terjejas.

Dengan serangan jantung dua hala di kawasan tayar jambatan, sindrom pseudobulbar dinyatakan dengan jelas.

Dengan peredaran darah di arteri medulla oblongata, misalnya, dengan infark medial yang berlaku di lembangan arteri paramedian, lesi saraf hyoid pada bahagian yang terjejas dan kelumpuhan pada bahagian sisi yang berlawanan diperhatikan. Kadang-kadang hanya jalan piramid yang terjejas dari satu atau kedua-dua belah pihak, bergantung pada lumpuh spastik satu atau dua sisi mana yang diperhatikan. Infark lateral medulla oblongata yang timbul daripada peredaran darah di arteri vertebra atau di arteri cerebellar bawah posterior, dimanifestasikan secara klinikal oleh sindrom Wallenberg-Zakharchenko (lihat sindrom Alternatif).

Wedge, manifestasi lesi oklusi bahagian ekstrakranial arteri karotid dalaman pada masa awal berlaku lebih kerap dalam bentuk gangguan sementara M. hingga Nevrol, gejalanya beragam. Dalam kira-kira 1/3 kes, terdapat sindrom opto-piramidal bergantian - kebutaan atau penurunan penglihatan, kadang-kadang dengan atrofi saraf optik di sebelah arteri yang terjejas (disebabkan oleh peredaran darah di arteri orbital), dan gangguan piramidal di sisi berlawanan lesi. Kadang-kadang gejala ini berlaku secara serentak, kadang-kadang berpisah. Kes oklusi arteri karotid dalaman yang paling biasa adalah tanda-tanda diskirkulasi di lembangan arteri serebrum tengah: paresis bahagian hujung lesi yang berlawanan, biasanya jenis kortikal, dengan kecacatan tangan yang lebih ketara. Pada serangan jantung, afasia, biasanya bermotor, sering berkembang di kolam arteri karotid dalaman kiri. Kerosakan deria dan hemianopsia mungkin berlaku. Kejang epileptiform jarang berlaku.

Dalam serangan jantung yang disebabkan oleh trombosis intrakranial arteri karotid dalaman, dilanjutkan dengan pemisahan lingkaran arteri, bersama dengan hemiplegia dan hemihypesthesia, gejala serebrum yang ketara diperhatikan: sakit kepala, muntah, kesedaran terganggu, pergolakan psikomotor; sindrom batang sekunder muncul.

Sebagai tambahan kepada perjalanan penyakit yang berselang-seling dan neurol yang ditunjukkan, manifestasi, sindrom lesi oklusi arteri karotid dalaman dicirikan oleh kelemahan atau hilangnya denyutan arteri karotid yang terjejas, selalunya terdapat bunyi vaskular di atasnya dan penurunan tekanan retina di sisi yang sama. Mampatan arteri karotid yang tidak terjejas menyebabkan pening, kadang-kadang pingsan, kekejangan pada anggota badan yang sihat.

Lesi oklusif dari arteri vertebra ekstrasranial dicirikan oleh "bintik" lesi di pelbagai bahagian lembangan sistem basilar vertebra: gangguan vestibular (pening, nystagmus), gangguan dalam statik dan koordinasi pergerakan, gangguan visual dan oculomotor, disarthria sering diperhatikan; gangguan motor dan deria jarang ditentukan. Pada sesetengah pesakit, serangan jatuh secara tiba-tiba diperhatikan berkaitan dengan kehilangan nada postur, adynamia, hipersomnia. Selalunya, terdapat gangguan ingatan untuk kejadian semasa seperti sindrom Korsakov (lihat).

Dengan penyumbatan arteri vertebra intrakranial, sindrom silih berganti yang berterusan pada medulla oblongata digabungkan dengan simptom sementara iskemia bahagian mulut batang otak, lobus oksipital dan temporal. Dalam kira-kira 75% kes, sindrom Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott dan sindrom lesi unilateral lain dari bahagian bawah batang otak berkembang. Dengan trombosis bilateral arteri vertebra, gangguan menelan yang teruk, fonasi berlaku, pernafasan dan aktiviti jantung terganggu.

Penyumbatan akut arteri basilar disertai dengan gejala lesi jambatan yang dominan dengan kesedaran yang merosot hingga koma, perkembangan lesi saraf kranial (pasangan III, IV, V, VI, VII), sindrom pseudobulbar, kelumpuhan ekstremitas dengan patol dua hala. refleks. Krisis vegetatif-viseral, hipertermia, disfungsi fungsi penting diperhatikan.

Diagnosis kemalangan serebrovaskular

Asas untuk diagnosis manifestasi awal rendah diri M. adalah: kehadiran dua atau lebih tanda subjektif, sering diulang; ketiadaan pada nevrol biasa, pemeriksaan gejala lesi organik c. n dengan. dan pengesanan tanda-tanda penyakit vaskular umum (aterosklerosis, hipertensi, vaskulitis, dystonia vaskular, dll.), yang sangat penting, kerana aduan subjektif pesakit tidak bersifat patognomonik untuk manifestasi awal rendahnya vaskular otak dan dapat diperhatikan dalam keadaan lain (neurasthenia, sindrom asthenik dari pelbagai asal usul). Untuk menetapkan penyakit vaskular umum pada pesakit, perlu dilakukan pemeriksaan baji serbaguna.

Diagnosis mendadak gejala kerosakan organik pada otak dengan latar belakang penyakit vaskular umum dengan dinamika gejala serebral dan tempatan yang signifikan berfungsi sebagai asas untuk diagnosis gangguan M. akut. Dengan hilangnya gejala ini dalam masa kurang dari 24 jam. pelanggaran sementara M. didiagnosis., dengan adanya gejala yang lebih berterusan - strok serebrum. Nilai utama dalam menentukan sifat strok bukanlah gejala individu, tetapi gabungannya. Tidak ada tanda-tanda patognomonik untuk strok ini atau jenis itu. Untuk diagnosis strok hemoragik, tekanan darah tinggi dan riwayat krisis hipertensi serebrum, permulaan penyakit secara tiba-tiba, kemerosotan keadaan progresif yang cepat, keparahan yang ketara bukan sahaja fokus, tetapi juga gejala serebrum, gangguan vegetatif yang berbeza, permulaan gejala awal kerana perpindahan dan pemampatan batang otak adalah penting perubahan darah yang cepat (leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran kiri dalam formula leukosit, peningkatan indeks Krebs menjadi 6 dan ke atas), kehadiran darah dalam cecair serebrospinal.

Infark otak dibuktikan dengan perkembangan strok dalam mimpi atau dengan latar belakang kelemahan aktiviti kardiovaskular, ketiadaan hipertensi arteri, kehadiran kardiosklerosis, sejarah infark miokard, kestabilan fungsi vital yang relatif, keadaan kesedaran sekiranya nevrol besar, gejala, ketiadaan atau keparahan lemah sindrom batang sekunder, perkembangan penyakit yang agak perlahan, ketiadaan perubahan dalam darah pada hari pertama selepas strok.

Data echoencephalography (lihat) membantu dalam diagnosis - perpindahan M-echo ke arah hemisfera kontralateral kemungkinan besar menyokong pendarahan intraserebral. Rentgenol, kajian mengenai saluran otak setelah pemberian agen kontras (lihat angiografi vertebra, angiografi Carotid) dengan hematoma intrahemispherik, mendedahkan zon avaskular dan anjakan batang arteri; dengan infark serebrum, proses oklusi sering dikesan di saluran utama atau intraserebral, dislokasi batang arteri tidak khas. Tomografi yang dikira kepala memberikan maklumat berharga dalam diagnosis strok (lihat tomografi yang dikira).

Prinsip asas rawatan kemalangan serebrovaskular

Pada manifestasi awal rendah diri M., terapi K. harus ditujukan untuk mengobati penyakit vaskular yang mendasari, menormalkan rejim kerja dan rehat, dengan menggunakan agen yang meningkatkan metabolisme tisu otak dan hemodinamik.

Dalam pelanggaran akut M. hingga. Tindakan mendesak diperlukan, kerana tidak selalu jelas apakah pelanggaran M. ke. Akan sementara atau berterusan, oleh itu, dalam keadaan apa pun, diperlukan rehat mental dan fizikal yang lengkap. Serangan serebrovaskular harus dihentikan pada peringkat awal perkembangannya. Rawatan gangguan M. sementara kepada. (Krisis serebrum vaskular) pertama sekali mesti memberi normalisasi ABP, aktiviti jantung dan hemodinamik serebrum dengan memasukkan, jika perlu, antihipoksik, dekongestan dan pelbagai agen simptomatik, termasuk ubat penenang, dalam beberapa kes berlaku antikoagulan dan agen antiplatelet. Rawatan untuk pendarahan serebrum bertujuan menghentikan pendarahan dan mencegahnya semula, untuk memerangi edema otak dan gangguan fungsi vital. Dalam rawatan serangan jantung

otak menjalankan aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan bekalan darah ke otak: normalisasi aktiviti jantung dan tekanan darah, meningkatkan aliran darah ke otak dengan mengembangkan saluran otak serantau, mengurangkan vasospasme dan meningkatkan peredaran mikro, serta menormalkan fizikal dan kimia sifat darah, khususnya, untuk mengembalikan keseimbangan dalam sistem pembekuan darah untuk mencegah tromboemboli dan melarutkan pembekuan darah yang sudah terbentuk.


Bibliografi: Akimov G. A. Gangguan sementara peredaran serebrum, L., 1974, bibliogr.; Pukulan Antonov I.P. dan Gitkina L.S. Vertebral-basilar, Minsk, 1977; Bekov D. B. dan Mikhailov S. S. Atlas arteri dan urat otak manusia, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose menyatakan, hlm. 92, M., 1962; dia, Krisis dan strok otak, M., 1971; Gannushkina I.V. Peredaran darah cagaran di otak, M., 1973; Kdosovsky B.N. Peredaran darah di otak, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al. Anatomi patologi kemalangan serebrovaskular, M., 1975; Mints A. Ya. Aterosklerosis saluran otak, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. dan hemodinamik Intrakranial lain, aspek Biofizik, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Fungsi mekanisme vaskular otak, L., 1968; dia, Kekejangan arteri serebrum, Tbilisi, 1977; Penyakit Vaskular Sistem Saraf, ed. E.V. Schmidt, hlm. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenosis dan trombosis arteri karotid dan gangguan peredaran serebrum, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. dan Vereshchagin N.V. Penyakit vaskular otak dan saraf tunjang, M., 1976; Peredaran dan strok serebrum, ed. oleh K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Lesi arteri yang mendasari lacunes, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, hlm. 1, 1969; Buku panduan neurologi klinikal, ed. oleh P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Penyakit serebrovaskular iskemia dalam siri autopsi, J. Neurol. Sci., V. 9, hlm. 285, 1969; Aliran darah Olesen J. Cerebral, Copenhagen, 1974; Purves M. J. Fisiologi peredaran serebrum, Cambridge, 1972.


D.K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (tep. An.), G.I. Mchedlishvili (phys., Pat. Phys.).

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis