Pencirian Nada Jantung

Fungsi injap jantung dijelaskan dalam artikel kami mengenai fisiologi pesawat ulang-alik, yang menekankan bahawa bunyi yang didengar oleh telinga terjadi ketika injap dibanting. Sebaliknya, apabila injap terbuka, tidak ada suara yang terdengar. Dalam artikel ini, pertama kita akan membincangkan sebab-sebab bunyi semasa kerja jantung dalam keadaan normal dan patologi. Kemudian kami memberikan penjelasan mengenai perubahan hemodinamik yang timbul akibat disfungsi injap, serta dengan kecacatan jantung kongenital.

Apabila stetoskop mendengar jantung yang sihat, suara biasanya terdengar yang dapat digambarkan sebagai "boo, dumb, boo, dumb". Gabungan bunyi "boo" mencirikan suara yang berlaku ketika injap atrioventricular ditutup pada awal sistol ventrikel, yang disebut nada jantung pertama. Gabungan bunyi "tumpul" mencirikan suara yang berlaku ketika injap lunas aorta dan arteri paru ditutup di hujung systole (pada awal diastole) ventrikel, yang disebut nada jantung kedua.

Punca bunyi jantung pertama dan kedua. Penjelasan paling mudah untuk kejadian bunyi jantung adalah seperti berikut: penutup injap "runtuh" ​​dan getaran atau getaran injap muncul. Walau bagaimanapun, kesan ini tidak signifikan, kerana darah yang terletak di antara penutup injap pada saat keruntuhannya melancarkan interaksi mekanikal mereka dan mencegah munculnya bunyi yang kuat. Sebab utama kemunculan suara adalah getaran injap tegang dengan ketat sebaik sahaja dibanting, serta getaran bahagian bersebelahan dinding jantung dan kapal besar yang terletak berhampiran jantung.

Jadi, pembentukan nada pertama dapat dijelaskan seperti berikut: penguncupan ventrikel pada awalnya menyebabkan aliran balik darah di atria ke lokasi injap AB (mitral dan tricuspid). Injap membanting dan membengkok ke arah atria, sehingga ketegangan benang tendon menghentikan pergerakan ini. Ketegangan elastik benang tendon dan penutup injap mencerminkan aliran darah dan mengarahkannya lagi ke arah ventrikel. Ini menimbulkan getaran dinding ventrikel, injap tertutup rapat, serta getaran dan pergolakan bergelora dalam darah. Getaran menyebar di sepanjang tisu yang berdekatan ke dinding dada, di mana dengan stetoskop getaran ini dapat didengar sebagai nada jantung pertama.

Nada jantung kedua berlaku akibat penutupan injap lunar pada akhir sistol ventrikel. Apabila injap lunar ditutup, mereka membengkokkan di bawah tekanan darah ke sisi saluran dan peregangan, dan kemudian, disebabkan oleh anjakan elastik, beralih tajam kembali ke sisi arteri. Ini menyebabkan pergerakan darah bergelora jangka pendek antara dinding arteri dan injap lunar, serta antara injap dan dinding ventrikel. Getaran yang dihasilkan kemudian menyebar di sepanjang saluran arteri melalui tisu-tisu sekitarnya hingga ke dinding dada, di mana anda dapat mendengar nada jantung kedua.

Ketinggian dan jangka masa jantung pertama dan kedua kedengaran. Durasi setiap jantung terdengar hampir tidak melebihi 0.10 saat: jangka masa yang pertama adalah 0.14 saat, dan yang kedua adalah 0.11 saat. Tempoh nada kedua lebih pendek, kerana injap semilunar mempunyai ketegangan elastik yang lebih besar daripada injap AB; getaran mereka berterusan dalam jangka masa yang singkat.

Ciri frekuensi (atau tinggi) bunyi jantung ditunjukkan dalam gambar. Spektrum getaran suara merangkumi bunyi frekuensi terendah, hampir tidak melebihi had pendengaran sekitar 40 getaran sesaat (40 Hz), serta bunyi dengan frekuensi hingga 500 Hz. Pendaftaran bunyi jantung dengan bantuan peralatan elektronik khas menunjukkan bahawa kebanyakan getaran suara mempunyai frekuensi yang berada di bawah ambang pendengaran: dari 3-4 Hz hingga 20 Hz. Atas sebab ini, kebanyakan getaran suara yang membentuk bunyi jantung tidak didengar di stetoskop, tetapi hanya dapat dirakam sebagai fonokardiogram..

Nada jantung kedua biasanya terdiri daripada getaran suara dengan frekuensi yang lebih besar daripada nada pertama. Sebabnya ialah: (1) ketegangan elastik yang lebih besar dari injap semilunar berbanding dengan injap AB; (2) pekali keanjalan yang lebih tinggi di dinding pembuluh arteri yang membentuk getaran suara nada kedua daripada di dinding ventrikel yang membentuk getaran suara nada jantung pertama. Ciri-ciri ini digunakan oleh doktor untuk membezakan antara bunyi jantung pertama dan kedua ketika mendengar.

Titik auskultasi wajib untuk menilai bunyi jantung. Pencirian bunyi jantung normal.

Tempat untuk mengesan bunyi jantung terbaik - nada, dan juga suara - tidak selalu bertepatan dengan penyetempatan anatomi sumbernya - injap dan bukaan yang ditutup oleh mereka (Gbr. 45).

Oleh itu, injap mitral diproyeksikan di lokasi penyambungan tulang rusuk III ke sternum di sebelah kiri;

aorta - di tengah sternum pada tahap tulang rawan III; arteri pulmonari - di ruang interkostal II di sebelah kiri di pinggir sternum; injap tricuspid - di tengah-tengah garisan yang menghubungkan titik-titik lampiran ke tulang rawan tulang rusuk kiri III dan V kanan.

Kedekatan bukaan injap antara satu sama lain menjadikannya sukar untuk mengasingkan fenomena bunyi di tempat unjuran sebenar ke dada. Sehubungan itu, tempat-tempat fenomena bunyi terbaik dari setiap injap telah ditentukan.

Tempat untuk mendengar injap bicuspid adalah kawasan impuls apikal, iaitu ruang interkostal V pada jarak 1-1.5 cm ke dalam dari garis kiri-klavikular kiri;

injap aorta - ruang interkostal II di sebelah kanan di tepi sternum, serta titik ke-5 Botkin - Erba (tempat penyambungan tulang rusuk III - IV ke tepi kiri sternum;

injap pulmonari - ruang interkostal II di sebelah kiri di pinggir sternum;

injap tricuspid - sepertiga bahagian bawah sternum, di dasar proses xiphoid

Mendengarkan dilakukan mengikut urutan tertentu (Gamb. 46, f): kawasan impuls apikal; Ruang interkostal II di sebelah kanan di pinggir sternum; Ruang interkostal II di sebelah kiri di pinggir sternum; bahagian bawah sternum (di dasar proses xiphoid); Botkin - Titik Erba. Urutan ini disebabkan oleh kekerapan kerosakan pada injap jantung..

Pada individu yang sihat, ketika mendengar jantung, dua nada biasanya ditentukan - yang pertama dan yang kedua, kadang-kadang yang ketiga (fisiologi) dan bahkan yang keempat.

Nada pertama adalah jumlah fenomena bunyi yang berlaku di jantung semasa sistol. Oleh itu, ia dipanggil sistolik. Ia timbul akibat turun naik pada otot tegang ventrikel (komponen otot), cusps tertutup dari injap dua dan tricuspid (komponen injap), dinding aorta dan arteri pulmonari pada tempoh awal darah memasuki mereka dari ventrikel (komponen vaskular), atria semasa kontraksi mereka (atrium komponen).

Nada kedua disebabkan oleh keruntuhan dan penghasilan getaran injap aorta dan arteri pulmonari yang dihasilkan. Penampilannya bertepatan dengan permulaan diastole. Oleh itu ia disebut diastolik.

Terdapat jeda kecil antara nada pertama dan kedua (tidak ada fenomena suara yang dapat didengar), dan jeda kedua mengikuti nada kedua, setelah itu nada muncul kembali. Namun, pelajar permulaan, sering kali sukar untuk membezakan antara nada pertama dan kedua. Untuk memudahkan tugas ini, disarankan agar anda terlebih dahulu mendengarkan orang yang sihat dengan degupan jantung yang perlahan. Biasanya, nada pertama terdengar lebih kuat di puncak jantung dan di bahagian bawah sternum (Gamb. 47, a). Ini disebabkan oleh fakta bahawa fenomena bunyi dari injap mitral lebih baik dilakukan ke puncak jantung, dan ketegangan sistolik pada ventrikel kiri lebih jelas daripada kanan. Nada kedua kedengaran lebih kuat di pangkal jantung (di tempat-tempat yang mendengarkan aorta dan arteri pulmonari; Gamb. 47, b). Nada pertama lebih panjang dan lebih rendah daripada yang kedua.

TON HATI, ASAL MEREKA. NILAI KAEDAH AUSKULASI HATI UNTUK AMALAN KLINIKAL. FONOKARDIOGRAFI.

Semasa kitaran jantung, dua hingga empat bunyi jantung mungkin berlaku. Nada pertama adalah sistolik, yang kedua, ketiga dan keempat adalah diastolik. Nada pertama dan kedua sentiasa ada. Yang ketiga dapat didengar pada orang yang sihat dan dalam pelbagai keadaan patologi. Nada keempat yang terdengar, dengan pengecualian yang jarang berlaku, adalah patologi. Nada terbentuk kerana turun naik struktur jantung, segmen awal aorta dan batang paru. Fonokardiografi memungkinkan untuk mengasingkan komponen individu dalam bunyi jantung pertama dan kedua. Tidak semuanya didengar secara langsung oleh telinga atau melalui stetoskop (phonendoscope). Komponen nada I yang didengar terbentuk selepas penutupan injap atrioventrikular, dan yang kedua - selepas penutupan injap lunar aorta dan batang paru.

Nada pertama adalah jumlah fenomena bunyi yang berlaku secara mendalam semasa systole. Oleh itu, ia dipanggil sistolik. Ia timbul akibat turun naik pada otot tegang ventrikel (komponen otot), cusps tertutup dari injap dua dan tricuspid (komponen injap), dinding aorta dan arteri pulmonari pada tempoh awal darah memasuki mereka dari ventrikel (komponen vaskular), atria semasa kontraksi mereka (atrium komponen).

Nada kedua disebabkan oleh keruntuhan dan penghasilan getaran injap aorta dan arteri pulmonari yang dihasilkan. Penampilannya bertepatan dengan permulaan diastole. Oleh itu ia disebut diastolik.

Nada ketiga disebabkan oleh turun naik di dinding ventrikel, terutama di sebelah kiri (dengan cepat mengisi dengan darah pada awal diastole). Dia didengar dengan auskultasi langsung di puncak jantung atau beberapa arah dari dalamnya, dan lebih baik dalam keadaan berbaring pesakit. Nada ini sangat lengang dan, jika tidak ada pengalaman auskultasi yang mencukupi, mungkin tidak dapat ditangkap. Ia lebih baik didengar pada orang muda (dalam kebanyakan kes berhampiran dorongan apikal).

Nada keempat adalah hasil turun naik pada dinding ventrikel semasa pengisiannya yang cepat pada akhir diastole kerana pengurangan atria. Jarang didengar.

Sekiranya auskultasi jantung dilakukan, perlu mendengarkan kerja organ secara keseluruhan, menilai "melodi" nya. Semasa mendengar jantung, ciri nada jantung berikut ditentukan:

1. irama jantung yang betul. Pada masa yang sama, nada normal dalam irama, kegagalan kecil yang jarang berlaku kerana kehadiran extrasystoles adalah mungkin. Ekstrasistol yang jarang dan terpencil bukanlah patologi dan biasanya dijumpai pada orang yang sihat.

2. Keserasian dan ciri bunyi nada, timbre mereka.

3. Ketenangan suara nada hati

Gangguan irama jantung sering kali menjadi tanda penyakit. Oleh itu, dengan extrasystole patologi, pemanjangan jeda diastolik yang ketara diperhatikan. Di samping itu, gejala ini mungkin merupakan bukti adanya penyumbatan sistem pengaliran jantung. Dengan fibrilasi atrium, jeda diastolik bergantian secara rawak.

Peningkatan jumlah bunyi jantung boleh menjadi tanda kecacatan jantung kongenital, blok atrioventricular. Penurunannya dicatat dalam kes lemahnya aktiviti jantung. Di samping itu, simptom ini sering berlaku atas sebab bukan jantung, seperti emfisema paru, pneumotoraks, dll..

Auskultasi jantung dengan hipertensi dapat menyebabkan peningkatan nada kedua pada aorta, tetapi gejala ini tidak terjadi pada semua kes penyakit ini. Sehingga kini, tidak ada hubungan langsung antara bunyi jantung dan tekanan darah.

Fonokardiogram (FCG) adalah kaedah grafik untuk merakam fenomena bunyi jantung, yang membolehkan anda mengkaji secara terperinci mengenai sifat nada dan suara, hubungannya dalam masa, dan hubungan dengan fasa individu jantung. Fonokardiografi tidak menggantikan auskultasi, tetapi secara objektif melengkapkan, memperluas kemampuannya, memungkinkan kita menilai perubahan dalam hemodinamik intrakardiak, fungsi alat valvular jantung, dan kontraktilitas miokardium. Fonokardiogram harus dirakam secara serentak dengan sebarang turunan EKG dan dengan menggunakan sebilangan penapis frekuensi, yang membolehkan anda merakam bunyi frekuensi yang berlainan pada saluran yang berasingan. FCG anak yang sihat selalu terdiri daripada nada I dan II, nada III sering dijumpai, dan nada IV kadang-kadang didaftarkan.

11. TON HATI, ASAL MEREKA. HUBUNGAN FONOKARDIOGRAM DAN EKG DALAM NORMALITI. Lihat soalan 10

Perwakilan skematik fonokardiogram yang direkodkan secara serentak (di bawah) dan elektrokardiogram (di atas) adalah normal: I, II, III, IV - bunyi jantung yang sepadan; a - komponen awal nada I, b - segmen tengah nada I; dalam - komponen akhir nada I; A - komponen aorta nada II; P - nada komponen II paru.

PERATURAN PERGERAKAN DARAH PADA VESEL UNDANG-UNDANG HEMODYNAMICS. LINEAR DAN VOLUME PERGERAKAN DARAH DI BAHAGIAN BERBEZA KEBEBASAN DARAH. JUMLAH KETAHANAN PERIPERAL. VOLUME MINIT DARAH.

TON HATI

Bunyi jantung - manifestasi bunyi aktiviti mekanik jantung, ditentukan oleh auskultasi dengan bunyi pendek (kejutan) bergantian dalam hubungan tertentu dengan fasa sistol dan diastol jantung. Pendaftaran grafik bunyi jantung menggunakan fonokardiografi (lihat) menunjukkan bahawa pada intinya fizikalnya, bunyi jantung adalah bunyi bising, kerana terdiri daripada getaran aperiodik; persepsi mereka sebagai nada disebabkan oleh jangka masa yang pendek dan peredupan cepat yang cepat. Bunyi jantung terbentuk berkaitan dengan pergerakan berayun dari injap jantung, kord, otot jantung dan dinding vaskular. Seperti mana-mana ayunan, bunyi jantung dicirikan oleh intensiti (magnitud amplitud), frekuensi (bilangan ayunan dalam 1 saat) dan jangka masa. Kelantangan nada yang didengar ditentukan bukan sahaja oleh amplitud mereka, tetapi juga oleh frekuensi (lihat Auskultasi). Pada masa ini, kebanyakan penyelidik membezakan 4 T. normal (fisiologi), Dari mana nada I dan II selalu didengar, nada III dan IV tidak selalu ditentukan, lebih kerap grafik berbanding dengan auskultasi (Gamb.).

Asal-usul setiap bunyi jantung terus dikaji. Yang paling dikenali adalah idea mengenai asal nada, yang disahkan dalam klip, latihan.

Kandungan

Saya nada

Nada saya didengar sebagai suara yang cukup kuat di seluruh permukaan jantung. Ia dinyatakan secara maksimum di kawasan puncak jantung dan unjuran injap mitral. Fluktuasi utama nada I dikaitkan dengan penutupan injap atrioventricular, yang telah ditetapkan oleh A. A. Ostroumov dalam disertasi “On the Origin of the First Heart Tone” (1873). Komponen berikut dibezakan pada FCG dalam komposisi nada I: ayunan frekuensi rendah amplitud rendah awal yang berkaitan dengan penguncupan otot ventrikel. Yang utama adalah segmen pusat nada I, yang terdiri daripada ayunan amplitud besar dan frekuensi yang lebih tinggi yang timbul dari penutupan injap mitral dan tricuspid. Bahagian terakhir adalah getaran amplitud rendah yang berkaitan dengan pembukaan injap lunar aorta dan arteri pulmonari dan ayunan dinding mereka. Tempoh keseluruhan nada I berkisar antara 0,07 hingga 0,25 saat. Intensiti nada I dapat diperkirakan dengan mencatatkannya secara grafik, namun pengukuran amplitud yang tepat tidak dilakukan kerana mustahil menstandardkan ciri amplitud dengan tepat semasa fonokardiografi. Di puncak jantung, amplitud nada I adalah 1.5 - 2 kali lebih besar daripada amplitud nada II. Melemahkan nada I mungkin dikaitkan dengan penurunan fungsi kontraktil otot jantung semasa infark miokard (lihat), miokarditis (lihat), penyakit jantung reumatik (lihat Rheumatisme) dan kekurangan injap mitral (lihat Kecacatan jantung diperoleh). Perwatakan nada I (peningkatan kedua amplitud dan frekuensi ayunan) disebabkan oleh pemadatan cusps injap mitral dan pemendekan pinggir bebasnya sambil mengekalkan mobiliti dengan stenosis mitral (lihat Kecacatan jantung diperoleh). Sangat kuat ("meriam") Nada nada berlaku dengan blok atrioventrikular lengkap (lihat Blok jantung).

Nada II

Nada II juga terdengar di seluruh kawasan jantung, sejauh mungkin - di pangkal jantung: di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan kiri sternum, di mana intensitasnya lebih besar daripada nada I. Asal nada II terutamanya berkaitan dengan penutupan injap aorta dan batang paru. Ini juga merangkumi ayunan frekuensi rendah, frekuensi rendah yang terhasil daripada pembukaan injap mitral dan tricuspid. Pada FCG, dalam nada II, komponen pertama (aorta) dan kedua (paru) dibezakan. Amplitudo yang pertama adalah 1.5 - 2 kali lebih besar daripada yang kedua. Selang waktu antara keduanya dapat mencapai 0,06 saat.. yang dirasakan selama auskultasi sebagai pemisahan nada II. Ia dikaitkan dengan asinkronisme fisiologi jantung kiri dan kanan; paling biasa pada kanak-kanak. Ciri penting fiziol. pemisahan nada II adalah kebolehubahannya bergantung pada pernafasan ("pemecahan tidak tetap"). Patologi, "tetap", pemisahan nada II dengan perubahan nisbah komponen aorta dan paru didasarkan pada peningkatan dalam jangka masa fasa pengusiran darah dari ventrikel dan perlambatan konduksi intraventrikular. Isipadu nada II semasa auskultasi di atas aorta dan batang paru adalah hampir sama; jika ia berlaku di atas kapal-kapal ini, mereka berbicara dengan aksen nada II. Melemahnya nada II paling sering dikaitkan dengan pemusnahan injap injap aorta sekiranya kekurangannya atau dengan sekatan pergerakan yang tajam dengan stenosis aorta yang teruk (lihat Kecacatan jantung diperoleh). Pengukuhan, serta penekanan nada II ke atas aorta, berlaku dengan hipertensi arteri dalam bulatan besar (lihat Hipertensi arteri); pengukuhan, dan juga penekanannya pada batang paru - pada hipertensi paru (lihat. Hipertensi peredaran paru).

Nada III

Nada III - frekuensi rendah - dianggap semasa auskultasi sebagai suara lemah dan kusam. Pada FCG ditentukan pada saluran frekuensi rendah, lebih kerap pada kanak-kanak dan atlet. Dalam kebanyakan kes, ia direkodkan di puncak jantung, dan asalnya dikaitkan dengan turun naik pada dinding otot ventrikel kerana pengembangannya pada masa pengisian cepat diastolik. Genesis nada ke-3 ini pertama kali dijelaskan oleh V.P. Obraztsov (1900). Fonokardiografi dalam beberapa kes membezakan antara nada III ventrikel kiri dan kanan. Selang antara nada ventrikel kiri II dan III ialah 0.12-0.15 saat. Nada patologi III menentukan irama gallop proto- atau mesodiastolik (lihat irama Gallop).

Nada IV

Nada IV - atrium - dikaitkan dengan pengecutan atrium. Dalam rakaman segerak dengan ECG, ia dirakam pada akhir gelombang P. Ini adalah nada lemah, frekuensi rendah, jarang didengar yang dirakam pada saluran frekuensi rendah FCG pada kanak-kanak dan atlet. Nada patologi IV menentukan, semasa auskultasi, irama gallop presistolik. Penggabungan nada patologi III dan IV dalam takikardia didefinisikan sebagai "teropong ringkasan".

Sejumlah nada sistolik dan diastolik tambahan (klik) ditentukan dengan perikarditis (lihat), lekatan pleuroperikardi, prolaps injap mitral.


Bibliografi: Kassirsky G.I. Fonokardiografi dengan penyakit jantung kongenital dan yang diperoleh, Tashkent, 1972, bibliogr.; Soloviev V.V. dan Kassirsky G.I. Atlas fonokardiografi klinikal, M., 1983; Fitileva L. M. Fonokardiografi klinikal, M., 1968; Kholldak K. dan Wolf D. Atlas dan panduan untuk fonokardiografi dan kaedah penyelidikan mekanokardiografi yang berkaitan, trans. dengannya., M., 1964; Llan C. Phonocardiographie, R., 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der klinischen Phonokardiographie, Miinchen - B., 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

6 Auskultasi jantung. Bunyi jantung adalah normal dan patologi

Auskultasi jantung. Bunyi jantung adalah normal dan patologi.

  1. Ia dilakukan selepas soal siasat, pemeriksaan, palpasi, perkusi jantung..
  2. Jantung terdengar (jika keadaan pesakit memungkinkan) sambil berdiri, duduk, berbaring di sebelah kiri, di sebelah kanan, di sebelah kiri setengah putaran (hampir di perut), berdiri setelah bersenam.
  3. Untuk mengelakkan suara bernafas, pesakit diminta untuk menarik nafas dalam - menghembuskan nafas, dan menahan nafas untuk waktu yang singkat.
  4. Auskultasi dilakukan hanya dengan stetofonendoskop..

Unjuran injap di permukaan dada:

  • Injap mitral - terletak di titik lampiran 3 tulang rusuk.
  • Injap aorta - di belakang sternum, di tengah-tengah jarak antara tapak lampiran tulang rawan 3 tulang rusuk.
  • Injap pulmonari - ruang interkostal kedua di tepi kiri sternum.
  • Injap tricuspid (atrioventricular kanan, tricuspid) - di tengah jarak antara titik lekapan adalah 3 tulang rusuk di sebelah kiri dan 5 tulang rusuk di sebelah kanan.
  1. Injap mitral - 5 ruang interkostal 1-1,5 cm ke dalam dari garis tengah klavikular kiri - puncak jantung (impuls apikal).
  2. Injap aorta - 2 ruang interkostal di pinggir kanan sternum.
  3. Injap pulmonari - ruang interkostal kedua di tepi kiri sternum.
  4. Tricuspid valve - di dasar proses xiphoid, agak ke kanan (titik lampiran 5 tulang rusuk ke sternum di sebelah kanan).
  5. Titik Botkin-Erba - 3-4 ruang interkostal di tepi kiri sternum (titik lekapan 4 tulang rusuk ke sternum) - di sini kita mendengar injap aorta.

Sekiranya tidak ada perubahan patologi pada titik auskultasi ini, maka auskultasi terhad kepada ini. Sekiranya terdapat perubahan, maka tinjauan akan berkembang.

Fasa jantung

  1. Pengecutan jantung bermula dengan sistol atrium - pada masa ini sisa-sisa darah dikeluarkan dari atria ke ventrikel (komponen 1 atrium nada).
  2. Sistol ventrikel. Terdiri:
    1. - fasa pengecutan tak segerak - serat otot individu diliputi oleh pengujaan, tekanan intraventrikular tidak meningkat.
    2. - fasa pengecutan isometrik - pengujaan merangkumi keseluruhan jisim otot miokardium. tekanan di ventrikel meningkat, apabila melebihi tekanan di atria, injap atrioventrikular ditutup. (komponen injap 1 nada). Tekanan terus meningkat, dalam tempoh ini injap lunar masih ditutup (komponen otot 1 nada).
    3. - fasa pengusiran - tekanan di ventrikel menjadi lebih tinggi daripada pada batang aorta dan paru-paru, injap lunar terbuka, darah mengalir ke saluran (komponen vaskular 1 nada).
  3. Diastole - otot ventrikel mengendur, tekanan di dalamnya berkurang, dan darah dari aorta dan batang paru-paru bergegas ke ventrikel, memenuhi injap semilunar dalam perjalanan dan menutupnya (komponen komponen 2 nada).

- fasa pengisian cepat - tekanan di ventrikel lebih rendah daripada di atria, injap atrioventricular terbuka, dan darah mengalir dari atria ke ventrikel, kerana perbezaan dalam kecerunan tekanan.

- fasa pengisian perlahan - kerana tekanan di atria dan ventrikel menyamakan, aliran darah menjadi perlahan.

- sistol atrium - semuanya berulang.

2 suara didengar - nada dipisahkan oleh jeda tanpa suara.

Semasa pendengaran jantung di bahagian atas, kami mendengar 1 nada - nada yang lebih pendek dan kuat. Kemudian jeda sistolik tidak lama. Seterusnya - kelantangan 2 - suara yang lebih lemah, malah lebih pendek. Dan 2 jeda, yang rata-rata 2 kali lebih lama daripada yang pertama.

Nada pertama berbanding nada kedua:

  • Lebih lama;
  • Nada rendah;
  • Lebih baik didengar di puncak jantung, lebih lemah di pangkal;
  • Ia bertepatan dengan dorongan apikal dan nadi pada arteri karotid;
  • Berlaku setelah jeda yang lama;

Komponen nada pertama:

  • Komponen injap - ayunan injap atrioventricular injap dalam fasa pengecutan isometrik;
  • Komponen otot - berlaku dalam tempoh pengecutan isometrik dan disebabkan oleh turun naik ketegangan pada dinding otot ventrikel semasa tempoh injap tertutup;
  • Komponen vaskular - dikaitkan dengan turun naik segmen awal batang aorta dan paru-paru, apabila mereka diregangkan dengan darah dalam fasa mengeluarkan darah dari ventrikel;
  • Komponen atrium - kerana turun naik dinding atria semasa kontraksi mereka pada akhir diastole, nada pertama bermula dengan komponen ini;

Nada kedua, komponennya:

  • Komponen injap adalah penutupan injap injap lunar aorta dan arteri pulmonari pada permulaan diastole;
  • Komponen vaskular - turun naik segmen awal aorta dan arteri pulmonari pada permulaan diastole semasa penutupan injap lunar mereka;

Sifat nada kedua:

  1. Lebih tinggi, lebih senyap dan lebih pendek daripada nada pertama;
  2. Mendengarkan dengan lebih baik di pangkal jantung;
  3. Dibentuk setelah berhenti sebentar;
  4. Tidak bertepatan dengan dorongan apikal dan denyutan arteri karotid;

Nada ketiga - kerana turun naik dinding ventrikel dalam tempoh pengisiannya yang cepat dengan darah, berlaku 0.12-0.15 saat selepas nada kedua, biasanya dapat ditentukan pada kanak-kanak dan orang muda dengan perlembagaan asthenik.

Nada keempat - muncul di akhir diastole ventrikel dan dikaitkan dengan pengisiannya yang cepat dalam tempoh sistol atrium dengan kelambatan pengaliran atrioventrikular. Dia selalu patologi.

Menukar Nada Hati

Nada boleh berbeza-beza sehubungan dengan:

Sama ada satu atau kedua-dua nada boleh meningkat atau menurun..

Pengukuhan kedua-dua bunyi jantung lebih kerap berlaku akibat perubahan bukan jantung:

  1. Dada elastik nipis;
  2. Puckering tepi anterior paru-paru (contohnya, dengan atelektasis obstruktif);
  3. Penyusupan (pemadatan) bahagian paru-paru yang berdekatan dengan jantung;
  4. Kedudukan diafragma yang tinggi dengan pendekatan jantung ke dinding dada;
  5. Resonans bunyi jantung semasa mengisi perut dengan gas atau perut kembung, dengan rongga di paru-paru;
  1. Peningkatan aktiviti jantung semasa aktiviti fizikal;
  2. Dengan demam;
  3. Anemia teruk;
  4. Rangsangan neuropsik;
  5. Dengan tirotoksikosis;
  6. Serangan takikardia;

Pelemahan kedua-dua bunyi jantung

Mereka disebut teredam, dengan kelemahan yang ketara - pekak.

Ia berlaku dengan kerosakan miokard (misalnya, dengan serangan jantung), dengan kekurangan vaskular akut (pengsan, runtuh, kejutan).

  1. Dinding dada tebal;
  2. Hidrotoraks;
  3. Hydropericarditis;
  4. Emfisema paru;

Dari sudut diagnostik, pelemahan salah satu nada lebih penting.

Pengukuhan 1 nada di puncak jantung

Ia berlaku kerana penurunan pengisian darah pada ventrikel kiri dengan:

- penyempitan foramen atrioventricular kiri (stenosis mitral);

- fibrilasi atrium (nada meriam Strazhesko);

Pelembapan teratas 1 nada

  1. Dengan patologi injap mitral dan tricuspid, kekurangan injap atrioventricular, kemungkinan lemah sehingga ketiadaannya sepenuhnya.
  2. Dengan kekurangan injap aorta, kerana tidak adanya tempoh injap tertutup.
  3. Dalam miokarditis akut.

Penguatan 2 nada pada aorta

Kebiasaannya, 2 nada kedengaran sama pada batang aorta dan paru. Dapatkan pada satu titik - aksen 2 nada.

Penekanan 2 nada pada aorta:

- dengan tekanan darah tinggi

Pelemahan 2 nada pada aorta:

- dengan kekurangan injap aorta

- sambil mengurangkan neraka

Aksen 2 nada pada arteri pulmonari:

- dengan peningkatan tekanan dalam peredaran paru;

- dengan sklerosis paru primer;

- penyumbatan duktus arteriosus;

Pelemahan 2 nada pada arteri pulmonari:

- hanya dengan kekurangan ventrikel kanan;

Bergantung pada kekotoran pada nada asas nada. Terdapat nada yang lebih lembut dan meredam (dengan miokarditis), dan lebih tajam dan lebih kuat (stenosis mitral).

Biasanya 60-90 seminit. Nada dikira hanya dengan nada sistolik. Sekiranya terdapat gangguan irama, degupan jantung dan bilangan gelombang nadi dihitung. Sekiranya bilangan gelombang nadi kurang daripada denyut jantung, maka ini adalah kekurangan nadi..

Pergantian nada dan jeda yang betul dalam setiap kitaran jantung, dan penggantian nada jantung yang betul.

Menambah bilangan nada

  1. Membelah dan membelah suara jantung.

Dalam keadaan tertentu, baik secara fisiologis dan patologi, nada dianggap bukan sebagai satu suara, tetapi sebagai 2 suara yang terpisah. Sekiranya jeda di antara mereka hampir tidak dapat dilihat, mereka bercakap tentang membelah nada. Sekiranya jeda jelas - mengenai perpecahan.

Pemisahan atau pemisahan 1 nada - berlaku pada orang yang sihat, pada tahap inspirasi atau habis masa, terutamanya selepas senaman fizikal. Dalam keadaan patologi, bifurkasi nada yang lebih stabil berlaku kerana penguncupan kedua-dua ventrikel yang tidak serentak apabila salah satu ventrikel lemah, atau apabila salah satu kaki bundle Giss tersumbat.

Pemisahan atau pemecahan 2 nada - didengar berdasarkan jantung, dan dijelaskan oleh penutupan injap aorta dan arteri pulmonari secara tidak serentak. Sebab: perubahan pengisian ventrikel, perubahan tekanan pada aorta dan batang paru.

Pemisahan patologi 2 nada menyebabkan:

- ketinggian pembantaian injap aorta (stenosis lubang aorta);

- ketinggalan slam injap batang paru dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari (mitral stenosis, COPD);

- kelewatan pengecutan salah satu ventrikel dengan penyumbatan kaki bundle His;

"Quail Rhythm" (irama tiga anggota mitral) - terbentuk dengan stenosis bukaan atrioventricular kiri, nada tambahan muncul, satu klik pada bukaan injap mitral. Muncul semasa diastole 0,7-0,13 saat setelah nada kedua, disebabkan oleh turun naik pada cusps injap mitral yang menyatu. Ia dibandingkan dengan bunyi tukul yang jatuh di landasan. Mendengarkan di puncak hati.

1 nada - tinggi, 2 - tidak berubah, 3.

"Irama Gallop" - mengingatkan irama kuda berderap. Nada ketiga, tambahan, kedengaran pada masa yang sama sama ada pada awal diastole selepas 2 nada (irama protodiastolik) atau pada akhir diastole sebelum 1 nada (irama presistolik gallop), di tengah-tengah diastole - irama mesodiastolik.

Protodiastolic gallop - diperhatikan dengan kerosakan teruk pada otot jantung (serangan jantung, miokarditis teruk). Kemunculan 3 nada disebabkan oleh pengembangan otot ventrikel yang cepat semasa fasa pengisian yang cepat. Ia berlaku dalam 0.12-0.2 saat selepas 2 nada dan merupakan 3 nada fisiologi yang dipertingkatkan.

Irama gallop presistolik - disebabkan oleh penguncupan atria yang lebih kuat dan penurunan nada ventrikel. Ia lebih baik dikesan dengan melambatkan pengaliran atrioventrikular. Ia adalah 4 nada fisiologi yang dipertingkatkan.

Irama Gallop Mesodiastolic - diringkaskan - 3 dan 4 nada diperkuat, bergabung di tengah diastole, tanda yang tidak menyenangkan.

Gallop sistolik - nada tambahan adalah gema 1 nada - ciri prolaps injap mitral.

  • Dengan peningkatan kadar denyutan jantung yang tajam (150 denyutan seminit), jeda diastolik menghampiri sistolik;
  • Melodi jantung menyerupai bunyi mesin yang sedang berjalan;

Hospital Kanak-kanak Norilsk Interdistrict

Institusi penjagaan kesihatan belanjawan negeri

Auskultasi jantung. Nada

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fonokardiografi telah kehilangan kepentingannya sebagai kaedah untuk memeriksa jantung. Ia diganti dan ditambah dengan echocardiography. Walau bagaimanapun, untuk pendidikan pelajar, dan bahkan sebilangan doktor, penilaian suara yang didengar semasa kerja jantung adalah perlu

  • pengetahuan tentang analisis fasa aktiviti jantung,
  • memahami asal nada dan bunyi dan
  • pemahaman mengenai FCG dan polikardiografi.

Malangnya, doktor sering bergantung pada kesimpulan ahli ekokardiologi, yang mengalihkan tanggungjawab untuk diagnosis kepadanya.

Semasa kerja jantung, bunyi dipanggil nada. Tidak seperti nada muzik, bunyi ini terdiri daripada jumlah ayunan dari frekuensi dan amplitud yang berlainan, iaitu dari sudut fizikal ialah bunyi bising. Satu-satunya perbezaan antara bunyi dan bunyi jantung, yang juga boleh berlaku semasa kerja jantung, adalah bunyi yang singkat.

Semasa kitaran jantung, dua hingga empat bunyi jantung mungkin berlaku. Nada pertama adalah sistolik, yang kedua, ketiga dan keempat adalah diastolik. Nada pertama dan kedua sentiasa ada. Yang ketiga dapat didengar pada orang yang sihat dan dalam pelbagai keadaan patologi. Nada keempat yang terdengar, dengan pengecualian yang jarang berlaku, adalah patologi. Nada terbentuk kerana turun naik struktur jantung, segmen awal aorta dan batang paru. Fonokardiografi memungkinkan untuk mengasingkan komponen individu dalam bunyi jantung pertama dan kedua. Tidak semuanya didengar secara langsung oleh telinga atau melalui stetoskop (phonendoscope). Komponen nada 1 yang dapat didengar terbentuk selepas penutupan injap atrioventricular, dan yang kedua setelah penutupan injap lunar aorta dan batang paru.

Sistem kardiogemik. Nada terbentuk bukan hanya disebabkan oleh turun naik pada penutup injap, seperti yang berlaku pada masa lalu. Untuk menunjukkan kompleks struktur yang getarannya menyebabkan penampilan nada, R. Rushmer mencadangkan istilah sistem kardiogemik (Gambar 1.2).

Nada pertama berlaku kerana getaran jangka pendek, tetapi cukup kuat dari sistem kardiogemik ventrikel (injap miokardium dan atrioventrikular). Nada kedua terbentuk kerana ayunan dua sistem kardiogemik, yang terdiri daripada 1) injap aorta dan akar aorta, dan 2) injap batang paru dengan segmen awalnya. Sistem kardiogemik, turun naik yang membentuk bunyi jantung ketiga dan keempat, terdiri daripada atria dan ventrikel dengan injap atrioventricular terbuka. Semua sistem kardiogemik juga merangkumi darah dalam struktur ini..

1.1. Asal nada.

Nada pertama berlaku pada awal sistol ventrikel. Ia terdiri daripada empat komponen (Gambar 1).

Komponen pertama terdiri daripada turun naik yang sangat lemah yang disebabkan oleh penguncupan otot ventrikel asinkron sehingga penutupan injap atrioventricular. Pada masa ini, darah bergerak ke arah atria, menyebabkan injap ditutup rapat, meregangkannya sedikit dan membongkok ke arah atria.

Komponen kedua. Selepas penutupan injap atrioventricular, sistem kardiogemik tertutup terbentuk, yang terdiri daripada injap miokardium ventrikel dan atrioventrikular. Oleh kerana keanjalan katup injap, sedikit menonjol ke arah atria, terdapat kembalinya ke sisi ventrikel, yang menyebabkan turun naik katup katup, miokardium dan darah dalam sistem tertutup. Getaran ini cukup kuat, yang menjadikan komponen kedua nada pertama dapat didengar dengan jelas..

Rajah. 1. Mekanisme pembentukan bunyi jantung menurut R. Rushmer. I, II, III - bunyi jantung. 1-4 - komponen nada I. Angka ini ditempatkan dalam buku teks Propaedeutics penyakit dalaman dengan penjelasan yang menyimpang..

Komponen ketiga. Selepas injap mitral ditutup, ketegangan isometrik otot ventrikel dengan cepat meningkatkan tekanan intraventrikular, yang mula melebihi tekanan di aorta. Darah, bergegas menuju aorta, membuka injap, tetapi menghadapi rintangan inersia yang signifikan dari lajur darah di aorta dan meregangkan bahagian proksimalnya. Ini menyebabkan kesan mundur dan ayunan berulang sistem kardiogemik (ventrikel kiri, injap mitral, akar aorta, darah). Komponen ketiga mempunyai ciri yang serupa dengan yang kedua. Selang antara komponen kedua dan ketiga kecil, dan selalunya bergabung menjadi satu siri ayunan.

Pengasingan komponen otot dan injap nada pertama tidak praktikal, kerana komponen kedua dan ketiga yang terdengar dari nada pertama dibentuk oleh getaran serentak kedua-dua otot jantung dan injap atrioventrikular.

Komponen keempat disebabkan oleh getaran dinding aorta pada awal pengeluaran darah dari ventrikel kiri. Ini adalah getaran yang sangat lemah dan tidak terdengar..

Oleh itu, nada pertama terdiri daripada empat komponen berturut-turut. Hanya yang kedua dan ketiga yang dapat didengar, yang biasanya bergabung menjadi satu suara..

Menurut A. Luizada, kekuatan nada pertama hanya 0.1 yang diberikan oleh turun naik pada alat injap, 0,9 pada miokardium dan darah. Peranan ventrikel kanan dalam pembentukan nada pertama yang normal adalah kecil, kerana jisim dan kekuatan miokardiumnya agak kecil. Walau bagaimanapun, nada I ventrikel kanan ada dan, dalam keadaan tertentu, dapat didengar.

Nada kedua.

Komponen awal nada kedua diwakili oleh beberapa getaran frekuensi rendah, yang disebabkan oleh penghambatan aliran darah pada akhir sistol dan arus terbalik di aorta dan batang paru pada awal diastol ventrikel sehingga injap lunar ditutup. Komponen yang tidak dapat didengar ini tidak berkaitan secara klinikal dan tidak akan dirujuk selepas ini. Komponen utama nada kedua adalah aorta (IIAdan paru-paru (IIP).

Komponen aorta nada kedua. Pada permulaan relaksasi ventrikel kiri, tekanan di dalamnya turun dengan mendadak. Darah yang terletak di akar aorta mengalir ke arah ventrikel. Pergerakan ini terganggu oleh penutupan injap lunar yang cepat. Inersia darah bergerak meregangkan injap dan segmen awal aorta, dan daya mundur menimbulkan getaran kuat injap, dinding bahagian awal aorta dan darah di dalamnya.

Komponen pulmonari nada kedua. Ia terbentuk di batang paru-paru yang serupa dengan aorta. Komponen IIA dan IIP bergabung menjadi satu suara atau didengar secara berasingan - pemisahan nada kedua (lihat. Rajah 6).

Nada ketiga.

Kelonggaran ventrikel menyebabkan penurunan tekanan di dalamnya. Apabila ia menjadi lebih rendah daripada atrium, injap atrioventricular terbuka, darah mengalir ke ventrikel. Aliran darah yang dimulakan ke ventrikel tiba-tiba berhenti - fasa pengisian cepat memasuki fasa pengisian perlahan ventrikel, yang bertepatan dengan kembalinya ke garis dasar lengkung tekanan ventrikel kiri. Perubahan tajam dalam aliran darah dengan dinding ventrikel yang santai memberikan beberapa turun naik frekuensi rendah yang lemah - nada ketiga. Sistem kardiogemik (atria, ventrikel - dinding dan darah di rongga) tidak dapat memberikan turun naik yang kuat, kerana pada masa ini atrium dan ventrikel santai, oleh itu sejumlah keadaan penting untuk mendengar nada ventrikel kiri ketiga (lihat 1.5).

Nada keempat (Gamb. 2).

Pada akhir diastole, ventrikel atrium berkontrak, memulakan kitaran jantung baru. Dinding ventrikel diregangkan secara maksimum oleh darah yang masuk ke dalamnya, yang disertai dengan sedikit peningkatan tekanan intraventrikular. Kesan mundur dari ventrikel yang melebar menyebabkan sedikit pergerakan sistem kardiogemik (atria dan ventrikel dengan darah tertutup di dalamnya). Intensiti turun naik yang rendah disebabkan oleh fakta bahawa atria tegang lemah dan ventrikel yang kuat dilonggarkan. Nada keempat berlaku dalam 0.09-0.12 s dari awal gelombang p pada EKG. Pada orang yang sihat, dia hampir tidak pernah mendengar dan biasanya tidak kelihatan di FCG.

Rajah. 2. Di sebelah kiri - mekanisme pembentukan bunyi jantung keempat; di sebelah kanan terdapat kes rakaman nada IV yang jarang berlaku pada orang yang sihat (pemerhatian oleh I.A. Kassirsky dan G.I. Kassirsky);

Oleh itu, dengan kerja jantung, pembentukan empat nada adalah mungkin.

Dua daripadanya mempunyai komponen yang kuat dan jelas didengar. Dalam rajah. 4 dan 5 menunjukkan fasa aktiviti jantung yang sesuai dengan bunyi jantung dan komponennya.

1.2. Mekanisme penutupan injap mitral.

Pendekatan cusps injap mitral bermula semasa sistol atrium kerana penurunan tekanan di antara mereka, kerana aliran darah yang cepat. Penghentian tiba-tiba sistol atrium dengan aliran darah yang berterusan menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar antara injap, yang menyebabkan penutupan injap yang hampir lengkap, yang juga menyumbang kepada pembentukan pusaran di ventrikel, yang menekan injap di luar (Gbr. 3). Oleh itu, pada awal sistol ventrikel, bukaan mitral hampir ditutup sepenuhnya, oleh itu, kontraksi ventrikel asinkron tidak menyebabkan regurgitasi, tetapi dengan cepat "menutup" pembukaan atrioventrikular, mewujudkan keadaan untuk turun naik kuat sistem kardiogemik (komponen kedua dan ketiga nada pertama).

Rajah. 3. Mekanisme penutupan injap mitral menurut R. Rushmer (ditulis dalam teks).

1.3. Fasa aktiviti jantung (Gamb. 4, 5).

Kitaran jantung dibahagikan kepada systole dan diastole untuk mengurangkan dan merehatkan ventrikel. Dalam kes ini, sistol atrium berlaku di hujung diastole ventrikel (presistol).

Sistol ventrikel terdiri daripada empat fasa. Pada permulaan systole, injap atrioventricular terbuka, dan injap lunar aorta dan batang paru ditutup. Fasa pengecutan isometrik ventrikel bermula apabila keempat-empat injap ditutup, tetapi pada akhirnya injap lunarnya terbuka, walaupun masih belum ada aliran darah ke batang aorta dan paru (komponen ketiga nada I, lihat Gambar 1). Pengusiran darah berlaku dalam dua fasa - cepat dan lambat.

Rajah. 4. Fasa aktiviti jantung. 1 - Nada QI = fasa pengecutan tak segerak, 2 - fasa pengecutan isometrik, 3 - fasa pengusiran, 4 - selang protodiastolik, 5 - fasa relaksasi isometrik, 6 - fasa pengisian pantas, 7 - fasa pengisian perlahan, 8 - protodiastole, 9 - mesodiastole. 10 - presystole, OMK - pembukaan injap mitral.

Diastole ventrikel dibahagikan kepada tiga bahagian:

  • protodiastole, yang berakhir dengan pembukaan (biasanya senyap) injap atrioventricular;
  • mesodiastol - dari pembukaan injap atrioventricular hingga sistol atrium dan
  • presystole - dari awal pengecutan atrium ke gelombang Q atau R (dengan ketiadaan gelombang Q) pada ECG.

Dalam literatur klinikal, pembahagian kedua-dua systole dan diastole menjadi bahagian yang hampir sama tanpa mengambil kira fasa fisiologi berterusan, yang sukar untuk disetujui. Sekiranya untuk sistol ini tidak bertentangan dengan apa-apa dan sesuai untuk menunjukkan di mana bunyi patologi berada (sistol awal, mesosistol, sistol terlambat), maka untuk diastol ini tidak dapat diterima, kerana menyebabkan kekeliruan: nada III dan murmur mesodiastolik stenosis mitral secara haram berakhir di protodiastole, bukannya mesodiastole. Oleh itu, nama yang tidak betul: protodiastolic gallop (I, II, tone patologis III) dan bukannya mesodiastolic (lihat 1.5), protodiastolic murmur stenosis mitral dan bukannya mesodiastolic.

Rajah. 5. Fasa aktiviti jantung, bunyi jantung. Tempoh fasa diberikan pada kadar jantung »75 / min. Lingkaran hitam menunjukkan injap tertutup; Lingkaran cahaya menunjukkan injap terbuka. Anak panah menunjukkan pembukaan atau penutupan injap semasa fasa (anak panah mendatar) atau ketika menukar fasa (anak panah menegak). Angka Rom ditandai dengan nada di sebelah kanan, komponen Arab nada I ditandai; IIA dan IIP - masing-masing, komponen aorta dan paru dari nada II.

1.4. Pencirian bunyi jantung normal.

Bunyi jantung pertama dan kedua biasanya, walaupun dalam keadaan patologi, didengar di seluruh wilayah atrium, tetapi penilaiannya dilakukan di tempat pembentukannya. Parameter utama nada adalah kelantangan (intensiti), tempoh dan nada (tindak balas frekuensi). Juga, kehadiran atau ketiadaan pemisahan nada dan ciri khasnya (contohnya, bertepuk tangan, berdering, logam, dan lain-lain) semestinya diperhatikan. Ciri-ciri ini disebut sifat nada). Doktor biasanya membandingkan nada pertama dan kedua pada setiap titik auskultasi, tetapi dia mesti, dan ini adalah tugas yang lebih sukar, membandingkan nada yang didengar dengan ciri yang tepat pada ketika ini pada orang yang sihat dengan usia yang sama dengan pesakit, berat badan dan fizikal.

Isipadu dan nada. Kekuatan nada yang mutlak bergantung pada banyak sebab, termasuk yang tidak berkaitan dengan jantung itu sendiri. Ini merangkumi keadaan fizikal dan emosi seseorang, fizikal, tahap perkembangan otot-otot dada dan lemak subkutan, suhu badan, dan lain-lain. Oleh itu, semasa menilai kelantangan nada, banyak perkara mesti diambil kira. Sebagai contoh, penekanan nada pada orang yang gemuk adalah fenomena semula jadi, seperti penguatan nada pada demam.

Adalah perlu untuk mengambil kira persepsi yang tidak sama oleh telinga manusia terhadap bunyi yang sama, tetapi dengan ketinggian yang berbeza. Terdapat apa yang disebut "kenyaringan subjektif". Telinga kurang sensitif terhadap bunyi yang sangat rendah dan sangat tinggi. Bunyi dengan frekuensi dalam julat 1000-2000 hertz adalah yang terbaik. Bunyi jantung adalah bunyi yang sangat kompleks yang terdiri daripada banyak getaran frekuensi dan intensiti yang berbeza. Pada nada pertama, frekuensi rendah menguasai, di kedua - komponen frekuensi tinggi. Selain itu, dengan tekanan yang kuat pada kulit dengan stetoskop, ia meregang dan, menjadi membran, melembapkan rendah dan meningkatkan komponen frekuensi tinggi. Perkara yang sama berlaku semasa menggunakan alat membran. Oleh itu, nada kedua sering dirasakan lebih keras daripada yang sebenarnya. Sekiranya pada FCG pada orang yang sihat, ketika merakam dari bahagian atas jantung, nada pertama selalu mempunyai amplitud yang lebih besar daripada yang kedua, maka ketika mendengarnya, anda mungkin mendapat kesan bahawa kelantangannya sama. Namun, lebih kerap nada pertama di puncak lebih kuat dan lebih rendah daripada yang kedua, dan pada batang aorta dan paru, nada kedua lebih keras dan lebih tinggi daripada yang pertama.

Tempoh nada. Parameter ini tidak dapat dinilai oleh telinga. Walaupun nada pertama pada FCG biasanya lebih panjang daripada yang kedua, komponen mereka yang dapat didengar mungkin sama.

Pembelahan bunyi jantung yang normal. Dua komponen kuat dari nada pertama biasanya bergabung menjadi satu suara, namun selang waktu di antara keduanya dapat mencapai nilai yang signifikan (30-40 ms), yang sudah ditangkap oleh telinga sebagai dua bunyi dekat, iaitu, sebagai pemisahan nada pertama. Ia tidak bergantung pada pernafasan dan terus didengarkan terus ke telinga atau melalui stetoskop dengan corong berdiameter kecil (lebih baik lagi melalui stetoskop keras), jika tidak ditekan kuat ke tubuh pesakit. Pembelahan hanya didengar di puncak jantung..

Selang waktu antara penutupan injap mitral dan tricuspid biasanya kecil, biasanya 10-15 milisaat, iaitu, sistem kardiogemik kedua ventrikel berfluktuasi hampir serentak, oleh itu, pada orang yang sihat, asas untuk membelah nada pertama, kerana sedikit ketinggian nada pertama ventrikel kanan dari ventrikel kiri, tidak, terutamanya kerana kekuatan nada ventrikel kanan diabaikan berbanding dengan ventrikel kiri.

Pemisahan nada kedua di zon arteri pulmonari sering didengar. Selang antara komponen aorta dan paru meningkat semasa inspirasi, sehingga pembelahan didengar dengan baik pada ketinggian inspirasi atau pada awal pernafasan selama dua hingga tiga kitaran jantung. Kadang-kadang mungkin untuk mengesan keseluruhan dinamika suara: nada kedua yang tidak terurai, sedikit perpecahan semasa inspirasi, ketika selang IIA-IIP hampir tidak dapat ditangkap; peningkatan secara beransur-ansur dalam selang hingga ketinggian inspirasi dan sekali lagi penyesuaian komponen IIA dan IIP dan nada menyatu dari kedua kedua atau pertengahan nafas (lihat Gamb. 6).

Rajah. 6. Skema untuk rakaman grafik dimensi utama kekusutan relatif hati dan hasil penilaian nada pada tiga titik auskultasi:

1 - puncak, 2 - aorta, 3 - batang paru, I dan II - bunyi jantung. Pada arteri pulmonari, pemisahan nada II pada ketinggian inspirasi dan gabungan pada pernafasan (kitaran ketiga). Komponen a - aorta, P - komponen pulmonari nada kedua.

Pemisahan nada kedua semasa inspirasi adalah disebabkan oleh kenyataan bahawa

dari tekanan intrathoracic negatif, ventrikel kanan berdinding nipis lebih dipenuhi dengan darah, sistolnya berakhir kemudian, dan oleh itu, pada permulaan diastole ventrikel, injap batang paru ditutup lebih lewat daripada injap aorta. Pemisahan tidak didengar dengan pernafasan yang sangat kerap dan cetek, seperti dalam kes ini, perubahan hemodinamik tidak berlaku, menyebabkan perpecahan.

Fenomena ini sangat baik didengar pada orang muda dengan dinding dada yang nipis semasa bernafas dalam-dalam. Semasa mendengar saluran paru-paru pada orang yang sihat, kekerapan pemisahan nada II adalah sekitar 100% pada kanak-kanak, 60% pada pesakit di bawah 30 tahun, dan 35% pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

1.5. Perubahan Nada.

Tukar Kelantangan Nada.

Semasa auskultasi jantung, peningkatan atau kelemahan kedua nada dapat diperhatikan, yang mungkin disebabkan oleh kedua-dua ciri suara dari jantung hingga titik auskultasi di dinding dada, dan perubahan sebenarnya dalam volume nada.

Pelanggaran konduksi suara dan, akibatnya, pelemahan nada diperhatikan dengan dinding dada yang tebal (jisim otot yang besar atau lapisan lemak yang tebal, bengkak) atau ketika jantung didorong dari dinding dada depan (efusi perikardial, pleurisy, emfisema paru). Pengukuhan nada, sebaliknya, berlaku dengan dinding dada yang tipis, di samping itu, dengan demam, setelah senaman fizikal, dengan kegembiraan, tirotoksikosis, jika tidak ada kegagalan jantung.

Kelemahan kedua-dua nada yang berkaitan dengan patologi jantung itu sendiri diperhatikan dengan penurunan kontraktilitas miokardium, tanpa mengira penyebabnya.

Perubahan volume salah satu nada biasanya dikaitkan dengan patologi jantung dan saluran darah. Pelemahan nada I diperhatikan apabila cengkaman injap mitral dan aorta tidak ditutup secara hermetik (tempoh injap tertutup tidak ada pada kekurangan mitral dan aorta), apabila penguncupan ventrikel kiri diperlahankan (hipertrofi miokard, miokarditis, kegagalan jantung, infarksi miokard, blokade lengkap blokade kiri Dia, hipotiroidisme), serta bradikardia dan pQ yang memanjang.

Telah diketahui bahawa kekuatan nada I bergantung pada tahap perbezaan cusps injap mitral pada permulaan sistol ventrikel. Dengan perbezaan yang besar dari mereka, terdapat pesongan injap yang lebih besar dalam tempoh injap tertutup ke arah atria, terdapat pengembalian yang lebih besar ke sisi ventrikel dan ayunan sistem kardiogemik yang lebih kuat. Oleh itu, nada saya menjadi lebih lemah dengan peningkatan p-Q dan bertambah dengan pemendekan p-Q.

Peningkatan nada I terutamanya disebabkan oleh peningkatan kadar peningkatan tekanan intraventrikular, yang diperhatikan ketika pengisiannya semasa diastole menurun (stenosis mitral, extrasystole).

Sebab utama kelemahan nada II pada aorta adalah: pelanggaran ketatnya penutupan injap lunar (kekurangan injap aorta), dengan penurunan tekanan darah, dan juga dengan penurunan mobiliti injap (stenosis aorta injap).

Nada aksen II. Ia dinilai dengan membandingkan isipadu nada II di ruang interkostal II di pinggir sternum, masing-masing, di sebelah kanan atau kiri. Penekanan diperhatikan di mana nada II lebih kuat, dan mungkin berada di aorta atau di batang paru. Nada aksen II boleh bersifat fisiologi dan patologi.

Penekanan fisiologi adalah berkaitan dengan usia. Pada batang paru-paru, ia terdengar pada kanak-kanak dan remaja. Ia biasanya dijelaskan oleh lokasi batang paru yang lebih dekat ke lokasi auskultasi. Penekanan pada aorta muncul pada usia 25-30 dan bertambah dengan usia kerana pemadatan dinding aorta secara beransur-ansur.

Penekanan patologi boleh dikatakan dalam dua keadaan:

  1. apabila penekanan tidak sesuai dengan titik auskultasi yang sesuai dengan usia (contohnya, nada II yang kuat pada aorta pada seorang pemuda) atau
  2. apabila kenyaringan nada II lebih besar pada suatu titik, walaupun sesuai dengan usia, tetapi terlalu tinggi jika dibandingkan dengan kekuatan nada II pada orang yang sihat pada usia dan fizikal yang sama, atau nada II mempunyai watak khas (dering, logam).

Punca penekanan patologi nada II pada aorta adalah peningkatan tekanan darah dan / atau pemadatan katup injap dan dinding aorta. Penekanan nada II pada batang paru biasanya diperhatikan pada hipertensi arteri paru (stenosis mitral, jantung paru, kegagalan ventrikel kiri, penyakit Aerza).

Pemisahan patologi bunyi jantung.

Pembelahan bunyi jantung I yang jelas dapat didengar semasa sekatan kaki kanan bundle His, ketika pengujaan dilakukan lebih awal di ventrikel kiri daripada di sebelah kanan, jadi nada pertama ventrikel kanan ketinggalan jauh di belakang ventrikel kiri. Dalam kes ini, pemisahan nada I lebih baik didengar dengan hipertrofi ventrikel kanan, termasuk pada pesakit dengan kardiomiopati. Gambar yang sedemikian mirip menyerupai irama sistolik (lihat di bawah).

Dengan patologi selang nada II selang IIA - IIP ³ 0.04 s, kadang-kadang mencapai 0.1 s. Pembelahan itu boleh menjadi jenis biasa, iaitu peningkatan inspirasi, tetap (tidak bergantung pada pernafasan) dan paradoks ketika IIA Ternyata selepas IIP. Pembelahan paradoks hanya dapat didiagnosis dengan bantuan polikardiogram, termasuk ECG, FCG, dan sphygmogram karotid, percambahan yang bertepatan dengan IIA.

Irama tiga penggal (tiga lejang).

Irama di mana, selain nada asas I dan II, nada tambahan (III atau IV, nada pembukaan injap mitral, dll.) Didengar, disebut tiga anggota, atau tiga lejang.

Irama tiga anggota dengan nada ketiga yang normal sering didengar pada orang muda yang sihat, terutama setelah melakukan aktiviti fizikal pada posisi di sebelah kiri. Nada III mempunyai ciri khas (pendiam dan rendah - tuli) dan tidak boleh menimbulkan kecurigaan terhadap patologi. Selalunya nada ketiga didengar pada pesakit dengan jantung yang sihat yang mengalami anemia.

Irama Gallop. Nada ketiga patologi diperhatikan dengan pelanggaran kontraktilitas miokardium ventrikel kiri (kegagalan jantung, infark miokard, miokarditis); dengan peningkatan jumlah dan hipertrofi atria (kecacatan mitral); dengan peningkatan nada diastolik ventrikel atau kekakuan diastoliknya (hipertrofi teruk atau perubahan cicatricial dalam miokardium, serta ulser peptik).

Irama tiga anggota dengan nada I yang lemah dan nada patologi III disebut irama protopoliastolik, kerana dengan takikardia, ia menyerupai suara kuku kuda yang berlari. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa nada III berada dalam mesodiastole, iaitu ia adalah irama gallop mesodiastolik (lihat Rajah 4.5).

Irama gallop presistolik disebabkan oleh kemunculan nada IV, ketika nada IV, I, dan II didengar berturut-turut. Ia diperhatikan pada pesakit dengan penurunan ketara dalam kontraktilasi miokard ventrikel (kegagalan jantung, miokarditis, infark miokard), atau dengan hipertrofi yang teruk (stenosis lubang aorta, hipertensi, kardiomiopati, Rajah 7).

Rajah 7. Nada IV yang kuat pada pesakit dengan kardiomiopati hipertrofik. Keluk FCG atas, pada saluran frekuensi rendah (lengkung tengah), getaran nada IV dan I praktikal bergabung, pada frekuensi sederhana dipisahkan dengan jelas. Semasa auskultasi, irama presopolik terdengar, nada IV ditentukan oleh palpasi.

Jumlah pelarian diperhatikan dengan adanya nada III dan IV, yang bergabung menjadi satu nada tambahan.

Gallop sistolik terdengar apabila nada tambahan muncul selepas nada I. Ia boleh disebabkan oleh a) pukulan aliran darah ke dinding aorta pada awal tempoh pengusiran (stenosis aorta, lihat Rajah 16; hipertensi, aterosklerosis) - ini adalah klik sistolik awal atau b) risalah injap mitral prolaps ke rongga atrium (sistolik akhir klik, ia muncul di tengah atau pada akhir fasa pengasingan).

Irama puyuh. Dengan stenosis mitral, nada pembukaan injap mitral, yang menyerupai satu klik, sering terdengar. Selalunya berlaku selepas 0.7-0.11 s dari awal nada II (lebih awal, semakin tinggi tekanan di atrium kiri). Murmur presistolik bertepuk tangan nada I, nada II dan nada tambahan pembukaan injap mitral - semua ini mengingatkan nyanyian puyuh: "sss-pap-pora".

Nada perikardial dengan perikarditis pelekat dijelaskan oleh pemberhentian pengisian ventrikel secara tiba-tiba kerana pelakuran perikardial - karapas, yang mengehadkan peningkatan jumlah seterusnya. Ia sangat serupa dengan klik pada bukaan injap mitral atau nada ketiga. Diagnosis adalah dengan sekumpulan gejala, baik klinikal maupun yang diperoleh menggunakan kaedah instrumental.

Sebagai kesimpulan bahagian pertama "Auskultasi jantung", yang dikhaskan untuk nada jantung, perlu diperhatikan:

Kami mendengar dan menilai bunyi pendek - nada yang berlaku semasa kerja jantung, bukan injap. Tiga titik auskultasi sudah cukup untuk menilai nada..

Diastole dibahagikan kepada protodiastole, mesodiastole dan presystole, dengan mengambil kira

mekanisme fisiologi jantung, bukannya membahagikannya kepada 3 bahagian yang sama.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis