Distrofi miokardium - gejala dan rawatan

Apakah distrofi miokardium? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Madoyan M.A., pakar kardiologi dengan pengalaman 19 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Myocardial dystrophy (MKD) adalah sekumpulan lesi boleh balik sekunder pada lapisan otot jantung (miokardium) yang tidak bersifat radang dan bukan koronari, yang disebabkan oleh gangguan metabolik pada miokardium dan dimanifestasikan oleh pelanggaran fungsinya. [1] [3] [5]

Tanda-tanda distrofi miokard biasa:

  1. Metabolisme dalam tisu jantung.
  2. Ia berlaku untuk kali kedua, iaitu akibat atau komplikasi patologi lain.
  3. Punca utamanya bukan keradangan dan kerosakan pada arteri jantung (ia menyebabkan penyakit lain - miokarditis, penyakit jantung koronari).
  4. Kebolehbalikan pada peringkat awal (semasa menghapuskan penyebabnya).
  5. Dimanifestasikan oleh pelbagai kelainan jantung yang tidak spesifik.

Penyakit ini menyerang kumpulan umur yang berlainan, tetapi lebih kerap berlaku setelah 40 tahun. [2] [3] [4] [6] [7]

Pelbagai faktor dalaman dan luaran yang mengganggu metabolisme dan tenaga dalam tisu jantung boleh menyebabkan distrofi miokardium. [1] [3] [5] [6] [7]

Faktor dalaman (endogen) - proses patologi dalam badan, rumit oleh distrofi miokard. Faktor endogen boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar: penyebab MCD jantung dan bukan jantung.

Faktor jantung merangkumi:

  • kecacatan jantung;
  • miokarditis;
  • penyakit jantung koronari (selepas ini - PJK);
  • jantung berubah kerana hipertensi;
  • jantung berubah kerana hipertensi paru;
  • penyakit darah (anemia);
  • penyakit sistem endokrin dan metabolisme (diabetes, obesiti, kelaparan, gout, disfungsi kelenjar tiroid, menopaus patologi dan lain-lain) [2] [6] [7];
  • penyakit sistem pencernaan (kerosakan teruk pada hati, pankreas atau usus);
  • penyakit sistem otot (myasthenia gravis, myotonia);
  • keracunan endogen (kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan hati kronik);
  • jangkitan (akut dan kronik, bakteria dan virus).

Faktor luaran (eksogen) - kesan patologi pada badan persekitaran dan gaya hidup:

  • pendedahan kepada faktor fizikal (sinaran, getaran, suhu yang melampau) [7];
  • pendedahan kepada faktor kimia (keracunan kronik dan akut dengan unsur dan sebatian kimia, alkohol, ubat, ubat tertentu);
  • keterlaluan fizikal dan psiko-emosi (kronik dan akut). [2] [4]

Gejala distrofi miokardium

Pencirian gejala dengan distrofi miokardium:

  • tidak spesifik - dapat diperhatikan dengan penyakit lain;
  • berlapis pada gejala penyakit (keadaan) yang menyebabkan MCD;
  • boleh diterbalikkan - boleh hilang sepenuhnya dengan penghapusan penyebab MCD tepat pada masanya;
  • meningkat semasa MKD berkembang.

Jenis gejala dengan MKD:

  • Sakit hati. Tidak seperti kesakitan pada penyakit jantung koronari, mereka tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal, tidak mempunyai watak yang membakar dan menekan, lebih tahan lama, tidak berhenti (jangan mengganggu) nitrat. Tidak seperti rasa sakit pada kekalahan pleura (membran paru-paru), ia tidak dikaitkan dengan tindakan bernafas dan batuk. Tidak seperti sakit pada kecederaan tulang belakang, ia tidak berkaitan dengan pergerakan di dalam badan. Tetapi mereka boleh, seperti sakit pleura dan vertebra, dihentikan oleh ubat penahan sakit dan ubat anti-radang.
  • Sesak nafas - perasaan kekurangan udara. Seperti kebanyakan penyakit lain dengan sesak nafas, penyakit ini biasanya bertambah dengan senaman.
  • Bengkak. Seperti kebanyakan penyakit jantung yang lain, edema sering disetempat di bahagian bawah kaki dan tumbuh pada waktu petang.
  • Gangguan irama jantung. Serangan jantung, perasaan gangguan yang tidak menyenangkan, serangan jantung, pening, jarang - pengsan mungkin berlaku..

Patogenesis distrofi miokardium

Jenis tisu jantung berikut terlibat dalam patogenesis distrofi miokardium:

  1. Tisu otot (otot jantung, miokardium). Fungsinya berkontraksi secara normal (semasa darah dikeluarkan dari ruang jantung) dan berehat (sementara ruang jantung dipenuhi dengan bahagian darah seterusnya).
  2. Tisu saraf (sistem pengaliran jantung). Fungsinya adalah untuk menghasilkan impuls saraf dari ciri-ciri yang ditentukan dengan ketat (tempat kejadian, kekerapan) dan tanpa melengahkannya ke miokardium. Dorongan saraf inilah yang menyebabkan otot jantung mengecut.

Sekiranya proses metabolik (elektrolit, protein, tenaga) terganggu, fungsi tisu jantung juga dilanggar [1] [2] [5]: sel-sel otot kehilangan keupayaannya untuk kontraksi normal, sel saraf untuk menghasilkan dan melakukan impuls normal.

Lebih-lebih lagi, semua tisu jantung tidak terjejas dengan segera. Pertama, fokus tunggal distrofi dari beberapa sel muncul, dan sel-sel utuh yang berdekatan cuba menebus kerugian dan meningkatkan fungsinya. Kemudian jumlah dan ukuran fokus yang terjejas meningkat, mereka bergabung, kawasan yang sihat kehilangan kemampuannya untuk mengimbangi kemerosotan pekerjaan, ada pengembangan ruang jantung dan pelanggaran fungsi jantung yang ketara. [3]

Selanjutnya, apabila pendedahan kepada faktor penyebab dihentikan, pemulihan perlahan struktur dan fungsi sel akan bermula. [7] Dengan pendedahan berterusan terhadap faktor penyebab, kematian sel dan penggantian sel dengan tisu parut (penghubung) berlaku. Tisu penghubung tidak dapat berkontraksi dan berehat, menjana dan melakukan impuls, digantikan oleh sel yang sihat. Proses pembentukan tisu penghubung di jantung disebut kardiosklerosis, pada tahap ini penyakit ini tidak lagi dapat membalikkan perkembangan. [3]

Klasifikasi dan tahap perkembangan distrofi miokardium

Distrofi miokard diklasifikasikan untuk sebab-sebab yang disenaraikan di atas, serta untuk kadar perkembangan dan peringkat penyakit. [lima belas]

Mengikut kadar perkembangan distrofi miokard, terdapat:

  • bentuk akut (dengan pendedahan besar-besaran kepada faktor luaran dan dalaman: contohnya, dengan embolisme paru, krisis hipertensi, tekanan fizikal akut);
  • bentuk kronik (dengan pendedahan yang berpanjangan kepada faktor luaran dan dalaman yang sederhana: contohnya, dengan keracunan kronik, jangkitan akut yang sering berulang).

Mengikut tahap distrofi miokard, terdapat:

  • Saya peringkat - pampasan. Boleh diterbalikkan. Fokus distrofi terbentuk. Perubahan mikroskopik. Gejala tidak ada atau minimum..
  • Tahap II - subkompensasi. Boleh diterbalikkan. Fokus distrofi bergabung. Perubahan pada tahap makroskopik, ruang jantung bertambah besar. Gejala meningkat.
  • Tahap III - dekompensasi. Tidak boleh dipulihkan. Nekrosis sel dengan penggantian tisu penghubung mereka - kardiosklerosis. Gangguan progresif dalam struktur jantung dan peningkatan gejala.

Komplikasi distrofi miokardium

  • Kegagalan jantung kronik - kehilangan keupayaan jantung untuk menyediakan aliran darah yang diperlukan oleh tubuh. Dimanifestasikan dengan meningkatkan sesak nafas, berdebar-debar, kelemahan. [3] Gejala pertama muncul semasa melakukan aktiviti yang kuat, kemudian semasa yang normal, semakin banyak masa diperlukan untuk pemulihan, edema muncul dan semakin meningkat. Kemudian sesak nafas dan berdebar muncul dengan pergerakan apa pun, kemudian dan ketika berehat, serangan asma jantung berlaku, edema paru dapat berkembang. Rawatan yang dipilih dengan baik dapat menghalang perkembangan kejadian dalam senario ini dalam jangka masa yang lama. Tanpa rawatan, kematian akibat kegagalan jantung progresif berlaku dengan cepat..
  • Pelanggaran irama dan pengaliran jantung - kehilangan keupayaan sistem konduksi jantung untuk menjana dan melakukan impuls normal. Impuls memperoleh watak patologi (berlaku di tempat yang salah, pada frekuensi yang salah) atau tidak dapat mencapai miokardium yang berfungsi dan menyebabkan pengecutannya. Julat aritmia jantung dan pengaliran sangat luas [2]: dari tidak signifikan (soliter, extrasystole jarang (kontraksi jantung pramatang), beberapa jenis sekatan) hingga mengancam nyawa (aritmia paroksismal, fibrilasi atrium, penyumbatan teruk). Manifestasi boleh berbeza: dari tidak adanya gejala hingga berdebar-debar yang teruk, sakit di jantung, pingsan. Oleh itu, rawatan yang berbeza diharapkan - dari ketiadaan perlunya rawatan khas hingga pembedahan kecemasan.

Diagnosis distrofi miokardium

Tugas proses diagnostik:

  • pengecualian penyakit jantung lain yang lebih berbahaya dan tidak dapat dipulihkan;
  • pengenalpastian penyebab distrofi miokardium;
  • menentukan keberkesanan rawatan.

Dalam diagnosis distrofi miokard, soal jawab yang kompeten dan pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit sangat penting. Mereka juga melakukan elektrokardiografi, ultrasound jantung, pemeriksaan sinar-X dada, ujian makmal darah dan air kencing. [3] Tidak ada perubahan spesifik dalam hasil kajian ini untuk distrofi miokard, tetapi mereka memungkinkan kita untuk mengenal pasti penyakit - penyebab distrofi miokard. ECG dan ultrasound jantung dapat diulang untuk menilai dinamika positif fungsi jantung semasa rawatan.

Rawatan Distrofi Miokard

Objektif proses rawatan:

  • penghapusan penyebab distrofi miokard;
  • pemulihan (peningkatan) metabolisme dalam tisu jantung;
  • penghapusan (pengurangan) gejala;
  • pencegahan dan rawatan komplikasi.

Ketepatan masa dan kelengkapan menghilangkan penyebab distrofi miokardium menentukan keberkesanan terapi dan jangka masa. Pada peringkat menghapuskan penyebabnya, proses rawatan sangat berbeza pada pesakit dengan penyebab penyakit yang berbeza: [1] [2] [5] [6] [7]

  • wanita dengan menopaus patologi dirawat oleh pakar sakit puan dengan ubat hormon;
  • pesakit dengan tonsilitis kronik yang rumit oleh distrofi miokard memerlukan pembedahan membuang tonsil oleh doktor ENT;
  • tirotoksikosis, sebagai penyebab distrofi miokard, dirawat oleh ahli endokrinologi secara perubatan atau dengan membuang kelenjar tiroid atau sebahagian daripadanya;
  • anemia dirawat oleh ahli hematologi atau ahli terapi, bergantung kepada keparahan penyakit - pesakit dalam atau pesakit luar;
  • untuk rawatan distrofi miokard alkohol, perlu mengecualikan penggunaan alkohol, jadi pertolongan seorang ahli narkologi diperlukan di sini.
  • kelaparan, yang menjadi penyebab MCD, dapat dihilangkan dengan bantuan psikiatri jika pesakit mengalami anoreksia, dan dengan melibatkan perkhidmatan sosial dalam masalah tersebut, jika pesakit tidak berpeluang menyediakan makanan biasa untuk dirinya sendiri;
  • reaksi psikoemosi yang teruk yang menyebabkan distrofi miokardium dirawat oleh psikoterapis dengan sesi atau ubat psikoterapi;
  • overtrain fizikal, yang menyebabkan distrofi miokard, harus dihentikan segera dan tidak boleh disambung semula, dalam hal ini pesakit memainkan peranan sebagai doktor di luar sukan, dan dalam sukan pelatih di bawah bimbingan doktor perubatan sukan. [2] [4] Dan seterusnya.

Namun, tidak semua penyebab distrofi miokard dapat dikenalpasti dapat dihilangkan. Contohnya, penyakit itu sendiri (jangka panjang atau kronik) dan ubat-ubatan toksik yang digunakan untuk merawatnya, terapi radiasi untuk pesakit barah, ketagihan tanpa henti dan banyak lagi.

Selari dengan rawatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan distrofi miokard (tidak kira ia dapat dihilangkan atau tidak), seorang pakar kardiologi memerhatikan semua pesakit, dia menggunakan jenis rawatan yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme pada tisu jantung, mengurangkan gejala dan mencegah komplikasi. [3]

Rawatan bukan ubat adalah normalisasi gaya hidup dan pemakanan, penolakan tabiat buruk. Penting agar pesakit mematuhi rejimen tertentu pada hari itu, berehat sepenuhnya dan makan, mesti melakukan aktiviti fizikal yang tetap untuknya, dan berada di udara segar setiap hari. Adalah sangat penting bahawa perniagaan pesakit dijalankan dalam hidupnya. Rawatan bukan ubat adalah bidang tanggungjawab pesakit. Doktor mungkin mengesyorkan, tetapi pesakit itu sendiri mesti melaksanakannya.

Rawatan ubat:

  • Persediaan kalium, vitamin B, perangsang metabolik meningkatkan metabolisme jantung. Mereka biasanya diresepkan 3-4 kali setahun..
  • Dadah dengan aktiviti antiaritmia mengurangkan gejala gangguan irama. Gangguan konduksi dan irama mungkin memerlukan rawatan pembedahan..
  • Gejala seperti penghambat enzim penukaran angiotensin dan β-blocker digunakan untuk mencegah gejala kegagalan jantung kronik. [3]

Rawatan ubat adalah bidang tanggungjawab doktor. Jangan sekali-kali anda cuba merawat diri sendiri. Setiap ubat (vitamin dan perangsang metabolik, antara lain) boleh membahayakan dalam keadaan tertentu.

Ramalan. Pencegahan

Pada peringkat I dan II, prognosis adalah baik. Setelah menghilangkan faktor penyebab, fungsi jantung dapat pulih sepenuhnya. Tempoh tempoh pemulihan bergantung pada masa permulaan rawatan (terapi yang mencukupi lebih cepat dimulakan, perubahan patologi yang lebih cepat menurun) dan keadaan umum badan (usia muda, ketiadaan penyakit bersamaan menyumbang kepada pemulihan yang paling cepat) dan dapat berlangsung dari satu tahun hingga bertahun-tahun. [7]

Pada peringkat III, prognosis bergantung pada keparahan perubahan dan adanya komplikasi. Oleh kerana perubahan pada jantung sudah tidak dapat dipulihkan, kami tidak membincangkan pemulihan parameter jantung dan kesejahteraan yang normal, tetapi untuk memperlambat perkembangan kegagalan jantung kronik dan gangguan irama. Pada tahap III, rawatan seumur hidup diperlukan, aktiviti profesional terbatas atau mustahil, dan jika tidak ada rawatan, prognosis hidup menjadi tidak baik.

Pencegahan:

  • gaya hidup sihat, meninggalkan tabiat buruk;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan semua penyakit yang mencukupi;
  • pemulihan (pencegahan) fokus jangkitan kronik;
  • penghapusan kesan berbahaya dari faktor persekitaran, pemeriksaan perubatan berkala ketika bekerja dengan bahaya pekerjaan.

Distrofi miokardium

Ciri-ciri penyakit

Distrofi miokard jantung (myos - otot, kardia - jantung dan distrofi) adalah penyakit kardiovaskular, kerosakan pada otot jantung, yang berdasarkan gangguan metabolik yang tidak berkaitan dengan tumor, keradangan, degenerasi primer, dan kekurangan tenaga dalam miokardium.

Patologi ini boleh menyebabkan distrofi (reversibel awal) sel-sel sistem konduksi jantung dan kardiomiosit, yang dimanifestasikan oleh gangguan aktiviti jantung.

Distrofi miokard merosakkan otot jantung, melanggar fungsi kontraktilnya. Ventrik atrium menjadi lembik kerana meregang, septa dan dindingnya menjadi lebih nipis. Hasil daripada perubahan ini, prestasi jantung berkurang: pengaliran, irama, pecahan ejeksi.

Penyebab distrofi miokardium

Penyebab utama distrofi miokardium:

  • Mabuk;
  • Anemia
  • Penyakit sistemik (distrofi otot, kolagenosis);
  • Penyakit disertai dengan gangguan metabolik dan hormon (berpuasa berpanjangan, diabetes, obesiti, myxedema, thyrotoxicosis, hypovitaminosis, obesiti, dll.);
  • Tekanan fizikal yang kerap.

Lebih jarang, penyakit boleh berkembang disebabkan oleh radiasi, terlalu panas.

Jenis-jenis distrofi miokardium jantung

Terdapat tiga jenis utama penyakit ini: dilatasi, hipertrofik, distrofi miokard yang menyekat.

Setiap spesies mempunyai struktur tersendiri, bergantung pada sama ada primer adalah distrofi miokard atau sekunder. Yang utama adalah penyebabnya tidak dapat ditentukan. Sekunder berlaku dengan latar belakang gangguan atau penyakit tertentu.

Distrofi miokard alkohol merujuk kepada toksik, yang pada gilirannya adalah sejenis distrofi miokardium dilatasi. Ia disebabkan oleh keracunan sistematik badan, dalam kes ini, alkohol. Akibatnya, dinding atria dan ventrikel menjadi lebih nipis dan membesar, sesak nafas, takikardia dan edema bahagian bawah kaki berlaku, dan berat badan meningkat.

Penyebab distrofi miokard jantung yang tidak normal (dysmetabolic atau metabolic) adalah pelanggaran proses metabolik pada otot jantung.

Menopaus adalah kes khas dari distrofi miokard tidak normal, kerana semasa pengeluaran hormon menopaus.

Distrofi miokard diabetes berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, di mana peredaran darah terganggu, dan saluran darah tersumbat dengan plak aterosklerotik. Kekurangan darah dan oksigen dalam otot jantung meningkatkan beban pada jantung dan kecacatan miokardium.

Distrofi miokardium neuroendokrin berlaku akibat neurosis teruk. Keadaan cemas meningkatkan pengeluaran adrenalin, dan ketidakseimbangan dalam pengeluarannya meningkatkan beban pada jantung, menyebabkan distrofi miokard.

Thyrotoxic adalah distrofi miokard sekunder jantung yang timbul terhadap latar belakang tirotoksikosis - penyakit di mana tubuh menghasilkan banyak hormon tiroid akibat gangguan pada sistem endokrin atau selepas penyakit asas.

Semua jenis distrofi miokard menyumbang kepada berlakunya takikardia, aritmia, penyakit jantung koronari, kegagalan jantung.

Gejala distrofi miokardium

Gejala distrofi miokard yang paling biasa pada peringkat awal adalah:

  • Kesakitan di bahagian jantung atau dada;
  • Keletihan;
  • Sesak nafas yang teruk, terutamanya selepas senaman fizikal;
  • Denyutan jantung meningkat;
  • Gangguan pada degupan jantung;
  • Mengantuk.

Pada masa akan datang, tanda-tanda seperti itu ditambahkan:

  • Kerosakan prestasi yang teruk;
  • Kelemahan yang kerap;
  • Batuk pada waktu petang.

Perlu diingat bahawa disebabkan oleh pelbagai penyebab penyakit ini, gejala distrofi miokard mungkin sedikit berbeza..

Sekiranya anemia menjadi penyebab distrofi miokard, murmur sistolik di kawasan puncak jantung dan di atas arteri pulmonari dapat ditentukan semasa mendengar dada.

Tanda ciri distrofi miokard yang berkembang akibat tirotoksikosis adalah rasa sakit di jantung, dan pemeriksaan menunjukkan peningkatan tekanan darah sistolik, peningkatan kadar jantung, fibrilasi atrium.

Manifestasi klinikal distrofi miokard tidak normal: jahitan dan sakit di jantung, yang boleh berlangsung selama berjam-jam atau bahkan berhari-hari, kadang-kadang melemah, kemudian bertambah kuat. Lebih-lebih lagi, kejadian mereka sama sekali tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal, tetapi tekanan neuropsikik dapat menyebabkan atau meningkatkan rasa sakit. Sebilangan pesakit mengalami kebas pada jari-jari kaki, kilatan kepala yang panas, rasa kekurangan udara.

Gejala distrofi miokard dengan myxedema: tekanan darah rendah, sesak nafas, penurunan kadar jantung.

Dalam patogenesis distrofi miokardium neuroendokrin, peningkatan kegembiraan saraf diperhatikan, yang meningkatkan tahap adrenalin dalam darah, yang meningkatkan beban pada miokardium, menyebabkan gangguan metabolik.

Terlepas dari penyebab perkembangan distrofi miokard, pesakit mengalami aritmia dari masa ke masa dan mengalami kegagalan jantung.

Rawatan Distrofi Miokard

Pertama sekali, rawatan distrofi miokard bertujuan untuk menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan proses patologi. Itulah sebabnya sekiranya terdapat manifestasi gejala pertama distrofi miokard, pemeriksaan di institusi perubatan perlu dilakukan.

Tanpa gagal, pesakit perlu mengatur keadaan kerja, tidak termasuk latihan fizikal yang serius, dan juga mengubah diet, yang akan memperbaiki gangguan metabolik.

Rawatan distrofi miokard yang mencukupi bermula pada waktunya memberikan prognosis yang sangat baik.

Daripada ubat-ubatan farmakologi yang ditetapkan cocarboxylase, inosine, potassium orotate, multivitamin complex, serta agen anabolik untuk meningkatkan proses metabolik.

Baru-baru ini, rawatan distrofi miokard dengan sel stem semakin meluas. Untuk ini, sebilangan kecil sel induk diambil dari pesakit, yang paling layak dipilih dari mereka dan tumbuh menjadi jumlah 20 juta, setelah itu sel-sel dimasukkan ke dalam otot jantung dalam dua tahap.

Distrofi miokard pada kanak-kanak

Perkembangan distrofi miokard pada kanak-kanak sekolah paling kerap berlaku dalam kes peningkatan fizikal yang berlebihan, dan kadang-kadang peningkatan tekanan emosi juga dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit ini, terutama pada peringkat sekolah rendah dan akhir.

Pada usia dini pada anak-anak, distrofi miokard dapat berkembang kerana pemakanan dan perawatan yang buruk, disebabkan oleh penyakit metabolik (khususnya disebabkan oleh riket).

Kerana pada hakikatnya pada kanak-kanak penyakit ini tidak simptomatik untuk jangka masa yang panjang, penting untuk mendiagnosis patologi seawal mungkin. Untuk melakukan ini, lakukan ujian dengan aktiviti fizikal dos - elektrokardiografi dengan ergometri basikal, yang membolehkan anda memantau keadaan anak dalam keadaan dinamik dan, jika perlu, mulakan rawatan.

Apa itu distrofi, gejala, rawatan dan prognosis miokardium

Distrofi miokard adalah degenerasi otot jantung kerana gangguan metabolik di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman.

maklumat am

Distrofi miokard selalu menjadi proses sekunder, termasuk gangguan dismetabolik, elektrolit, enzimatik, neurohumoral dan autonomi. Distrofi miokard dicirikan oleh distrofi myosit dan struktur sistem pengaliran jantung, yang membawa kepada pelanggaran fungsi asas otot jantung - kontraktil, rangsangan, automatisme, kekonduksian.

Distrofi miokardium, terutama pada peringkat awalnya, biasanya boleh diterbalikkan, yang membezakannya dengan perubahan degeneratif pada miokardium yang berlaku dengan hemokromatosis dan amiloidosis jantung.

Distrofi miokard tidak dianggap sebagai unit bebas, patologi dikaitkan dengan kardiomiopati, kod menurut ICD-10 adalah I42. Postfix menunjukkan asal penyimpangan. Pemulihan dengan proses yang dikembangkan tidak lagi masuk akal: jantung, bagaimanapun, tidak dapat mengurangkan sepenuhnya, melepaskan darah dalam jumlah yang mencukupi. Terapi sokongan.

Patogenesis

Pelbagai faktor buruk menyebabkan pemecahan elektrolit, protein, metabolisme tenaga dalam kardiomiosit, pengumpulan metabolit patologi. Perubahan dalam proses biokimia dalam miokardium menyebabkan fungsi kontraksi serat otot terjejas, pelbagai gangguan irama dan konduksi, kegagalan jantung. Dengan penghapusan faktor etiologi, proses trofik pada mosit dapat dipulihkan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dengan kesan buruk yang berpanjangan, beberapa kardiomiosit mati dan digantikan oleh tisu penghubung - bentuk kardiosklerosis.

Punca

Distrofi miokard, yang dikaitkan dengan penyakit yang berasal dari kompleks, adalah akibatnya, atau lebih tepatnya, komplikasi pelbagai penyakit, yang, sebenarnya, menyebabkan kekurangan zat makanan sel-sel miokard pada tahap biokimia. Gangguan seperti yang disebabkan oleh proses sekunder seperti autonomi, elektrolit, dismetabolik, neurohumoral.

Semua penyebab distrofi miokardium boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan:

  • Penyakit jantung;
  • Penyakit yang tidak berkaitan dengan fungsi jantung yang semakin teruk.

Penyakit yang paling biasa dari penyakit jantung untuk perkembangan distrofi otot adalah kardiomiopati (kerosakan miokard yang tidak berkaitan dengan genesis khas) dan miokarditis (keradangan otot jantung).

Kumpulan kedua penyakit awal, selain beban fizikal, termasuk:

  • Anemia
  • Penyakit berjangkit dan virus, keradangan (contohnya, radang amandel dalam bentuk radang amandel kronik, yang selalu melemahkan badan dan, sebagai akibatnya, distrofi miokard tonsilogenik), serta kesan negatif terhadap persekitaran (radiasi, tanpa berat badan, terlalu panas);
  • Keracunan (pelbagai keracunan, termasuk alkohol);
  • Gangguan endokrin, hormon dan metabolik (tirotoksikosis, obesiti, kelaparan, myxedema);
  • Akibat penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berpanjangan (hormon, antibiotik, sitostatik).

Apa pun punca distrofi miokardium, penyakit ini menyebabkan gangguan pada metabolisme protein dan tenaga pada sel-sel miokardium. Ini juga mempengaruhi fungsi elektrolit, yang mengambil bahagian dalam pengecutan otot jantung, melepaskan tenaga yang diperlukan untuk proses tersebut..

Pengelasan

Distrofi miokard dibahagikan bergantung kepada penyebabnya:

  • distrofi miokardium tidak normal. Ia berlaku kerana gangguan rembesan hormon, dan metabolisme. Distrofi miokard tidak normal adalah wanita yang telah menyelesaikan proses haid. Ia disertai dengan edema, peningkatan organ dalaman, sakit di jantung;
  • distrofi myocardial dysmetabolic - disebabkan oleh pelanggaran nisbah protein dan karbohidrat dalam makanan manusia;
  • tonsilogenik - berkembang dalam bentuk kronik tonsilitis atau tonsilitis; anemia - kehilangan darah secara besar-besaran dianggap sebagai penyebab berlakunya kejadian tersebut. Jantung menderita kekurangan oksigen. Dimanifestasikan oleh sesak nafas, pucat dan takikardia;
  • toksik - menampakkan diri pada orang yang menderita ketagihan alkohol. Toksin alkohol merosakkan sel jantung. Sistem saraf rosak, akibatnya gemetar di anggota badan selalu diperhatikan pada pesakit, peningkatan berpeluh dan perasaan kekurangan udara yang berterusan;
  • distrofi miokardium tekanan fizikal. Terdedah kepada orang-orang yang terlibat secara aktif dalam sukan dan membebani badan mereka secara fizikal. Manifestasi utamanya: rasa sakit, tekanan, kesemutan di hati;
  • distrofi miokard yang berasal dari kompleks - bukan disebabkan oleh gangguan pada kerja jantung, tetapi oleh pengaruh faktor luaran.

Mengikut tahap perkembangan, distrofi miokard terbahagi kepada:

  • peringkat pertama penyakit - dimanifestasikan oleh rasa sakit di jantung, sesak nafas dan peningkatan keletihan tanpa sebab yang jelas (dari sudut pandangan fizikal). Pada peringkat ini, peningkatan ukuran jantung diperhatikan;
  • tahap kedua - irama jantung patah, pembengkakan kecil pada bahagian ekstrem muncul. Jantung menolak lebih sedikit darah daripada yang masuk. Dengan rawatan tepat pada masanya, mungkin untuk memulihkan jantung;
  • tahap ketiga disertai dengan sesak nafas yang teruk, walaupun pada waktu rehat, genangan darah di saluran, prestasi keseluruhan seseorang menurun. Jantung tidak memberikan peredaran darah seperti dalam kerja yang sihat. Tahap ini tidak dapat dipulihkan..

Bentuk klinikal distrofi miokard:

  • Distrofi miokard dengan anemia. Gangguan pada miokardium berkembang dengan penurunan hemoglobin hingga 90-80 g / l. Dengan latar belakang ini, hipoksia hemik berkembang, disertai oleh kekurangan tenaga dalam miokardium. Distrofi miokard anemia boleh berlaku dengan kekurangan zat besi dan anemia hemolitik, dengan kehilangan darah akut dan kronik, DIC. Manifestasi klinikal distrofi miokard sekiranya berlaku anemia adalah pucat pada kulit, pening, sesak nafas, takikardia, peningkatan denyutan arteri karotid. Pemeriksaan perkusi menunjukkan pengembangan batas jantung, menunjukkan hipertrofi miokard. Auskultasi mengungkapkan suara jantung yang kuat, gumaman sistolik di atas jantung dan saluran darah, "suara teratas" pada saluran serviks. Kegagalan jantung berkembang dengan anemia yang berpanjangan dan rawatan yang tidak mencukupi.
  • Distrofi miokard dengan tirotoksikosis. Di bawah pengaruh jumlah hormon tiroid yang berlebihan pada otot jantung, sintesis asid trifosfat adenosin (ATP) dan kreatin fosfat (CF) dikurangkan, yang disertai oleh kekurangan tenaga dan kemudian protein. Pada masa yang sama, hormon tiroid merangsang aktiviti sistem saraf simpatik, menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung, jumlah darah minit, kecepatan aliran darah, BCC. Dalam keadaan seperti itu, perubahan dalam hemodinamik intrakardiak tidak dapat diperkuat secara bertenaga, yang akhirnya membawa kepada perkembangan distrofi miokardium. Di klinik distrofi miokard dengan tirotoksikosis, aritmia mendominasi (takikardia sinus, extrasystole, takikardia paroksismal, fibrilasi atrium). Tirotoksikosis yang berpanjangan menyebabkan kegagalan peredaran darah kronik, terutamanya pada jenis ventrikel kanan, yang ditunjukkan oleh rasa sakit di jantung, edema, hepatomegali. Dengan tirotoksikosis, kadang-kadang gejala distrofi miokard mendominasi, yang berkaitan dengan mana pesakit beralih kepada ahli kardiologi, dan barulah mereka pergi ke ahli endokrinologi.
  • Distrofi miokard dengan hipotiroidisme. Asas patogenetik distrofi miokard dalam hipotiroidisme adalah kekurangan hormon tiroid, yang menyebabkan penurunan aktiviti metabolik dalam miokardium. Lebih-lebih lagi, sebagai akibat dari peningkatan kebolehtelapan vaskular, cairan disimpan dalam miosit, yang disertai dengan perkembangan gangguan dysmetabolik dan elektrolit (peningkatan natrium dan penurunan kalium). Distrofi miokard dalam hipotiroidisme dicirikan oleh kesakitan yang berterusan di jantung, aritmia (bradikardia sinus), penyumbatan (atrium, atrioventrikular, ventrikel).
  • Distrofi miokardium beralkohol dan toksik. Dipercayai bahawa pengambilan 80-100 ml etil alkohol setiap hari membawa kepada distrofi miokard alkohol selama 10 tahun. Walau bagaimanapun, dengan kekurangan keturunan sejumlah enzim yang memecah etanol, tekanan, dan jangkitan virus yang kerap, distrofi miokard juga dapat berkembang dalam masa yang lebih singkat - dalam 2-3 tahun, walaupun dengan alkohol kurang. Distrofi miokard alkohol berlaku terutamanya pada lelaki berusia 20-50 tahun. Distrofi miokard toksik berlaku pada orang yang menerima terapi jangka panjang dengan imunosupresan (sitostatik, glukokortikosteroid), NSAID, beberapa antibiotik, penenang, serta keracunan dengan kloroform, fosforus, arsenik, karbon monoksida, dan lain-lain. Pilihan tersebut mungkin adalah jantung bentuk aritmia akut, gabungan dan kongestif.
  • Bentuk kardialgik distrofi miokard ditandai dengan sakit atau sakit di dada, sensasi sementara panas atau sejuk anggota badan, dan berpeluh. Pesakit prihatin terhadap kelemahan umum, keletihan, penurunan stamina fizikal, dan sakit kepala..
  • Bentuk aritmia distrofi miokard disertai dengan takikardia, gangguan pada irama dan pengaliran jantung (sinus tachi atau bradikardia, extrasystole, penyumbatan dari bundle-Nya), kadang-kadang dengan serangan fibrilasi atrium dan flutter. Dengan gabungan bentuk distrofi miokardium, aritmia dan kardialgia diperhatikan. Manifestasi distrofi miokard kongestif disebabkan oleh kegagalan jantung dan termasuk sesak nafas dengan ketegangan, batuk, serangan asma jantung, bengkak pada kaki, hidroperikardium, hidrotoraks, hepatomegali, asites.
  • Distrofi miokard Tonsillogenous. Lesi miokardium dengan tonsilitis berlaku pada 30-60% pesakit. Distrofi miokard Tonsillogenous biasanya berkembang selepas siri tonsilitis yang dipindahkan, berlaku dengan demam tinggi dan mabuk. Di klinik distrofi miokard tonsil, aduan kesakitan sengit di kawasan jantung, kelemahan teruk, degupan jantung tidak teratur, sesak nafas, berpeluh fokus atau meresap, keadaan subfebril, arthralgia berlaku.
  • Distrofi miokard tekanan berlebihan fizikal. Ia berkembang pada atlet yang melakukan aktiviti fizikal yang melebihi kemampuan masing-masing. Dalam kes ini, fokus jangkitan kronik yang tersembunyi di dalam badan boleh menyumbang kepada kerosakan miokardium - sinusitis, tonsilitis, adnexitis, dan lain-lain; kekurangan rehat yang betul antara latihan, dll. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai patogenesis distrofi miokardium tekanan fizikal: hipoksia, neurodistrofik, steroid-elektrolit. Varian distrofi miokard ini terutama ditunjukkan oleh gejala umum: kelemahan, kelesuan, keletihan, mood yang tertekan, dan penurunan minat dalam sukan. Denyutan jantung, kesemutan di jantung, gangguan mungkin berlaku.
  • Distrofi miokard menopaus. Ia berkembang kerana proses tidak normal pada wanita berusia 45 - 50 tahun. Distrofi miokard climacteric ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung yang bersifat menekan, jahitan atau sakit, memancar ke tangan kiri. Kardialgia diperburuk berkaitan dengan "pasang surut", disertai dengan sensasi panas, degupan jantung yang cepat, peningkatan berkeringat. Kegagalan jantung dengan distrofi miokard menopaus boleh berkembang dengan hipertensi arteri bersamaan yang ada.

Gejala dan manifestasi klinikal

Manifestasi bergantung pada tahap penyimpangan.

Fasa Neurohumoral

Keadaan umum memuaskan, tidak ada aduan seperti itu. Penurunan berat badan pesakit sedikit. Dalam beberapa kilogram. Kelesuan selepas senaman fizikal. Ambang intensiti tinggi. Oleh itu, dengan latar belakang aktiviti kebiasaan, perubahan tidak dapat dikesan. Ujian (ergometri basikal) dilakukan, jika perlu. Sakit di bahagian dada. Biasanya selepas aktiviti, tekanan, episod psikoemosi. Pada peringkat ini, untuk mengasingkan proses dari yang lain dan bahkan mengesyaki masalah hampir mustahil. Seorang doktor yang berpengalaman dapat menentukan prospek untuk kemajuan lebih lanjut, tetapi diagnosis akan dibuat hanya setelah pemerhatian yang lama.

Tahap organik

Keadaan umum tidak stabil. Gejala berkembang dalam episod, sekejap-sekejap. Pada fasa akut, pelanggaran sangat ketara. Kesakitan yang kuat di dada. Ia disertai dengan perasaan cemas, panik, pergolakan psikomotor. Gangguan jantung. Aritmia. Mengikut jenis takikardia (pecutan aktiviti), sensasi subjektif memudar atau berdebar. Pilihan klinikal adalah pelbagai: flutter, fibrillation, extrasystole, gangguan aktiviti sinus, dan lain-lain. Keletihan selepas sedikit latihan fizikal. Itu tidak memungkinkan untuk merealisasikan sepenuhnya kemahiran profesional. Sakit kepala, vertigo, disorientasi di ruang angkasa. Sianosis segitiga nasolabial. Pucat kulit. Pingsan masih jarang berlaku (1-3 kali dalam beberapa minggu).

Fasa terminal

Sesak nafas dalam keadaan rehat sepenuhnya. Kerja menjadi mustahil. Mengi di paru-paru, batuk, kadang-kadang dengan kekotoran darah. Gangguan irama jantung. Sakit di dada tanpa memprovokasi faktor. Selain:

  • Keadaan syncopal (kerap).
  • Kekejangan.
  • Pengurangan berat badan jangka pendek.

Semua simptom lain juga ada. Dengan lesi sekunder, di antaranya distrofi otot jantung, klinik ini dirumitkan oleh manifestasi penyakit yang mendasari.

Perubahan jantung dengan distrofi miokardium

Perubahan struktur mikroskopik

Dengan sebarang bentuk penyakit, perubahan berlaku baik pada tahap mikro dan makroskopik. Yang pertama dicirikan oleh penyusunan semula selular berikut:

  • serat otot dipendekkan, menjadi sekejap-sekejap;
  • pemecahan kardiomiosit (myocytolysis);
  • sebilangan besar eosinofil yang terletak di tisu miokardium (eosinofilia kardiomiosit);
  • peningkatan diameter struktur otot;
  • penggelapan kromatin - bahan kromosom yang terdiri daripada kompleks DNA dan mampu mengotorkan dengan pelbagai pewarna (inti hiperkromik);
  • percambahan tisu penghubung di ruang antar sel (fibrosis);
  • pemendapan lemak antara serat tisu otot (degenerasi lemak);
  • fokus nekrosis (nekrosis) pada miokardium.

Perubahan makropatomorfologi

Perubahan pada bahagian tubuh itu sendiri adalah seperti berikut:

  • rongga jantung mengembang;
  • kerana pengembangan atrium dan ventrikel yang tidak rata, ia cacat, memperoleh bentuk bulat;
  • hipertrofi miokardium (dindingnya menebal) untuk mengimbangi kelemahan kontraksi;
  • semasa proses berlangsung, membran otot menjadi lembik, bengkak;
  • otot trabeculae dan papillary jantung mempunyai ciri-ciri coretan kekuningan (jantung "harimau");
  • dari masa ke masa, semua perubahan tanpa rawatan yang tepat membawa kepada perkembangan kardiosklerosis - penggantian tisu organ dengan struktur tisu penghubung yang tidak berguna.

Perbezaan antara cardiodystrophy dan cardiomyopathy

Pada pandangan pertama, nampaknya kedua-dua penyakit ini menggambarkan keadaan patologi jantung yang sama dan sama. Bagaimanapun, ini sama sekali tidak benar. Istilah "kardiomiopati", diperkenalkan pada tahun 1957, merujuk kepada pelbagai gangguan jantung yang lebih luas, yang tidak berkaitan dengan penyakit organ itu sendiri. Oleh itu, sebagai contoh, kardiomiopati sekunder dibezakan - dysmetabolic, yang berkaitan dengan gangguan metabolik dalam patologi seperti diabetes mellitus, obesiti; hipertonik - terhadap latar belakang hipertensi arteri; aterosklerotik - timbul dari aterosklerosis (penyakit di mana plak terbentuk di dinding saluran darah kerana metabolisme lipid terganggu).

Selain itu, terdapat bentuk kardiomiopati utama di mana jantung menderita kerana alasan yang tidak diketahui, tanpa ketiadaan kerosakan pada sistem atau organ lain. Oleh itu, kita dapat menyimpulkan bahawa konsep "kardiomiopati" terdiri daripada pelbagai jenis keadaan patologi, berbeza dengan distrofi miokard. Mengikut cadangan saintis terkini, semakan terakhir klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10) distrofi miokard sesuai dengan satu-satunya bentuk kardiomiopati - sekiranya terdapat gangguan makan dan gangguan metabolik.

Diagnostik

Ahli terapi, ahli kardiologi, ahli endokrinologi, ahli gastroenterologi, pakar rheumatologi terlibat dalam pengesanan penyakit ini..

Diagnosis klinikal

Dari kaedah penyelidikan klinikal, perkusi (mengetuk bahagian tubuh tertentu) digunakan, di mana mungkin untuk mengesan pergeseran di sempadan jantung ke kiri, tetapi pada tahap awal distrofi miokard tidak ada perubahan yang dikesan. Semasa auskultasi (mendengar dengan fonendoskop), penemuan berikut adalah mungkin:

  • pelemahan nada I;
  • degupan jantung yang tidak teratur;
  • murmur sistolik di puncak;
  • meredam suara jantung;
  • extrasystoles - salah satu jenis gangguan irama yang dirasakan oleh pesakit sebagai serangan serangan jantung jangka pendek.

Kaedah instrumental

Dari jenis penyelidikan instrumental, pada masa ini adalah mungkin untuk menggunakan:

  • x-Ray dada. Perubahan akan berlaku pada tahap terakhir distrofi miokard. Ciri khas: peningkatan bayangan jantung, pengembangan rongga, kesesakan di bahagian bawah paru-paru;
  • elektrokardiografi (ECG). Perubahan berikut adalah mungkin: penurunan voltan semua gigi (terutamanya kompleks QRS) kerana penurunan fungsi kontraktil otot jantung; dengan penguncupan ventrikel yang lemah, meratakan gelombang T; pelbagai gangguan irama - bradikardia sinus atau takikardia (penurunan atau peningkatan kadar denyutan jantung), extrasystoles dan penyumbatan kaki yang tidak lengkap dari bundle His adalah jenis aritmia yang paling kerap didiagnosis. Dalam beberapa kes, untuk diagnosis pembezaan, ujian farmakologi dilakukan dengan kalium klorida (jika disyaki kekurangan kalium) dan Obzidan, Anaprilin (dengan kesan berlebihan pada jantung katekolamin - adrenalin dan norepinefrin);
  • pemeriksaan ultrasound jantung. Membolehkan anda menentukan: pelanggaran kontraktilitas otot jantung; edema miokardium dengan hipotiroidisme; penebalan dinding ventrikel yang simetri; pengembangan rongga jantung; pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik ventrikel; penurunan pecahan ejeksi di bawah 40% (menunjukkan bahawa saluran arteri utama memasuki aorta, jumlah darah tidak mencukupi diterima); penebalan septum interventrikular yang berlebihan;
  • Ekokardiografi Doppler. Dengan pertolongannya, anda dapat mengenal pasti: penurunan tekanan pada saluran dan ruang jantung; dengan thyrotoxicosis - peningkatan jumlah dan kelajuan darah yang beredar; sekiranya berlaku pelanggaran struktur injap - regurgitasi darah (arus terbalik) dari ventrikel ke atria; pelbagai kecacatan jantung - kekurangan mitral, aorta atau tricuspid atau stenosis (penyempitan bukaan);
  • scintigraphy. Inti kaedah: isotop thallium berlabel diperkenalkan ke dalam tubuh, yang hanya diedarkan di dalam tisu otot jantung yang sihat. Gambar khas dibuat di mana thallium diserlahkan dalam sel-sel miokardium. Dengan menggunakan scintigraphy, anda dapat menentukan: disfungsi ventrikel pada systole dan diastole, kecacatan dalam bekalan darah mereka, pengembangan rongga jantung, tapak miokard yang sesuai;
  • pengimejan resonans magnetik. Kaedah diagnostik berketepatan tinggi yang membolehkan anda menentukan perubahan terkecil pada jantung dan membran ototnya. Ia jarang digunakan kerana kos kajian yang tinggi;
  • angiografi koronari dan ujian senaman (ergometri basikal). Dijalankan untuk diagnosis pembezaan distrofi miokard dari penyakit jantung koronari.

Dari beberapa kaedah penyelidikan tambahan dalam beberapa kes, penting untuk melakukan kaedah penyelidikan biokimia. Antaranya:

  • penentuan tahap hormon tiroid, adrenalin dan norepinefrin, glukosa darah, hemoglobin glikosilasi (membolehkan anda menganggarkan tahap gula untuk 3 bulan sebelumnya), alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase dan bilirubin (untuk menilai keadaan hati), kalium, kalsium, sodium, klorin, besi, magnesium, besi, magnesium, besi, magnesium, besi vitamin, lipid - lipoprotein berketumpatan rendah dan tinggi, trigliserida, kolesterol total.
  • Sekiranya, dengan menggunakan kaedah penyelidikan standard, diagnosis dan penyebab distrofi miokard tidak dapat ditentukan, biopsi miokard mungkin dilakukan, yang terdiri daripada mengambil beberapa bahagian otot jantung dengan pemeriksaan mikroskopik lebih lanjut.

Ciri terapi

Rawatan distrofi miokard harus ditujukan untuk menghilangkan faktor penyebabnya. Ia boleh menjadi terapi detoksifikasi, rawatan penyakit hormon, pembetulan keseimbangan hormon dengan menopaus, diet, terapi vitamin.

Ia juga perlu untuk mengurangkan kesan penyakit ini. Untuk melakukan ini, ubat-ubatan yang diresepkan dapat meningkatkan metabolisme di jantung.

Bergantung pada keadaan pesakit, aktiviti fizikal sedikit terhad, atau rehat di tempat tidur ditetapkan. Kawalan tekanan juga diperlukan..

Sekiranya terdapat penyakit bersamaan, perlu berjumpa doktor mengenai penggantian ubat-ubatan yang mempunyai kesan negatif pada miokardium. Oleh itu, dengan distrofi miokard, kepekaan terhadap glikosida meningkat, jadi ia harus digunakan dengan berhati-hati.

Selepas pemulihan, pesakit didaftarkan dengan pakar kardiologi.

Rawatan penyakit yang mendasari

Terapi penyakit yang mendasari harus radikal dan merangkumi:

  • reseksi keseluruhan tumor jinak atau ganas yang aktif secara hormon - insulin, glukagon, adenoma eosinofilik, hormon pertumbuhan, pheochromocyte, pheochromoblast, folikel, dan lain-lain;
  • tonsilektomi - tonsilektomi;
  • dengan kekurangan hormon, terapi penggantian, misalnya, L-tiroksin untuk hipotiroidisme;
  • untuk anemia pelbagai etiologi - sediaan besi (Ferro - Folgamma, Fenyuls, Sorbifer), vitamin B12 atau asid folik, glukokortikoid dengan bentuk aplastik;
  • pengisian kekurangan vitamin dan mineral dengan mengambil kompleks multivitamin (Multitabs, Vitrum) dan pemakanan yang baik;
  • pengurangan tekanan fizikal dan psikoemosi;
  • penyembuhan lengkap penyakit etiologi berjangkit. Sebagai contoh, penggunaan terapi antibiotik (Amoxicillin, Azithromycin, Augmentin) yang mencukupi dalam tempoh (sekurang-kurangnya 5 hari) tonsilitis akut.

Terapi patogenetik

Terapi patogenetik terdiri daripada pelantikan ubat-ubatan yang menghilangkan gangguan metabolik dan meningkatkan fungsi miokardium. Kemungkinan penggunaan:

  • sediaan magnesium dan kalium (Panangin, Asparkam);
  • cocarboxylase - meningkatkan penyerapan glukosa oleh tisu, keadaan fungsional miokardium, sistem saraf periferal trofik dan pusat, mengurangkan tahap asid piruvik dan laktik;
  • Vitamin B;
  • Riboxin, Mildronate - merangsang proses metabolik;
  • beta-blocker - Anaprilin. Ubat ini mengurangkan kesan sistem saraf simpatik pada jantung, mengurangkan degupan jantung, sehingga membantu jantung "berehat" lebih banyak.
  • Dalam kegagalan jantung yang teruk, perkara berikut digunakan: diuretik (Torasemide, Furosemide, Hydrochlorothiazide). Mereka tidak hanya mengurangkan manifestasi sindrom edema, tetapi juga menormalkan jumlah darah yang beredar, sehingga mengurangkan beban pada jantung;
  • glikosida jantung (mengikut cadangan terkini, hanya dengan kombinasi kegagalan jantung dan takikardia sinus) - Digoxin. Kumpulan ini merangsang kerja kardiomiosit, tetapi tolak yang ketara ialah mereka mengurasnya dengan cepat;
  • antihipertensi (Burlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Nortian) dengan tekanan darah tinggi;
  • antiarrhythmic - Cordaron, Sotalol, dll. Ubat di atas hanya boleh digunakan setelah berunding dengan pakar kardiologi.

Diet seimbang

Diet yang rasional mesti dimasukkan dalam terapi kompleks distrofi miokardium. Prinsip utama adalah:

  • sekatan dalam pengambilan garam hingga 3 g sehari (membantu mengelakkan kelewatan cecair berlebihan);
  • pengambilan vitamin dan mineral dua kali ganda;
  • pengambilan cecair hingga 1 - 1.5 liter sehari untuk mengehadkan beban pada jantung;
  • mengurangkan pengambilan kalori dengan berat badan berlebihan.
  • sayur-sayuran yang kaya dengan koenzim (brokoli, kacang tanah, bayam, kembang kol, wortel, paprika, ubi jalar);
  • ikan (hake, herring, trout, cod, sea bass). Ia mengandungi asid lemak omega-3, yang juga penting untuk fungsi jantung yang normal;
  • daging rendah lemak - daging arnab, ayam, ayam belanda;
  • telur
  • oat, soba, bubur nasi;
  • sup pada kaldu ikan, sayur atau daging yang lemah;
  • buah-buahan, sayur-sayuran dan buah beri, terutama tepu dengan kalium (pisang, kentang panggang, aprikot, kismis, aprikot kering);
  • produk tenusu dan tenusu.

Perlu dibatasi atau ditinggalkan sepenuhnya:

  • kopi dan teh yang kuat;
  • kuah kaya;
  • daging berlemak, terutamanya daging babi;
  • hidangan salai, pedas, masin dan pedas.

Kemungkinan berlakunya komplikasi

Pada orang pertengahan dan tua, komplikasi adalah hakikat bahawa penyakit dalam beberapa kes tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Distrofi miokard paling berbahaya dengan kemungkinan komplikasi pada masa kanak-kanak. Kerana dalam organisma kanak-kanak yang tidak terbentuk sepenuhnya, perubahan distrofi berlaku yang boleh memberi kesan tidak sihat pada organ lain.

Pengaliran darah yang tidak mencukupi di jantung dan perkembangan miokardium yang tidak normal memberi kesan negatif terhadap perkembangan anak pada tahap fizikal. Sekiranya ibu bapa meminta pertolongan tepat waktu, maka pelanggaran atau komplikasi dapat dielakkan. Tetapi, jika gejala tidak memperhatikannya, distrofi miokard pada kanak-kanak boleh berkembang menjadi: kardiosklerosis; aritmia; penyakit jantung koronari; kegagalan jantung.

Ramalan dan Pencegahan

Kebolehbalikan perubahan miokard dalam distrofi miokard bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan penyakit yang mendasari. Hasil distrofi miokard jangka panjang adalah miokardiosklerosis dan kegagalan jantung..

Pencegahan distrofi miokard berdasarkan penghapusan penyakit semasa, dengan memperhatikan usia dan kecergasan fizikal ketika bermain sukan, menolak alkohol, menghilangkan bahaya pekerjaan, pemakanan yang baik, dan pemulihan wajib jangkitan. Dianjurkan kursus terapi kardiotrofik berulang 2-3 kali dalam setahun..

Distrofi miokardium. Sebab, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Myocardial dystrophy (MCD) adalah gangguan metabolik pada otot jantung. Penyakit ini selalu berlaku dengan latar belakang patologi jantung atau bukan jantung yang lain. Penyakit ini menyebabkan gangguan metabolik pada miokardium, melemahnya dinding otot dan penurunan fungsi kontraktil jantung.

Distrofi miokard ditunjukkan oleh berdebar-debar jantung, sakit jantung, sesak nafas, peningkatan keletihan.

Diagnosis distrofi miokard agak muda. Ia diperkenalkan pada tahun 1936 oleh Georgy Fedorovich Lang. Hari ini ia adalah penyakit yang agak biasa. Menurut statistik, ia adalah penyebab ketiga kegagalan jantung kronik. Penyakit ini sering menyerang orang di bawah usia 40 tahun, tetapi selama bertahun-tahun, risiko mengalaminya meningkat dengan ketara..

Nasib baik, perubahan distrofi miokard dapat dibalikkan. Rawatan yang dipilih tepat pada waktunya dan betul dapat menghilangkan masalah jantung sepenuhnya.

Anatomi jantung

Jantung manusia adalah organ empat ruang berongga yang berfungsi sebagai pam di dalam badan. Fungsi utamanya adalah untuk memberikan pergerakan darah tanpa henti ke seluruh badan..

Jantung terletak di dada, terutamanya di sebelah kiri. Ia dibahagi dengan septum menjadi dua bahagian, masing-masing terdiri daripada atrium dan ventrikel. Separuh kanan jantung mengepam darah melalui paru-paru (peredaran paru-paru), dan kiri melalui organ-organ lain (peredaran paru-paru).

Cengkerang jantung. Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan:

  • Endokardium adalah lapisan dalaman jantung. Asasnya adalah sel khas tisu penghubung yang melapisi permukaan dalaman jantung. Fungsi mereka adalah untuk memastikan kelancaran darah dan mencegah penyekat pembekuan darah.
  • Myocardium adalah membran tengah jantung. Ia terdiri daripada sel otot khas (kardiomiosit) dan memberikan pengecutan jantung.
  • Epicardium adalah membran serosa jantung yang menutupi miokardium dari luar. Ia memberikan pergerakan jantung dalam kantung perikardial.
Kantung perikardium atau perikardial adalah lapisan luar jantung. Ia adalah penutup yang diperbuat daripada tisu penghubung, dipisahkan dari epikardium oleh celah yang diisi dengan cecair. Tugas utamanya adalah tidak membiarkan jantung meregang dan melindunginya dari geseran terhadap organ lain.

Mari kita perhatikan dengan lebih terperinci komposisi dan fungsi miokardium, kerana ia dipengaruhi oleh distrofi miokardium.

Myocardium adalah lapisan otot jantung, yang merupakan sekumpulan padat sel otot khas - kardiomiosit. Miokardium atria dan ventrikel berfungsi secara terpisah antara satu sama lain. Kerana ini, atria dan ventrikel berkontrak tidak serentak. Di atria, lapisan otot 2 kali lebih tipis (2-3 mm), kerana bahagian jantung ini kurang berfungsi. Ketebalan miokardium di ventrikel ialah 4-6 mm.

Komposisi miokard termasuk:

  • Serat otot tisu otot yang berlarutan memberikan pengecutan jantung.
  • Serat sistem konduksi jantung membentuk nod dan bundle konduktif. Nod (sinus, atrioventricular) menghasilkan denyutan pengujaan, dan pancaran mengalirkan denyutan ke pelbagai bahagian miokardium.
Oleh itu, atria dan ventrikel dikawal, dan jantung berfungsi secara terkoordinasi dan mengekalkan irama yang diperlukan..

Fungsi miokardium untuk memastikan kontraktilitas, kegembiraan, pengaliran dan automatik jantung.

  • Kontraktilitas - keupayaan miokardium untuk menguncup dan memberikan pergerakan darah.
  • Keseronokan - keupayaan untuk bertindak balas terhadap kerengsaan luaran dan dalaman. Sebagai tindak balas, otot jantung berkontrak.
  • Automatisme - keupayaan untuk berkontrak dan berehat secara automatik tanpa rangsangan luaran.
  • Kekonduksian - keupayaan untuk mendorong pengujaan di sepanjang gentian sistem pengaliran jantung.
Mekanisme degupan jantung. Sel jantung (kardiomiosit) terdiri daripada banyak myofibril halus yang terletak di arah yang berbeza. Mereka mampu menguncup dan meregangkan.

Apabila sel miokardium menerima dorongan saraf, mereka berkontraksi secara serentak. Pada masa yang sama, dinding jantung dikompresi, mengurangkan jumlah ruangnya, dan darah didorong keluar. Terima kasih kepada sistem injap jantung, ia bergerak dalam satu arah. Atria menguncup terlebih dahulu dan mengepam darah ke ventrikel. Selepas itu, injap antara atrium dan ventrikel ditutup dan kontraksi ventrikel kuat berlaku, di mana darah memasuki arteri.

Agar kardiomiosit berkontrak, beberapa syarat diperlukan:

  • peningkatan kepekatan ion kalium dalam sitoplasma, yang mungkin berlaku dengan keseimbangan elektrolit normal.
  • menerima dorongan saraf oleh sel - semasa operasi normal sistem pengaliran jantung.
  • tenaga yang mencukupi mesti dihasilkan dalam mitokondria sel untuk berkontrak (dalam bentuk ATP dan kreatin). Untuk ini, sel mesti mendapat pemakanan normal, yang mungkin hanya dengan peredaran koronari yang baik.
Dengan distrofi miokard, mekanisme pengecutan jantung terganggu. Jantung tidak menguncup dengan kekuatan penuh, yang menyebabkan peredaran darah yang lemah di dalam badan. Akibatnya, semua tisu dan organ menerima nutrien dan oksigen yang tidak mencukupi..

Penyebab distrofi miokardium

Etiologi distrofi miokard menyebabkan banyak perbincangan di kalangan doktor. Pakar percaya bahawa senarai penyebab gangguan metabolik di jantung sangat luas..

  1. Malnutrisi jantung, mengakibatkan sel tidak menerima cukup oksigen dan nutrien.
    • pelanggaran peredaran koronari;
    • jantung pulmonari kronik;
    • anemia, tahap hemoglobin dalam darah kurang dari 90-80 g / l;
    • penyakit gunung;
    • hipertensi arteri;
    • kecacatan jantung;

  2. Ketegangan saraf, menyebabkan peningkatan ketara dalam fungsi adrenalin dan jantung yang berlebihan;
    • tekanan yang berpanjangan;
    • Kemurungan
    • neurosis;
  3. Senaman yang berlebihan
    • beban berlebihan pada atlet terlatih;
    • aktiviti fizikal yang kuat pada orang yang tidak terlatih
    • aktiviti fizikal yang kuat dalam tempoh selepas penyakit berjangkit (tonsilitis, selesema);

  4. Penyakit kronik sistem pencernaan, menyebabkan kekurangan nutrien;
    • pankreatitis
    • sirosis;
    • sindrom malabsorpsi (malabsorpsi pada usus);
  5. Gangguan makan, disertai dengan pelanggaran keseimbangan elektrolit;
    • avitaminosis;
    • diet dengan kandungan protein dan mineral minimum;
  6. Gangguan metabolik. Penyakit umum mempengaruhi keadaan jantung;
    • kegagalan buah pinggang dan hati;
    • gout;
    • diabetes;
    • kegemukan;
  7. Gangguan hormon. Kepekatan hormon yang tinggi meningkatkan kadar denyutan jantung. Dengan kerja intensif, simpanan tenaga miokardium akan habis.
    • tirotoksikosis;
    • Penyakit Cushing;
    • menopaus;
    • akil baligh;
  8. Keracunan dengan racun yang merosakkan sel miokardium atau mengganggu proses metabolik.
    • alkohol;
    • nikotin;
    • ubat-ubatan
    • mengambil ubat (glikosida jantung);
    • racun perindustrian;
  9. Penyebab distrofi miokard dan bayi baru lahir adalah:
    • kebuluran oksigen janin;
    • jangkitan intrauterin;
    • ensefalopati perinatal;
Mekanisme distrofi miokard tidak bergantung kepada penyebab penyakit. Ia merangkumi langkah-langkah berikut.
  1. Pelanggaran peraturan saraf dan hormon jantung. Jantung berada di bawah pengaruh adrenalin dan sistem saraf simpatik. Mereka meningkatkan pengecutan jantung dan secara beransur-ansur menyebabkan penipisannya..
  2. Jantung menyerap oksigen dengan lebih teruk. Pada masa yang sama, permintaan oksigen miokard meningkat.
  3. Sejumlah perubahan berlaku di dalam sel jantung: tahap kalsium meningkat, yang mengganggu kelonggaran myofibril. Pernafasan tisu bertambah buruk. Protease yang bergantung kepada kalsium diaktifkan. Ini adalah bahan yang merosakkan struktur (mitokondria, myofibril) sel jantung.
  4. Akibat gangguan metabolisme lemak, radikal bebas terkumpul di dalam sel, yang terus memusnahkan miokardium.
  5. Enzim yang merosakkan struktur sel dilepaskan dari lisosom yang rosak.
  6. Hasil daripada proses-proses ini, jumlah kardiomiosit dan sel-sel sistem konduksi jantung berkurang dengan ketara..

Jenis-jenis distrofi miokardium

Tahap distrofi miokardium

Tahap I - tahap pampasan. Kerana gangguan metabolik, sel-sel hancur di kawasan tertentu miokardium. Mekanisme pampasan diaktifkan dan sel-sel di sekitarnya tumbuh. Ini membawa kepada peningkatan jumlah jantung. Perubahan boleh dibalikkan.

Manifestasi: rasa sakit di jantung tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal, toleransi senaman yang buruk - sesak nafas, keletihan.

Tahap II - tahap subkompensasi. Pemakanan miokardium bertambah buruk, kawasan yang terjejas meningkat, fokus bergabung antara satu sama lain. Struktur yang utuh meningkat dalam jumlah dan mengambil peranan kardiomiosit yang musnah. Dinding jantung jauh lebih tebal daripada biasa. Kontraksi jantung terganggu, dengan setiap pukulan mendorong penurunan jumlah darah. Dengan rawatan yang tepat, adalah mungkin untuk memulihkan sel-sel yang rosak dan menetapkan kerja jantung.

Manifestasi: sesak nafas, aritmia jantung (takikardia, aritmia), sedikit bengkak kaki pada penghujung hari.

Tahap III - tahap dekompensasi. Pelanggaran berat terhadap struktur dan fungsi otot jantung. Otot jantung terjejas dengan ketara - jantung tidak dapat menguncup dengan cukup kuat dan memastikan peredaran darah normal di dalam badan. Pada peringkat ini, perubahan tidak dapat dipulihkan..

Gejala: genangan darah di saluran paru-paru, sesak nafas dalam keadaan bergerak dan berehat, bengkak, pucat kulit, pembesaran hati, ketidakteraturan kardiogram, penurunan keupayaan untuk bekerja, gangguan irama jantung yang ketara.

Gejala distrofi miokardium

  • Sakit hati. Mekanisme perkembangan: sekiranya berlaku gangguan metabolik, produk metabolik dan asid laktik berkumpul di kardiomiosit. Bahan ini menjengkelkan ujung saraf dan menyebabkan kesakitan. Sensasi yang tidak menyenangkan dilokalisasi di kawasan puncak jantung. Ia tahan lama, tidak hilang setelah mengambil nitrogliserin. Selalunya mereka tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal. Pada sesetengah pesakit, serangan kesakitan berkembang selepas 2-3 jam selepas tekanan fizikal dan emosi.
  • Dyspnea. Pengecutan jantung yang tidak kuat menyebabkan penurunan peredaran darah. Lebih-lebih lagi, semua organ mengalami kekurangan oksigen. Pusat pernafasan, yang terletak di medulla oblongata, bertindak balas terhadap kekurangan nutrien. Ini dinyatakan dalam pernafasan cepat yang tidak disengajakan dan munculnya sensasi yang tidak menyenangkan di dada. Pada peringkat awal, sesak nafas muncul semasa kerja fizikal. Pada peringkat ketiga penyakit ini tidak hilang dan bersendirian.
  • Gangguan irama jantung (aritmia dan penyumbatan) dikaitkan dengan gangguan metabolik, di mana saluran kalium dan natrium rosak. Struktur sel inilah yang mesti memastikan fungsi sistem pengaliran jantung. Sekiranya ia rosak, alat pacu jantung (simpul sinus) menghasilkan impuls dengan frekuensi yang salah, dan laluan menghantarnya dengan penyimpangan ke bahagian jantung yang berlainan. Bangun:
    • aritmia - pelanggaran kekerapan dan keteraturan kontraksi jantung (takikardia, extrasystole, fibrilasi atrium)
    • sekatan - gangguan dalam pengujaan di jantung (atrium, atrioventrikular, ventrikel)

  • Bengkak pada kaki dan kaki. Kegagalan peredaran darah menyebabkan kemunculan edema periferal. Lebih jauh dari jantung, semakin teruk peredaran darah dan pembengkakan yang lebih ketara.
  • Pengembangan sempadan jantung kerana penebalan miokardium dan peregangan rongga atria dan ventrikel.
  • Bunyi di hati. Bunyi jantung teredam kerana otot jantung berkontrak sedikit.

    Bunyi distensi ventrikel muncul, yang tidak ada pada orang yang sihat. Murmur sistolik dengan pengecutan jantung disebabkan oleh fakta bahawa injap mitral melewati sebahagian darah kembali ke atrium kiri.

Diagnosis distrofi miokardium

Elektrokardiografi (ECG)

  • meratakan gelombang T dengan kelemahan dan pengecutan dinding ventrikel yang lemah;
  • pengurangan semua gigi kerana gangguan fungsi kontraktil miokardium;
  • pengecutan jantung yang tidak teratur - gangguan irama jantung;
  • penyumbatan kaki yang tidak lengkap dari pengaliran denyut yang terganggu oleh His di ventrikel.
Perubahan ini menunjukkan pelanggaran sifat sel-sel miokardium kontraktil dan sistem pengalir.

Dalam beberapa kes, ujian farmakologi dilakukan. Pesakit disuntik dengan 4-6 g kalium klorida dan kemudian ECG berulang. Sekiranya indikator kembali normal, maka penyebab penyimpangan adalah kekurangan kalium dalam sel. Ujian yang sama dijalankan dengan obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Sekiranya jantung berfungsi dengan normal sejam selepas mengambil ubat, maka penyebab gangguan tersebut adalah kesan berlebihan dari katekolamin pada jantung.

Ekokardiografi (ultrasound jantung)

  • pengembangan rongga jantung;
  • penurunan aktiviti motor;
  • penebalan simetri dinding ventrikel;
  • gangguan kontraksi jantung;
  • edema miokardium dengan MCD yang disebabkan oleh hipotiroidisme;
  • fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu. Ia tidak cukup fleksibel dan lentur, oleh kerana itu kurang dipenuhi dengan darah selama masa bersantai. Dalam hal ini, jumlah darah yang memasuki aorta menurun - hingga 40% dari norma;
  • gangguan fungsi ventrikel sistolik. Mereka menyusut dengan tidak mencukupi dan mendorong jumlah darah yang berkurang ke dalam arteri.
Penyimpangan ini berlaku pada peringkat akhir miokardiopati. Sebilangan besar pesakit tidak mempunyai simptom.

Ekokardiografi Doppler

  • penurunan tekanan di ruang jantung dan saluran darah - akibat penurunan fungsi kontraktil jantung.
  • peningkatan kelajuan dan jumlah darah yang beredar dengan MCD yang disebabkan oleh tirotoksikosis.
  • aliran balik darah dari ventrikel ke atria sekiranya berlaku kerosakan injap.
  • tanda-tanda patologi jantung yang menyebabkan kemunculan distrofi miokard (kecacatan jantung, kegagalan jantung kronik).
Pengimejan resonans magnetik nuklear
  • lesi miokardium fokus atau meresap;
  • penebalan dinding jantung yang tidak rata (pada peringkat awal) atau penipisan (pada peringkat ketiga);
  • pembesaran ruang jantung.
Fluoroskopi
    penurunan denyutan jantung;
  • pembesaran jantung ke kiri;
  • kesesakan di paru-paru kerana limpahan darah saluran paru pada pesakit dengan distrofi miokardium lanjut.
Ujian darah biasanya normal.

Rawatan Distrofi Miokard

Rawatan distrofi miokard dengan ubat-ubatan

Kumpulan ubatPerwakilanMekanisme tindakan terapeutikKaedah permohonan
Penyekat betaAnaprilinIa melemahkan kesan merangsang sistem saraf simpatik pada jantung. Oleh itu, ia mengurangkan degupan jantung dan mengurangkan beban pada jantung..Dos dipilih secara individu, bermula dengan 10 mg 3 kali sehari. Jumlah ubat dinaikkan sehingga degupan jantung berada dalam lingkungan 60-70 denyutan seminit.
Perangsang metabolikRiboxin
Meningkatkan proses metabolik dalam pernafasan miokardium dan sel. Meningkatkan pengecutan jantung dalam sistol dan menenangkannya semasa diastole.Dua hari pertama, 1 tablet 3 kali sehari.
Dari hari ketiga, dos harian dinaikkan menjadi 5-6 tablet.
MildronateIa meningkatkan proses metabolik, menormalkan pengambilan dan pengambilan oksigen oleh jantung. Mengagihkan semula aliran darah ke kawasan miokardium yang rosak. Menghalang pengumpulan produk reput dalam sel. Mengurangkan sakit jantung.4 hari pertama ditetapkan 250 mg tiga kali sehari setiap hari. Selepas itu, 250 mg tiga kali sehari, 2 kali seminggu selama sebulan setengah.
Persediaan kalium, kalsium dan magnesiumAsparkam (mengandungi kalium dan magnesium)Mengembalikan keseimbangan elektrolit yang diperlukan untuk fungsi normal sel miokardium, meningkatkan fungsi sistem pengaliran jantung.10 ml ubat bersama dengan 20 ml larutan isotonik diberikan secara perlahan secara intravena. Tempoh kursus 8-10 hari.
Kalsium + Asid askorbikMenormalkan keseimbangan elektronik, mempercepat proses pemulihan dalam sel otot. Meningkatkan pernafasan sel.5 tablet sehari selama 3 minggu.
Bantuan pembekuan darahDipyridamole
Mengembangkan saluran darah jantung, meningkatkan peredaran darah dalam miokardium. Menghilangkan sakit jantung.Untuk 1-2 tablet 0,025 g 3 kali sehari. Sapukan sejam sebelum makan. Tempoh rawatan sehingga beberapa bulan.
Theonicol
Meningkatkan proses sintesis ATP dan redoks pada sel jantung. Menormalkan pemakanan tisu dan ketepuan oksigen.Ambil selepas makan 150 mg 3 kali sehari. Sekiranya tidak ada kesan, dos dapat dua kali ganda.

Adakah rawatan di hospital diperlukan untuk rawatan distrofi miokardium??

Pemakanan dan rutin harian untuk distrofi miokardium.

Bagi pesakit, penting untuk memerhatikan rejimen hari, serta beban kecil tetapi biasa.

  • Anda mesti tidur dan bangun pada masa yang sama. Peruntukkan sekurang-kurangnya 8 jam untuk tidur malam dan 1-2 jam untuk rehat pada waktu siang.
  • Latihan fizikal secara berkala, sekurang-kurangnya 4 kali seminggu selama 30 minit. Lebih baik jika kelas diadakan setiap hari. Beban tidak boleh berlebihan, jika tidak, ia akan menyebabkan pemakaian miokardium. Sekiranya keadaan bertambah buruk, pesakit diberi rejimen setengah katil.
  • Disarankan latihan fisioterapi, senaman pernafasan, berenang, berjalan kaki (1.5-3 km sehari), berbasikal yang selesa, dan peralatan latihan dos. Elakkan angkat berat dan sukan yang kompetitif.
  • Semasa latihan, sesak nafas, pening, sakit dada tidak boleh berlaku. Apabila gejala ini muncul, anda perlu berehat untuk menormalkan jantung.
  • Overheating dan overcooling mesti dielakkan. Pada suhu tinggi, degupan jantung mempercepat dan beban pada miokardium meningkat. Hipotermia menyebabkan vasospasme dan mengganggu peredaran darah..
  • Dari fisioterapi yang disyorkan: mandi kontras, mandi konifer dan hidrogen sulfida, mandi dengan garam laut.
  • Kursus urut am 2 kali setahun untuk meningkatkan peredaran darah dan mengurangkan bengkak. Alat urut mudah alih disediakan untuk kegunaan harian..
  • Elakkan tekanan jiwa. Dalam tempoh tekanan emosi yang meningkat, disyorkan untuk mengambil ubat penenang (valerian, motherwort). Ini akan membantu mengelakkan rangsangan jantung yang berlebihan oleh sistem saraf simpatik..
  • Menolak alkohol dan merokok. Alkohol dan nikotin merosakkan kardiomiosit dan meningkatkan tekanan darah, yang meningkatkan beban pada jantung. Mereka sangat tidak diingini dalam kombinasi dengan senaman.
Langkah-langkah ini membantu meningkatkan peredaran darah, menormalkan proses metabolik dalam badan, dan juga pencegahan pembekuan darah.

Prinsip asas diet untuk distrofi miokardium

  • Penggunaan Vitamin Berganda untuk Metabolisme yang Lebih Baik
  • Mengehadkan garam hingga 3 g sehari membantu mengelakkan pengekalan cecair
  • Minum hingga 1-1.5 liter sehari membantu mengurangkan jumlah darah dalam badan dan memudahkan fungsi jantung
  • Sekatan kalori untuk kegemukan
Disyorkan:
  • produk tenusu dan tenusu;
  • jenis daging dan ikan rendah lemak dalam bentuk rebus atau bakar;
  • telur
  • bijirin dalam bentuk bijirin, kaserol, puding;
  • sup pada daging, ikan atau sup sayur yang lemah;
  • beri dan buah-buahan, terutama kaya dengan kalium (pisang, aprikot, aprikot kering, kismis);
  • sayur-sayuran, terutama yang kaya dengan koenzim Q10 (bayam, kacang tanah, brokoli, kembang kol, paprika, wortel, keladi).
Dilarang:
  • teh dan kopi yang kuat;
  • kuah kaya;
  • lemak haiwan;
  • daging berlemak dan ikan;
  • hidangan salai, pedas dan pedas.
Ingat bahawa distrofi miokard dapat dirawat. Ambil ubat yang ditetapkan oleh doktor anda, sesuaikan diet dan gaya hidup anda, dan gejala penyakit akan hilang sepenuhnya.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis