Atrofi serebrum serebelum

Patologi progresif cerebellum - serebral atrophy (AM), yang disebut otak kecil, menyebabkan penurunannya dan disertai dengan gangguan koordinasi, gegaran, kelumpuhan, nystagmus, dan gangguan pertuturan.

Manifestasi yang kerap adalah kelainan motor, seperti fungsi cerebellar - pengurusan tindakan motor.

Perubahan atropik pada tisu cerebellum menimbulkan pelbagai sebab: gangguan vaskular, gangguan metabolik, aliran darah, jangkitan saraf.

Penyakit ini diperburuk dengan adanya gangguan seperti mabuk, radang, dan tumor..

Atrofi kongenital atau diperoleh menyebabkan penurunan organ. Sebilangan besar keadaan harus dirawat di hospital dengan menggunakan ubat kuat..

Gejala

Gejala yang ditunjukkan adalah terang dan kuat. Ia bergantung pada bentuk penyebab penyakit, dan parameter fisiologi pesakit, usianya, kehadiran penyakit bersamaan. Gejala patologi progresif:

  • Kerosakan motor. Kemerosotan fungsi cerebellum menyebabkan penyimpangan semasa pergerakan dan rehat:
    • kehilangan keseimbangan;
    • "Mabuk" (tidak stabil) berjalan;
    • gangguan motor;
    • kehilangan koordinasi;
  • Areflexia. Gangguan fungsi refleks, kekurangan reaksi kebiasaan terhadap rangsangan luaran - akibat gangguan pada rantai refleks yang terbentuk, gangguan patensi isyarat neuron akibat atrofi.
  • Ophthalmoplegia. Kelumpuhan sebahagian atau keseluruhan otot mata adalah akibat kerosakan pada saraf oculomotor; penambahan mata yang terjejas terganggu. Pada orang muda, lesi dua hala lebih cenderung berlaku, bersifat sementara.
  • Penurunan aktiviti mental kerana kemerosotan impuls saraf. Atrofi beberapa bahagian otak kecil mempunyai kesan patologi terhadap fungsi seluruh otak. Keupayaan pesakit untuk berfikir secara logik menurun, ingatan bertambah buruk, pertuturan menjadi keliru, terhambat.

Sebagai tambahan kepada gejala (biasa) yang disenaraikan, yang lain juga ditunjukkan, bergantung pada tahap penyakit:

  • sakit kepala;
  • loya dan muntah berulang;
  • enuresis - kencing secara spontan;
  • gegaran (menggeletar) kelopak mata, anggota badan;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • ucapan tidak dapat dibaca (dysarthria).

Penyebab atrofi cerebellar

Cerebellar ataxia boleh berlaku akibat keturunan, penyebab yang ditentukan secara genetik (Pierre Marie). Sebab-sebab yang diperoleh - akibat kemalangan serebrovaskular, faktor patogen, penyakit tertentu.

Apabila tisu tidak menerima nutrien, oksigen yang diperlukan, maka perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku di kawasan organ seperti ini: pengurangan ukuran, penipisan, kehilangan fungsi.

Punca AM boleh menjadi:

  • Meningitis adalah penyakit radang yang disebabkan oleh jangkitan pelbagai bahagian GM dengan virus atau bakteria..
  • Penyakit vaskular. Aterosklerosis saluran serebrum, disertai dengan penurunan nada, penipisan dinding, pemendapan kolesterol pada mereka, menyebabkan kemerosotan aliran darah (kerana kekurangan saluran) dan kekurangan O2 dalam tisu otak.
  • Tumor, sista. Neoplasma di kawasan fossa kranial (berhampiran cerebellum) mengganggu aliran darah normal, memprovokasi atrofi tisu organ.
  • Hipertermia. Kerosakan pada neuron boleh menyebabkan strok panas atau pendedahan berpanjangan pada suhu tinggi.
  • Akibat daripada strok. Gangguan peredaran darah akut pada strok, pendarahan, hematoma menyebabkan kematian tisu saraf yang terjejas, hasilnya adalah atrofi.

Perubahan yang berlaku pada tisu saraf hampir tidak dapat dipulihkan. Faktor berbahaya yang menyumbang kepada penampilan kekurangan oksigen menimbulkan atrofi:

  • alkoholisme kronik;
  • patologi endokrin;
  • pendedahan genetik;
  • kecederaan kepala (NMP);
  • pendedahan kepada bahan toksik;
  • mengambil ubat tertentu.

Tahap

Degenerasi serebellar (hemisfera dan cacing) berlaku dalam bentuk akut atau kronik.

  1. Bentuk akut yang timbul secara mendadak, disertai dengan gejala yang jelas (pening dan sakit, mual, gangguan fungsi motor, penurunan kemampuan mental secara tiba-tiba).
  2. Kronik - bentuk yang beransur-ansur progresif dengan tempoh gejala yang semakin meningkat dan mereka semakin lemah. Ia boleh bermula dengan sebab keturunan, menjadi akibat penyakit masa lalu.

Varieti

Otak kecil adalah jabatan GM yang tidak dikendalikan oleh kesedaran; ia mengatur koordinasi, nada otot, memberikan keseimbangan, pergerakan badan (sewenang-wenang dan automatik).

Ia terletak di bawah bahagian oksipital otak, mengambil bahagian dalam aktiviti saraf yang lebih tinggi. Walaupun isipadunya adalah 10% daripada jumlah GM, ia mengandungi lebih daripada 50% neuron CNS.

Patologi tidak spesifik - atrofi cerebellar adalah sebahagian daripada struktur penyakit utama sistem saraf pusat. Kekalahan pelbagai bidang otak kecil membawa kepada pelbagai jenis ataksia (gangguan, ketidakkonsistenan), inti basalt, batang otak terjejas.

  1. Ataksia statik-lokomotor disebabkan oleh kerosakan pada cacing cerebellar yang terletak di antara hemisfera organ. Manifestasi: mengayunkan gaya berjalan, tidak dapat berdiri tegak, meregangkan lengan ke hadapan, kerap jatuh.
  2. Degenerasi dinamik berlaku apabila hemisfera cerebellar terjejas. Keseragaman, ketepatan pergerakan digantikan oleh anggota badan yang gemetar, gaya berjalan "mabuk", ucapan berselang, tulisan tangan yang tidak dapat dibaca.
  3. Atrofi Pierre-Marie mempengaruhi kedua-dua bahagian badan dengan kerosakan pada inti serebelum yang disebabkan oleh sebab genetik. Dimanifestasikan dalam 25-45 tahun.
  4. Atrofi cerebellar Holmes berkembang dengan kerosakan pada korteks serebrum.
  5. Ataksia Friedreich adalah patologi keturunan yang jarang berlaku yang bersifat neurodegeneratif, disertai dengan pemusnahan saraf periferi secara beransur-ansur. Gejala klasik dimanifestasikan pada masa kanak-kanak / remaja, seperti: gaya berjalan yang canggung, ataksia ekstremitas (pergerakan tidak konsisten), kehilangan refleks tendon, scoliosis, gangguan pendengaran, dan penglihatan. Kira-kira 15 tahun berlalu dari tanda-tanda penyakit pertama hingga hilang upaya.
  6. Sindrom Marinescu-Szogren - degenerasi cerebellar tulang belakang (atas sebab genetik yang tidak dapat dijelaskan) bermula pada awal kanak-kanak, terutamanya hingga satu tahun. Ia dicirikan oleh ataksia, hipotensi otot, gaya spastik, keterbelakangan mental (oligofrenia), katarak kongenital, kelainan tulang, pertumbuhan raksasa atau kerdil.
  7. Spinocerebellar ataxia adalah penyakit neurodegeneratif keturunan, berjumlah lebih daripada 20 jenis yang berbeza, yang kebanyakannya berlaku dalam bentuk atipikal. Bentuk yang paling biasa adalah SCA1 (spax cerebellar ataxia type I). Ciri ciri umum adalah gangguan koordinasi progresif..
  8. Ataksia cerebellar alkoholik akibat alkoholisme kronik.

Diagnostik

Banyak kaedah dan pemeriksaan perkakasan yang digunakan untuk mengenal pasti atrofi cerebellar dijelaskan oleh kesukaran dalam mendiagnosis patologi ini. Pemeriksaan visual oleh pakar neurologi melibatkan pemeriksaan tindak balas pesakit terhadap rangsangan (kaedah neuroimaging, ujian kognitif). Sejarah pesakit, kecenderungan genetiknya (kes patologi ini pada saudara-mara) dianalisis..

Untuk diagnosis yang tepat digunakan:

  • Pemeriksaan sinar-X (untuk mengesan tumor, sista, hematoma, fokus atrofi);
  • Imbasan CT adalah kaedah diagnostik informatif dengan kemampuan untuk menganalisis sifat patologi; ia digunakan untuk orang yang tidak ditunjukkan untuk MRI;
  • Kaedah yang boleh dipercayai untuk mengesan perubahan atropik terkecil, penyetempatannya adalah kaedah MRI, dengan mana anda dapat menjelaskan kawasan dan tahap lesi pada otak kecil dan kawasan GM yang lain;
  • Doppler saluran tulang belakang serviks, kepala.
  • Ultrasound membantu mengesan kerosakan otak akibat strok, kecederaan kepala, kawasan atrofi yang disebabkan oleh perubahan berkaitan dengan usia, untuk menilai tahap penyakit. Dilantik untuk bayi baru lahir sekiranya berlaku kecederaan di kepala.

Doktor mana yang harus dihubungi

Apabila tanda-tanda patologi sedikit pun muncul, anda harus segera berjumpa pakar neurologi, hanya rawatan tepat pada masanya yang dapat mengelakkan komplikasi serius, akibat yang tidak dapat dipulihkan, yang secara signifikan memburukkan kualiti hidup.

Diagnosis dan terapi kompleks pada peringkat awal patologi akan memberikan peredaran darah yang lebih baik, menghilangkan hipoksia tisu saraf. Ini akan menghentikan proses atropik. Penjagaan perubatan tepat pada masanya akan mengurangkan risiko komplikasi, perubahan patologi di kawasan GM yang lain.

Neuron yang menjalani atrofi tidak dapat dipulihkan.

Rawatan

Langkah-langkah terapi bertujuan untuk menghilangkan gejala, mencegah perkembangan proses atropik. Penyakit yang berasal dari genetik tidak dapat disembuhkan. Terapi diperlukan untuk mengekalkan fungsi organ dan sistem manusia selama mungkin, untuk memastikan kualiti hidup yang dapat diterima.

Untuk rawatan simptomatik, ubat-ubatan diresepkan untuk penggunaan oral (dalam bentuk tablet), pemberian dalam bentuk penyelesaian (intramuskular / intravena).

Doktor mengira dos, tempoh kursus untuk setiap pesakit secara individu, memilih pilihan terbaik.

Untuk melawan proses yang merosakkan, ubat-ubatan, ubat-ubatan rakyat yang mengaktifkan peredaran otak, metabolisme (metabolisme) digunakan untuk menunda kemerosotan.

Untuk rawatan gangguan psikotik (kegelisahan, neurosis, insomnia, serangan panik), ubat berikut digunakan:

Ejen antivirus, antibiotik, sorben digunakan. Untuk pesakit yang menjalani rawatan, rawatan yang rapi diperlukan, penghapusan tekanan yang berlebihan. Untuk mencapainya, doktor yang hadir boleh menetapkan rawatan di rumah pada peringkat awal penyakit..

Kesan yang baik terhadap keadaan seseorang adalah dalam keadaan biasa, dikelilingi oleh saudara-mara, aktiviti kegemaran, dan tidur nyenyak. Kadang kala doktor harus menetapkan ubat penenang (antidepresan) (dengan keadaan manik-depresif). Sebagai fisioterapi gunakan urut, terapi senaman, refleksologi, kompleks vitamin.

Sekiranya terdapat neoplasma, pembedahan dikeluarkan dan kemoterapi.

Agar tidak menyebabkan kemudaratan kepada kesihatan, rawatan diri dan penggunaan kaedah bukan tradisional (alternatif, rakyat) dilarang sama sekali tanpa persetujuan doktor yang hadir.

Ramai doktor menganggap kaedah memerangi atrofi dengan sel stem yang diekstrak dari sumsum tulang menjanjikan. Sel yang dikatakan secara ajaib dapat menghilangkan kecacatan yang tidak dapat dielakkan dengan atrofi otak dan otak kecil. Sayangnya, sains perubatan belum mencapai pengesahan yang tepat mengenai pernyataan ini..

Komplikasi

Akibat atrofi serebral serebral:

  • keabnormalan neurotik dan neurologi;
  • hipotensi otot;
  • kehilangan mobiliti tulang belakang;
  • gangguan menelan, gangguan pertuturan, pemikiran;
  • radang paru-paru aspirasi, asfiksia;
  • kecacatan.

Akibat serius dari penyakit ini adalah hilangnya kemampuan mengurus diri. Seiring berjalannya waktu, seseorang mengalami peningkatan keraguan diri: dia tidak dapat melakukan gerakan dasar, takut berjalan, dan secara beransur-ansur merosot dalam masyarakat.

Pencegahan penyakit

Langkah-langkah pencegahan memungkinkan untuk melambatkan permulaan proses atrofi yang merosakkan dan memanjangkan usia penuh secara maksimum. Ia perlu untuk mengawal tekanan darah, memperkuat kekebalan tubuh, mengelakkan tekanan, keracunan, trauma, dan juga:

  • menormalkan corak tidur-bangun;
  • mematuhi prinsip pemakanan sihat;
  • mengawal berat badan;
  • melepaskan tabiat buruk (merokok, minum);
  • menjalani gaya hidup aktif secara fizikal;
  • merawat penyakit kronik (vaskular, endokrin);
  • menjalani pemeriksaan pencegahan secara berkala.

Kematian sel GM adalah masalah yang sukar. Proses ini (atas sebab usia) berlaku pada usia tua. Atrofi neuron secara beransur-ansur adalah proses semula jadi setelah 70-80 tahun. Kematian awal sel kortikal dan subkortikal memerlukan rawatan terapeutik untuk proses patologi.

Rawatan atrofi cerebellar. Atrofi serebelar: sebab, gejala, kaedah rawatan, akibat, ulasan

Menyelaraskan kerosakan motor kerana patologi otak kecil. Manifestasi utamanya termasuk gangguan berjalan, tidak seimbang dan asinergi pergerakan, disdiadochokinesis, dan perubahan tulisan tangan, seperti makrografi menyapu. Biasanya ataksia cerebellar disertai dengan ucapan yang dilantunkan, gemetar yang disengajakan, gegaran postur kepala dan batang badan, dan hipotensi otot. Diagnosis adalah dengan MRI, CT, MSCT, otak MAG, dopplerografi, analisis cecair serebrospinal; penyelidikan genetik jika perlu. Rawatan dan prognosis bergantung pada penyakit penyebab yang menyebabkan perkembangan gejala cerebellar..

Maklumat am

Ataksia cerebellar progresif kronik selalunya disebabkan oleh alkoholisme dan mabuk kronik yang lain (termasuk penyalahgunaan bahan dan penyalahgunaan dadah), tumor otak kecil yang perlahan, proses degeneratif dan atrofi otak secara genetik dengan kerosakan pada tisu cerebellum atau laluannya, dan bentuk anomali Chiari yang teruk. Antara ataxia cerebellar progresif yang ditentukan secara genetik, ataxia Friedreich, ataxia spinocerebellar Nephridreich, ataxia Pierre-Marie, atrofi cerebellar Holmes, degenerasi olivopontocerebellar (OPCD) adalah yang paling terkenal..

Ataksia otak dengan kursus paroxysmal boleh turun-temurun dan diperoleh. Antara penyebabnya ialah TIA, multiple sclerosis, obstruksi cecair serebrospinal yang berselang, mampatan sementara pada foramen oksipital.

Gejala ataksia cerebellar

Cerebellar ataxia ditunjukkan dengan pergerakan asynergic yang tidak menentu dan gaya berjalan yang goyah, di mana pesakit meluaskan kakinya secara meluas untuk kestabilan yang lebih besar. Apabila anda cuba mengikuti satu garis, terdapat perubahan ketara di sisi. Gangguan ataksik meningkat dengan perubahan arah pergerakan yang tajam atau cepat berjalan setelah bangun dari kerusi. Pergerakan menyapu adalah hasil pelanggaran proporsionaliti mereka (dysmetria). Perhentian motor secara tidak sengaja dapat dilakukan lebih awal daripada tujuannya dicapai (hipometri), dan jarak gerakan yang berlebihan (hipermetri). Disdiadochokinesis diperhatikan - ketidakupayaan pesakit untuk melakukan tindakan motor yang bertentangan dengan cepat (contohnya, supinasi dan sebutan). Oleh kerana gangguan koordinasi dan dismetri, perubahan tulisan tangan patognomonik untuk ataksia cerebellar berlaku: makrografi, tidak rata, dan menyapu.

Ataksia statik paling jelas apabila pesakit cuba menjadi berpose Romberg. Untuk patologi hemisfera serebrum, penyimpangan adalah tipikal, dan bahkan kejatuhan, ke arah lesi, dengan perubahan struktur garis tengahnya (cacing), kemungkinan terjadinya kejatuhan di kedua-dua arah atau belakang. Menjalankan ujian hidung-hidung menunjukkan bukan sahaja tembakan berlebihan, tetapi juga gegaran disengaja ataksia yang disengajakan - gemetar hujung jari, semakin kuat ketika mendekati hidung. Menguji pesakit dalam kedudukan Romberg dengan mata terbuka dan tertutup menunjukkan bahawa kawalan visual tidak mempengaruhi keputusan ujian. Ciri ataxia cerebellar ini membantu membezakannya dari ataxia deria dan vestibular, di mana kekurangan kawalan visual menyebabkan peningkatan ketidakseimbangan koordinasi yang ketara..

Sebagai peraturan, ataxia cerebellar disertai oleh nystagmus dan dysarthria. Ucapan mempunyai watak "cerebellar" tertentu: ia kehilangan kelancarannya, melambatkan dan menjadi sebentar-sebentar, tekanan ada pada setiap suku kata, yang membuatnya kelihatan seperti nyanyian. Selalunya, ataksia cerebellar diperhatikan terhadap latar belakang hipotensi otot dan penurunan refleks dalam. Semasa mendorong refleks tendon, pergerakan anggota badan seperti pendulum mungkin dilakukan. Dalam beberapa kes, titubasi berlaku - gegaran postur frekuensi rendah pada batang dan kepala.

Diagnosis ataksia cerebellar

Oleh kerana patologi otak kecil mempunyai etiologi yang paling pelbagai, pakar dalam pelbagai bidang terlibat dalam diagnosisnya: traumatologi, pakar bedah saraf, ahli onkologi, genetik, ahli endokrinologi. Kajian neurologi menyeluruh mengenai status neurologi memungkinkan untuk menentukan bukan sahaja sifat ataksia otak kecil, tetapi juga kawasan kerosakan. Oleh itu, hemataxia, sifat gangguan koordinasi satu sisi dan penurunan nada otot, menunjukkan patologi di hemisfera serebrum; mengenai proses patologi pada cacing serebelum - kelaziman gangguan dalam berjalan dan keseimbangan, gabungannya dengan serebelar dysarthria dan nystagmus.

Untuk mengecualikan gangguan vestibular, kajian mengenai penganalisis vestibular dilakukan: stabilografi, vestibulometri, elektron-histogram. Sekiranya disyaki luka otak yang menular, ujian darah untuk kemandulan dilakukan, kajian PCR dilakukan. Tusukan lumbal dengan kajian cecair serebrospinal yang diperoleh membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda pendarahan, hipertensi intrakranial, proses keradangan atau tumor.

Kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit yang mendasari patologi cerebellum adalah kaedah neuroimaging: CT, MSCT dan MRI otak. Mereka memungkinkan untuk mengesan tumor cerebellar, hematoma pasca trauma, anomali kongenital dan perubahan degeneratif pada cerebellum, prolapsnya ke foramen oksipital yang besar dan mampatan apabila formasi anatomi berdekatan digantikan. Dalam diagnosis ataksia vaskular, MRA dan dopplerografi saluran serebrum digunakan..

Ataksia cerebellar keturunan ditubuhkan oleh hasil diagnostik DNA dan analisis genetik. Risiko melahirkan anak dengan patologi dalam keluarga, di mana kes penyakit ini diperhatikan, juga dapat dikira.

Rawatan Cerebellar Ataxia

Asas adalah rawatan penyakit penyebab. Sekiranya ataxia cerebellar mempunyai asal berjangkit dan radang, terapi antibiotik atau antivirus diperlukan. Sekiranya alasannya terletak pada gangguan vaskular, maka langkah-langkah diambil untuk menormalkan peredaran darah atau menghentikan pendarahan serebrum. Untuk tujuan ini, sesuai dengan petunjuk, angioprotectors, trombolytics, agen antiplatelet, vasodilators, antikoagulan digunakan. Dengan ataksia asal toksik, detoksifikasi dilakukan: terapi infusi intensif dalam kombinasi dengan pelantikan diuretik; dalam kes yang teruk - hemosorpsi.

Ataxia yang turun temurun belum mempunyai rawatan radikal. Terapi metabolik utama dijalankan: vitamin B12, B6 dan B1, ATP, meldonium, penyediaan ginko biloba, piracetam, dan lain-lain. Untuk meningkatkan metabolisme pada otot rangka, meningkatkan nada dan kekuatannya, disyorkan urut untuk pesakit.

Tumor cerebellum dan fossa kranial posterior sering memerlukan rawatan pembedahan. Penyingkiran tumor haruslah sekerap mungkin. Semasa menentukan sifat malignan tumor, rawatan tambahan kemoterapi atau radioterapi ditetapkan. Berkaitan dengan ataksia cerebellar kerana oklusi cairan serebrospinal dan hidrosefalus, operasi shunt digunakan.

Ramalan dan Pencegahan

Prognosis bergantung sepenuhnya kepada penyebab ataksia cerebellar. Ataksia akut dan subakut akibat gangguan vaskular, keracunan, proses keradangan, dengan penghapusan tepat pada masanya faktor penyebab (oklusi kapal, kesan toksik, jangkitan) dan rawatan yang mencukupi, dapat mundur sepenuhnya atau sebahagiannya berterusan sebagai kesan sisa. Ataksia keturunan yang progresif secara kronik dicirikan oleh peningkatan gejala yang memburukkan, yang menyebabkan kecacatan pesakit. Ataxia yang berkaitan dengan proses tumor mempunyai prognosis yang paling tidak baik..

Ciri pencegahan adalah pencegahan kecederaan, perkembangan gangguan vaskular (aterosklerosis, hipertensi) dan jangkitan; pampasan gangguan endokrin dan metabolik; kaunseling genetik semasa merancang kehamilan; rawatan patologi tepat pada masanya sistem cecair serebrospinal, iskemia serebrum kronik, sindrom Chiari, proses fossa kranial posterior.

1.Atrofi serebellar
Cerebellar atrophy adalah keadaan progresif yang serius sehingga cerebellum menyusut ke ukuran yang jauh lebih kecil daripada biasa. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini disebabkan oleh degenerasi dan kehilangan sel, tetapi kajian menunjukkan penyebab sebenar keadaan ini..

Atrofi serebellar biasanya mempengaruhi orang dewasa sekitar usia 40 tahun, dan terdapat juga beberapa kes kanak-kanak yang sakit dengan atrofi cerebellar. Orang dengan atrofi cerebellar biasanya hanya dapat hidup selama 10 hingga 30 tahun, dan pesakit remaja tidak dapat bertahan hidup setelah usia 16 tahun, setelah orang mula mengalami atrofi cerebellar, kehilangannya tidak dapat dipulihkan, degenerasi akan berlanjutan hingga hari terakhir pesakit.
Manifestasi klinikal atrofi cerebellar berbeza untuk orang yang berbeza. Pesakit dengan atrofi kortikal yang meresap sering menunjukkan pemikiran yang baik, penurunan kognitif, gangguan ingatan, perubahan keperibadian, dan kelumpuhan dan kekejangan. Atrofi serebrum fokus sering menyebabkan perubahan watak, gegaran, dan kehilangan fungsi, seperti ucapan yang tidak jelas dan pergerakan ataksik. Terdapat beberapa gejala fizikal yang lebih jelas yang dapat dikesan dengan imbasan MRI dan atrofi saraf tunjang, batang otak, dan otak kecil..

2. Rawatan Atrofi Cerebellar
Tidak ada definisi yang jelas mengenai ubat untuk atrofi cerebellar pada masa ini. Rawatan terbaik untuk melegakan simptom dan menghalang perkembangan penyakit ini. Walau bagaimanapun, banyak kajian sedang dilakukan untuk mengetahui gen yang rosak dan sel-sel di mana mereka menderita semoga hidup. Dalam penyelidikan dan praktik klinikal selama 10 tahun terakhir, kami melihat bahawa rawatan sel stem untuk atrofi cerebellar mencapai kesan yang lebih baik daripada yang kami harapkan. Melalui fiksasi, penggantian dan pemakanan sel-sel yang lemah di otak kecil dan saraf tunjang, sel-sel induk dapat menghidupkan semula sel-sel ini dan memperlambat perkembangan atrofi serebelum. Walaupun Atrofi cerebellum tidak dapat disembuhkan, ia dapat dikawal pada beberapa waktu, dan orang yang menghidapnya mungkin hidup dengannya. Penyakit ini kekal, dan jika kesan rawatan pertama hilang, rawatan lain dapat diperkenalkan dan mengekalkan kesan yang berkekalan bagi pesakit. Semakin banyak orang dengan atrofi cerebellar telah mendapat manfaat daripada rawatan sel stem, menjalani kehidupan yang lebih lama dan berkualiti tinggi.

3. Jadual Rawatan Khas:

Kawalan dan ujian + rancangan rawatan persediaan.

Ujian darah dan air kencing; MRI, CT, TTM, ECG, ECT.

Beberapa ujian memerlukan mengelakkan makanan dan air pada waktu pagi..

Rawatan Cina yang sesuai untuk mewujudkan persekitaran dalaman yang lebih baik untuk sel stem

Pembedahan saraf stereotaktik memerlukan potongan rambut

Suntikan dan pemerhatian

Elakkan air selama 24 jam selepas sel terapi pertama.

(sama dengan hari 4-5)

(sama dengan hari 4-5)

Sama seperti hari ke-7-10

Sama seperti hari ke-7-10

Sama seperti hari ke-7-10

Berehat dan bertegas

4. Makanan dan Penginapan dan Pengambilan & Pemindahan Lapangan Terbang

Atrofi otak adalah proses kematian sel otak secara beransur-ansur, penghancuran hubungan neuron dan sel saraf. Dalam kes ini, gangguan boleh berlaku pada korteks atau subkorteks otak manusia.

Selalunya atrofi korteks serebrum berlaku pada usia tua, dan sebahagian besar diagnosis seperti itu dibuat untuk seks yang lebih lemah.

Pelanggaran mungkin muncul dalam lima puluh - lima puluh lima tahun, dan berakhir dengan demensia.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan penuaan, jumlah dan berat otak menjadi kurang.

Tetapi dalam beberapa kes, terdapat proses seperti atrofi otak pada bayi baru lahir. Penyebab penyakit ini banyak, tetapi dalam kes ini sangat serius dan tidak selamat..

Perlu diingatkan bahawa penyimpangan ini adalah ciri lobus frontal, yang mengendalikan fungsi eksekutif. Fungsi ini merangkumi kawalan, perancangan, penghambatan tingkah laku, pemikiran..

Punca penyakit

Salah satu penyebab utama atrofi otak adalah kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini. Tetapi pelanggaran tersebut dapat muncul dengan alasan lain:

  1. Kesan beracun alkohol, ubat-ubatan dan ubat-ubatan tertentu. Dalam kes ini, kerosakan pada formasi korteks dan subkortikal otak dapat diperhatikan..
  2. Kecederaan, termasuk yang diterima semasa campur tangan bedah saraf. Kesan merosakkan pada tisu otak muncul apabila saluran darah diperah dan keabnormalan iskemia muncul. Di samping itu, ini juga boleh berlaku di hadapan formasi jinak yang memampatkan aliran darah.
  3. Manifestasi iskemik juga boleh berlaku kerana kerosakan yang besar pada saluran darah oleh plak aterosklerotik, yang merupakan ciri orang tua, yang menyebabkan kemerosotan pemakanan tisu saraf dan kematiannya.
  4. Anemia kronik dengan penurunan ketara dalam jumlah sel darah merah dalam darah atau hemoglobin di dalamnya. Penyimpangan ini menyebabkan penurunan kemampuan darah untuk melekatkan molekul oksigen dan membawanya ke tisu badan, dan juga pada saraf. Iskemia dan atrofi muncul.

Walau bagaimanapun, terdapat senarai syarat yang mendorong pelanggaran tersebut:

  • tekanan mental yang rendah;
  • merokok berlebihan;
  • tekanan darah rendah kronik;
  • pengambilan bahan vasokonstriktor yang lama.

Jenis atrofi

Pertimbangkan jenis atrofi otak apa:

Tahap atrofi

Penyimpangan berkembang mengikut skema berikut:

  1. Tahap awal atau atrofi otak darjah 1 - tidak ada tanda-tanda klinikal, tetapi terdapat perkembangan gangguan yang cepat dan peralihannya ke peringkat seterusnya penyakit.
  2. Tahap kedua adalah kemerosotan cepat dalam komunikasi pesakit dengan orang lain. Pada masa yang sama, seseorang menjadi bertentangan, biasanya tidak dapat menerima kritikan, menangkap percakapan.
  3. Tahap ketiga - pesakit secara beransur-ansur kehilangan kawalan terhadap tingkah laku. Munculnya kemarahan atau rasa kecewa yang tidak masuk akal, tingkah laku menjadi keterlaluan.
  4. Tahap keempat - hilangnya kesedaran mengenai intipati peristiwa, keperluan orang lain.
  5. Peringkat akhir - pesakit tidak memahami peristiwa yang berlaku, dan mereka tidak menimbulkan emosi kepadanya.

Bergantung pada kawasan yang terkena pada lobus frontal, gangguan pertuturan, kelesuan, sikap tidak peduli atau euforia, hiperaktif seksual, jenis mania tertentu mungkin muncul pada mulanya..

Detik terakhir sering menjadikan pesakit berbahaya bagi masyarakat, yang merupakan petunjuk untuk penempatannya di hospital psikiatri.

Dengan pelanggaran bekalan darah ke otak, salah satu tanda diagnostik mungkin adalah kematian otot temporal, yang diamati pada beberapa pesakit.

Gejala Atrofi Otak

Gejala lesi yang ada boleh mempunyai perbezaan yang signifikan, bergantung pada bahagian organ mana yang hancur. Dengan atrofi korteks diperhatikan:

  • penurunan kemampuan berfikir dan menganalisis;
  • perubahan rentak, nada dan ciri ucapan yang lain;
  • gangguan ingatan hingga ketidakupayaan mutlak untuk mengingati apa-apa;
  • keterampilan motorik jari yang terganggu;
  • kerosakan pada bahagian subkortikal membawa kepada gejala yang lebih teruk.

Ciri mereka bergantung pada tujuan bahagian terganggu:

  • atrofi medulla oblongata - gangguan pernafasan, aktiviti kardiovaskular, pencernaan, refleks pelindung;
  • kerosakan cerebellar - pelanggaran nada otot rangka dan koordinasi manusia;
  • kematian otak tengah - hilangnya tindak balas terhadap rangsangan luaran;
  • atrofi diencephalon - kehilangan keupayaan untuk melakukan termoregulasi, homeostasis, kegagalan dalam keseimbangan proses metabolik;
  • atrofi otak depan - kehilangan semua jenis refleks.

Kerosakan yang ketara pada struktur subkortikal sering menyebabkan pesakit kehilangan kemampuannya untuk mengekalkan fungsi penting, kemasukan ke hospital dan kematian secara bebas dalam jangka masa panjang..

Tahap atrofi ini berlaku sangat jarang, lebih kerap selepas kecederaan parah atau keracunan pada tisu otak dan saluran darah yang besar.

Terapi untuk atrofi otak

Semasa merawat atrofi otak, penting bagi seseorang untuk memberikan rawatan yang baik, serta peningkatan perhatian dari saudara-mara. Untuk mengurangkan gejala atrofi korteks serebrum, hanya rawatan manifestasi yang ditetapkan.

Sekiranya tanda-tanda atrofi pertama dikesan, adalah perlu untuk mewujudkan persekitaran yang tenang bagi pesakit.

Dia tidak seharusnya mengubah gaya hidup standard. Yang terbaik adalah melakukan tugas, sokongan dan penjagaan rumah tangga biasa dari orang tersayang.

Adalah sangat berbahaya untuk menjaga pesakit di kemudahan perubatan, kerana ini hanya akan memperburuk keadaannya dan mempercepat pertumbuhan penyakit.

Kaedah rawatan lain termasuk:

  • penggunaan ubat penenang;
  • penggunaan ubat penenang ringan;
  • mengambil antidepresan.

Dana ini membantu seseorang mengekalkan keadaan yang tenang. Pasti pesakit mesti membuat semua keadaan untuk bergerak aktif, dia harus kerap melakukan aktiviti harian yang sederhana.

Antara lain, seseorang yang mengalami gangguan itu tidak boleh tidur pada waktu siang..

Langkah pencegahan

Tidak ada cara yang berkesan untuk mencegah penyakit ini hari ini. Anda hanya boleh memberi nasihat, merawat semua gangguan yang ada tepat pada waktunya, menjalani kehidupan yang aktif dan mempunyai sikap positif.

Orang yang berdaya tahan sering hidup hingga usia tua, dan mereka tidak menunjukkan tanda-tanda atrofi.

Perlu difahami bahawa selama bertahun-tahun bukan sahaja gangguan otak dapat berlaku - organ lain mengalami perubahan. Keadaan badan ini berkaitan dengan perkembangan aterosklerosis vaskular, kerana akibat penyakit ini, mereka menyempit.

Ada orang di mana perkembangan aterosklerosis jauh lebih cepat, yang merupakan sebab awal pemakaian badan. Merekalah yang telah mengamati proses atrofi yang cerah.

Kaedah untuk mencegah aterosklerosis:

Atrofi otak adalah penyakit yang tidak dapat diubati dengan ubat-ubatan moden. Pelanggaran ini tidak berlaku dengan segera, tetapi akhirnya berakhir dengan demensia..

Untuk mencegah akibat negatif, perlu mematuhi langkah pencegahan. Antara lain, sekiranya terdapat masalah, sangat penting untuk berjumpa doktor tepat pada masanya - ini akan membantu mengekalkan kesihatan yang baik selama bertahun-tahun..

Video: Otak dan fungsinya

Struktur dan fungsi otak. Bagaimana otak bertindak balas terhadap rangsangan luaran dan apa yang perlu anda ketahui mengenai kemungkinan kerosakan otak.

Cerebellar ataxia adalah pelanggaran koordinasi pergerakan pelbagai otot, yang disebabkan oleh patologi cerebellum. Diskoordinasi dan kekok pergerakan mungkin disertai dengan suara teriakan, tersentak, pelanggaran koordinasi pergerakan mata dan disgraphia.

ICD-10G11.1-G11.3
ICD-9334.3
Penyakitdb2218
Medlineplus001397
MeshD002524

Bentuk

Berfokus pada kawasan otak kecil yang terjejas, ia menonjol:

  • Ataksia statik-lokomotor, yang berlaku apabila cacing cerebellar terjejas. Gangguan yang berkembang dengan lesi ini dimanifestasikan terutamanya dalam gangguan kestabilan dan berjalan.
  • Ataksia dinamik, yang diperhatikan dengan kerosakan pada hemisfera cerebellar. Dengan lesi seperti itu, fungsi melakukan pergerakan anggota badan sewenang-wenangnya terganggu.

Cerebellar ataxia dibezakan bergantung pada perjalanan penyakit ini:

  • Akut, yang berkembang secara tiba-tiba sebagai akibat penyakit berjangkit (ensefalomielitis yang disebarkan, ensefalitis), keracunan akibat penggunaan sediaan litium atau antikonvulsan, dengan strok serebelum, hidrosefalus obstruktif.
  • Subakut Ia berlaku dengan tumor yang terletak di kawasan cerebellar, dengan ensefalopati Wernicke (dalam kebanyakan kes ia berkembang dengan alkoholisme), dengan keracunan dengan bahan tertentu (merkuri, petrol, sitostatik, pelarut organik dan gam sintetik), dengan sklerosis berganda dan dengan kecederaan otak traumatik hematoma subdural. Ia juga boleh berkembang dengan gangguan endokrin, kekurangan vitamin dan apabila terdapat proses tumor malignan penyetempatan serebrum tambahan.
  • Progresif kronik, yang berkembang pada degenerasi serebelum primer dan sekunder. Degenerasi cerebellar primer merangkumi ataxia keturunan (ataxia Pierre-Marie, ataxia Friedreich, atrofi olivopontocerebellar, ataxia nephridreich spinocerebellar, dll.), Parkinsonisme (atrofi multisistem) dan degenerasi cerebellar idiopatik. Degenerasi cerebellar sekunder berkembang dengan ataxia seliak, degenerasi cerebellar paraneoplastik, hipotiroidisme, penyakit usus kronik, yang disertai dengan gangguan penyerapan vitamin E, degenerasi hepatolentikular, anomali kraniovertebralis, sklerosis berganda, dan tumor di kawasan tali serebrospinal.

Secara berasingan, ataksia episodik paroxysmal dibezakan, yang dicirikan oleh episod akut berulang gangguan koordinasi.

Sebab pembangunan

Ataksia otak adalah:

Ataksia cerebellar keturunan boleh menyebabkan penyakit seperti:

  • Ataxia keluarga Friedreich. Ia adalah penyakit resesif autosomal, yang dicirikan oleh kerosakan degeneratif pada sistem saraf akibat mutasi yang diwarisi dalam gen frataxin pengekodan protein FXN.
  • Sindrom Zeeman, timbul dari anomali pada perkembangan cerebellum. Sindrom ini dicirikan oleh gabungan pendengaran dan kecerdasan normal kanak-kanak dengan kelewatan perkembangan pertuturan dan ataksia.
  • Penyakit Betten. Penyakit yang jarang berlaku ini menampakkan diri pada tahun pertama kehidupan dan diwarisi dengan cara resesif autosomal. Tanda-tanda ciri adalah gangguan dalam statik dan koordinasi pergerakan, nystagmus, gangguan koordinasi mata,. Gejala displastik dapat diperhatikan..
  • Ataxia spastik, yang disebarkan secara autosomal dominan dan berbeza pada permulaan penyakit pada usia 3-4 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh dysarthria, tendon dan peningkatan nada otot mengikut jenis spastik. Boleh disertai dengan atrofi optik, degenerasi retina, nystagmus, dan gangguan oculomotor.
  • Sindrom Feldman, yang diwarisi secara autosomal dominan. Ataksia serebelar pada penyakit yang perlahan ini disertai dengan uban awal rambut dan gemetar yang disengaja. Debut dalam dekad kedua kehidupan.
  • Myoclonus ataxia (Hunt’s myoclonic cerebellar dysinergy), yang dicirikan oleh myoclonus, pertama kali mempengaruhi tangan, dan kemudian memperoleh watak umum, gegaran yang disengajakan, nystagmus, disinergi, nada otot yang menurun, suara nyanyian dan ataksia. Ia berkembang akibat degenerasi struktur kortikal-subkortikal, inti serebelum, inti merah dan hubungannya. Bentuk yang jarang ini diwarisi secara autosomal secara resesif dan biasanya muncul pada usia muda. Kejang epilepsi dan demensia mungkin berlaku akibat perkembangan penyakit..
  • Sindrom Tom atau atrofi cerebellar lewat, yang biasanya muncul selepas 50 tahun. Hasil daripada atrofi progresif korteks serebelum, pesakit mempunyai tanda-tanda sindrom cerebellar (ataksia statik cerebrar dan lokomotor, ucapan yang diucapkan, perubahan tulisan tangan). Mungkin perkembangan kekurangan piramidal.
  • Atrofi cerebro-olivar keluarga (Holmes cerebellar degeneration), dimanifestasikan dalam atrofi progresif dentate dan inti merah, serta proses demyelination di bahagian atas cerebellum. Ia disertai dengan ataksia statik dan dinamik, asinergy, nystagmus, dysarthria, penurunan nada otot dan dystonia otot, gegaran kepala dan mioklonus. Kecerdasan dalam kebanyakan kes berterusan. Hampir serentak dengan permulaan penyakit ini, kejang epilepsi muncul, dan disritmia paroxysmal dikesan pada EEG. Jenis warisan tidak ditetapkan.
  • Ataksia kromosom X, yang disebarkan oleh jenis resesif yang berkaitan dengan seks. Ia diperhatikan dalam sebilangan besar kes pada lelaki dan menunjukkan dirinya sebagai kegagalan otak kecil yang perlahan.
  • Gluten ataxia, yang merupakan penyakit multifactorial dan diwarisi secara autosomal dominan. Menurut kajian baru-baru ini, ¼ kes ataksia cerebellar idiopatik disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap gluten (berlaku dengan penyakit seliak).
  • Sindrom Leiden-Westphal, yang berkembang sebagai komplikasi parainfeksi. Ataksia cerebellar akut ini berlaku pada kanak-kanak 1-2 minggu selepas jangkitan (typhus, influenza, dll.). Penyakit ini disertai oleh ataksia statik dan dinamik yang teruk, gemetar yang disengaja, nystagmus, ucapan yang diucapkan, penurunan nada otot, asynergy dan hipermetri. Cecair serebrospinal mengandungi jumlah protein yang sederhana, pleositosis limfosit dikesan. Penyakit pada peringkat awal mungkin disertai dengan pening, kesedaran terganggu, kejang. Kursus jinak.

Penyebab ataksia cerebellar yang diperoleh mungkin:

  • Degenerasi cerebellar alkoholik, yang berkembang dalam keracunan alkohol kronik. Lesi mempengaruhi terutamanya cacing serebelum. Disertai oleh polineuropati dan penurunan ingatan yang ketara.
  • Strok, yang dalam praktik klinikal adalah penyebab ataksia akut yang paling biasa. Aterosklerotik oklusi dan embolisme jantung paling kerap menyebabkan strok cerebellar..
  • Jangkitan virus (cacar air, campak, virus Epstein-Barr, virus Coxsackie dan ECHO). Selalunya berkembang 2-3 minggu selepas jangkitan virus. Prognosisnya baik; pemulihan penuh diperhatikan dalam kebanyakan kes..
  • Jangkitan bakteria (ensefalitis parainfeksi, meningitis). Gejala, terutamanya dengan tifus dan malaria, mengingatkan pada sindrom Leiden-Westphal..
  • Keracunan (berlaku dengan keracunan oleh racun perosak, merkuri, plumbum, dll.).
  • Kekurangan vitamin B12. Ia diperhatikan dengan diet vegetarian yang ketat, pankreatitis kronik, setelah campur tangan pembedahan pada perut, dengan AIDS, penggunaan antasid dan beberapa ubat lain, pendedahan berulang pada nitrat oksida dan sindrom Imerslund-Grosberg.
  • Hipertermia.
  • Sklerosis berbilang.
  • Kecederaan kepala.
  • Pembentukan tumor. Tumor tidak perlu dilokalisasi di otak - dengan tumor ganas di pelbagai organ, degenerasi cerebellar paraneoplastik dapat berkembang, yang disertai oleh ataxia cerebellar (paling sering terjadi pada kanser payudara atau ovari).
  • Keracunan umum, yang diperhatikan pada barah bronkus, paru-paru, payudara, ovari dan ditunjukkan oleh sindrom Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. Dengan sindrom ini, akibatnya, atrofi cerebellar yang berkembang pesat berkembang..

Penyebab ataksia cerebellar pada orang berusia 40 hingga 75 tahun mungkin adalah penyakit Marie-Foix-Alajuanin. Penyakit ini dengan etiologi yang tidak diketahui dikaitkan dengan atrofi kortikal simetri akhir cerebellum, yang dimanifestasikan oleh penurunan nada otot dan gangguan koordinasi terutamanya pada kaki.

Selain itu, ataxia cerebellar dikesan pada penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit otak degeneratif yang bersifat sporadis (bentuk keluarga dengan pewarisan dominan autosomal hanya 5-15%) dan tergolong dalam kumpulan penyakit prion (disebabkan oleh pengumpulan protein prion patologi di otak otak).

Penyebab ataksia episodik paroxysmal mungkin adalah ataksia berkala keturunan autosomal dominan jenis 1 dan 2, penyakit sirap maple, penyakit Hartnup, dan kekurangan piruvat dehidrogenase.

Patogenesis

Cerebellum, yang terletak di bawah lobus oksipital hemisfera serebrum di belakang medulla oblongata dan jambatan pasli, bertanggungjawab untuk koordinasi pergerakan, pengaturan nada otot dan menjaga keseimbangan.

Biasanya, maklumat aferen yang berasal dari saraf tunjang ke korteks serebrum serebrum menandakan nada otot, kedudukan badan dan anggota badan yang ada pada masa ini, dan maklumat yang datang dari pusat motor korteks serebrum memberikan idea mengenai keadaan akhir yang diperlukan.

Korteks cerebellar membandingkan maklumat ini dan, dengan mengira kesalahan, memindahkan data ke pusat motor.

Sekiranya berlaku kerosakan pada otak kecil, perbandingan maklumat afferent dan efferent dilanggar, oleh itu terdapat pelanggaran koordinasi pergerakan (terutamanya pergerakan berjalan dan kompleks lain yang memerlukan kerja otot yang terkoordinasi - agonis, antagonis, dll.).

Gejala

Ataksia serebelar dinyatakan:

  • Pelanggaran berdiri dan berjalan. Dalam keadaan berdiri, pesakit melebarkan kakinya secara meluas dan cuba mengimbangkan badan dengan tangannya. Gait dicirikan oleh ketidakpastian, kaki tersebar luas ketika berjalan, badan diluruskan secara berlebihan, tetapi pesakit masih "dilemparkan" dari sisi ke sisi (terutama ketidakstabilan dapat dilihat ketika menikung). Sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera otak kecil ketika berjalan, penyimpangan dari arah yang diberikan ke arah fokus patologi diperhatikan.
  • Terjejas koordinasi pada anggota badan.
  • Gegaran yang disengajakan, yang berkembang ketika menghampiri sasaran (jari ke hidung, dll.).
  • Pidato yang dilantunkan (tiada kelancaran, pertuturan menjadi perlahan dan sekejap-sekejap, tekanan pada setiap suku kata).
  • Nystagmus.
  • Nada otot menurun (paling kerap mempengaruhi anggota badan atas). Terdapat peningkatan keletihan otot, namun, pesakit biasanya tidak mempunyai keluhan penurunan nada otot.

Sebagai tambahan kepada gejala klasik ini, tanda-tanda ataksia cerebellar termasuk:

  • dysmetry (hypo- dan hypermetry), yang dimanifestasikan oleh pergerakan yang berlebihan atau tidak mencukupi;
  • dyssynergy, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran kerja terkoordinasi pelbagai otot;
  • disdiadochokinesis (keupayaan terjejas untuk melakukan gerakan lawan bergantian yang cepat);
  • gegaran postural (berkembang ketika memegang postur).

Terhadap latar belakang keletihan, keparahan gangguan ataktik pada pesakit dengan lesi cerebellar semakin meningkat.

Dengan lesi cerebellar, sering terdapat penurunan pemikiran dan penurunan perhatian. Kerosakan kognitif yang paling ketara berkembang apabila cacing cerebellar dan bahagian posteriornya terjejas..

Sindrom kognitif dengan kerosakan otak kecil ditunjukkan oleh pelanggaran keupayaan untuk berfikir abstrak, perancangan pertuturan dan kelancaran, disprosodisme, agramatisme, dan gangguan fungsi spasial visual.

Mungkin munculnya gangguan emosi-keperibadian (marah pendek, inkontinensia reaksi afektif).

Diagnostik

Diagnostik berdasarkan data:

  • Anamnesis (merangkumi maklumat mengenai permulaan gejala pertama, kecenderungan keturunan dan penyakit yang dipindahkan semasa hidup).
  • Pemeriksaan umum, di mana refleks dan nada otot dinilai, ujian koordinasi dilakukan, penglihatan dan pendengaran diperiksa..
  • Penyelidikan makmal dan instrumental. Termasuk ujian darah dan air kencing, tusukan tulang belakang dan analisis cecair serebrospinal, EEG, MRI / CT, dopplerografi otak, ultrasound dan ujian DNA.

Rawatan

Rawatan ataxia cerebellar bergantung pada sifat penyebab kejadiannya.

Ataksia serebelar dari genesis infeksi-radang memerlukan penggunaan terapi antivirus atau antibakteria.

Sekiranya terdapat gangguan vaskular, penggunaan angioprotectors, agen antiplatelet, thrombolytics, vasodilators dan anticoagulan boleh menormalkan peredaran darah..

Pada ataksia cerebellar yang berasal dari toksik, terapi infus intensif dilakukan bersamaan dengan pemberian diuretik, dan dalam kes yang teruk, hemosorpsi digunakan..

Sekiranya ataksia keturunan, rawatan ditujukan untuk pemulihan motorik dan sosial pesakit (terapi fizikal, terapi pekerjaan, kelas terapi pertuturan). Vitamin B, cerebrolysin, piracetam, ATP, dan lain-lain diresepkan..

Amantadine, buspirone, gabapentin, atau clonazepam mungkin diresepkan untuk meningkatkan koordinasi otot, tetapi ubat ini mempunyai keberkesanan yang rendah..

Cerebellar atrophy adalah penyakit otak kecil yang progresif, tetapi tidak cepat, dengan proses yang disebabkan oleh gangguan trofik. Patologi dinyatakan dengan jelas dalam anamnesis dan berlaku kerana pelbagai sebab. Lebih kerap didiagnosis selepas 40 tahun.

Apa yang berlaku dengan atrofi??

Sel-sel Purkinje, sel-sel saraf besar korteks cerebellar, adalah yang pertama mati. Serat saraf kehilangan sampulnya - demyelinasi serat berlaku di kedua-dua sistem saraf pusat dan periferal. Nukleus dentate sel yang membentuk otak kecil juga mati..

Cerebellum, atau cerebellum: konsep umum

Pada bayi yang baru lahir, berat cerebellum adalah sekitar 20 g - 5% dari berat badan. Menjelang lima bulan, jumlahnya meningkat tiga kali ganda. Pada usia 15 tahun, cerebellum mencapai 150 g dan tidak lagi tumbuh. Dalam penampilan, menyerupai belahan otak, yang juga disebut otak kecil. Terletak di fossa kranial posterior. Di atasnya, lobus oksipital otak ditutupi, di bawah otak kecil adalah medulla oblongata dan jambatan.

Melalui gentian bahan putihnya, otak kecil disambungkan ke semua bahagian otak. Ia mempunyai tiga jabatan:

  1. Asalnya paling kuno - cangkuk.
  2. Lama - cacing yang terletak di garis tengah otak kecil.
  3. Baru - dua hemisfera yang menyerupai Evolusi adalah bahagian yang paling maju. Di setiap hemisfera terdapat tiga lobus, dan masing-masing sesuai dengan bahagian cacing. Belahan otak kecil mempunyai kelabu dan kelabu - korteks, serat putih dengan inti: sfera, bergerigi, tayar. Inti ini berfungsi untuk pengaliran denyutan dan memainkan peranan yang besar..

Fungsi serebelar

Fungsi utama otak kecil:

  • koordinasi motor dan penyelenggaraan nada muskuloskeletal;
  • kelancaran dan perkadaran pergerakan;
  • keseimbangan badan tetap;
  • pusat graviti;
  • nada otot dikawal dan diedarkan dengan betul.

Kerana cerebellum, otot berfungsi dengan lancar dan dapat melakukan pergerakan setiap hari. Sebahagian besar, otak kecil bertanggungjawab untuk nada otot ekstensor.

Di samping itu, otak kecil terlibat dalam refleks tanpa syarat: melalui gentiannya, ia dihubungkan dengan reseptor di bahagian tubuh yang berlainan. Apabila perengsa bertindak dari reseptor, cerebellum masuk setelah itu tindak balas dalam korteks serebrum diberikan serta-merta.

Dengan atrofi, serat saraf rosak. Koordinasi, gaya berjalan terganggu dan keseimbangan badan terganggu. Gejala ciri ini digabungkan dengan sindrom cerebellar istilah umum..

Sindrom ini dicirikan oleh gangguan sifat vegetatif, sfera motorik, nada otot, yang segera memperburuk kualiti hidup pesakit.

Punca atrofi

Dengan atrofi, kawasan yang terjejas tidak menerima nutrien dan oksigen. Proses yang tidak dapat dipulihkan berkembang, ukuran organ menurun, dan habis.

Antara kemungkinan penyebab atrofi cerebellar adalah seperti berikut:

  1. Meningitis. Ini adalah penyakit berjangkit di mana keradangan mempengaruhi bahagian otak yang berlainan. Atrofi serebellar berkembang kerana kerosakan vaskular dan pengaruh langsung toksin bakteria.
  2. Tumor di sekitar cerebellum (fossa kranial posterior). Semasa tumor tumbuh, ia menekan otak kecil dan bahagian otak yang berdekatan. Bekalan darah tisu menderita dan atrofi mungkin bermula..
  3. Hyperthermia, strok panas. Pada suhu tinggi, trofisiti tisu otak dan sel saraf terganggu dan mengakibatkan kematiannya.
  4. Aterosklerosis saluran otak. Mekanisme gangguan trofik dikaitkan dengan gangguan aliran darah yang sama. Sel-sel saraf mula mati, dan gangguan muncul. Lumen arteri menyempit dan kehilangan keanjalannya. Di samping itu, endotelium rosak di dalam kapal dengan perkembangan plak aterosklerotik di sini.
  5. Kapilaropati diabetes pada diabetes.
  6. Trombosis dan penyumbatan celah saluran darah yang berlaku dengan vaskulitis vaskular. Ia juga boleh menyebabkan kekurangan zat makanan dan kematian neuron..
  7. Komplikasi selepas strok - kemunculan tapak iskemia, apabila terdapat kekurangan darah di dalamnya, menyebabkan mereka mati dan, sebagai akibatnya, atrofi cerebellar.
  8. TBI.
  9. Pelbagai pendarahan - pembentukan parut dan kista berakhir, yang juga melanggar tisu trofik.
  10. Kekurangan vitamin E.
  11. Mengambil ubat-ubatan, alkohol, dan bahan toksik tertentu boleh mencetuskan perkembangan atrofi otak dan otak kecil..

Dalam kebanyakan kes, penyebab atrofi tidak dapat ditentukan. Penyakit cerebellar adalah kongenital dan diperolehi.

Atrofi kongenital

Patologi keturunan cerebellum adalah sindrom kolektif, jarang berlaku.

Atrofi serebrum kongenital adalah kes sporadis, dan kanak-kanak biasanya didiagnosis dengan cerebral palsy. Hanya dengan perkembangan gambaran klinikal yang serupa pada beberapa anggota keluarga, sifat keturunan-keluarga penyakit ini menjadi jelas.

Jenis atrofi

Atrofi cacing cerebellar paling kerap berlaku. Cacing cerebellar bertanggungjawab untuk melakukan impuls saraf yang bersifat maklumat antara otak dan pelbagai bahagian badan, dan keseimbangan pusat graviti. Kerana kekalahannya, gangguan vestibular berkembang, ketidakseimbangan dan koordinasi pergerakan berlaku ketika berjalan dan berehat, terdapat gegaran berterusan.

Atrofi difus cerebellum bermaksud perkembangan atrofi pada masa yang sama di bahagian otak yang lain. Selalunya ini berlaku seiring dengan usia. Manifestasi yang paling biasa adalah Alzheimer dan Parkinson.

Atrofi hemisfera cerebellar ditunjukkan oleh penyimpangan pesakit ketika berjalan dari arah tertentu ke arah fokus patologi. Ini terbukti terutamanya ketika cuba membuat giliran.

Atrofi hemisfera cerebellar selalunya sekunder, saling berkaitan. Mereka berlaku di sisi yang berlainan dari hemisfera yang terkena dengan hemiplegia, jika patologi timbul pada embriogenesis atau pada usia dini hingga tiga tahun. Hemiplegia - kelumpuhan separuh badan, secara klinikal ia mengaburkan gejala serebelum. Atrofi hemisfera cerebellar disertai dengan pemusnahan tisu saraf di seluruh otak. Dalam kes sedemikian, subatrofi hemisfera serebrum berlaku dan dinyatakan secara klinikal pada permulaan demensia pikun.

Atrofi hemisfera cerebellum (ini adalah hemisfera yang sama) boleh dikaitkan dengan kehadiran tumor, sista, serangan jantung di kawasan ini. Sekiranya tumor tumbuh semula secara kistik, mereka jinak. Oleh kerana pertumbuhan neoplasma lambat, disfungsi cerebellar berjaya dikompensasikan oleh korteks serebrum.

Gejala cerebellar hemisfera muncul sebagai ataksia unilateral dan hipotensi pada satu tangan atau lengan dan kaki. Tetapi lebih kerap penyakit ini dimanifestasikan oleh serangan sakit kepala dengan atau tanpa muntah, yang secara beransur-ansur meningkat dalam keparahan.

Refleks kornea jatuh di sisi tumor. Pada peringkat patologi yang berlainan, nystagmus berkembang - ia juga lebih jelas pada bahagian lesi. Dengan percambahan, tumor juga dapat mempengaruhi saraf kranial, yang sudah memberikan gejala kerosakan mereka.

Ciri penting atrofi kortikal cerebellar adalah perkembangannya pada orang tua. Tanda visual dicirikan oleh ketidakstabilan gaya berjalan, ketidakupayaan untuk mengekalkan kedudukan menegak tanpa sokongan dan sokongan.

Pergerakan tangan (kemahiran motor halus) terganggu secara beransur-ansur: menjadi sukar untuk menulis, menggunakan alat makan semasa makan, dan sebagainya. Pelanggaran seperti ini tidak simetris. Kemudian gegaran kepala, anggota badan dan kemudian seluruh badan bergabung. Gegaran, atau gemetar, kecil, berirama, tetapi pergerakan badan atau bahagiannya tidak disengajakan. Dengan penurunan nada otot, fungsi alat pertuturan terganggu.

Manifestasi simptomatik

Atrofi otak kecil merosakkan pesakit, kerana dengan kematian sel saraf, proses patologi menjadi tidak dapat dipulihkan.

Gangguan cerebellar menggabungkan beberapa kumpulan gangguan:

  1. Kumpulan pertama. Pelanggaran kelancaran pergerakan anggota badan (terutamanya tangan). Ini ditunjukkan dengan menggeletar tangan di hujung pergerakan yang bertujuan.
  2. Kerosakan pertuturan.
  3. Pergerakan dan pertuturan sewenang-wenang menjadi perlahan. Seterusnya, tulisan tangan berubah. Oleh kerana cerebellum dikaitkan dengan tindakan motorik, fungsi yang terganggu adalah pergerakan yang terganggu.

Gejala atrofi cerebellar: asinergi otot kaki dan batang badan, sementara kesukaran timbul ketika pesakit cuba bangkit dari posisi berbaring dan duduk. Ini adalah tanda-tanda yang sangat biasa dari cerebellum yang terjejas, dan ia membincangkan gangguan sinergi otot (konsistensi kerja) yang tergolong dalam kumpulan otot yang berlainan ketika mereka terlibat dalam tindakan motorik yang sama. Gabungan pergerakan sederhana dan kompleks benar-benar kacau dan pecah.

Tanda-tanda atrofi cerebellar:

  1. Berlakunya diskoordinasi pergerakan, kemunculan kelumpuhan dan pelbagai gangguan pertuturan. Orang tidak dapat bergerak dengan lancar, mereka bergoyang ke arah yang berbeza, gaya berjalan menjadi tidak menentu.
  2. Gegaran dan nystagmus (pergerakan bola mata yang tidak disengajakan semasa penculikannya). Gegaran sentiasa ada - dalam keadaan bergerak dan dalam keadaan rehat. Ucapan menjadi teriakan, disarthria. Apakah maksud ini? Seseorang yang menderita dysarthria mengalami kesukaran untuk mengucapkan kata-kata atau mengubahnya dengan sebutan kabur.
  3. Pertuturan nyanyian atau telegraf adalah mungkin. Ia berirama, tetapi tekanan tidak memberi makna, tetapi hanya sesuai dengan irama.
  4. Nada otot menurun kerana atrofi serat saraf.
  5. Dysdiadochokinesis adalah pelanggaran koordinasi apabila pesakit tidak dapat melakukan gerakan bergantian dengan cepat.
  6. Dysmetry - pesakit tidak dapat mengawal amplitud pergerakan, iaitu dengan tepat menentukan jarak antara subjek dan dirinya sendiri.
  7. Hemiplegia berlaku akibat lumpuh..
  8. Ophthalmoplegia - kelumpuhan bola mata, mungkin sementara.
  9. Masalah pendengaran.
  10. Gangguan menelan.
  11. Ataxia - ketegangan berjalan; mungkin sementara atau kekal. Dengan cara yang mabuk, pesakit membawa ke bahagian lesi.
  12. Cephalgia yang tajam, dengan mual dan muntah, pening kerana peningkatan tekanan intrakranial (ICP), dan mengantuk juga mungkin..
  13. Hyporeflexia atau areflexia - penurunan atau kehilangan keseluruhan refleks, inkontinensia kencing dan tinja. Kelainan mental sering berlaku..

Langkah-langkah diagnostik

Pertama, pakar neurologi menjalankan kajian refleks untuk mengenal pasti penyetempatan lesi sistem saraf pusat..

  1. MRI atrofi cerebellar membolehkan anda mengetahui secara terperinci semua perubahan pada korteks dan subkorteks. Diagnosis dapat ditentukan pada peringkat awal penyakit. Kaedah ini adalah yang paling dipercayai..
  2. CT memberikan gambaran lengkap mengenai perubahan setelah strok, mengungkapkan penyebabnya, menunjukkan lokasi pembentukan sista, iaitu, semua penyebab gangguan trofik tisu. Ditetapkan untuk kontraindikasi terhadap MRI.
  3. Pemeriksaan dengan ultrasound digunakan untuk mendiagnosis kerosakan otak yang meluas pada strok, kecederaan kepala, kecederaan dan perubahan yang berkaitan dengan usia. Ia dapat mengenal pasti zon atrofi dan menentukan tahap penyakit.

Komplikasi dan akibatnya

Akibat atrofi cerebellar tidak dapat dipulihkan. Sekiranya tidak ada sokongan badan pada tahap awal, akhir mungkin merupakan penurunan sepenuhnya keperibadian, baik sosial dan fisiologi.

Semasa patologi berjalan, mustahil untuk membalikkan proses pemusnahan, tetapi ada kemungkinan penghambatan, pembekuan gejala, untuk mencegah perkembangan selanjutnya. Seorang pesakit dengan atrofi serebrum serebrum mula merasa rendah diri, kerana dia muncul: gangguan berjalan, mabuk, semua pergerakan menjadi tidak selamat, dia tidak tahan tanpa sokongan, dia sukar berjalan, pertuturan terganggu kerana pergerakan lidah yang terganggu, frasa tidak dibina dengan betul, dia tidak dapat menyatakan pemikirannya dengan jelas.

Secara beransur-ansur, kemerosotan sosial berlaku. Gegaran seluruh badan menjadi berterusan, seseorang tidak lagi dapat melakukan perkara-perkara yang asas untuknya sebelumnya.

Prinsip rawatan

Rawatan atrofi cerebellar hanya bersifat simptomatik dan bertujuan untuk memperbaiki gangguan yang ada dan mencegah perkembangannya. Pesakit tidak dapat melayani diri sendiri, mereka memerlukan rawatan di luar, dan mereka mendapat faedah kecacatan.

Diagnosis dan rawatan pesakit sedemikian setelah pemeriksaan dilakukan dengan sebaiknya di rumah. Persekitaran yang biasa meringankan keadaan pesakit; kebaharuan membawa kepada tekanan.

Penjagaan mesti teliti. Pengambilan ubat sendiri dan penggunaan resipi ubat tradisional sangat tidak digalakkan. Ini hanya akan memperburuk keadaan. Di rumah, pesakit tidak hanya harus berbohong, dia juga harus dimuat secara mental dan fizikal. Sudah tentu, dalam had yang mungkin untuknya.

Adalah wajar bagi pesakit untuk bergerak lebih banyak untuk menyibukkan diri dengan sesuatu dan mencari pekerjaan, untuk berbaring lebih sedikit pada waktu siang.

Rawatan pesakit dalam hanya diperlukan untuk bentuk atrofi akut.

Sekiranya tidak ada yang merawat pesakit, pihak berwajib sosial wajib mengaturnya di sekolah berasrama khas. Bagaimanapun, perkembangan penyakit ini tidak boleh dibiarkan dengan sendirinya.

Diet yang seimbang, rutin harian yang jelas adalah penting. Secara semula jadi, merokok dan alkohol mesti berhenti. Rawatan juga diperlukan untuk memulihkan pergerakan dan melegakan gegaran..

Menurut keterangan, pembedahan mungkin diperlukan - ini akan ditentukan oleh doktor. Resep ubat wajib yang meningkatkan bekalan darah ke otak, meningkatkan metabolisme untuk memberi khasiat dan oksigen ke sel-sel saraf.

Terdapat banyak ubat seperti ini - ini adalah nootropik, dan angioprotectors, dan antihipertensif, dll..

Kaedah untuk menghilangkan atrofi serebrum tidak ada, kerana tisu saraf tidak dapat pulih.

Untuk menghilangkan gangguan psikotik, ubat psikotropik boleh diresepkan: "Teralen", "Alimemazine", "Levomepromazin", "Thioridazine", "Sonapax". Mereka akan membantu pesakit mengurangkan ketegangan, menghilangkan ketakutan dan kegelisahan, meningkatkan mood, kerana pesakit seperti itu merasakan kegagalannya.

Pemeriksaan dan pemeriksaan berkala oleh pakar neurologi diperlukan. Ini akan membolehkan anda mengawal keberkesanan rawatan. Juga perlu untuk memeriksa keadaan pesakit, memberi cadangan kepadanya, dan jika perlu, rawatan yang betul.

Apa ramalannya?

Hari ini tidak ada cara untuk mencegah penyakit ini. Prognosis atrofi cerebellar mengecewakan, kerana sel-sel saraf telah mati dan tidak lagi dapat dipulihkan. Tetapi hari ini adalah mungkin untuk mencegah kemerosotan mereka.

Tindakan pencegahan

Oleh itu, pencegahan khusus tidak wujud. Penyembuhan lengkap dikesampingkan.

Kehidupan pesakit dengan perawatan yang baik dan rawatan sokongan hanya dapat dilakukan sedikit lebih normal dan memanjangkannya sejauh mungkin.

Penciptaan keadaan yang selesa untuk pesakit hanya bergantung pada orang yang disayangi, jika seseorang dalam keluarga sakit. Dan doktor hanya dapat membantu mencegah penyakit daripada berkembang dengan cepat..

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis