Klasifikasi kejutan hemoragik mengikut kursus klinikal dan keparahannya

Tahap kejutan ditentukan berdasarkan penilaian kompleks manifestasi klinikal kehilangan darah yang sesuai dengan perubahan patofisiologi pada organ dan tisu

Kriteria untuk keparahan kejutan hemoragik. Pendarahan obstetrik dibahagikan kepada 4 darjah (kelas pendarahan), bergantung pada jumlah kehilangan darah.

Saya darjah GSH.

1) Defisit BCC hingga 15%.

2) tekanan darah di atas 100 mm Hg, tekanan vena pusat (CVP) dalam had normal.

3) Kulit sedikit pucat.

4) Peningkatan degupan jantung hingga 80-90 degupan / min.

6) Uji "titik putih" 2-3 s (N 2 s).

7) Diuresis adalah perkara biasa.

8) Hemoglobin 90 g / l atau lebih.

Darjah II GSH.

1) Defisit BCC hingga 15-25%.

2) Keadaan tahap keparahan sederhana, kelemahan, pening, kegelapan mata, mual, kelesuan, pucat kulit diperhatikan.

3) Hipotensi arteri hingga 80-90 mm Hg, penurunan CVP (di bawah 60 mm Hg).

4) takikardia hingga 110-120 denyutan / min.

6) Ujian "White spot" (pengisian kapilari dalam sek.)> 3 s

7) Mengurangkan pengeluaran air kencing hingga 30 ml sejam.

8) Hemoglobin hingga 80 g / l atau kurang.

III darjah GSH.

1) Kekurangan BCC 25-35%.

2) Keadaan serius atau sangat serius, kelesuan, kekeliruan, pucat kulit, sianosis.

3) NERAKA di bawah 60-70 mm Hg.

4) Tachycardia hingga 130-140 denyut / min, denyutan nadi tidak mencukupi.

6) Ujian Tempat Putih> 3 s.

7) Oliguria (kurang dari 30 ml sejam).

Darjah IV GSH

1) Defisit BCC lebih daripada 35-40%.

2) Tahap penindasan yang melampau dari semua fungsi penting: kesedaran tidak ada,

3) tekanan darah dan CVP, serta nadi pada arteri periferal tidak ditentukan.

4) Pernafasan cetek, kerap.

6) Ujian "white spot" tidak ditentukan.

Secara klinikal, dalam perkembangan kejutan hemoragik, tahap perubahan kompensasi, pembalikan yang dapat dibalikkan dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dibezakan.

KLINIK. Kompleks gejala tanda-tanda klinikal GSH meliputi: kelemahan, pening, dahaga, mual, mulut kering, mata gelap, pucat kulit, sejuk dan basah, penajaman ciri-ciri wajah, takikardia dan pengisian nadi yang buruk, penurunan tekanan darah, sesak nafas, sianosis.

Perubahan dalam hemodinamik, sistem pernafasan dan pertukaran gas yang berlaku pada akhir kehamilan mempunyai kesan terhadap diagnosis kejutan hemoragik.

Menentukan keparahan kejutan hemoragik semasa kehamilan dan pada awal postpartum sering sukar, kerana pesakit kerana peningkatan output BCC dan jantung, usia muda dan bentuk fizikal yang baik dapat mentolerir kehilangan darah yang signifikan dengan sedikit perubahan hemodinamik.

Hipotensi arteri dianggap sebagai gejala klinikal lewat dan kejutan hemoragik obstetrik. Oleh kerana autohemodilusi hipervolemik fisiologi pada wanita hamil, tekanan darah tidak berubah sehingga jumlah kehilangan darah mencapai 30%. Pampasan hipovolemia pada wanita hamil berlaku, pertama sekali, kerana pengaktifan sistem simpatoadrenal, yang ditunjukkan oleh vasokonstriksi dan takikardia. Oliguria bergabung lebih awal.

Selain memperhitungkan kehilangan darah, anda harus memperhatikan tanda-tanda hipovolemia tidak langsung.

Pesakit dengan pendarahan gred 1 (gred) (lihat klasifikasi) jarang mengalami kekurangan bcc, tidak ada tanda-tanda kejutan

Dengan pendarahan kelas 2 (darjah), aduan kegelisahan yang tidak dapat dijelaskan, perasaan sejuk, perasaan kekurangan udara, atau kesihatan yang buruk sering muncul. Tanda-tanda kejutan hemoragik ringan atau pampasan diperhatikan: takikardia sederhana, takipnea. Kemungkinan perubahan tekanan darah ortostatik, gangguan peredaran periferal dalam bentuk ujian positif untuk mengisi kapilari, tekanan darah nadi 30 mm Hg Ujian mengisi kapilari dilakukan dengan menekan tempat tidur kuku, menaikkan ibu jari selama 3 s sehingga muncul pewarnaan putih. Biasanya, selepas tekanan berakhir, warna merah jambu dipulihkan dalam masa kurang dari 2 s..

Pendarahan gred 3 dicirikan oleh manifestasi kejutan hemoragik sederhana: hipotensi teruk, takikardia dan takipnea. Gangguan peredaran periferal dinyatakan. Kulit sejuk dan basah..

Dengan pendarahan kelas 4, pesakit mengalami kejutan hemoragik yang teruk atau tidak dapat dikompensasi: mungkin tidak ada denyutan pada arteri perifer, tekanan darah tidak dapat ditentukan, oliguria - diuresis 0,5 ml / (kgh) - atau anuria. Sekiranya tidak ada terapi infus yang menggantikan isipadu yang mencukupi, perkembangan keruntuhan peredaran darah dan penangkapan jantung tidak dikesampingkan..

Diagnosis GSH mudah, namun, menentukan tahap keparahannya, serta jumlah kehilangan darah, dapat menyebabkan kesulitan tertentu.

Kecukupan hemodinamik mesti dinilai berdasarkan analisis kompleks gejala dan petunjuk yang cukup sederhana:

1) ciri warna dan suhu kulit, terutama anggota badan;

2) penilaian nadi;

4) penilaian indeks "kejutan";

5) penentuan pengeluaran air kencing setiap jam;

6) pengukuran CVP;

7) penentuan indeks hematokrit;

8) pencirian darah CBS.

Warna dan suhu kulit dapat dinilai berdasarkan aliran darah periferal. Kulit hangat dan merah jambu, warna merah jambu di dasar kuku, walaupun dengan tekanan darah yang berkurang, menunjukkan aliran darah periferal yang baik. Kulit pucat sejuk dengan nilai tekanan darah normal dan sedikit tinggi menunjukkan pemusatan peredaran darah dan gangguan aliran darah periferi. Marbling pada kulit dan akrokianosis menunjukkan adanya gangguan peredaran periferal, paresis kapal, mendekati keadaan yang tidak dapat dipulihkan.

Denyutan nadi berfungsi sebagai petunjuk sederhana dan penting bagi keadaan pesakit hanya jika dibandingkan dengan gejala lain. Jadi, takikardia mungkin menunjukkan adanya hipovolemia dan kegagalan jantung akut. Keadaan ini dapat dibezakan dengan mengukur CVP. Dari kedudukan tersebut, seseorang harus mendekati penilaian BP.

Petunjuk sederhana dan agak informatif mengenai tahap hipovolemia dalam kejutan hemoragik adalah indeks "kejutan" - nisbah kadar nadi per minit dengan nilai tekanan darah sistolik. Pada orang yang sihat, indeks ini adalah 0.5; dengan penurunan bcc sebanyak 20-30%, ia meningkat kepada 1.0; dengan kerugian 30-50%, bcc sama dengan 1.5. Dengan indeks "kejutan" 1,0, keadaan pesakit menginspirasi keprihatinan serius, dan ketika dinaikkan menjadi 1.5, nyawa wanita itu berisiko.

Diuresis setiap jam adalah petunjuk penting aliran darah organ. Penurunan pengeluaran air kencing hingga 30 ml menunjukkan ketidakcukupan peredaran periferal, di bawah 15 ml - penghitungan kebolehbalikan kejutan dekompensasi.

CVP adalah petunjuk yang penting dalam penilaian komprehensif mengenai keadaan pesakit. Bilangan normal CVP adalah 50-120 mm air. Seni. Nombor CVP mungkin menjadi kriteria untuk pilihan rawatan. Tahap CVP berada di bawah 50 mm air. Seni. menunjukkan hipovolemia teruk yang memerlukan penambahan segera. Sekiranya, dengan latar belakang terapi infus, tekanan darah tetap rendah, maka peningkatan CVP melebihi 140 mm air. Seni. menunjukkan dekompensasi aktiviti jantung dan menunjukkan perlunya terapi jantung. Dalam situasi yang sama, bilangan CVP rendah menunjukkan peningkatan kadar infusi volumetrik.

Hematokrit yang digabungkan dengan data di atas adalah ujian yang baik, yang menunjukkan kecukupan atau ketidakcukupan peredaran darah badan. Hematokrit pada wanita adalah 43% (0.43). Penurunan bilangan hematokrit di bawah 30% (0,30) adalah gejala mengancam, di bawah 25% (0,25) ia mencirikan tahap kehilangan darah yang teruk. Peningkatan hematokrit semasa kejutan tahap III menunjukkan kebolehbalikan perjalanannya.

Dalam praktik resusitasi moden, diagnosis dan pemantauan rawatan dijalankan di bawah kawalan monitor fungsi sistem kardiovaskular (petunjuk peredaran makro dan mikro, osmolariti, tekanan koloid-onkotik), pernafasan, kencing, hemostasis, metabolisme.

Menyelesaikan persoalan keparahan kejutan bermaksud menentukan jumlah rawatan intensif..

Tarikh Ditambah: 2015-08-10; Pandangan: 2121. Pelanggaran hak cipta

Tahap, sebab dan rawatan kecemasan untuk kejutan hemoragik

Kejutan hemoragik adalah keadaan yang mematikan bagi manusia, disebabkan oleh penurunan jumlah darah yang beredar lebih dari 15-20%. Dengan kehilangan darah akut yang tidak dapat dikompensasi tepat pada masanya, krisis peredaran mikro dan makro darah yang terhasil pasti menyebabkan gangguan bekalan oksigen dan produk tenaga ke tisu, kegagalan metabolisme tisu yang mencukupi dan keracunan toksik umum.

Untuk kejadian kejutan hemoragik, bukan sahaja jumlahnya, tetapi juga kadar kehilangan darah sangat penting.

Walaupun dengan kehilangan dari 1.000 hingga 1.500 ml plasma darah, tetapi pada kelajuan perlahan, akibat yang serius, sebagai peraturan, tidak berlaku - hemodinamik terganggu secara beransur-ansur dan disebabkan oleh ini, semua mekanisme pampasan tubuh manusia berjaya dihidupkan. Tetapi kerugian yang cepat, walaupun bukan dari jumlah global, boleh menyebabkan keadaan dan kematian yang mengejutkan.

Punca berlakunya

Kejutan hemoragik boleh mengakibatkan kecederaan trauma, kecederaan, pendarahan spontan atau pembedahan. Menurut statistik perubatan, kejutan hemoragik pada obstetrik menduduki peratusan terbesar dalam jumlah keseluruhan keadaan kejutan tersebut. Pendarahan akut boleh berlaku pada wanita hamil dalam kes berikut:

  • kehamilan ektopik, pecahnya tiub fallopio;
  • detasmen pramatang, persembahan atau pelekatan plasenta intim;
  • hipotensi atau pecah rahim;
  • memasukkan cecair ketuban ke dalam aliran darah wanita hamil;
  • pendarahan rahim koagulopati dan DIC;
  • hati berlemak mengandung.

Dalam amalan ginekologi, penyebab pendarahan dengan berlakunya kejutan hemoragik adalah:

  • apoplexy ovari;
  • onkologi;
  • proses septik, yang disertai oleh nekrosis tisu besar;
  • kecederaan trauma genital.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai kejutan hemoragik pada obstetrik dari video ini:

Dalam praktik klinikal, kejutan hemoragik menjadi akibat rawatan kecemasan atau rawatan terapeutik yang tidak mencukupi atau tidak sesuai untuk penyakit, keadaan atau manipulasi berikut:

  • patologi yang boleh menyebabkan dehidrasi badan yang tajam;
  • pendedahan berpanjangan ke persekitaran dengan suhu udara yang tinggi;
  • kolera;
  • osteomielitis;
  • sepsis;
  • diabetes tanpa pampasan;
  • penyumbatan usus dan / atau peritonitis;
  • luka onkologi;
  • jumlah kecil dan kelajuan pendarahan terhadap kegagalan jantung akut dan demam;
  • semasa EPI atau anestesia epidural kerana penggunaan penyekat ganglion dan diuretik.

Faktor tidak langsung yang boleh menyebabkan timbulnya kejutan hemoragik adalah:

  1. Penilaian yang tidak betul mengenai kelajuan dan jumlah pendarahan;
  2. Taktik pemilihan kelantangan yang tidak betul dipilih;
  3. Pembetulan lewat atau tidak mencukupi sekiranya berlaku perjalanan darah yang tidak betul atau dalam kes pendarahan, yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan pelanggaran pembekuannya;
  4. Kelewatan dan / atau pemilihan ubat yang tidak betul untuk menghentikan kehilangan darah.

Mekanisme pembangunan

Sangat mudah, patogenesis kejutan hemoragik dapat ditunjukkan oleh skema berikut.

Sekiranya pendarahan tidak berhenti, dan jumlah yang hilang tidak dapat dipulihkan, perubahan tidak dapat dipulihkan dan kematian keseluruhan sel semua organ dan sistem, termasuk paru-paru dan otak, akan berlaku. Dalam kes ini, walaupun menjalankan terapi infusi intensif tidak berguna - kematian tidak dapat dielakkan.

Gambar klinikal

Gejala dan tanda berikut adalah ciri kejutan hemoragik:

  • kelemahan umum;
  • serangan mual dengan mulut kering;
  • pening, kegelapan mata, kehilangan kesedaran;
  • pemutihan kulit ke warna kelabu;
  • penurunan suhu anggota badan;
  • peluh sejuk;
  • penurunan dalam pembentukan jumlah air kencing yang normal;
  • perkembangan kegagalan buah pinggang akut;
  • peningkatan sesak nafas, gangguan irama pernafasan;
  • kemunculan rangsangan emosi yang berterusan;
  • sianosis kaki, tangan, telinga, bibir dan hujung hidung;
  • peningkatan pembengkakan am.

Secara umum, klinik manifestasi kejutan hemoragik pada manusia tidak hanya bergantung pada kadar kehilangan darah, tetapi juga pada tahap mekanisme pampasan individu, yang secara langsung bergantung pada usia, komposisi perlembagaan, dan faktor penambahbaikan bersamaan, misalnya, penyakit jantung dan paru-paru.

Lebih parah daripada yang lain, pendarahan akut dilakukan oleh kanak-kanak dan orang tua, mengandung gestosis, serta orang yang gemuk atau dengan imuniti yang berkurang.

Pengelasan

Pada masa ini, terdapat beberapa jenis klasifikasi kejutan hemoragik.

Indeks Kejutan Algover - Grover

Dengan sistem gradasi ini, untuk mengklasifikasikan keparahan kejutan, indeks dikira dengan formula di mana kadar jantung (nadi) dibahagikan dengan tekanan darah atas. Dengan perkembangan kejutan hemoragik, hasil pecahan sedemikian mulai melebihi kesatuan dan sesuai dengan tahap keadaan kejutan berikut:

KeterukanKadar degupan jantungTekanan darah sistolik (dalam mmHg)Indeks kejutan Algover-GroverKehilangan darah

norma801200.50.5-1
Saya10010011-1.5
II120801,51,5-2
III> 1201,5> 2

Indeks kejutan adalah alat diagnostik yang penting. Oleh itu, ingatlah:

  1. Nilai indeks menjadi salah untuk diagnosis, sekiranya tahap tekanan atas turun di bawah tahap 50 mm Hg.
  2. Sekiranya pasukan ambulans yang tiba menentukan tahap kejutan hemoragik II atau III, ini menjadi asas untuk panggilan segera pasukan pemulihan.
  3. Terapi vasopresor tanpa mengisi jumlah darah yang beredar dilarang sama sekali. Ia dibolehkan dalam kasus yang luar biasa, sebagai kesempatan terakhir, ketika tidak mungkin menstabilkan tekanan darah dengan kaedah terapi infus.

Versi Persatuan Pakar Bedah Amerika

Walaupun kadar pendarahan masih memainkan peranan penting dalam berlakunya kejutan hemoragik, untuk menganggarkan jumlah darah yang beredar yang hilang, doktor pada mulanya bergantung pada kriteria terpenting klinik kejutan hemoragik: nadi, tekanan darah secara umum, dan tekanan sistolik khususnya, Indeks kejutan Algover-Grover, besarnya tekanan vena pusat, serta gejala klinikal dan tanda-tanda disfungsi organ dan gangguan hemodinamik.

KeterukanJumlah kehilangan jumlah darah yang beredar

Tanda-tanda klinikal ciri
Saya

Pinggang ke sentuhan sejuk, kelabu..

Dalam kedudukan mendatar (di belakang), tekanan darah diturunkan.

Penurunan mendadak dalam pembentukan air kencing.

Nilai kritikal: GARDEN 100.

Tanda-tanda klinikal dilengkapi dengan: marbling semua integumen, sianosis bahagian distal dan ketiadaan nadi di dalamnya, gangguan kesedaran (sehingga koma).

Penurunan tekanan darah yang dahsyat.

Apa pun, walaupun yang pertama, keparahan kejutan hemoragik adalah petunjuk langsung untuk rawatan kecemasan dan rawatan intensif.

Berdasarkan tanda-tanda klinikal

Tahap patofisiologi berikut dari keadaan kejutan hemoragik dibezakan, dengan klinik yang sesuai:

  1. Tahap pampasan kejutan atau "pemusatan peredaran darah"
    • pesakit sedar, mungkin bersemangat atau tenang;
    • kulit pucat, anggota badan sejuk hingga disentuh;
    • urat yang dapat dibezakan secara visual - tidur;
    • peluh sejuk dan berkeringat banyak dialirkan;
    • GARDEN - normal atau rendah, DBP meningkat;
    • nadi lemah dan penuh;
    • pembentukan air kencing menurun dari norma 45-50 hingga 25 ml / j.
  1. Tahap dekompensasi atau "krisis peredaran mikro"
    • pesakit dihambat atau dalam keadaan sujud;
    • semua kelengkapan kulit berwarna marmar, dan bahagian distal adalah sianotik;
    • sesak nafas, dahaga;
    • tekanan darah dikurangkan;
    • Indeks kejutan = 1.5-2;
    • sintesis air kencing berhenti dan anuria berkembang;
    • Sindrom DIC - pada peringkat dekompensasi;
    • dengan tekanan kuat di hujung jari, bintik pucat dipenuhi dengan darah dalam masa lebih dari 4-5 saat.
  1. Tahap kejutan yang tidak dapat dipulihkan atau tahan api
    • pengumpulan jumlah bahan toksik yang berlebihan;
    • kematian struktur sel;
    • kemunculan tanda-tanda kegagalan pelbagai organ;
    • kekurangan kesan terapi infus-transfusi dan ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah.

Tahap terakhir, sebagai peraturan, berlangsung sekitar 12 jam, selepas itu kematian berlaku.

Harus diingat bahawa tidak setiap pesakit mengalami semua tahap keadaan kejutan. Kelajuan perjalanan dari peringkat pertama kejutan hemoragik ke tahap berikutnya tidak hanya bergantung pada jumlah dan kelajuan kehilangan darah, tetapi juga pada keadaan awal pesakit, lokasi dan sifat kerosakan yang dialami, waktu hipotensi arteri, ketepatan waktu dan kecukupan rawatan intensif.

Penjagaan segera

Pertama sekali, pada peringkat pra-hospital, perlu dilakukan manipulasi yang dapat diakses untuk menghentikan pendarahan sementara dengan sebarang bahan di tangan. Oleh itu, anda perlu menghubungi pasukan resusitasi atau menghantar pesakit ke hospital sendiri.

Selanjutnya, pertolongan cemas untuk kejutan hemoragik harus dilakukan sesuai dengan aturan "3 kateter", yang meliputi 3 tahap:

  1. Penyelenggaraan pertukaran gas dan jalan udara terjamin. Tiub nasogastrik dipasang. Sekiranya perlu, ventilator atau ruang tekanan diaktifkan.
  2. Dengan meletakkan kateter pada 2-3 urat periferal, jumlah darah yang beredar diisi semula, yang dilakukan mengikut jadual khas dan perhitungan individu. Dalam kes ini, keseimbangan larutan kristaloid dan koloid tidak boleh kurang dari 1: 1, idealnya 1: 2.
  3. Kateterisasi pundi kencing disediakan..

Selepas itu, diagnostik dan rawatan intensif yang diperlukan dijalankan secara berurutan, mengikut algoritma berikut:

  • Ujian pantas yang menentukan tahap kepekatan glukosa plasma dan bilangan badan keton dalam air kencing.
  • Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah berlakunya keadaan hipoglikemik dan ensefalopati Wernicke akut yang berbahaya secara berbahaya - tiamin (100 mg) pertama kali diberikan secara intravena, dan hanya setelah itu adalah bolus larutan glukosa 40% (20-40 ml, dosnya akan ditambah jika perlu).
  • Penggunaan penawar profil sempit - hanya jika perlu dan setelah diagnosis khas.
  • Mengurangkan edema serebrum, keradangan membrannya dan menurunkan tekanan intrakranial - algoritma: pertama, infusi manitol, kemudian pengenalan furosemide, diikuti dengan bolus dexametason.
  • Untuk perlindungan saraf, bergantung pada keadaan - piracetam (titisan), atau glisin (di belakang pipi), atau mexidol (bolus), atau semax (penyerapan di hidung).
  • Terapi simptomatik - memanaskan atau menyejukkan anggota badan dengan pemanasan, melegakan kejang (relanium), mencegah muntah (raglan)
  • Diperlukan pemantauan ECG berterusan.

Terapi terapi

Sebenarnya, rawatan kejutan hemoragik berlaku setelah penstabilan keadaan pesakit. Dalam skema umum menjaga dan menormalkan fungsi penting organisma, berikut digunakan secara standard:

  • Vitamin C, dicinone, essliver, troxevasin - untuk pemulihan dan penstabilan membran sel.
  • Penyekat ganglion, trental, lonceng - untuk menghilangkan kesan vasospasme.
  • Carvetin, cocarbaxylase, riboxin, actovegin, cytochrome C, mildronate, dopamine - untuk mengekalkan otot jantung.
  • Hydrocortisone, prednisone, dexamethasone - untuk meningkatkan kontraktil jantung.
  • Kontrikal - untuk menormalkan sifat reologi dan pembekuan darah.
  • Dengan nilai SBP melebihi 90 mmHg disarankan menggunakan droperidol - untuk mengekalkan aktiviti saraf pusat.

Algoritma rawatan untuk kesan kejutan hemoragik telah lama diuji, dan dos ubat-ubatan di atas diatur dengan ketat. Tempoh pemulihan, termasuk kelas terapi senaman, tidak kurang pentingnya..

Sebagai kesimpulan, kami ingat bahawa bantuan tepat pada masanya dan mencukupi untuk kejutan hemoragik bukan sahaja dapat menjaga kesihatan, tetapi juga kehidupan - setelah anda berada di dekat seseorang dalam keadaan yang sangat teruk, sedaya upaya menghentikan pendarahan dan segera, hubungi ambulans..

Kejutan buasir

Pendarahan selepas kejutan.

Di antara pendarahan besar-besaran, tempat tertentu diduduki oleh apa yang disebut pendarahan pasca-kejutan. Ciri pendarahan ini adalah penampilan mereka yang tertangguh setelah kejatuhan atau kejutan. Perkembangan pendarahan pasca-kejutan didasarkan pada mekanisme bertingkat dari gangguan peredaran makro dan mikro, yang, jika tidak dihapuskan tepat pada masanya, menyebabkan gangguan metabolik dan hemostatik berikutnya. Manifestasi klinikal mereka adalah sifat tiba-tiba, profusi, watak koagulopati. Pendarahan boleh berlaku pada masa awal postpartum, selepas pembedahan caesar.

Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting bahawa, setelah berlaku kejatuhan, keadaan hipoksia, kejutan, keadaan wanita dan kesediaan untuk melakukan pencegahan dan langkah-langkah untuk memerangi pendarahan besar-besaran dapat dipastikan.

Kemunculan pendarahan yang paling mungkin berlaku setelah embolisme dengan cairan ketuban, dengan latar belakang sindrom aspirasi asid, sindrom mampatan vena cava inferior, selepas anafilaksis, toksik berjangkit, kejutan kesakitan, kematian janin. Dengan pendarahan pasca-kejutan, terdapat pelanggaran hemostasis yang teruk, kontraktilitas rahim tentu terjejas dengan latar belakang gambaran klinikal terperinci mengenai sindrom kegagalan organ dan multisistem. Dalam hal ini, dalam hal pendarahan pasca-kejutan, asas taktik obstetrik harus menjadi penghentian pendarahan operasi - pemusnahan rahim, dilakukan dengan latar belakang rawatan intensif yang kompleks, dengan mempertimbangkan sebab selepas itu pendarahan berkembang.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa mustahil untuk menghentikan pendarahan dari tapak plasenta dengan sebilangan besar saluran yang ternganga dengan kaedah konservatif dengan membetulkan hemostasis. Setelah penyingkiran rahim dan ligasi pembuluh darah yang tepat pada masanya, hampir selalu dapat mengatasi gangguan hemostatik dan menghentikan pendarahan.

terapi kompleks intensif harus dijalankan bersamaan dengan anestetik-resuscitator.

Pendarahan yang berlebihan membawa kepada perkembangan kejutan hemoragik 1000 ml, mereka. kerugian lebih daripada 20% bcc atau lima belas ml darah menyala 1 kg berat badan. Kehilangan darah melebihi 1,500 ml (lebih daripada 30% BCC) dianggap besar dan menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan seorang wanita. Kehilangan darah sebelum ini 10% bcc (500-700 ml)dikompensasi dengan meningkatkan nada urat, reseptor yang paling sensitif terhadap hipovolemia. Dalam kes ini, degupan jantung, tekanan darah, perfusi tisu tidak berubah dengan ketara.

Pengelasan kejutan

Tahap I - ringan: kejutan hemoragik pampasan (sindrom pelepasan rendah, krisis peredaran makro).

Ia berkembang dengan kehilangan darah 700-1300 ml darah, iaitu 15-25% BCC (rata-rata 20%) atau 1-1,5% berat badan. Indeks kejutan (Algovera) adalah dari 0,5 hingga 0,7, iaitu menghampiri 1. CVP - 5-15 cm air. Secara klinikal - pergolakan, euforia, penurunan kepekaan kesakitan, dahaga, kelemahan, berpeluh. Kesedaran dipertahankan, suhu normal atau rendah, takikardia sederhana (hingga 100 V '), tekanan darah normal atau hipotensi ringan (tetapi tidak kurang dari 100 mm Hg), suara jantung teredam, urat periferal menebal, Ht diturunkan, HB 100 g / l berbeza iso - atau hypercoagulation.

Tahap II - sederhana: kejutan hemoragik terbalik yang dapat dikompensasi (krisis peredaran mikro).

Ia berkembang dengan kehilangan darah 25% hingga 40% dari BCC (purata 30-35%) 1.5-3% berat badan; 1300-1800 ml. Indeks kejutan adalah 1.5-2. Tiang air HPP kurang daripada 5 cm.

Pesakit sedar, kulit pucat, lembab, sejuk, akrokianosis. Titik pucat di dasar kuku (dibentuk oleh tekanan) hilang secara perlahan, yang menunjukkan kekejangan umum pada saluran periferal. Tekanan darah sistolik turun ke 100-80 mm RT. st.; Denyutan jantung = 120-140 V ', nadi pengisian lemah. NPV - 20 in 'dan lebih kerap (bukti paru-paru kejutan). Bunyi jantung pekak. Pada ECG, penurunan segmen ST dan meratakan gigi T. Oliguria (diuresis setiap jam 30 mm / jam atau kurang), yang berkaitan dengan penurunan aliran darah buah pinggang (ginjal kejutan). Masa pembekuan Lee White lebih besar daripada 10 in '.

Tahap III - teruk: kejutan hemoragik yang tidak dapat dipulihkan
(Kerosakan umum pada sistem peredaran darah, tahap gangguan reologi,

Ia berkembang dengan kehilangan darah dari 40% hingga 60% BCC (rata-rata 50%) atau 3% berat badan atau 1800-2000 ml atau lebih. Hipotensi berlaku. Tekanan darah sistolik 60 mm RT. Seni. dan kurang; Denyutan jantung = 140 in 'dan lebih kerap; NPV lebih dari 30 in '(gangguan pernafasan, paru-paru kejutan). Anuria, CVP menghampiri 0, Ht jatuh. Masa pembekuan Lee-White> 15 '. Mengalami kekejangan kapilari. Kulit pucat, marmar, sejuk, akrokianosis. Tiada kesedaran.

Terdapat tanda-tanda gangguan pembekuan darah. Darah yang mengalir dari rahim kehilangan keupayaannya untuk membeku, pendarahan subkutan muncul - penggunaan koagulopati. Hipotensi, hipovolemia, hipokalemia, asidosis.

Tahap IV - Peringkat Terminal: Kerosakan peredaran darah total

Tahap terakhir perjuangan untuk hidup. Keadaan pra-pepenjuru: kesedaran keliru, pernafasan dangkal, tekanan darah tidak ditentukan, nadi hanya pada arteri karotid dan femoral atau ditentukan oleh kadar denyutan jantung. Kulit kelabu, CVP - 0.

Sakit - tidak ada kesedaran, gangguan pernafasan yang teruk, tekanan darah, degupan jantung tidak ditentukan, biocurrent otot jantung rendah.

Kematian klinikal - penangkapan pernafasan dan aktiviti jantung 5-7 '.

Tiada refleks mata.

Kompleks langkah-langkah terapi:

1. Hemostasis: jumlah dan sifat intervensi bergantung kepada penyebab kejutan hemoragik dan tahap kejutan:

- pemeriksaan rahim secara manual;

- Kaedah Genter - memerah tangan dan menekannya ke tulang belakang;

- Kaedah Baksheev - pengapit terminal digunakan pada bundle vaskular, dan satu
penjepit brant dimasukkan ke dalam rahim, dan yang lain dari fornix faraj, rahim dengan
pengapit ditarik ke bawah;

- Kaedah Genkel-Tikanadze - pengapit lembut diterapkan melalui lengkungan ke parameter
serat untuk mampatan saluran rahim. Rahim ditarik ke kanan dan belakang, penjepit
dilekatkan tegak lurus ke tulang rusuk rahim kiri. Klip boleh berbohong 18-20 jam;

- jahitan di sepanjang Lositskaya;

- pemprosesan peti besi dengan eter;

2. Memberi faedah anestetik yang mencukupi: anestesia endotrakeal, anestesia tempatan.

3. Penghapusan langsung dari kejutan.

Untuk memenuhi tugas yang ditetapkan, pilihan komposisi, kelantangan, kecepatan ITT yang tepat.

Dengan kehilangan darah 1-1.5%jumlah berat badan Isipadu ITTmembentuk 150-180%jumlah darah, pemindahan darah - 50-80%,nisbah koloid dan kristaloid 1: 1.

Dengan kehilangan darah 1.2-2%jumlah berat badan Isipadu ITT - 180% -220%kehilangan darah, perjalanan darah 70-110%dari isipadu ITT, nisbah koloid ke kristaloid 1: 1.2; 1: 1.

Dengan kehilangan darah lebih banyak lagi 2% jumlah berat badan Isipadu ITT - 200-250%dari jumlah kehilangan darah, pemindahan darah adalah 80-120%; nisbah koloid ke kristaloid 1: 1.2; 1: 1,5.

Untuk kali pertama 2 jamsemakin pulih 70%jumlah darah yang hilang, yang menentukan kadar transfusi.

Pada peringkat ke-2 kejutan hemoragik, kadar transfusi adalah 100-200 ml / min.

Dengan ke-3 - 250-500 ml / min.

Kelajuan ini dicapai dengan kateterisasi urat pusat dan beberapa periferal.

Pengenalan larutan anti-kejutan polyoxidine 400 ml, serigala 400 ml, reopoliglyukin 400 ml, polyglukin 400, (pembekuan hemodilusi mungkin berkembang) kadar suntikan 20 ml / min.

1. Gelatinol 400 ml - kesan hemodinamik meningkat selepas 2 jam.

Haemodesis (BP |, hiperemia kulit, kesukaran bernafas - melumpuhkan hemodesis dan iv menyuntik 10 ml 10% CaCl.

3. 5% glukosa 500 ml; 6 unit insulin

4. NaCl 0.9% - 500 ml

5. Larutan garam - trisol, disol, klorosol, trisamin 250 ml iv; laktosol 500 w / w;

6.5 ml asid askorbik 5%;

7.5 ml 5% - unitiol (antioksidan), 100 mg cocarboxylase; 4-6 ml dicinone atau
etamilat Na;

8. Untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang, 10 ml larutan euphilin 2.4%, 5 ml trental;

9. Untuk memerangi asidosis, larutan natrium bikarbonat 5% 100 ml;

10. Diphenhydramine 2 ml 1%, suprastin 2 ml 2%;

11. Sekiranya tiada sindrom ayam terbuka iv perlahan-lahan dopamin 1 ml dalam 150 ml
masin atau 0.3-0.5 mesatone, 0.3-0.5 2% norepinefrin;

12. Glukokortikoid: prednison 30-60 mg (hari. 120 mg), dexazon 4-8 mg (hari. 12 mg),
hidrokortison 125-250 mg (hari. 1500 mg) - mencegah perkembangan RDS;

13. Keluarkan vasokonstriksi periferal 2 ml no-shpa 2%;

14. Untuk rangsangan diuresis: eufilin, lasix 40-80 mg, riboxin.

15. Pengangkutan - dalam kedudukan mendatar, dengan ujung kepala diturunkan, ke rumah sakit tingkat 3 dengan tugas pasukan pemulihan dan operasi sepanjang masa.

III Bahagian akhir.

Profilaksis pendarahan obstetrik biasa bertujuan untuk mencegah pendarahan hipotonik dan mungkin tidak cukup berkesan untuk pendarahan obstetrik besar yang paling mengancam nyawa, kerana ia berpunca terutamanya dari sebab lain. Terdapat keperluan untuk memperbaiki taktik obstetrik untuk gangguan dan pencerobohan plasenta, kerana keadaan patologi ini paling sering dirumitkan oleh pendarahan obstetrik besar-besaran.

Bacaan yang Disyorkan

Utama:

  1. Obstetrik: buku teks / ed. G.M. Savelyeva, R.I. Shalina, L.G. Sichinava, O.B. Panina, M.A. Kurzer. - M, Geotar-madu., 2009.- 656 s.
  2. Abramchenko V.V. Obstetrik klasik dalam 2 jilid. - S.-Pb., "Elby-S.-Pb.", 2007.
  3. Ailamazyan E.K., Novikov B.N., Pavlova L.P. dan Obstetrik lain: buku teks untuk madu. universiti. Edisi ke-4. S.-Pb.: 2009.- 528 s..
  4. Bodyazhina V.I., Semenchenko I.B. Obstetrik. Tutorial. Rostov-on-D.: Phoenix, 2003.-- 420 s.

Tambahan:

  1. Obstetrik. Kepimpinan Nasional / Ed. E.K. Aylamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva. - M. "Geotar-sayang.", 2009.- 1200 s.
  2. Obstetrik. Kursus Kuliah: buku teks / ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova - M., "Geotar-honey.", 2009.- 456 s.
  3. Obstetrik dan Ginekologi. Cadangan klinikal. Isu 2 / Ed. DALAM DAN. Kulakova. - M., "Geotar-honey.", 2008.- 560 s.
  4. Obstetrik dan Ginekologi. Cadangan klinikal. Isu 3 / Ed. G.M. Savelyeva, V.N. Serova, G.T. Sukhikh - M., "Geotar-honey.", 2008. - 880 s.

5. Rawatan pesakit luar dalam bidang obstetrik dan ginekologi: panduan praktikal / ed. I.S. Sidorova, T.V. Ovsyannikova, I.O. Makarova. - M.: MEDpress-inform, 2009.- 720 s.

6. Diagnosis pembezaan dalam bidang obstetrik dan ginekologi / trans. dari bahasa Inggeris di bawah editorial T. Hollingworth. - M., "Geotar-honey.", 2010. - 400 s.

  1. Perundingan wanita: panduan / ed. V.E. Radzinsky. - M., "Geotar-honey.", 2008. - 480 s.
  2. Makarov O.V. Obstetrik. Kuliah klinikal: buku teks - M., "Geotar-honey.", 2007.- 640 p..

Topik kuliah: "Bahagian caesar dalam obstetrik moden"

Untuk mengenali pelajar dengan petunjuk, keadaan, teknik operasi, operasi caesar berdasarkan idea moden. Untuk memberi idea mengenai jenis operasi. Beritahu pelajar mengenai kursus dan pengurusan tempoh selepas operasi, kemungkinan komplikasi dan hasil bagi ibu dan janin.

Sejarah isu. Petunjuk, syarat. Bersedia untuk operasi. Teknik Operasi.

Bahagian caesar klasik, bahagian caesar di segmen bawah rahim. Tempoh selepas operasi.

Komplikasi. Hasil untuk ibu dan janin, prognosis.

Kandungan

|kuliah seterusnya ==>
Bahagian utama II|Petunjuk dan kontraindikasi untuk pembedahan caesar semasa kehamilan

Tarikh Ditambah: 2014-01-04; Pandangan: 1381; Pelanggaran hak cipta?

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang diterbitkan bermanfaat? Ya | Tidak

Kejutan hemoragik: klasifikasi keparahan, gejala dan rawatan

Keadaan serius yang berkaitan dengan kehilangan darah yang besar disebut kejutan hemoragik. Penjagaan kecemasan diperlukan dengan segera, segera. Kejutan ini menimbulkan ancaman bagi kehidupan, kerana darah adalah cecair yang paling penting, dan kehilangan nutrien oleh semua organ menghentikan fungsi normalnya. Keadaan ini disebut sebagai dehidrasi kerana kehilangan darah dalam jumlah besar..

Keadaan seperti apa yang ditunjukkan oleh kod ICD-10, di mana tajuk R57 disorot kerana terkejut. Kejutan pasca operasi, kod T81.1, trauma, kod T79.4, kejutan kardiogenik, kod R57.1, kejutan hipovolemik, kod R57.2 ditunjukkan secara berasingan. Kod R57.9 dibiarkan untuk kejutan yang tidak ditentukan, sehingga pengamal perubatan mengumpulkan maklumat baru dan dapat membuat perubahan yang sesuai pada klasifikasi antarabangsa.

Kejutan hemoragik berlaku apabila sejumlah besar darah hilang. Apabila kelantangannya menurun dengan ketara, kejutan berlaku di dalam badan yang mengancam nyawanya..

Punca

Perkembangan kejutan hemoragik berlaku kerana pelbagai kecederaan teruk yang berkaitan dengan pecahnya saluran darah. Ini menyebabkan pendarahan dalaman atau luaran. Terdapat kehilangan banyak darah semasa operasi ketika doktor tidak dapat menghentikan pendarahan. Kelajuan kehilangan darah memainkan peranan penting. Dengan kehilangan yang rendah, badan berjaya menghubungkan mekanisme pampasan.

Pakar sakit puan sering menghadapi kejutan hemoragik jika pendarahan terbuka semasa kehamilan, kerana kelahiran yang sukar, pada peringkat selepas bersalin.

Terdapat kejutan dalam amalan obstetrik kerana:

  • apabila tisu rahim terkoyak, saluran kelahiran cedera;
  • gangguan plasenta;
  • pengguguran spontan.

Pendarahan wanita tidak jarang berlaku apabila terdapat patologi bersamaan, ini termasuk penyakit yang teruk sebelum ini, gestosis kehamilan, fibroid rahim. Penyebabnya adalah gangguan hormon dalam jangka masa menopaus.

Selain aspek ginekologi, ada sebab kejutan lain:

  • kecederaan serius dengan pecahnya arteri, menyebabkan pendarahan teruk;
  • kehilangan darah yang besar apabila bisul berlubang;
  • kehilangan darah dari kerosakan tumor barah pada tahap terakhir penyakit ini.

Faktor penting dalam patogenesis kejutan adalah apabila peredaran darah terganggu ke seluruh badan. Isipadu darah menurun dengan cepat, ujung saraf memberi isyarat penggera kepada organ. Ini mempercepat degupan jantung, bernafas, menyebabkan kekejangan pada saluran periferal. Tekanan darah turun dengan cepat.

Penurunan jumlah darah lebih daripada 40% mengancam nyawa manusia.

Manifestasi dan tanda kejutan kehilangan darah

Gejala kehilangan darah berlaku bergantung pada tahap kejutan. Kejutan hemoragik terbahagi kepada 3 peringkat mengikut jumlah kehilangan darah, mengikut kesejahteraan manusia. Adalah perlu untuk dapat memberikan pertolongan kecemasan hanya kepada orang yang tidak dikenali.

Bergantung pada faktor, mereka dibahagikan kepada beberapa peringkat:

  • Peringkat pertama, pampasan; dengan kehilangan darah 15-25% daripada norma;
  • Ke-2, dekompensasi, dengan kehilangan darah 25-40%;
  • Ke-3, tidak dapat dipulihkan, dengan kehilangan darah melebihi 50%.

Gejala kejutan tahap pampasan:

  • kulit bertukar menjadi pucat;
  • urat bermula;
  • kadar jantung meningkat kepada 100;
  • jumlah air kencing berkurang;
  • hipotensi vena berkembang;
  • ekspresi lemah atau ketiadaan tekanan darah sepenuhnya.

Manifestasi klinikal kejutan berlangsung lama, walaupun pendarahan dihentikan. Ini disebabkan oleh kekurangan darah dalam sistem peredaran darah. Sekiranya pendarahan tidak dihentikan, kesejahteraan orang dengan cepat bertambah buruk, kejutan berlanjutan ke peringkat seterusnya. Penjagaan kecemasan diperlukan sejak tahap 1 pendarahan. Gejala dengan setiap peringkat rumit sepanjang masa. Saranan klinikal sesuai dengan setiap peringkat keadaan kejutan..

Gejala peringkat dekompensasi:

  • tekanan darah menurun;
  • hipoksia berkembang;
  • tekanan sistolik menurun kurang dari 100 mm. Hg. st.;
  • takikardia meningkat kepada kadar jantung 130;
  • nadi menjadi seperti benang;
  • kulit menjadi kebiruan;
  • peluh menjadi sejuk dan berkeringat;
  • manusia merangkumi kegelisahan.

Selepas bermulanya tanda-tanda tersebut, kejutan berlanjutan ke peringkat ke-3, apabila kehilangan darah melebihi 2 liter. Kesejahteraan seseorang menjadi sukar, perjuangan doktor untuk kehidupan pesakit bermula. Oleh itu, doktor bergerak ke langkah-langkah resusitasi, di mana algoritma tindakan untuk kejutan hemoragik telah dilakukan dalam praktik. Terdapat garis panduan klinikal yang relevan yang dirancang untuk menyelamatkan nyawa seseorang..

Gejala kejutan pada peringkat ke-3:

  • pesakit kehilangan keadaannya;
  • kulit menjadi pucat, noda marmar muncul di atasnya;
  • NERAKA tidak didengar, jarang nilai atas ditunjukkan, tidak melebihi 60 mm. Hg. st.;
  • Denyutan jantung meningkat kepada 140-160;
  • nadi dengan tangan yang berpengalaman dapat dirasakan pada arteri karotid.

Patogenesis keadaan kejutan disebabkan oleh fungsi sistem saraf, adanya penyakit jantung; pembekuan darah; kesejahteraan umum seseorang. Rawatan kecemasan untuk kejutan hemoragik berkompeten, berkelayakan. Pesakit dalam keadaan terkejut ditunjukkan dalam foto..

Keamatan perkembangan kejutan hemoragik

Gejala kejutan berbeza, tahapnya berbeza. Terdapat klasifikasi yang diterima dalam perubatan, yang mana kejutan dibahagikan kepada 4 peringkat, yang mana intensitas gejalanya dimanifestasikan. Bergantung pada simtomatologi, cadangan klinikal diberikan agar bantuan diberikan dengan betul, betul.

Tahap 1. Gegaran pampasan, kehilangan darah 15%. Gambaran klinikal ditunjukkan oleh sedikit takikardia, pucat kulit, dan penurunan tekanan darah. Bentuk ganti rugi berlangsung lama, tetapi jika anda tidak memberikan pertolongan cemas, jangan menghentikan pendarahan, ia akan berkembang dengan cepat.

Peringkat ke-2. Keadaan kejutan subkompensasi dengan kehilangan darah hingga 20%. Tekanan darah semakin berkurang, kegelapan muncul di mata, pening, takikardia teruk bermula.

Peringkat ke-3. Kejutan terbalik yang dapat dikompensasi. Kehilangan darah melebihi 30%. Gangguan peredaran darah yang teruk, penurunan tekanan darah yang ketara, kekejangan vaskular.

Ia dicirikan oleh tanda tambahan yang meningkatkan intensiti perkembangan kejutan:

  • takikardia dengan sesak nafas yang teruk;
  • peluh sejuk dan melekit;
  • penundaan tindak balas tingkah laku.

Pelanggaran bekalan darah ke organ dalaman menyebabkan hipoksia tisu. Algoritma tindakan untuk kejutan hemoragik terdiri daripada langkah-langkah untuk menghentikan pendarahan, memulihkan semua fungsi badan.

Peringkat ke-4. Kejutan yang tidak dapat dipulihkan. Bentuk yang berbahaya, yang paling sering menyebabkan kematian pesakit. Kehilangan darah lebih besar daripada 50%, takikardia hingga 160; pesakit keliru atau hilang kesedaran. Warna marmar muncul di kulit, saluran darah jelas kelihatan di latar belakangnya. Tekanan sistolik menurun hingga 60 mm. Hg. Art., Terdapat tanda-tanda hiporefleksia.

Perkembangan kemerosotan lebih lanjut disebabkan oleh penurunan peredaran mikro darah, kehilangan plasma yang tidak dapat dipulihkan. Pesakit mengalami gangguan, anggota badan cepat sembuh, pernafasan bertambah buruk. Tahap kejutan terakhir memerlukan permulaan langkah-langkah pemulihan untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Penting di sini bahawa kakitangan mempunyai algoritma tindakan sekiranya berlaku kejutan hemoragik, dan bantuan diberikan dengan cekap dan kompeten.

Keadaan kejutan berkembang dengan cepat, jadi sangat penting untuk memberikan rawatan kecemasan tepat pada masanya.

Hemofilia adalah penyakit serius yang berlaku akibat penurunan pembekuan darah, untuk mengetahui lebih lanjut...

Penjagaan kecemasan sekiranya berlaku kejutan

Bantuan harus dilakukan dari peringkat pertama kejutan. Adalah perlu untuk menghentikan pendarahan, untuk menilai tahap kehilangan darah. Jumlah darah yang hilang dipulihkan dengan transfusi, dengan pengenalan larutan pengganti darah penitis intravena.

Penjagaan kecemasan terdiri daripada:

  • sebelum doktor tiba, orang yang cedera mesti dibaringkan, mengangkat kepalanya sedikit lebih tinggi supaya lidah tidak tenggelam ke dalam nasofaring;
  • awasi tingkah laku mangsa: jika dia tetap sedar, sikap yang tidak sesuai dengan keadaannya mungkin berlaku;
  • faktor penyebab pendarahan ditetapkan dan dihapuskan. Dengan pendarahan luaran, tourniquet digunakan. Dengan pendarahan dalaman, pembedahan perut dilakukan;
  • minuman berlimpah disediakan untuk mengelakkan dehidrasi teruk;
  • untuk menghilangkan kesakitan yang berkaitan dengan trauma, suntikan ubat sakit bukan narkotik dibuat - Lexira, Tramal, Fortral, Baralgin, Analgin; ubat tidak boleh menekan pernafasan;
  • sekiranya berlaku kebimbangan, suntikan antihistamin diberikan;
  • jika seseorang mula menggigil, mereka menutupnya dengan selimut hangat.

Rawatan kejutan melibatkan pemulihan jumlah darah yang hilang. Sekiranya pendarahan tidak berhenti, darah diberikan dengan infus intravena sebelum kehilangan sebanyak 20%.

Ubat utama yang digunakan pada peringkat kecemasan:

  • Troxevasin, Vitamin C - memulihkan membran sel yang hilang;
  • Mildronate, Riboxin - menyokong fungsi jantung;
  • Dexamethasone, Prednisone, Contrical - menormalkan pembekuan darah.
  • Furosemide, Dexamethasone, untuk mengekalkan tekanan intrakranial yang normal;
  • Theanine, penyelesaian glukosa - mencegah hipoglikemia.

Keberkesanan rawatan dipantau, yang memberikan pemeriksaan tekanan darah, degupan jantung, ECG. Kateter dimasukkan ke dalam urat besar untuk memudahkan pemberian ubat yang betul. Untuk mencegah hipoksia, topeng oksigen digunakan pada orang yang sakit.

Di hospital, rawatan utama dijalankan:

  • detoksifikasi disediakan;
  • peredaran mikro dinormalisasi;
  • fungsi pengangkutan darah dipulihkan;
  • diuresis disokong;
  • Adrenalin atau ubat lain yang mengandungi dopamin disuntik;
  • jumlah darah normal dipulihkan.

Terapi infusi dilakukan untuk mengisi jumlah darah yang hilang, untuk mencegah komplikasi.

Untuk tujuan ini, pentadbiran intravena dijalankan:

  • pengganti plasma;
  • penyelesaian kristaloid;
  • pengganti darah;
  • jisim eritrosit;
  • penyelesaian koloid;
  • penderma darah;
  • glukokortikosteroid;
  • ubat vasodilator.

Tugas utama tindakan kecemasan adalah untuk menghentikan kehilangan darah, untuk memastikan pernafasan bebas; masukkan kateter ke dalam beberapa urat besar untuk membekalkan tubuh dengan ubat yang diperlukan dengan cepat.

Tanda dan peringkat kejutan hemoragik pada kanak-kanak

Gejala, prognosis dan rawatan strok hemoragik dengan hematoma

Mengapa pendarahan rahim sangat berbahaya

Pendarahan vena: pertolongan cemas, kaedah menghentikan darah dari urat, cara menggunakan tourniquet

Kejutan transfusi darah: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan

Klasifikasi kejutan hemoragik

Kejutan adalah reaksi badan yang tidak spesifik secara umum terhadap kesan kerosakan yang berlebihan (dalam kekuatan atau jangka masa). Sekiranya berlaku kejutan hemoragik, kesan seperti itu mungkin akut, tidak dikompensasi tepat pada masanya kehilangan darah yang menyebabkan hipovolemia. Biasanya, kejutan hemoragik memerlukan penurunan BCC lebih daripada 15-20%.

SYNONYMS

KLASIFIKASI

Dari segi kehilangan darah:

  • ringan - penurunan bcc sebanyak 20%;
  • sederhana - penurunan bcc sebanyak 35-40%;
  • teruk - penurunan bcc lebih daripada 40%.

Yang penting dalam ini adalah kadar kehilangan darah..

Menurut indeks kejutan Algover (hasil pembahagi kadar jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang dari 1)

  • Kejutan ringan - indeks 1.0–1.1.
  • Sederhana - Indeks 1.5.
  • Parah - Indeks 2.
  • Keparahan Ekstrem - Indeks 2.5.

Menurut tanda-tanda klinikal (menurut G.Ya. Ryabov).

  • Kejutan hemoragik pampasan - takikardia sederhana, hipotensi arteri lemah atau tidak ada. Hipotensi vena, sesak nafas sederhana dengan latihan fizikal, oliguria, penyejukan anggota badan dikesan. Dari segi kehilangan darah, tahap ini sesuai dengan tahap klasifikasi pertama yang ringan.
  • Kejutan hemoragik terbalik yang dikompensasi - degupan jantung 120-140 denyutan seminit, tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, tekanan nadi rendah, CVP rendah, sesak nafas ketika rehat, oliguria teruk (kurang dari 20 ml per jam), pucat, sianosis, peluh sejuk tingkah laku resah. Jumlah kehilangan darah biasanya sepadan dengan tahap purata klasifikasi pertama.
  • Kejutan hemoragik yang tidak dapat dipulihkan. Hipotensi berpanjangan berterusan, tekanan darah sistolik di bawah 60 mm Hg, degupan jantung di atas 140 denyutan seminit, CVP negatif, sesak nafas yang teruk, anuria, kurang sedar. Jumlah kehilangan darah - lebih daripada 40% BCC.

ETIOLOGI

Faktor etiologi utama dalam perkembangan kejutan hemoragik adalah pengisian kehilangan darah tepat pada masanya, melebihi 15-20% dari BCC. Dalam amalan ginekologi, kehamilan ektopik yang terganggu paling kerap menyebabkan keadaan ini, terutamanya pecahnya tiub fallopio; semakin dekat dengan rahim terdapat pelanggaran integriti tiub, semakin tinggi isipadu hemoperitoneum. Walau bagaimanapun, keadaan patologi lain, seperti:

  • apoplexy ovari;
  • penyakit onkologi;
  • proses septik yang berkaitan dengan nekrosis tisu besar dan hakisan vaskular;
  • kecederaan alat kelamin.

Faktor penyumbang adalah:

  • hipovolemia awal kerana kegagalan jantung, demam, dan lain-lain;
  • hipovolemia iatrogenik yang disebabkan oleh penggunaan diuretik, penyekat ganglion, yang disebabkan oleh anestesia epi dan epidural;
  • penilaian yang tidak betul mengenai jumlah dan kelajuan kehilangan darah, kesalahan taktikal dalam pengisian semula, penilaian yang tidak mencukupi mengenai keadaan sistem hemostatik dan pembetulan kelewatan yang ditangguhkan, pilihan kaedah menghentikan pendarahan yang tidak tepat waktu, komplikasi yang timbul semasa penyediaan rawatan perubatan.

MEKANISME PEMBANGUNAN

Mekanisme pencetus kejutan hemoragik adalah kehilangan darah yang tidak dapat ditarik balik yang akut, yang menyebabkan penurunan BCC sebanyak 15-20% atau lebih, iaitu. menyebabkan hipovolemia, selari dengan penurunan penurunan vena dan output jantung. Sebagai tindak balas terhadap kekurangan BCC yang beragam, sistem simpatoadrenal diaktifkan, yang menyebabkan kekejangan saluran kapasitif (arteriol dan prapapilar) di semua organ dan sistem, kecuali otak dan jantung, iaitu. terdapat pemusatan peredaran darah, yang bersifat kompensasi. Pada masa yang sama, proses autohemodilusi mulai berkembang kerana pergerakan cecair dari interstitium ke sektor vaskular dan kelewatan menghilangkan air dari badan dengan meningkatkan penyerapan semula natrium dan di tubulus ginjal. Walau bagaimanapun, mekanisme ini tidak dapat menjamin penstabilan hemodinamik jangka panjang. Dalam keadaan pendarahan yang berterusan dan pengurangan kehilangan darah yang tidak mencukupi, penipisannya berlaku dalam masa 30-40 minit. Berikutan krisis peredaran makro, krisis proses peredaran mikro menyusul, yang, berdasarkan kebolehbalikannya, lebih jelas dan mengancam nyawa. Peranan yang menentukan dalam hal ini adalah memainkan gangguan hemostasiologikal yang berlaku dalam bentuk sindrom DIC. Akibat vasokonstriksi dan kurangnya tekanan perfusi, aliran darah di kebanyakan saluran pertukaran, yang merupakan kapilari, berhenti. Mereka dengan cepat membentuk trombi platelet-fibrin, yang melibatkan sel darah merah dalam pembentukan trombus dan tinggal di kapilari, yang hancur dengan relatif cepat, membekalkan bahagian baru pengaktif proses pembekuan. Proses ini berakhir dengan pembentukan asidosis ketara, menyebabkan peningkatan tajam dalam kebolehtelapan membran sel dan dinding vaskular. Pam natrium kalium terbalik, cecair bergerak pertama ke interstitium, dan kemudian ke sel, kematian besar mereka di semua organ dan tisu, termasuk yang penting, terutama yang mengalami peningkatan hidrofilik, seperti otak dan paru-paru. Perubahan ini bersifat total, tidak ada pengecualian dan tidak dapat berhenti sendiri walaupun hemodinamik pusat dipulihkan dengan terapi infusi aktif. Masa hilang, kejutan menjadi tidak dapat dipulihkan, dan kematian tubuh menjadi hampir tidak dapat dielakkan.

GAMBAR KLINIKAL

Keterukan manifestasi klinikal bergantung pada tahap perkembangan kejutan hemoragik, kriteria yang dinyatakan dalam klasifikasi klinikal yang diberikan di bahagian yang sesuai. Perlu dinyatakan di atas bahawa sangat berpandangan jauh dan berbahaya untuk bergantung pada penilaian keadaan pada sensasi subjektif pesakit. Perlu diingat bahawa manifestasi klinikal kejutan hemoragik hanya dapat dikesan ketika memasuki tahap kedua, yang sudah mengalami dekompensasi, ketika hipotensi arteri yang stabil menjadi gejala utama sebagai tanda hipovolemia dan kegagalan jantung, yang menunjukkan kemustahilan pampasan hemodinamik bebas kerana sentralisasi peredaran darah. Sekiranya tidak ada pertolongan yang mencukupi, terutama terapi infus-transfusi, dalam keadaan pendarahan yang berterusan, kejutan itu semakin meningkat sehingga tidak dapat dielakkan, dengan kepantasan yang tidak dapat dielakkan terdapat pergeseran penekanan dalam proses patogenetik dan tanda-tanda klinikal dari masalah peredaran makro ke peredaran mikro, yang membawa kepada perkembangan kekurangan dan pelbagai sistem dengan kompleks gejala yang sesuai. Sebagai tambahan kepada yang disebutkan di atas, adalah penting untuk memahami bahawa pembinaan konsep perawatan hanya berdasarkan diagnosis klinikal dan prognosis tanpa kajian makmal dan instrumental yang sesuai menyebabkan disorientasi kakitangan perubatan dan kelewatan dalam keseluruhan proses diagnostik perubatan.

PERBEZAAN - ACARA DIAGNOSTIK

Harus diingat bahawa jika terdapat keraguan tentang jenis kejutan, kriteria diagnostik pembezaan utama yang menolak sifat pendarahannya adalah terbukti tidak adanya pendarahan yang berterusan dan kehilangan darah yang tidak dapat dibaiki. Walau bagaimanapun, perlu diingat kemungkinan menggabungkan pelbagai jenis kejutan pada satu pesakit, serta kesan tambahan yang serentak atau berurutan dari beberapa faktor yang menimbulkan kejutan (anafilaksis, dehidrasi, trauma, rangsangan kesakitan yang berlebihan, agen septik) terhadap latar belakang kejutan hemoragik, yang tidak diragukan lagi menyebabkan pemburukan. jalan dan akibatnya.

Logik proses diagnostik dalam kes-kes kejutan hemoragik yang disyaki, terutamanya bermaksud menentukan jumlah kehilangan darah dan mengesahkan atau menafikan fakta pendarahan yang berterusan dan tahap intensitasnya. Pada masa yang sama, seringkali terdapat pengurangan jumlah kehilangan darah dan, sebagai akibatnya, penundaan dalam memulakan terapi infus-transfusi, diagnosis lewat kejutan hemoragik, sering pada tahapnya yang sudah mengalami dekompensasi.

Beberapa bantuan dalam mendiagnosis kehadiran kejutan hemoragik dan tahapnya disediakan oleh:

  • penjelasan maksimum yang mungkin mengenai jumlah kehilangan darah yang tidak dapat dipulihkan dan hubungannya dengan anggaran BCC (dalam peratus) dan jumlah terapi infusi yang dilakukan;
  • penentuan keadaan aktiviti saraf pusat, komponen mental dan refleksnya;
  • penilaian keadaan kulit: warna, suhu dan warna mereka, sifat pengisian saluran pusat dan periferal, aliran darah kapilari;
  • penilaian auskultasi dan radiologi terhadap aktiviti organ pernafasan dan peredaran darah;
  • pemantauan petunjuk penting utama: tekanan darah, degupan jantung, kadar pernafasan, ketepuan oksigen darah;
  • pengiraan indeks kejutan (lihat bahagian "Klasifikasi");
  • Pengukuran CVP;
  • kawalan pengeluaran air kencing minit dan jam;
  • pengukuran kepekatan hemoglobin dan pematuhannya dengan indeks hematokrit. Harus diingat bahawa dalam kehilangan darah akut, nilai hematokrit mungkin lebih menunjukkan jumlah terapi infus daripada jumlah darah yang hilang;
  • kajian sistem hemostatik untuk kehadiran dan intensiti perkembangan sindrom darah ICE, bentuk dan tahap perjalanannya. Yang penting adalah penentuan dengan kaedah kualitatif atau kuantitatif kehadiran dalam darah kompleks larut monomer fibrin dan / atau produk degradasi fibrin (Ddimer), serta bilangan platelet;
  • memantau keadaan asid-basa, elektrolit dan komposisi gas darah, lebih baik dengan perbandingan darah arteri dan vena;
  • kawalan elektrokardiografi, jika boleh, ekokardiografi;
  • kajian parameter biokimia darah.

Hasil diagnostik sintetik dan akhir dari yang disebutkan sebelumnya adalah penilaian objektif mengenai keparahan keadaan umum pesakit, pembentukan diagnosis struktural dan penentuan strategi dan taktik rawatan perubatan.

AKTIVITI DAN RAWATAN KECEMASAN

  • Langkah utama dan paling mendesak untuk rawatan dan pencegahan perkembangan kejutan hemoragik harus dipertimbangkan untuk mencari sumber pendarahan dan penghapusannya. Dalam amalan ginekologi, kaedah terbaik untuk melakukan ini adalah pembedahan.
  • Tindakan asas kedua yang memutuskan persoalan menyelamatkan nyawa pesakit adalah kepantasan pemulihan BCC. Kadar infusi ditentukan oleh petunjuk yang paling berpatutan - tekanan darah, degupan jantung, CVP dan diuresis minit. Sekiranya pendarahan berterusan, kadar pendarahan lebih awal daripada sekitar 20%.
  • Kadar pemberian larutan seperti itu hanya dapat dicapai jika terdapat akses yang boleh dipercayai ke saluran vena pusat melalui kateter berdiameter besar. Oleh itu, kateterisasi urat subclavian atau jugular termasuk dalam pelbagai langkah kecemasan.
  • Kita tidak boleh melupakan kateterisasi serentak daripada dua saluran periferal yang diperlukan untuk pemberian ubat jangka panjang yang ketat, serta pemasangan kateter di pundi kencing.
  • Dalam keadaan kritikal pesakit, dekat dengan terminal, mereka mula melakukan suntikan penyelesaian intraarterial.
  • Semua langkah ini diambil untuk mengekalkan penggunaan oksigen tisu yang optimum dan menjaga metabolisme di dalamnya, yang mana ventilasi buatan paru-paru yang berpanjangan dengan manuver campuran gas yang jelas dan pelepasan rasa sakit yang mencukupi, serta pemanasan pesakit sangat penting.
  • Keutamaan dalam terapi infusi kejutan hemoragik, tentu saja, hari ini termasuk penyelesaian HES dengan kepekatan 10%. Penyelesaian inilah yang memungkinkan untuk cepat dan untuk jangka waktu yang cukup lama (hingga 4 jam) memberikan pampasan bcc kerana peningkatan tekanan onkotik. Dengan pengenalan mereka yang cepat dan harus memulakan terapi infusi kejutan. Biasanya menggunakan hingga 1.5 l HES per hari, bergantian dengan kristaloid (terutamanya bebas glukosa) dan larutan koloid lain (dextran, gelatin), nisbahnya dalam program infusi am mestilah 1: 1. Sehingga kini, ia tidak kehilangan kepentingannya sebagai komponen awal dalam rawatan kehilangan darah besar dan hipertonik - larutan natrium klorida 7-7,5%, penyerapan 150-200 ml (6 ml / kg) yang mana dengan pemberian HES dan kristaloid seterusnya dapat menstabilkan atau bahkan berkesan memulihkan tekanan darah sistolik dan output jantung. Tidak lama dahulu, HES versi hipertonik rasmi muncul - HyperHaes ©. Pengenalannya dalam jumlah 1 liter juga sangat aktif dan dengan cepat mempengaruhi tekanan darah dan petunjuk volumetrik fungsi jantung, tetapi seperti halnya HES konvensional, perlu dilakukan penyerapan lebih lanjut dengan jumlah cecair yang mencukupi. Semua larutan hendaklah dipanaskan hingga 30–35 ° C.
  • Perjuangan melawan kejutan hemoragik dan akibatnya juga menyiratkan, bergantung pada parameter hemostasiologis dan kehadiran DIC, pembetulan kekal sistem hemostasis dengan pemindahan FFP dan penindasan aktiviti darah fibrinolitik dan proteolitik (untuk perinciannya, lihat bahagian "Sindrom DIC" dalam manual ini). Penting untuk diingat bahawa lebih cepat keputusan dibuat mengenai terapi penggantian plasma dan semakin intensif ia dilakukan dengan kedok penyekat fibrinolisis, semakin cepat dan dengan kos dan akibat yang lebih rendah adalah mungkin untuk memindahkan gangguan pada sistem hemostatik dari akut ke kronik. Anda juga harus cuba mengelakkan kesilapan teknikal semasa mencairkan dan menyuntik plasma (plasma dituangkan jet, ke dalam vena tengah dan dipanaskan hingga 30 ° C, setelah setiap dos plasma 10 ml larutan kalsium klorida 10% disuntikkan untuk meneutralkan natrium sitrat).
  • Mengenai pengenalan massa atau penggantungan sel darah merah, harus diingat bahawa ini bukan langkah utama untuk memerangi kejutan, kerana penurunan kritikal dalam kepekatan pembawa oksigen biasanya terjadi dengan kehilangan darah lebih dari 40% bcc. Sel darah merah ditransfusikan, sebagai peraturan, setelah menghentikan pendarahan, mengisi jumlah darah yang hilang dan memperoleh hasil kajian yang relatif dapat dipercayai, terutama komposisi gas darah, yang mengesahkan tekanan oksigen separa yang sangat rendah. Tidak boleh hanya memusatkan perhatian kepada penilaian kuantitatif hemoglobin dan hematokrit. Sekiranya keputusan dibuat mengenai transfusi, perlu untuk membatasi jumlah minimum sel darah merah yang diperkenalkan, menunda pemindahan lebih jauh ke masa yang jauh dari kehilangan darah, ketika mungkin untuk menilai secara objektif komposisi darah di sektor pusat dan periferal. Fakta yang tidak dapat dipertikaikan adalah mematuhi semua peraturan dan keperluan teknikal transfusi darah, termasuk keperluan untuk mencairkan jisim sel darah merah dengan larutan natrium klorida isotonik dalam nisbah 1: 1 dan pengenalan 10 ml larutan kalsium klorida 10% selepas setiap dos untuk meneutralkan natrium sitrat.
  • Rata-rata, dengan kehilangan sekitar 35-40% BCC, jumlah semua terapi infus, termasuk komponen darah (1-1,5 L SZP dan sekitar 600 ml jisim eritrosit), tertakluk pada normalisasi diuresis, setiap hari adalah 250-300% dari jumlah isipadu yang tidak dapat ditarik balik darah hilang.
  • Isu penting, terutama dalam praktik ginekologi, adalah persoalan penyerapan semula darah yang telah mengalir ke rongga perut. Dengan mempertimbangkannya dari kedudukan patofisiologi moden, kita dapat menyimpulkan bahawa mustahil untuk menyuntikkan semula darah dengan menyaringnya melalui kain kasa. Darah ini dapat dikembalikan kepada pesakit hanya dalam bentuk sel darah merah yang dibasuh dalam alat khas atau menggunakan penapis khas.
  • Untuk mengimbangi kekurangan adrenal akut setelah bermulanya terapi infus aktif, pengenalan prednisone 90-120 mg atau dos hidrokortison, dexametason atau metilprednisolon yang setara. Penggunaan ubat ini mesti diulang secara berkala sehingga penstabilan hemodinamik tercapai..
  • Memandangkan masalah dengan perfusi tisu ginjal yang berlaku semasa kejutan, adalah perlu, dengan syarat kehilangan darah diisi dengan secukupnya dan diuresis minit dan jam yang tidak mencukupi (kurang dari 50-60 ml / jam), 10-20 mg furosemide diberikan secara intravena untuk setiap liter cecair yang ditransfusikan..
  • Penggunaan vasopresor, seperti epinefrin, phenylephrine dan analognya, dikontraindikasikan, terutama sebelum selesainya BCC. Sebaliknya, penggunaan dopamin secara kekal sebagai agonis reseptor dopamin melalui perfusi dalam dos ginjal 2-3 μg / (kgxmin) setelah mengisi bahagian utama BCC memungkinkan untuk meningkatkan aliran darah ginjal dan mesenterik, dan juga membantu menormalkan hemodinamik sistemik.
  • Pembetulan keadaan asid-basa darah, protein dan metabolisme elektrolit, tanpa keraguan, tetap menjadi komponen terapi yang diperlukan sepanjang tempoh rawatan kejutan hemoragik. Adalah penting bahawa ini memerlukan data penyelidikan makmal yang boleh dipercayai, jika tidak, daripada membantu pesakit, mungkin membahayakan organ dan sistem yang sudah berfungsi. Perhatian khusus harus diberikan kepada kekurangan kalsium dan kalium, serta kelebihan natrium, yang dapat menyebabkan perkembangan cepat edema serebrum. Walau bagaimanapun, penggunaan larutan natrium bikarbonat 4% dalam jumlah 2 ml / kg akan mengurangkan asidosis metabolik sehingga data makmal diperoleh.

Kriteria Keberkesanan Bantuan:

  • penstabilan tekanan darah, denyutan jantung pada petunjuk yang tidak mengancam nyawa dan memberikan perfusi organ dan tisu yang mencukupi, iaitu Tekanan darah tidak lebih rendah daripada 100/60 mm Hg dan degupan jantung 100 / min;
  • CVP tidak lebih rendah daripada lajur air 4-6 mm;
  • diuresis minit sekurang-kurangnya 1 ml dan sekurang-kurangnya 60 ml setiap jam;
  • ketepuan darah dengan oksigen tidak lebih rendah daripada 94–96%;
  • kepekatan hemoglobin darah vena tidak lebih rendah daripada 60 g / l;
  • hematokrit darah vena tidak kurang daripada 20%;
  • kepekatan jumlah protein plasma tidak lebih rendah daripada 50 g / l;
  • isokoagulasi darah vena yang berterusan dengan kecenderungan hipercoagulasi;
  • ketiadaan perubahan mendadak dalam keadaan asid-basa dan komposisi elektrolit darah;
  • kekurangan zat makanan miokard akut.

BIBLIOGRAFI
Anestesiologi dan rawatan intensif: buku teks / Ed. O.A. Lembah. - M.: GEOTARMEDIA, 2002.-- 552 s..
Vorobyov A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Kehilangan darah besar akut. - M.: GEOTARMEDIA, 2001.-- 176 p..
Vertkin A.L. Kecemasan. - M.: GEOTARMEDIA, 2003.-- 368 s..
Marino P.L. Rawatan intensif: per. dari bahasa Inggeris / Ed. A.I. Martynova - M.: GEOTARMEDIA, 1998.
Marshall V. J. Biokimia klinikal: trans. dari bahasa Inggeris - St. Petersburg: BINOM - Dialek Nevsky, 2002. - 384 s.
Litvitsky P.F. Patofisiologi: buku teks dalam 2 jilid - M.: GEOTARMEDIA, 2002.
Anestesiologi dan Rawatan Rapi: Panduan Pengamal / Ed. ed. B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005.-- 544 s..
Petch B., Madeleine K., Sushko E. Hemostasiologi. - Kiev: Kesihatan, 2006. - 287 s.
Shifman E.M., Tikanadze A.D., Vartanov V.Ya. Terapi infus-transfusi di obstetrik. - Petrozavodsk: Intel Tech, 2001.-- 304 s.

Sumber: Ginekologi - Panduan Nasional, Ed. DALAM DAN. Kulakova, G.M. Savelyeva, I.B. Manukhina 2009.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis