Semua mengenai infark miokard: sebab, gejala, diagnosis dan pertolongan cemas

Infark miokard adalah tumpuan nekrosis otot jantung, yang berkembang dengan latar belakang gangguan peredaran darah akut di arteri koronari. Sekiranya kita membincangkan kerosakan miokard secara umum, serangan jantung adalah patologi yang paling biasa. Keadaan ini merupakan petunjuk langsung untuk kemasukan pesakit di jabatan khusus, kerana tanpa pemberian rawatan perubatan yang berkelayakan, ia boleh menyebabkan kematian.

Memandangkan bahaya patologi, lebih baik mencegahnya daripada mengobatinya. Itulah sebabnya dengan kecurigaan penyakit jantung koronari (PJK) dan gangguan lain di jantung, sangat penting untuk segera mendapatkan bantuan daripada pakar untuk mencegah pembentukan penyakit seperti infark miokard.

Punca

Untuk memahami apa itu serangan jantung, sangat penting untuk memahami sebab-sebab yang menyebabkannya. Aterosklerosis boleh disebut dengan pasti salah satu sebab utama berlakunya perkembangan keadaan ini. Penyakit ini, yang asasnya patogenetik adalah pelanggaran metabolisme lemak di dalam badan.

Terhadap latar belakang kelebihan kolesterol dan lipoprotein, mereka disimpan di lumen saluran dengan pembentukan plak khas. Dalam kes penyumbatan arteri koronari, serangan jantung berlaku. Secara lebih terperinci, maka ada tiga komponen utama aterosklerosis, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah di arteri koronari, iaitu:

  • Menyempitkan lumen saluran darah akibat pemendapan plak di dindingnya. Ini juga menyebabkan penurunan keanjalan dinding vaskular..
  • Vasospasme yang mungkin berlaku di tengah tekanan yang teruk. Sekiranya terdapat plak, ini boleh menyebabkan gangguan akut peredaran koronari.
  • Pemisahan plak dari dinding vaskular boleh menyebabkan trombosis arteri dan, lebih teruk, infark miokard (kerosakan).

Oleh itu, aterosklerosis adalah penyebab utama infark miokard, yang merupakan keadaan yang agak berbahaya dan mesti dibetulkan..

Risiko penyakit seperti serangan jantung meningkat dengan ketara oleh faktor-faktor berikut:

  • Keturunan buruk. Patologi sistem kardiovaskular pada saudara terdekat memainkan peranan.
  • Diet yang tidak betul dan gaya hidup yang tidak aktif. Faktor-faktor ini membawa kepada pembentukan keadaan pada manusia seperti kegemukan.
  • Obesiti. Lemak berlebihan membawa kepada pemendapan plak secara langsung di dinding saluran darah.
  • Tabiat buruk. Alkohol dan merokok menyebabkan vasospasme.
  • Gangguan Endokrin Pesakit diabetes lebih cenderung kepada perubahan dalam peredaran jantung. Ini disebabkan oleh kesan negatif penyakit ini pada kapal.
  • Sejarah serangan jantung.

Gangguan tekanan yang ditunjukkan oleh tekanan darah tinggi yang berterusan, tekanan berterusan juga boleh menyebabkan serangan jantung.

Gejala

Gejala infark miokard secara langsung bergantung pada tahapnya. Pada tahap kerosakan, pesakit mungkin tidak mengadu, tetapi ada yang mengalami angina yang tidak stabil.

Pada peringkat akut, manifestasi berikut diperhatikan:

  • Kesakitan teruk di jantung atau di belakang sternum. Kemungkinan penyinaran. Sifat kesakitan adalah individu, tetapi selalunya ia menghancurkan. Keterukan kesakitan bergantung pada ukuran lesi.
  • Kadang-kadang kesakitan tidak ada sepenuhnya. Dalam kes ini, orang itu menjadi pucat, tekanan meningkat dengan ketara, irama jantung terganggu. Juga, dengan bentuk ini, pembentukan asma jantung atau edema paru sering diperhatikan.
  • Pada akhir tempoh akut, dengan latar belakang proses nekrotik, mungkin terdapat peningkatan suhu yang signifikan, serta peningkatan hipertensi.

Sekiranya jalan yang terhapus, manifestasi tidak ada sepenuhnya, dan kehadiran masalah hanya dapat dicurigai semasa EKG. Itulah sebabnya sangat penting untuk menjalani pemeriksaan pencegahan oleh pakar.

Ia harus dikatakan mengenai bentuk atipikal pada masa akut. Dalam kes ini, sindrom kesakitan dapat dilokalisasi di tekak atau jari. Selalunya, manifestasi seperti itu adalah ciri orang tua dengan patologi kardiovaskular yang bersamaan. Perlu diperhatikan bahawa kursus atipikal boleh dilakukan secara eksklusif pada peringkat akut. Pada masa akan datang, klinik penyakit infark miokard pada kebanyakan pesakit adalah sama.

Dalam tempoh subakut, dengan infark miokard, peningkatan secara beransur-ansur terjadi, manifestasi penyakit secara beransur-ansur menjadi lebih mudah, sehingga hilang sepenuhnya. Selepas itu, keadaan menormalkan. Tiada simptom.

Pertolongan cemas

Memahami apa itu - kemunculan infark miokard, penting untuk menyedari bahawa pemberian pertolongan cemas memainkan peranan penting. Oleh itu, jika anda mengesyaki keadaan ini, adalah mustahak untuk melakukan langkah-langkah berikut:

  1. Hubungi ambulans.
  2. Cuba yakinkan pesakit.
  3. Sediakan akses udara percuma (singkirkan pakaian ketat, buka tingkap).
  4. Letakkan pesakit di atas katil sehingga bahagian atas badan terletak di atas bawah.
  5. Beri tablet nitrogliserin.
  6. Sekiranya kehilangan kesedaran, lakukan resusitasi kardiopulmonari (CPR).

Penting untuk memahami bahawa penyakit yang disebut infark miokard adalah keadaan yang mengancam nyawa. Dan perkembangan komplikasi dan juga kehidupan pesakit bergantung pada kebenaran pertolongan cemas dan kelajuan permulaan langkah perubatan..

Pengelasan

Serangan jantung dikelaskan mengikut kriteria berikut:

  • Saiz lesi.
  • Kedalaman Kekalahan.
  • Perubahan kardiogram (ECG).
  • Penyetempatan.
  • Kehadiran komplikasi.
  • Sindrom nyeri.

Juga, klasifikasi infark miokard berdasarkan tahap, iaitu empat: kerosakan, akut, subakut, parut.

Bergantung pada ukuran kawasan yang terjejas - infark fokus kecil dan besar. Luka pada kawasan yang lebih kecil lebih baik, kerana tidak ada komplikasi seperti pecah jantung atau aneurisma. Perlu diingat bahawa, menurut kajian, lebih daripada 30% orang yang mengalami serangan jantung fokus kecil mengalami transformasi fokus menjadi fokus besar.

Untuk pelanggaran ECG, dua jenis penyakit juga diperhatikan, bergantung kepada sama ada terdapat gelombang Q patologi atau tidak. Dalam kes pertama, bukannya gigi patologi, kompleks QS dapat terbentuk. Dalam kes kedua, pembentukan gelombang T negatif.

Memandangkan seberapa dalam lesi terletak, jenis penyakit berikut dibezakan:

  • Subepikardial. Lesi berdekatan dengan epikardium..
  • Subendokardial. Lesi berdekatan dengan endokardium.
  • Intramural. Bahagian tisu nekrotik terletak di dalam otot.
  • Transmural. Dalam kes ini, dinding otot terjejas sepanjang ketebalannya..

Bergantung pada akibatnya, spesies yang tidak rumit dan rumit dibezakan. Perkara penting lain yang bergantung kepada jenis serangan jantung adalah penyetempatan kesakitan. Terdapat sindrom kesakitan khas yang terdapat di kawasan jantung atau di belakang sternum. Di samping itu, bentuk atipikal diperhatikan. Dalam kes ini, rasa sakit dapat memancar (memberi) ke skapula, rahang bawah, tulang belakang serviks, perut.

Tahap

Perkembangan infark miokard biasanya cepat dan mustahil untuk diramalkan. Walaupun begitu, para pakar mengenal pasti beberapa peringkat penyakit yang dilalui:

  1. Kerosakan. Dalam tempoh ini, terdapat pelanggaran langsung peredaran darah di otot jantung. Tempoh panggung boleh dari satu jam hingga beberapa hari.
  2. Tajam. Tempoh peringkat kedua adalah 14-21 hari. Dalam tempoh ini, timbulnya nekrosis sebahagian daripada serat yang rosak. Selebihnya, sebaliknya, dipulihkan.
  3. Subakut. Tempoh tempoh ini berbeza dari beberapa bulan hingga setahun. Dalam tempoh ini, penyelesaian akhir proses yang dimulai pada tahap akut terjadi, diikuti dengan penurunan di daerah iskemia.
  4. Parut. Tahap ini dapat berterusan sepanjang hayat pesakit. Kawasan nekrotik digantikan oleh tisu penghubung. Juga dalam tempoh ini, untuk mengimbangi fungsi miokardium, berlaku hipertropi tisu yang berfungsi normal..

Tahap infark miokard memainkan peranan yang sangat besar dalam diagnosisnya, kerana perubahan dalam elektrokardiogram bergantung pada mereka..

Pilihan penyakit

Bergantung pada manifestasi ciri, beberapa pilihan mungkin dilakukan dengan infark miokard, iaitu:

  1. Sakit tekak. Adalah ciri bahawa infark miokard adalah pilihan yang paling biasa. Ia dicirikan oleh kehadiran kesakitan yang teruk, yang tidak dapat dihilangkan dengan mengambil nitrogliserin. Kesakitan boleh memancar ke bilah bahu kiri, lengan, atau rahang bawah.
  2. Serebrovaskular. Dalam kes ini, patologi dicirikan oleh manifestasi iskemia serebrum. Pesakit mungkin mengadu pening, mual, sakit kepala yang teruk, dan juga keadaan pengsan. Gejala neurologi sangat menyukarkan diagnosis. Satu-satunya gejala infark miokard adalah perubahan ECG yang bersifat khas.
  3. Perut. Dalam kes ini, penyetempatan kesakitan tidak normal. Pesakit telah mengalami kesakitan di kawasan epigastrik. Kehadiran muntah, pedih ulu hati adalah ciri. Perut membengkak.
  4. Asma. Gejala kegagalan pernafasan muncul. Sesak nafas yang teruk dinyatakan, batuk dengan dahak berbuih mungkin berlaku, yang merupakan tanda kegagalan ventrikel kiri. Sindrom nyeri sama sekali tidak ada atau muncul sebelum sesak nafas. Pilihan ini khas untuk orang tua yang sudah mempunyai sejarah serangan jantung.
  5. Aritmia. Gejala utama adalah gangguan irama jantung. Sindrom nyeri ringan atau tidak ada sepenuhnya. Pada masa akan datang, ada kemungkinan untuk sesak nafas dan menurunkan tekanan darah.
  6. Dihapuskan. Dengan pilihan ini, manifestasi tidak ada sepenuhnya. Pesakit tidak menunjukkan sebarang aduan. Anda dapat mengesan penyakit hanya selepas ECG.

Memandangkan banyak pilihan yang mungkin berlaku dengan penyakit ini, diagnosisnya adalah tugas yang sangat sukar dan selalunya berdasarkan pemeriksaan EKG.

Diagnostik

Dengan penyakit ini, pakar menggunakan sebilangan kaedah diagnostik:

  1. Sejarah perubatan dan aduan.
  2. ECG.
  3. Kajian mengenai aktiviti enzim tertentu.
  4. Data ujian darah am.
  5. Ekokardiografi (ekokardiografi).
  6. Coronarografi.

Dalam sejarah penyakit dan kehidupan, doktor memberi perhatian kepada kehadiran patologi bersamaan sistem kardiovaskular dan keturunan. Semasa mengumpulkan aduan, anda perlu memperhatikan sifat dan penyetempatan kesakitan, serta manifestasi lain dari ciri khas patologi.

ECG adalah salah satu kaedah yang paling bermaklumat dalam diagnosis patologi ini. Semasa menjalankan tinjauan ini, anda dapat menilai perkara berikut:

  1. Preskripsi penyakit dan tahapnya.
  2. Penyetempatan.
  3. Tahap kerosakan.
  4. Kedalaman kerosakan.

Pada tahap kerosakan, perubahan pada segmen ST diperhatikan, yang dapat terjadi dalam bentuk beberapa pilihan, yaitu:

  • Sekiranya dinding anterior ventrikel kiri rosak di kawasan endokard, segmen terletak di bawah kontur, di mana busur diturunkan.
  • Sekiranya dinding anterior ventrikel kiri rosak di kawasan epikardi, segmen, sebaliknya, terletak di atas kontur, dan busur dinaikkan.

Pada peringkat akut, kemunculan gelombang Q patologi diperhatikan. Sekiranya varian transmural berlaku, segmen QS terbentuk. Dengan pilihan lain, pembentukan segmen QR diperhatikan..

Tahap subakut dicirikan oleh normalisasi lokasi segmen ST, tetapi gelombang Q patologi, serta T negatif, dipertahankan. Pada peringkat cicatricial, kehadiran gelombang Q dan pembentukan hipertrofi miokardium kompensasi dapat diperhatikan..

Untuk menentukan lokasi sebenar proses patologi, penting untuk menilai arah mana perubahan ditentukan. Sekiranya penyetempatan lesi di bahagian anterior, tanda-tanda dicatat pada petunjuk dada pertama, kedua dan ketiga, serta pada standard pertama dan kedua. Mungkin ada perubahan dalam petunjuk AVL.

Lesi dinding sisi hampir tidak pernah berlaku sendiri dan biasanya merupakan lanjutan kerosakan dari dinding belakang atau depan. Dalam kes ini, perubahan dicatat pada petunjuk dada ketiga, keempat dan kelima. Juga, tanda-tanda kerosakan mesti ada pada standard pertama dan kedua. Dengan infark dinding posterior, perubahan diperhatikan pada plumbum AVF.

Infark fokus kecil hanya dicirikan oleh perubahan segmen gelombang T dan ST. Gigi patologi tidak dikesan. Varian fokus besar mempengaruhi semua petunjuk dan gigi Q dan R dikesan.

Semasa menjalankan ECG, doktor mungkin mengalami kesulitan tertentu. Selalunya ini disebabkan oleh ciri pesakit berikut:

  • Kehadiran perubahan cicatricial menyebabkan kesukaran dalam diagnosis kawasan kerosakan baru.
  • Gangguan Kekonduksian.
  • Aneurisme.

Sebagai tambahan kepada ECG, sejumlah kajian tambahan diperlukan untuk menyelesaikan penentuan. Serangan jantung dicirikan oleh peningkatan myoglobin dalam beberapa jam pertama penyakit ini. Juga dalam 10 jam pertama terdapat peningkatan enzim seperti creatine phosphokinases. Secara keseluruhan, kandungannya hanya muncul selepas 48 jam. Selepas, untuk diagnosis yang betul, perlu menilai jumlah dehidrogenase laktat.

Perlu juga diperhatikan bahawa dengan infark miokard, peningkatan troponin-1 dan troponin-T berlaku. Dalam ujian darah umum, perubahan berikut dikesan:

  • Peningkatan ESR.
  • Leukositosis.
  • Peningkatan AsAt dan AlAt.

Ekokardiografi menunjukkan pelanggaran kontraktilitas struktur jantung, serta penipisan dinding ventrikel. Angiografi koronari hanya disarankan jika terdapat kecurigaan adanya lesi oklusi pada arteri koronari..

Komplikasi

Komplikasi penyakit ini dapat dibahagikan kepada tiga kumpulan utama, yang dapat dilihat dalam jadual..

JENIS KOMPLIKASIELEKTRIKGANGGUAN PEKELILING DARAHREAKTIF
Manifestasi utamaAritmia, sekatan konduksi impuls saraf.Pelanggaran fungsi mengepam jantung, kecederaan jantung, pemisahan elektromekanik.Perikarditis, keadaan tromboemboli, angina pectoris, sindrom Dressler (komplikasi gabungan, dimanifestasikan oleh kerosakan pada sendi, paru-paru, keradangan perikardium dan pleura).

Mengikut masa berlakunya, komplikasi lewat dan awal dibezakan. Yang terakhir merangkumi yang berikut:

  • Sindrom Dressler.
  • Endokarditis.
  • Kegagalan jantung kronik.
  • Gangguan Inovasi.

Sebagai tambahan kepada komplikasi klasik, ulser peptik dan patologi gastrousus akut lain mungkin berlaku, gangguan mental dan lain-lain.

Rawatan

Perkara pertama yang perlu difahami adalah bahawa untuk mencapai kesan maksimum, rawatan harus dimulakan secepat mungkin. Pada mulanya, terapi reperfusi (trombolisis, plastik vaskular) diperlukan. Tujuan rawatan adalah seperti berikut:

  1. Melegakan kesakitan. Pada mulanya, nitrogliserin di bawah lidah digunakan untuk tujuan ini. Sekiranya tidak ada kesan, pemberian ubat ini secara intravena adalah mungkin. Sekiranya ini tidak membantu, morfin digunakan untuk melegakan sindrom kesakitan. Untuk meningkatkan kesannya, penggunaan droperidol adalah mungkin.
  2. Memulihkan aliran darah yang normal. Kesan penggunaan trombolitik secara langsung bergantung pada bagaimana langkah terapi awal dimulakan. Ubat pilihan adalah streptokinase. Di samping itu, penggunaan urokinase, dan juga pengaktif plasminogen tisu adalah mungkin.
  3. Rawatan tambahan. Juga, dengan serangan jantung, aspirin, heparin, perencat ACE, ubat antiaritmia dan magnesium sulfat digunakan..

Walau bagaimanapun, terapi untuk infark miokard harus menyeluruh dan bermula secepat mungkin. Sekiranya tidak ada terapi ubat yang mencukupi, bukan hanya perkembangan komplikasi awal yang mungkin, tetapi juga hasil yang fatal.

Sekiranya terdapat luka yang didiagnosis pada arteri koronari, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan. Kaedah seperti angioplasti belon, stenting dan shunting digunakan..

Pencegahan

Memandangkan penyebab infark miokard, dapat dipahami dengan mudah bahawa, dengan mengambil langkah pencegahan, risiko terkena penyakit sangat berkurang. Untuk mengelakkannya, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  1. Kawal berat badan anda. Matlamat utama adalah untuk mencegah kegemukan, kerana faktor ini sangat penting dalam pembentukan aterosklerosis - salah satu penyebab utama infark miokard.
  2. Mematuhi diet. Mengurangkan pengambilan garam, dan juga mengurangkan pengambilan lemak dengan makanan, bukan sahaja dapat mengurangkan risiko kegemukan, tetapi juga menormalkan tekanan darah.
  3. Mengekalkan gaya hidup aktif. Aktiviti fizikal yang mencukupi menyumbang kepada normalisasi proses metabolik, penurunan berat badan, dan juga penguatan keseluruhan badan. Sekiranya terdapat serangan jantung atau patologi kardiovaskular lain dalam sejarah, jumlah beban harus berunding dengan doktor anda.
  4. Penolakan tabiat buruk.
  5. Pengawalan kolesterol.
  6. Kawalan tekanan.
  7. Pengukuran gula.
  8. Menjalankan pemeriksaan pencegahan oleh pakar.

Oleh itu, memandangkan etiologi infark miokard, adalah selamat untuk mengatakan bahawa pencegahan memainkan peranan besar. Tertakluk kepada cadangan di atas, risiko terkena penyakit dikurangkan dengan ketara.

Jenis serangan jantung - bentuk khas dan atipikal

Myocardial infarction (MI) adalah nekrosis iskemia tisu miokard yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah koronari. Jenis serangan jantung diklasifikasikan bergantung pada lokasi nekrosis, besarnya kerosakan pada tisu jantung, penyebab lesi.

Pengelasan universal

Menurut klasifikasi sejagat, jenis berikut ada:

  1. Spontan. Ia berlaku kerana pecah, hakisan atau stratifikasi plak, yang menyebabkan trombosis saluran koronari. Terdapat pelanggaran aliran darah dan nekrosis berikutnya.
  2. Kerana ketidakseimbangan iskemia. Nekrosis miokard disebabkan oleh keadaan yang tidak berkaitan dengan penyakit jantung koronari..
  3. 3 jenis atau maut. Ini adalah keadaan kematian jantung secara tiba-tiba..
  4. Diperolehi sebagai hasil revaskularisasi. Sebab: trombosis pembedahan pintasan arteri stent atau koronari yang dipasang sebelumnya.

Pengelasan universal menentukan jenis infark miokard bergantung kepada sebab dan akibatnya.

5 jenis mengikut klasifikasi Persekutuan Kardiologi Dunia

Ini adalah jenis klasifikasi utama yang digunakan dalam kardiologi. Dibangunkan oleh pasukan saintis dari World Cardiology Federation. Asasnya adalah pemisahan komprehensif penyebab, gejala, patogenesis. Sebanyak 5 spesies dikenal pasti:

  1. Spontan. Ia dikaitkan dengan pelanggaran utama peredaran koronari, kerosakan pada kapal pembekalan, penyempitan lumen yang signifikan di arteri koronari.
  2. Menengah. Penyebabnya adalah kekejangan koronari atau tromboembolisme. Penyebab utama serangan jantung sekunder adalah aritmia, tekanan darah tinggi.
  3. Jenis 3 adalah kematian koronari secara tiba-tiba. Ia berlaku dengan pelanggaran secara bersamaan pengaliran sistem jantung dan iskemia akut.
  4. Jenis 4 mempunyai dua jenis: 4a, yang dikaitkan dengan komplikasi campur tangan koronari perkutan, dan 4b, berkaitan dengan trombosis stent.
  5. Masalah dengan cantuman pintasan arteri koronari. Mereka timbul secara langsung pada operasi, dan dalam bentuk komplikasi lewat.

2 jenis terakhir berasal dari iatrogenik, kerana diprovokasi oleh tindakan doktor.

Pengelasan anatomi

Menurut anatomi lesi, klasifikasinya adalah seperti berikut:

  • transmural;
  • subendokardial;
  • intramural;
  • subepikardial.

Pemisahan ini didasarkan pada kenyataan bahawa setiap bahagian jantung mempunyai jumlah bekalan darahnya sendiri.

Tahap perkembangan dan klinik bentuk khas

Jenis khas MI semuanya melalui peringkat perkembangan yang serupa. Semua peringkat perkembangan serangan jantung dapat dilihat oleh tanda-tanda klinikal yang khas. Setiap istilah mempunyai jangka masa tersendiri..

Tempoh Kerosakan (Permulaan)

Ini adalah keadaan pra-infark yang boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada tahap ini bekalan darah ke miokardium berkurang. Kesakitan jangka pendek muncul di belakang sternum dan di kawasan jantung.

Akibatnya, serangan angina menjadi lebih kerap, dan rasa sakit semasa serangan ini semakin meningkat. Keadaan ini adalah alasan serius untuk berjumpa doktor. Pakar akan mengarahkan ke ECG dan, berdasarkan hasilnya, membuat ramalan keadaan.

Tajam

Tahap akut infark miokard boleh berlangsung dari beberapa hari hingga dua minggu. Sebahagian tisu dalam tempoh ini mati, bahagian lain dipulihkan. Pada masa ini, nekrosis dan pelembutan tisu berlaku. Pada peringkat awal, tahap akut berkembang, tanda-tanda klinikal yang khas adalah: sakit, peluh sejuk, perasaan kematian yang akan datang, sesak nafas. Dalam tempoh akut, rasa sakit berlalu dan menjadi tidak begitu sengit. Tanda-tanda klinikal tahap akut:

  • dyspnea;
  • sakit kepala;
  • suhu 37-38;
  • tekanan darah menurun;
  • irama jantung terganggu.

Suhu berlaku kerana mabuk badan oleh produk reput. Dalam tempoh ini, parut mula terbentuk. Pada peringkat akut dan akut, sebahagian besar komplikasi timbul yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Subakut

Pentas berlangsung sekitar dua bulan. Risiko komplikasi dikurangkan. Kesakitan kembali jika kawasan baru terbentuk iskemia. Tetapi secara amnya, kesejahteraan pesakit bertambah baik, dan parut menjadi semakin padat. Tekanan darah rendah mungkin berterusan, sementara nadi normal. Sekiranya pesakit mengalami hipertensi sebelum serangan jantung, tekanan akan meningkat secara beransur-ansur.

Di tempat sel yang telah mati, tisu penghubung muncul. Sekiranya penyakit ini tidak rumit oleh patologi tambahan, maka tempoh subakut akan berlangsung 6-8 minggu. Dalam kes lain, pemulihan mungkin ditangguhkan. Ini adalah proses individu..

Cicatricial (akhir)

Dalam kebanyakan kes, ia berlangsung selama beberapa tahun, tetapi sebenarnya hingga akhir hayat. Fokus nekrosis sepenuhnya ditumbuhi tisu penghubung, dan jantung terbiasa bekerja dalam keadaan baru.

Terdapat beberapa tanda klinikal. Terdapat beberapa perubahan pada ECG, tetapi pesakit itu sendiri tidak merasakan simptom. Dalam beberapa kes, serangan angina boleh kembali. Komplikasi yang paling serius pada peringkat ini adalah kegagalan jantung kronik..

Pembahagian anatomi lesi

Menganggarkan seberapa besar kesannya mempengaruhi tisu jantung dan di mana tumpuannya berada, anda boleh menyenaraikan jenis serangan jantung lain.

  1. Transmural. Penampilan menembusi, dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan ketebalan tisu jantung. Ini adalah jenis akut, yang paling sering menjadi tumpuan.
  2. Intramural. Nekrosis berlaku pada ketebalan miokardium. Perubahan patologi tidak secara langsung mempengaruhi epikardium atau endokardium. Gelombang Q patologi pada ECG paling sering tidak hadir dalam keadaan seperti itu.
  3. Subendokardial. Dalam jenis MI ini, lapisan otot jantung yang berdekatan dengan endokardium terjejas.
  4. Subepikardial. Jenis serangan jantung ini dicirikan kerana lapisan otot jantung yang berdekatan dengan epikardium terjejas..

Isipadu kawasan yang terjejas

Ini adalah jenis klasifikasi lain. Ia dianggarkan dengan ukuran fokus tisu mati. Dua jenis serangan jantung diketahui dari segi jumlah fokus..

Fokus besar

Infarksi miokardium fokal besar lebih mudah dikenali, kerana mempunyai gambaran klinikal yang lebih terang dan lebih banyak gejala dinyatakan. Serangan jantung klasik ini dengan fokus nekrosis yang besar pada otot jantung, yang melalui semua 5 peringkat perkembangan.

Fokus kecil

Dalam kes ini, jumlah kerosakan miokardium jauh lebih sedikit. Ia berbeza dengan fokus besar tanpa adanya gejala yang jelas dan banyak dalam tempoh akut dan subakut. Penyakit ini mempunyai kebiasaan kabur dan semua tanda klinikal tidak begitu jelas. Tidak semua pesakit mengalami takikardia, sakit anginal juga kurang ketara. Dalam banyak kes, infark fokus kecil adalah pendahulu fokus yang lebih serius - besar.

Bentuk fokus kecil merangkumi sekitar 20% daripada semua kes klinikal. Dan dalam fokus besar berkembang pada 30% kes.

Penyetempatan

Penyetempatan kawasan yang terjejas sangat luas dan meliputi hampir keseluruhan organ. Atas dasar ini, terdapat jenis MI berikut:

  • depan - dilokalisasikan dengan ketat di dinding depan organ;
  • septum anterior - selain dinding depan, ia juga menangkap bahagian partisi;
  • septal atau septal - terletak di ketebalan septum interventricular;
  • di kawasan puncak jantung;
  • anteroposterior - terletak di puncak jantung dengan penangkapan dinding depan;
  • anterolateral - terletak di dinding depan dan pergi ke kiri;
  • anterobasal - bahagian atas dinding anterior berhampiran atrium;
  • sisi terletak di dinding kiri;
  • belakang - di tengah dinding belakang;
  • posterolateral;
  • punggung belakang.

Terdapat juga serangan jantung dari ventrikel kiri dan kanan, terpisah dari septum interventrikular.

Semasa mendiagnosis tepat lokasi lokasi nekrosis adalah pilihan. Itu cukup untuk menunjukkan anggaran kawasan kerosakan.

Jenis penyakit yang tidak biasa

Bentuk penyakit yang tidak biasa dijumpai pada pesakit tua dengan pelbagai penyakit kronik. Terutama sering berlatarbelakangkan kegagalan jantung atau terdapat sejarah serangan jantung. Bentuk kerosakan miokardium atipikal berikut adalah:

  1. Infark periferal dengan lokasi kesakitan yang tidak biasa. Dalam situasi seperti itu, rasa sakit boleh berlaku di tekak, di bawah skapula, di tulang belakang serviks. Untuk mendiagnosis, mereka memperhatikan gejala lain: pening, kelemahan, berpeluh, takut mati, masalah dengan degupan jantung.
  2. Bentuk perut. Ia adalah tanda serangan jantung posterior dan dimanifestasikan oleh rasa sakit di epigastrium, di hipokondrium kanan atau di seluruh bahagian kanan perut. Gejala patologi adalah: peluh sejuk, penurunan tekanan darah, mungkin pendarahan usus atau perut.
  3. Bentuk asma. Gejala utama dalam kes seperti itu adalah serangan mati lemas yang tajam dan teruk. Sputum berwarna merah jambu berbuih, peluh sejuk mungkin menonjol. Ia berkembang dengan serangan jantung transmural yang meluas, dan juga dengan kekurangan injap mitral.
  4. Bentuk kolapoid. Tidak ada rasa sakit, pengsan tiba-tiba terjadi, kegelapan pada mata, penurunan tekanan darah.
  5. Edematous. Permulaan sesak nafas, kelemahan. Rasa kerja hati yang tidak stabil.
  6. Bentuk aritmia. Dalam kes ini, tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda lain dari serangan jantung boleh menjadi ringan. Gejala utama adalah aritmia pelbagai jenis dan tiba-tiba..

Diagnosis dijalankan dalam keadaan klinikal dan di bawah pengawasan pakar. Bentuk atipikal berbahaya kerana kebanyakan pesakit, yang tidak mengesyaki serangan jantung, tidak meminta pertolongan yang berkelayakan.

Kepelbagaian

Selepas infark iskemia pertama, dalam banyak kes keadaan berulang. Statistiknya adalah seperti berikut:

  • 8-10% pesakit yang telah menjalani MI pada tahun pertama menghidupkannya semula;
  • 30% kematian akibat serangan jantung adalah pesakit usia bekerja;
  • risiko kematian dikurangkan sebanyak 60% sekiranya pesakit dikejarkan ke hospital;
  • setiap serangan jantung ketiga adalah tanpa gejala.

Untuk mengelakkan risiko masalah jantung berulang, perlu menerapkan langkah pencegahan:

  • berhenti dari tabiat buruk;
  • menetapkan pemakanan;
  • memantau kolesterol;
  • sediakan badan dengan aktiviti fizikal yang mencukupi tetapi tetap.

Infarksi miokardium adalah salah satu penyebab kematian yang paling biasa di seluruh dunia. Keadaan ini mempunyai beberapa klasifikasi bergantung pada lokasi, kedalaman kerosakan pada otot jantung, dan penyetempatan. Tetapi dalam hampir semua bentuk, penyakit ini melalui 5 peringkat ciri, dan pemulihan, sebenarnya, berlangsung sepanjang hayat.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Infarksi miokardium. Jenis, sebab dan rawatan infark miokard. Kejutan kardiogenik.

INFARKSI MIOKARDIUM.

Infarksi miokardium (MI)) adalah nekrosis fokus (nekrosis) otot jantung (miokardium), kerana penamatan akses darah ke miokardium yang lebih kurang.
Asas proses ini adalah gangguan patensi salah satu arteri koronari (koronari) jantung yang terkena aterosklerosis, yang menyebabkan kegagalan jantung koronari. Atherosclerosis adalah proses panjang yang secara beransur-ansur membawa kepada vasokonstriksi dan perlambatan aliran darah..
Serangan jantung - manifestasi penyakit jantung koronari yang paling teruk.

Pelanggaran patensi arteri koronari boleh berlaku akibat penyumbatan arteri oleh trombus atau kerana penyempitannya yang tajam - kekejangan.
Selalunya, kedua-dua faktor ini secara bersamaan terlibat dalam asal-usul infarksi miokardium..
Kekejangan arteri koronari yang berpanjangan dan teruk akibat pengaruh saraf (kerja berlebihan, kegembiraan, trauma mental, dll.), Melambatkan aliran darah di dalamnya dan menyebabkan pembekuan darah.
Dalam mekanisme berlakunya serangan jantung, pelanggaran proses pembekuan sangat penting: peningkatan darah prothrombin dan bahan lain yang meningkatkan pembekuan darah, yang menimbulkan syarat untuk pembentukan gumpalan darah di arteri.

Dalam infark miokard, dalam kes yang baik, setelah pencairan tisu mati, ia diserap dan digantikan dengan tisu penghubung muda (parut). Parut tahan lama terbentuk dalam masa 1,5 - 6 bulan.
Lebih jarang, dalam serangan jantung yang tidak menguntungkan dan teruk, ketika otot jantung telah mati hingga kedalaman yang besar, otot ini menipis dengan tajam, dan di bawah pengaruh tekanan intrakardiak, bahagian otot jantung terbentuk di tempat ini - aneurisma jantung. Mungkin ada jurang pada ketika ini, yang boleh menyebabkan kematian segera, tetapi ini jarang berlaku.


Punca Serangan Jantung.

  • Trombosis, tromboemboli + aterosklerosis.
  • Atherosclerosis + tekanan neuropsikik, aktiviti fizikal.
  • Tekanan.
    Akibat tekanan, katekolamin dilepaskan, yang menguatkan dan mempercepat kontraksi jantung, menyebabkan vasokonstriksi, mengakibatkan hipoksia kronik tisu dan organ.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol.

Serangan jantung sering berlaku pada lelaki berusia 40-60 tahun, dan kadang-kadang pada yang lebih muda. Lebih kerap, orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, terdedah kepada aterosklerosis, hipertensi, obesiti, diabetes dan gangguan metabolik lain, jatuh sakit. Kira-kira separuh daripada kes infark miokard berlaku dengan latar belakang angina pectoris, dan sebaliknya - pada banyak pesakit, angina pectoris berlaku selepas serangan jantung.
Angina pectoris dan infark miokard adalah manifestasi berbeza dari proses penyakit yang sama..


Jenis infark miokard.

Selalunya, serangan jantung berkembang di dinding anterior ventrikel kiri, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular, dan dinding lateral ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan sangat jarang berlaku.

Dengan penyetempatan fokus nekrosis:
1. Infarksi miokardium perut kiri (anterior, lateral, bawah, posterior),
2. Infarksi miokardium puncak terpencil,
3. Infark miokard interventrikular,
4. Infark miokard pada ventrikel kanan,
5. Penyetempatan gabungan: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, dll..

Lebar lesi , ditentukan oleh ECG:
1. Infarksi miokardium fokus besar (luas) (Q-infark),
2. Infark miokard fokus kecil.

Secara mendalam (bergantung pada lapisan jantung mana yang ditutup):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (merangkumi semua lapisan jantung).

Dengan aliran:
1. IM monosiklik
2. Berlama-lama
3. MI berulang (fokus baru nekrosis berkembang dalam 3-7 hari)
4. MI berulang (fokus baru berkembang selepas 1 bulan)

Zon senyap elektrik pada ECG - itu adalah serangan jantung.
Pada ECG, infark transmural, infark dinding anterior lebih baik didiagnosis. Sukar untuk menentukan infark dari ECG, yang digabungkan dengan aritmia, takikardia paroxysmal, blokade dan bentuk negatif ECG. Oleh ECG, serangan jantung ditentukan dalam 80% kes.


Tahap serangan jantung.

  • Tempoh pendahuluan, prodromal (dari beberapa jam hingga beberapa hari).
    Ia menampakkan dirinya sebagai kesakitan jangka pendek di kawasan jantung atau di belakang sternum. Dalam tempoh ini, bekalan darah ke jantung berkurang.
  • Tempoh akut serangan sakit (dari beberapa jam hingga 1 hari).
  • Tempoh akut, demam (8-10 hari).
    Dalam tempoh ke-2 dan ke-3, berlaku nekrosis dan pelembutan kawasan yang terkena miokardium.
  • Tempoh subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu). Tempoh pemulihan bermula.
  • Tempoh Parut (dari 1.5-2 bulan hingga 6 bulan).


Klinik ini merangkumi 2 sindrom:

1. Sindrom nyeri (bersyarat)
2. Reseksi-sindrom nekrotik (bersyarat).

  • Sindrom nyeri - ini adalah manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sedang berkembang. (Tahap nekrosis pertama).
    • Sakit biasa cm.
    Ini adalah sakit di bahagian jantung, terbakar, menekan, memancar lebih luas daripada dengan angina di tangan kiri, kanan, rahang. Tidak ada kedudukan untuk menenangkan kesakitan. Rasa sakit semakin bertambah, pesakit pucat, munculnya peluh sejuk yang melekit, warna kulitnya berwarna kelabu-pucat, kemudian berlilin, mungkin ada wajah yang bengkak, aritmia. Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik tetap pada tahap yang sama atau meningkat. Penurunan jarak tekanan darah antara sistolik dan diastolik adalah tanda serangan jantung. Nadi lemah, seperti benang. Nada pekak.
    • Sakit atipikal cm.
    Kumpulan pertama --- Sakit gastrik, pedih ulu hati, kelemahan, muntah 5-10 minit selepas makan, biasanya disertai dengan najis yang lemah, kembung.
    Kumpulan ke-2 --- Sindrom tidak menyakitkan, sebagai serangan asma jantung (status astmaticus), sesak nafas, pernafasan menggelegak. Tetapi anda tidak boleh memasuki aminophylline dengan serangan jantung, kegagalan ventrikel kiri akut.
    Bentuk aritmia - sehingga aritmia dihentikan, pesakit mesti dirawat seperti serangan jantung.
    Gangguan otak sementara.
    • Tanpa simptomatikborang - tiada aduan.
  • Nekrotik reseksisindrom - manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sudah berkembang, yang berkembang dalam fokus keradangan aseptik. (Tahap 2 serangan jantung).
    • Sindrom nekrotik reseksi - ini sudah menjelang akhir hari pertama dan pada awal kedua suhu meningkat menjadi 37.5-38.5 ° C. Suhu akan normal dalam masa 7 hari. Tetapi jika ia berlangsung lebih dari 7 hari, maka timbul komplikasi.


Data makmal.

Menjelang akhir hari pertama, leukositosis muncul - 10-12000 (cukup neutrofil), stess - hingga 20.000 leukosit. Protein muncul dalam air kencing, air kencing berwarna merah (myoglobinuria, myoglobin keluar). Myoglobin keluar dengan kecederaan otot, dalam jumlah besar ia boleh menyumbat penapis buah pinggang dan menyebabkan kegagalan buah pinggang. Pecutan ESR berlaku pada akhir hari pertama. Dan selepas 3-4 minggu ia akan normal.

Menjelang akhir hari pertama, fibrinogen A. meningkat. Fibrinogen B patologi muncul dalam darah (sehingga ++++). Fibrinogen B harus menormalkan selama 3-4 hari. Fibrinogen B meningkat sekiranya bahan fibrinolitik diberikan kepada pesakit. Protein C-reaktif muncul pada tahap keradangan akut.

Peningkatan transaminase intraselular dalam serangan jantung dijelaskan oleh Vrublevsky. Transaminase adalah enzim pemangkin dalam sel. Umur sel, keruntuhan, transaminase memasuki aliran darah. Apabila banyak sel mati, transaminase dalam jumlah besar dibasuh oleh darah, miokardium berfungsi lebih aktif - hipertrofi metabolik. Dengan serangan jantung, bilangan transaminase ALAT, ACAT, kreatin fosfatase, kreatin fosfogenase, laktat dehidrogenase meningkat.

Pembesaran enzim adalah kaedah diagnostik yang baik, tetapi hanya pada fasa akut.
Echocardiogram - menentukan fokus pada tahap apa pun, tetapi tidak menentukan masa perkembangan serangan jantung.


RAWATAN INFORMASI Miokardium TETAP.


Rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan monitor. Ia memerlukan keadaan rehat, pergerakan kecil, penghapusan kesakitan yang wajib.

  • Anda boleh menghangatkan jantung, minum teh hangat, menahan vodka atau cognac di mulut, analgin, ubat penahan sakit.
    Gabungkan morfin, Promedol, dll. Iv dengan dos kecil Atropine 0.3-0.5ml dengan antihistamin.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Pesakit tidak boleh tidur, harus bercakap. Perlu mengawal pernafasan (menghirup - menahan - menghembus nafas).
    Untuk memberi oksigen melalui bantal, tetapi melalui topeng, untuk memberikan oksigen yang dibasahi melalui alkohol.
    Nitro oksida 50% + Oksigen 50%. Nitro oksida untuk diberikan melalui mesin anestesia.
  • Sekiranya terdapat takikardia, perlu memberikan campuran polarisasi titisan iv GIC (Glukosa + Insulin + Kalium), KCl 1500-4500 + 5% Glukosa + 4 unit Insulin per 200 ml. Kemudian 6 unit. 200 ml insulin.
    Daripada KCl, NaCl tidak boleh diberikan. Daripada glukosa, pesakit diabetes boleh diberi penyelesaian Ringer atau meningkatkan dos Insulin
  • Pesakit disuntik 5-10 ribu.Heparin, jet, titisan, dalam penitis yang sama dengan campuran GIC.
    Lidocaine 1ml. jet, kemudian menetes, penyekat B, iv nitrogliserin
  • Sekiranya bradikardia berkembang, Atropine diberikan kepada pesakit setiap 2 jam.
  • Dengan defibrilasi ventrikel - urut jantung, defibrilator.
  • Sekiranya tekanan turun, tambahkan Cordiamine ke penitis.

Rawatan Kejutan Kardiogenik.

Semua kaedah digunakan, seperti serangan jantung akut + yang lain. Semestinya anestesia.
Kejutan kardiogenik dikaitkan dengan penurunan AD, dengan penurunan tajam dalam kontraktilasi miokardium.

  • Kami memberikan Mesaton, jika tidak membantu, maka Adrenalin, topi Noradrenalin, iv, jika AD jatuh.
    Norepinephrine 0.2 sc, di setiap tangan. Dopamine - topi yang dikawal oleh AD.
  • Anda boleh memberikan glikosida jantung iv. Strophanthin boleh menyebabkan serangan jantung. Korglucon 0,06% hingga 2,0 ml - glikosida jantung terbaik, tidak terkumpul di dalam badan.
  • Dengan kejutan kardiogenik, asidosis berkembang, anda dapat memberikan setetes larutan Soda, Cocarboxylase - anda boleh menurunkan hingga 200 mg (4 ampul), IM lebih daripada 50 mg.
  • Dengan kejutan kardiogenik, suntikan pertama Heparin adalah hingga 20 ribu unit, dos harian mencapai 100 ribu unit.
    Dalam beberapa kes, kaedah counterpulsation luaran dan dalaman digunakan.

Pencirian dan ciri infark miokard bawah

Infarksi miokardium bawah adalah keadaan patologi akut di mana nekrosis sel yang terletak di sepanjang dinding bawah otot jantung berlaku. Ia berlaku kerana kebuluran oksigen, yang disebabkan oleh penyumbatan oleh trombus atau plak aterosklerotik pada arteri koronari kanan. Sekiranya selepas 30 minit aliran darah tidak dipulihkan, maka akibat yang tidak dapat dipulihkan mungkin berlaku.

Penyakit ini paling kerap dijumpai pada golongan usia pertengahan dan tua dari 40 dan lebih tua. Prognosis bergantung pada keadaan fizikal badan, kehadiran penyakit bersamaan dan masa rawatan perubatan kecemasan..

Mekanisme perkembangan patologi

Pada orang setelah 40 tahun, sejarah penyakit seperti aterosklerosis diperhatikan. Ini memprovokasi penyempitan lumen kapal, akibatnya, keanjalan membran berubah, dan endapan terbentuk pada mereka.

Gangguan ini menyebabkan kekurangan oksigen pada organ, tisu, dan yang paling penting, jantung, yang membawa kepada nekrosis kawasan tertentu. Fokus boleh terletak di tempat yang berbeza, salah satunya adalah dinding posterior miokardium.

Ia dibahagikan kepada bahagian diafragmatik dan basal, itulah sebabnya mengapa nama serangan jantung berlaku:

  • Diafragmatik posterior - sisi ventrikel kiri bersebelahan dengan diafragma. Saluran darah koroner bawah bertindih dengan trombus, yang menyebabkan lesi fokus yang besar.
  • Postbasal - berlaku akibat penyumbatan bahagian distal arteri koronari kanan atau sampul arteri koronari kiri. Jenis patologi ini diperhatikan dengan serangan jantung yang luas.

Semua kawasan tisu otot jantung yang terjejas tidak dapat dihidupkan semula. Mereka ditutup dengan tisu berserabut, yang tidak dapat melakukan semua fungsi yang diperlukan. Oleh itu, untuk mencegah kambuhnya serangan akut, disarankan untuk selalu minum ubat dan menjalani gaya hidup yang sihat.

Ciri-ciri penyakit ini

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan:

  • Endokardium - tisu penghubung, setebal hingga 0,5 mm. Garis rongga organ utama, betul-betul mengulangi kelegaannya.
  • Myocardium adalah cengkerang paling tebal yang terbentuk oleh otot striated striated, yang terdiri daripada sel-sel yang tersambung rapat - kardiomiosit. Mereka saling dihubungkan oleh penerjun, sambil membentuk rangkaian gelung sempit, yang memberikan pengurangan atrium dan ventrikel yang berirama.
  • Epicardium adalah kulit luar yang halus dan nipis. Dibina dari piring tisu penghubung, yang mempunyai kolagen dan serat elastik. Sentuh rapat dengan miokardium.

Semasa iskemia, nekrosis dapat merebak tidak hanya ke satu lapisan.

Bergantung pada kedalaman lesi, beberapa jenis dibezakan:

  • Transmural - semua lapisan jantung terlibat dalam proses tersebut. Fokus nekrotik menembusi dinding organ melalui.
  • Non-transmural - kawasan patologi terhad kepada satu endokardium atau epikardium dalam kombinasi dengan miokardium.
  • Subendocardial - nekrosis terletak di jalur sempit berhampiran lapisan dalam ventrikel kiri.
  • Intramural - kawasan yang terkena dilokalisasi pada ketebalan dinding otot. Dalam kes ini, lapisan sempadan tidak dipengaruhi oleh nekrosis..

Punca penyakit

Atherosclerosis dianggap sebagai faktor utama dalam perkembangan infark dinding bawah ventrikel kiri..

Tetapi ada motif provokatif tambahan:

  • Penyakit sistem endokrin.
  • Penyakit hipertonik.
  • Tabiat buruk.
  • Hypodynamia.
  • Berat badan meningkat.
  • Diet yang tidak seimbang.
  • Kecenderungan genetik.
  • Overvoltage psiko-emosi.

Penting! Jantina lelaki adalah ciri khas berlakunya iskemia. Bahaya meningkat sebanyak 3.5 kali.

Manifestasi patologi

Apabila terdapat nekrosis sel-sel bahagian bawah jantung, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • Sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan dada. Sindrom nyeri dengan pelanggaran jenis ini tidak dinyatakan.
  • Denyutan jantung berubah.
  • Peluh melekit sejuk.
  • Kelemahan, malaise.
  • Gegaran badan.
  • Menurunkan tekanan darah.

Penting! Pada fasa akut, bentuk penyakit yang tidak biasa adalah penyakit gastrik. Ia menampakkan diri dalam bentuk kesakitan yang dilokalisasikan di kawasan epigastrik, mual, muntah.

Sekiranya seseorang mempunyai sedikit pun kecurigaan untuk mengembangkan gejala yang dijelaskan, sangat mustahak untuk pergi ke hospital. Akibat penyakit ini sangat berbahaya, dan lebih cepat bantuan diberikan, semakin baik prognosisnya..

Diagnosis penyakit

Pertama, pemeriksaan fizikal dijalankan, yang merangkumi perkara-perkara berikut:

  • Sejarah perubatan:
  • Masa khusus untuk memulakan serangan?
  • Tempoh kesakitan?
  • Bagaimana badan bertindak balas terhadap pengambilan Nitrogliserin?
  • Adakah keadaan bertambah buruk dengan perubahan kedudukan badan?
  • Pemeriksaan pesakit.
  • Palpasi - titik jantung ditentukan oleh kaedah pemeriksaan kulit, dengan MI ia dipindahkan. Dan peningkatan kelenjar getah bening menunjukkan proses keradangan.
  • Penilaian kadar nadi dan kepenuhannya.
  • Perkusi - dilakukan untuk menentukan ukuran, konfigurasi dan kedudukan jantung, serta ukuran bundle vaskular.
  • Auskultasi - bunyi jantung didengar dengan stetoskop.
  • Pengukuran tekanan darah dan suhu badan.

ECG untuk infark

Seterusnya, pesakit dihantar ke elektrokardiografi - kaedah penyelidikan perkakasan yang menentukan perubahan fungsi kontraktil miokardium dan kelajuan peredaran darah. Ini memungkinkan untuk mengesan gumpalan darah atau pecahnya kapal.

Perubahan ECG biasa:

  • Amplitudo gigi RV1, V2 meningkat.
  • Mengembangkan RV1 Awal.
  • Kedalaman menurun SV1, V2.
  • Menurun ST (V1-2) dalam fasa akut dengan dinamik songsang.
  • Gelombang Q ketiga memanjang hingga 2 mm.
  • Gelombang Q kedua naik di atas Q pertama.

Patologi jenis ini sukar didiagnosis. Tanda-tanda langsung hanya dapat ditentukan pada plumbum Dorsalis di langit dan pada petunjuk tambahan dada V7 - V9.A V2– V4 mesti dilepaskan di antara tulang rusuk di atas. ECG diperlukan beberapa kali untuk menjelaskan diagnosis..

Sebaiknya lakukan kaedah pemeriksaan tambahan:

  • Ekokardiografi - imbasan ultrasound yang membolehkan anda menilai miokardium, keadaan alat injap, mengukur ketebalan dinding, tahap tekanan di aorta, arteri pulmonari, atrium dan ventrikel.
  • Radiografi - kaedah diagnostik radiasi, yang bertujuan untuk mengenal pasti patologi sistem kardiovaskular.
  • Derma darah untuk analisis umum dan biokimia.

Penjagaan kecemasan

Sekiranya seseorang mempunyai simptom pertama serangan iskemia, adalah mustahak untuk memanggil pasukan kardiologi. Pastikan mangsa berada dalam keadaan rehat sepenuhnya, berikan badan secara mendatar dan letakkan bantal di bawah kepala - dengan cara ini beban pada sistem kardiovaskular dikurangkan.

Untuk melepaskan pakaian yang meremas dan memberikan satu tablet Nitrogliserin secara sublingual. Di hadapan Aspirin, disyorkan untuk mengambil 300 mg - ubat ini mengurangkan kelikatan darah dan mencegah lekatan platelet.

Sekiranya semasa serangan seseorang kehilangan kesadaran, sementara tidak berdebar-debar terdengar, dan tidak ada pernafasan, pernafasan kardiopulmonari mesti dilakukan. Prosedur ini harus dilakukan sebelum doktor tiba..

Rawatan

Matlamat terapi untuk infark dinding bawah ventrikel kiri adalah untuk mengetahui dan menghilangkan penyebab penyakit. Yaitu, semua usaha bertujuan untuk memulihkan aliran darah yang terganggu.

Untuk melakukan ini, lantik:

  • Thrombolytics - tindakan mereka bertujuan untuk melarutkan pembekuan darah. Ubat yang paling berkesan ialah ticlopidine, penghambat agregasi platelet yang kuat. Komponen aktif ubat mempengaruhi jangka masa pendarahan ke arah peningkatan waktu, dan juga memperlambat lekatan unsur darah. Aspirin diresepkan dari kumpulan yang sama - untuk mencegah kambuh penyakit ini.
  • Antikoagulan - mengurangkan aktiviti sistem pembekuan darah. Contoh yang jelas ialah Dicumarin.

Selanjutnya, langkah-langkah terapi bertujuan untuk memperlambat pengembangan lesi.

Untuk melakukan ini, gunakan:

  • Penyekat beta - mengurangkan kawasan nekrosis, mengurangkan kekerapan kambuh penyakit, aritmia, mempunyai kesan antianginal dan meningkatkan toleransi senaman. Ini termasuk: Propranolol, Atenolol..
  • Analgesik - menghilangkan kesakitan, melawan kegagalan ventrikel kiri akut, kejutan kardiogenik, komplikasi tromboemboli, menghentikan dan mencegah perubahan irama jantung dan pengaliran. Digunakan dalam amalan perubatan Morphine.
  • Ubat antiaritmia - pencegahan dan rawatan aritmia, akibatnya kualiti hidup seseorang dilanggar atau ada ancaman akibat yang serius. Amiodarone digunakan untuk memulihkan degupan jantung.

Penting! Gabungan ubat yang salah boleh menyebabkan komplikasi teruk. Dilarang sama sekali melakukan rawatan diri.

Sekiranya terapi tidak membawa hasil yang positif, maka pesakit dirujuk untuk menjalani pembedahan.

Campur tangan pembedahan mempunyai 3 kaedah:

  • Cangkok pintasan arteri koronari.
  • Eksisi aneurisma.
  • Pemasangan alat pacu jantung.

Setelah prosedur yang dipindahkan, pesakit memerlukan pemulihan yang panjang, yang merangkumi: pemakanan yang betul, kepatuhan terhadap rawatan ubat, peningkatan intensiti latihan fizikal, penghapusan tekanan psiko-emosi.

Infarksi miokardium yang lebih rendah adalah keadaan miokardium, apabila sel-sel dinding posterior otot mati kerana kekurangan oksigen. Peluang pemulihan badan sepenuhnya bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan rawatan perubatan yang disediakan dengan betul. Dan kambuh dapat dielakkan dengan mematuhi arahan doktor dengan ketat dan mengamati gaya hidup sihat..

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis