Gangguan metabolisme kalsium: sebab dan akibat.

Gangguan metabolisme kalsium disebut kalsifikasi, distrofi berkapur, atau kalsifikasi. Ini berdasarkan pemendapan garam kalsium dalam sel dan ruang antar sel. Dalam hal ini, bezakan antara kalsifikasi intraselular dan ekstraselular, dan dari segi kelaziman - sistemik (umum) dan tempatan.

Petak kalsifikasi dapat berbentuk butiran kecil, yang hanya dapat dikesan di bawah mikroskop, atau fokus, yang jelas dapat dilihat dengan mata sederhana. Tisu yang dikalsifikasi menjadi padat dan rapuh dan menyerupai batu. Di kawasan kalsifikasi, pembentukan tulang adalah mungkin. Di sekitar deposit kalsium, keradangan muncul dengan pertumbuhan unsur-unsur tisu penghubung, pengumpulan sel-sel raksasa benda asing dan pengembangan kapsul.

Dengan mekanisme pengembangan, kalsifikasi diklasifikasikan menjadi metastatik, distrofik dan metabolik.

Pengkalsifikasi metastatik

Kalsifikasi metastatik (metastasis berkapur) bersifat sistemik dan disertai dengan pemendapan garam kalsium ke seluruh badan dalam pelbagai organ dan tisu. Penyebab perkembangannya adalah hiperkalsemia. Sebab-sebab peningkatan kepekatan kalsium dalam plasma darah adalah peningkatan pencucian kalsium dari tulang, penurunan perkumuhan kalsium dari tubuh, atau pelanggaran peraturan hormon metabolisme kalsium. Contohnya, dengan pengeluaran hormon paratiroid yang berlebihan atau kekurangan kalsitonin, hipervitaminosis D.

Reaksi keradangan berlaku di sekitar pemendapan garam kalsium, kadang-kadang granuloma badan asing terbentuk.

Kalsifikasi distrofi

Kalsifikasi distrofik, atau petrifikasi (dari bahasa Yunani. Petra - batu, batu), dicirikan oleh pemendapan garam kalsium tempatan di kawasan yang bermasalah. Ia boleh mati atau dalam keadaan degenerasi tisu yang mendalam, tisu dengan metabolisme yang berkurang, yang meliputi tulang rawan, tendon.

Dengan kalsifikasi distrofi, hiperkalsemia tidak ada, dan penjerapan garam kalsium dari darah dan cecair tisu disebabkan oleh perubahan fisikokimia pada tisu yang mengalami nekrosis atau degenerasi.

Petrificates terdapat di pelbagai organ dan tisu, mempunyai warna putih, kepadatan berbatu. Selalunya, petrificates dijumpai di kawasan keradangan kronik, serangan jantung, dinding arteri sekiranya aterosklerosis, pada tisu parut, misalnya, injap jantung sekiranya terdapat kecacatan, tulang rawan, pada pembekuan darah vena.

Pengkalsifikasi metabolik

Kalsifikasi metabolik (caloutous gout) dicirikan oleh fakta bahawa garam kalsium tidak tersimpan dalam darah dan cecair tisu walaupun pada kepekatan rendah dan kapur mula disimpan di sepanjang tendon, otot, kulit, pangkalan subkutan, saraf, saluran darah. Sehingga kini, mekanisme pengembangan kalsifikasi metabolik tidak jelas, tetapi sensitiviti keturunan tisu terhadap kalsium memainkan peranan penting - calcergy, atau calciphylaxis.

Hasil pemendapan kapur pada organ dan tisu tidak menguntungkan, kerana kapur tidak menyerap, dikemas, kadang-kadang dikeluarkan dari badan sebagai akibat dari suppuration..

Punca dan rawatan kalsifikasi

Kalsium - makrocell yang terlibat dalam proses metabolik, adalah bahan binaan untuk tulang dan gigi yang kuat. Pengambilan mineral yang berlebihan dengan latar belakang gangguan penyerapan menyebabkan pemendapannya pada tisu lembut, organ dalaman dan saluran darah. Proses patologi seperti itu disebut kalsifikasi. Kalsifikasi boleh menjadi tidak simptomatik untuk jangka masa panjang dan membawa kepada kesan tidak dapat dipulihkan dalam badan..

Pengelasan Kalsifikasi

Kalsifikasi adalah proses patologi yang dicirikan oleh pemendapan kalsium. Bergantung pada penyetempatan, makrocell dapat terkumpul dan mempengaruhi:

  • sistem vaskular;
  • otot jantung;
  • otak;
  • sendi dan tendon;
  • tisu lembut dan didiagnosis pada kelenjar susu, otot dan ligamen, simpanan lemak;
  • hati dan pundi hempedu;
  • organ sistem kencing, selalunya buah pinggang dan takungan air kencing.

Bergantung pada etiologi, kalsifikasi terdiri daripada 3 jenis:

  • dystrophic - jenis proses patologi yang paling biasa yang berlaku sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada tisu lembut dan organ dalaman, termasuk selepas implantasi pelbagai alat perubatan;
  • jenis penyakit metastatik berkembang akibat ketidakseimbangan keseimbangan kalsium, fosforus dan magnesium dalam tubuh dengan latar belakang kegagalan buah pinggang, dyscalcemia, dan patologi serius lain;
  • jenis kalsifikasi tumor dikaitkan dengan pembentukan neoplasma sfera di sekitar sendi, etiologinya tidak difahami sepenuhnya.

Juga, kalsifikasi dapat bersifat sistemik, mempengaruhi semua organ manusia atau lokal, dengan penyetempatan dalam satu organ atau sistem.

Sebab-sebab pengkalsifikasi

Pemendapan kalsium dalam tisu lembut dan organ dalaman berlaku akibat gangguan metabolik, yang menyebabkan gangguan penyerapan makronutrien penting bagi tubuh manusia. Selalunya, keabnormalan metabolik disebabkan oleh patologi endokrin, penyakit ginjal berjangkit dan autoimun, gangguan pengeluaran enzim dalam patologi hepatik dan penyakit pankreas.

Pengambilan magnesium yang tidak mencukupi dan kelebihan vitamin D, yang secara langsung terlibat dalam penyerapan makronutrien, dapat menyebabkan pelanggaran metabolisme kalsium..

Pengkalsifikasi organ tunggal dapat berkembang dengan pembentukan sista, tumor jinak dan ganas, distrofi tisu.

Proses pembentukan konglomerat kalsium juga mempengaruhi tisu penghubung dan tulang rawan, plak aterosklerotik, mikroorganisma parasit mati, implan.

Tanda-tanda kalsifikasi

Pada peringkat awal, patologi sangat sukar untuk dikenali sehubungan dengan perjalanan asimtomatiknya. Walau bagaimanapun, beberapa spesies mempunyai gambaran klinikal yang cukup jelas..

Dengan bentuk kalsifikasi sistemik atau dengan kerosakan pada kulit, sendi, epidermis ditutup dengan vesikel kecil, perubahan struktur dan warna tidak diperhatikan. Semasa patologi berkembang, konglomerat kalsium tumbuh dan menjadi lebih padat ketika disentuh, ubah warnanya. Kemungkinan pembentukan fistula.

Deposit kalsium semasa pemeriksaan rutin oleh pakar atau semasa pemeriksaan instrumental dapat dijumpai pada gigi, tulang, saluran darah, otot dan serat saraf. Pengumpulan makronutrien pada tisu organ menyebabkan gangguan fungsi mereka.

Dengan kerosakan pada otot jantung dan sistem vaskular, pesakit mengalami sindrom kesakitan di sternum, lengan, leher, punggung, yang berterusan untuk masa yang lama. Terdapat juga pelanggaran aliran darah, yang menyebabkan lonjakan tekanan darah, munculnya rasa sejuk di anggota badan.

Dengan kerosakan buah pinggang, gejala mabuk meningkat, diuresis terganggu, kulit menjadi kering, lesu. Apabila kalsifikasi saluran pencernaan, kerja mereka terganggu, yang menyebabkan mual, muntah, rasa berat di kawasan perut, sembelit.

Sekiranya berlaku kerosakan dan pengumpulan sejumlah besar kalsium di otak, pesakit mengalami serangan sakit kepala dan pening yang kerap, lonjakan tekanan intrakranial, gangguan koordinasi pergerakan, gangguan ingatan, masalah penglihatan dan pendengaran. Apabila penyakit itu berkembang, pengsan mungkin berlaku.

Seiring dengan ini, kalsifikasi menyebabkan penurunan kemampuan kerja, kelesuan dan keletihan yang berterusan, kelemahan, dan penurunan berat badan..

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis, diagnostik radiologi digunakan. Kaedah ini membolehkan anda menentukan sifat dan ukuran simpanan, serta tahap kerosakan pada organ di mana konglomerat kalsium dilokalisasi. Sebagai kaedah penyelidikan tambahan, ditetapkan:

  • Ultrasound Doppler untuk mengkaji keadaan sistem vaskular;
  • ECG untuk kajian otot jantung;
  • CT dengan pengenalan agen kontras;
  • MRI.

Untuk mengenal pasti penyebab kalsifikasi tisu, kajian tambahan ditetapkan dalam bentuk ujian darah klinikal dan biokimia umum. Kaedah terakhir membolehkan anda menentukan tahap kalsium, fosforus dan magnesium dalam darah. Sekiranya fungsi ginjal terganggu, analisis urin klinikal dan bakteriologi umum ditetapkan untuk menilai prestasi buah pinggang.

Untuk mengecualikan sifat tumor yang ganas pada organ yang terjejas, ditetapkan biopsi tisu. Kaedah ini melibatkan pengumpulan bahan biologi dan penyelidikannya di bawah mikroskop dalam keadaan makmal. Biopsi juga membantu membezakan antara neoplasma jinak dan malignan..

Rawatan

Untuk rawatan kalsifikasi, kursus terapi ditetapkan untuk membantu mengatasi penyakit yang mendasari. Jadi, jika keradangan berjangkit membawa kepada pemendapan kalsium yang berlebihan, ubat antibakteria diresepkan.

Sekiranya penyerapan kalsium terganggu, ubat-ubatan yang mengandungi magnesium, yang merupakan antagonis kalsium, diresepkan. Pengambilan magnesium yang mencukupi dengan makanan dan ubat-ubatan membolehkan anda melarutkan konglomerat dan membuang lebihan kalsium dari badan. Semasa rawatan, penting untuk mengambil diuretik, yang akan membantu mempercepat proses penghapusan makronutrien.

Dalam proses penyerapan kalsium, vitamin D mengambil bahagian, pengambilan berlebihan yang juga mempengaruhi keadaan badan secara negatif. Oleh itu, semasa rawatan, perlu mengikuti diet khas, yang tidak termasuk penggunaan sebilangan besar makanan yang kaya dengan kalsium dan vitamin D. Ini termasuk ikan dari jenis lemak, sayuran hijau, produk tenusu, kuning telur, kacang-kacangan.

Dengan tidak berkesannya kaedah rawatan konservatif, serta pembentukan konglomerat besar, penyingkiran pembedahan mereka ditetapkan. Pilihan prosedur pembedahan dilakukan bergantung pada ukuran pengumpulan kalsium, dan juga lokasinya.

Kalsifikasi kehamilan

Pemendapan kalsium semasa kehamilan paling kerap didiagnosis pada akhir trimester ketiga tempoh kehamilan. Dari sudut perubatan, proses seperti itu dibenarkan dan dikaitkan dengan pengubahsuaian plasenta.

Sekiranya kalsifikasi didiagnosis pada tarikh yang lebih awal, ini boleh menyebabkan kematangan prematur plasenta. Sebagai peraturan, kalsifikasi wanita hamil dikaitkan dengan penggunaan sebilangan besar makanan yang kaya dengan kalsium, proses menular dan gangguan metabolik.

Makronutrien berlebihan dalam tubuh wanita hamil sama berbahayanya dengan kekurangannya. Boleh menyebabkan kecederaan pada bayi dan ibu semasa bersalin.

Pencegahan

Untuk mengelakkan kalsifikasi tisu lembut dan organ dalaman, perhatian khusus harus diberikan kepada pemakanan yang betul. Penting untuk memastikan pengambilan semua mineral dan vitamin yang mencukupi dalam badan untuk mencegah perkembangan patologi pelbagai etiologi.

Ia juga penting bagi orang-orang dengan penyakit kongenital dan penyakit kardiovaskular, ginjal, patologi endokrin untuk menjalani pemeriksaan berjadual oleh pakar secara berkala, yang akan membantu mencegah perkembangan komplikasi tepat pada masanya.

Rawatan pelbagai penyakit harus dilakukan hanya di bawah pengawasan pakar dan sesuai dengan saranannya. Beberapa kumpulan ubat, termasuk untuk menurunkan kolesterol darah, tekanan darah, serta ubat antibakteria dan hormon, dapat menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam tubuh dan gangguan metabolisme.

Untuk mengelakkan kalsifikasi, gaya hidup aktif harus dijaga yang membantu mengembalikan metabolisme normal, berhenti minum alkohol dan merokok.

Kalsifikasi tisu adalah proses patologi yang berkaitan dengan kepekatan kalsium yang tinggi dalam badan. Ia mempengaruhi sistem kardiovaskular, saraf, muskuloskeletal, pencernaan dan kencing. Untuk mengelakkan penyakit ini, anda perlu makan dengan betul dan menjalani gaya hidup sihat. Sebagai terapi, kursus ubat-ubatan diresepkan untuk menghilangkan penyebab proses patologi dan menormalkan tahap kalsium dan magnesium dalam darah.

Artikel pakar:

Tatarinov Oleg Petrovich

Doktor kategori tertinggi, pakar neurologi, ahli fisioterapi, pakar UVT, pakar terkemuka rangkaian Health Plus

Pengalaman perubatan lebih dari 40 tahun

  • Klinik di Krasnopresnenskaya +7 (499) 252-41-35 Volkov pereulok, w. 21
  • Klinik di Warsaw +7 (499) 610-02-09 Lebuh raya Warsawa, 75, bangunan 1
  • Klinik Annino +7 (495) 388-08-08 Lebuh raya Warsawa, 154, bangunan 1

PERHATIAN! Cara mencegah kalsifikasi kelenjar pineal

Kelenjar pineal dicirikan oleh ketidakkonsistenan bentuk, yang berubah dari masa ke masa. Sekiranya pada bayi kelenjar pineal menyerupai bola, maka pada orang dewasa, organ ini memanjang panjangnya, di samping itu, ada pelepasan cahaya di sisi. Permukaan lateral kelenjar pineal mencapai 4.5-5 mm pada pertengahan umur.

Gejala kalsifikasi badan pineal dan langkah pencegahan

Di dalam badan pineal (jika tidak - kelenjar pineal), yang merupakan salah satu bahagian otak kita, terdapat sel-sel saraf, dan peranannya dikurangkan kepada pengeluaran pelbagai hormon. Melatonin dan serotonin dihasilkan di sini. Organ penting ini mula terbentuk pada bulan kedua kehamilan, dan ibu hamil pada masa ini disyorkan untuk merawat kesihatannya dengan berhati-hati dan bertanggungjawab: hapuskan alkohol, produk tembakau sepenuhnya dan jangan mengabaikan penggunaan ubat-ubatan dan vitamin yang ditetapkan oleh doktor.

Kelenjar pineal dicirikan oleh ketidakkonsistenan bentuk, yang berubah dari masa ke masa. Sekiranya pada bayi kelenjar pineal menyerupai bola, maka pada orang dewasa, organ ini memanjang panjangnya, di samping itu, ada pelepasan cahaya di sisi. Permukaan lateral kelenjar pineal mencapai 4.5-5 mm pada pertengahan umur.

Peningkatan kadar pertumbuhan kelenjar pineal diperhatikan pada masa remaja - pada saat kanak-kanak merasakan aktiviti hormon. Atas sebab ini, adalah wajar bahawa remaja makan dengan betul dan tidak mengalami berlebihan mental, mental dan fizikal. Tertakluk kepada yang sederhana

peraturan pada masa akan datang anda dapat mengelakkan masalah serius mengenai operasi kelenjar pineal yang tidak betul.

Apa itu kalsifikasi kelenjar pineal

Apabila garam kalsium yang tidak larut disimpan di permukaan kelenjar pineal, kita dapat membincangkan mengenai kalsifikasi atau, dengan kata lain, kalsifikasi. Para doktor sukar untuk mengenal pasti sebab-sebab kerosakan fungsi badan ini kerana kajian mengenai kerjanya belum dapat diselesaikan. Namun, berdasarkan maklumat terkini yang diterima oleh ahli radiologi sebagai hasil eksperimen tersebut, tumor intrakranial mulai berkembang tepat kerana adanya garam kalsium pada badan pineal.

Reka bentuk dan fungsi utama kelenjar pineal

Kelenjar pineal kadang-kadang disebut pineal, kerana pinealosit adalah bahagian utamanya. Sel-sel pineal terdiri daripada inklusi pigmen, memastikan kelancaran operasi banyak organ, dan asid lipoid.

Terdapat bukti yang tidak dapat disangkal bahawa kelenjar pineal mendorong pengeluaran hormon yang mengawal irama biologi yang terdapat pada manusia, serta memantau aktiviti otak dan membiarkan organ dalaman menjalankan fungsinya. Peranan utama kelenjar pineal, menurut pendapat orang yang kompeten, bermain dengan:

• menyokong petunjuk keseimbangan air-garam biasa;

• pengeluaran komponen yang terlibat dalam kehidupan keseluruhan organisma;

• memantau pengeluaran hormon seks;

• menurunkan kadar glukosa (mungkin disebabkan oleh adanya penialin, yang dihasilkan oleh sel penis).

Seberapa baik kelenjar pineal berfungsi, mempengaruhi kelajuan tidur, jangka waktu tidur dan kualitinya. Fungsi normal organ ini memberikan penyekatan otak pada malam hari, yang membolehkan tubuh berehat secukupnya dan menghasilkan hormon dengan bahan aktif secara biologi dalam kuantiti yang optimum.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, kelenjar pineal menghalang aktiviti sistem pembiakan remaja sehingga dia mencapai usia matang.

Siapa yang berisiko terkalsifikasi kelenjar pineal?

Diagnosis dibuat berdasarkan ujian sinar-X. Kehadiran pertumbuhan garam, termasuk garam kalsium yang tidak larut dan jumlahnya tidak melebihi satu sentimeter, dapat dikesan pada seseorang dari usia berapa pun. Orang muda dan orang tua dalam 40% situasi menghadapi diagnosis yang serupa, dan ini memaksa pakar untuk mengaitkan fenomena ini dengan bidang fisiologi dan mengaitkan kalsifikasi dengan proses semula jadi yang mempengaruhi tubuh manusia pada tahun-tahun kehidupan yang berbeza.

Prasyarat utama untuk kalsifikasi atas sebab fisiologi:

• kekurangan pengeluaran melatonin;

• gangguan sistem endokrin, sebagai peraturan - kerosakan pada kelenjar tiroid;

• akibat penyakit berjangkit.

Permukaan plexus kapal pertama menandakan bermulanya kalsifikasi. Ini juga dapat dibuktikan dengan perubahan pada kulit otak yang keras. Sekiranya ukuran lesi melebihi 1 cm, pesakit memerlukan konsultasi dengan pakar, dan kadang-kadang ahli onkologi dan radiologis, kerana kalsifikasi sering menjadi pertanda tumor malignan. Berdasarkan lokasi kelenjar pineal, tumor intrakranial dikesan atau barah otak dibezakan. Dalam kes pergeseran kelenjar pineal ke sisi atau dalam, kehadiran formasi dapat dicurigai, sehubungan dengan pemeriksaan yang luar biasa harus ditentukan.

Sangat jarang berlaku bahawa kapur yang terkumpul bersifat patologi, sementara di bahagian atas permukaan kelenjar pineal, selain deposit kalsium, kolesterol dapat diamati.

Kalsifikasi kronik dicirikan oleh kalsifikasi rancangan distrofik, yang menampakkan dirinya setelah kecederaan berbahaya pada tengkorak atau akibat trauma pada tisu lembut otak. Bentuk patologi ini sering timbul berdasarkan campur tangan pembedahan dan dapat dengan mudah menjadi pendamping penyakit kardiovaskular yang dipindahkan. Infark miokard, strok atau penyakit iskemia sering menimbulkan kalsifikasi. Mengenai bentuk kronik, ia menampakkan diri, sebagai peraturan, kerana kegagalan jantung.

Tanda dan gejala patologi

Mendiagnosis kalsifikasi kelenjar pineal agak sukar, kerana gejala ciri selalu tidak ada. Menurut tanda-tanda yang menyertai kebanyakan penyakit lain, tidak mungkin membuat diagnosis. Tanda kalsifikasi tidak langsung:

• rasa kebimbangan yang berterusan;

• sakit kepala, dicirikan oleh intensiti rendah, kadang-kadang bersifat meresap;

• masalah dalam bidang neurologi dan keadaan depresi;

• rasa berat di kepala.

Selalunya, patologi adalah prasyarat untuk disfungsi yang berkaitan dengan aktiviti saluran gastrousus. Pedih ulu hati, gangguan pencernaan berkala, kemerosotan najis ditambah dengan gejala di atas adalah alasan yang baik untuk menetapkan kajian terperinci dan lebih mendalam.

Kemungkinan akibat pengkalsifikasi

Pelanggaran aktiviti kelenjar pineal selalu dikaitkan dengan pengeluaran melatonin yang sangat kecil - hormon yang berperanan dalam memberikan irama optimum untuk tidur dan terjaga, dan penuh dengan risiko penyakit mental. Dalam beberapa keadaan, saluran otak juga berisiko, yang terancam dengan lesi sklerotik. Untuk mencegah akibat yang serius, perlu memikirkan pencegahan patologi ini tepat pada masanya.

Apa yang perlu dilakukan untuk mengelakkan kalsifikasi: cadangan mudah

Langkah pencegahan terutamanya ditunjukkan untuk mereka yang mempunyai penyakit jantung dan vaskular. Pesakit wajib mengikuti semua arahan doktor yang hadir dengan tertib, terutama dengan aterosklerosis, hipertensi dan kegagalan jantung. Ini termasuk penolakan tabiat merosakkan, pemeriksaan berkala dan tindakan lain, yang dirundingkan secara individu dalam setiap kes.

Perhatian khusus harus diberikan kepada gaya hidup. Fungsi kelenjar pineal yang betul dipengaruhi oleh banyak tabiat, di antaranya penyalahgunaan alkohol dan merokok adalah yang pertama. Kebiasaan berbahaya seperti itu membawa kepada perubahan pada tahap patologi pada kelenjar pineal, sebagai hasil dari perjuangan itu perlu dimulakan secepat mungkin. Mereka juga akan memberi kesan yang signifikan terhadap pembentukan patologi janin pada tubuh wanita pada setiap tahap kehamilan..

Tidur yang baik - berkualiti tinggi dan tahan lama - melindungi seseorang daripada berlakunya perubahan sifat patologi. Dianjurkan untuk menolak program televisyen sekurang-kurangnya setengah jam sebelum tidur. Ia juga memperhatikan linen tempat tidur seseorang. Lebih baik bantal dan selimut dibuat dari bahan semula jadi berkualiti tinggi. Cuba elakkan bahan sintetik, kerana kerana adanya serat yang dibuat secara buatan, fenomena yang sering tidak menyenangkan seperti migrain dan reaksi alergi yang menghalang tidur normal.

Sebaiknya diet harian merangkumi:

• cuka sari apel yang dicairkan;

• rumput laut mentah atau kering;

• salmon dan ikan kod.

Adalah bermanfaat untuk mendekati dengan teliti proposal yang akan diperiksa dengan menggunakan sinar-x. Sebilangan orang cenderung menghidap tumor ganas, dan radiasi dapat meningkatkan risiko terkena tumor..

Kajian mengenai badan pineal belum lengkap. Ia hanya diketahui pengaruhnya pada fungsi sistem terpenting tubuh manusia. Sekiranya tanda-tanda kalsifikasi, walaupun tidak langsung, mulai muncul, perlu mendapatkan cadangan daripada pakar. Masalah yang dikenal pasti pada peringkat awal meminimumkan risiko dan tidak menimbulkan akibat yang menyedihkan. diterbitkan oleh econet.ru

Sekiranya anda mempunyai sebarang pertanyaan - tanya di sini

P.S. Dan ingat, hanya mengubah kesedaran kita - bersama-sama kita mengubah dunia! © econet

Adakah anda suka artikel itu? Tulis pendapat anda di komen.
Langgan FB kami:

Pengiraan ligamen: mekanisme perkembangan, klasifikasi, sebab dan rawatan

Kalsium adalah salah satu zat terpenting dalam badan. Ia menjadikan tulang kuat, tetapi kelebihannya boleh membahayakan tubuh. Biasanya, kalsium dalam bentuk terlarut. Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, ia mula disimpan dalam tisu lembut, termasuk ligamen. Kemudian kalsifikasi ligamen atau kalsifikasi berkembang. Dalam kes ini, segera berjumpa doktor.

Patologi menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit, kerana kebanyakan gejala serupa dengan arthritis. Kerana ini, rasa sakit dan gangguan lain muncul di tempat ligamen yang rosak.

Sebab dan mekanisme pembangunan

Sebab utama perkembangan penyakit ini belum dapat diketahui setakat ini. Walau bagaimanapun, diperhatikan bahawa patologi seperti itu berlaku dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke kawasan tertentu, kecederaan dan pemakaian serat tendon.

Kalsifikasi ligamen yang diperolehi oleh kecederaan diketahui secara meluas dalam praktik traumatologi. Ia berkembang terutamanya selepas lebam atau keseleo. Ini dapat dilihat pada sinar-x dalam bentuk bayangan para-artikular. Kalsifikasi ligamen sering muncul selepas 3-4 hari, dan kadang-kadang kemudian.

Pengkalsifikasi adalah proses patologi yang agak rumit. Ia berkembang kerana pengaruh faktor-faktor tertentu yang mengatur proses metabolik. Dalam beberapa kes, kalsifikasi berlaku kerana penyakit yang ada. Dalam kes lain, patologi berkembang kerana faktor yang merosakkan..

Terdapat tiga jenis penyakit:

  1. Kalsifikasi distrofik - muncul kerana kecederaan tisu.
  2. Kalsifikasi metastatik - prosesnya didiagnosis pada organ dalaman.
  3. Kalsifikasi metabolik - berkembang apabila mustahil untuk mengekalkan kalsium dalam cecair dan tisu.

Hingga hari ini, penyebab kalsifikasi metabolik tidak difahami sepenuhnya. Tidak jelas kepada doktor mengapa kepekatan kalsium yang rendah tidak dapat disimpan dalam cairan dan tisu badan..

Walau bagaimanapun, terdapat cadangan bahawa faktor yang memprovokasi adalah:

  • Kecederaan.
  • Terapi radiasi.
  • Operasi.
  • Kehamilan ektopik atau beku.
  • Patologi kronik.

Terseliuh

Sebab utama peregangan ligamen tulang belakang adalah tekanan mekanikal. Ini boleh menjadi kecederaan ringan di bahagian belakang, berterusan, monoton atau latihan fizikal yang berlebihan..

Gangguan postur, kegemukan, osteochondrosis adalah faktor yang memprovokasi..

Kerana trauma dan keseleo, reaksi keradangan berkembang, disertai dengan rasa sakit.

Sebab utama peregangan ligamen tulang belakang adalah tekanan mekanikal. Ini boleh menjadi kecederaan ringan di bahagian belakang, berterusan, monoton atau latihan fizikal yang berlebihan..

Gangguan postur, kegemukan, osteochondrosis adalah faktor yang memprovokasi..

Kerana trauma dan keseleo, reaksi keradangan berkembang, disertai dengan rasa sakit.

Gambar klinikal

Dalam banyak kes, patologi mempunyai simptom yang serupa dengan penyakit sistem muskuloskeletal. Gejala berikut muncul:

  • Sindrom nyeri.
  • Hiperemia kulit dan demam.
  • Kerosakan deria.
  • Sekatan mobiliti.

Selalunya penyakit ini berlangsung lama tanpa gejala. Ini sangat menyukarkan diagnosis. Di tempat kalsifikasi berlaku, gelembung terbentuk. Dengan perkembangan penyakit di tempat ini fistula dapat terbentuk.

Lebih kerap, patologi didiagnosis pada lelaki. Tidak ada batasan umur untuknya. Ia boleh muncul pada orang tua, dan pada orang muda, dan juga pada kanak-kanak.

Pertama, sebilangan pesakit mengelirukan patologi dengan penyakit sendi yang lain. Ada yang tidak memperhatikan kesakitan dan gejala lain. Apabila penyakit semakin meningkat, gejala bertambah buruk.

Asin - atau yang lain?

Apakah pemendapan garam pada sendi? Ini bukan diagnosis, tetapi nama rumah tangga untuk kompleks gejala. Perubatan moden tidak mengenali definisi ini. Kesakitan, kekejangan dan perubahan luaran pada sendi kerana pelbagai penyakit.

Antaranya paling kerap dijumpai

  • osteoarthrosis;
  • periarthritis humeroscapular;
  • osteokondritis tulang belakang;
  • spondylitis.

Dalam keadaan ini, kristal garam tidak disimpan, tetapi perubahan progresif dan sering tidak dapat dipulihkan pada tulang rawan dan tisu tulang pada sendi. Pertumbuhan tulang dalam bentuk jarum dan paku terbentuk di permukaan artikular. Mereka dipanggil osteofit. Mereka mencederakan tisu semasa pergerakan pada sendi, meningkatkan geseran dan dengan itu menyebabkan rasa sakit dan renyah. Ini berlaku bukan sahaja pada sendi yang betul, tetapi juga di tulang belakang, di sempadan cakera vertebra dan intervertebral.

Proses patologi kedua yang berterusan adalah perubahan pada ligamen di sekitar sendi. Mereka kehilangan keanjalan, tempat lekatannya ke tulang dipadatkan dan meradang, berlaku pengikisan ligamen. Gangguan ini timbul akibat kerosakan mikro berulang ke tisu periartikular..

Keradangan sendi kronik (arthritis) juga membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Rawan dan kapsul mula berubah di dalamnya, ubah bentuk sendi berlaku.

Edema jangka panjang membawa kepada pemakanan tisu, otot dan pembentukan lain yang teruk di sekitar sendi secara beransur-ansur atrofi.

Hasil daripada semua ini, sendi menjadi kaku, sakit, pergelangan tangan dan kaki cacat. Penyebab artritis boleh menjadi autoimun, reumatik, berjangkit.

Kaedah Diagnostik

Sekiranya terdapat gejala yang sesuai, pesakit harus berjumpa doktor. Pertama, pesakit diperiksa dan sejarah perubatan diperiksa. Pemeriksaan dan palpasi kawasan yang terjejas. Kesakitan dan pergerakan terganggu diperhatikan..

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu bergantung pada hasil kajian. Kaedah utama adalah pemeriksaan sinar-x. Ia membolehkan anda mengesan kehadiran deposit kalsium. Seterusnya, imbasan MRI dilakukan jika sinar-x tidak cukup maklumat..

Memeriksa kelenjar tiroid di rumah

Patologi biasa

Beberapa penyakit tiroid, seperti hipotiroidisme, muncul pada pesakit sebagai hormon yang tidak mencukupi. Hormon ini bertanggungjawab untuk metabolisme normal. Sebaliknya, yang lain menyebabkan peningkatan jumlah hormon ini.

Kekurangan atau kelebihannya memberi kesan buruk kepada keadaan keseluruhan organisma, yang memerlukan terapi yang mencukupi untuk menormalkan keseimbangan hormon. Untuk melakukan ini, gunakan ubat yang menekan atau merangsang aktiviti tiroid.

Cara memeriksa sendiri kelenjar tiroid?

Untuk memahami cara memeriksa kelenjar tiroid di rumah, anda perlu mengetahui normanya. Kelenjar tiroid terletak di bahagian depan leher. Pada lelaki, lebih mudah dicari, kerana terletak tepat di bawah epal Adam. Pada wanita, tidak ada ciri khas pengesanannya.

Untuk disentuh, kelenjar tiroid harus lembut secara seragam, tanpa meterai dan kemasukan keras.

Tiroid normal

Biasanya, leher di kelenjar tiroid harus simetris, kulit di atasnya tidak meradang, dan tidak boleh mengencangkan atau menonjol. Semasa menelan, pergerakan tulang rawan tiroid, yang terletak tepat di bawah kelenjar, mesti kelihatan.

Untuk memeriksa kelenjar tiroid, anda perlu memiringkan kepala ke belakang, kemudian melakukan gerakan menelan dan merasakan kawasan leher dengan jari anda. Pergerakan harus lancar dan tepat untuk mengelakkan kecederaan..

Patologi tiroid

Sekiranya seseorang mengalami penyakit tiroid, maka semasa pemeriksaan diri, perubahan berikut dapat dikesan:

  • Kemerahan dan pembengkakan kulit. Proses keradangan kelenjar tiroid (tiroiditis) cepat merebak ke tisu sekitarnya.
  • Peningkatan jumlah leher. Sebagai akibat dari patologi, peningkatan kelenjar tiroid berlaku, yang mempengaruhi jumlah leher.
  • Kehadiran urat simpul.
  • Kelembutan palpasi.
  • Asimetri leher. Sekiranya kerosakan pada kelenjar tiroid tidak sekata, maka secara lahiriah ia akan menampakkan diri dalam bentuk peningkatan pada separuh leher.
  • Kontur kelenjar tiroid yang kelihatan secara luaran.

Sekiranya seseorang semasa pemeriksaan kelenjar tiroid di rumah menunjukkan adanya anjing laut atau neoplasma, maka anda perlu segera berjumpa pakar endokrinologi.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk mengembalikan keseimbangan magnesium dan kalsium dalam darah. Magnesium diperlukan untuk menyerap kalsium. Sekiranya jumlahnya tidak mencukupi memasuki tubuh, maka kalsium tidak akan mencukupi. Penyerapan kalsium, penyingkiran kelebihannya diperbaiki. Perlu makan dengan betul, kerana sebilangan besar komponen ini berasal dari makanan.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa gejala, maka rawatan khusus tidak diperlukan. Selalunya dalam kes ini, pesakit mungkin tidak menyedari penyakit ini. Sekiranya kawasan yang dijangkiti mengganggu pesakit, maka ditetapkan fisioterapi dan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.

NSAID menghilangkan rasa sakit dan melegakan keradangan. Dengan ketidakcekapannya, kortikosteroid kadang-kadang digunakan yang disuntik ke dalam sendi. Dadah dan dos dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Tempoh rawatan konservatif tidak lebih dari 2 bulan. Dengan rawatan yang berjaya, kemampuan pesakit untuk bekerja dipulihkan. Sekiranya kesan terapi konservatif tidak ada, maka arthroscopy dilakukan.

Kalsifikasi hipofisis

Kalsifikasi adalah (seperti yang disebutkan di atas) pembentukan akumulasi kalsifikasi yang tidak larut dalam berbagai organ atau tisu di mana garam tersebut tidak boleh terkandung secara normal.

Penyebab kalsifikasi badan pineal boleh menjadi patologi kongenital, pelbagai jangkitan dan gangguan metabolik. Kalsifikasi fisiologi kelenjar pineal paling kerap dijumpai (40%) pada pesakit di bawah 20 tahun. Dalam kes ini, neoplasma padat dengan diameter hingga 1 cm terbentuk di dalam organ.

Sekiranya kalsifikasi penting, perlu diperiksa secara terperinci, kerana ia dapat menjadi asas untuk neoplasma ganas. Kalsifikasi distrofik (patologi) pada kelenjar pineal berlaku kerana kecederaan, kemoterapi, iskemia, dan sebagainya, dan dicirikan oleh pemendapan kolesterol dan kapur dalam neoplasma.

Kalsifikasi kelenjar pineal disertai oleh disfungsi yang terakhir, yang dapat memprovokasi perkembangan barah, sklerosis berganda dan skizofrenia, kerana penyekat sintesis melatonin. Mengisi kelenjar pineal (kalsifikasi) dengan kalsium meningkatkan kemungkinan mengalami keletihan saraf, kegelisahan, kemurungan dan patologi gastrousus.

Pengiraan ligamen semasa kehamilan

Pada wanita hamil, bukan sahaja kalsifikasi ligamen, tetapi juga organ lain mungkin berlaku. Ini biasanya berlaku pada kehamilan 36 minggu. Ini adalah fenomena biasa, kerana pada akhir kehamilan terdapat banyak proses metabolik.

Sekiranya patologi diperhatikan untuk jangka masa hingga 36 minggu, maka ini menunjukkan kematangan awal plasenta. Ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: penyakit berjangkit, kelebihan kalsium dalam badan dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak disertakan dengan perubahan..

Agar kehamilan dapat berjalan tanpa komplikasi, perlu memantau jumlah kalsium yang dimakan. Kalsifikasi ligamen semasa kehamilan tidak menimbulkan ancaman, jika ibu masa depan tidak mengganggu.

Gejala kalsifikasi badan pineal dan langkah pencegahan

Di kelenjar pineal (jika tidak - kelenjar pineal), yang merupakan salah satu bahagian otak kita, terdapat sel-sel saraf, dan peranannya dikurangkan kepada pengeluaran pelbagai hormon. Melatonin dan serotonin dihasilkan di sini. Organ penting ini mula terbentuk pada bulan kedua kehamilan, dan ibu hamil pada masa ini disyorkan untuk merawat kesihatannya dengan berhati-hati dan bertanggungjawab: hapuskan alkohol, produk tembakau sepenuhnya dan jangan mengabaikan penggunaan ubat-ubatan dan vitamin yang ditetapkan oleh doktor.

Kelenjar pineal dicirikan oleh ketidakkonsistenan bentuk, yang berubah dari masa ke masa. Sekiranya pada bayi kelenjar pineal menyerupai bola, maka pada orang dewasa, organ ini memanjang panjangnya, di samping itu, ada pelepasan cahaya di sisi. Permukaan lateral kelenjar pineal mencapai 4.5-5 mm pada pertengahan umur.

Peningkatan kadar pertumbuhan kelenjar pineal diperhatikan pada masa remaja - pada saat kanak-kanak merasakan aktiviti hormon. Atas sebab ini, adalah wajar bahawa remaja makan dengan betul dan tidak mengalami berlebihan mental, mental dan fizikal. Tertakluk kepada yang sederhana

peraturan pada masa akan datang anda dapat mengelakkan masalah serius mengenai operasi kelenjar pineal yang tidak betul.

Pengiraan cara merawat. Pengiraan tendon, ligamen dan otot

Tubuh manusia mengandungi 1 kg kalsium. Lebih-lebih lagi, 99% daripadanya terkandung dalam tisu tulang, dan 1% terdapat dalam bentuk larutan. Sekiranya kegagalan berlaku dan nisbah ini dilanggar, seseorang mengalami kalsifikasi. Sebagai peraturan, fenomena ini berlaku apabila kalsium dalam badan menjadi terlalu banyak dan tidak dikeluarkan secara semula jadi.

Adalah dipercayai bahawa kalsium adalah unsur yang berguna. Ini memang betul, tetapi semuanya baik secara sederhana. Jadi apa itu - kalsifikasi, dan apa manifestasi?

Kerosakan vaskular pada penyakit ini berlaku mengikut skema berikut:

  1. Garam kalsium mengalir dari keadaan larut ke kristal dan menetap di dinding saluran darah.
  2. Seiring berjalannya waktu, seluruh bahagian dalaman mereka ke arteri aorta dan koronari menjadi "porselin".
  3. Akibatnya, kapal kehilangan keanjalannya dan menjadi sangat rapuh. Dalam keadaan ini, pecahnya saluran darah dari lonjakan tekanan darah dapat terjadi..

Proses perkembangan penyakit

Selalunya asas untuk perkembangan penyakit ini adalah valvulitis reumatik. Dalam kes ini, pertumbuhan berkapur muncul pada cengkaman injap mitral yang berkerut dan dikimpal. Mereka bertindih di mulut aorta.

Kalsifikasi mempengaruhi beberapa segmen sistem kardiovaskular secara serentak. Selalunya ini adalah saluran aorta, injap dan koronari.

Pakar mengklasifikasikan penyakit ini mengikut tiga petunjuk kesukaran:

  • 1 darjah. Dia dicirikan oleh kerja ventrikel kiri yang lebih aktif. Darah dikeluarkan sepenuhnya dari jantung, yang menyebabkan keplastikan dinding ruang, yang tidak dapat meregangkan.
  • 2 darjah. Pada tahap ini, ventrikel mengubah tingkah lakunya dan meninggalkan lebih banyak darah, kerana pertumbuhan menghalang aliran darah secara penuh. Fungsi kontraktil semakin meningkat. Perubahan mengalami lengkungan aorta, yang juga mempengaruhi kualiti peredaran darah.
  • Gred 3 dicirikan oleh kelemahan miokardium dan permulaan stenosis (penyempitan) injap aorta.

Tahap pertama penyakit ini sukar didiagnosis. Untuk masa yang lama, injap aorta berfungsi dengan cacat, akibatnya tubuh terbiasa dengan kerosakan ini dan pesakit tidak mengadu kesejahteraan. Oleh itu, peralihan ke tahap 2 penyakit menampakkan diri dengan intensiti progresif. Rawatan tahap 3 dijalankan terutamanya melalui pembedahan.

Latar belakang penyakit ini

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada permulaan penyakit ini:

  • kelenjar paratiroid yang tidak stabil;
  • disfungsi buah pinggang;
  • penyakit usus yang teruk;
  • reumatik jantung;
  • perubahan pH;
  • ketidakseimbangan hormon;
  • kecenderungan genetik;
  • gangguan dalam proses metabolik.

Prasyarat tambahan yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini:

  • tahap vitamin D yang tinggi;
  • tumor barah;
  • tabiat buruk;
  • kegemukan;
  • tekanan
  • kecederaan
  • diabetes;
  • darah tinggi;
  • aterosklerosis;
  • keabnormalan saluran darah dan otot jantung.

Pembentukan deposit berkapur juga dapat dipromosikan oleh bentuk distrofi yang teruk dengan perubahan mendalam dalam struktur organ vital.

Tanda-tanda kalsifikasi

Gejala kalsifikasi sukar dikenali. Pada peringkat awal, mereka serupa dengan penyakit lain. Jadi, tanda-tanda kalsifikasi tisu lembut:

  1. Meterai subkutan yang menyakitkan.
  2. Keguguran rambut.
  3. Dyspnea.
  4. Insomnia.
  5. Gangguan penglihatan.
  6. Keletihan.
  7. Sakit di hati.
  8. Kehilangan kesedaran berulang.
  9. Mobiliti sendi terhad.

Pada kanak-kanak, penyakit ini serupa dengan hipertitaminosis dan penyakit kanak-kanak yang lain secara simptomatik.

Diagnostik instrumental

Langkah pertama dalam mengesan kalsifikasi adalah ujian darah. Ini akan menunjukkan tahap kalsium, tetapi kerana nilai yang tinggi dapat menunjukkan perubahan patologi lain, kajian tambahan ditetapkan untuk pesakit, seperti:

  • Ultrasonografi. Ini membantu mendiagnosis kalsifikasi, tetapi mustahil untuk menentukan tahap penyakit..
  • MRI (pengimejan resonans magnetik) memberikan maklumat mengenai penyetempatan penyakit.
  • Roentgenografi. Ia digunakan untuk menentukan lokasi limescale..
  • Aortografi.
  • Ultrasound jantung.
  • Kateterisasi jantung.
  • CRT (tomografi dikira rasuk elektron), yang memberikan penilaian kualitatif kalsinasi.
  • Ekokardiografi dua dimensi, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan kalsifikasi.

Terdapat banyak alat untuk mendiagnosis penyakit berkapur. Tetapi kerana kadar kematian penyakit ini tinggi, doktor tidak berhenti mencari kaedah baru untuk mendiagnosis dan memperbaiki kaedah yang ada.

Sangat penting untuk menentukan tahap kalsifikasi pada wanita hamil, kerana penyakit ini tidak hanya mempengaruhi kapal, tetapi juga plasenta. Atas sebab ini, masalah kelahiran sering berlaku..

Varieti

Dalam amalan perubatan, kalsifikasi dibahagikan bukan hanya dengan tahap kerumitan. Terdapat pelbagai jenisnya melalui manifestasi dan sebab. Terdapat 4 jenis penyakit ini:

Metastatik

Penyebab spesies ini adalah tahap kalsium dan vitamin D. yang tinggi. Penyakit ini mendapat momentum di tengah gangguan dalam fungsi organ dalaman:

Kumpulan risiko merangkumi orang dewasa dan kanak-kanak. Tempoh penyakit ini berlanjutan tanpa manifestasi khas.

Sejagat

Penyakit jenis ini berlaku pada orang yang mempunyai kepekaan terhadap kalsium. Penyakit ini berlanjutan dengan gejala yang ketara. Berlangsung dengan sangat pantas.

Distrofi

Dengan jenis penyakit ini, cangkang berkapur terbentuk. Ia meliputi jantung dan organ dalaman yang lain, sehingga menghalangnya berfungsi dengan baik. Akibatnya, pesakit mengalami sejumlah penyakit lain.

Idiopatik

Kumpulan risiko termasuk bayi baru lahir. Oleh itu, spesies ini juga dipanggil kongenital. Penyebab kalsifikasi idiopatik adalah patologi dalam perkembangan sistem kardiovaskular.

Penyetempatan

Penyakit ini mampu mempengaruhi pelbagai segmen sistem kardiovaskular. Manifestasi yang paling biasa adalah lokasi yang dijelaskan di bawah..

Kalsifikasi aorta

Aorta adalah kapal terbesar yang muncul dari ventrikel kiri jantung dan terbahagi kepada banyak kapal kecil. Melalui aorta, darah mengalir ke hampir semua organ dan tisu badan.

Ia terdiri daripada 2 bahagian:

  • Bahagian awal yang memberikan aliran darah ke bahagian atas badan (lengan, kepala, leher, dada).
  • Bahagian terakhir. Oleh itu, dia menugaskan badan bawah.

Kalsifikasi aorta adalah manifestasi penyakit yang agak berbahaya, yang boleh mengakibatkan kematian. Kalsifikasi (formasi berkapur) tidak boleh menerima kesan terapeutik. Mereka tidak boleh dihancurkan atau dikeluarkan dari badan. Oleh itu, doktor hanya dapat menghilangkan penyebab pembentukannya di kawasan ini.

Selalunya, kalsifikasi injap aorta injap berlaku pada orang tua (lebih dari 60 tahun). Mereka prihatin dengan gejala berikut:

  1. Sakit dada yang dirasakan di leher, lengan, punggung, dan perut atas.
  2. Hipertensi.
  3. Disfungsi menelan.
  4. Pening.
  5. Kehilangan kesedaran jangka pendek.
  6. Serak.

Sekiranya kerosakan kalsium berlaku di kawasan percabangan aorta, maka orang tersebut dikejar oleh gejala berikut:

  • Kepincangan.
  • Ulser kaki.
  • Pengaliran darah arteri di bahagian bawah kaki tidak mencukupi (kaki sentiasa membeku).
  • Mati pucuk.
  • Aneurisme.

Penyebab utama kalsifikasi aorta adalah peningkatan kalsium dan kemustahilan penghapusan semula jadi dari badan.

Kalsifikasi aorta

Dengan kalsifikasi aorta perut, seseorang mengalami kesakitan di perut setelah makan, dan sensasi ini semakin meningkat, dan setelah beberapa ketika pesakit mula lemas. Sebagai tambahan kepada gejala ini, ada yang lain:

  • pengurangan berat;
  • penurunan selera makan;
  • kembung;
  • sembelit.

Penyakit seperti ini tanpa rawatan yang sesuai boleh membawa maut dalam setahun. Sebagai rawatan, hanya satu pilihan yang mungkin - penyingkiran aorta yang terkena.

Kalsifikasi arteri koronari

Sel jantung memerlukan oksigen dan nutrien yang mencukupi. Membekalkan mereka semua arteri koronari yang diperlukan. Apabila sihat, mereka kelihatan seperti tiub putih - licin dan fleksibel.

Dengan kalsifikasi arteri koronari, plak terbentuk yang menyumbat "selang" ini. Ini membawa kepada ubah bentuk. Akibatnya, aliran darah ke miokardium terhad atau bahkan tidak ada, dan kawasan ini mati.

Kerosakan kapur pada injap jantung ini boleh mencetuskan infark miokard - penyakit yang dicirikan oleh kematian satu atau lebih bahagian otot jantung.

Kalsifikasi vaskular serebrum

Dengan kalsifikasi saluran serebrum, ubah bentuknya diperhatikan, yang menyebabkan kekurangan bekalan darah. Kumpulan risiko merangkumi:

  • orang berumur lebih dari 20 tahun;
  • lelaki tahun (lebih kerap);
  • wanita berumur lebih dari 60 tahun (lebih kerap).

Selalunya, kecenderungan penyakit ini dijelaskan oleh keturunan genetik. Tekanan untuk memulakan prosesnya ialah:

  • Keadaan tekanan yang kerap.
  • Tekanan psikologi.
  • Tekanan darah tinggi.
  • Diabetes.
  • Kolesterol tinggi.
  • Tahap pertama kegemukan.
  • Tabiat buruk.
  • Pergerakan terhad dalam kehidupan seharian.

Manifestasi visual penyakit ini kurang difahami. Diagnosis adalah dengan tanda-tanda kerosakan pada segmen kapal masing-masing.

Ubat rakyat untuk menolong

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat adalah salah satu cara untuk membetulkan penyakit dan menstabilkan tahap kalsium dalam darah. Kalsifikasi adalah akibat daripada kegagalan proses metabolik dalam badan. Oleh itu, sangat logik bahawa anda tidak boleh melakukan tanpa diet yang sesuai.

Pesakit perlu mengurangkan pengambilan makanan yang kaya dengan mineral ini. Anda mesti mengecualikannya dari diet harian:

  • produk susu;
  • sayur-sayuran dan kebanyakan sayur-sayuran;
  • tajam;
  • produk salai;
  • manis;
  • koko;
  • produk ragi;
  • rempah dan rempah.

Diet melibatkan makan makanan yang kaya dengan magnesium. Ia:

  • Bubur - soba, oat, barli, millet
  • Kekacang - kacang polong, kacang.
  • Pucuk Brussels.
  • Kacang - kacang mete, cedar, hazelnut, kacang tanah.

Pemakanan yang betul membantu menurunkan kadar kalsium dan menormalkan berat badan..

Anda boleh membersihkan saluran plak dengan bantuan infus ubat:

  1. Untuk membuatnya, anda memerlukan chamomile, motherwort dan birch tunas. Semua 100 g. Semua bahan dihancurkan dan dicampurkan..
  2. Ambil 500 ml air mendidih dan 1 sudu besar. sesudu pilihan herba ini dan campurkan semuanya.
  3. "Koktel" ini disuntik selama 30 minit. Kemudian ditapis dan dibahagi dua: ia diminum mengikut 1 sudu besar. sudu pada waktu pagi dan malam. Kursus rawatan adalah 14 hari.

Langkah pencegahan

Adalah mungkin untuk mencegah berlakunya penyakit seperti mikrokalsinosis. Kesabaran dan kekuatan yang mencukupi diperlukan. Langkah pencegahan merangkumi:

  • Mengawal berat badan.
  • Pemakanan yang betul dan seimbang.
  • Memantau Tahap Hormon Paratiroid.
  • Gaya hidup aktif.

Terdapat langkah pencegahan yang terbukti. Mereka dijalankan di institusi perubatan khusus.

Permulaan kalsifikasi vaskular sukar didiagnosis. Untuk masa yang lama, penyakit ini tidak simptomatik. Utusan pertama muncul selepas komplikasi, seperti penyempitan lumen vaskular, yang menghalang aliran darah normal. Dan dengan penyumbatan atau pecah sepenuhnya di kawasan tertentu, semuanya boleh membawa maut.

Kalsifikasi vaskular dapat menyebabkan permulaan dan perkembangan sejumlah penyakit serius, seperti penyakit jantung koronari, strok, infark miokard, hipertrofi atrium kiri, aterosklerosis.

Pencegahan penyakit ini dan pengawalan tahap mineral ini dalam darah sangat penting. Sekiranya anda mengikuti cadangan perubatan, anda boleh menunda penyakit ini secara kekal.

Indeks penyakit umum sistem kardiovaskular akan membantu anda mencari bahan yang tepat dengan cepat..

Pilih bahagian badan yang menarik minat anda, sistem akan menunjukkan bahan yang berkaitan dengannya.

Penggunaan bahan laman web hanya boleh dilakukan jika terdapat pautan aktif ke sumbernya.

Kalsifikasi - apa itu? Kalsifikasi distrofi

Kalsifikasi adalah (sinonim: petrifikasi, kalsifikasi) pemendapan batu berkapur dalam tisu yang dalam keletihan dalam atau mati. Fenomena ini berkembang kerana pelbagai sebab: jangkitan, kecederaan, gangguan metabolik, dan sebagainya..

Mekanisme pembangunan

Proses ini bersifat tempatan, iaitu mempengaruhi kawasan tertentu. Sebab utama kalsifikasi adalah perubahan tisu, yang mendorong peningkatan penyerapan kalsium (kapur) dari cecair tisu dan darah. Faktor utama dalam perkembangan proses ini adalah alkaliisasi medium, serta peningkatan aktiviti enzim yang dilepaskan dari tisu mati. Dengan jenis kalsifikasi distrofik, pembentukan petrifikasi tisu berlaku (pengumpulan kapur pelbagai ukuran dan mempunyai ketumpatan batu).

Petrificate berlaku dalam:

  • fokus keradangan kronik;
  • fokus nekrotik tuberkulosis;
  • tempat kematian sel;
  • gummah;
  • serangan jantung.

Sekiranya petrificates pada pleura, "paru-paru lapis baja" mengembang, pada perikardium - "jantung berperisai".

Pengelasan

1. Selaras dengan etiologi:

2. Dengan penyetempatan:

  • kalsifikasi otak;
  • pembengkakan sendi, ligamen;
  • kalsifikasi saluran darah dan sebagainya.

3. Sesuai dengan lokasi petrificates dalam sistem tertentu (bahagian) badan:

  • kalsifikasi dalam tisu / organ sistem jantung dan saluran darah (peredaran darah dan limfa);
  • petrifikasi pada organ / tisu sistem saraf;
  • organ pernafasan;
  • sistem muskuloskeletal;
  • sistem genitouriner;
  • Saluran gastrousus dan kelenjar;
  • sistem hematopoietik dan organ intrakretori;
  • kalsifikasi lain.

4. Sesuai dengan gambar sinar-x:

  • dalam bentuk formasi wilayah besar-besaran, yang lebih sering menempati bahagian organ (kalsifikasi perikardium atau pleura) atau (lebih jarang) banyak petrificates (dengan osiosifikasi progresif myositis);
  • fokus individu yang boleh berganda atau tunggal, besar atau kecil (fokus tuberkulosis paru terkalsifikasi, kelenjar getah bening terkalsifikasi, dan sebagainya);
  • petrificates dalam bentuk batu (pankreas, empedu, air liur, dll.)

Perlu diperhatikan bahawa kalsifikasi wilayah dan fokus dapat berupa organ (yaitu, terletak dalam satu organ) atau sistemik (yang ada di seluruh sistem).

5. Di samping itu, kalsifikasi boleh:

  • fisiologi, iaitu, berkembang kerana penuaan (penglibatan);
  • patologi, berkembang di tempat-tempat pelbagai neoplasma.

Punca berlakunya

Kalsifikasi distrofi berkembang akibat:

  • kecederaan
  • terapi radiasi;
  • operasi;
  • iskemia;
  • riket;
  • kehamilan ektopik atau terlepas;
  • patologi kronik yang sudah lama wujud.

Kalsifikasi hipofisis

Kalsifikasi adalah (seperti yang disebutkan di atas) pembentukan akumulasi kalsifikasi yang tidak larut dalam berbagai organ atau tisu di mana garam tersebut tidak boleh terkandung secara normal.

Penyebab kalsifikasi badan pineal boleh menjadi patologi kongenital, pelbagai jangkitan dan gangguan metabolik. Kalsifikasi fisiologi kelenjar pineal paling kerap dijumpai (40%) pada pesakit di bawah 20 tahun. Dalam kes ini, neoplasma padat dengan diameter hingga 1 cm terbentuk di dalam organ.

Sekiranya kalsifikasi penting, perlu diperiksa secara terperinci, kerana ia dapat menjadi asas untuk neoplasma ganas. Kalsifikasi distrofik (patologi) pada kelenjar pineal berlaku kerana kecederaan, kemoterapi, iskemia, dan sebagainya, dan dicirikan oleh pemendapan kolesterol dan kapur dalam neoplasma.

Kalsifikasi kelenjar pineal disertai oleh disfungsi yang terakhir, yang dapat memprovokasi perkembangan barah, sklerosis berganda dan skizofrenia, kerana penyekat sintesis melatonin. Mengisi kelenjar pineal (kalsifikasi) dengan kalsium meningkatkan kemungkinan mengalami keletihan saraf, kegelisahan, kemurungan dan patologi gastrousus.

Kalsifikasi ligamen

Kalsifikasi ligamen adalah fenomena yang agak biasa yang berkaitan dengan perubahan usia dalam badan, kecederaan dan keradangan. Kalsifikasi ligamen seringkali tidak simptomatik dan dikesan secara kebetulan dalam kajian sinar-X..

Proses inkutatif yang serupa pada tulang rawan dan ligamen semasa kalsifikasi sendi disertai dengan kehilangan sifat pelindung, keplastikan dan keanjalan pada sendi.

Selalunya, kalsifikasi tendon berkembang di tulang belakang (spondylosis yang merosakkan tulang belakang serviks / lumbar), kerana air mata di kawasan lampiran cincin berserat dan ligamen vertebra membujur ke tepi vertebra, akibatnya cakera intervertebralis dipindahkan, merobek ligamen dari vertebra. Di tempat ini kalsifikasi / pengoksidaan berkembang..

Selain itu, proses serupa sering dijumpai pada sendi tulang belakang vertebra (tulang rusuk 9-10), sendi pinggul dan phalangeal (nod Eberden dan Bouchard), sebagai demonstrasi penuaan badan secara tempatan.

Spurs

Kalsifikasi tendon pada titik-titik pelekatannya ke tulang, yang mempunyai kemunculan lonjakan dan puncak, disebut sebagai taji. Pembentukan serupa muncul di tulang pelvis, ulnar, oksipital, calcaneal.

Penyebab kalsifikasi dalam kes ini adalah proses keradangan, aktiviti fizikal dan perubahan yang berkaitan dengan usia. Tumit tumit paling kerap didiagnosis (pada titik lampiran tendon Achilles).

Pembentukan spurs sering disertai dengan rasa sakit dan sekatan pergerakan, radiografi kaki yang menunjukkan kecacatan kaki, menggantikan tisu lembut dengan lemak dan mengubah tendon menjadi tisu tulang.

Pengapuran valvular

  • Pengiraan injap aorta. Penyebab penyakit ini adalah valvulitis reumatik, yang membawa kepada perubahan degeneratif pada tisu. Flap injap cacat dan disolder bersama. Pada masa yang sama, kalsifikasi berlaku pada mereka, yang bertindih di mulut aorta. Dalam beberapa kes, proses ini merangkumi septum interventricular, puncak injap mitral dan dinding ventrikel (kiri). Akibatnya, kekurangan aorta berkembang..
  • Pengiraan injap mitral. Agak sukar untuk mendiagnosis patologi seperti itu, kerana fakta bahawa gejalanya serupa dengan klinik kardiosklerosis, hipertensi dan rematik. Lebih kerap penyakit ini dikesan pada pesakit tua.

Pengapuran vaskular

  • Kalsifikasi aorta. Ia berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun. Klinik penyakit bergantung pada tahap kerosakan pada kapal.
  • Kalsifikasi saluran serebrum. Kalsifikasi dalam kes ini adalah sinonim untuk aterosklerosis. Oleh kerana pengumpulan lipid di dinding, terdapat kegagalan peredaran otak, penuh dengan perkembangan strok, demensia dan sebagainya..
  • Pengiraan arteri koronari. Dalam kes ini, kolesterol dan lemak menetap di dinding saluran ini, iaitu, plak aterosklerotik terbentuk, yang menyebabkan hilangnya keanjalan dan perubahan bentuk kapal, akibatnya bekalan darah ke miokardium terganggu, dan dalam hal tumpang tindih lengkap lumen - nekrosis tisu.

Kalsifikasi otak

Kalsifikasi boleh mempengaruhi pelbagai struktur otak:

Perubahan tersebut berlaku kerana pelbagai sebab, yang utama adalah:

  • Jangkitan sebelumnya atau sedia ada (tuberkulosis, cysticercosis, HIV).
  • Jangkitan intrauterin (kongenital) (TORCH).
  • Kecederaan.
  • Aterosklerosis.
  • Keradangan.
  • Ketumbuhan.
  • Gangguan metabolik, endokrin.

Klinik

Gejala kalsifikasi bergantung pada penyetempatan dan kelaziman proses..

Jadi, kalsifikasi kelenjar pineal tidak simptomatik, dan pemendapan kapur pada struktur otak lain dicirikan oleh gejala neurologi yang ketara, sementara kerosakan pada saluran otak membawa kepada strok dan akibat berbahaya yang lain.

Pengkalsifikasi: rawatan

Terapi kalsifikasi bergantung pada penyetempatan dan kelaziman proses, serta keparahan gejala dan usia pesakit.

  • Untuk menormalkan metabolisme kalsium, disarankan untuk mengembalikan keseimbangan kalsium dan magnesium dalam darah. Magnesium mengawal pengambilan kalsium dan melarutkan kalsifikasi, dan juga membantu menghilangkan unsur surih yang berlebihan dan penyerapannya yang betul. Oleh itu, pesakit, selain diuretik, disyorkan untuk mengambil persediaan magnesium.
  • Mematuhi diet. Pesakit harus mengelakkan makanan yang diperkaya dengan kalsium (sayur-sayuran, susu, dan sebagainya) dan vitamin D.
  • Sekiranya terdapat fokus kalsifikasi yang besar (khususnya pada kulit dan tisu subkutan), rawatan pembedahan mereka adalah disyorkan.
  • Pengesanan patologi awal menyumbang kepada pemulihan yang cepat dan merupakan pencegahan komplikasi yang sukar. Seperti yang disebutkan di atas, perlakuan iri pada lokasi situs pengapuran.
  • Dalam beberapa kes, pesakit disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat, namun terapi tersebut harus dilakukan dengan ketat di bawah pengawasan doktor yang merawat.
  • Rawatan kalsifikasi injap mitral dilakukan dengan menggunakan komisurotomi mitral, serta pelantikan rawatan pencegahan ubat. Berkat kaedah ini, aktiviti jantung dipulihkan dan pesakit dapat menjalani gaya hidup aktif yang biasa.
  • Untuk memperlahankan kalsifikasi aorta, terapi ubat digunakan berdasarkan statin, asid nikotonik, dan sebagainya. Sekiranya proses berjalan, intervensi pembedahan digunakan..

Pencegahan

Langkah pencegahan dilakukan untuk mengenal pasti (diagnosis), rawatan jangkitan, tumor dan kecederaan yang mencukupi dan tepat pada masanya, pembetulan gangguan metabolik dan endokrin; pemakanan yang betul; pendermaan darah secara berkala untuk menentukan jumlah kalsium, dan dengan kelebihannya - untuk menjelaskan sebab-sebab keadaan ini dan pelantikan rawatan yang sesuai.

Apa itu kalsifikasi (kalsifikasi) saluran darah

Fisiologi manusia menyediakan kandungan kira-kira satu kilogram kalsium dalam badan. Angka ini terbahagi kepada: 99% - tisu tulang, 1% - kalsium terlarut, yang berfungsi oleh komponen cecair tubuh. Sering kali, zarah-zarah mineral ini terkumpul di dinding saluran darah, mengurangkan lumen, menyebabkan kalsifikasi (kalsifikasi) saluran darah. Dalam artikel ini, kami akan cuba memahami apa itu patologi seperti kalsifikasi vaskular dan bagaimana menanganinya.

Apa penyebab kalsifikasi saluran darah?

Sering kali anda dapat mendengar istilah "kalsifikasi", apa itu? Ini adalah nama patologi tempat tidur vaskular, di mana terdapat pengumpulan garam kalsium yang tidak larut, yang menyebabkan pelanggaran keanjalan dan kebolehtelapan dindingnya. Ini menjadikan kapal tidak rapuh, rapuh. Penyebab perkembangan patologi seperti itu boleh menjadi penyakit, perubahan yang berkaitan dengan usia, pengaruh luaran. Sebab utama yang memprovokasi perkembangan kalsifikasi vaskular harus merangkumi:

  • pelanggaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan peningkatan rembesan hormon kalsitin;
  • pergeseran tahap Hp dalam zat cair tubuh, yang menyebabkan kehilangan keupayaan untuk melarutkan garam kalsium, menyebabkannya terkumpul di dinding saluran darah;
  • rembesan kondroitin sulfat yang tidak mencukupi, yang bertanggungjawab untuk pembentukan tulang rawan dan juga tisu tulang;
  • “Ostraturasi” badan dengan vitamin D;
  • fenomena yang berlaku semasa kecederaan tisu lembut, termasuk perkembangan neoplasma, patologi tempatan.

Kalsifikasi vaskular - berkenalan dengan penyakit dan gejalanya

Gejala patologi seperti kalsifikasi vaskular dapat menampakkan dirinya dengan cara yang berbeza. Semuanya bergantung pada organ mangsa kerana perkembangan prosesnya. Jangkitan penyakit yang agak lama adalah tanpa gejala, yang membawa kepada pengenalpastian perubahan patologi pada peringkat kemudian. Pertimbangkan bagaimana penyakit itu muncul bergantung pada penyetempatan.

Kalsifikasi saluran cerebral

Kalsifikasi saluran cerebral dianggap sebagai salah satu penyakit biasa. Selalunya, bahagian kolesterol fokus atau tunggal terbentuk. Dalam perubatan, patologi jenis ini biasanya disebut aterosklerosis serebrum saluran darah. Dengan manifestasi, tisu dalaman tumbuh, menyebabkan penyempitan lumen dan, sebagai akibatnya, menyebabkan kekurangan peredaran darah di otak.

Dengan penutupan lumen sepenuhnya, nekrosis tisu berlaku, bergantung pada lokasinya, ini boleh menyebabkan:

  • sakit kepala;
  • pening dan pingsan;
  • keletihan;
  • gangguan ingatan atau koordinasi.

Apakah kalsifikasi aorta

Aorta adalah arteri utama yang bermula dari ventrikel kiri jantung, melalui seluruh bahagian toraks dan perut, memasuki arteri sacral median yang tipis. Kalsifikasi aorta, apa itu? Perlu segera diperhatikan bahawa penyakit ini dapat disebut berkaitan dengan usia, kerana patologi semacam itu biasanya dijumpai pada orang yang berusia lebih dari 55-60 tahun. Bergantung pada lokasi pertumbuhan garam kalsium, gejala ciri muncul.

Dengan kerosakan pada bahagian toraks aorta, termasuk bahagian menaik dan lengkungannya, pesakit merasakan gejala berikut:

  • sakit dada, yang meningkat dengan aktiviti fizikal;
  • terbakar di bahagian jantung dengan memberi impuls ke leher, lengan, punggung;
  • manifestasi hipertensi;
  • perubahan suara (suara serak tidak wajar muncul).

Dengan kalsifikasi aorta yang melintas di kawasan perut, pesakit mungkin mengalami:

  • sakit di usus selepas makan;
  • masalah najis
  • pengurangan berat;
  • kembung dan kembung perut.

Sebelum memasuki arteri sacral nipis, aorta dibahagikan kepada arteri iliac kiri dan kanan. Sekiranya kalsifikasi muncul di dekat cawangan, maka pesakit mempunyai gejala berikut:

  • lemas ringan yang tidak terkawal;
  • kaki yang sentiasa sejuk;
  • kemunculan pembentukan ulseratif pada kulit jari-jari bahagian bawah;
  • pada lelaki terdapat pelanggaran potensi.

Kalsifikasi saluran jantung

Pertumbuhan garam kalsium di arteri koronal juga terbentuk, ini membawa kepada ubah bentuknya. Oleh kerana arteri koronal adalah "pembekal" utama otot jantung dengan oksigen dan nutrien, penyempitan lumennya menyebabkan penurunan aliran darah ke miokardium. Dengan beban jantung, bahagian arteri koronal yang terjejas tidak dapat berehat, dan ini boleh menyebabkan penyumbatan lumen dan nekrosis sebahagian miokardium dari masa ke masa..

Sebagai tambahan kepada arteri koronal, kalsifikasi dapat mempengaruhi injap mitral, yang bertanggung jawab atas patensi jumlah darah yang dikeluarkan semasa sistol ventrikel kiri jantung. Patologi ini belum difahami sepenuhnya dan mempunyai simptom yang serupa dengan manifestasi rematik, hipertensi dan kardiosklerosis..

Cara mendiagnosis dan merawat kalsifikasi vaskular

Ciri khas kalsifikasi, yang membezakannya dari aterosklerosis dan trombosis, dapat disebut penyetempatannya, yang sering didiagnosis pada saluran organ dalaman (jantung, otak). Untuk mengenal pasti penyakit, kaedah berikut digunakan:

  • Ultrasonografi Doppler dan ultrasonografi Doppler - membantu mengesan pengumpulan kalsium di saluran utama;
  • Ekokardiografi - mendedahkan penyakit di rongga dan injap jantung;
  • UZDG - arteri serviks untuk mendiagnosis keadaan arteri otak
  • MRI - digunakan sekiranya kajian di atas tidak mencukupi.

Ujian makmal untuk kepekatan unsur kalsium dalam plasma darah juga wajib dilakukan..

Fakta yang menyedihkan adalah bahawa rawatan etiotropik khusus untuk kalsifikasi vaskular belum dikembangkan, dan terapi utama bertujuan untuk menghilangkan mekanisme utama perkembangan penyakit ini (rawatan patogenetik). Kaedah terapi berikut yang digunakan dalam amalan perubatan harus diketengahkan:

  • peningkatan peredaran mikro, rawatan kekurangan vaskular;
  • penggunaan penyekat saluran kalsium;
  • rawatan hormon pembetulan;
  • terapi yang bertujuan untuk mengurangkan lipoprotein berketumpatan rendah;
  • ubat kardiotropik.

Untuk mencegah perkembangan kalsifikasi vaskular, perlu dilakukan ujian darah secara berkala untuk tahap kandungan kalsium. Waspada dan jangan jatuh sakit!

Malangnya, belum ada komen. Jadilah yang pertama!

Kalsifikasi intrakranial dalam penyakit otak lain

Kalsifikasi dalam penyakit Sturg-Weber adalah biasa dalam kebanyakan kes. Pada tahun 1879, Sturghe menggambarkan penyakit yang dimanifestasikan oleh angioma wajah, glaukoma dan epilepsi. Weber pada tahun 1922 menggambarkan gambaran radiologi khas perubahan otak dalam penyakit ini..

Penyakit Sturge-Weber, menurut Olivecron dan N. N. Altgauzen, adalah suatu kelainan dalam perkembangan otak dan saluran darah, kulit dan koroidnya. Pembuluh otak dalam penyakit ini dikalsifikasi dan muncul di roentgenogram sebagai bayang-bayang khas - jalur pintasan. Dalam 2 kes penyakit ini yang dijelaskan oleh N. N. Althausen, kalsifikasi intrakranial mempunyai gambaran khas - dalam bentuk jalur selari yang berbelit-belit. Gambaran khas kalsifikasi ini boleh berubah dengan pertumbuhan deposit berkapur (Zhardetsky). Kalsifikasi dalam penyakit ini biasanya dilokalisasi di kawasan parietal atau oksipital..

Kalsifikasi vaskular - kalsifikasi dinding karotid, arteri utama, dari aneurisma - jarang berlaku. Pengiraan arteri karotid muncul sebagai bayangan berganda melengkung yang mengunjurkan di bahagian bawah pelana Turki, yang utama - bayangan selari di lereng Blumenbach. Pengkalsian arteri utama sangat jarang berlaku. Selalunya kalsifikasi dura mater di sengatan Blumenbach dianggap sebagai bayangan kalsifikasi arteri utama.

Aneurisma kalsium paling kerap diperhatikan di arteri karotid. Mereka mempunyai gambar sinar-x khas: kalsifikasi bentuk bulat dengan pinggir yang lebih padat (Gbr. 20, 21). Pengiktirafan aneurisma arteri karotid dengan kalsifikasi khasnya tidak sukar, memandangkan sifat kalsifikasi dan kemungkinan aneurisma. Keadaan tulang yang berdekatan juga harus diambil kira: aneurisma sering menyebabkan kegunaan tulang yang berdekatan. Aneurisma arteri karotid dikalsifikasi cukup kerap - dalam 25% kes (3osman dan Vogt).

Rajah. 20 dan 21. Skema sinar-x tengkorak dalam unjuran langsung dan lateral. Dalam proses sphenoidal anterior tulang utama, bayangan kalsifikasi bujur kelihatan di sebelah kiri (radiografi profil). Pada radiograf langsung, ia diproyeksikan ke pinggir atas atas orbit. Bayangan ini mewakili aneurisma kalsium arteri karotid dalaman (pemeriksaan keratan).

Kalsifikasi intrakranial yang kuat diperhatikan dengan penyakit pelik otak yang sangat jarang - sklerosis tuberous. Penyakit ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1880 oleh Bourneville dalam bentuk sindrom klinikal, yang ditunjukkan oleh sejumlah gejala. Ini termasuk: kecacatan dalam perkembangan mental, epilepsi, adenoma kelenjar sebum pada kulit wajah (dahi, dagu, hidung), pembentukan nevoid dan fibromas yang kurang kerap (yang disebut kulit shagreen), pelbagai kelainan ekstraserebral, malformasi tulang (syndactyly) dan variasi (celah-celah lengkungan vertebra) ), perubahan struktur - penyusunan semula sklerotik tulang peti besi kranial, tulang tubular panjang, cryptorchidism. Kadang-kadang terdapat lesi retina dalam bentuk bintik tunggal dan berbilang bentuk bulat atau ovoid.

Nama "tuberous sclerosis" didasarkan pada intipati patologi proses: berlakunya pembentukan simpul putih di hemisfera otak, tunggal atau berganda, dengan diameter 0,5 hingga 3 cm, bentuk tidak teratur, yang jelas. Sel piramidal dan unsur glial terutama terlibat dalam proses tersebut. Sel piramidal biasanya atropik, dikurangkan, sementara sel glial, sebaliknya, terlalu banyak berkembang. Pembentukan nodular ini mengalami perubahan degeneratif dan kalsifikasi.

Adalah lebih tepat untuk menganggap penyakit ini sebagai anomali dalam perkembangan asal ektodermal, displasia unsur-unsur ectodermal, iaitu, anomali dalam perkembangan kulit dan sistem saraf. Perubahan di dalamnya dekat dengan neurofibrosis Recklinghausen, sindrom Sturg-Weber. Sklerosis tuberous cenderung untuk penularan keturunan, tetapi juga diperhatikan secara sporadis. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan ciri khas kalsifikasi di otak dan perubahan pada kulit wajah, kecacatan dalam perkembangan mental dan perubahan pada kerangka. Punca penyakit tidak diketahui..

Cysticerci di otak dalam perkembangannya mencapai ukuran yang berbeza - dari millet hingga walnut. Mereka berkembang di hemisfera, ventrikel, berdasarkan otak. Beberapa cysticerci biasanya diperhatikan di hemisfera, tunggal di ventrikel (Gamb. 22). Cysticerci sangat kerap terhad kepada penyetempatan hanya di otak. Dengan pencemaran tebal otot, tisu subkutan, kehadiran mereka di otak tidak diperlukan. S. A. Kesaev mengembangkan bahan yang luas mengenai cysticercosis otak dan menentukan gabungan lokalisasi cysticerci di otak, tisu dan otot subkutan pada hanya 5 pesakit daripada 45.

Rajah. 22. Cysticerci yang dikalsifikasi di otak.

Otak menduduki tempat pertama dalam kekerapan lesi cysticercosis. The cysticerci dilampirkan dalam kapsul yang terdiri daripada tiga lapisan: yang dalam terbuat dari tisu penghubung berserat, yang tengahnya terbuat dari tisu granulasi dan sel skuamosa, dan yang luar terbuat dari perubahan gliotik reaktif.

Tisu kapsul dan Finn mengalami perubahan degeneratif dan pengapuran seterusnya. Cysticerci yang dikalsifikasi dikesan semasa pemeriksaan sinar-X, di mana diagnosis sinar-X langsung dari cysticercosis otak didasarkan. Walau bagaimanapun, harus diasumsikan bahawa kalsifikasi cysticerci otak tidak sering berlaku. Ini adalah penjelasan untuk penemuan cysticerci yang terkalsifikasi di otak. S. A. Kesaev hanya terdapat pada 2 daripada 45 pesakit cysticerci berkali-kali ganda. T.V. Gurstein menunjukkan bahawa daripada 17 kes cysticerci otak yang disahkan, tidak ada yang didiagnosis berdasarkan tanda x-ray langsung. Kami memerhatikan penyebaran cysticerci yang terkalsifikasi pada otot-otot batang dan anggota badan dan di tisu subkutan tanpa kehadiran seperti itu di otak.

Kalsifikasi sista echinococcal di otak juga merupakan kejadian yang jarang berlaku dalam praktik sinar-x, mungkin kerana echinococcus otak jarang berlaku. Menurut data literatur, kista echinococcal yang terkalsifikasi muncul sebagai bayang-bayang berbentuk cincin dan sukar dikenali secara radiologis.

Kalsifikasi pada saraf tunjang dengan tumor

Kalsifikasi jarang berlaku pada saraf tunjang dan membrannya, terutamanya pada tumor..

Tumor saraf tunjang biasanya didiagnosis secara radiologi berdasarkan peningkatan ruang antara kaki lengkungan vertebra, peningkatan foramen intervertebral dan hakisan kaki lengkungan. Kadang-kadang mereka juga dikenali berdasarkan kalsifikasi, yang lebih sering diperhatikan dengan meningioma (dalam 33% menurut Gordon, Kulver, dll.). Pengapuran ini diwakili oleh bayang-bayang lebih kerap daripada bujur, dari struktur yang tidak homogen. Mereka kelihatan lebih baik pada profil x-ray tulang belakang dalam bayang kanal tulang belakang, kadang-kadang kelihatan seperti bayangan intensiti rendah, sukar dibezakan kerana tulang rusuk yang bertindih.

Meningioma khas adalah tumor yang dikemas yang terdiri daripada sel-sel fibroblas. Pada tisu tumor, degenerasi progresif, hyalinosis dan kalsifikasi sering berlaku. Meningioma dilokalisasikan lebih kerap di saluran tulang belakang toraks. Kalsifikasi meningioma harus dibezakan dari kalsifikasi cakera yang menonjol ke saluran tulang belakang - cakera herniated. Hernia cakera kadang-kadang menonjol ke dalam saluran dengan jarak 0,5 - 1 cm. Untuk diagnosis pembezaan, perlu diambil kira bahawa penonjolan cakera terhadap celahan intervertebral dan digabungkan dengan penyempitan cakera, sklerosis tepi badan vertebra, osteofit..

Kalsium adalah salah satu zat terpenting dalam badan. Ia menjadikan tulang kuat, tetapi kelebihannya boleh membahayakan tubuh. Biasanya, kalsium dalam bentuk terlarut. Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, ia mula disimpan dalam tisu lembut, termasuk ligamen. Kemudian kalsifikasi ligamen atau kalsifikasi berkembang. Dalam kes ini, segera berjumpa doktor.

Patologi menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit, kerana kebanyakan gejala serupa dengan arthritis. Kerana ini, rasa sakit dan gangguan lain muncul di tempat ligamen yang rosak.

Sebab dan mekanisme pembangunan

Sebab utama perkembangan penyakit ini belum dapat diketahui setakat ini. Walau bagaimanapun, diperhatikan bahawa patologi seperti itu berlaku dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke kawasan tertentu, kecederaan dan pemakaian serat tendon.

Kalsifikasi ligamen yang diperolehi oleh kecederaan diketahui secara meluas dalam praktik traumatologi. Ia berkembang terutamanya selepas lebam atau keseleo. Ini dapat dilihat pada sinar-x dalam bentuk bayangan para-artikular. Kalsifikasi ligamen sering muncul selepas 3-4 hari, dan kadang-kadang kemudian.

Pengkalsifikasi adalah proses patologi yang agak rumit. Ia berkembang kerana pengaruh faktor-faktor tertentu yang mengatur proses metabolik. Dalam beberapa kes, kalsifikasi berlaku kerana penyakit yang ada. Dalam kes lain, patologi berkembang kerana faktor yang merosakkan..

Terdapat tiga jenis penyakit:

  1. Kalsifikasi distrofik - muncul kerana kecederaan tisu.
  2. Kalsifikasi metastatik - prosesnya didiagnosis pada organ dalaman.
  3. Kalsifikasi metabolik - berkembang apabila mustahil untuk mengekalkan kalsium dalam cecair dan tisu.

Hingga hari ini, penyebab kalsifikasi metabolik tidak difahami sepenuhnya. Tidak jelas kepada doktor mengapa kepekatan kalsium yang rendah tidak dapat disimpan dalam cairan dan tisu badan..

Walau bagaimanapun, terdapat cadangan bahawa faktor yang memprovokasi adalah:

  • Kecederaan.
  • Terapi radiasi.
  • Operasi.
  • Kehamilan ektopik atau beku.
  • Patologi kronik.

Pengelasan

  • Traumatik.
  • Degeneratif.
  • Keradangan.

Menurut gambar sinar-x:

  • Entiti wilayah besar-besaran.
  • Fokus tunggal.
  • Perakuan batu.

Di samping itu, pengkalsifikasi mungkin:

Gambar klinikal

Dalam banyak kes, patologi mempunyai simptom yang serupa dengan penyakit sistem muskuloskeletal. Gejala berikut muncul:

  • Sindrom nyeri.
  • Hiperemia kulit dan demam.
  • Kerosakan deria.
  • Sekatan mobiliti.

Selalunya penyakit ini berlangsung lama tanpa gejala. Ini sangat menyukarkan diagnosis. Di tempat kalsifikasi berlaku, gelembung terbentuk. Dengan perkembangan penyakit di tempat ini fistula dapat terbentuk.

Lebih kerap, patologi didiagnosis pada lelaki. Tidak ada batasan umur untuknya. Ia boleh muncul pada orang tua, dan pada orang muda, dan juga pada kanak-kanak.

Pertama, sebilangan pesakit mengelirukan patologi dengan penyakit sendi yang lain. Ada yang tidak memperhatikan kesakitan dan gejala lain. Apabila penyakit semakin meningkat, gejala bertambah buruk.

Kaedah Diagnostik

Sekiranya terdapat gejala yang sesuai, pesakit harus berjumpa doktor. Pertama, pesakit diperiksa dan sejarah perubatan diperiksa. Pemeriksaan dan palpasi kawasan yang terjejas. Kesakitan dan pergerakan terganggu diperhatikan..

Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu bergantung pada hasil kajian. Kaedah utama adalah pemeriksaan sinar-x. Ia membolehkan anda mengesan kehadiran deposit kalsium. Seterusnya, imbasan MRI dilakukan jika sinar-x tidak cukup maklumat..

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk mengembalikan keseimbangan magnesium dan kalsium dalam darah. Magnesium diperlukan untuk menyerap kalsium. Sekiranya jumlahnya tidak mencukupi memasuki tubuh, maka kalsium tidak akan mencukupi. Penyerapan kalsium, penyingkiran kelebihannya diperbaiki. Perlu makan dengan betul, kerana sebilangan besar komponen ini berasal dari makanan.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan tanpa gejala, maka rawatan khusus tidak diperlukan. Selalunya dalam kes ini, pesakit mungkin tidak menyedari penyakit ini. Sekiranya kawasan yang dijangkiti mengganggu pesakit, maka ditetapkan fisioterapi dan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.

NSAID menghilangkan rasa sakit dan melegakan keradangan. Dengan ketidakcekapannya, kortikosteroid kadang-kadang digunakan yang disuntik ke dalam sendi. Dadah dan dos dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Tempoh rawatan konservatif tidak lebih dari 2 bulan. Dengan rawatan yang berjaya, kemampuan pesakit untuk bekerja dipulihkan. Sekiranya kesan terapi konservatif tidak ada, maka arthroscopy dilakukan.

Pengiraan ligamen semasa kehamilan

Pada wanita hamil, bukan sahaja kalsifikasi ligamen, tetapi juga organ lain mungkin berlaku. Ini biasanya berlaku pada kehamilan 36 minggu. Ini adalah fenomena biasa, kerana pada akhir kehamilan terdapat banyak proses metabolik.

Sekiranya patologi diperhatikan untuk jangka masa hingga 36 minggu, maka ini menunjukkan kematangan awal plasenta. Ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: penyakit berjangkit, kelebihan kalsium dalam badan dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak disertakan dengan perubahan..

Agar kehamilan dapat berjalan tanpa komplikasi, perlu memantau jumlah kalsium yang dimakan. Kalsifikasi ligamen semasa kehamilan tidak menimbulkan ancaman, jika ibu masa depan tidak mengganggu.

Pencegahan

Penyakit seperti ini jarang mengancam nyawa seseorang. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh mengabaikan gejala penyakit ini. Sekiranya terdapat faktor risiko, anda perlu memantau kesihatan anda. Ini akan membantu mencegah perkembangan penyakit. Anda juga perlu melakukan ujian darah biokimia secara berkala, yang akan menunjukkan kehadiran kalsium dalam darah. Jangan makan sejumlah besar makanan yang mengandungi kalsium..

Kadang kala penyakit berkembang kerana adanya penyakit yang lebih berbahaya. Maka perlu diperiksa untuk memulakan rawatan patologi tepat pada waktunya.

Oleh itu, penyebab penyakit ini tidak diperjelaskan, tetapi ia sering didiagnosis. Anda perlu memantau kesihatan anda dengan teliti untuk mengelakkan patologi seperti itu. Kalsium boleh disimpan bukan hanya di ligamen, tetapi juga di organ lain. Sekiranya ini berlaku, maka akibatnya dapat menyedihkan, kerana patologi mempengaruhi organ dan sistem vital.

Kanak-kanak tersebut tidak mempunyai penyakit jantung dan vaskular atau tanda klinikal penyumbatan duktus arteriosus (AP). Ligamen arteri kalsinasi (CAS) dikesan pada 20 (23.3%) kanak-kanak. Pada tomogram yang dikira, CAS dilihat pada tisu tetingkap aorta. Pengapuran dalam bentuk formasi homogen, dengan ketumpatan +300 - +480 unit. H, berbentuk jalur, lengkung atau, lebih jarang, berbentuk titik, berukuran 1-2 x 4-6 mm, biasanya terletak di ligamen aorta. Sehubungan dengan pembahasan dalam literatur mengenai pentingnya pengkalsifikasi AP dalam menentukan penghapusannya, berdasarkan data kami dapat diasumsikan bahwa pengkalsifikasi AP tidak harus disamakan dengan penutupannya, tetapi harus dianggap sebagai penunjuk penghapusan. Pada kanak-kanak yang dijangkiti mycobacterium tuberculosis, ketika diperiksa dengan tomografi sinar-X rutin, CAS biasanya diperlakukan sebagai kelenjar getah bening di AP dan oleh itu, secara salah didiagnosis sebagai tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic.

Tahun penerbitan: 2001

Maklumat tambahan: 2001.-N 1.-S.44-46

Kalsifikasi - apa itu? Kalsifikasi distrofi

Kalsifikasi adalah (sinonim: petrifikasi, kalsifikasi) pemendapan batu berkapur dalam tisu yang dalam keletihan dalam atau mati. Fenomena ini berkembang kerana pelbagai sebab: jangkitan, kecederaan, gangguan metabolik, dan sebagainya..

Mekanisme pembangunan

Proses ini bersifat tempatan, iaitu mempengaruhi kawasan tertentu. Sebab utama kalsifikasi adalah perubahan tisu, yang mendorong peningkatan penyerapan kalsium (kapur) dari cecair tisu dan darah. Faktor utama dalam perkembangan proses ini adalah alkaliisasi medium, serta peningkatan aktiviti enzim yang dilepaskan dari tisu mati. Dengan jenis kalsifikasi distrofik, pembentukan petrifikasi tisu berlaku (pengumpulan kapur pelbagai ukuran dan mempunyai ketumpatan batu).

Petrificate berlaku dalam:

  • fokus keradangan kronik;
  • fokus nekrotik tuberkulosis;
  • tempat kematian sel;
  • gummah;
  • serangan jantung.

Sekiranya petrificates pada pleura, "paru-paru lapis baja" mengembang, pada perikardium - "jantung berperisai".

Pengelasan

1. Selaras dengan etiologi:

2. Dengan penyetempatan:

  • kalsifikasi otak;
  • pembengkakan sendi, ligamen;
  • kalsifikasi saluran darah dan sebagainya.

3. Sesuai dengan lokasi petrificates dalam sistem tertentu (bahagian) badan:

  • kalsifikasi dalam tisu / organ sistem jantung dan saluran darah (peredaran darah dan limfa);
  • petrifikasi pada organ / tisu sistem saraf;
  • organ pernafasan;
  • sistem muskuloskeletal;
  • sistem genitouriner;
  • Saluran gastrousus dan kelenjar;
  • sistem hematopoietik dan organ intrakretori;
  • kalsifikasi lain.

4. Sesuai dengan gambar sinar-x:

  • dalam bentuk formasi wilayah besar-besaran, yang lebih sering menempati bahagian organ (kalsifikasi perikardium atau pleura) atau (lebih jarang) banyak petrificates (dengan osiosifikasi progresif myositis);
  • fokus individu yang boleh berganda atau tunggal, besar atau kecil (fokus tuberkulosis paru terkalsifikasi, kelenjar getah bening terkalsifikasi, dan sebagainya);
  • petrificates dalam bentuk batu (pankreas, empedu, air liur, dll.)

Perlu diperhatikan bahawa kalsifikasi wilayah dan fokus dapat berupa organ (yaitu, terletak dalam satu organ) atau sistemik (yang ada di seluruh sistem).

5. Di samping itu, kalsifikasi boleh:

  • fisiologi, iaitu, berkembang kerana penuaan (penglibatan);
  • patologi, berkembang di tempat-tempat pelbagai neoplasma.

Punca berlakunya

Kalsifikasi distrofi berkembang akibat:

  • kecederaan
  • terapi radiasi;
  • operasi;
  • iskemia;
  • riket;
  • kehamilan ektopik atau terlepas;
  • patologi kronik yang sudah lama wujud.

Kalsifikasi hipofisis

Kalsifikasi adalah (seperti yang disebutkan di atas) pembentukan akumulasi kalsifikasi yang tidak larut dalam berbagai organ atau tisu di mana garam tersebut tidak boleh terkandung secara normal.

Penyebab kalsifikasi badan pineal boleh menjadi patologi kongenital, pelbagai jangkitan dan gangguan metabolik. Kalsifikasi fisiologi kelenjar pineal paling kerap dijumpai (40%) pada pesakit di bawah 20 tahun. Dalam kes ini, neoplasma padat dengan diameter hingga 1 cm terbentuk di dalam organ.

Sekiranya kalsifikasi penting, perlu diperiksa secara terperinci, kerana ia dapat menjadi asas untuk neoplasma ganas. Kalsifikasi distrofik (patologi) pada kelenjar pineal berlaku kerana kecederaan, kemoterapi, iskemia, dan sebagainya, dan dicirikan oleh pemendapan kolesterol dan kapur dalam neoplasma.

Kalsifikasi kelenjar pineal disertai oleh disfungsi yang terakhir, yang dapat memprovokasi perkembangan barah, sklerosis berganda dan skizofrenia, kerana penyekat sintesis melatonin. Mengisi kelenjar pineal (kalsifikasi) dengan kalsium meningkatkan kemungkinan mengalami keletihan saraf, kegelisahan, kemurungan dan patologi gastrousus.

Kalsifikasi ligamen

Kalsifikasi ligamen adalah fenomena yang agak biasa yang berkaitan dengan perubahan usia dalam badan, kecederaan dan keradangan. Kalsifikasi ligamen seringkali tidak simptomatik dan dikesan secara kebetulan dalam kajian sinar-X..

Proses inkutatif yang serupa pada tulang rawan dan ligamen semasa kalsifikasi sendi disertai dengan kehilangan sifat pelindung, keplastikan dan keanjalan pada sendi.

Selalunya, kalsifikasi tendon berkembang di tulang belakang (spondylosis yang merosakkan tulang belakang serviks / lumbar), kerana air mata di kawasan lampiran cincin berserat dan ligamen vertebra membujur ke tepi vertebra, akibatnya cakera intervertebralis dipindahkan, merobek ligamen dari vertebra. Di tempat ini kalsifikasi / pengoksidaan berkembang..

Selain itu, proses serupa sering dijumpai pada sendi tulang belakang vertebra (tulang rusuk 9-10), sendi pinggul dan phalangeal (nod Eberden dan Bouchard), sebagai demonstrasi penuaan badan secara tempatan.

Spurs

Kalsifikasi tendon pada titik-titik pelekatannya ke tulang, yang mempunyai kemunculan lonjakan dan puncak, disebut sebagai taji. Pembentukan serupa muncul di tulang pelvis, ulnar, oksipital, calcaneal.

Penyebab kalsifikasi dalam kes ini adalah proses keradangan, aktiviti fizikal dan perubahan yang berkaitan dengan usia. Tumit tumit paling kerap didiagnosis (pada titik lampiran tendon Achilles).

Pembentukan spurs sering disertai dengan rasa sakit dan sekatan pergerakan, radiografi kaki yang menunjukkan kecacatan kaki, menggantikan tisu lembut dengan lemak dan mengubah tendon menjadi tisu tulang.

Pengapuran valvular

  • Pengiraan injap aorta. Penyebab penyakit ini adalah valvulitis reumatik, yang membawa kepada perubahan degeneratif pada tisu. Flap injap cacat dan disolder bersama. Pada masa yang sama, kalsifikasi berlaku pada mereka, yang bertindih di mulut aorta. Dalam beberapa kes, proses ini merangkumi septum interventricular, puncak injap mitral dan dinding ventrikel (kiri). Akibatnya, kekurangan aorta berkembang..
  • Pengiraan injap mitral. Agak sukar untuk mendiagnosis patologi seperti itu, kerana fakta bahawa gejalanya serupa dengan klinik kardiosklerosis, hipertensi dan rematik. Lebih kerap penyakit ini dikesan pada pesakit tua.

Pengapuran vaskular

  • Kalsifikasi aorta. Ia berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun. Klinik penyakit bergantung pada tahap kerosakan pada kapal.
  • Kalsifikasi saluran serebrum. Kalsifikasi dalam kes ini adalah sinonim untuk aterosklerosis. Oleh kerana pengumpulan lipid di dinding, terdapat kegagalan peredaran otak, penuh dengan perkembangan strok, demensia dan sebagainya..
  • Pengiraan arteri koronari. Dalam kes ini, kolesterol dan lemak menetap di dinding saluran ini, iaitu, plak aterosklerotik terbentuk, yang menyebabkan hilangnya keanjalan dan perubahan bentuk kapal, akibatnya bekalan darah ke miokardium terganggu, dan dalam hal tumpang tindih lengkap lumen - nekrosis tisu.

Kalsifikasi otak

Kalsifikasi boleh mempengaruhi pelbagai struktur otak:

Perubahan tersebut berlaku kerana pelbagai sebab, yang utama adalah:

  • Jangkitan sebelumnya atau sedia ada (tuberkulosis, cysticercosis, HIV).
  • Jangkitan intrauterin (kongenital) (TORCH).
  • Kecederaan.
  • Aterosklerosis.
  • Keradangan.
  • Ketumbuhan.
  • Gangguan metabolik, endokrin.

Klinik

Gejala kalsifikasi bergantung pada penyetempatan dan kelaziman proses..

Jadi, kalsifikasi kelenjar pineal tidak simptomatik, dan pemendapan kapur pada struktur otak lain dicirikan oleh gejala neurologi yang ketara, sementara kerosakan pada saluran otak membawa kepada strok dan akibat berbahaya yang lain.

Pengkalsifikasi: rawatan

Terapi kalsifikasi bergantung pada penyetempatan dan kelaziman proses, serta keparahan gejala dan usia pesakit.

  • Untuk menormalkan metabolisme kalsium, disarankan untuk mengembalikan keseimbangan kalsium dan magnesium dalam darah. Magnesium mengawal pengambilan kalsium dan melarutkan kalsifikasi, dan juga membantu menghilangkan unsur surih yang berlebihan dan penyerapannya yang betul. Oleh itu, pesakit, selain diuretik, disyorkan untuk mengambil persediaan magnesium.
  • Mematuhi diet. Pesakit harus mengelakkan makanan yang diperkaya dengan kalsium (sayur-sayuran, susu, dan sebagainya) dan vitamin D.
  • Sekiranya terdapat fokus kalsifikasi yang besar (khususnya pada kulit dan tisu subkutan), rawatan pembedahan mereka adalah disyorkan.
  • Pengesanan patologi awal menyumbang kepada pemulihan yang cepat dan merupakan pencegahan komplikasi yang sukar. Seperti yang disebutkan di atas, perlakuan iri pada lokasi situs pengapuran.
  • Dalam beberapa kes, pesakit disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat, namun terapi tersebut harus dilakukan dengan ketat di bawah pengawasan doktor yang merawat.
  • Rawatan kalsifikasi injap mitral dilakukan dengan menggunakan komisurotomi mitral, serta pelantikan rawatan pencegahan ubat. Berkat kaedah ini, aktiviti jantung dipulihkan dan pesakit dapat menjalani gaya hidup aktif yang biasa.
  • Untuk memperlahankan kalsifikasi aorta, terapi ubat digunakan berdasarkan statin, asid nikotonik, dan sebagainya. Sekiranya proses berjalan, intervensi pembedahan digunakan..

Pencegahan

Langkah pencegahan dilakukan untuk mengenal pasti (diagnosis), rawatan jangkitan, tumor dan kecederaan yang mencukupi dan tepat pada masanya, pembetulan gangguan metabolik dan endokrin; pemakanan yang betul; pendermaan darah secara berkala untuk menentukan jumlah kalsium, dan dengan kelebihannya - untuk menjelaskan sebab-sebab keadaan ini dan pelantikan rawatan yang sesuai.

Forum untuk ibu bapa mengenai kesihatan anak-anak di CHADO.RU

Berita:

Sejak September, rundingan pakar kardiologi pediatrik di forum kami disambung semula.

  • Forum untuk ibu bapa mengenai kesihatan anak-anak di CHADO.RU »
  • Perundingan doktor dan pakar pediatrik "
  • Rundingan pakar TB kanak-kanak (Moderator: Sterlikov Sergey Aleksandrovich) "
  • batuk kering paru

Dihantar oleh Topik: tuberkulosis paru (Baca 4137 kali)

0 Ahli dan 1 Tetamu sedang melihat topik ini..

Patologi paru-paru dan bronkus pada kanak-kanak

Berodual tidak hormon dan tidak merawat radang pada bronkus, tetapi hanya melegakan kekejangan mereka. Yang utama dalam janji temu anda adalah montelukast, yang bertujuan untuk mengurangkan proses keradangan.

Anda sakit lebih banyak pada bulan Disember, kerana virus pernafasan memprovokasi sindrom obstruktif bronkus. Anda menghilangkan kerengsaan, dan keradangan pada bronkus tetap ada. Daripada ubat-ubatan tersebut, hanya kortikosteroid yang benar-benar berkesan. Bentuk hormon kanak-kanak yang dihirup moden tidak mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak, kerana hampir tidak memasuki aliran darah.

Terdapat pilihan lain - imunoterapi khusus alergen (ASIT). Terdapat banyak maklumat mengenai dirinya di Internet. Anda tidak menunjukkan usia kanak-kanak.

pada 30 minggu, sista bronkus didiagnosis untuk membezakan hamartoma paru-paru

Tunjukkan gadis itu kepada pakar sakit puan. Untuk mengetahui punca batuk pada anak perempuan, hubungi ahli pulmonologi pediatrik.

Mula-mula menyebarkan tanaman biasa dari hidung dan tekak ke mikroflora sekunder. Perhatikan dinamika sampel Mantoux selama bertahun-tahun.

Ligamen arteri yang dikalsifikasi

Artikel ini membentangkan hasil kajian ekografik dengan tujuan untuk mengkaji anggapan ketidakcocokan antara gambar sinar-X dan ultrasound mengenai ciri saluran Botallov pada 230 anak dengan kepekaan yang diubah terhadap tuberkulin dan disyaki kalsifikasi di tetingkap aorta menurut kajian sinar-X tradisional. Telah dinyatakan bahawa semasa kajian ultrasound dan MSCT, struktur pecahan berkepadatan tinggi di kawasan bekas saluran Botallov, hingga kini, secara keliru dianggap sebagai kalsifikasi.

'> Termasuk dalam RSCI ®: ya

'> Jumlah petikan di RSCI ®: 0

'> Termasuk dalam inti RSCI ®: no

'> Jumlah petikan dalam inti RSCI ®: 0

'> Biasa. petikan jurnal: 0

Faktor kesan jurnal di RSCI: 0.15

'> Biasa. petikan mengikut arah: 0

Garis tematik: Perubatan klinikal

'> Termasuk dalam koleksi: 26

Jumlah tinjauan: 0

Makalah ini membentangkan hasil kajian yang bertujuan untuk memeriksa andaian bahawa terdapat perbezaan dalam interpretasi gambar X-ray dan ultrasound Ductus arteriosus pada anak-anak yang seharusnya menderita tuberkulosis. Secara keseluruhan, gambar 230 kanak-kanak dengan ujian kulit Mantoux tuberculin yang tidak jelas dan dengan kalsifikasi yang disesuaikan dengan tetingkap aorta yang dijelaskan dalam bentuk sinar-X biasa disiasat. Dinyatakan bahawa tomogram komputer multispiral biasanya ditafsirkan secara salah sebagai menunjukkan kalsifikasi dalam kes ketika imbasan ultrasound hanya menunjukkan heterogenitas tisu berhampiran bekas Ductus arteriousus.

Kaji semula Pengiraan.

Kalsifikasi tisu terutamanya bukti lesi lokalisasi atau umum patologi. Lokasi depot kalsium ini dapat membantu dalam diagnosis..

Kalsifikasi linier dan dalam bentuk garis melengkung sering terletak di membran serous, tetapi dapat dijumpai di tisu tumor (sista atau hematoma), atau di saluran pencernaan atau di rongga saluran kencing dan parenkim ginjal.

Kalsifikasi besar sesuai dengan tumor, luka radang pada organ dalaman dan lesi vaskular.

Kalsifikasi titik dan butiran biasanya dikaitkan dengan penyakit granulomatosa, adenopati metastatik, kalsifikasi paru-paru.

Dan akhirnya, kalsifikasi yang sesuai dengan phleboliths, jagung, tulang atau gigi menunjukkan patologi tertentu.

Kalsifikasi distrofik adalah garam kalsium yang disimpan dalam tisu nekrotik atau berserat, dan paling sering dijumpai. Kalsifikasi metastatik lebih jarang berlaku, kerana kalsium berlebihan disimpan dalam tisu normal. Pengiraan mungkin berupa intratumoral atau ossification.

Walaupun kalsifikasi besar dapat dibezakan dengan jelas oleh radiografi standard, depot kalsium kecil hanya dapat dikesan dengan mengimbas bahagian..

Adenopati berjangkit

Kalsifikasi ganglionik adalah hasil penyakit berjangkit, khususnya tuberkulosis. Kalsifikasi tuberkulosis muncul dalam bentuk kalsifikasi padat bulat, kadang-kadang bergabung di kawasan ganglia hipertrofik. Mereka juga boleh berlaku semasa penyakit granulomatosa kronik, dan di Amerika Syarikat dengan histoplasmosis atau coccidiomycosis.

Metastasis medan teratoma ovari atau osteosarcoma telah dijelaskan..

Terdapat sekurang-kurangnya tiga penjelasan untuk kalsifikasi..

  • Yang pertama adalah kehadiran sel germinal lain dengan kalsifikasi, seperti halnya teratoma.
  • Yang kedua adalah granuloma berjangkit kalsium dan,
  • yang ketiga adalah kalsifikasi distrofik. Kalsifikasi distrofik setelah kemoterapi di seminom metastatik dijelaskan dalam 2 daripada 18 kes. Ia mengenai fokus nekrotik iskemia.

Kita boleh bercakap mengenai ganglioneuroma dan teratoma jinak.

Dua kes bayi dengan jisim mediastinal anterior dengan kalsifikasi titik yang dinyatakan melalui imbasan telah dijelaskan..

Kalsifikasi jarang berlaku pada limfangioma..

Kalsifikasi trakea telah dijelaskan untuk chondrodysplasia titik dalam rawatan kummarin semasa pembedahan jantung.

Yeo mendedahkan kalsifikasi cincin trakea pada seorang gadis berusia 15 tahun dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan kalsifikasi paru-paru meresap dengan hiperfiksasi teknetium yang meresap.

Kalsifikasi trakea juga dapat diperhatikan pada kanak-kanak hanya dengan stridor.

Metastasis kalsium oleh osteosarcomas adalah klasik, tetapi kalsifikasi paru-paru untuk hematopati telah dijelaskan: metastasis leukemia monositik atau kalsifikasi paru-paru dalam leukemia.

Kejadian tumor mucoepidermoid di tempat pembuangan bronkus dengan kalsifikasi yang didedahkan melalui imbasan telah dijelaskan..

Kalsifikasi dapat dilihat dengan hiperkalsemia atau kegagalan buah pinggang, kalsifikasi paru-paru metastatik 5 hari selepas pemindahan ginjal juga telah dijelaskan..

Mikolithiasis pulmonari Alveolar

Ia sangat jarang berlaku pada kanak-kanak dengan kekerapan keluarga sekitar 50%. Pengapuran lembut dalam bentuk butiran pasir diagihkan secara merata ke atas kedua paru-paru. Ketumpatannya sedemikian rupa sehingga paru-paru kelihatan putih. Bayangan tangensial pleura di sepanjang tepi paru-paru dilihat dalam bentuk pembalut kalis sinaran. Kadang kala kalsifikasi perikardial dapat dikesan..

Helbich melaporkan kes seorang kanak-kanak lelaki berusia 13 tahun yang biopsi paru-paru memungkinkan untuk mendiagnosis mikrolithiasis, tetapi pada seorang gadis berusia 6 tahun, pengimbas mendedahkan kelegapan dalam bentuk kaca buram di dua bidang paru-paru dengan ketumpatan kalsifikasi mikronodular lebih baik dilihat daripada radiografi dada. Terdapat fibrosis paru yang berkaitan.

Kes kalsifikasi paru-paru setelah pembedahan jantung terbuka digambarkan berkembang sekunder kepada dos besar kalsium yang disuntik dan kegagalan buah pinggang pasca operasi..

Phelan menggambarkan dua bayi dengan kardiopati kongenital dengan kalsifikasi paru-paru. Salah satunya mempunyai hiperkalsemia idiopatik dan nekrosis tisu adiposa subkutan.

Penyebab umum kalsifikasi pleura pada kanak-kanak adalah penyakit berjangkit, khususnya tuberkulosis. Mereka juga dikesan dalam kes mikrolithiasis dan boleh berlaku pada bayi pramatang yang sedang intubasi..

Dua puluh peratus kanak-kanak dengan perikarditis konstriktif mempunyai kalsifikasi perikardial, tetapi mereka jarang berlaku sekiranya ketiadaan patologi ini..

Schey menerangkan dua pemerhatian bayi dengan berat badan lahir rendah, kedua-duanya selamat dan yang mengalami kalsifikasi perikardial sementara. Kalsifikasi dipercayai sekunder untuk pendarahan mediastinum dan intraperikardial selepas pendarahan paru..

Miokarditis sekunder untuk jangkitan virus coxsacki B4 boleh menyebabkan kalsifikasi sebagai akibatnya. Bates menggambarkan kes jangkitan dengan virus Coxsackie B3, yang menyebabkan perikarditis terkalsifikasi pada masa neonatal dengan kegagalan jantung dan edema umum yang dikesan semasa autopsi. Barson melaporkan pemantauan bayi yang baru lahir dengan jangkitan virus Coxsackie B4 dan tanda-tanda klinikal miokarditis. Radiografi menunjukkan kalsifikasi miokard yang dapat dilihat dengan baik pada minggu keempat. Pengimbasan pada usia 6 bulan menunjukkan bahawa hanya kalsifikasi kecil yang tersisa di septum interventrikular.

Stallion menggambarkan 5 kanak-kanak, di antaranya 4 adalah bayi baru lahir dan seorang berumur 5 tahun dengan miokarditis yang teruk sehingga mengalami rawatan yang berterusan. Satu kes positif untuk virus Coxsackie, dan tiga kes positif untuk enterovirus. Dua pesakit mempunyai kalsifikasi miokard yang dapat dilihat pada radiografi dada dan ekokardiografi. Tiga mangsa yang selamat tidak mempunyai kalsifikasi. Penulis menunjukkan bahawa perkembangan kalsifikasi miokard secara progresif dikaitkan dengan pembatasan fungsi jantung dan merupakan tanda keparahan penyakit..

Kalsifikasi ventrikel kiri telah dijelaskan untuk infark miokard pada bayi..

Arndt melaporkan kes kalsifikasi miokard yang dilihat pada radiografi dada pada bayi berusia 5 minggu yang mengalami infark miokard dengan perkembangan patologi arteri koronari kiri.

Kalsifikasi dalam bentuk garis melengkung diproyeksikan ke depan ventrikel kiri. Autopsi mengesahkan bahawa mereka adalah intramyocardial.

Fibromas jantung, teratoma dan sarkoma metastatik mungkin mengandungi kalsium depot.

Tsuchiya menerangkan 6 kes myxoma perut, 5 daripadanya berasal dari abalone kiri. Dalam 3 kes, terdapat kalsifikasi yang dapat dilihat semasa imbasan. Seorang kanak-kanak tidak mempunyai kalsifikasi.

Kalsifikasi dapat dilihat pada hematoma jantung, dengan stenosis subaortik idiopatik hipertrofik, di infundibulum paru-paru, dengan penggunaan kokain oleh ibu, selepas pembedahan.

Kleiner mendapati kalsifikasi intrakardial tidak sekata pada kanak-kanak berusia 3 tahun. Diagnosis dibuat mengenai myxoma abalone kanan. Jisim yang mengandungi kalsium padat, mungkin trombus terkalsifikasi, dikesan secara histologi.

Currarino melaporkan 75 kes kalsifikasi ligamen arteri (ligamen arteriel) pada kanak-kanak dan percaya bahawa ini mungkin menjadi hujah untuk menutup saluran arteri. Dia menyatakan bahawa kalsifikasi ligamen ini cukup umum pada anak-anak, berkembang dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah penutupan terusan normal dan, paling sering, hilang pada masa akan datang.

Bisceglia menemui kalsifikasi linier ini semasa melakukan 7 imbasan daripada 53 pada kanak-kanak berumur 5 bulan hingga 14 tahun. Dia memberi amaran bahawa mereka tidak boleh keliru dengan kalsifikasi mediastinum..

Dua kes kalsifikasi pulmonari setelah ligasi paru telah diterbitkan. Dalam kes kalsifikasi aneurisma batang arteri pulmonari, sepotong bulu kapas berpindah ke arteri pulmonari. Aneurisma yang dikalsifikasi dikesan 4 tahun selepas ligasi dan tidak berubah selama 6 tahun, kemudian dikeluarkan. Parameswaran telah mendokumentasikan kalsifikasi curvilinear arteri pulmonari di kawasan ligasi pembawa kanak-kanak CIV. Ligasi dilakukan pada usia 3 bulan, dan kalsifikasi dikesan pada usia 4 tahun. Kanak-kanak itu menjalani pembedahan pada usia 7 tahun.

Artikel itu menerangkan mengenai kes kalsifikasi arteri trombosis arteri pulmonari kiri selepas penciptaan shunt pada anak pada usia satu tahun yang menerima dengan translokasi kapal besar; Sholler menggambarkan kes bayi yang baru lahir dengan kalsifikasi batang paru dan evolusi regresif.

Penyebab kalsifikasi aorta menaik kadang-kadang boleh menjadi stenosis injap aorta dan, mungkin, ia timbul akibat pergolakan dalam aliran turun dari stenosis.

Kalsifikasi telah dilaporkan terjadi semasa pembentukkan aorta juga di bahagian menurun aorta, dan juga di seluruh aorta, dan diusulkan untuk mencari kekurangan imun yang baik.

Zavras memaparkan kes seorang gadis berusia 19 tahun dengan luka aorta yang menenangkan. Pada usia 3 tahun, dia didiagnosis menghidap CIV. Dia menjalani pembedahan pada usia 16 tahun. Enam bulan selepas pembedahan, lesi kalsifikasi dikesan pada radiografi dada di kawasan sendi toraks-perut. Campur tangan pada usia 19 tahun menunjukkan jisim yang mengandungi kalsium di lumen aorta dada bawah.

Kalsifikasi aneurisma arteri koronari pada penyakit Kawasaki boleh berlaku pada kanak-kanak, tetapi jarang, seperti kalsifikasi vaskular, pada arteritis Takayashu.

Katarak arteri umum pada bayi dapat diperhatikan dengan hipervitaminosis D, dengan hipertiroidisme primer atau sekunder, dan penyakit buah pinggang. Lesi lain yang mungkin berkaitan dengan kalsifikasi vaskular termasuk homocystinuria, osteogenesis tidak lengkap, oksalosis, pseudoxanthoma elastik, sindrom Single-ton-Merten, yang dikaitkan dengan kalsifikasi aorta de la crosse, kelainan gigi palsu, dan lesi tulang, seperti yang diperhatikan pada tahap teruk anemia.

Walau bagaimanapun, jika metabolisme kalsium adalah normal, maka mereka membincangkan mengenai kalsifikasi idiopatik. Mereka juga jarang berlaku dan etiologi mereka tidak diketahui; mereka dicirikan oleh deposit kalsium dalam tunik elastik dalaman.

Walaupun pemasangan atrioventricular shunts dengan obstruktif hidrosefalus dilakukan cukup kerap, namun kalsifikasi trombus pada titik kateterisasi vena cava unggul jarang dijelaskan.

Gabriel melaporkan kes kanak-kanak berusia 6 tahun 10 bulan yang mengalami shunt atrioventricular kerana hidrosefalus obstruktif. Setelah 6 tahun, radiografi mendedahkan adanya kalsifikasi pada tingkat pintu masuk kateter shunt yang dapat dilihat di vena cava superior di atas abalone kanan, yang bertepatan dengan pengesanan hipertensi intrakranial. Trombus terkalsifikasi dilekatkan pada dinding dalaman vena cava unggul tanpa halangan. Walaupun pelanggaran atrioventrikular adalah perkara biasa dan komplikasi tromboemboli tidak jarang berlaku, kalsifikasi trombi vena cava unggul jarang dijelaskan..

Sebilangan tumor boleh dikalsifikasi:

  • Osteochondroma dicirikan oleh penonjolan tulang yang ditutup dengan lapisan kortikal, yang merupakan kesinambungan dari tulang seperti itu, dan menipis di puncak. Jisim tulang rawan yang menutupi eksostosis mungkin mengandungi deposit berkapur, punctate atau lembut kental.
  • Osteosarcoma atau sarkoma osteogenik boleh menjelma sebagai osteolisis tulen atau berkaitan dengan zon pemeluwapan. IRM mengesan matriks osteoid pada hipersignal T1 dengan kawasan chondroid yang tidak dikalsifikasi dengan hipersignal T2. Watak soufflant agresif (mengembang) teleangioectasic, yang tidak boleh dikelirukan dengan kista aneurisma, harus ditekankan..
  • Kista aneurisma dicirikan oleh lacuna osteolitik homogen dengan tepi yang jelas dan biasa. Penyebaran ke atas tulang dengan penipisan lapisan kortikal adalah berterusan. Pemeriksaan imbasan menunjukkan pemusnahan sista yang tersebar dengan bahagian ketumpatan cecair yang mengikat septa yang tidak normal. Penangkapan kontras yang ketara menunjukkan tumor yang sangat hipervaskular selepas suntikan.
  • Sarkoma sinovial. Kalsifikasi dicatat dalam satu pertiga kes. Lebih-lebih lagi, mungkin terdapat reaksi periosteum atau pencerobohan langsung tulang dari jisim lembab (cecair). Pengimbas mungkin menunjukkan zon kalsifikasi atau nekrosis atau rongga sista..

Pengapuran ini mungkin sesuai dengan dermatomiositis atau pengurangan myositis progresif. Myositis zirkonkritik Ossifying telah dijelaskan, dilokalisasi di tapak pintu masuk grand pectoral dengan kalsifikasi arcoform.

Kalsifikasi selalu dikesan secara kebetulan dan disebabkan oleh anamnesis, hubungan terjalin antara makan ular (ular sawa 11 kali, ular beracun 7 kali) atau memanipulasinya.

Dua kes pseudotumor kalsifikasi fibrotik yang terletak di bahagian belakang kanak-kanak berumur 1 dan 9 tahun telah dijelaskan, dan juga satu pemerhatian terhadap seorang gadis berusia 12 tahun ketika tisu dada anterior terjejas.

Tumor neuro-ectodermal primer sangat ganas, disebut Askin, mempengaruhi tisu dada dan dicirikan oleh massa parietal dengan hakisan tulang rusuk dan lapisan pleura. Mereka ditemui pada kanak-kanak dan orang dewasa muda; mereka jarang dikalsifikasi, seperti pada kanak-kanak berusia 7 tahun di mana kambuh kalsium besar dikesan di kawasan yang sama di mana tumor dikeluarkan 9 bulan yang lalu.

Pengiraan cakera idiopatik mungkin berlaku. Kalsifikasi cakera sering mengalami lesi yang dikesan secara tidak sengaja akibat kecederaan dan lesi rhinofaring.

Kalsifikasi cakera mempunyai topografi median dalam pandangan penuh, paling sering terletak pada sambungan 2/3 depan dan 1/3 belakang sepanjang profil. Penampilannya berbeza, atau bujur padat, atau diratakan. Fragmentasi adalah mungkin, yang memberikan penampilan yang berantakan. Kegigihan vaskularisasi cakera sehingga 20 tahun menjelaskan evolusi khas kalsifikasi ini ke arah regresi lengkap. Komplikasi utamanya adalah hernia, kemunduran yang biasa membenarkan pantang campur tangan pembedahan.

Kalsifikasi toraks pada kanak-kanak tidak kerap dan pertama sekali harus membuat seseorang memikirkan etiologi berjangkit dan kedua tumor. Jenis dan lokasi lesi membantu menentukan diagnosis penyebab penyakit.

Sumber: J.C. Hoeffel, L. Mainard, M.A. Galloy, V. Arnould, E. Gaconnet, C. Hoeffel, M. Claudon. LES CALCIFICATIONS THORACIQUES EN PEDIATRIE. Annales de pediatrie. Societe d'Education de l'Association Medical des Hopitaux de Paris, 1999

Kanser periferal. Pengiraan dalam tatasusunan nod.

Mengenai Pengarang

Pendidikan

Maklumat

Selain itu

Semua bahan yang diterbitkan di laman web ini adalah milik penulis, dalam situasi kontroversial, sila tulis.

Semasa mencetak semula bahan, nama pengarang dan pautan sumber diperlukan.

Apa itu kalsifikasi dan bagaimana merawatnya?

Beberapa patologi dan perubahan berkaitan dengan usia menyebabkan fakta bahawa di dalam tubuh manusia terdapat terlalu banyak kalsium, yang tidak dapat dikeluarkan secara semula jadi. Dalam kuantiti tertentu, elemen ini diperlukan, tetapi dengan simpanannya, kerja beberapa kapal dan bahkan aorta mengalami perubahan negatif. Ini adalah bagaimana kalsifikasi berkembang - proses di mana kalsium didepositkan di dinding saluran darah. Sekiranya proses itu mempengaruhi aorta, pengapuran pada dinding penutup aorta dan injap diperhatikan. Dalam kes ini, ia menjadi seperti kapal yang terbuat dari porselin, dan regangan apa pun boleh menyebabkannya retak..

Punca

Proses patologi kalsinasi adalah hasil dari banyak faktor yang mempengaruhi peraturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini termasuk:

  • perubahan pH;
  • perubahan tahap kalsium dalam darah;
  • pengeluaran kondroitin sulfat yang terlalu rendah;
  • pelanggaran tindak balas bukan enzimatik dan enzimatik dan sebagainya.

Kadang-kadang patologi (nama lain - kalsifikasi, kalsifikasi) mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tubuh sudah mempunyai beberapa penyakit, misalnya, tumor, myeloma, nefritis kronik dan beberapa penyakit lain. Pengkalsifikasi boleh menjadi akibat faktor kerosakan luaran, contohnya, kadar vitamin D yang berlebihan dimasukkan ke dalam badan, kecederaan tisu lembut. Ngomong-ngomong, perubahan pada tisu (distrofi mendalam, nekrosis) juga boleh menyebabkan kalsifikasi. Konglomerat berkapur besar terbentuk dalam tisu seperti itu..

Penting untuk memahami bahawa kalsifikasi mempengaruhi bahagian yang berlainan. Perlu dipertimbangkan definisi yang paling terkenal:

  • Pengapuran injap aorta. Proses seperti ini biasanya berkembang kerana proses degeneratif yang berlaku di dalam tisu. Proses disebabkan oleh valvulitis reumatik. Flap injap mempunyai tepi, tetapi tidak lagi sama seperti pada orang yang sihat, mereka disolder bersama dan berkerut. Ini membawa kepada pembentukan pertumbuhan berkapur tanpa bentuk yang bertindih di mulut aorta. Kadang kala prosesnya boleh merebak ke dinding LV, puncak anterior MK dan septum di antara ventrikel. Penyakit ini berlanjutan dalam beberapa peringkat..
  1. Hiperfungsi LV, menyumbang kepada pengosongan sepenuhnya. Kerana ini, rongga tidak melebar.
  2. Pengumpulan sejumlah besar darah di rongga LV, oleh itu, pengisian diastolik memerlukan jumlah yang besar, yang menyebabkan peningkatan pengecutan ventrikel.
  3. Dilatasi myogenik, yang berlaku kerana kelemahan otot jantung, iaitu miokardium. Ini membawa kepada kekurangan aorta..
  • Kalsifikasi injap mitral. Jenis penyakit ini sukar dikenali, kerana gejalanya serupa dengan manifestasi rematik, darah tinggi dan kardiosklerosis. Kalsifikasi idiopatik pada cincin injap mitral sering didiagnosis pada orang tua, tetapi fenomena ini belum dikaji sepenuhnya..
  • Kalsifikasi saluran serebrum. Penyakit ini juga disebut oleh beberapa orang sebagai aterosklerosis. Ini mempengaruhi mereka, membentuk fokus pengumpulan lipid, yang paling sering adalah deposit kolesterol. Oleh kerana proses ini, bekalan darah ke otak tidak mencukupi. Selalunya, fenomena ini berlaku pada lelaki berumur sehingga enam puluh tahun dan wanita lebih tua dari usia ini. Sukar untuk mengenal pasti penyebab sebenar penyakit ini, namun, terbukti bahawa berlakunya patologi bergantung pada penyerapan nutrien oleh tubuh..
  • Kalsifikasi aorta. Aorta adalah kapal terbesar yang berlaku di ventrikel kiri jantung. Ia bercabang menjadi sebilangan besar kapal kecil yang masuk ke tisu dan organ. Terdapat dua bahagian - aorta toraks dan perut. Selalunya, penyakit ini berkembang selepas enam puluh tahun. Gejala bergantung pada lokasi spesifik lesi aorta..
  • Kalsifikasi arteri koronari. Jantung terdiri daripada otot. Ia membekalkan sel-sel tubuh dengan darah, yang mengandungi oksigen dan nutrien. Sudah tentu, sel-sel itu sendiri juga memerlukan semua zat ini, iaitu darah itu sendiri. Darah mengalir ke otot jantung melalui rangkaian arteri koronari. Dalam bentuknya yang sihat, arteri koronari menyerupai tiub getah, iaitu, licin dan lentur, tidak ada yang menghalang pergerakan darah melaluinya. Sekiranya kalsifikasi berkembang, lemak, kolesterol menetap di dinding arteri ini, yang membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik. Kerana mereka, arteri menjadi kaku, kehilangan keanjalan, mengubah bentuknya, sehingga aliran darah ke miokardium terbatas. Semasa jantung sedang memuat, arteri yang terkena tidak dapat berehat untuk membekalkan lebih banyak darah ke miokardium. Sekiranya plak sepenuhnya menyekat lumen arteri, darah ke miokardium berhenti mengalir, kerana tapaknya mati.

Plak berkalsinasi yang terbentuk di dinding arteri adalah penyebab biasa strok dan infark miokard. Jadi peredaran darah bulatan besar terganggu. Kalsifikasi vaskular mempunyai beberapa mekanisme pengembangan, sebab itulah ia dibahagikan kepada beberapa jenis:

  1. Pengapuran metastatik. Sebabnya adalah kerosakan beberapa organ (buah pinggang, usus besar dan lain-lain).
  2. Pengapuran universal. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan kepekaan tubuh manusia terhadap garam kalsium.
  3. Kalsinasi distrofik. Ia membawa kepada pembentukan "shell" jantung atau paru-paru.
  4. Kalsifikasi kongenital, yang sering diperhatikan pada kanak-kanak. Ia terbentuk dalam patologi perkembangan saluran darah dan jantung..

Gejala

Adalah sangat penting untuk memperhatikan gejala pada waktunya dan memulakan rawatan yang berkesan, kerana nyawa boleh berisiko. Walau bagaimanapun, penyakit ini tidak dapat dirasakan lama. Walau bagaimanapun, untuk spesies tertentu, beberapa manifestasi masih bersifat..

Sekiranya aorta terjejas, injap memuncak, gejala yang berlainan mungkin berlaku. Contohnya, jika aorta toraks terjejas, rasa sakit yang teruk dirasakan di bahagian sternum, lengan, leher, punggung, dan juga bahagian atas perut. Rasa sakit mungkin tidak hilang selama berhari-hari, lebih teruk dengan tekanan dan senaman. Sekiranya aorta perut terjejas, setelah makan, sakit perut terasa sakit, membengkak, selera makan seseorang berkurang, dia menurunkan berat badan, menderita sembelit. Apabila kalsifikasi cawangan arteri diperhatikan kepincangan, bisul pada jari kaki, kaki sejuk.

Dengan kerosakan pada arteri koronari, rasa sakitnya serupa dengan manifestasi angina pectoris, rasa tidak selesa juga dirasakan. Kesakitan menampakkan diri ketika mengubah keadaan di mana seseorang, misalnya, cuaca berubah, dia makan atau mula melakukan kerja fizikal.

Apabila injap mitral rosak, seseorang mengadu sesak nafas, degupan jantung yang kerap, batuk berdarah. Suaranya menjadi serak. Doktor mungkin memerhatikan "mitral" pemerah pipi, berbeza dengan warna kulit yang pucat.

Dengan kerosakan pada injap aorta, yang dapat mempengaruhi puncak MK, dinding LV, manifestasi klinikal tidak ada dalam jangka masa yang lama. Adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit ini hanya dengan bantuan radiografi. Tanpa disangka-sangka bagi pesakit, kegagalan jantung berlaku, yang berkembang dengan cepat. Dianggarkan bahawa kematian berlaku rata-rata enam tahun setelah gejala yang teruk berlaku. Satu-satunya rawatan adalah pembedahan.

Rawatan

Sudah tentu, tidak selalu rawatan kalsifikasi memerlukan campur tangan pembedahan. Semuanya bergantung pada kes tertentu. Semakin awal penyakit ini dikesan, semakin besar kemungkinan untuk menyembuhkannya dan menghindari akibat yang serius. Rawatan bergantung pada lokasi patologi. Kadang-kadang anda boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat, tetapi seperti yang diarahkan oleh doktor.

Sebagai contoh, rawatan lesi injap mitral mungkin berdasarkan penggunaan komisurotomi mitral dan terapi ubat profilaksis. Kaedah tepat pada masanya dapat memulihkan aktiviti jantung dan menjalani gaya hidup aktif.

Beberapa doktor malah melakukan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat berdasarkan penggunaan ramuan. Bentuk yang diabaikan diperlakukan secara operasi, misalnya, dengan prostetik aorta.

Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, anda mesti menderma darah secara berkala ke tahap kalsium. Sekiranya tahapnya melebihi, penyebabnya ditentukan dan rawatan ditetapkan. Oleh itu, anda bukan sahaja dapat mencegah komplikasi, malah menyelamatkan nyawa dan memanjangkannya.

Maklumat di laman web ini hanya disediakan untuk tujuan maklumat dan bukan panduan untuk bertindak. Jangan ubat sendiri. Berunding dengan pembekal penjagaan kesihatan anda..

Gangguan metabolisme kalsium ditunjukkan oleh sindrom hipokalsemia dan hiperkalsemia. Pemendakan garam kalsium yang tidak normal disebut kalsifikasi patologi, kalsifikasi atau distrofi berkapur..

Dengan kalsifikasi patologi, garam kalsium mendakan secara serentak dengan sejumlah kecil zat besi, magnesium dan garam mineral lain.

Terdapat dua bentuk kalsifikasi patologi: distrofik dan metastatik.

Tahap kalsium dalam darah dengan kalsifikasi distrofik tidak berubah, garam kalsium disimpan secara tempatan di kawasan nekrosis dan sklerosis. Pengapuran berlaku pada plak berserat dengan kerosakan pada aterosklerosis, yang disertai dengan kerosakan pada intima aorta dan arteri besar. Pengiraan memperoleh ketumpatan batu dan disebut petrificates...

Dengan kalsifikasi distrofi, mineral kristal terbentuk, yang terdiri daripada kalsium fosfat. Proses kalsifikasi distrofi terdiri daripada dua fasa - permulaan (nukleasi) dan pengedaran - dan berkembang baik dalam sel dan ekstraselular. Permulaan kalsifikasi intraselular berlaku pada mitokondria sel mati atau mati yang mengumpul kalsium..

Di luar sel, fasa permulaan berlaku di vesikel yang dikelilingi oleh membran. Kalsium tertumpu pada vesikel kerana pertaliannya dengan asid fosfolipid yang terkandung dalam vesikel, dan kemudian kumpulan fosfat dilepaskan ke kalsium, yang dilepaskan semasa penuaan / pemusnahan sel. Akibatnya, mikrokristal terbentuk, yang secara beransur-ansur meningkat dalam ukuran (fasa pertumbuhan). Pembentukan kristal bergantung pada kepekatan kalsium dan fosforus di ruang ekstraselular dan diatur oleh protein matriks ekstraselular non-kolagen, (osteopontin, osteocalcin). Osteocalcin dan osteopontin berperanan penting dalam kalsifikasi dinding arteri pada plak aterosklerotik ketika rosak, serta dalam kalsifikasi injap jantung akibat keradangan dan penuaan.

Kalsifikasi distrofik adalah tanda kerosakan, tetapi juga boleh menyebabkan disfungsi organ (dengan kalsifikasi injap jantung dan aterosklerosis).

Kalsifikasi metastatik berlaku pada tisu normal dengan hiperkalsemia. Penyebab hiperkalsemia adalah hiperparatiroidisme, keracunan vitamin D, hipertiroidisme, penyakit Addison, leukemia.

Garam kalsium disimpan dalam pelbagai tisu, tetapi semestinya di interstitium membran mukus perut, ginjal, paru-paru, miokardium, arteri dan urat paru-paru. Semua tisu ini, ketika berfungsi, kehilangan asid dan alkali, yang cenderung kepada kalsifikasi metastatik. Garam kalsium boleh berbentuk endapan amorf bukan kristal.

Calciphylaxis

Keadaan yang mengancam nyawa akut di mana fokus nekrosis yang menyakitkan muncul di kulit dan tisu subkutan dengan ulserasi dan keradangan. Pemeriksaan mikroskopik dermis dan tisu subkutan menunjukkan kalsifikasi membran tengah arteri kecil dan sederhana, endovaskulitis produktif dengan trombosis, yang membawa kepada iskemia akut dan nekrosis.

Untuk mengetahui tentang kesan penyakit ini, anda harus membiasakan diri dengan alat ligamen dari ruang tulang belakang dan mempertimbangkan gejala kalsifikasi.

Anatomi dan fisiologi

Untuk menjaga tulang belakang dalam kedudukan tegak dan memastikan pergerakannya, diperlukan alat ligamen. Jenis utama ligamen:

  • Membujur hadapan. Ia paling lama. Melewati permukaan depan tulang belakang. Fungsi utamanya adalah menghadkan pemanjangan punggung..
  • Belakang membujur. Ia terletak di dalam saluran tulang belakang, melekat pada tepi posterior semua cakera vertebra, dan membatasi lenturan ruang tulang belakang.
  • Kuning. Ligamen pendek dan lebar, yang terdiri daripada gentian elastik, dilekatkan pada lengkungan vertebra berdekatan. Menyediakan penetapan vertebra dan mencegah kecederaan pada cakera intervertebral.

Setelah membiasakan diri dengan elemen asas alat ligamen, perlu dipertimbangkan apa yang boleh menyebabkan kalsifikasi.

Manifestasi patologi bergantung pada penyetempatan

Proses degeneratif-distrofik yang menyebabkan pemendapan kalsium dalam struktur tisu penghubung tulang belakang menampakkan diri mereka dengan cara yang berbeza, dan gejala akan bergantung pada ligamen mana yang dipengaruhi..

Ligamen longitudinal anterior

Kekalahan itu dikaitkan dengan penyakit - spondylosis (percambahan osteofit pada vertebra). Ia dicirikan oleh manifestasi seperti itu:

  • sakit kusam setempat di kawasan tertentu di bahagian belakang (di lokasi kalsifikasi ligamen vertebra);
  • ketegangan otot yang ketara berhampiran fokus patologi;
  • disfungsi satu atau lebih cakera vertebra dan intervertebral (rasa kekakuan).

Kesakitan dan myospasme menyebabkan kemerosotan fungsi penyusutan tulang rawan intervertebral dan menyumbang kepada kerosakan pada tisu tulang rawan.

Pada peringkat kemudian penyakit ini, pesakit mengalami pelanggaran kepekaan, atrofi otot punggung dan anggota badan, dan perubahan gaya berjalan (seseorang berusaha untuk menjaga punggungnya sehingga beban di kawasan yang terkena minimum).

Ciri khas patologi adalah:

  • kawasan manifestasi kesakitan;
  • kekurangan penyinaran (rasa sakit tidak melepaskan ke organ dan tisu berdekatan);
  • simptomologi menurun selepas rehat malam dan bertambah kuat pada waktu petang.

Ciri-ciri patologi ini membantu doktor pada pemeriksaan pertama pesakit untuk membezakan spondylosis dari penyakit vertebra yang lain.

Ligamen membujur posterior

Pengapurannya membawa kepada perkara berikut:

  • had pergerakan;
  • penyempitan foramen intervertebral.

Penurunan lumen antara vertebra memprovokasi pemampatan kapal berdekatan dan proses saraf. Manifestasi proses patologi:

  • sakit;
  • kekakuan;
  • pelanggaran kepekaan;
  • kelemahan otot;
  • gangguan fungsi organ dalaman (jika akar yang bertanggungjawab untuk pemeliharaan sistem dan organ dicubit).

Selalunya pemendapan garam kalsium dalam ligamen membujur posterior berfungsi sebagai mekanisme pencetus, memprovokasi penampilan penonjolan dan hernia.

Simptomologi penyakit ini serupa dengan osteochondrosis atau hernia, dan untuk diagnosis pembezaan, pesakit menjalani pengimejan resonans magnetik dan komputasi.

Ligamen kuning

Unsur-unsur ini mengikat vertebra bersama, dan kalsifikasi mereka menyebabkan pelanggaran fungsi satu sendi vertebra. Di mana:

  • manifestasi kesakitan berlaku di tapak kalsifikasi, yang muncul pada waktu malam dan semakin meningkat pada waktu pagi;
  • mobiliti terganggu;
  • Tisu intervertebral cartilaginous kehilangan keanjalannya dan kehilangan keupayaannya untuk menenangkan ketika berjalan dan bersenam.

Dalam kes lanjut, kemusnahan cakera tulang rawan dan peleburan vertebra (ankylosing spondylitis) mungkin berlaku..

Pengkalsifikasi jarang mempengaruhi hanya satu ligamen kuning. Penyakit ini lebih bersifat dari proses umum yang mempengaruhi beberapa sendi intervertebral.

Punca

Faktor memprovokasi utama untuk kalsifikasi, doktor mempertimbangkan perkara berikut:

  • kecederaan
  • proses keradangan di tulang belakang;
  • penyakit metabolik;
  • diet tidak seimbang (kelebihan diet makanan dengan kandungan kalsium yang tinggi);
  • ketidakaktifan fizikal;
  • kelengkungan postur (stoop adalah salah satu penyebab umum pemendapan kalsium di leher);
  • hipotermia;
  • beban tulang belakang (kerja fizikal yang sukar, latihan yang melelahkan).

Sekiranya anda menganalisis senarai sebab, anda dapat melihat bahawa dalam kebanyakan kes seseorang, makan dengan tidak betul dan mengabaikan aktiviti fizikal yang mencukupi, dirinya memprovokasi perkembangan proses patologi.

Kalsifikasi ligamen ruang tulang belakang menyebabkan penurunan mobiliti ruang tulang belakang dan disertai dengan rasa sakit. Malangnya, walaupun dengan rawatan yang dimulakan tepat pada masanya, mustahil untuk menghapuskan patologi sepenuhnya, oleh itu, perlu mengambil risiko pemendapan garam dengan serius dan, jika boleh, menghapuskan faktor yang memprovokasi.

Ngomong-ngomong, sekarang anda boleh mendapatkan e-buku dan kursus percuma saya yang akan membantu anda meningkatkan kesihatan dan kesejahteraan anda..

pomoshnik

Dapatkan kursus rawatan osteochondrosis anda secara PERCUMA!

Peregangan, hipertrofi dan kalsifikasi ligamen tulang belakang: sebab, gejala, rawatan

Tulang belakang manusia adalah salah satu struktur tubuh yang paling penting. Ini adalah bahagian utama, pusat sistem muskuloskeletal. Lajur vertebra mesti melakukan 2 fungsi yang berbeza secara serentak - cukup bergerak untuk memberi pergerakan badan, dan stabil untuk melindungi saraf tunjang daripada kerosakan.

Dualitas ini menjadi mungkin kerana strukturnya yang kompleks..

Struktur dan fungsi radas ligamen tulang belakang

Mobiliti ruang tulang belakang disediakan oleh sendi intervertebral dan alat ligamen. Pada masa yang sama, yang terakhir memberikan fiksasi dan kestabilan segmen vertebra. Ligamen tulang belakang ditunjukkan:

  • membujur depan;
  • membujur belakang;
  • kuning (menghubungkan lengkungan vertebra);
  • supraspinous;
  • interspinous;
  • melintang.

Tiga ligamen tulang belakang pertama terjejas lebih teruk, oleh itu mereka lebih terdedah kepada penyakit.

Penyakit radas ligamen tulang belakang

Ligamen dari ruang tulang belakang terdiri daripada tisu penghubung, yang bermaksud bahawa mereka dapat dipengaruhi oleh keradangan dangkal dan penyakit autoimun yang kompleks. Tetapi, lebih kerap penyakit ini dikaitkan dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, kecederaan, gangguan metabolik. Patologi yang paling biasa adalah:

  1. Terseliuh. Orang tua dan orang muda, selalunya kanak-kanak, berhadapan dengannya. Regangan dapat diperhatikan di semua bahagian tulang belakang.
  2. Hipertrofi atau penebalan ligamen kuning adalah proses patologi di mana ia meningkat secara signifikan dalam jumlah. Hipertrofi dapat berkembang sebagai tindak balas terhadap keseleo yang kerap dan paling kerap mempengaruhi tulang belakang lumbal dan toraks. Dan kawasan serviks kurang terjejas.
  3. Kalsifikasi radas ligamen belakang - pemendapan kalsifikasi dalam ketebalan tisu penghubung. Proses ini juga disebut kalsifikasi ligamen..

Punca kerosakan pada ligamen tulang belakang

Faktor utama yang menjadi pendorong perkembangan penyakit pada alat ligamen tidak begitu banyak. Ini adalah kecederaan mekanikal, tekanan fizikal, keradangan dan proses distrofik (gangguan metabolik).

Tetapi manifestasi mereka akan berbeza-beza bergantung pada penyakit bersamaan dan keadaan ligamen pada masa kerosakan.

Terseliuh

Sebab utama peregangan ligamen tulang belakang adalah tekanan mekanikal. Ini boleh menjadi kecederaan ringan di bahagian belakang, berterusan, monoton atau latihan fizikal yang berlebihan..

Gangguan postur, kegemukan, osteochondrosis adalah faktor yang memprovokasi..

Kerana trauma dan keseleo, reaksi keradangan berkembang, disertai dengan rasa sakit.

Hipertrofi ligamen

Proses hipertrofik pada ligamen longitudinal dan anterior kuning, anterior berkembang kerana banyak sebab. Ini dan kecederaan belakang, keseleo, keradangan yang berlaku selepas kerosakan atau hipotermia.

Kadang-kadang penebalan berlaku dengan cepat. Punca fenomena ini tidak difahami dengan baik, tetapi dipercayai bahawa faktor pencetus adalah ketegangan ligamen yang berpanjangan, menyebabkan gangguan biokimia yang kompleks.

Dengan pemusnahan separa sendi intervertebral dan vertebra, hipertrofi patologi ligamen longitudinal kuning, anterior dan posterior juga berkembang. Ini adalah reaksi pelindung tubuh terhadap ketidakstabilan pada segmen tertentu dari ruang tulang belakang. Ligamen menebal mengambil peranan kerangka penyokong.

Pengkalsifikasi

Pengapuran berlaku sebagai akibat proses degeneratif dan distrofik, gangguan metabolik. Komplikasi proses hipertrofik dan kalsifikasi pada alat ligamen adalah penyempitan saluran tulang belakang (stenosis tulang belakang).

Mekanisme pembentukan stenosis tulang belakang

Dengan hipertrofi terpencil (tanpa kalsifikasi) ligamen longitudinal kuning, anterior dan posterior, peningkatan jumlahnya berlaku, yang sebahagiannya memenuhi saluran tulang belakang dari bahagian dalam. Lumennya menyempit - stenosis tulang belakang berkembang. Stenosis jenis ini merujuk kepada penyakit yang dijangkiti dan sering dijumpai pada usia tua..

Tahap penebalan ligamen seterusnya menjadi kalsifikasi, yang memperburuk keparahan penyakit dan memperburuk prognosisnya..

Gejala klinikal

Sekiranya keseleo, gejala utama adalah sakit di bahagian belakang, yang sering tajam dan kuat. Ia berkembang dengan segera atau sedikit demi sedikit, untuk beberapa waktu selepas kecederaan.

Penyetempatan kesakitan bergantung pada bahagian (segmen) di mana keseleo berlaku. Sindrom nyeri boleh disertai dengan kekejangan otot yang teruk, yang hanya akan menambahkan rasa tidak selesa.

Penebalan dan kalsifikasi alat ligamen belakang tidak akan menyebabkan manifestasi klinikal.

Tetapi dengan stenosis vertebra yang terbentuk, gejala dan keluhan pesakit akan beragam - kepekaan terganggu, kesukaran bergerak, perubahan refleks.

Sekiranya saluran tulang belakang yang sempit digabungkan dengan patologi cakera (hernia intervertebral, penonjolan, prolaps cakera), maka pelanggarannya berlaku. Ini akan dinyatakan dalam bentuk kesakitan yang teruk yang memancar ke kaki, punggung atau lengan, sensasi merangkak, mati rasa dan kesemutan pada kulit, pergerakan yang terganggu.

Diagnostik

Peregangan adalah diagnosis yang dibuat mengikut aduan dan gejala berdasarkan maklumat kecederaan..

Untuk mengesahkan hipertrofi dan kalsifikasi alat ligamen, komputer dan pencitraan resonans magnetik digunakan..

Rawatan

Dengan keseleo belakang, kaedah rawatan utama adalah rehat, sejuk dan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.

Dalam proses hipertrofik, terutama disertai dengan kalsifikasi ligamen longitudinal anterior dan posterior dan pembentukan stenosis tulang belakang, pelbagai pilihan rawatan adalah mungkin. Terapi simptomatik akan merangkumi:

  1. analgesia (menggunakan analgesik dan antidepresan);
  2. penyingkiran kekejangan otot - relaksan otot;
  3. fisioterapi;
  4. terapi manual.

Untuk menghilangkan punca penyakit ini, rawatan menggunakan kaedah pembedahan dan bukan pembedahan digunakan..

Rawatan bukan pembedahan merangkumi kaedah pemanjangan mampatan tulang belakang yang telah ditetapkan. Dalam beberapa tahun kebelakangan, teknologi alternatif telah muncul - kaedah transposisi (pergerakan) alat ligamen.

Rawatan pembedahan dilakukan dengan kaedah reseksi - penyingkiran sebahagian lengkungan vertebra pada segmen yang terjejas, mengakibatkan penyahmampatan (pelepasan) struktur tulang belakang. Semasa operasi, segmen semestinya stabil dengan kait.

Kaedah reseksi adalah standard dunia dalam rawatan stenosis tulang belakang..

Cara melupakan sakit sendi?

  • Sakit sendi menghadkan pergerakan dan kehidupan anda sepenuhnya...
  • Anda bimbang tentang ketidakselesaan, kesakitan dan sistematik...
  • Mungkin anda telah mencuba banyak ubat, krim dan salap...
  • Tetapi jika dilihat dari fakta bahawa anda membaca baris ini, mereka tidak banyak membantu anda...
  • Semalam, 14:06 Di Irkutsk, dikembangkan perlindungan universal terhadap influenza
  • 12 Mac, 22:39 Di China, doktor mengeluarkan lebih dari 100 tulang ikan dari rektum pesakit
  • 9 Mac 17:11 Para saintis menyebut minyak kanola itu sihat
  • 8 Mac, 22:47 Para saintis Rusia telah membuat biokip untuk diagnosis barah
  • 6 Mac 17:43 Orang muda mati lebih kerap akibat serangan jantung pada hujung minggu - belajar
  • 5 Mac 21:43 Antibodi HIV eksperimental berjaya diuji

Tiada spam, hanya berita, janji!

Penggunaan bahan laman web hanya dibenarkan dengan persetujuan pemegang hak cipta terlebih dahulu

Pengkalsifikasi dan pengoksidaan otot, tendon dan ligamen yang bersifat neuropatik

Dalam praktiknya, kalsifikasi dan pengoksidaan tisu lembut sering diperhatikan, paraossal dan paraartikular semasa proses patologi dan kecederaan trauma pada saraf tunjang dan batang saraf periferal. Pengapuran dan osifikasi ini dikenali sebagai trophoneurotic. Alasan mereka adalah penyimpangan mendalam proses fisiologi pada tisu yang berlaku sebagai akibat mematikan pengaruh peraturan sistem saraf pada proses biologi (Gbr. 42).

Rajah. 42. Kalsifikasi di kawasan sendi siku bersifat neurotrofik (syringomyelia - arthropathy).

I.P. Pavlov membezakan hubungan saraf fungsional, vaskular dan trofik. Sambungan fungsional dan vaskular dipelajari dengan baik, tindakannya jelas, ditunjukkan oleh banyak eksperimen, pemerhatian di klinik. Hubungan dan tindakan trofik tidak banyak dikaji..

Sistem saraf mengatur proses biologi intim. Perkara yang paling penting dalam aktiviti saraf adalah kawalan metabolik, pengaturan proses kimia dalam tisu, dan trofisme tisu. Proses trofik terutamanya proses metabolik, metabolik. Pelanggaran pemeliharaan trofik menghasilkan perubahan dalam proses biokimia, yang membawa kepada semua jenis penyimpangan morfologi yang dapat dilihat.

Kalsifikasi dan pengoksidaan neurotrofik diperhatikan dengan Tabes, syringomyelia, kecederaan saraf tunjang, saraf besar, hemiplegia, myelitis melintang. Terutama yang kerap berlaku adalah kalsifikasi dan osifikasi pada tendon dan otot anggota badan dengan kecederaan melintang pada saraf tunjang (selepas luka tembakan, patah tulang belakang, tumor, atau myelitis, dll.).

Dalam kajian pesakit dengan paraplegia osifikasi dan kalsifikasi pada tisu lembut, Selje dijumpai pada 79 daripada 160 orang (50%), V. I. Skotnikov - dalam 39 daripada 83. Pengapuran dan pengoksidaan ini biasanya berlaku selepas beberapa minggu (tidak lebih awal dari 6 minggu) dan beberapa bulan selepas kecederaan saraf tunjang. Mereka dilokalisasikan pada anggota badan, terutamanya yang lebih rendah, pada sendi besar, kebanyakannya simetris. Mereka tidak diperhatikan di kawasan badan.

Tahap kerosakan pada saraf tunjang tidak begitu penting untuk penyetempatan, dan juga untuk keparahan kalsifikasi dan pengoksidaan. Mereka diperhatikan dengan kerosakan bukan sahaja pada saraf tunjang, tetapi juga pada batang saraf, saraf individu. Mereka dilokalisasi jauh dari tempat kerosakan saraf, misalnya, kalsifikasi dari bundle otot kaki bawah dengan kerosakan pada saraf sciatic (Gamb. 43.)

Rajah. 43. Kalsifikasi trofik pada otot tibia fibula. Luka peluru di fossa popliteal. Peluru itu terletak di fossa popliteal. Pecah saraf peroneal, yang kemudian dijahit. Di tapak jahitan saraf, neurinoma terbentuk. Kelumpuhan kumpulan ekstensor kaki. Kalsifikasi pada otot di sepanjang hampir keseluruhan diafisis fibula.

Manifestasi pertama osifikasi dan kalsifikasi pada lesi saraf tunjang dan batang saraf secara radiologis ditunjukkan sebagai bayangan flokulan intensiti rendah, yang disebabkan oleh pemendapan garam kapur di dalam tisu. Pembentukan tulang berlaku kemudian, tetapi secara radikal sukar untuk mengesan struktur trabekular tulang.

Pengapuran dan osifikasi trofik biasanya dilokalisasikan: di kawasan sendi pinggul - pada trochanter yang lebih besar, sendi lutut - di kondiel dalaman, kaki bawah - di sepanjang fibula. Mereka selalu terletak secara membujur sehubungan dengan tulang, kerana mereka adalah osifikasi serat otot dan tendon. Susunan bayang-bayang membujur seperti itu harus diambil kira dalam diagnosis pembezaan, misalnya, dengan sarkoma tulang, bayangan yang biasanya terletak melintang ke panjang tulang.

Kami memerhatikan kalsifikasi trofik di sepanjang arteri femoral - di tisu perivaskular. Pada radiografi, arteri femoral kelihatan lebih telus daripada tisu sekitarnya. Terhadap latar belakang tisu yang dipadatkan, arteri seolah-olah diisi dengan udara (Gamb. 44, a, b). Kalsifikasi, walaupun tidak begitu ketara, juga diperhatikan di kawasan sendi pinggul. Kalsifikasi trofik tisu perivaskular menimbulkan perbezaan yang ketara dalam ketumpatan dengan arteri femoral, sebab itulah yang terakhir mula menonjol. Fenomena seperti itu diperhatikan di kedua-dua belah pihak..

Rajah. 44, a, b. Kalsifikasi tisu periartikular dan perivaskular trophic dengan kelumpuhan melintang. Bayangan kalsifikasi dapat dilihat pada kedua-dua sendi pinggul dan lebih rendah pada tulang paha dari bahagian dalam. Perjalanan arteri femoral kerana kalsifikasi tisu perivaskular dapat dilihat..

Pembentukan tulang trofik sering serupa dengan yang mempunyai myositis pengoksidaan dan oleh itu beberapa pengarang, dengan analogi dengan yang terakhir, memanggil mereka fibromyopati ossifikasi neurogenik.

Pengapuran dan pengoksidaan trofik sering digabungkan dengan riba, pemusnahan tulang, misalnya trochanters besar, tubi tubi sciatic dan pembentukan tulang yang menonjol yang lain; banyak penyelidik mengaitkannya dengan tekanan, luka tekanan. Walau bagaimanapun, adalah lebih tepat untuk menganggap kejadiannya sebagai gangguan trofik mengikut jenis osteolisis..

Patogenesis kalsifikasi dan osifikasi trofik tidak jelas. Ramai penyelidik mengaitkan kejadiannya dengan hasil edema, atrofi, degenerasi otot, perdarahan mikro, dan perubahan keradangan - kesan ataksia, analgesia, dan hipotensi - yang sering terjadi semasa penderitaan saraf. Tidak dinafikan, kalsifikasi yang berlaku adalah distrofik, berkembang berdasarkan perubahan tisu degeneratif yang mendalam. Selepas itu, berdasarkan kalsifikasi, pengembangan osifikasi. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian T. A. Grigorieva, penyusupan leukosit dengan perubahan degeneratif berikutnya muncul pada organ dan tisu yang tidak mempunyai daya tahan sensitif. Perubahan ini dapat dilihat dengan ketara sehingga tisu menjadi fokus deposit garam berkapur. Berdasarkan kajian ini, kejadian kalsifikasi dan pengoksidaan tisu lembut semasa kerosakan pada pusat saraf dan batang saraf yang sering kita amati menjadi jelas..

Pembentukan tulang yang terlalu banyak semasa patah tulang ekstremitas lumpuh, berkembang di sekitar dan di sepanjang serpihan, memerlukan banyak perhatian. Pengoksidaan ini tidak serupa dengan sumsum tulang yang terlalu berkembang atau kalsifikasi hematoma. Mereka mempunyai penampilan pembentukan tulang yang dihiasi, tulang yang baru. Nampaknya formasi yang dihasilkan adalah tulang baru yang telah berkembang di sekitar serpihan. Dua pemerhatian seperti itu, yang disampaikan kepada kami oleh V.P. Graziansky, diberikan di bawah..

Pesakit K., 12 tahun. Diagnosis: tumor tulang belakang - kordoma, yang menyebabkan kelumpuhan kedua-dua bahagian bawah; patah tulang paha kanan yang berlaku semasa membawa pesakit. Pada radiograf 3.5 bulan selepas patah tulang, jejak patah pada metafisis bawah femur kanan dapat dilihat; pelakuran dengan mengimbangi sepanjang paksi; pembentukan tulang yang ketara bermula dari metafisis bawah dan berterusan hingga sepertiga bahagian atas tulang. Pembentukan tulang mempunyai kontur yang sangat jelas, di bawahnya disisipkan dengan erat ke tepi serpihan, di bahagian atasnya bergabung dengan diafisis tulang (Gamb. 45).

Pesakit A., 14 tahun. Diagnosis: poliomielitis sisa, kelumpuhan spastik pada bahagian bawah kaki; patah tulang paha kanan pada metafisis bawah.

Pada radiografi (4 bulan selepas patah tulang) - patah tulang pada metafisis bawah femur kanan; peleburan dengan mengimbangi sepanjang lebar dan sepanjang paksi; pembentukan tulang yang ketara, yang bermula dari bawah, dari pinggir patah tulang dalam metafisis dan memanjang hingga sepertiga bahagian atas femur, di mana ia bergabung dengannya. Pembentukan tulang terbentuk, mempunyai penampilan tulang baru, dengan kontur yang jelas, lebih dari 2 kali lebih tebal daripada ketebalan tulang paha (Gamb. 46).

Rajah. 45, 46. Pembentukan tulang yang berlebihan pada patah tulang paha anggota badan yang lumpuh - pengoksidaan neurotropik.

Dalam 2 pemerhatian ini, fenomena yang serupa dari pengoksidaan yang terlalu ketara semasa penyembuhan patah tulang tulang femoral dari lumpuh kaki diperhatikan, yang tidak pernah diperhatikan semasa patah tulang dalam praktik biasa. Tidak ada keraguan bahawa trofo-neurotik pengoksidaan ini, yang terjadi pada tulang anggota badan dengan pelanggaran persarafan yang nyata.

Telah diketahui bahawa pengkalsifikasi dan osifikasi paraartikular sering diperhatikan dengan paraplegia trauma atau kerosakan pada saraf tunjang, yang ditunjukkan oleh gangguan kepekaan. Tetapi kadang-kadang kalsifikasi dan pengoksidaan seperti ini diperhatikan dengan polio anterior akut. Dalam literatur terdapat deskripsi pengamatan kalsifikasi dan osifikasi seperti itu (Dreman, Costello, Brown, Freiberg, Larsen dan Wright).

Mengurangkan tendonitis

Penyakit tulang dan sendi

Deskripsi umum

Mengurangkan tendonitis adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan pengumpulan garam kalsium mineral dalam tisu lembut dan tendon sendi dengan perkembangan keradangan seterusnya di pinggiran deposit kalsium.

Gambar klinikal

Penyakit ini bermula dengan sakit yang tidak kuat pada sendi. Di masa depan, rasa sakit semakin meningkat, terdapat sekatan pergerakan aktif pada sendi. Simptom patognomonik adalah peningkatan kesakitan pada sendi ketika mengangkat lengan ke atas, dan juga pada waktu malam.

Diagnosis tendonitis kalsifikasi

Diagnosis dibuat berdasarkan data anamnestic dan hasil pemeriksaan fizikal sendi bahu, di mana mereka memperhatikan kesakitannya pada palpasi dan pembatasan pergerakan. Pastikan sinar-X pada sendi, yang menggambarkan kalsifikasi tendon. Pada peringkat awal penyakit, deposit jelas kelihatan. MRI sendi dilakukan sekiranya perlu.

Rawatan tendonitis kalsifikasi

Sekiranya pemendapan garam kalsium tidak disertai dengan gejala klinikal, rawatan tidak dijalankan. Jika tidak, rawatan bermula dengan langkah konservatif - fisioterapi dan NSAID. Pemberian kortikosteroid tindakan pendek tempatan mungkin dilakukan, tetapi penggunaannya tidak digalakkan. Tempoh rawatan konservatif tidak lebih dari dua bulan, setelah itu keupayaan kerja sebahagian besar pesakit dipulihkan. Sekiranya rawatan tidak memberi kesan yang diinginkan, kalsifikasi dikeluarkan secara arthroscopically.

Ubat penting

Terdapat kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan.

  • Deep Reelif Gel (penyediaan kompleks untuk penggunaan topikal dengan kesan analgesik, antiexudatif, anti-radang dan penyejukan). Dos: ubat digunakan secara luaran. Gel dalam jumlah kecil dan lapisan nipis di kawasan keradangan disapu pada kulit dan disapu ringan hingga 4 kali sehari. Setelah menggunakan salap Deep Relief, anda perlu mencuci tangan dengan ubat yang digunakan. Tanpa berjumpa doktor, anda boleh menggunakan ubat ini tidak lebih dari 10 hari. Sekiranya terdapat keperluan untuk penggunaan yang berpanjangan, anda perlu berjumpa doktor.
  • Piroxicam (ubat anti-radang bukan steroid dari kumpulan oxycam). Dos: dengan tendonitis kalsifikasi, dos ubat adalah 10 mg sehari. Pyroxicam diambil secara lisan pada waktu makan sekali sehari. Dengan gejala penyakit yang ketara, anda boleh meningkatkan dos ubat hingga 40 mg.
  • Hydrocortisone-Richter (GCS untuk suntikan - bentuk depot). Dos: intra- dan periartikular. Dalam satu hari, pengenalan tidak lebih dari 3 sendi dibenarkan. Berulang kali, ubat tersebut boleh digunakan 3 minggu selepas suntikan terakhir. Pentadbiran ubat intra-artikular boleh memberi kesan buruk kepada tulang rawan hyaline. Atas sebab ini, sendi yang sama dapat dirawat tidak lebih dari 3 kali setahun. Sekiranya tendonitis, suntikan harus dimasukkan ke dalam vagina tendon - langsung ke tendon tidak dapat dimasukkan. Tidak sesuai untuk rawatan sistemik dan untuk rawatan tendon Achilles. Orang dewasa: bergantung pada ukuran sendi dan keparahan penyakit, 5-50 mg intra- dan periartikular.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya anda mengesyaki penyakit

  • 1. Radiografi
  • 2. Pengimejan resonans magnetik (MRI)

Gejala

(seberapa kerap simptom ini ditunjukkan dalam penyakit ini)

Soalan Pengguna (5)

Tanya doktor

Kemudahan perubatan yang boleh anda hubungi:

Moscow, Velozavodskaya, 13 st2

Moscow, Lublin, 157 m2

Moscow, lorong Spiridonevsky, 5/1

Moscow, Bratislavskaya, 8

Moscow, Petikan saintifik, 14A, bangunan 4

Moscow, Davydkovskaya, 6

Moscow, Eletskaya, 16, k1

Moscow, Paliha, 13/1, hlm.1

Moscow, Spartakovsky Lane, 2 st11

Moscow, Maly Kozikhinsky Lane, 7

Moscow, Privolnaya, 70 k1

Moscow, Bolshaya Molchanovka, 32

Moscow, Wira Panfilovtsev, 8 k1

Moscow, Gabrichevsky, 5, k3

Moscow, Bolshaya Spasskaya, 10/1

Moscow, glade ke-6 Luchevoy, 19

Moscow, Gruzinsky per., 3a

Moscow, Wilayah Moscow, Daerah Shatursky, Tasik Putih

Moscow, Verkhnyaya Radishchevskaya, 15

© Intellectual Medical Systems LLC, 2012-2018.

Hak cipta terpelihara. Maklumat laman web dilindungi secara sah; penyalinan dihukum oleh undang-undang.

Dengan mengklik butang "Kirim", anda mengesahkan usia majoriti anda dan bersetuju untuk menerima berita dalam bidang perubatan dan kesihatan. Hantar

Kalsifikasi tendon Achilles

Adalah sangat penting untuk mendiagnosis tahap dan jenis penyakit dengan betul, kerana rawatan tendonitis Achilles dalam kes tertentu berbeza-beza.

Proses akut pada tendon dan tisu bersebelahan berjaya dihilangkan dengan terapi anti-radang dan penggunaan kaedah biasa untuk merawat kecederaan tisu lembut - rehat, sejuk, berpakaian ketat, membetulkan kaki dalam kedudukan tinggi.

Tendonitis Achilles dirawat dengan kaedah konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif tendonitis tendon Achilles

Terapi konservatif bermula dengan segera apabila gejala penyakit dikenal pasti. Pada masa yang sama, pembalut yang ketat dan kompres sejuk (ais dan sebagainya) digunakan pada seluruh kawasan kesakitan. Kaki harus berada dalam keadaan rehat dan dalam keadaan tinggi. Terapi ini disyorkan dalam satu hingga dua hari, yang membantu untuk mengelakkan munculnya hematoma, dan pada masa akan datang, bukannya bekas luka.

Pada masa akan datang, rawatan dijalankan dengan pengenalan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAID) dan antibiotik, yang memberikan bantuan sakit, penghapusan keradangan dan pemulihan fungsi tendon. Penggunaan NSAID tidak boleh melebihi tujuh hingga sepuluh hari, kerana dengan rawatan yang lebih lama, ubat ini mengganggu pemulihan tendon Achilles.

Tahap rawatan seterusnya adalah pemulihan. Tempoh pemulihan bermula beberapa hari selepas kecederaan tendon, kerana pada tahap awal adalah penting untuk memastikan pembaikan tisu.

Dalam kes ini, gimnastik terapeutik digunakan, yang berdasarkan latihan ringan watak regangan dan penguat, yang membantu memulihkan tendon dan mengembangkan fungsi otot trisep kaki.

Pertama sekali, mereka mula melakukan senaman regangan. Ini termasuk latihan duduk dengan tuala dan alat pengangkut. Beban dalam bentuk rintangan harus meningkat secara beransur-ansur, tetapi pada masa yang sama tidak menyebabkan kesakitan.

Dari kaedah fisioterapeutik dalam tempoh pemulihan, terapi ultrasound, elektroforesis dan rangsangan elektrik ditunjukkan. Hasil daripada penerapan kaedah rawatan ini, rasa sakit berkurang dan fungsi tendon yang rosak dipulihkan. Juga, urut yang meregangkan dan menguatkan tendon digunakan untuk merawat tendonitis tendon Achilles. Sekiranya terdapat tahap besar varus atau hallux valgus, perlu menggunakan fixators untuk sendi pergelangan kaki. Dalam beberapa kes, pada waktu malam, pesakit perlu menggunakan korsase khas yang dipakai di kaki dan memperbaikinya pada kedudukan khas pada sudut sembilan puluh darjah sehubungan dengan kaki bawah. Ia berlaku bahawa korsase ini juga harus dipakai pada waktu siang, maka pergerakan pesakit hanya dapat terjadi dengan bantuan kruk. Gipsum berpakaian kadang-kadang digunakan untuk merawat tendonitis tendon Achilles. Tidak disyorkan untuk menetapkan ubat penahan sakit. Pengecualian adalah kes kesakitan yang berterusan dan teruk pada tendon. Persediaan glukokortikoid tidak dapat dimasukkan ke dalam tendon dan zon lampirannya, kerana mereka memprovokasi pecah tendon, dan juga mencegah jahitannya kerana munculnya proses degeneratif.

Rawatan pembedahan tendonitis tendon Achilles

Sekiranya kaedah terapi konservatif dalam masa enam bulan menunjukkan kesia-siaannya, anda harus menggunakan campur tangan pembedahan. Rawatan pembedahan dilakukan seperti berikut: Tendon Achilles didedahkan menggunakan sayatan kulit garis tengah, dan tisu yang berubah di dekat tendon dipotong, serta bahagian tendon yang menebal itu sendiri. Apabila lebih daripada separuh tendon Achilles dikeluarkan, kawasan eksis diganti dengan tendon otot plantar. Untuk mengelakkan ketegangan kuat tisu yang terletak di sekitar tendon, ketika menjahit sayatan, tisu dilonggarkan di depan, yang memungkinkan mereka menutup di belakang. Dengan enthesopathy, sayatan lateral digunakan, yang membolehkan anda mengeluarkan beg tendon.

Sekiranya pesakit mengalami kecacatan Haglund, iaitu terdapat puncak tulang dalam bentuk lonjakan pada permukaan belakang calcaneus, maka kecacatan ini dapat memberi tekanan pada tempat pemasangan tendon. Keabnormalan ini dihilangkan dengan osteotome..

Dalam tempoh selepas operasi, pesakit mesti memakai orthosis atau plaster boot selama empat hingga enam minggu. Anda boleh memijak kaki yang dikendalikan setelah dua hingga empat minggu (bergantung pada keadaan pesakit). Kemudian, setelah menyelesaikan beban, anda dapat memulakan terapi pemulihan, yang dilakukan selama enam minggu.

Tendonitis tendon Achilles (tendopati) adalah proses keradangan pada tendon tumit. Melanggar kekonduksian tisu (perkumuhan produk metabolik yang buruk, pengumpulan garam), penurunan kekuatan ligamen, kehilangan keanjalan serat kolagen. Dalam keadaan seperti itu, beban berlebihan membawa kepada air mata mikroskopik..

Tisu yang retak sembuh dari masa ke masa, tetapi menjadi kurang anjal dan mempunyai banyak parut kecil. Sekiranya tidak ada langkah-langkah yang mencukupi, keradangan kronik dan tendinosis berlaku. Ini adalah perubahan degeneratif yang menyebabkan pecahnya tendon atau pemisahannya dari calcaneus..

Terdapat 3 bentuk tendonitis tendon Achilles:

Peritendinitis adalah keradangan tisu di sekitar tendon, sering disertai dengan degenerasi mereka. Tendonitis adalah lesi tendon, di mana tisu-tisu yang terletak berdekatan adalah sihat. Enthesopathy adalah proses keradangan dan degeneratif yang berlaku di tempat perlekatan tendon ke tulang. Kadang kalsifikasi berlaku (pemendapan garam kalsium dalam tisu) dan perkembangan fasciitis plantar (pertumbuhan tulang pada calcaneus dalam bentuk lonjakan atau baji).

Gejala

Sakit tendon Achilles. Pada peringkat pertama perkembangan penyakit ini semasa bersenam atau pada awal latihan, pesakit mengalami sensasi yang tidak menyenangkan, yang menurun setelah pemanasan. Rehat sepenuhnya menghilangkan sindrom kesakitan, tetapi ada perasaan tidak selesa semasa berdebar. Menenangkan rasa sakit setelah berehat dan rasa sakit ketika berjalan disebabkan oleh fakta bahawa semasa rehat semua celah mikro sembuh, dan ketika tertekan, mereka menjadi cedera lagi.Dalam bentuk penyakit yang kronik, rasa sakit meningkat secara beransur-ansur. Ini berlaku dalam beberapa minggu atau bulan. Gejala mempunyai ciri-ciri berikut: berkembang ketika mendaki dan turun di sepanjang permukaan atau tangga yang condong; bertambah kuat semasa bersenam dan tidak hilang walaupun selepas meregangkan atau memanaskan otot; tidak hilang setelah berehat lama: sakit berlaku pada waktu pagi selepas tidur; tidak membenarkan berdiri di jari kaki, yang merupakan tanda pecah tendon. Rasa tegang pada otot betis. Kemerahan kulit di kawasan tendon Achilles. Edema dan pemadatan (nodul), yang boleh berlaku pada ketinggian 2-6 cm dari persimpangan ligamen dan tulang. Kesukaran dengan dorsifleksi kaki atau mengangkat kaki. Penebalan tendon. Crepitus (bunyi berderit) di pergelangan kaki sambil menggerakkan sendi dan menekannya. Gejala ini tidak selalu muncul..

Punca

Beban berlebihan. Penyebab ini menyebabkan tendonitis walaupun pada atlet profesional dan orang terlatih. Ini kerana tanpa rehat yang diperlukan, tisu tidak mempunyai masa untuk pulih dan kehilangan keupayaan untuk berehat. Perubahan berkaitan dengan usia. Biasanya, tendon Achilles diregangkan 5% dari panjangnya, yang membantunya melakukan fungsi bantalan. Selepas 35 tahun, kepanjangannya berkurang, dan beban tanpa pemanasan awal dan pemanasan otot menyebabkan kerosakan serat dan pecah mikroskopik. Kaki rata dengan hiperpronasi (penyumbatan fisiologi kaki ke dalam). Dengan penyakit seperti itu, tendon ketika berjalan dan tekanan lain mengalami tekanan yang berlebihan dan rosak. Kecacatan Haglund, di mana pertumbuhan tulang yang khas dalam bentuk gelembung terbentuk di tumit, berhampiran dengan titik lekatan tendon Achilles. Kerana kecacatan ini, tendon di bawah tekanan sangat meregang. Pertumbuhannya mungkin lembut atau keras bergantung pada kehadiran atau ketiadaan radang pada beg tendon. Memakai kasut yang tidak selesa. Atas sebab ini, tendonitis tendon Achilles dapat berkembang pada atlet, kerana kasut yang dipilih dengan tidak betul semasa latihan sangat mempengaruhi pengedaran beban pada kaki. Jangkitan akut dan kronik, yang merupakan dorongan untuk perkembangan proses keradangan pada tendon Achilles.

Diagnostik

Sejarah perubatan dan perbualan dengan pesakit. Selalunya anda dapat mendengar keluhan kesakitan yang selalu meningkat di kawasan yang terletak 2-6 cm di atas titik lekatan tendon Achilles ke tulang. Zon sambungan bengkak. Penyelidikan fizikal. Pada palpasi, penyetempatan kesakitan ditentukan. Penyakit ini dicirikan oleh sedikit pergeseran kesakitan semasa pergerakan kaki kerana fakta bahawa terdapat peregangan otot dan tendon. Peritendinitis dicirikan oleh ketiadaan perpindahan kesakitan di pergelangan kaki semasa pergerakan, kerana proses keradangan diperhatikan sepanjang keseluruhan tendon. Roentgenografi. Ini menunjukkan adanya perubahan dan keradangan degeneratif, tetapi hanya jika terdapat fokus kalsifikasi, yang dalam gambar terlihat seperti bayangan tendon yang diperluas. Enthesopathy dicirikan oleh penampilan kalsifikasi di hadapan persimpangan tendon dan tulang Achilles. Ketiadaan kalsifikasi menjadikan penggunaan kaedah ini tidak masuk akal, kerana tidak menjelaskan diagnosis. Pengimejan resonans magnetik. Ia dilakukan bukan sinar-X atau serentak dengannya dan membolehkan anda membezakan antara perubahan degeneratif dan proses keradangan. Sekiranya terdapat keradangan pada tendon, banyak cecair terkumpul, tisu lembut tidak membesar, yang menjadi ciri bentuk akut penyakit ini. Sekiranya penebalan tendon dikesan, maka tisu telah diganti dengan bekas luka, yang kadang-kadang meningkatkan risiko pecah. Sonografi adalah pemeriksaan ultrasound yang menentukan tahap pengecutan tendon, perubahan strukturnya. Semasa melakukan pemeriksaan, penting untuk memantau arah gelombang suara agar tidak melintasi tendon Achilles sepanjang garis pusat serong. Kajian makmal ujian darah (ujian umum dan reumatik). Dilantik dengan perkembangan penyakit kerana proses menular atau reumatoid.

Rawatan

Sekiranya anda mengalami kesakitan pada tendon Achilles, anda harus menghentikan latihan sekali dan membiarkan kaki anda berehat. Untuk beberapa waktu perlu menghentikan beban, dan untuk melegakan pembengkakan dan menghilangkan hiperemia kulit - sapukan ais selama 10 minit 3-4 kali sehari. Menghilangkan pembalut pada kawasan yang terkena akan membantu mengurangkan kesakitan..

Selepas langkah-langkah yang diambil, rasa sakit akan hilang. Sekiranya ini tidak berlaku dan ketika mereka digerakkan, mereka menjadi lebih kuat, maka kemungkinan pecah tendon. Dalam kes ini, segera hubungi pakar..

Ia ditunjukkan untuk bentuk tendonitis akut.

Setelah mengenal pasti gejala, pakaian ketat dikenakan pada tendon Achilles, dan kompres sejuk dibuat. Kaki harus berada dalam kedudukan tinggi dan rehat sepenuhnya selama 1-2 hari. Ini diperlukan untuk mengelakkan kemunculan hematoma, yang menyebabkan parut. Beban tendon Achilles dikurangkan. Untuk tujuan ini, anggota badan yang rosak tidak bergerak dengan pelbagai cara: Mengetuk (menggunakan pita sukan khas atau tips yang membetulkan otot, sendi dan menghadkan regangannya). Dengan bantuan orthoses, yang dapat menyekat pergerakan sebahagian atau sepenuhnya. Mereka membetulkan kaki pada sudut 90 darjah dan ditunjukkan untuk digunakan pada waktu malam semasa tidur. Dalam kes yang teruk - sepanjang masa. Lapisan tayar. Gipsum. Pembalut dari pembalut elastik. Menggunakan kruk. Penyesuaian gaya hidup. Dilarang mengangkat dan membawa objek berat sepanjang tempoh rawatan. Sebaiknya tukar kasut setiap hari: kasut ini mesti mempunyai tumit rendah (bukan tapak rata sepenuhnya!), Yang membolehkan anda memunggah tendon. Terapi ubat diresepkan, termasuk: Antibiotik sekiranya terdapat proses keradangan. Memampatkan dari Analgin, Dexamethasone dan Novocaine dalam kadar yang sama atau suntikan intramuskularnya untuk melegakan kesakitan pada waktu malam. Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID): Naklofen, Ibuprofen, Nimesil, dll. Mereka digunakan tidak lebih dari 7-10 hari, kerana rawatan jangka panjang mulai mengganggu pemulihan tendon. Penggunaan NSAID tidak digalakkan untuk orang yang menderita asma, penyakit buah pinggang, hati. Glukokortikoid (Methylprednisalon, Hydrocortisone, Kenalog, Diprospan, dll.). Suntikan diberikan semasa mengimbas kawasan yang terkena dengan ultrasound dengan berhati-hati. Ubat semacam itu membantu mengurangkan keradangan dan menghalang aktiviti enzim pemusnahan tisu. Steroid tidak boleh dimasukkan ke dalam tendon dan area yang melekat pada tulang, kerana ia menimbulkan pecah dan mencegah penyembuhan tisu yang rosak. Fisioterapi: laser, gelombang kejutan, magnetik, ultrasound dan ultraviolet. Sapukan aplikasi parafin dan lumpur. Elektroforesis dengan Lidase dan pengenalan ke kawasan tendon menggunakan ultrasound pelbagai salap (Solcoseryl, Voltaren, Dolobene gel) berkesan. Ini membantu memecahkan tisu parut di sekitar kawasan yang rosak. Selepas menghilangkan rasa sakit, beri rawatan: urut, peregangan dan kuatkan tendon; Terapi senaman: latihan yang bertujuan untuk memulihkan dan menguatkan otot.

Sekiranya tidak ada kesan terapi konservatif selama enam bulan, dalam hal pecah tendon atau pengesanan fokus kista degeneratif (tendinosis) menggunakan MRI, pembedahan ditunjukkan. Ia dilakukan secara terancang dalam keadaan unit ortopedik atau trauma.

Semasa pembedahan, tendon terdedah menggunakan sayatan kulit pertengahan di sepanjang permukaan belakang kaki bawah. Kawasan yang tebal dan berdekatan dengan tisu yang terkena tendon dipotong.

Sekiranya lebih daripada separuh tendon telah dikeluarkan, kawasan yang dipotong diganti dengan tendon otot plantar. Untuk mengelakkan ketegangan tisu ketika menjahit sayatan, mereka melemah di depan, yang memberi mereka peluang untuk menutup di belakang. Untuk operasi enthesopati, sayatan lateral digunakan, yang membolehkan anda mengeluarkan beg tendon.

Sekiranya penyebab penyakit ini adalah kecacatan Haglund, maka pertumbuhan tulang, yang memberi tekanan pada tempat pemasangan tendon, akan dihapus. Kecacatan ini dihilangkan dengan bantuan osteotome (sedikit pembedahan untuk membedah tulang).

Dalam tempoh selepas operasi, pesakit memakai orthosis yang tidak bergerak dalam bentuk but selama enam minggu. 2-3 minggu selepas pembedahan, ia dibenarkan menginjak kaki. Apabila istilah memakai ortosis berakhir, mereka memulakan kursus pemulihan (fisioterapi, terapi senaman, urut) yang berlangsung 1-3 bulan.

Latihan tendonitis tendon Achilles

Kompleks ini bertujuan untuk menguatkan otot dan tendon semasa menjalani terapi ubat sekiranya tidak ada kesakitan, serta pemulihannya setelah menjalani pembedahan atau rawatan konservatif. Latihan meringankan keadaan tisu penghubung, mengurangkan beban pada tendon dan meregangkannya.

Berjalan. Ia dilakukan dengan kasut yang selesa dengan mematuhi peraturan yang wajib: gulungan lembut dari tumit ke kaki harus dilakukan tanpa memusingkan jari kaki keluar. Dalam tempoh selepas operasi, masa berjalan, panjang langkah dan daya beban meningkat secara beransur-ansur. Separuh jongkok pada jari kaki: menaikkan dan menurunkan. Lari. Lakukan hanya selepas memanaskan badan dan meregangkan otot dan tendon. Latihan untuk menguatkan keanjalan dan kekuatan tendon. Menjadi tumit di platform langkah atau sedikit ketinggian dan berjongkok. Menjadi stoking di tepi pelantar, turun dan naik ke atas dan ke bawah. Senaman untuk meregangkan otot. Posisi permulaan: menghadap ke dinding dengan sokongan pada tangan. Bengkokkan satu kaki sedikit dan peregangkan belakang yang lain dan fokus pada jari kaki. Simpan kedudukan selama 30 saat dan kembali ke posisi awal, kemudian ganti kaki. Lakukan 3-5 kali.

Adalah berguna untuk melakukan senaman di dalam air, kerana dalam keadaan ini badan seseorang kehilangan sebahagian besar berat badannya. Anda boleh memulakan latihan air 1-2 minggu lebih awal daripada kering.

Dilantik serentak dengan latihan terapi. Ini membantu meningkatkan peredaran limfa dan darah, akibatnya proses pemakanan tisu dinormalisasi. Ia dijalankan dalam beberapa peringkat:

Membelai kawasan yang terjejas. Gosok separa bulat dan lingkaran dengan ibu jari dan pad empat jari. Kawasan menguli di sepanjang dan di seberang. Mengusap pangkal ibu jari dan pad 4 jari.

Urut dilakukan selama satu minit. Semua muslihat sangat perlahan..

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan tendonitis tendon Achilles, perlu mengikuti beberapa peraturan:

Pilih kasut berkualiti tinggi untuk latihan, dan apabila rasa sakit berlaku - berehat sebentar. Pakai kasut kasual yang selesa. Sekiranya anda mahu atau perlu menggunakan kasut dengan tumit secara berkala berikan rehat pada tendon. Sebarang latihan fizikal harus dilakukan, meningkatkan beban secara beransur-ansur. Sebelum bersukan, anda harus melakukan pemanasan: latihan memanaskan badan dan meregangkan tendon dan otot. Lakukan senaman regangan otot dan tendon secara berkala untuk menguatkannya.

Ramalan

Dengan rawatan jangka panjang, tendonitis tendon Achilles dapat dihilangkan sepenuhnya dan fungsi kaki dipulihkan. Perkara penting dalam mencapai tujuan ini adalah mengubah gaya hidup pesakit. Adalah perlu untuk menghadkan pergerakan sebanyak mungkin dan untuk mengecualikan beban. Bahkan berjalan kaki secara teratur dapat memperburuk penyakit..

Sekiranya anda tidak mengikut cadangan doktor, maka keadaannya boleh bertambah teruk dan anda harus menggunakan campur tangan pembedahan. Selepas operasi, sudah mustahil untuk menggunakan sepenuhnya kaki yang dikendalikan, dan perlu untuk membatasi pergerakan sepanjang hayat.

Doktor mana yang merawat

Tidak tahu memilih klinik atau doktor dengan harga yang berpatutan? Pusat Rakaman Satu Telefon.

Achilles tendon (AS) - yang paling menderita tekanan baik pada atlet (atlet, pemain bola tampar, pemain bola keranjang, dan lain-lain), dan pada orang biasa, terutama wanita, yang pergelangan kakinya selalu dalam kedudukan memanjang (ballerina, pencinta kasut dengan tinggi tumit). Juga terpengaruh adalah orang-orang yang biasa duduk sepanjang hari, tetapi kadang-kadang memuat pergelangan kaki yang lemah dengan ujian yang tidak biasa untuknya - berjalan kaki selama berjam-jam, menggali taman dan prestasi lain. Hasilnya boleh menjadi sakit akut di tumit dan bengkak di bahagian belakang pergelangan kaki - selalunya inilah bagaimana tendonitis tendon Achilles menampakkan dirinya.

Penyebab tendonitis tendon Achilles

Tendonitis tendon Achilles berkembang pada lebih dari 10% atlet, dan alasannya adalah ketidakseimbangan beban dinamik, apabila otot tarsus yang disejukkan dan santai menurun dengan mendadak, misalnya, atlet mula, mendorong untuk melompat, dll. Pada wanita, kedudukan kaki yang dinaikkan semasa sepanjang hari membawa kepada pemendekan tendon Achilles, dan ketika kaki "kembali", akhirnya, ke tanah, tendon membentang dengan tajam. Itulah sebabnya wanita selalu mengalami sakit kaki pada penghujung hari. Kasut yang ketat, terutamanya yang mempunyai punggung tinggi, juga memudaratkan tendon. Kecederaan calcaneus yang dihasilkan, kaki kongenital dan kecacatan valgus kaki boleh menyumbang kepada tendonitis..

Pada tendon Achilles, proses keradangan dan degeneratif dapat berlaku secara serentak, disertai dengan pelanggaran tisu tendon dan pengapuran. Sehubungan itu, beberapa jenis tendonitis segera dikongsi di sini, yang sering digabungkan dalam satu kumpulan - tenopati.

Tendonitis tendon Achilles secara konvensional dianggap sebagai keradangan, tidak meliputi tisu berdekatan. Keradangan di lokasi lampiran tendon ke periosteum dengan kalsifikasi berikutnya dan pembentukan spc calcaneal merujuk kepada entesitis atau enthesopathy. Peritendinitis adalah keradangan yang lebih besar (dengan atau tanpa degenerasi), yang juga meliputi tisu di sekitarnya..

Gejala tendonitis tendon Achilles

Kesakitan kaki berkembang dari gejala primer setelah bersenam hingga sakit berterusan. Dalam keradangan akut, kepincangan diperhatikan: pesakit berhati-hati memijak tumit, rasa sakit menyebabkan naik tangga dan menanjak. Sakit, bengkak, kadang-kadang kemerahan di kawasan yang terletak di atas tempat pemasangan tendon sebanyak 2-6 cm. Pada palpasi AS, rasa sakit semakin meningkat. Peregangan punggung kaki terhad. Dengan entesitis, kesakitan pesakit terganggu pada waktu malam, terutama pada posisi terlentang dengan kaki diperpanjang. Dengan entesitis yang dikalsifikasi, jeritan (krepitasi) dapat didengar semasa palpasi atau berjalan..

Mengapa tendon Achilles begitu sukar untuk sembuh?

Kursus kronik adalah ciri tendinitis AS. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dengan segera pada saat eksaserbasi, maka sangat sukar untuk mengatasi patologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa regenerasi tendon di lokasi mikrofraktur, walaupun terjadi dengan cepat, menyebabkan penyembuhan yang sangat tidak stabil..

Agar tendon menjadi lebih kuat, ia perlu bergerak dengan cara yang sama seperti kecederaan biasa, hingga berjalan di tongkat. Tetapi kebanyakan orang menganggap penyakit ini secara sembrono sebagai peregangan sederhana. Sementara itu, ini sangat serius: tendon yang sembuh semalaman pada hari kedua kembali cedera, dan ini berlaku tanpa henti.

Di tempat patah mikro berterusan, bekas luka berserabut tumbuh. Tendon menebal, berkalsifikasi, dan sebagai hasilnya, puncak muncul di bahagian belakang tumit (Haglund deformity) atau calcaneal spur.

Tendon kolagen dan elastin yang hilang mengancam pecah dari masa ke masa.

Diagnostik

Untuk diagnosis, pemeriksaan fizikal oleh pakar bedah ortopedik adalah penting untuk menentukan titik dan kawasan kesakitan dan pembezaan tendonitis dari pecah tendon:

Perpindahan titik sakit ketika menggerakkan kaki adalah ciri tendonitis. Penyetempatan kesakitan yang berterusan semasa pergerakan menunjukkan peritendinitis. Ujian untuk pecah tendon (reaksi kaki semasa mampatan kaki bawah, ujian jarum, penentuan terkulai kaki) dapat mendedahkan jurang AS.

Pengesahan diagnosis dilakukan dengan sinar-x, yang menunjukkan kasarnya tendon, penampilan kalsifikasi.

Diagnosis keradangan memerlukan MRI.

Rawatan tendonitis tendon Achilles

Rawatan konservatif

Dengan eksaserbasi, semua beban di kaki segera dikeluarkan.Jika ada pembengkakan, ini bermaksud keradangan dan pengumpulan cecair di dalam beg tendon, oleh itu perlu: sapukan ais; sapukan pembalut yang ketat pada kaki (mengikut teknik khas yang menghadkan lenturan belakang kaki); menggunakan rawatan dengan NSAID. Sekiranya gipsum atau pendakap (orthosis) digunakan, maka NSAID tidak boleh diresepkan, kecuali dalam kes kesakitan yang berterusan. Dengan tendonitis tendon Achilles, penggunaan kortikosteroid dikontraindikasikan, kerana ia menyebabkan perubahan dan pecah degeneratif. Apabila kecacatan kaki disekat ke atas atau ke dalam, fixator khas digunakan. Nilai pemulihan yang kritikal adalah fisioterapi, dengan senaman regangan (regangan) untuk tendon dan pengukuhan - untuk otot trisep. Rawatan fisioterapeutik juga mungkin untuk anestesia: elektroforesis, rangsangan elektrik. terapi gelombang kejutan ekstrapolar. ESWT, selain analgesia, sebahagiannya dapat memusnahkan kalsifikasi semasa enthesopati dengan kalsifikasi.

Pembedahan

Mereka menggunakannya sekiranya, dalam tempoh enam bulan, kejayaan tidak dicapai dengan kaedah konservatif.

Tendon terdedah menggunakan sayatan kulit median. Bahagian yang terkena dikeluarkan. Sekiranya lebih daripada 50% tisu dikeluarkan, maka pemindahan dilakukan menggunakan tendon otot plantar. Dengan enthesopathy, beg tendon dikeluarkan dari akses lateral. Sekiranya terdapat rabung tulang (spur), ia akan dikeluarkan (osteotomi). Selepas operasi, plaster boot atau orthosis dipakai hingga enam bulan. Selepas dua hingga empat minggu, anda boleh menjejakkan kaki. Tempoh pemulihan - 6 minggu.

Kembali ke aktiviti sebelumnya dilakukan dengan berhati-hati, dengan penyingkiran beban segera apabila gejala tendonitis kembali.

Cara mencegah tendonitis tendon Achilles

Jangan secara tiba-tiba terlibat dalam rejim peningkatan beban: atlet mesti sentiasa memanaskan otot mereka sebelum latihan dan pertandingan. Lakukan senaman regangan kaki setiap hari, bermula dengan senaman pagi dan sekurang-kurangnya 5 minit 3-4 kali sehari. Semasa menanggalkan kasut bertumit tinggi, jangan segera menukar kasut anda menjadi sandal "rata": selipar harus mempunyai tumit kecil yang stabil.

Cara membalut tendon yang rosak

Untuk menggunakan pembalut pada kaki dan memakainya, anda memerlukan plaster pelekat elastik dan pad tumit setebal 0.6 cm.

Kaki membongkok pada telapak seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 1 hingga rasa tidak selesa.

A. Jalur sauh diletakkan di sekitar kaki dan kaki bawah (di metatarsus dan scaphoid), dan lapisan pelindung digunakan pada tendon Achilles. B - D. Untuk menghadkan lenturan belakang kaki di belakang pergelangan kaki, 3 helai pelekat pelekat ditumpangkan pada salib. D. Jalur pelekapan dilekatkan pada jalur penambat kaki dan kaki bawah.

Dalam Rajah. Gambar 2 menunjukkan pengancing akhir dari pemakaian menggunakan pilihan yang lebih lembut untuk menghadkan lenturan belakang kaki:

E, J. Dua jalur tampalan elastik ditumpangkan secara melintang di belakang pergelangan kaki. Z - K. Di bahagian atas jalur, pembalut dipasang di kaki, dengan bantuan belitan berbentuk 8 kali dengan penutup tumit.

Tumit L. boleh diletakkan di bawah kedua tumit dengan kasut.

Untuk mengelakkan penggunaan bantalan tumit menyebabkan pemendekan tendon yang berlebihan, latihan rutin untuk otot-otot permukaan belakang kaki bawah diperlukan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis