Anemia - Gejala dan Rawatan

Apa itu anemia? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Golysheva Ekaterina Nikolaevna, seorang ahli terapi dengan pengalaman 7 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Anemia (anemia) adalah penurunan jumlah sel darah merah dan penurunan hemoglobin.

Sel darah merah adalah sel darah merah, mereka tidak mempunyai nukleus sel, tetapi mengandungi protein khas besi - hemoglobin (Hb), yang melakukan fungsi pertukaran gas yang paling penting dalam tubuh (memindahkan oksigen dari paru-paru ke tisu dan membawa karbon dioksida dari mereka). Oleh itu, penurunan jumlah sel darah merah dalam darah menyebabkan penurunan kadar hemoglobin. Terdapat satu lagi konsep penting - hematokrit (Hct) - ini adalah peratusan sel darah merah ke plasma darah.

Pada lelaki, anemia ditentukan dengan petunjuk berikut:

  • tahap hemoglobin 10 * 12 sel / l.

Bagi kanak-kanak, petunjuk norma berubah mengikut usia, jadi anda perlu menggunakan jadual umur khas [4].

Pada dasarnya, anemia adalah gejala dari banyak keadaan: penyakit onkologi atau penyakit yang disertai dengan pendarahan kronik (ulser peptik atau organ pencernaan erosif, buasir). Tetapi memandangkan pentingnya gejala ini dan penyebarannya yang signifikan, anemia sebenarnya setara dengan kebebasan nosologi, iaitu dengan kumpulan diagnosis yang terpisah [1].

Penyebab anemia kekurangan zat besi (IDA) termasuk:

  • kehilangan darah kronik;
  • pelanggaran penyerapan unsur surih dan vitamin dalam usus;
  • peningkatan keperluan zat besi (contohnya, semasa kehamilan);
  • pelanggaran pengangkutannya (penghantaran ke organ dan tisu);
  • pengambilan makanan yang tidak mencukupi.

Sebagai contoh, keperluan tinggi zat besi adalah penyebab utama IDA pada wanita hamil dan ibu menyusu. Pada wanita usia reproduktif, dalam kebanyakan kes, anemia kekurangan zat besi berlaku kerana haid berat, dan pada kanak-kanak - kerana pengambilan makanan yang tidak mencukupi. IDA boleh menjadi hasil diet yang tidak seimbang dengan diet sayuran, kerana zat besi dari makanan tumbuhan diserap lebih teruk. Produk tumbuhan mengandungi asid fitik, yang membentuk kompleks tidak larut dengan besi dan mengganggu penyerapan zat besi dari produk ini. Zat besi diserap dengan baik dari produk haiwan, protein myoglobin terdapat dalam daging, yang meningkatkan penyerapan zat besi di dalam usus.

Tempat utama di antara penyebab anemia diduduki oleh kehilangan darah akut dan kronik, gangguan pembentukan darah, sejumlah penyakit kronik dan berjangkit. Kehilangan darah kronik ditentukan oleh jumlah darah yang hilang, jangka masa yang pendek, dan selalunya ia berlaku secara rahsia untuk pesakit itu sendiri dan tidak selalu dianggap sebagai punca anemia oleh doktor yang menghadiri pelbagai bidang. Pendarahan seperti itu boleh berlaku, misalnya, dalam kes pendarahan haid yang berat pada wanita yang terbiasa dan menganggapnya normal. Dalam kes ini, sejarah ginekologi yang tidak betul dan tidak terkumpul sering kekal di latar belakang dalam pencarian diagnostik untuk penyebab anemia. Sekiranya anda mengesyaki kekurangan zat besi laten, atau anemia lain, perlu menjelaskan tempoh kitaran haid, jumlah dan tempoh aliran haid. Tanyakan secara langsung mengenai jumlah pad yang dimakan setiap hari, perlunya penggantian pada waktu malam, yang sudah menjadi tanda kehilangan darah yang berlebihan dan memerlukan perundingan dengan pakar sakit puan untuk menentukan taktik pengurusan.

Dalam pendarahan akut dengan jumlah darah yang hilang, anemia berkembang kerana penurunan massa sel darah merah yang tajam dan bergantung pada tahap kehilangan darah, serta pada pengaktifan hematopoiesis kompensasi. Kehilangan darah kronik jangka panjang pasti menyebabkan penipisan zat besi (simpanan) dengan perkembangan anemia. Secara konvensional, 1 ml darah mengandungi 0,5 mg zat besi, jika pesakit, misalnya, pendarahan buasir, maka kehilangan 2-3 sendok teh darah setiap hari (10 ml = 5 mg zat besi) akan lebih tinggi daripada pengambilan zat besi harian. Akibatnya, simpanannya berkurang, yang sudah menjadi faktor risiko perkembangan anemia kekurangan zat besi, atau kekurangan zat besi laten [2].

Perkembangan anemia mungkin dilakukan semasa mengambil ubat-ubatan tertentu (antitumor, sejumlah ubat antibakteria, antiprotozoal, antivirus, anti-radang, antirheumatik, antiepileptik dan antipsikotik). Oleh itu, pengambilan kumpulan ubat ini harus dilakukan di bawah pengawasan wajib dari pakar.

Terdapat juga jenis anemia keturunan:

  1. Melanggar struktur membran sel darah merah:
  2. Anemia Minkowski-Shoffar (anemia hemolitik mikrospherosit, atau spherositosis keturunan) - penyakit yang didasarkan pada kecacatan pada protein membran sel darah merah;
  3. ovalocytosis (elipsositosis) - penyakit di mana sel darah merah berbentuk bujur atau elips;
  4. acanthocytosis - kehadiran dalam darah periferal sel-sel darah merah dengan pelbagai pertumbuhan sitoplasma.
  5. Dengan kekurangan enzim (protein yang mempercepat tindak balas biokimia) dalam sel darah merah.
  6. Sekiranya berlaku pelanggaran pembentukan hemoglobin (talasemia, anemia sel sabit, hemoglobinosis).

Dalam beberapa kes, penyebab anemia adalah kekurangan vitamin dan mineral tertentu (B12, asam folat, zat besi), atau masalah dengan pencernaannya.

Gejala Anemia

Anemia tidak mempunyai gejala khusus yang jelas, oleh itu, diagnosis pembezaan mengikut gambaran klinikal sahaja tidak mungkin dilakukan. Gejala hanya muncul apabila tahap hemoglobin berkurang berbanding dengan tahap asas pesakit masing-masing. Gejala kebanyakannya lebih ketara pada pesakit dengan penyakit tidak berjangkit kronik yang lain, seperti penyakit ulser erosif atau peptik pada saluran gastrousus, penyakit radang usus kecil (penyakit seliak, penyakit Crohn) atau dengan perkembangan anemia yang pesat.

Dengan perkembangan anemia, kulit pucat, kelemahan umum, mual, pening, sakit dada, takikardia, sesak nafas muncul, dalam kes yang teruk terdapat sinkop (kehilangan kesedaran). Gejala yang mungkin termasuk: sakit kepala, pening, tinitus, kekurangan haid, dan gangguan pencernaan. Dalam anemia teruk, hipoksia tisu atau hipovolemia berkembang, di mana kemungkinan kegagalan jantung atau kejutan meningkat.

Gejala yang menentukan asal anemia

Gejala anemia yang timbul akibat kehilangan darah akut atau kronik: melena (tinja hitam menunjukkan pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal atas), mimisan, aliran haid yang berat, pendarahan dari buasir.

Menguning kulit dan sklera, urin gelap jika tiada penyakit hati menunjukkan kemusnahan sel darah merah dengan pembebasan hemoglobin (hemolisis).

Penurunan berat badan yang cepat tanpa sebab yang objektif mungkin disebabkan oleh proses onkologi dalam badan.

Kesakitan yang kuat di dada atau tulang mungkin menunjukkan anemia sel sabit (penyakit darah keturunan, yang berdasarkan pelanggaran struktur protein hemoglobin), dan sensasi terbakar, kesemutan, merayap di seluruh permukaan tangan - pada anemia kekurangan B12 [4].

Patogenesis anemia

Setiap jenis anemia mempunyai alasan tersendiri, tetapi patogenesisnya sangat serupa, oleh itu, kami menganggap mekanisme perkembangan anemia biasa.

Patogenesis anemia kekurangan zat besi terdiri daripada dua mekanisme:

  1. Ia berlaku pada semua anemia: perubahan hipoksia (gangguan pernafasan tisu) pada tisu dan organ, akibat penurunan jumlah hemoglobin dalam tubuh. Manifestasi klinikal perubahan hipoksia ditunjukkan oleh kelemahan umum, mengantuk, penurunan prestasi mental dan daya tahan fizikal, tinitus, pening, pingsan, sesak nafas semasa bersenam, berdebar-debar, pucat.
  2. Melekat secara eksklusif dalam anemia kekurangan zat besi: perlambatan aktiviti enzim yang mengandungi zat besi yang terlibat dalam pernafasan tisu sel. Dasar pembentukan anemia kekurangan zat besi adalah kekurangan zat besi dalam tubuh. Zat besi adalah kerangka untuk pembentukan molekul hemoglobin, iaitu bahagian yang mengandung zat besi - heme.

Kekurangan zat besi, seperti anemia lain dalam badan, melalui tiga peringkat:

  1. Prelate - bentuk pendam, kerana tahap ini tidak mempunyai manifestasi klinikal.
  2. Laten - pernafasan tisu dan aktiviti enzimatik terganggu.
  3. Anemia - penurunan jumlah hemoglobin atau hematokrit, penurunan jumlah sel darah merah [1].

Patogenesis anemia kekurangan B12

Inti kekurangan anemia B12 adalah pelanggaran proses pematangan sel darah merah kerana kekurangan vitamin B12 atau B9 (asid folik).

Kekurangan vitamin B12 terutamanya mempengaruhi sumsum tulang, otak, dan epitelium saluran gastrousus. Hematopoiesis jenis megaloblastik muncul dalam percambahan hematopoiesis: kecacatan dalam sintesis DNA berlaku, akibatnya sel yang sangat besar terbentuk - megaloblas, dan megalosit daripadanya; penyegerakan pematangan nukleus dan sitoplasma sel darah merah terganggu; sel pembentuk darah merah mati lebih awal. Pada masa yang sama, granulositopiesis (pembentukan granulosit, yang mewakili kumpulan sel darah putih terbesar) dan trombositopsi (pembentukan platelet) dikurangkan.

Dengan kekurangan vitamin B12, pertukaran asid lemak terganggu dan asid metilmalonik dan propionik neurotoksik berkumpul. Sintesis myelin (bahan yang membentuk sarung serat saraf myelin) terganggu. Tiang tulang belakang posterior dan lateral rosak [3].

Klasifikasi dan tahap perkembangan anemia

I. Klasifikasi anemia oleh morfologi (ukuran) sel darah merah

  1. Makrocytic - sejenis anemia di mana sel darah merah besar terbentuk (makrocytes):
  2. kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
  3. eritroleukemia adalah bentuk leukemia myeloid akut yang jarang berlaku (barah sistem hematopoietik), yang dicirikan oleh kehadiran dalam sejumlah besar sel darah merah nuklear;
  4. myelodysplasia adalah penyakit kongenital yang dicirikan oleh perubahan patologi pada tulang belakang dan saraf tunjang dan gangguan hematopoiesis myeloid (pembentukan sel darah merah, granulosit, platelet dan monosit). Sebagai peraturan, tumor jinak di myelodysplasia diwakili oleh sista, bentuk neoplasma lain kurang biasa..
  5. Anemia mikrositik adalah sejenis anemia yang dicirikan oleh penurunan ukuran sel darah merah. Jenis ini merangkumi:
  6. talasemia (anemia Cooley) - penyakit di mana sintesis protein hemoglobin penting, yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah, terganggu.
  7. mikrospherositosis adalah anemia hemolitik yang disebabkan oleh kecacatan genetik pada membran sel darah merah dan dicirikan oleh hemolisis berterusan - pemusnahan sel darah merah dengan pembebasan hemoglobin ke persekitaran;
  8. Anemia kekurangan zat besi.
  9. Anemia normositik adalah sejenis anemia di mana sel darah merah berukuran normal..
  10. hipoplastik - patologi yang dicirikan oleh penghambatan fungsi hematopoietik sumsum tulang;
  11. anemia hemolitik - patologi sel darah merah, berdasarkan pemusnahan sel darah merah yang dipercepat;
  12. anemia kerana penyakit kronik;
  13. anemia dengan sindrom meyloidysplastic - penyakit sistem darah di mana pembentukan darah normal terganggu kerana perubahan displastik pada sumsum tulang.

II. Pengelasan Warna (CPU)

  • Anemia hipokromik (CP kurang dari 0,8): anemia kekurangan zat besi, anemia pengedaran semula zat besi, talasemia, dll..
  • Anemia normokromik (CP dari 0,86 hingga 1,06): anemia aplastik, anemia pada sindrom myelodysplastic, dll..
  • Hyperchromic (CP di atas 1.05): Anemia kekurangan B12, kekurangan asid folik, dll..

III. Pengelasan patogenetik anemia

Anemia kerana kehilangan darah:

  1. Anemia hemoragik akut.
  2. Anemia hemoragik kronik.

Anemia disebabkan oleh pembentukan hemoglobin dan sel darah merah yang merosot:

  1. Anemia kekurangan zat besi.
  2. Anemia kerana pengagihan semula zat besi yang tidak betul.
  3. Anemia tepu besi kerana sintesis heme terganggu.
  4. Anemia Megaloblastik yang melanggar sintesis DNA.
  5. Kekurangan B12 dan kekurangan asid folik.
  6. Anemia Megaloblastik dengan kekurangan enzim yang terlibat dalam sintesis pangkalan purin (adenin, guanin), yang terlibat dalam pembinaan nukleotida, asid nukleik dan sebatian aktif biologi lain, dan asas pyrimidine (uracil, sitosin, timin), yang merupakan sebahagian daripada asid nukleik, nukleosida, nukleotida.
  7. Anemia anestetik B12 (folik). Ia berlaku kerana sumsum tulang tidak dapat menggunakan bahan antianemik yang terdapat di dalam badan (vitamin B12, asid folik).
  8. Anemia hipoproliferatif.
  9. Anemia kerana kegagalan sumsum tulang.
  10. Anemia aplastik adalah patologi sistem hematopoietik, yang menekan fungsi hematopoietik sumsum tulang dan ditunjukkan oleh pembentukan sel darah merah, sel darah putih dan platelet yang rendah, atau hanya sel darah merah.
  11. Anemia pembiasan pada sindrom myelodysplastic.
  12. Anemia metaplastik
  13. Anemia akibat hemoblastosis (neoplasma berkembang dalam sistem hematopoietik dan limfa).
  14. Anemia kerana metastasis sumsum tulang.
  15. Anemia Erythropoiesis.

Anemia dengan peningkatan pendarahan.

  1. Keturunan.
  2. Melanggar struktur membran eritrosit (anemia Minkowski-Shoffar, mikrospherosit, ovalositosis, acanthocytosis).
  3. Dengan kekurangan enzim dalam sel darah merah.
  4. Sekiranya berlaku pelanggaran pembentukan hemoglobin (talasemia, anemia sel sabit, hemoglobinosis).
  5. Diperolehi.
  6. Autoimun.
  7. Hemoglobinuria malam sekejap (pengambilan hemoglobin dalam air kencing akibat kerosakan vaskular). Penyebab hemoglobinuria nokturnal paroxysmal adalah mutasi somatik pada sel stem sumsum tulang, yang menyebabkan pelanggaran peraturan sistem pelengkap (bahagian sistem imun yang melindungi terhadap bakteria dan patogen lain), pemusnahan sel darah merah, trombosis urat dan arteri, dan kegagalan sumsum tulang. Mutasi tersebut terdapat pada gen glukosa fosfatidilinositol kelas A yang dikaitkan dengan X (PIG-A).
  8. Ubat.
  9. Selepas kecederaan dan disebabkan oleh mikroangiopati.
  10. Sekiranya keracunan dengan racun hemolitik dan racun bakteria.

IV. Anemia secara teruk EORTC (Persatuan Eropah untuk Diagnosis dan Rawatan Kanser)

Keterukan anemia dan jumlah hemoglobin:

  • 0 darjah> 120 g / l;
  • 1 darjah - 120-100 g / l;
  • 2 darjah - 100-80 g / l;
  • 3 darjah - 80-65 g / l;
  • 4 darjah - kurang daripada 65 g / l [3].

Komplikasi Anemia

Pesakit anemia memperhatikan kesan sejumlah gejala pada aktiviti harian mereka..

Keletihan kronik. Oleh kerana perkembangan anemia, pesakit mungkin merasa kelemahan umum, mengantuk, kehilangan kekuatan, gangguan, ketidakupayaan untuk terlibat sepenuhnya dalam sukan.

Sistem ketahanan badan. Menurut hasil penyelidikan, telah terbukti bahawa anemia mempengaruhi imuniti, menjadikan seseorang lebih rentan terhadap penyakit kronik dan berjangkit.

Anemia yang teruk meningkatkan risiko komplikasi yang ditujukan pada sistem kardiovaskular atau sistem pernafasan. Tachycardia (jantung berdebar) dan kegagalan jantung (kecekapan bekalan darah ke badan tidak mencukupi) mungkin muncul.

Kehamilan. Anemia yang teruk pada wanita hamil meningkatkan risiko memburukkan lagi pemakanan janin, komplikasi semasa melahirkan dan tempoh selepas bersalin. Juga, pesakit seperti ini lebih cenderung kepada kemurungan postpartum. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa bayi yang dilahirkan oleh wanita dengan anemia semasa kehamilan sangat mungkin:

  • dilahirkan sebelum waktunya (sehingga 37 minggu kehamilan);
  • semasa lahir mempunyai berat badan di bawah normal;
  • mempunyai tahap besi yang berkurang dalam badan;
  • berkembang dengan lebih perlahan dan mengurangkan kemampuan mental.

Sindrom kaki gelisah. Kemunculan sindrom kaki gelisah terhadap anemia disebut sindrom kaki gelisah sekunder. Sindrom kaki gelisah sangat biasa, ia mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan keinginan yang tidak tertahankan untuk selalu menggerakkan kaki anda. Sensasi yang tidak menyenangkan muncul di pinggul, betis dan kaki. Sindrom kaki gelisah, yang disebabkan oleh anemia, dirawat dengan ubat-ubatan yang mengandung zat besi untuk menormalkan simpanan besi di dalam badan [6].

Diagnosis Anemia

Diagnosis anemia makmal

Kriteria umum untuk diagnosis makmal semua anemia dalam ujian darah umum ketika mengira dengan kaedah "manual" adalah satu atau beberapa petunjuk sekaligus:

  • penurunan kepekatan hemoglobin (lessb kurang daripada 110 g / l);
  • penurunan bilangan sel darah merah (kurang daripada 3.8 x 10 * 12 sel / l);
  • penurunan indeks warna (kurang daripada 0.85);
  • bilangan retikulosit yang dikurangkan atau normal - pendahulu sel darah merah (normal 10-20%) dalam analisis umum darah.

Mungkin ada juga perubahan morfologi sel darah merah (perubahan bentuk) - anisositosis (perubahan ukuran sel darah merah atau sel darah putih) dan poikilositosis (ubah bentuk bentuk sel darah merah). Dalam ujian darah umum, perlu memperhatikan penampilan granulosit yang belum matang, yang dapat membicarakan semua jenis radang, proses alergi, penyakit autoimun, jangkitan yang disebabkan oleh virus atau bakteria.

Semasa melakukan ujian darah umum pada penganalisis hematologi automatik, norma penunjuk di atas dan sejumlah indeks eritrosit berubah. Juga, ujian darah umum menunjukkan:

  • penurunan jumlah purata sel darah merah (MCV): kurang daripada 80 fl;
  • penurunan kandungan purata Hb dalam sel darah merah (SIT): kurang daripada 26 pg;
  • penurunan kepekatan purata Hb dalam sel darah merah (MCHC): kurang daripada 320 g / l;
  • peningkatan tahap anisositosis sel darah merah (RDW): lebih daripada 14%.

Perubahan dalam analisis biokimia darah ditentukan oleh patogenesis anemia dan mungkin termasuk:

  • penurunan kepekatan zat besi serum (kurang daripada 12.5 μmol / l);
  • peningkatan jumlah kapasiti pengikatan zat besi serum (lebih daripada 69 μmol / l);
  • penurunan pekali tepu transferin besi (kurang daripada 17%);
  • penurunan kepekatan feritin serum (kurang daripada 30 ng / ml atau μg / l);
  • penurunan vitamin B12 dan asid folik pada anemia kekurangan B12.

Sebagai tambahan, menjadi mungkin untuk menentukan reseptor transferrin larut (rTFR), kepekatannya meningkat dengan kekurangan zat besi (lebih dari 2.9 μg / ml).

Diagnosis pembezaan IDA

  1. Anemia kekurangan: anemia kekurangan folik (D52), anemia kekurangan B12 (D51) (anemia megaloblastik);
  2. Anemia akibat penyakit tidak berjangkit kronik (D63.8). Anemia megaloblastik makmal:
  3. makrocytic (MCV lebih dari 100 fl);
  4. perkembangan perubahan sekunder kerana penglibatan dalam proses hematopoiesis pucuk lain dalam bentuk leukopenia (penurunan jumlah leukosit), neutropenia (penurunan bilangan neutrofil) dan trombositopenia (penurunan jumlah platelet);
  5. hipersegmentasi inti neutrofil;
  6. jenis hematopoiesis megaloblastik, kehadiran sel-sel eritroid besar di sumsum tulang;
  7. penurunan vitamin B12 serum (norm 100-700 pg / ml) dengan anemia kekurangan B12;
  8. penurunan kepekatan serum darah (normal 3-20 ng / ml) atau asid folik dalam sel darah merah (normal 166-640 ng / ml) dengan anemia kekurangan asid folik [5].

Rawatan Anemia

Pertama sekali, rawatan harus ditujukan untuk mengenal pasti dan menghilangkan punca, jadi rawatan anemia berlangsung lama, sering disertai oleh beberapa doktor pakar.

Pada asasnya, rawatan melibatkan pemulihan cadangan hemoglobin, peningkatan jumlah sel darah merah, dan normalisasi hematokrit. Kaedah berkesan utama untuk merawat anemia kekurangan zat besi adalah penggunaan sediaan besi secara lisan atau parenteral (intravena atau intramuskular)

Untuk memulihkan tahap hemoglobin pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi, adalah perlu bahawa dos besi besi sehari (hanya diserap dengan berkesan) 100-300 mg, mengingat simpanan besi habis (kira-kira 1.5 g).


Nama ubat

Komponen,
termasuk dalam penyediaan

Dos Fe, mg

Ubat
borang pelepasan

Dos harian,
g

Conferon

asid succinic

lima puluh

Tablet

3-4

Heferol

Asid fumarat

100

Kapsul


1-2

Hemofer Prolongatum

Besi sulfat

105

Kacang agar-agar

1-2

Ferrogradumet

Plastik
matriks - darjah

105

Tablet

1-2

Actiferrin


D, L-serin

113.8
34.8

Kapsul
Sirap

1-2
1 bilik teh
sudu setiap 12 kg berat badan

Ferroplex

Ascorbik
asid

10

Kacang agar-agar


8-10

Sorbifer Durules

Besi sulfat
+ Vitamin C

100

Tablet

1-2

Tardiferon

Besi sulfat
+mukoprotease

80

Tablet

1-2


Fenyuls

Ascorbik
asid, nikotinamida, vitamin B

lima puluh

Kapsul

Irovit

Asorbik yang sama
asid, cyancobalamin, L-lisin

100

Kapsul

1-2

Irradian

Ascorbik
asid, asid folik, cyancobalamin,
L-sistein, D-fruktosa, ragi

100

Kacang agar-agar

1-2

Lebih berkesan untuk menetapkan ubat dengan kandungan zat besi besi yang lebih tinggi, ubat tersebut perlu diminum 1-2 kali sehari. Bagi pesakit, ini adalah pendekatan yang paling mudah, oleh itu, kepatuhan mereka terhadap terapi semakin meningkat. Komposisi banyak bentuk zat besi termasuk asid askorbik dan succinic, fruktosa, sistein, dan lain-lain, ia membantu penyerapan zat besi yang terbaik di saluran gastrointestinal. Sediaan besi boleh diterima dengan baik jika diambil bersama makanan.

Rawatan anemia kekurangan zat besi dengan bentuk sediaan besi parenteral

Terdapat petunjuk yang jelas untuk terapi tersebut:

  • dengan gangguan penyerapan dari usus (sindrom kekurangan penyerapan, reseksi usus kecil, enteritis, dll.);
  • pemburukan penyakit kronik saluran gastrousus, seperti ulser peptik perut atau duodenum, penyakit Crohn, kolitis ulseratif;
  • toleransi yang rendah terhadap penyediaan besi apabila diambil secara lisan;
  • jika perlu, penambahan simpanan besi dengan cepat di dalam badan.

Untuk pentadbiran parenteral, persiapan besi digunakan, seperti Ferinject (intravena) Ectofer (intramuscularly), Ferbitol (intramuscularly), Ferrum Lek (intramuskular, intravena), Ferkoven (intravena) [2].

Mengenai rawatan anemia selepas bersalin, tidak ada kesimpulan yang jelas mengenai kaedahnya. Menurut kajian, pengambilan zat besi oral tidak mempunyai kelebihan yang signifikan berbanding dengan zat besi intravena atau plasebo. Walau bagaimanapun, pengambilan zat besi oral tidak menyebabkan perkembangan reaksi alahan yang mengancam nyawa, seperti pemberian zat besi secara intravena. Kepentingan klinikal pemindahan darah tetap tidak dapat dipastikan, terutamanya kerana risiko yang terlibat. Kaedah ini boleh digunakan dalam rawatan anemia postpartum sekiranya berlaku pendarahan akut atau teruk semasa melahirkan. Walau bagaimanapun, tidak digalakkan selepas pendarahan ringan hingga sederhana pada pesakit stabil dengan anemia ringan atau tanpa gejala. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk menilai keparahan anemia dan mempertimbangkan penggunaan diet yang kaya dengan zat besi, sebagai kaedah pencegahan dan penambahan rawatan [7].

Anemia kekurangan zat besi adalah jenis anemia yang paling biasa. Walau bagaimanapun, rawatan untuk anemia jenis lain adalah berbeza dengan rawatan IDA. Dalam jenis anemia lain, untuk menormalkan jumlah darah, perlu, misalnya, untuk mengisi cadangan vitamin B12, asam folat, untuk mengendalikan penyakit kronik yang bersamaan dan faktor lain yang menjadi penyebab utama anemia. Untuk melakukan ini, anda memerlukan lawatan tepat pada masanya ke doktor yang akan menangani diagnosis dan penentuan taktik pengurusan.

Diet

Untuk semua jenis anemia, diet harus merangkumi makanan yang tinggi zat besi: daging babi dan hati sapi, sapi, daging sapi, soba, epal hijau, delima, cendawan, kubis, kacang dan kekacang lain, coklat gelap, dll..

Anda perlu makan 4-6 kali sehari. Untuk pencernaan yang normal, makanan harus berada pada suhu bilik, makanan yang terlalu sejuk atau terlalu panas menjengkelkan mukosa gastrik, yang mengganggu penyerapan unsur bermanfaat. Jumlah air yang diminum setiap hari ialah 30 ml per 1 kg berat, termasuk teh, jus, sup, dan lain-lain. Dilarang sama sekali mengambil alkohol dan merokok. Alkohol bukan sahaja memberi kesan negatif kepada kesihatan saluran pencernaan, tetapi juga membuang komponen berguna dalam air kencing, yang berbahaya bahkan bagi orang yang sihat. Merokok meningkatkan keasidan perut, yang boleh mencetuskan perkembangan gastritis atau bisul. Dalam kes ini, penyerapan unsur surih bermanfaat terganggu..

Sekiranya terdapat anemia kekurangan zat besi, perlu memasukkan makanan yang diperam (kefir, kvass, sauerkraut, dll.). Asid yang terkandung dalam produk seperti itu mudah terkena zat besi dan mencegah pembentukan phytate besi yang kurang diserap, yang meningkatkan penembusan zat besi ke dalam enterosit (sel yang melapisi permukaan dalaman usus). Pembentukan phytate besi juga berkurang sekiranya produk tanaman dihancurkan atau menjalani rawatan haba [10].

Makanan tambahan zat besi harian bagi wanita yang sedang haid adalah strategi kesihatan klinikal yang berkesan untuk mengurangkan anemia dan menghilangkan kekurangan zat besi, serta untuk meningkatkan simpanan hemoglobin dan zat besi. Makanan tambahan zat besi setiap hari juga meningkatkan prestasi fizikal wanita. Di samping itu, terdapat bukti bahawa penambahan zat besi mengurangkan keletihan [8].

Wanita hamil disyorkan suplemen zat besi dan asid folik oral setiap hari: 30-60 mg zat besi dan 400 mcg (0.4 mg) asid folik untuk mencegah anemia, sepsis selepas bersalin, kelahiran pramatang dan berat lahir rendah [9].

Ramalan. Pencegahan

Ramalan

Untuk prognosis, penyebab anemia memainkan peranan penting. Diagnosis awal dan penentuan cepat mengenai taktik pengurusan anemia pasca-hemoragik secara langsung berkaitan dengan prognosis yang baik.

Sekiranya anemia dikaitkan dengan kekurangan zat besi, vitamin B12 atau asid folik, anda perlu menambah diet dengan makanan yang kaya dengan unsur surih dan vitamin ini. Prognosis yang lebih buruk berkaitan dengan anemia yang berlaku akibat barah, termasuk organ pembentuk darah, atau gangguan genetik, kerana mereka sukar dirawat.

Pencegahan

Pencegahan merangkumi pemeriksaan berkala oleh ahli terapi dengan ujian, pengesanan dan rawatan penyakit kronik tepat pada masanya, termasuk pengenalpastian dan rawatan sumber kehilangan darah kronik (penyakit ulser peptik, buasir, dll.).

Untuk pencegahan anemia, dan juga untuk rawatan, penting untuk diet mengandungi makanan yang tinggi zat besi, vitamin B12 dan asam folat.

Anemia

Anemia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin dalam darah dan mungkin disertai dengan penurunan kandungan kuantitatif sel darah merah per unit isipadu.

Anemia dalam beberapa kes boleh dikaitkan dengan bentuk patologi nosologi yang bebas, sementara yang lain hanya merupakan gejala penyakit.

Pengelasan Anemia

Terdapat banyak klasifikasi. Tiada satu pun yang menggambarkan keseluruhan spektrum patologi ini..

Dalam amalan klinikal, klasifikasi anemia berikut adalah yang paling biasa:

  • anemia kehilangan darah akut;
  • anemia sel darah merah:
    • aplastik,
    • kekurangan zat besi,
    • megaloblastik,
    • sideroblast,
    • penyakit kronik;
  • anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah: hemolitik.

Bergantung pada keparahan penurunan hemoglobin, tiga darjah keparahan anemia dibezakan:

  • ringan - tahap hemoglobin melebihi 90 g / l;
  • sederhana - hemoglobin dalam lingkungan 90‑70 g / l;
  • teruk - tahap hemoglobin kurang daripada 70 g / l.

Pelbagai jenis anemia dikesan pada 10-20% populasi, dalam kebanyakan kes pada wanita. Anemia yang paling biasa dikaitkan dengan kekurangan zat besi (sekitar 90% dari semua anemia), lebih jarang anemia pada penyakit kronik, bahkan anemia yang lebih jarang dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik (megaloblastik), hemolitik dan aplastik.

Anemia boleh berasal dari kompleks. Mungkin gabungan, misalnya, kekurangan zat besi dan anemia kekurangan B12.

Gejala Anemia

Gejala anemia biasa:

  • kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, mudah marah, mengantuk;
  • pening, sakit kepala, tinitus, kerlipan "lalat" di depan mata;
  • berdebar-debar dengan sedikit aktiviti fizikal atau berehat;
  • sesak nafas dengan sedikit usaha atau rehat.

Sifat dan keparahan aduan dengan anemia adalah pelbagai dan bergantung kepada jenis, keparahan anemia, kadar perkembangannya dan ciri-ciri individu seseorang.

Prinsip pencegahan dan rawatan bergantung pada jenis anemia.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi paling biasa.

Anemia kekurangan zat besi adalah sindrom hematologi klinikal yang dicirikan oleh kekurangan zat besi kerana pelbagai proses patologi (fisiologi).

Anemia kekurangan zat besi dimanifestasikan oleh gejala asthenik (keletihan, penurunan keupayaan kerja, perhatian dan ingatan yang merosot), kelemahan otot dan sindrom epitelialopati (kulit kering, "kesesakan" di sudut mulut, kuku rapuh dan berlapis, rambut gugur, dll.).

Kerosakan pada selaput lendir pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi ditunjukkan oleh gejala seperti kesukaran menelan (sideropenik disfagia), gangguan disurik (gangguan kencing), perkembangan pangastritis atropik dengan kekurangan sekresi, gangguan fungsi sintetik protein, penjimatan tenaga dan enzimatik hati.

Apabila perkembangan anemia kekurangan zat besi berkembang dan memburuk, gangguan sistem kardiovaskular berkembang dalam bentuk distrofi miokard, disfungsi diastolik dengan kelonggaran pasif terganggu, peredaran darah jenis hiperkinetik.

Punca Anemia Kekurangan Zat Besi

Penyebab utama anemia kekurangan zat besi termasuk:

  • kehilangan darah kronik: gingival, hidung, gastrik, usus, rahim, buah pinggang;
  • malabsorpsi: enteritis, reseksi usus, operasi reseksi perut;
  • peningkatan keperluan: kehamilan dan penyusuan; pertumbuhan berlebihan;
  • kekurangan pemakanan.

Pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi

Prinsip asas pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi:

  • penghapusan penyebab kekurangan zat besi;
  • diet tinggi zat besi (daging, hati, dan lain-lain);
  • penggunaan persediaan besi jangka panjang (4-6 bulan); sementara di bawah kawalan Ferritin, Hb, ketepuan sel darah merah;
  • pemindahan sel darah merah dalam anemia teruk;
  • pentadbiran profilaksis penyediaan zat besi dalam kumpulan risiko.

Penting untuk memahami apa yang boleh dan harus diambil sediaan besi, untuk mengawal tahap ferritin,,b, ketepuan sel darah merah.

Persediaan besi. Cara memilih?

Lebih daripada 25 mg pada satu masa tidak diserap..

Lebih daripada 50 mg sehari tidak diserap..

Oleh yang demikian, perlu mencari persiapan zat besi dosis rendah (25 mg mencukupi) dengan tahap ketersediaan bio yang tinggi. Agar besi tidak dapat bersaing di usus dengan unsur jejak lain, lebih baik dalam bentuk gaun berpakaian - "paket" asid amino.

Anemia kekurangan B12

Gambaran klasik anemia kekurangan B12 dijelaskan oleh Thomas Addison pada pertengahan abad ke-19: glossitis dengan ciri-ciri manifestasi neurologi pada latar belakang sindrom anemia. Dalam kes seperti itu, pengiktirafan penyakit ini tidak sukar dan hanya memerlukan pengesahan makmal sebelum menetapkan rawatan, permulaan yang tepat pada masanya sering menyebabkan pemulihan pesakit sepenuhnya..

Masalah diagnostik yang serius adalah bentuk kekurangan vitamin B12 subklinis yang paling biasa - tanpa perkembangan anemia.

Terapi yang tertunda boleh menyebabkan perkembangan keabnormalan neurologi yang berterusan. Sehubungan itu, pengetahuan mengenai manifestasi kekurangan vitamin B12 yang tidak spesifik, sebab-sebab kejadiannya, serta pendekatan yang tepat untuk diagnosis dan kaedah berkesan untuk merawat keadaan ini sangat penting..

Proses patologi dengan kekurangan vitamin B12 mempengaruhi hampir semua organ dan sistem, sifat dan keparahan manifestasi klinikal dalam setiap kes adalah individu dan bergantung, di samping jangka masa keberadaan dan keparahan kekurangan, pada sejumlah faktor yang berkaitan.

Gejala Anemia Kekurangan B12

Kekurangan sederhana bermula dengan manifestasi klinikal sindrom anemia umum (sesak nafas, berdebar-debar, pucat, pusing, dan lain-lain), muncul glossitis Hunter (atrofi papilla, lidah "varnished"), dan kemudian gangguan neurologi (neuropati sensori distal) bergabung. Walau bagaimanapun, urutan gejala ini tidak diperlukan: manifestasi neurologi sering mendahului perkembangan sindrom anemia dan kelainan dalam analisis klinikal darah (anemia makrocytic, pancytopenia), dan glossitis Hunter berlaku pada tidak lebih daripada 10% kes.

Perubahan degeneratif pada saraf tunjang dimanifestasikan pada demelinasi serat yang membentuk tali posterior dan lateral. Tanpa rawatan, neuropati periferal dua hala dapat berkembang menjadi degenerasi aksonal dan kematian neuron. Perubahan ini membawa kepada pelanggaran kepekaan dan getaran proprioceptive dan getaran. Gait yang tidak stabil, pergerakan yang canggung, yang digantikan oleh ataxia spastik.

Kekalahan saraf periferi ditunjukkan oleh pelanggaran persepsi rasa dan bau, atrofi saraf optik. Dalam kes yang sangat teruk, gambar ini berakhir dengan perkembangan demensia, episod psikosis yang berkembang dengan halusinosis, paranoia dan kemurungan yang teruk mungkin terjadi. Dalam 20% kes, manifestasi neurologi seperti itu dikesan secara terpisah tanpa anemia yang bersamaan..

Dalam hal ini, kekurangan vitamin B12 mesti dimasukkan dalam siri diagnostik pembezaan pada pesakit dengan gejala neurologi asal tidak jelas, dan kelewatan diagnosis dan rawatan boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Punca Anemia Kekurangan B12

Sebab anemia kekurangan B12 klasik adalah pemusnahan autoimun sel-sel parietal perut, yang membawa kepada perkembangan gastritis autoimun atropik dengan pengurangan pengeluaran faktor dalaman Castle (IFC), yang digabungkan dengan 99% vitamin B12 (faktor Istana luaran) diserap ke dalam perut..

Penyebab kekurangan vitamin B12 juga termasuk pengurangan pengambilan makanan yang kaya dengan vitamin ini (terutamanya yang berasal dari haiwan, misalnya, di antara vegan atau orang miskin), penyalahgunaan alkohol.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, faktor etiologi utama adalah pelanggaran pembebasan vitamin B12 yang berkaitan dengan protein pengangkutan makanan kerana keadaan hypo- atau anacid, termasuk keadaan yang disebabkan oleh ubat (pada pesakit yang menggunakan Metformin untuk waktu yang lama, mengambil inhibitor pam proton, penyekat reseptor H2-histamin, antasid ), pada pesakit selepas campur tangan pembedahan pada perut.

Risiko mengembangkan kekurangan B12 berkadar langsung dengan dos dan tempoh pengambilan inhibitor pam proton dan penyekat reseptor histamin H2.

Peningkatan tahap homosistein dengan penurunan kepekatan vitamin B12 meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular pada awalnya pada pesakit dengan diabetes mellitus tipe 2, dan pemeriksaan kekurangan vitamin B12 di kalangan pesakit yang menerima metformin adalah perlu.

Ujian diagnostik untuk anemia kekurangan B12

  • penentuan tahap plasma homosistein, asid metilmalonik (MMK) dan kepekatan serum holotranscobalamin.

Malangnya, kajian ini dapat dilakukan jauh dari semua makmal; ketiadaan sempadan rujukan standard merumitkan keadaan. Oleh itu, kita harus mengakui tidak adanya "standard emas" untuk mendiagnosis kekurangan vitamin B12.

Kerana fakta bahawa cobalamin dan asid folik terlibat dalam proses biokimia yang sama dan kekurangan kedua-dua vitamin menyebabkan perkembangan anemia makrositik, tahapnya ditentukan secara serentak. Dengan kekurangan vitamin B12 yang sebenarnya, kadar asid folik biasanya normal atau bahkan meningkat, tetapi kekurangan gabungan mungkin terjadi..

Sebab keadaan patologi:

  • Gastritis atropik (anemia yang merosakkan).
  • Sindrom Sjogren.
  • Pelanggaran pemprosesan vitamin B12 pada perut Gastritis, termasuk yang berkaitan dengan Helicobacter, Gastrectomy (reseksi keseluruhan atau sebahagian perut)
    Zollinger - Sindrom Ellison.
  • Reseksi penyakit ileum atau usus kecil (penyakit Crohn, penyakit seliak, sariawan tropik).
  • Gangguan penyerapan pada Maldigestia usus kecil (pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin; gastrinoma).
  • Ejen berjangkit (cacing pita, sindrom pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, giardiasis).
  • Puasa penuh atau separa.
  • Faktor makanan Diet vegetarian (terutama ketat, "vegan").
  • Ketagihan alkohol.
  • Umur lanjut usia.
  • Kekurangan / kecacatan istana (Imerslund - sindrom Gresbeck).
  • Kelainan keturunan Kekurangan kongenital faktor dalaman Castle - anemia merosakkan remaja.
  • Mutasi dalam gen CG1.
  • Kekurangan transcobalamin.
  • Obstetrik / Ginekologi Menyebabkan Kehamilan.
  • Kontrasepsi hormon dan terapi penggantian hormon.

Banyak. Adalah perlu untuk menilai keadaan, menganalisis, tenaga secara komprehensif. Fahami kitaran folat. Pantau secara dekat homosistein dan keberkesanan fungsi hati secara keseluruhan.

Kuliah pakar pemakanan Arkady Bibikov

Jadilah yang pertama memberi komen

Tinggalkan komen Batalkan balasan

Laman web ini menggunakan Akismet untuk melawan spam. Ketahui bagaimana data komen anda diproses..

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis