Anemia teruk - Anemia teruk

Anemia adalah keadaan patologi badan, yang dicirikan oleh penurunan hematokrit dan hemoglobin, serta disertai dengan penurunan sel darah merah (sel darah merah). Tanda anemia yang wajib adalah penurunan hemoglobin, sementara kadangkala jumlah sel darah merah mungkin tetap sama..

Sepuluh hingga dua puluh peratus populasi (terutamanya wanita) mempunyai pelbagai jenis anemia. Selalunya, anemia dikaitkan dengan kekurangan zat besi. Mereka merangkumi 90 peratus daripada semua anemia. Agak jarang, anemia yang berpunca daripada penyakit kronik, malah lebih jarang, anemia megaloblastik (kekurangan asid folik atau vitamin B12), aplastik dan hemolitik. Kadang-kadang gabungan megaloblastik dengan kekurangan vitamin B12 dan kekurangan zat besi diperhatikan..

Terdapat beberapa jenis anemia:

  • hemolitik;
  • anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah;
  • anemia akibat penyakit kronik;
  • sideroblast;
  • megaloblastik;
  • kekurangan zat besi;
  • aplastik, anemia kerana pelanggaran pengeluaran sel darah merah;
  • anemia kehilangan darah akut.

Mengikut tahap keparahan, anemia dibahagikan kepada ringan (hemoglobin di atas 90 g / l), sederhana (tahap hemoglobin 90 - 70 g / l) dan teruk (hemoglobin di bawah 70 g / l).

Tahap ketiga yang teruk, mengancam nyawa, kerana pesakit mengalami kemerosotan yang kuat pada keadaan umum badan, penipisan darah terjadi, sistem kardiovaskular terganggu.

Gejala Anemia

Dengan sebarang jenis anemia, pesakit mengalami rasa mengantuk, mudah marah, penurunan prestasi, peningkatan keletihan, dan kelemahan. Terdapat sakit kepala, pening, tinitus, kilat "lalat" di depan mata. Walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal muncul sesak nafas, berdebar-debar, serangan angina pectoris yang kerap. Pada orang yang mengalami anemia, kulit kering dan pucat, kadang-kadang dengan warna kebiruan, juga membran mukus pucat dan tidak semula jadi.

Diagnosis Anemia

Untuk mengesan anemia, perlu menjalani pemeriksaan perubatan dan menderma darah untuk analisis klinikal yang diperlukan untuk menentukan: tahap platelet, sel darah merah, sel darah putih, hematokrit, hemoglobin, retikulosit, dll. Sekiranya ujian darah menunjukkan penurunan hemoglobin, maka untuk menentukan jenis anemia yang tepat, tambahan ini penyelidikan seperti kolonoskopi, gastroskopi, komputasi tomografi dan lain-lain.

Rawatan Anemia

Rawatan untuk sebarang jenis anemia teruk bergantung kepada faktor-faktor yang menyebabkannya. Hasil terbaik dapat dicapai sekiranya pesakit diberikan bahan yang hilang secara individu. Sebagai contoh, dengan anemia yang merosakkan, vitamin B12 disuntik, dengan kekurangan zat besi, suplemen zat besi diresepkan, dan sebagainya..

Anemia yang disebabkan oleh penyakit kronik seperti hipotiroidisme, penyakit ginjal, atritis, jangkitan, barah, dan disebabkan oleh penurunan pengeluaran sel darah merah, sering ringan dan tidak memerlukan rawatan khas. Sekiranya penyakit yang mendasari disembuhkan, maka ini juga akan memberi kesan yang baik terhadap anemia. Dalam beberapa kes, terdapat keperluan untuk menghentikan ubat-ubatan yang menekan pembentukan darah (antibiotik atau ubat kemoterapi).

Bentuk anemia yang teruk dirawat di hospital. Dalam kes mendesak, ketika pemulihan jumlah darah, jumlah hemoglobin yang diperlukan, dan dengan peningkatan anemia kronik diperlukan, transfusi darah dilakukan. Ekstrak hati yang diproses khas, vitamin B6, hormon seks lelaki, derivatif kortikosteroid adrenal kadang-kadang membantu dengan anemia, penyebabnya tidak dapat ditentukan.

Anemia teruk

Masa membaca: min.

Anemia teruk

Bentuk anemia terakhir dan paling serius dianggap sebagai anemia teruk. Apa penyakit yang disajikan, bagaimana mengenalinya dan yang paling penting, bagaimana mencegah perkembangannya?

Kod ICD: Anemia teruk

Kod ICD tetap dalam kes ini sama dengan kod untuk anemia kekurangan zat besi, kerana kita berbicara tentang penyakit yang sama, tetapi tahap keparahan yang berbeza. Dalam kes ini, keadaan di mana tanda hemoglobin turun di bawah 70 gram per liter darah dianggap sebagai bentuk yang teruk. Bentuk anemia yang teruk adalah berbahaya dan tindakan segera harus diambil ketika ia dikesan. Anemia gred 3 merujuk kepada keadaan yang mengancam nyawa..

Sejarah perubatan: anemia teruk (ICD-10)

Bagaimana seseorang dapat secara bebas mengenali keadaan kesihatan yang luar biasa ini? Seperti dalam kes-kes dengan semua bentuk anemia, dalam hal ini seseorang bimbang akan kelemahan dan mengantuk yang berlebihan, yang tidak dapat ditangani dan yang tidak hilang setelah berehat dengan baik. Rambut juga rontok, kuku menjadi nipis dan rapuh, warna berubah menjadi sangat tidak sihat. Seseorang walaupun dengan sedikit fizikal menghadapi sesak nafas yang teruk. Sekiranya anda tidak memulakan terapi pada waktunya, fungsi organ dalaman dan ketidaksinambungan kencing mungkin terganggu. Di samping itu, jika tidak ada terapi, kemungkinan hasilnya boleh membawa maut..

Anemia tahap terakhir juga berbahaya kerana boleh mengakibatkan akibat yang mengerikan seperti:

  1. Bengkak kaki;
  2. Penindasan sistem imun manusia;
  3. Peningkatan saiz hati;
  4. Pelanggaran fungsi sistem saraf yang betul;
  5. Memperburuk reaksi alahan dalam bentuk dermatitis dan eksim;
  6. Pemusnahan tisu epitelium;
  7. Kemunculan kegagalan jantung kerana kebuluran oksigen.

Anemia gred 3 pada kanak-kanak

Anemia teruk ICD-10 pada kanak-kanak adalah penyakit yang sangat berbahaya bagi kehidupan normal. Dengan tahap anemia ini, perlu menggunakan persediaan besi parenteral sebagai rawatan. Tetapi kadang-kadang, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan dalam bentuk:

  • Pemindahan sumsum tulang, jika berlaku anemia aplastik;
  • Transfusi darah jika anemia awal bayi baru lahir telah disahkan;
  • Reseksi penuh atau separa limpa, yang diperlukan untuk anemia hemolitik.

    Anemia teruk: rawatan pada kanak-kanak (pilihan)

    Rawatan kanak-kanak dengan tahap anemia ini harus dilakukan secara eksklusif di hospital di bawah pengawasan perubatan yang ketat. Ini penting agar sekiranya timbul akibat berbahaya, doktor dapat segera bertindak. Sekiranya kanak-kanak di bawah umur satu tahun menderita penyakit ini, ubat intravena akan diresepkan.

    Rawatan anemia teruk pada orang dewasa

    Anemia kekurangan zat besi yang teruk adalah keadaan yang sebenarnya lebih mudah dicegah daripada diubati. Secara amnya, kaedah rawatan untuk anemia tahap ini akan sama seperti pada kanak-kanak. Penting untuk pergi ke hospital tepat pada waktunya dan menjalani pemeriksaan di sana, yang akan membantu mengetahui apa sebenarnya penyebab anemia teruk. Pelbagai kaedah diagnostik digunakan untuk menentukan penyebabnya..

    Kemudian, apabila pesakit perlu mengembalikan jumlah darah yang diperlukan dan menaikkan tahap hemoglobin ke tahap yang diinginkan, diperlukan pemindahan darah. Dalam beberapa kes anemia etiologi yang tidak menentu, hormon seks lelaki, vitamin B6, ekstrak hati dan turunan kortikosteroid adrenal dapat berkesan. Sekiranya transfusi darah memberikan hasil yang diharapkan, tahap hemoglobin yang tepat perlu dijaga dengan diet seimbang dan ubat-ubatan yang mengandung zat besi..

    Sekiranya anemia teruk berlaku pada wanita hamil, ia akan mengancam keguguran, kelahiran pramatang atau keguguran. Itulah sebabnya wanita hamil harus memantau hemoglobin mereka sendiri dengan berhati-hati sepanjang kehamilan..

    Penting untuk mempertimbangkan bahawa anemia yang teruk dapat diubati secara berbeza berdasarkan jenisnya dan penyebabnya. Selalunya, anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam badan, iaitu ini adalah sembilan puluh persen dari semua kes. Tempat kedua diduduki oleh keadaan anemia yang disebabkan oleh pelbagai jenis proses kronik di dalam badan. Tempat ketiga, yang sangat jarang berlaku, ditempati oleh pesakit yang anemia disebabkan oleh kekurangan sianokobalamin atau asid folik (jika seorang lelaki dengan diagnosis anemia dirawat dengan asthenozoospermia dalam kes seperti itu, vitamin B9 dapat dikontraindikasikan).

    Perubatan tradisional dalam rawatan anemia teruk boleh membantu, tetapi tidak harus menggantikan rawatan utama. Langkah pertama, bagaimanapun, selain perubatan tradisional, sebagai tambahan kepada rawatan utama akan ditunjukkan oleh perubahan tingkah laku makan ke arah yang lebih seimbang. Perlu mengambil makanan yang mengandungi vitamin dan mineral, vitamin B12 dan, tentu saja, zat besi. Yang berkesan di antara resipi ubat tradisional adalah warna misai emas yang dikombinasikan dengan bawang putih, yang selama tiga minggu disuntik dengan alkohol. Perlu mengambil dua puluh tetes sehari, yang dicairkan dalam setengah gelas susu.

    Warna lain dibuat dari abu gunung. Anda perlu mengambil segelas abu gunung, potong beri dan tambahkan misai emas tiga sentimeter ke dalamnya. Campuran dituangkan dengan dua gelas air mendidih dan dimasukkan selama satu jam. Infusi perlu diminum pada waktu siang.

    Anemia kronik yang teruk: akibatnya

    Sekiranya anemia teruk telah menjadi kronik kerana adanya masalah tertentu di dalam badan dengan organ dalaman, ada baiknya kita membincangkan fakta bahawa bukan anemia yang perlu diselaraskan, tetapi masalah lain. Diagnosis pembezaan diperlukan untuk pengesanan mereka dan diagnosis yang tepat, yang memungkinkan untuk memutuskan permulaan terapi yang paling berkesan.

    Anemia

    Anemia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh penurunan hemoglobin dalam darah dan mungkin disertai dengan penurunan kandungan kuantitatif sel darah merah per unit isipadu.

    Anemia dalam beberapa kes boleh dikaitkan dengan bentuk patologi nosologi yang bebas, sementara yang lain hanya merupakan gejala penyakit.

    Pengelasan Anemia

    Terdapat banyak klasifikasi. Tiada satu pun yang menggambarkan keseluruhan spektrum patologi ini..

    Dalam amalan klinikal, klasifikasi anemia berikut adalah yang paling biasa:

    • anemia kehilangan darah akut;
    • anemia sel darah merah:
      • aplastik,
      • kekurangan zat besi,
      • megaloblastik,
      • sideroblast,
      • penyakit kronik;
    • anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah: hemolitik.

    Bergantung pada keparahan penurunan hemoglobin, tiga darjah keparahan anemia dibezakan:

    • ringan - tahap hemoglobin melebihi 90 g / l;
    • sederhana - hemoglobin dalam lingkungan 90‑70 g / l;
    • teruk - tahap hemoglobin kurang daripada 70 g / l.

    Pelbagai jenis anemia dikesan pada 10-20% populasi, dalam kebanyakan kes pada wanita. Anemia yang paling biasa dikaitkan dengan kekurangan zat besi (sekitar 90% dari semua anemia), lebih jarang anemia pada penyakit kronik, bahkan anemia yang lebih jarang dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik (megaloblastik), hemolitik dan aplastik.

    Anemia boleh berasal dari kompleks. Mungkin gabungan, misalnya, kekurangan zat besi dan anemia kekurangan B12.

    Gejala Anemia

    Gejala anemia biasa:

    • kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi, mudah marah, mengantuk;
    • pening, sakit kepala, tinitus, kerlipan "lalat" di depan mata;
    • berdebar-debar dengan sedikit aktiviti fizikal atau berehat;
    • sesak nafas dengan sedikit usaha atau rehat.

    Sifat dan keparahan aduan dengan anemia adalah pelbagai dan bergantung kepada jenis, keparahan anemia, kadar perkembangannya dan ciri-ciri individu seseorang.

    Prinsip pencegahan dan rawatan bergantung pada jenis anemia.

    Anemia kekurangan zat besi

    Anemia kekurangan zat besi paling biasa.

    Anemia kekurangan zat besi adalah sindrom hematologi klinikal yang dicirikan oleh kekurangan zat besi kerana pelbagai proses patologi (fisiologi).

    Anemia kekurangan zat besi dimanifestasikan oleh gejala asthenik (keletihan, penurunan keupayaan kerja, perhatian dan ingatan yang merosot), kelemahan otot dan sindrom epitelialopati (kulit kering, "kesesakan" di sudut mulut, kuku rapuh dan berlapis, rambut gugur, dll.).

    Kerosakan pada selaput lendir pada pesakit dengan anemia kekurangan zat besi ditunjukkan oleh gejala seperti kesukaran menelan (sideropenik disfagia), gangguan disurik (gangguan kencing), perkembangan pangastritis atropik dengan kekurangan sekresi, gangguan fungsi sintetik protein, penjimatan tenaga dan enzimatik hati.

    Apabila perkembangan anemia kekurangan zat besi berkembang dan memburuk, gangguan sistem kardiovaskular berkembang dalam bentuk distrofi miokard, disfungsi diastolik dengan kelonggaran pasif terganggu, peredaran darah jenis hiperkinetik.

    Punca Anemia Kekurangan Zat Besi

    Penyebab utama anemia kekurangan zat besi termasuk:

    • kehilangan darah kronik: gingival, hidung, gastrik, usus, rahim, buah pinggang;
    • malabsorpsi: enteritis, reseksi usus, operasi reseksi perut;
    • peningkatan keperluan: kehamilan dan penyusuan; pertumbuhan berlebihan;
    • kekurangan pemakanan.

    Pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi

    Prinsip asas pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi:

    • penghapusan penyebab kekurangan zat besi;
    • diet tinggi zat besi (daging, hati, dan lain-lain);
    • penggunaan persediaan besi jangka panjang (4-6 bulan); sementara di bawah kawalan Ferritin, Hb, ketepuan sel darah merah;
    • pemindahan sel darah merah dalam anemia teruk;
    • pentadbiran profilaksis penyediaan zat besi dalam kumpulan risiko.

    Penting untuk memahami apa yang boleh dan harus diambil sediaan besi, untuk mengawal tahap ferritin,,b, ketepuan sel darah merah.

    Persediaan besi. Cara memilih?

    Lebih daripada 25 mg pada satu masa tidak diserap..

    Lebih daripada 50 mg sehari tidak diserap..

    Oleh yang demikian, perlu mencari persiapan zat besi dosis rendah (25 mg mencukupi) dengan tahap ketersediaan bio yang tinggi. Agar besi tidak dapat bersaing di usus dengan unsur jejak lain, lebih baik dalam bentuk gaun berpakaian - "paket" asid amino.

    Anemia kekurangan B12

    Gambaran klasik anemia kekurangan B12 dijelaskan oleh Thomas Addison pada pertengahan abad ke-19: glossitis dengan ciri-ciri manifestasi neurologi pada latar belakang sindrom anemia. Dalam kes seperti itu, pengiktirafan penyakit ini tidak sukar dan hanya memerlukan pengesahan makmal sebelum menetapkan rawatan, permulaan yang tepat pada masanya sering menyebabkan pemulihan pesakit sepenuhnya..

    Masalah diagnostik yang serius adalah bentuk kekurangan vitamin B12 subklinis yang paling biasa - tanpa perkembangan anemia.

    Terapi yang tertunda boleh menyebabkan perkembangan keabnormalan neurologi yang berterusan. Sehubungan itu, pengetahuan mengenai manifestasi kekurangan vitamin B12 yang tidak spesifik, sebab-sebab kejadiannya, serta pendekatan yang tepat untuk diagnosis dan kaedah berkesan untuk merawat keadaan ini sangat penting..

    Proses patologi dengan kekurangan vitamin B12 mempengaruhi hampir semua organ dan sistem, sifat dan keparahan manifestasi klinikal dalam setiap kes adalah individu dan bergantung, di samping jangka masa keberadaan dan keparahan kekurangan, pada sejumlah faktor yang berkaitan.

    Gejala Anemia Kekurangan B12

    Kekurangan sederhana bermula dengan manifestasi klinikal sindrom anemia umum (sesak nafas, berdebar-debar, pucat, pusing, dan lain-lain), muncul glossitis Hunter (atrofi papilla, lidah "varnished"), dan kemudian gangguan neurologi (neuropati sensori distal) bergabung. Walau bagaimanapun, urutan gejala ini tidak diperlukan: manifestasi neurologi sering mendahului perkembangan sindrom anemia dan kelainan dalam analisis klinikal darah (anemia makrocytic, pancytopenia), dan glossitis Hunter berlaku pada tidak lebih daripada 10% kes.

    Perubahan degeneratif pada saraf tunjang dimanifestasikan pada demelinasi serat yang membentuk tali posterior dan lateral. Tanpa rawatan, neuropati periferal dua hala dapat berkembang menjadi degenerasi aksonal dan kematian neuron. Perubahan ini membawa kepada pelanggaran kepekaan dan getaran proprioceptive dan getaran. Gait yang tidak stabil, pergerakan yang canggung, yang digantikan oleh ataxia spastik.

    Kekalahan saraf periferi ditunjukkan oleh pelanggaran persepsi rasa dan bau, atrofi saraf optik. Dalam kes yang sangat teruk, gambar ini berakhir dengan perkembangan demensia, episod psikosis yang berkembang dengan halusinosis, paranoia dan kemurungan yang teruk mungkin terjadi. Dalam 20% kes, manifestasi neurologi seperti itu dikesan secara terpisah tanpa anemia yang bersamaan..

    Dalam hal ini, kekurangan vitamin B12 mesti dimasukkan dalam siri diagnostik pembezaan pada pesakit dengan gejala neurologi asal tidak jelas, dan kelewatan diagnosis dan rawatan boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan.

    Punca Anemia Kekurangan B12

    Sebab anemia kekurangan B12 klasik adalah pemusnahan autoimun sel-sel parietal perut, yang membawa kepada perkembangan gastritis autoimun atropik dengan pengurangan pengeluaran faktor dalaman Castle (IFC), yang digabungkan dengan 99% vitamin B12 (faktor Istana luaran) diserap ke dalam perut..

    Penyebab kekurangan vitamin B12 juga termasuk pengurangan pengambilan makanan yang kaya dengan vitamin ini (terutamanya yang berasal dari haiwan, misalnya, di antara vegan atau orang miskin), penyalahgunaan alkohol.

    Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, faktor etiologi utama adalah pelanggaran pembebasan vitamin B12 yang berkaitan dengan protein pengangkutan makanan kerana keadaan hypo- atau anacid, termasuk keadaan yang disebabkan oleh ubat (pada pesakit yang menggunakan Metformin untuk waktu yang lama, mengambil inhibitor pam proton, penyekat reseptor H2-histamin, antasid ), pada pesakit selepas campur tangan pembedahan pada perut.

    Risiko mengembangkan kekurangan B12 berkadar langsung dengan dos dan tempoh pengambilan inhibitor pam proton dan penyekat reseptor histamin H2.

    Peningkatan tahap homosistein dengan penurunan kepekatan vitamin B12 meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular pada awalnya pada pesakit dengan diabetes mellitus tipe 2, dan pemeriksaan kekurangan vitamin B12 di kalangan pesakit yang menerima metformin adalah perlu.

    Ujian diagnostik untuk anemia kekurangan B12

    • penentuan tahap plasma homosistein, asid metilmalonik (MMK) dan kepekatan serum holotranscobalamin.

    Malangnya, kajian ini dapat dilakukan jauh dari semua makmal; ketiadaan sempadan rujukan standard merumitkan keadaan. Oleh itu, kita harus mengakui tidak adanya "standard emas" untuk mendiagnosis kekurangan vitamin B12.

    Kerana fakta bahawa cobalamin dan asid folik terlibat dalam proses biokimia yang sama dan kekurangan kedua-dua vitamin menyebabkan perkembangan anemia makrositik, tahapnya ditentukan secara serentak. Dengan kekurangan vitamin B12 yang sebenarnya, kadar asid folik biasanya normal atau bahkan meningkat, tetapi kekurangan gabungan mungkin terjadi..

    Sebab keadaan patologi:

    • Gastritis atropik (anemia yang merosakkan).
    • Sindrom Sjogren.
    • Pelanggaran pemprosesan vitamin B12 pada perut Gastritis, termasuk yang berkaitan dengan Helicobacter, Gastrectomy (reseksi keseluruhan atau sebahagian perut)
      Zollinger - Sindrom Ellison.
    • Reseksi penyakit ileum atau usus kecil (penyakit Crohn, penyakit seliak, sariawan tropik).
    • Gangguan penyerapan pada Maldigestia usus kecil (pankreatitis kronik dengan kekurangan pankreas eksokrin; gastrinoma).
    • Ejen berjangkit (cacing pita, sindrom pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, giardiasis).
    • Puasa penuh atau separa.
    • Faktor makanan Diet vegetarian (terutama ketat, "vegan").
    • Ketagihan alkohol.
    • Umur lanjut usia.
    • Kekurangan / kecacatan istana (Imerslund - sindrom Gresbeck).
    • Kelainan keturunan Kekurangan kongenital faktor dalaman Castle - anemia merosakkan remaja.
    • Mutasi dalam gen CG1.
    • Kekurangan transcobalamin.
    • Obstetrik / Ginekologi Menyebabkan Kehamilan.
    • Kontrasepsi hormon dan terapi penggantian hormon.

    Banyak. Adalah perlu untuk menilai keadaan, menganalisis, tenaga secara komprehensif. Fahami kitaran folat. Pantau secara dekat homosistein dan keberkesanan fungsi hati secara keseluruhan.

    Kuliah pakar pemakanan Arkady Bibikov

    Jadilah yang pertama memberi komen

    Tinggalkan komen Batalkan balasan

    Laman web ini menggunakan Akismet untuk melawan spam. Ketahui bagaimana data komen anda diproses..

    Anemia kekurangan zat besi

    RCHR (Pusat Republikan untuk Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
    Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

    maklumat am

    Penerangan Ringkas

    Kod Protokol:

    Kod ICD-10:
    D 50 Anemia kekurangan zat besi
    D 50.0 Anemia postthemorrhagic (kronik)
    D 50.8 Anemia kekurangan zat besi yang lain
    D 50.9 Anemia kekurangan zat besi, tidak dinyatakan

    Tarikh Pembangunan Protokol: 2013.

    Singkatan yang digunakan dalam protokol:
    J - kekurangan zat besi
    DNA - asid deoksiribonukleik
    IDA - anemia kekurangan zat besi
    WDS - keadaan kekurangan zat besi
    CPU - penunjuk warna

    Kategori Pesakit *: Dewasa

    Pengguna protokol: ahli hematologi, ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar bedah, pakar sakit puan

    - Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

    - Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

    Muat turun aplikasi untuk ANDROID

    - Panduan perubatan profesional

    - Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

    Muat turun aplikasi untuk ANDROID

    Pengelasan

    Tidak ada klasifikasi anemia kekurangan zat besi yang diterima umum..

    Klasifikasi klinikal anemia kekurangan zat besi (untuk Kazakhstan).
    Dalam diagnosis anemia kekurangan zat besi, 3 perkara mesti dibezakan:

    Bentuk etiologi (akan dinyatakan selepas pemeriksaan tambahan)
    - Kerana kehilangan darah kronik (anemia pasca-hemoragik kronik)
    - Kerana peningkatan penggunaan besi (peningkatan permintaan besi)
    - Kerana tahap besi awal yang tidak mencukupi (pada bayi dan anak kecil)
    - Makanan (pemakanan)
    - Oleh kerana penyerapan dalam usus tidak mencukupi
    - Kerana pengangkutan besi terganggu

    Tahap
    A. Laten: pengurangan Fe serum, kekurangan zat besi tanpa anemia (anemia laten)
    B. Gambaran klinikal anemia hipokromik.

    Keterukan
    Cahaya (kandungan Hb 90-120 g / l)
    Sedang (kandungan Hb 70-89 g / l)
    Parah (kandungan Hb di bawah 70 g / l)

    Contoh: Anemia kekurangan zat besi, selepas gastroeseksi, tahap B, teruk.

    Diagnostik

    Senarai langkah-langkah diagnostik utama:

    1. Kiraan darah lengkap (12 parameter)
    2. Ujian darah biokimia (jumlah protein, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin dan pecahan)
    3. Zat besi serum, ferritin, OZHSS, retikulosit darah
    4. Analisis air kencing umum

    Senarai langkah diagnostik tambahan:
    1. Fluorografi
    2. Esofagogastroduodenoskopi,
    3. Ultrasound perut, buah pinggang,
    4. Pemeriksaan sinar-X saluran pencernaan mengikut petunjuk,
    5. X-ray dada mengikut petunjuk,
    6. Fibrocolonoscopy,
    7. Sigmoidoskopi,
    8. Ultrasound tiroid.
    9. Tusukan luar untuk diagnosis pembezaan, setelah berunding dengan pakar hematologi, menurut petunjuk

    Kriteria diagnostik *** (perihalan tanda-tanda penyakit yang boleh dipercayai bergantung kepada keparahan proses).

    1) Aduan dan sejarah perubatan:

    Maklumat dari anamnesis:
    IDA pasca-demam kronik

    1. Pendarahan rahim. Menorrhagia pelbagai asal usul, hiperpolimenorea (haid lebih dari 5 hari, terutamanya ketika haid pertama berlaku sebelum 15 tahun, dengan kitaran kurang dari 26 hari, kehadiran pembekuan darah selama lebih dari satu hari), hemostasis, pengguguran, kelahiran anak, fibroid rahim, adenomyosis, kontraseptif intrauterin, tumor malignan.

    2. Pendarahan dari saluran gastrousus. Sekiranya kehilangan darah kronik dikesan, pemeriksaan menyeluruh saluran pencernaan dilakukan "dari atas ke bawah" kecuali penyakit rongga mulut, esofagus, perut, usus, jangkitan kutu dengan cacing cacing. Pada lelaki dewasa, wanita selepas menopaus, penyebab utama kekurangan zat besi adalah pendarahan gastrousus, yang boleh memprovokasi: ulser peptik, hernia diafragma, tumor, gastritis (alkoholik atau kerana rawatan dengan salisilat, steroid, indomethacin). Pelanggaran dalam sistem hemostatik boleh menyebabkan pendarahan dari saluran pencernaan.

    3. Sumbangan (pada 40% wanita menyebabkan kekurangan zat besi terpendam, dan kadang-kadang, terutamanya, pada penderma wanita dengan pengalaman bertahun-tahun (lebih dari 10 tahun) - memprovokasi perkembangan IDA.

    4. Kehilangan darah lain: hidung, ginjal, iatrogenik, disebabkan oleh penyakit mental.

    5. Perdarahan di ruang terkurung: hemosiderosis paru, tumor glom, terutamanya dengan ulserasi, endometriosis.

    IDA berkaitan dengan peningkatan permintaan besi:
    Kehamilan, penyusuan, akil baligh dan pertumbuhan yang intensif, penyakit radang, sukan yang sengit, rawatan vitamin B12 pada pesakit dengan12 kekurangan anemia.
    Salah satu mekanisme patogenetik yang paling penting untuk perkembangan anemia pada wanita hamil adalah pengeluaran eritropoietin yang tidak mencukupi. Sebagai tambahan kepada keadaan hiperproduksi sitokin pro-inflamasi yang disebabkan oleh kehamilan itu sendiri, hiperproduksinya mungkin berlaku pada penyakit kronik bersamaan (jangkitan kronik, rheumatoid arthritis, dll.).

    IDA berkaitan dengan pengambilan zat besi yang terganggu
    Kekurangan zat makanan dengan kelebihan tepung dan produk tenusu. Semasa mengumpul anamnesis, perlu mengambil kira ciri pemakanan (vegetarian, puasa, diet). Pada beberapa pesakit, gangguan penyerapan zat besi dalam usus dapat ditutup dengan sindrom biasa seperti steatorrhea, spru, penyakit seliak atau enteritis yang meresap. Kekurangan zat besi sering berlaku selepas reseksi usus, perut, gastroenterostomi. Gastritis atropik dan achlorhydria bersamaan juga dapat mengurangkan penyerapan zat besi. Penyerapan zat besi yang lemah dapat menyebabkan penurunan pengeluaran asid hidroklorik, penurunan masa yang diperlukan untuk penyerapan zat besi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan Helicobacter pylori dalam pengembangan IDA telah dikaji. Telah dicatat bahawa dalam beberapa kes, pertukaran zat besi dalam tubuh semasa pembasmian Helicobacter dapat menormalkan tanpa tindakan tambahan..

    IDA berkaitan dengan pengangkutan besi yang terganggu
    IDA ini dikaitkan dengan antransferrinemia kongenital, kehadiran antibodi untuk transferrin, dan penurunan transferrin kerana kekurangan protein total..

    a. Sindrom pan-anemia: kelemahan, peningkatan keletihan, pening, sakit kepala (lebih kerap pada waktu petang), sesak nafas semasa latihan fizikal, berdebar-debar, sinkop, kerlipan "lalat" di depan mata dengan tahap tekanan darah rendah, Kenaikan suhu sederhana sering diperhatikan, sering mengantuk pada siang hari dan kurang tidur pada waktu malam, mudah marah, gugup, konflik, menangis, penurunan ingatan dan perhatian, penurunan selera makan. Keterukan aduan bergantung pada penyesuaian terhadap anemia. Kadar anemia yang lebih perlahan menyumbang kepada penyesuaian yang lebih baik..

    b. Sindrom Sideropenik:

    - perubahan pada kulit dan pelengkap (kekeringan, mengelupas, sedikit retak, pucat). Rambut kusam, rapuh, "terbelah", berubah menjadi kelabu lebih awal, rontok sangat kuat, perubahan pada kuku: penipisan, kerapuhan, garis lintang, kadangkala berbentuk sudu (koilonychia).
    - Perubahan pada membran mukus (glossitis dengan atrofi papillae, retakan di sudut mulut, stomatitis sudut).
    - Perubahan saluran gastrousus (gastritis atropik, atrofi membran mukus esofagus, disfagia). Kesukaran menelan makanan kering dan pejal.
    - Sistem otot Myasthenia gravis (kerana lemahnya sfingter, terdapat dorongan penting untuk membuang air kecil, ketidakupayaan untuk menahan air kencing dengan ketawa, batuk, dan kadang-kadang membasahi bayi). Myasthenia juga boleh menyebabkan keguguran, komplikasi semasa kehamilan dan kelahiran anak (penurunan kontraktiliti myometrium
    Ketagihan pada bau yang tidak biasa.
    Rasa penyimpangan. Dinyatakan dalam keinginan untuk makan sesuatu yang tidak dapat dimakan.
    - Distrofi miokardium sideropenik - kecenderungan untuk takikardia, hipotensi.
    - Gangguan dalam sistem imun (penurunan kadar lisozim, B-lisin, pelengkap, beberapa imunoglobulin, penurunan kadar T- dan B-limfosit, yang menyumbang kepada morbiditi berjangkit yang tinggi dengan IDA dan kemunculan imunodefisiensi sekunder gabungan).

    2) pemeriksaan fizikal:
    • pucat kulit dan membran mukus;
    • sklera "biru" kerana perubahan distrofiknya, sedikit kekuningan segitiga nasolabial, telapak tangan akibat gangguan metabolisme karotena;
    • coilonychia;
    • cheilitis (sawan);
    • gejala gastritis yang tidak jelas;
    • kencing tidak disengajakan (kerana kelemahan sfingter);
    • gejala kerosakan sistem kardiovaskular: berdebar-debar, sesak nafas, sakit dada dan kadang-kadang bengkak di kaki.

    3) kajian makmal

    Petunjuk makmal untuk IDA

    Petunjuk makmalBiasaPerubahan IDA
    1Perubahan morfologi sel darah merahnormosit - 68%
    mikrosit - 15.2%
    makrocytes - 16.8%
    Mikositosis digabungkan dengan anisositosis, poikilositosis, dengan adanya anulosit, plantosit
    2Penunjuk warna0.86 -1.05Penunjuk hipokromia kurang dari 0.86
    3Kandungan hemoglobinWanita - sekurang-kurangnya 120 g / l
    Lelaki - sekurang-kurangnya 130 g / l
    Berkurang
    4SIT27-31 msKurang daripada 27 pg
    5ICSU33-37%Kurang daripada 33%
    6MCV80-100 jutaanDiturunkan
    7RDW11.5 - 14.5%Dibesarkan
    8Diameter purata sel darah merah7.55 ± 0.099 μmBerkurang
    9Kiraan retikulosit2-10: 1000Tidak berubah
    10Pekali eritropoiesis berkesan0,06-0,08х10 12 l / hariTidak diubah atau dikurangkan
    sebelasBesi serumWanita - 12-25 mikrom / l
    Lelaki –13-30 μmol / L
    Diturunkan
    12Jumlah kapasiti pengikat zat besi dalam serum darah30-85 μmol / LDipromosikan
    tiga belasKapasiti pengikat besi pendam serumKurang daripada 47 mikromol / lDi atas 47 μmol / L
    14Ketepuan transferin besi16-15%Berkurang
    lima belasUjian desferal0.8-1.2 mgMenurun
    enam belasKandungan protoporfirin dalam sel darah merah18-89 μmol / LDipromosikan
    17Lukisan besiSideroblas terdapat di sumsum tulangHilangnya sideroblast di punctate
    lapan belasTahap Ferritin15-150 mcg / lMenurun

    4) kajian instrumental (tanda x-ray, endoskopi - gambar).
    Untuk mengenal pasti sumber kehilangan darah, patologi organ dan sistem lain:
    - Pemeriksaan sinar-X saluran pencernaan mengikut petunjuk,
    - x-ray dada mengikut petunjuk,
    - fibrokolonoskopi,
    - sigmoidoskopi,
    - Ultrasound tiroid.
    - Tusukan sternum untuk diagnosis pembezaan

    5) petunjuk untuk nasihat pakar:
    ahli gastroenterologi - pendarahan dari organ saluran gastrousus;
    Doktor Gigi - pendarahan dari gusi,
    ENT - mimisan,
    ahli onkologi - lesi ganas yang menyebabkan pendarahan,
    ahli nefrologi - penghapusan penyakit buah pinggang,
    Pakar TB - pendarahan terhadap tuberkulosis,
    ahli pulmonologi - kehilangan darah kerana penyakit sistem bronkopulmonari, pakar sakit puan - pendarahan dari saluran kemaluan,
    ahli endokrinologi - penurunan fungsi tiroid, kehadiran nefropati diabetes,
    ahli hematologi - untuk mengecualikan penyakit sistem darah, ketidakcekapan ferroterapi
    proctologist - pendarahan rektum,
    pakar penyakit berjangkit - dengan adanya tanda-tanda helminthiasis.

    Diagnosis pembezaan

    KriteriaTUNGGUMDS (RA)Kekurangan B12Anemia hemolitik
    KeturunanAIHA
    UmurLebih kerap muda, berumur sehingga 60 tahun
    Lebih 60 tahun
    Lebih 60 tahun-Selepas 30 tahun
    Bentuk sel darah merahAnisositosis, poikilositosisMegalositMegalositSphero-ovalocytosisBiasa
    Penunjuk warnaDiturunkanBiasa atau tinggiDipromosikanBiasaBiasa
    Keluk harga hargaBiasaPergeseran kanan atau normaPergeseran kananNorma atau beralih ke kananPergeseran kiri
    Eritre Panjang Umur.BiasaBiasa atau dipendekkanDipendekkanDipendekkanDipendekkan
    Ujian CoombsNegatif.Negatif. kadang-kadang positifNegatif.Negatif.Akan meletakkan.
    Rintangan osmotik Er.BiasaBiasaBiasaDipromosikanBiasa
    Retikulosit darah periferalMenghubungkait.
    meningkat, mutlak. berkurang
    Berkurang atau meningkatDiturunkan,
    pada hari rawatan 5-7, krisis retikulositik
    DibesarkanMeningkat
    Leukosit darah periferalBiasaDiturunkanKemungkinan turunBiasaBiasa
    Platelet darah periferalBiasaDiturunkanKemungkinan turunBiasaBiasa
    Besi wheyDiturunkanMeningkat atau normalDipromosikanMeningkat atau normalMeningkat atau normal
    Sumsum tulangPeningkatan polikromatofilHiperplasia semua kuman pembentukan darah, tanda-tanda displasia selMegaloblasEritropoiesis meningkat dengan peningkatan bentuk matang
    Bilirubin darahBiasaBiasaKemungkinan kenaikanPeningkatan pecahan bilirubin tidak langsung
    Air kencing UrobilinBiasaBiasaKemungkinan penampilanPeningkatan urobilin air kencing yang berterusan

    Diagnosis pembezaan anemia kekurangan zat besi dilakukan dengan anemia hipokromik lain yang disebabkan oleh sintesis hemoglobin yang terganggu. Ini termasuk anemia yang berkaitan dengan sintesis porphyrin yang terganggu (anemia keracunan plumbum, dengan gangguan kongenital sintesis porphyrin), dan juga talasemia. Anemia hipokromik, berbeza dengan anemia kekurangan zat besi, berlaku dengan kandungan zat besi yang tinggi dalam darah dan depot yang tidak digunakan untuk membentuk heme (sideroreschiasis), dengan penyakit ini tidak ada tanda-tanda kekurangan zat besi pada tisu.
    Tanda perbezaan anemia kerana sintesis porphyrin yang terganggu adalah anemia hipokromik dengan tusukan basofilik sel darah merah, retikulosit, peningkatan eritropoiesis di sumsum tulang dengan sebilangan besar sideroblas. Talasemia dicirikan oleh bentuk seperti sasaran dan tusukan basofilik sel darah merah, retikulositosis dan adanya tanda-tanda peningkatan hemolisis

    Rawatan

    Matlamat rawatan:
    - Pembetulan kekurangan zat besi.
    - Rawatan lengkap mengenai anemia dan komplikasi yang berkaitan dengannya.
    - Penghapusan keadaan hipoksia.
    - Normalisasi gangguan hemodinamik, sistemik, metabolik dan organ.

    Taktik rawatan ***:

    rawatan bukan ubat
    Dengan anemia kekurangan zat besi, pesakit ditunjukkan diet yang kaya dengan zat besi. Jumlah zat besi maksimum yang dapat diserap dari makanan di saluran gastrointestinal adalah 2 g sehari. Zat besi dari produk haiwan diserap dalam usus dalam kuantiti yang jauh lebih besar daripada produk tumbuhan. Besi divalen, yang merupakan sebahagian dari heme, diserap dengan baik. Zat besi daging diserap dengan lebih baik, dan zat besi hati lebih buruk, kerana zat besi di hati terkandung terutama dalam bentuk ferritin, hemosiderin, dan juga dalam bentuk heme. Dalam jumlah yang sedikit, zat besi diserap dari telur dan buah-buahan. Pesakit disyorkan produk berikut yang mengandung zat besi: daging sapi, ikan, hati, ginjal, paru-paru, telur, oatmeal, soba, kacang, cendawan porcini, koko, coklat, herba, sayur-sayuran, kacang polong, kacang, apel, gandum, pic, kismis, prun, herring, hematogen. Sebaiknya minum koumiss dalam dos harian 0,75-1 l, dengan toleransi yang baik - hingga 1,5 l. Dalam dua hari pertama, pesakit diberikan tidak lebih dari 100 ml koumiss pada setiap dos, dari hari ke-3 pesakit mengambil 250 ml 3-4 kali sehari. Lebih baik mengambil koumiss 1 jam sebelum dan 1 jam selepas sarapan, 2 jam sebelum dan 1 jam selepas makan tengah hari dan makan malam.
    Sekiranya tidak ada kontraindikasi (diabetes, obesiti, alergi, cirit-birit), pesakit harus disyorkan madu. Dalam madu, terdapat hingga 40% fruktosa, yang membantu meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus. Zat besi diserap dengan baik dari daging lembu (22%), dari ikan (11%); 3% zat besi diserap dari telur, kacang, buah-buahan, dari beras, bayam, jagung - 1%.

    rawatan ubat
    Senaraikan secara berasingan
    - senarai ubat penting
    - senarai ubat tambahan
    *** di bahagian ini, anda mesti memberikan pautan ke sumber yang mempunyai asas bukti yang baik, yang menunjukkan tahap kebolehpercayaan. Rujukan harus ditunjukkan dalam tanda kurung persegi dengan penomboran semasa ia berlaku. Sumber ini harus dinyatakan dalam senarai rujukan dengan nombor yang sesuai.

    Rawatan IDA harus merangkumi langkah-langkah berikut:

    1. Melegakan Anemia.
      B. Terapi ketepuan (pemulihan simpanan besi di dalam badan).
      B. Terapi Penyelenggaraan.
    Dos harian untuk pencegahan anemia dan rawatan bentuk penyakit ringan adalah 60-100 mg zat besi, dan untuk rawatan anemia teruk, 100-120 mg zat besi (untuk besi sulfat).
    Kemasukan asid askorbik dalam penyediaan garam besi meningkatkan penyerapannya. Untuk besi (III), dos polimaltosat hidroksida boleh lebih tinggi, kira-kira 1.5 kali berbanding dengan yang terakhir, kerana ubat itu tidak bersifat ionik, boleh ditoleransi jauh lebih baik daripada garam zat besi, sementara hanya jumlah zat besi yang diperlukan oleh badan yang diserap dan hanya dengan cara yang aktif.
    Harus diingat bahawa zat besi lebih baik diserap dengan perut "kosong", jadi disarankan untuk mengambil ubat 30-60 minit sebelum makan. Dengan preskripsi persediaan besi dalam dos yang mencukupi, kenaikan retikulosit dicatat pada hari ke-8-12, kandungan Hb meningkat pada akhir minggu ke-3. Normalisasi jumlah darah merah berlaku hanya selepas 5-8 minggu rawatan.

    Semua penyediaan besi dibahagikan kepada dua kumpulan:
    1. Sediaan besi yang mengandung besi (garam, sebatian polisakarida besi besi - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin, dll.).
    2. Sebatian bukan ionik, yang merangkumi sediaan besi besi, diwakili oleh kompleks protein-besi dan kompleks hidroksida-polimaltosa (Maltofer). Kompleks polimaltosa besi (III)-hidroksida (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

    Jadual. Ubat besi penting untuk pentadbiran lisan

    DadahKomponen tambahanBentuk dosJumlah zat besi, mg
    Persediaan monokomponen
    Aristopheronbesi sulfatsirap - 200 ml,
    5 ml - 200 mg
    Ferronalglukonat besitablet, 300 mg12%
    Ferrogluconateglukonat besitablet, 300 mg12%
    Hemofer Prolongatumbesi sulfattablet, 325 mg105 mg
    Anggur besigula besilarutan, 200 ml
    10 ml - 40 mg
    Heferolferum besikapsul 350 mg100 mg
    Ubat gabungan
    Actiferinbesi sulfat, D, L-serine
    besi sulfat, D, L-serine,
    glukosa, fruktosa
    besi sulfat, D, L-serine,
    glukosa, fruktosa, kalium sorbat
    topi., 0.11385 g
    sirap, 5 ml - 0.171 g
    titisan, 1 ml -
    0.0472 g
    0.0345 g
    0.034 g
    0.0098 g
    Sorbifer - durulesbesi sulfat, askorbik
    asid
    tablet, 320 mg100 mg
    Ferrstabferum besi, asid foliktablet, 154 mg33%
    Folfetabferum besi, asid foliktablet, 200 mg33%
    Ferroplektbesi sulfat, askorbik
    asid
    tablet, 50 mg10 mg
    Ferroplexbesi sulfat, askorbik
    asid
    tablet, 50 mgdua puluh%
    Fefolbesi sulfat, asid foliktablet, 150 mg47 mg
    Ferro-foilbesi sulfat, asid folik,
    sianokobalamin
    topi., 100 mgdua puluh%
    Tardiferon Retardbesi sulfat, askorbiktablet, 256.3 mg80 mg
    asid, mukoproteosis
    Gyno Tardiferonbesi sulfat, askorbik
    asid, mukoproteosis, folik
    asid
    tablet, 256.3 mg80 mg
    2 Macroferglukonat besi, asid foliktabl effervescent.,
    625 mg
    12%
    Fenyulsbesi sulfat, askorbik
    asid, nikotinamida, vitamin
    Kumpulan B
    topi.,45 mg
    Irovitbesi sulfat, askorbik
    asid, asid folik,
    cyanocobalamin, lysine monohydro-
    klorida
    topi., 300 mg100 mg
    Ranferon 12Fumarate besi, asid askorbik, asid folik, cyanocobalamin, zink sulfatCaps., 300 mg100 mg
    TotemGlukonat besi, glukonat mangan, glukonat tembagaAmpul dengan penyelesaian untuk diminum50 mg
    GlobironIron fumarate, asid folik, cyanocobalamin, pyridoxine, docusate sodiumCaps., 300 mg100 mg
    Gemsineral-TDIron Fumarate, Asid Folik, CyanocobalaminCaps., 200 mg67 mg
    Ferramine vitaBesi asparaginat, asid askorbik, asid folik, cyanocobalamin, zink sulfatTablet, 60 mg
    Maltoferkompleks hidroksil polimaltosa besiTetes, sirap, 10 mg Fev 1 ml;
    Tab. dikunyah 100 mg
    Kejatuhan Maltoferpolimaltosa hidroksil kompleks besi, asid folikTab. dikunyah 100 mg
    Ferrum Lekkompleks hidroksil polimaltosa besiTab. dikunyah 100 mg

    Untuk melegakan IDA:
    Tab Sorbifer 1. x 2 p. dalam d. 2-3 minggu, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 2-3 minggu, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 2-3 minggu, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam d 2-3 minggu;
    Keterukan sederhana: Sorbifer 1 tab. x 2 p. dalam d. 1-2 bulan, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 1-2 bulan, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 1-2 bulan, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam hari 1-2 bulan;
    Keterukan teruk: Tab penyerap 1. x 2 p. dalam d. 2-3 bulan, tab Maxifer 1. x 2 kali sehari, 2-3 bulan, Maltofer 1 tablet 2 kali sehari - 2-3 bulan, Ferrum-Lek 1 tab x 3 p. dalam d 2-3 bulan.
    Sudah tentu, jangka masa terapi dipengaruhi oleh tahap hemoglobin terhadap latar belakang feroterapi, serta gambaran klinikal positif!

    Jadual. Persediaan besi parenteral.

    Nama daganganINNBentuk dosJumlah zat besi, mg
    Venofer ivKompleks sukrosa besi III hidroksidaAmpul 5.0100 mg
    Ferkayl v / mBesi III DextranAmpul 2.0100 mg
    Kosmofer dalam / m, masuk / masukKompleks besi III hidroksida-dextranAmpul 2.0100 mg
    Novofer-D in / m, in / inKompleks besi III hidroksida-dextranAmpul 2.0100 mg / 2ml

    Petunjuk untuk pentadbiran sediaan besi parenteral:
    • Toleransi terhadap penyediaan zat besi untuk pentadbiran oral;
    • Pelanggaran penyerapan zat besi;
    • Ulser peptik perut dan duodenum semasa eksaserbasi;
    • Anemia yang teruk dan keperluan penting untuk penggantian kekurangan zat besi dengan cepat, misalnya, persiapan untuk pembedahan (penolakan terapi hemokomponen)
    Untuk pentadbiran parenteral, persiapan besi besi digunakan..
    Dos kursus penyediaan zat besi untuk pentadbiran parenteral dikira dengan formula:
    A = 0.066 M (100 - 6 Hb),
    di mana A adalah dos kursus, mg;
    M - berat badan pesakit, kg;
    --B - kandungan Нb dalam darah, g / l.

    Rejimen rawatan IDA:
    1. Pada tahap hemoglobin 109-90 g / l, hematokrit 27-32%, kombinasi ubat harus diresepkan:

    - Diet, termasuk makanan kaya zat besi - lidah sapi, daging arnab, ayam, cendawan porcini, soba atau oatmeal, kekacang, koko, coklat, prun, epal;

    - Garam, sebatian polisakarida besi besi, kompleks polimaltosa besi (III)-hidroksida dalam jumlah dos harian 100 mg (pemberian oral) selama 1.5 bulan dengan kawalan kiraan darah lengkap sebulan sekali, jika perlu, memanjangkan perjalanan rawatan hingga 3 bulan;

    - asid askorbik 2 dr x 3 r. dalam d. 2 minggu

    2. Sekiranya tahap hemoglobin di bawah 90 g / l, hematokrit di bawah 27%, berjumpa dengan pakar hematologi.
    Garam atau sebatian polisakarida besi besi atau besi (III)-hidroksida polimaltosa dalam dos standard. Sebagai tambahan kepada terapi sebelumnya, tetapkan zat besi (III) -hidroksida polimaltosa (200 mg / 10 ml) secara intravena setiap hari jumlah zat besi yang diberikan harus dikira mengikut formula yang diberikan dalam arahan pengeluar atau besi III dextran (100 mg / 2 ml) sekali setiap hari, secara intramuskular (pengiraan mengikut formula), dengan pemilihan kursus individu bergantung pada parameter hematologi, pada ketika ini, pengambilan persediaan besi oral dihentikan buat sementara waktu;

    3. Dengan normalisasi tahap hemoglobin lebih daripada 110 g / l dan hematokrit lebih daripada 33%, tetapkan kombinasi penyediaan sebatian garam atau polisakarida besi besi atau besi (III)-hidroksida polimaltosa 100 mg seminggu sekali selama 1 bulan, di bawah kawalan tahap hemoglobin, asid askorbik 2 dr x 3 r. dalam d. 2 minggu (tidak berlaku untuk patologi dari saluran gastrointestinal - hakisan dan bisul esofagus, perut), asid folik, 1 tab. x 2 p. dalam d. 2 minggu.

    4. Pada tahap hemoglobin kurang dari 70 g / l, rawatan pesakit dalam di jabatan hematologi, sekiranya pengecualian patologi ginekologi atau pembedahan akut. Pemeriksaan awal mandatori pakar sakit puan dan pakar bedah.

    - Sekiranya sindrom anemia dan peredaran darah-hipoksia yang teruk, penggantungan eritrosit leukofilter, pemindahan selanjutnya adalah ketat mengikut petunjuk mutlak, menurut Perintah Menteri Kesihatan Republik Kazakhstan bertarikh 26 Julai 2012 No. 501. Mengubah perintah bertindak Menteri Kesihatan Republik Kazakhstan bertarikh 6 November 2009 No. 666 "Setelah mendapat persetujuan dari Nomenklatur, Peraturan untuk perolehan, pemrosesan, penyimpanan, penjualan darah dan komponennya, serta Peraturan untuk penyimpanan, pemindahan darah, komponen dan persiapannya"

    - Dalam tempoh pra operasi, untuk menormalkan parameter hematologi dengan cepat, transfusi suspensi eritrosit leukofilter, menurut pesanan No. 501;

    - Garam atau sebatian polisakarida besi besi atau besi (III) -kompleks polimaltosa hidroksida (200 mg / 10 ml) secara intravena setiap hari mengikut arahan dan di bawah kawalan parameter hematologi.

    Sebagai contoh, skema untuk mengira jumlah ubat yang disuntik berbanding Cosmofer:
    Jumlah dos (Fe mg) = berat badan (kg) x (diperlukan --b - sebenar Нb) (g / l) x 0.24 + 1000 mg (bekalan Fe). Faktor 0.24 = 0.0034 (kandungan zat besi dalam Hb adalah 0.34%) x 0.07 (isipadu darah 7% dari berat badan) x 1000 (peralihan dari g ke mg). Dos utama dalam ml (untuk anemia kekurangan zat besi) dari segi berat badan (kg) dan bergantung pada nilai Hb (g / l), yang sesuai dengan:
    60, 75, 90, 105 g / l:
    60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, masing-masing;
    65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, masing-masing;
    70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, masing-masing;
    75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, masing-masing;
    80 kg - masing-masing 45, 39, 33, 27 ml;
    85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, masing-masing;
    90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, masing-masing.

    Sekiranya perlu, rawatan ditandatangani secara berperingkat: rawatan kecemasan, pesakit luar, pesakit dalam.

    Rawatan lain tidak

    Campur tangan pembedahan

    Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah pendarahan yang berterusan, anemia, kerana alasan yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi ubat.

    Pencegahan

    Pencegahan primer dilakukan pada kumpulan orang yang tidak mengalami anemia pada masa ini, tetapi ada keadaan yang cenderung kepada perkembangan anemia:
    • hamil dan menyusu;
    • remaja perempuan, terutamanya dengan tempoh yang berat;
    • penderma;
    • wanita dengan berat dan jangka masa panjang.

    Pencegahan anemia kekurangan zat besi pada wanita dengan haid yang berat dan berpanjangan.
    2 kursus terapi pencegahan ditetapkan selama b minggu (dos zat besi harian adalah 30-40 mg) atau selepas haid selama 7-10 hari setiap bulan selama setahun.
    Pencegahan anemia kekurangan zat besi pada penderma, kanak-kanak sekolah sukan.
    1-2 kursus rawatan pencegahan diresepkan selama 6 minggu bersama dengan kompleks antioksidan.
    Dalam tempoh pertumbuhan intensif kanak-kanak lelaki, anemia kekurangan zat besi dapat berkembang. Pada masa ini, rawatan pencegahan dengan persiapan besi juga harus dilakukan..

    Pencegahan sekunder dilakukan untuk orang dengan anemia kekurangan zat besi yang sebelumnya disembuhkan dengan adanya keadaan yang mengancam perkembangan kambuh anemia kekurangan zat besi (haid berat, fibroid rahim, dll.).

    Selepas rawatan anemia kekurangan zat besi, kumpulan pesakit ini disyorkan kursus profilaksis yang berlangsung selama 6 minggu (dos zat besi harian adalah 40 mg), kemudian dua kursus 6 minggu per tahun atau 30-40 mg zat besi setiap hari selama 7-10 hari setelah haid diberikan. Di samping itu, sekurang-kurangnya 100 g daging mesti dimakan setiap hari..

    Semua pesakit dengan anemia kekurangan zat besi, serta orang yang mempunyai faktor risiko patologi ini, harus didaftarkan dengan doktor umum di klinik di tempat kediaman dengan ujian darah umum wajib sekurang-kurangnya 2 kali setahun dan kajian mengenai zat besi serum. Pada masa yang sama, pemerhatian dispensari juga dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi anemia kekurangan zat besi, yaitu. pesakit berada di dispensari untuk penyakit yang menyebabkan anemia kekurangan zat besi.

    Pengurusan selanjutnya
    Ujian darah klinikal harus dilakukan setiap bulan. Dalam anemia teruk, pemantauan makmal dilakukan setiap minggu, dengan ketiadaan dinamik positif parameter hematologi, pemeriksaan klinikal dan hematologi mendalam ditunjukkan.

    Maklumat

    Sumber dan sastera

    1. Minit mesyuarat Suruhanjaya Pakar Pembangunan Kesihatan di Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan, 2013
      1. Senarai rujukan: 1. SIAPA. Laporan tahunan rasmi. Geneva, 2002. 2. Penilaian, pencegahan dan kawalan anemia kekurangan zat besi. Panduan untuk pengurus program - Geneva: Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. TUNGGU. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia kekurangan zat besi. M.: Doktor. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jurnal Pemakanan Inggeris. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Pengangkutan besi melintasi membran sel: kedudukan molekul duodenum dan pengambilan besi plasenta. Klinik Amalan & Penyelidikan Terbaik Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Surat besi: cadangan untuk rawatan anemia kekurangan zat besi. Hematologi dan Transfusiologi 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Diagnosis anemia makmal. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (A hingga Z). Manual untuk doktor / ed. Acad. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia pada kanak-kanak: tangan. Untuk doktor. - St. Petersburg: Peter, 2001.-- 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anemia - SPb.: Hippocrates. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Hematologi praktikal dan makmal / trans. dari bahasa Inggeris di bawah editorial A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

    Maklumat

    Senarai pembangun protokol dengan data kelayakan

    A.M. Raisova - kepala. Dep. terapi, Ph.D..
    O.R. Khan - Pembantu di Jabatan Terapi Pascasiswazah, Ahli Hematologi

    Petunjuk tidak ada konflik kepentingan: tidak

    Pengulas:

    Petunjuk syarat untuk menyemak semula protokol: setiap 2 tahun.

  • Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis