Anemia teruk - Anemia teruk

Anemia teruk: rawatan pada kanak-kanak (pilihan)

Rawatan kanak-kanak dengan tahap anemia ini harus dilakukan secara eksklusif di hospital di bawah pengawasan perubatan yang ketat. Ini penting agar sekiranya timbul akibat berbahaya, doktor dapat segera bertindak. Sekiranya kanak-kanak di bawah umur satu tahun menderita penyakit ini, ubat intravena akan diresepkan.

Rawatan anemia teruk pada orang dewasa

Anemia kekurangan zat besi yang teruk adalah keadaan yang sebenarnya lebih mudah dicegah daripada diubati. Secara amnya, kaedah rawatan untuk anemia tahap ini akan sama seperti pada kanak-kanak. Penting untuk pergi ke hospital tepat pada waktunya dan menjalani pemeriksaan di sana, yang akan membantu mengetahui apa sebenarnya penyebab anemia teruk. Pelbagai kaedah diagnostik digunakan untuk menentukan penyebabnya..

Kemudian, apabila pesakit perlu mengembalikan jumlah darah yang diperlukan dan menaikkan tahap hemoglobin ke tahap yang diinginkan, diperlukan pemindahan darah. Dalam beberapa kes anemia etiologi yang tidak menentu, hormon seks lelaki, vitamin B6, ekstrak hati dan turunan kortikosteroid adrenal dapat berkesan. Sekiranya transfusi darah memberikan hasil yang diharapkan, tahap hemoglobin yang tepat perlu dijaga dengan diet seimbang dan ubat-ubatan yang mengandung zat besi..

Sekiranya anemia teruk berlaku pada wanita hamil, ia akan mengancam keguguran, kelahiran pramatang atau keguguran. Itulah sebabnya wanita hamil harus memantau hemoglobin mereka sendiri dengan berhati-hati sepanjang kehamilan..

Penting untuk mempertimbangkan bahawa anemia yang teruk dapat diubati secara berbeza berdasarkan jenisnya dan penyebabnya. Selalunya, anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam badan, iaitu ini adalah sembilan puluh persen dari semua kes. Tempat kedua diduduki oleh keadaan anemia yang disebabkan oleh pelbagai jenis proses kronik di dalam badan. Tempat ketiga, yang sangat jarang berlaku, ditempati oleh pesakit yang anemia disebabkan oleh kekurangan sianokobalamin atau asid folik (jika seorang lelaki dengan diagnosis anemia dirawat dengan asthenozoospermia dalam kes seperti itu, vitamin B9 dapat dikontraindikasikan).

Perubatan tradisional dalam rawatan anemia teruk boleh membantu, tetapi tidak harus menggantikan rawatan utama. Langkah pertama, bagaimanapun, selain perubatan tradisional, sebagai tambahan kepada rawatan utama akan ditunjukkan oleh perubahan tingkah laku makan ke arah yang lebih seimbang. Perlu mengambil makanan yang mengandungi vitamin dan mineral, vitamin B12 dan, tentu saja, zat besi. Yang berkesan di antara resipi ubat tradisional adalah warna misai emas yang dikombinasikan dengan bawang putih, yang selama tiga minggu disuntik dengan alkohol. Perlu mengambil dua puluh tetes sehari, yang dicairkan dalam setengah gelas susu.

Warna lain dibuat dari abu gunung. Anda perlu mengambil segelas abu gunung, potong beri dan tambahkan misai emas tiga sentimeter ke dalamnya. Campuran dituangkan dengan dua gelas air mendidih dan dimasukkan selama satu jam. Infusi perlu diminum pada waktu siang.

Anemia kronik yang teruk: akibatnya

Sekiranya anemia teruk telah menjadi kronik kerana adanya masalah tertentu di dalam badan dengan organ dalaman, ada baiknya kita membincangkan fakta bahawa bukan anemia yang perlu diselaraskan, tetapi masalah lain. Diagnosis pembezaan diperlukan untuk pengesanan mereka dan diagnosis yang tepat, yang memungkinkan untuk memutuskan permulaan terapi yang paling berkesan.

Anemia

Anemia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin dalam darah dan mungkin disertai dengan penurunan kandungan kuantitatif sel darah merah per unit isipadu.

Anemia dalam beberapa kes boleh dikaitkan dengan bentuk patologi nosologi yang bebas, sementara yang lain hanya merupakan gejala penyakit.

Pengelasan Anemia

Terdapat banyak klasifikasi. Tiada satu pun yang menggambarkan keseluruhan spektrum patologi ini..

Dalam amalan klinikal, klasifikasi anemia berikut adalah yang paling biasa:

• anemia kehilangan darah akut;
• anemia sel darah merah:
  • aplastik,
  • kekurangan zat besi,
  • megaloblastik,
  • sideroblast,
  • penyakit kronik;
• anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah: hemolitik.

Bergantung pada keparahan penurunan hemoglobin, tiga darjah keparahan anemia dibezakan:

• ringan - tahap hemoglobin melebihi 90 g / l;
• sederhana - hemoglobin dalam lingkungan 90‑70 g / l;
• teruk - tahap hemoglobin kurang daripada 70 g / l.

Pelbagai jenis anemia dikesan pada 10-20% populasi, dalam kebanyakan kes pada wanita. Anemia yang paling biasa dikaitkan dengan kekurangan zat besi (sekitar 90% dari semua anemia), lebih jarang anemia pada penyakit kronik, bahkan anemia yang lebih jarang dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik (megaloblastik), hemolitik dan aplastik.

Anemia boleh berasal dari kompleks. Mungkin gabungan, misalnya, kekurangan zat besi dan anemia kekurangan B12.

Gejala Anemia

Gejala anemia biasa:

• kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, mudah marah, mengantuk;
• pening, sakit kepala, tinitus, kerlipan "lalat" di depan mata;
• berdebar-debar dengan sedikit aktiviti fizikal atau berehat;
• sesak nafas dengan sedikit usaha atau rehat.

Sifat dan keparahan aduan dengan anemia adalah pelbagai dan bergantung kepada jenis, keparahan anemia, kadar perkembangannya dan ciri-ciri individu seseorang.

Prinsip pencegahan dan rawatan bergantung pada jenis anemia.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi paling biasa.

Anemia kekurangan zat besi adalah sindrom hematologi klinikal yang dicirikan oleh kekurangan zat besi kerana pelbagai proses patologi (fisiologi).

Anemia kekurangan zat besi dimanifestasikan oleh gejala asthenik (keletihan, penurunan keupayaan kerja, perhatian dan ingatan yang merosot), kelemahan otot dan sindrom epitelialopati (kulit kering, "kesesakan" di sudut mulut, kuku rapuh dan berlapis, rambut gugur, dll.).

Kerosakan pada selaput lendir pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi ditunjukkan oleh gejala seperti kesukaran menelan (sideropenik disfagia), gangguan disurik (gangguan kencing), perkembangan pangastritis atropik dengan kekurangan sekresi, gangguan fungsi sintetik protein, penjimatan tenaga dan enzimatik hati.

Apabila perkembangan anemia kekurangan zat besi berkembang dan memburuk, gangguan sistem kardiovaskular berkembang dalam bentuk distrofi miokard, disfungsi diastolik dengan kelonggaran pasif terganggu, peredaran darah jenis hiperkinetik.

Punca Anemia Kekurangan Zat Besi

Penyebab utama anemia kekurangan zat besi termasuk:

• kehilangan darah kronik: gingival, hidung, gastrik, usus, rahim, buah pinggang;
• malabsorpsi: enteritis, reseksi usus, operasi reseksi perut;
• peningkatan keperluan: kehamilan dan penyusuan; pertumbuhan berlebihan;
• kekurangan pemakanan.

Pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi

Prinsip asas pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi:

• penghapusan penyebab kekurangan zat besi;
• diet tinggi zat besi (daging, hati, dan lain-lain);
• penggunaan persediaan besi jangka panjang (4-6 bulan); sementara di bawah kawalan Ferritin, Hb, ketepuan sel darah merah;
• pemindahan sel darah merah dalam anemia teruk;
• pentadbiran profilaksis penyediaan zat besi dalam kumpulan risiko.

Penting untuk memahami apa yang boleh dan harus diambil sediaan besi, untuk mengawal tahap ferritin,,b, ketepuan sel darah merah.

Persediaan besi. Cara memilih?

Lebih daripada 25 mg pada satu masa tidak diserap..

Lebih daripada 50 mg sehari tidak diserap..

Oleh yang demikian, perlu mencari persiapan zat besi dosis rendah (25 mg mencukupi) dengan tahap ketersediaan bio yang tinggi. Agar besi tidak dapat bersaing di usus dengan unsur jejak lain, lebih baik dalam bentuk gaun berpakaian - "paket" asid amino.

Anemia kekurangan B12

Gambaran klasik anemia kekurangan B12 dijelaskan oleh Thomas Addison pada pertengahan abad ke-19: glossitis dengan ciri-ciri manifestasi neurologi pada latar belakang sindrom anemia. Dalam kes seperti itu, pengiktirafan penyakit ini tidak sukar dan hanya memerlukan pengesahan makmal sebelum menetapkan rawatan, permulaan yang tepat pada masanya sering menyebabkan pemulihan pesakit sepenuhnya..

Masalah diagnostik yang serius adalah bentuk kekurangan vitamin B12 subklinis yang paling biasa - tanpa perkembangan anemia.

Terapi yang tertunda boleh menyebabkan perkembangan keabnormalan neurologi yang berterusan. Sehubungan itu, pengetahuan mengenai manifestasi kekurangan vitamin B12 yang tidak spesifik, sebab-sebab kejadiannya, serta pendekatan yang tepat untuk diagnosis dan kaedah berkesan untuk merawat keadaan ini sangat penting..

Proses patologi dengan kekurangan vitamin B12 mempengaruhi hampir semua organ dan sistem, sifat dan keparahan manifestasi klinikal dalam setiap kes adalah individu dan bergantung, di samping jangka masa keberadaan dan keparahan kekurangan, pada sejumlah faktor yang berkaitan.

Gejala Anemia Kekurangan B12

Kekurangan sederhana bermula dengan manifestasi klinikal sindrom anemia umum (sesak nafas, berdebar-debar, pucat, pusing, dan lain-lain), muncul glossitis Hunter (atrofi papilla, lidah "varnished"), dan kemudian gangguan neurologi (neuropati sensori distal) bergabung. Walau bagaimanapun, urutan gejala ini tidak diperlukan: manifestasi neurologi sering mendahului perkembangan sindrom anemia dan kelainan dalam analisis klinikal darah (anemia makrocytic, pancytopenia), dan glossitis Hunter berlaku pada tidak lebih daripada 10% kes.

Perubahan degeneratif pada saraf tunjang dimanifestasikan pada demelinasi serat yang membentuk tali posterior dan lateral. Tanpa rawatan, neuropati periferal dua hala dapat berkembang menjadi degenerasi aksonal dan kematian neuron. Perubahan ini membawa kepada pelanggaran kepekaan dan getaran proprioceptive dan getaran. Gait yang tidak stabil, pergerakan yang canggung, yang digantikan oleh ataxia spastik.

Kekalahan saraf periferi ditunjukkan oleh pelanggaran persepsi rasa dan bau, atrofi saraf optik. Dalam kes yang sangat teruk, gambar ini berakhir dengan perkembangan demensia, episod psikosis yang berkembang dengan halusinosis, paranoia dan kemurungan yang teruk mungkin terjadi. Dalam 20% kes, manifestasi neurologi seperti itu dikesan secara terpisah tanpa anemia yang bersamaan..

Dalam hal ini, kekurangan vitamin B12 mesti dimasukkan dalam siri diagnostik pembezaan pada pesakit dengan gejala neurologi asal tidak jelas, dan kelewatan diagnosis dan rawatan boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Punca Anemia Kekurangan B12

Sebab anemia kekurangan B12 klasik adalah pemusnahan autoimun sel-sel parietal perut, yang membawa kepada perkembangan gastritis autoimun atropik dengan pengurangan pengeluaran faktor dalaman Castle (IFC), yang digabungkan dengan 99% vitamin B12 (faktor Istana luaran) diserap ke dalam perut..

Penyebab kekurangan vitamin B12 juga termasuk pengurangan pengambilan makanan yang kaya dengan vitamin ini (terutamanya yang berasal dari haiwan, misalnya, di antara vegan atau orang miskin), penyalahgunaan alkohol.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, faktor etiologi utama adalah pelanggaran pembebasan vitamin B12 yang berkaitan dengan protein pengangkutan makanan kerana keadaan hypo- atau anacid, termasuk keadaan yang disebabkan oleh ubat (pada pesakit yang menggunakan Metformin untuk waktu yang lama, mengambil inhibitor pam proton, penyekat reseptor H2-histamin, antasid ), pada pesakit selepas campur tangan pembedahan pada perut.

Risiko mengembangkan kekurangan B12 berkadar langsung dengan dos dan tempoh pengambilan inhibitor pam proton dan penyekat reseptor histamin H2.

Peningkatan tahap homosistein dengan penurunan kepekatan vitamin B12 meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular pada awalnya pada pesakit dengan diabetes mellitus tipe 2, dan pemeriksaan kekurangan vitamin B12 di kalangan pesakit yang menerima metformin adalah perlu.

Ujian diagnostik untuk anemia kekurangan B12

• penentuan tahap plasma homosistein, asid metilmalonik (MMK) dan kepekatan serum holotranscobalamin.

Malangnya, kajian ini dapat dilakukan jauh dari semua makmal; ketiadaan sempadan rujukan standard merumitkan keadaan. Oleh itu, kita harus mengakui tidak adanya "standard emas" untuk mendiagnosis kekurangan vitamin B12.

Kerana fakta bahawa cobalamin dan asid folik terlibat dalam proses biokimia yang sama dan kekurangan kedua-dua vitamin menyebabkan perkembangan anemia makrositik, tahapnya ditentukan secara serentak. Dengan kekurangan vitamin B12 yang sebenarnya, kadar asid folik biasanya normal atau bahkan meningkat, tetapi kekurangan gabungan mungkin terjadi..

Sebab keadaan patologi:

• Gastritis atropik (anemia yang merosakkan).
• Sindrom Sjogren.
• Pelanggaran pemprosesan vitamin B12 pada perut Gastritis, termasuk yang berkaitan dengan Helicobacter, Gastrectomy (reseksi keseluruhan atau sebahagian perut)
  Zollinger - Sindrom Ellison.
• Reseksi penyakit ileum atau usus kecil (penyakit Crohn, penyakit seliak, sariawan tropik).
• Gangguan penyerapan pada Maldigestia usus kecil (pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin; gastrinoma).
• Ejen berjangkit (cacing pita, sindrom pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, giardiasis).
• Puasa penuh atau separa.
• Faktor makanan Diet vegetarian (terutama ketat, "vegan").
• Ketagihan alkohol.
• Umur lanjut usia.
• Kekurangan / kecacatan istana (Imerslund - sindrom Gresbeck).
• Kelainan keturunan Kekurangan kongenital faktor dalaman Castle - anemia merosakkan remaja.
• Mutasi dalam gen CG1.
• Kekurangan transcobalamin.
• Obstetrik / Ginekologi Menyebabkan Kehamilan.
• Kontrasepsi hormon dan terapi penggantian hormon.

Banyak. Adalah perlu untuk menilai keadaan, menganalisis, tenaga secara komprehensif. Fahami kitaran folat. Pantau secara dekat homosistein dan keberkesanan fungsi hati secara keseluruhan.

Kuliah pakar pemakanan Arkady Bibikov

Jadilah yang pertama memberi komen

Tinggalkan komen Batalkan balasan

Laman web ini menggunakan Akismet untuk melawan spam. Ketahui bagaimana data komen anda diproses..

Anemia kekurangan zat besi

RCHR (Pusat Republikan untuk Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

maklumat am

Penerangan Ringkas

Kod Protokol:

Kod ICD-10:
D 50 Anemia kekurangan zat besi
D 50.0 Anemia postthemorrhagic (kronik)
D 50.8 Anemia kekurangan zat besi yang lain
D 50.9 Anemia kekurangan zat besi, tidak dinyatakan

Tarikh Pembangunan Protokol: 2013.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
J - kekurangan zat besi
DNA - asid deoksiribonukleik
IDA - anemia kekurangan zat besi
WDS - keadaan kekurangan zat besi
CPU - penunjuk warna

Kategori Pesakit *: Dewasa

Pengguna protokol: ahli hematologi, ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar bedah, pakar sakit puan

- Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

Pengelasan

Tidak ada klasifikasi anemia kekurangan zat besi yang diterima umum..

Klasifikasi klinikal anemia kekurangan zat besi (untuk Kazakhstan).
Dalam diagnosis anemia kekurangan zat besi, 3 perkara mesti dibezakan:

Bentuk etiologi (akan dinyatakan selepas pemeriksaan tambahan)
- Kerana kehilangan darah kronik (anemia pasca-hemoragik kronik)
- Kerana peningkatan penggunaan besi (peningkatan permintaan besi)
- Kerana tahap besi awal yang tidak mencukupi (pada bayi dan anak kecil)
- Makanan (pemakanan)
- Oleh kerana penyerapan dalam usus tidak mencukupi
- Kerana pengangkutan besi terganggu

Tahap
A. Laten: pengurangan Fe serum, kekurangan zat besi tanpa anemia (anemia laten)
B. Gambaran klinikal anemia hipokromik.

Keterukan
Cahaya (kandungan Hb 90-120 g / l)
Sedang (kandungan Hb 70-89 g / l)
Parah (kandungan Hb di bawah 70 g / l)

Contoh: Anemia kekurangan zat besi, selepas gastroeseksi, tahap B, teruk.

Diagnostik

Senarai langkah-langkah diagnostik utama:

1. Kiraan darah lengkap (12 parameter)
2. Ujian darah biokimia (jumlah protein, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin dan pecahan)
3. Zat besi serum, ferritin, OZHSS, retikulosit darah
4. Analisis air kencing umum

1. Fluorografi
2. Esofagogastroduodenoskopi,
3. Ultrasound perut, buah pinggang,
4. Pemeriksaan sinar-X saluran pencernaan mengikut petunjuk,
5. X-ray dada mengikut petunjuk,
6. Fibrocolonoscopy,
7. Sigmoidoskopi,
8. Ultrasound tiroid.
9. Tusukan luar untuk diagnosis pembezaan, setelah berunding dengan pakar hematologi, menurut petunjuk

1) Aduan dan sejarah perubatan:

Maklumat dari anamnesis:
IDA pasca-demam kronik

1. Pendarahan rahim. Menorrhagia pelbagai asal usul, hiperpolimenorea (haid lebih dari 5 hari, terutamanya ketika haid pertama berlaku sebelum 15 tahun, dengan kitaran kurang dari 26 hari, kehadiran pembekuan darah selama lebih dari satu hari), hemostasis, pengguguran, kelahiran anak, fibroid rahim, adenomyosis, kontraseptif intrauterin, tumor malignan.

2. Pendarahan dari saluran gastrousus. Sekiranya kehilangan darah kronik dikesan, pemeriksaan menyeluruh saluran pencernaan dilakukan "dari atas ke bawah" kecuali penyakit rongga mulut, esofagus, perut, usus, jangkitan kutu dengan cacing cacing. Pada lelaki dewasa, wanita selepas menopaus, penyebab utama kekurangan zat besi adalah pendarahan gastrousus, yang boleh memprovokasi: ulser peptik, hernia diafragma, tumor, gastritis (alkoholik atau kerana rawatan dengan salisilat, steroid, indomethacin). Pelanggaran dalam sistem hemostatik boleh menyebabkan pendarahan dari saluran pencernaan.

3. Sumbangan (pada 40% wanita menyebabkan kekurangan zat besi terpendam, dan kadang-kadang, terutamanya, pada penderma wanita dengan pengalaman bertahun-tahun (lebih dari 10 tahun) - memprovokasi perkembangan IDA.

4. Kehilangan darah lain: hidung, ginjal, iatrogenik, disebabkan oleh penyakit mental.

5. Perdarahan di ruang terkurung: hemosiderosis paru, tumor glom, terutamanya dengan ulserasi, endometriosis.

IDA berkaitan dengan peningkatan permintaan besi:
Kehamilan, penyusuan, akil baligh dan pertumbuhan yang intensif, penyakit radang, sukan yang sengit, rawatan vitamin B₁₂ pada pesakit dengan₁₂ kekurangan anemia.
Salah satu mekanisme patogenetik yang paling penting untuk perkembangan anemia pada wanita hamil adalah pengeluaran eritropoietin yang tidak mencukupi. Sebagai tambahan kepada keadaan hiperproduksi sitokin pro-inflamasi yang disebabkan oleh kehamilan itu sendiri, hiperproduksinya mungkin berlaku pada penyakit kronik bersamaan (jangkitan kronik, rheumatoid arthritis, dll.).

IDA berkaitan dengan pengambilan zat besi yang terganggu
Kekurangan zat makanan dengan kelebihan tepung dan produk tenusu. Semasa mengumpul anamnesis, perlu mengambil kira ciri pemakanan (vegetarian, puasa, diet). Pada beberapa pesakit, gangguan penyerapan zat besi dalam usus dapat ditutup dengan sindrom biasa seperti steatorrhea, spru, penyakit seliak atau enteritis yang meresap. Kekurangan zat besi sering berlaku selepas reseksi usus, perut, gastroenterostomi. Gastritis atropik dan achlorhydria bersamaan juga dapat mengurangkan penyerapan zat besi. Penyerapan zat besi yang lemah dapat menyebabkan penurunan pengeluaran asid hidroklorik, penurunan masa yang diperlukan untuk penyerapan zat besi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan Helicobacter pylori dalam pengembangan IDA telah dikaji. Telah dicatat bahawa dalam beberapa kes, pertukaran zat besi dalam tubuh semasa pembasmian Helicobacter dapat menormalkan tanpa tindakan tambahan..

IDA berkaitan dengan pengangkutan besi yang terganggu
IDA ini dikaitkan dengan antransferrinemia kongenital, kehadiran antibodi untuk transferrin, dan penurunan transferrin kerana kekurangan protein total..

a. Sindrom pan-anemia: kelemahan, peningkatan keletihan, pening, sakit kepala (lebih kerap pada waktu petang), sesak nafas semasa latihan fizikal, berdebar-debar, sinkop, kerlipan "lalat" di depan mata dengan tahap tekanan darah rendah, Kenaikan suhu sederhana sering diperhatikan, sering mengantuk pada siang hari dan kurang tidur pada waktu malam, mudah marah, gugup, konflik, menangis, penurunan ingatan dan perhatian, penurunan selera makan. Keterukan aduan bergantung pada penyesuaian terhadap anemia. Kadar anemia yang lebih perlahan menyumbang kepada penyesuaian yang lebih baik..

b. Sindrom Sideropenik:

- perubahan pada kulit dan pelengkap (kekeringan, mengelupas, sedikit retak, pucat). Rambut kusam, rapuh, "terbelah", berubah menjadi kelabu lebih awal, rontok sangat kuat, perubahan pada kuku: penipisan, kerapuhan, garis lintang, kadangkala berbentuk sudu (koilonychia).
- Perubahan pada membran mukus (glossitis dengan atrofi papillae, retakan di sudut mulut, stomatitis sudut).
- Perubahan saluran gastrousus (gastritis atropik, atrofi membran mukus esofagus, disfagia). Kesukaran menelan makanan kering dan pejal.
- Sistem otot Myasthenia gravis (kerana lemahnya sfingter, terdapat dorongan penting untuk membuang air kecil, ketidakupayaan untuk menahan air kencing dengan ketawa, batuk, dan kadang-kadang membasahi bayi). Myasthenia juga boleh menyebabkan keguguran, komplikasi semasa kehamilan dan kelahiran anak (penurunan kontraktiliti myometrium
Ketagihan pada bau yang tidak biasa.
Rasa penyimpangan. Dinyatakan dalam keinginan untuk makan sesuatu yang tidak dapat dimakan.
- Distrofi miokardium sideropenik - kecenderungan untuk takikardia, hipotensi.
- Gangguan dalam sistem imun (penurunan kadar lisozim, B-lisin, pelengkap, beberapa imunoglobulin, penurunan kadar T- dan B-limfosit, yang menyumbang kepada morbiditi berjangkit yang tinggi dengan IDA dan kemunculan imunodefisiensi sekunder gabungan).

2) pemeriksaan fizikal:
• pucat kulit dan membran mukus;
• sklera "biru" kerana perubahan distrofiknya, sedikit kekuningan segitiga nasolabial, telapak tangan akibat gangguan metabolisme karotena;
• coilonychia;
• cheilitis (sawan);
• gejala gastritis yang tidak jelas;
• kencing tidak disengajakan (kerana kelemahan sfingter);
• gejala kerosakan sistem kardiovaskular: berdebar-debar, sesak nafas, sakit dada dan kadang-kadang bengkak di kaki.

3) kajian makmal

Petunjuk makmal untuk IDA

4) kajian instrumental (tanda x-ray, endoskopi - gambar).
Untuk mengenal pasti sumber kehilangan darah, patologi organ dan sistem lain:
- Pemeriksaan sinar-X saluran pencernaan mengikut petunjuk,
- x-ray dada mengikut petunjuk,
- fibrokolonoskopi,
- sigmoidoskopi,
- Ultrasound tiroid.
- Tusukan sternum untuk diagnosis pembezaan

5) petunjuk untuk nasihat pakar:
ahli gastroenterologi - pendarahan dari organ saluran gastrousus;
Doktor Gigi - pendarahan dari gusi,
ENT - mimisan,
ahli onkologi - lesi ganas yang menyebabkan pendarahan,
ahli nefrologi - penghapusan penyakit buah pinggang,
Pakar TB - pendarahan terhadap tuberkulosis,
ahli pulmonologi - kehilangan darah kerana penyakit sistem bronkopulmonari, pakar sakit puan - pendarahan dari saluran kemaluan,
ahli endokrinologi - penurunan fungsi tiroid, kehadiran nefropati diabetes,
ahli hematologi - untuk mengecualikan penyakit sistem darah, ketidakcekapan ferroterapi
proctologist - pendarahan rektum,
pakar penyakit berjangkit - dengan adanya tanda-tanda helminthiasis.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan anemia kekurangan zat besi dilakukan dengan anemia hipokromik lain yang disebabkan oleh sintesis hemoglobin yang terganggu. Ini termasuk anemia yang berkaitan dengan sintesis porphyrin yang terganggu (anemia keracunan plumbum, dengan gangguan kongenital sintesis porphyrin), dan juga talasemia. Anemia hipokromik, berbeza dengan anemia kekurangan zat besi, berlaku dengan kandungan zat besi yang tinggi dalam darah dan depot yang tidak digunakan untuk membentuk heme (sideroreschiasis), dengan penyakit ini tidak ada tanda-tanda kekurangan zat besi pada tisu.
Tanda perbezaan anemia kerana sintesis porphyrin yang terganggu adalah anemia hipokromik dengan tusukan basofilik sel darah merah, retikulosit, peningkatan eritropoiesis di sumsum tulang dengan sebilangan besar sideroblas. Talasemia dicirikan oleh bentuk seperti sasaran dan tusukan basofilik sel darah merah, retikulositosis dan adanya tanda-tanda peningkatan hemolisis

Rawatan

Matlamat rawatan:
- Pembetulan kekurangan zat besi.
- Rawatan lengkap mengenai anemia dan komplikasi yang berkaitan dengannya.
- Penghapusan keadaan hipoksia.
- Normalisasi gangguan hemodinamik, sistemik, metabolik dan organ.

Taktik rawatan ***:

rawatan bukan ubat
Dengan anemia kekurangan zat besi, pesakit ditunjukkan diet yang kaya dengan zat besi. Jumlah zat besi maksimum yang dapat diserap dari makanan di saluran gastrointestinal adalah 2 g sehari. Zat besi dari produk haiwan diserap dalam usus dalam kuantiti yang jauh lebih besar daripada produk tumbuhan. Besi divalen, yang merupakan sebahagian dari heme, diserap dengan baik. Zat besi daging diserap dengan lebih baik, dan zat besi hati lebih buruk, kerana zat besi di hati terkandung terutama dalam bentuk ferritin, hemosiderin, dan juga dalam bentuk heme. Dalam jumlah yang sedikit, zat besi diserap dari telur dan buah-buahan. Pesakit disyorkan produk berikut yang mengandung zat besi: daging sapi, ikan, hati, ginjal, paru-paru, telur, oatmeal, soba, kacang, cendawan porcini, koko, coklat, herba, sayur-sayuran, kacang polong, kacang, apel, gandum, pic, kismis, prun, herring, hematogen. Sebaiknya minum koumiss dalam dos harian 0,75-1 l, dengan toleransi yang baik - hingga 1,5 l. Dalam dua hari pertama, pesakit diberikan tidak lebih dari 100 ml koumiss pada setiap dos, dari hari ke-3 pesakit mengambil 250 ml 3-4 kali sehari. Lebih baik mengambil koumiss 1 jam sebelum dan 1 jam selepas sarapan, 2 jam sebelum dan 1 jam selepas makan tengah hari dan makan malam.
Sekiranya tidak ada kontraindikasi (diabetes, obesiti, alergi, cirit-birit), pesakit harus disyorkan madu. Dalam madu, terdapat hingga 40% fruktosa, yang membantu meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus. Zat besi diserap dengan baik dari daging lembu (22%), dari ikan (11%); 3% zat besi diserap dari telur, kacang, buah-buahan, dari beras, bayam, jagung - 1%.

rawatan ubat
Senaraikan secara berasingan
- senarai ubat penting
- senarai ubat tambahan
*** di bahagian ini, anda mesti memberikan pautan ke sumber yang mempunyai asas bukti yang baik, yang menunjukkan tahap kebolehpercayaan. Rujukan harus ditunjukkan dalam tanda kurung persegi dengan penomboran semasa ia berlaku. Sumber ini harus dinyatakan dalam senarai rujukan dengan nombor yang sesuai.

Rawatan IDA harus merangkumi langkah-langkah berikut:

1. Melegakan Anemia.
   B. Terapi ketepuan (pemulihan simpanan besi di dalam badan).
   B. Terapi Penyelenggaraan.

Semua penyediaan besi dibahagikan kepada dua kumpulan:
1. Sediaan besi yang mengandung besi (garam, sebatian polisakarida besi besi - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin, dll.).
2. Sebatian bukan ionik, yang merangkumi sediaan besi besi, diwakili oleh kompleks protein-besi dan kompleks hidroksida-polimaltosa (Maltofer). Kompleks polimaltosa besi (III)-hidroksida (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

Jadual. Ubat besi penting untuk pentadbiran lisan

Untuk melegakan IDA:
Tab Sorbifer 1. x 2 p. dalam d. 2-3 minggu, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 2-3 minggu, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 2-3 minggu, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam d 2-3 minggu;
Keterukan sederhana: Sorbifer 1 tab. x 2 p. dalam d. 1-2 bulan, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 1-2 bulan, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 1-2 bulan, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam hari 1-2 bulan;
Keterukan teruk: Tab penyerap 1. x 2 p. dalam d. 2-3 bulan, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 2-3 bulan, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 2-3 bulan, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam d 2-3 bulan.
Sudah tentu, jangka masa terapi dipengaruhi oleh tahap hemoglobin terhadap latar belakang feroterapi, serta gambaran klinikal positif!

Jadual. Persediaan besi parenteral.

Petunjuk untuk pentadbiran sediaan besi parenteral:
• Toleransi terhadap penyediaan zat besi untuk pentadbiran oral;
• Pelanggaran penyerapan zat besi;
• Ulser peptik perut dan duodenum semasa eksaserbasi;
• Anemia yang teruk dan keperluan penting untuk penggantian kekurangan zat besi dengan cepat, misalnya, persiapan untuk pembedahan (penolakan terapi hemokomponen)
Untuk pentadbiran parenteral, persiapan besi besi digunakan..
Dos kursus penyediaan zat besi untuk pentadbiran parenteral dikira dengan formula:
A = 0.066 M (100 - 6 Hb),
di mana A adalah dos kursus, mg;
M - berat badan pesakit, kg;
--B - kandungan Нb dalam darah, g / l.

Rejimen rawatan IDA:
1. Pada tahap hemoglobin 109-90 g / l, hematokrit 27-32%, kombinasi ubat harus diresepkan:

- Diet, termasuk makanan kaya zat besi - lidah sapi, daging arnab, ayam, cendawan porcini, soba atau oatmeal, kekacang, koko, coklat, prun, epal;

- Garam, sebatian polisakarida besi besi, kompleks polimaltosa besi (III)-hidroksida dalam jumlah dos harian 100 mg (pemberian oral) selama 1.5 bulan dengan kawalan kiraan darah lengkap sebulan sekali, jika perlu, memanjangkan perjalanan rawatan hingga 3 bulan;

- asid askorbik 2 dr x 3 r. dalam d. 2 minggu

2. Sekiranya tahap hemoglobin di bawah 90 g / l, hematokrit di bawah 27%, berjumpa dengan pakar hematologi.
Garam atau sebatian polisakarida besi besi atau besi (III)-hidroksida polimaltosa dalam dos standard. Sebagai tambahan kepada terapi sebelumnya, tetapkan zat besi (III) -hidroksida polimaltosa (200 mg / 10 ml) secara intravena setiap hari jumlah zat besi yang diberikan harus dikira mengikut formula yang diberikan dalam arahan pengeluar atau besi III dextran (100 mg / 2 ml) sekali setiap hari, secara intramuskular (pengiraan mengikut formula), dengan pemilihan kursus individu bergantung pada parameter hematologi, pada ketika ini, pengambilan persediaan besi oral dihentikan buat sementara waktu;

3. Dengan normalisasi tahap hemoglobin lebih daripada 110 g / l dan hematokrit lebih daripada 33%, tetapkan kombinasi penyediaan sebatian garam atau polisakarida besi besi atau besi (III)-hidroksida polimaltosa 100 mg seminggu sekali selama 1 bulan, di bawah kawalan tahap hemoglobin, asid askorbik 2 dr x 3 r. dalam d. 2 minggu (tidak berlaku untuk patologi dari saluran gastrointestinal - hakisan dan bisul esofagus, perut), asid folik, 1 tab. x 2 p. dalam d. 2 minggu.

4. Pada tahap hemoglobin kurang dari 70 g / l, rawatan pesakit dalam di jabatan hematologi, sekiranya pengecualian patologi ginekologi atau pembedahan akut. Pemeriksaan awal mandatori pakar sakit puan dan pakar bedah.

- Sekiranya sindrom anemia dan peredaran darah-hipoksia yang teruk, penggantungan eritrosit leukofilter, pemindahan selanjutnya adalah ketat mengikut petunjuk mutlak, menurut Perintah Menteri Kesihatan Republik Kazakhstan bertarikh 26 Julai 2012 No. 501. Mengubah perintah bertindak Menteri Kesihatan Republik Kazakhstan bertarikh 6 November 2009 No. 666 "Setelah mendapat persetujuan dari Nomenklatur, Peraturan untuk perolehan, pemrosesan, penyimpanan, penjualan darah dan komponennya, serta Peraturan untuk penyimpanan, pemindahan darah, komponen dan persiapannya"

- Dalam tempoh pra operasi, untuk menormalkan parameter hematologi dengan cepat, transfusi suspensi eritrosit leukofilter, menurut pesanan No. 501;

- Garam atau sebatian polisakarida besi besi atau besi (III) -kompleks polimaltosa hidroksida (200 mg / 10 ml) secara intravena setiap hari mengikut arahan dan di bawah kawalan parameter hematologi.

Sebagai contoh, skema untuk mengira jumlah ubat yang disuntik berbanding Cosmofer:
Jumlah dos (Fe mg) = berat badan (kg) x (diperlukan --b - sebenar Нb) (g / l) x 0.24 + 1000 mg (bekalan Fe). Faktor 0.24 = 0.0034 (kandungan zat besi dalam Hb adalah 0.34%) x 0.07 (isipadu darah 7% dari berat badan) x 1000 (peralihan dari g ke mg). Dos utama dalam ml (untuk anemia kekurangan zat besi) dari segi berat badan (kg) dan bergantung pada nilai Hb (g / l), yang sesuai dengan:
60, 75, 90, 105 g / l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, masing-masing;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, masing-masing;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, masing-masing;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, masing-masing;
80 kg - masing-masing 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, masing-masing;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, masing-masing.

Sekiranya perlu, rawatan ditandatangani secara berperingkat: rawatan kecemasan, pesakit luar, pesakit dalam.

Rawatan lain tidak

Campur tangan pembedahan

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah pendarahan yang berterusan, anemia, kerana alasan yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi ubat.

Pencegahan

Pencegahan primer dilakukan pada kumpulan orang yang tidak mengalami anemia pada masa ini, tetapi ada keadaan yang cenderung kepada perkembangan anemia:
• hamil dan menyusu;
• remaja perempuan, terutamanya dengan tempoh yang berat;
• penderma;
• wanita dengan berat dan jangka masa panjang.

Pencegahan anemia kekurangan zat besi pada wanita dengan haid yang berat dan berpanjangan.
2 kursus terapi pencegahan ditetapkan selama b minggu (dos zat besi harian adalah 30-40 mg) atau selepas haid selama 7-10 hari setiap bulan selama setahun.
Pencegahan anemia kekurangan zat besi pada penderma, kanak-kanak sekolah sukan.
1-2 kursus rawatan pencegahan diresepkan selama 6 minggu bersama dengan kompleks antioksidan.
Dalam tempoh pertumbuhan intensif kanak-kanak lelaki, anemia kekurangan zat besi dapat berkembang. Pada masa ini, rawatan pencegahan dengan persiapan besi juga harus dilakukan..

Pencegahan sekunder dilakukan untuk orang dengan anemia kekurangan zat besi yang sebelumnya disembuhkan dengan adanya keadaan yang mengancam perkembangan kambuh anemia kekurangan zat besi (haid berat, fibroid rahim, dll.).

Selepas rawatan anemia kekurangan zat besi, kumpulan pesakit ini disyorkan kursus profilaksis yang berlangsung selama 6 minggu (dos zat besi harian adalah 40 mg), kemudian dua kursus 6 minggu per tahun atau 30-40 mg zat besi setiap hari selama 7-10 hari setelah haid diberikan. Di samping itu, sekurang-kurangnya 100 g daging mesti dimakan setiap hari..

Semua pesakit dengan anemia kekurangan zat besi, serta orang yang mempunyai faktor risiko patologi ini, harus didaftarkan dengan doktor umum di klinik di tempat kediaman dengan ujian darah umum wajib sekurang-kurangnya 2 kali setahun dan kajian mengenai zat besi serum. Pada masa yang sama, pemerhatian dispensari juga dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi anemia kekurangan zat besi, yaitu. pesakit berada di dispensari untuk penyakit yang menyebabkan anemia kekurangan zat besi.

Pengurusan selanjutnya
Ujian darah klinikal harus dilakukan setiap bulan. Dalam anemia teruk, pemantauan makmal dilakukan setiap minggu, dengan ketiadaan dinamik positif parameter hematologi, pemeriksaan klinikal dan hematologi mendalam ditunjukkan.

Maklumat

Sumber dan sastera

1. Minit mesyuarat Suruhanjaya Pakar Pembangunan Kesihatan di Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan, 2013
   1. Senarai rujukan: 1. SIAPA. Laporan tahunan rasmi. Geneva, 2002. 2. Penilaian, pencegahan dan kawalan anemia kekurangan zat besi. Panduan untuk pengurus program - Geneva: Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. TUNGGU. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia kekurangan zat besi. M.: Doktor. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jurnal Pemakanan Inggeris. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Pengangkutan besi melintasi membran sel: kedudukan molekul duodenum dan pengambilan besi plasenta. Klinik Amalan & Penyelidikan Terbaik Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Surat besi: cadangan untuk rawatan anemia kekurangan zat besi. Hematologi dan Transfusiologi 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Diagnosis anemia makmal. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (A hingga Z). Manual untuk doktor / ed. Acad. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia pada kanak-kanak: tangan. Untuk doktor. - St. Petersburg: Peter, 2001.-- 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anemia - SPb.: Hippocrates. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Hematologi praktikal dan makmal / trans. dari bahasa Inggeris di bawah editorial A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

Maklumat

Senarai pembangun protokol dengan data kelayakan

A.M. Raisova - kepala. Dep. terapi, Ph.D..
O.R. Khan - Pembantu di Jabatan Terapi Pascasiswazah, Ahli Hematologi

Petunjuk tidak ada konflik kepentingan: tidak

Pengulas:

Petunjuk syarat untuk menyemak semula protokol: setiap 2 tahun.