Penyakit jantung koronari

Iskemia jantung adalah penyakit yang merupakan pelanggaran peredaran darah miokardium.

Ia disebabkan oleh kekurangan oksigen, yang dibawa sepanjang arteri koronari. Manifestasi aterosklerosis menghalangnya masuk: penyempitan lumen kapal dan pembentukan plak di dalamnya. Selain hipoksia, iaitu kekurangan oksigen, tisu kekurangan beberapa nutrien berguna yang diperlukan untuk fungsi jantung yang normal.

Penyakit jantung koronari adalah salah satu penyakit yang paling biasa yang menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Di kalangan wanita, ia lebih jarang berlaku berbanding lelaki. Ini disebabkan oleh kehadiran dalam tubuh jantina yang lemah dari sebilangan hormon yang menghalang perkembangan aterosklerosis vaskular. Dengan bermulanya menopaus, perubahan latar belakang hormon berlaku, sehingga kemungkinan terkena penyakit iskemik meningkat secara mendadak.

Pengelasan

Terdapat beberapa bentuk penyakit jantung koroner yang harus ditunjukkan ketika membuat diagnosis, kerana rawatannya bergantung pada jenis penyakit arteri koronari..

Bentuk klinikal penyakit iskemia:

  1. Kematian koronari secara tiba-tiba. Penangkapan jantung primer, yang berlaku bukan disebabkan oleh infark miokard, tetapi kerana ketidakstabilan elektrik miokardium. Namun, ini tidak selalu menyebabkan kematian, kerana dalam hal ini langkah-langkah pemulihan yang berjaya dapat dilakukan..
  2. Angina pectoris. Ia terbahagi kepada beberapa subspesies: angina stabil dan tidak stabil (kejadian pertama, pasca infark awal atau progresif), sindrom vasoplastik dan koronari X.
  3. Infarksi miokardium. Dengan serangan jantung, nekrosis tisu jantung berlaku kerana bekalan darah mereka tidak mencukupi atau tidak ada. Boleh menyebabkan kegagalan jantung.
  4. Kardiosklerosis postinfarction. Ia berkembang akibat infark miokard, apabila serat nekrotik otot jantung digantikan oleh tisu penghubung. Pada masa yang sama, tisu tidak mempunyai keupayaan untuk berkontrak, yang menyebabkan kegagalan jantung kronik.
  5. Gangguan irama jantung berlaku kerana penyempitan saluran darah dan aliran darah melaluinya dengan "tersentak". Mereka adalah bentuk penyakit jantung koroner yang mendahului dan menunjukkan perkembangan angina pectoris dan bahkan infark miokard.
  6. Kegagalan jantung, atau kegagalan peredaran darah. Nama itu bercakap untuk dirinya sendiri - bentuk ini juga menunjukkan bahawa arteri koronari tidak menerima cukup darah yang diperkaya oksigen.

Sekali lagi, ketika mengenal pasti penyakit koronari, diagnosis tepat mengenai bentuk penyakit ini sangat penting, kerana pilihan terapi bergantung kepadanya.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko - ini adalah keadaan yang menimbulkan ancaman terhadap perkembangan penyakit, menyumbang kepada kejadian dan perkembangannya. Faktor utama yang membawa kepada perkembangan iskemia jantung boleh dianggap sebagai berikut:

  1. Peningkatan kolesterol (hiperkolisterinemia), serta perubahan nisbah pelbagai pecahan lipoprotein;
  2. Gangguan makan (penyalahgunaan makanan berlemak, pengambilan karbohidrat yang mudah dicerna);
  3. Kurang bersenam, aktiviti fizikal yang rendah, keengganan untuk bersukan;
  4. Kehadiran tabiat buruk, seperti merokok, alkoholisme;
  5. Penyakit bersamaan disertai dengan gangguan metabolik (kegemukan, diabetes mellitus, penurunan fungsi tiroid);
  6. Hipertensi arteri;
  7. Faktor umur dan jantina (diketahui bahawa penyakit jantung koronari lebih kerap berlaku pada orang yang lebih tua, dan juga pada lelaki lebih kerap daripada pada wanita);
  8. Ciri-ciri keadaan psychoemotional (tekanan yang kerap, kerja berlebihan, tekanan emosi).

Seperti yang anda lihat, kebanyakan faktor ini adalah perkara biasa. Bagaimana mereka mempengaruhi kejadian iskemia miokard? Hiperkolesterolemia, kekurangan zat makanan dan metabolisme adalah prasyarat untuk pembentukan aterosklerotik perubahan pada arteri jantung. Pada pesakit dengan hipertensi arteri, dengan latar belakang turun naik tekanan, kekejangan saluran berlaku, di mana cangkang dalamannya rosak, dan hipertrofi (pembesaran) ventrikel kiri jantung berkembang. Sukar bagi arteri koronari untuk menyediakan bekalan darah yang mencukupi untuk peningkatan jisim miokardium, terutamanya jika mereka menyempit oleh plak terkumpul.

Telah diketahui bahawa merokok sahaja dapat meningkatkan risiko kematian akibat penyakit vaskular sekitar separuh. Ini disebabkan oleh perkembangan hipertensi pada perokok, peningkatan detak jantung, peningkatan pembekuan darah, dan peningkatan aterosklerosis pada dinding pembuluh darah.

Faktor risiko juga merangkumi tekanan psikoemosi. Beberapa ciri seseorang yang mempunyai perasaan kecemasan atau kemarahan yang berterusan, yang dengan mudah boleh menyebabkan pencerobohan terhadap orang lain, serta konflik yang kerap, kurangnya pemahaman dan sokongan dalam keluarga, pasti menyebabkan peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar jantung dan, sebagai akibatnya, peningkatan keperluan miokardium dalam oksigen.

Terdapat apa yang disebut faktor risiko yang tidak dapat diubah, iaitu faktor yang tidak dapat kita mempengaruhi dengan cara apa pun. Ini termasuk keturunan (kehadiran pelbagai bentuk penyakit jantung koronari pada ayah, ibu dan saudara darah lain), usia tua dan jantina. Pada wanita, pelbagai bentuk penyakit jantung koroner diperhatikan lebih jarang dan pada usia kemudian, yang dijelaskan oleh kesan aneh hormon seks wanita, estrogen, yang menghalang perkembangan aterosklerosis.

Pada bayi baru lahir, anak-anak dan remaja, praktikalnya tidak ada tanda-tanda iskemia miokardium, terutama disebabkan oleh aterosklerosis. Pada usia dini, perubahan iskemia pada jantung dapat terjadi akibat dari kekejangan saluran koronari atau malformasi. Iskemia pada bayi baru lahir lebih kerap mempengaruhi otak dan ia berkaitan dengan gangguan kehamilan atau tempoh selepas bersalin.

Gejala IHD

Gejala klinikal penyakit jantung koronari ditentukan oleh bentuk penyakit yang spesifik (lihat infark miokard, angina pectoris). Secara umum, penyakit jantung koronari mempunyai gelombang seperti: tempoh kesihatan normal yang stabil bergantian dengan episod peningkatan iskemia. Kira-kira 1/3 pesakit, terutamanya dengan iskemia miokardium yang tidak menyakitkan, sama sekali tidak merasakan kehadiran IHD. Kemajuan penyakit jantung koronari dapat berkembang dengan perlahan, selama beberapa dekad; pada masa yang sama, bentuk penyakit dapat berubah, dan oleh itu gejalanya.

Manifestasi umum penyakit jantung koronari termasuk sakit dada yang berkaitan dengan latihan fizikal atau tekanan, sakit belakang, lengan, rahang bawah; sesak nafas, berdebar-debar, atau perasaan terganggu; kelemahan, loya, pening, kesedaran kabur dan pingsan, berpeluh berlebihan. Seringkali, penyakit jantung koronari dikesan sudah berada pada tahap perkembangan kegagalan jantung kronik dengan munculnya edema di bahagian bawah kaki, sesak nafas yang nyata, memaksa pesakit untuk mengambil posisi duduk paksa.

Gejala penyakit jantung koronari yang disenaraikan biasanya tidak berlaku pada masa yang sama, dengan bentuk penyakit tertentu, satu atau manifestasi iskemia lain.

Penyakit jantung yang utama dalam penyakit jantung koronari boleh berfungsi sebagai ketidakselesaan paroxysmal di sebalik sternum, ketakutan akan kematian, ketidakupayaan psiko-emosi. Sekiranya berlaku kematian koronari secara tiba-tiba, pesakit kehilangan kesedaran, pernafasan berlaku, tidak ada nadi pada arteri utama (femoral, karotid), bunyi jantung tidak didengar, murid melebar, kulit menjadi kelabu pucat. Kes-kes penangkapan jantung utama menyumbang hingga 60% kematian IHD, terutamanya pada peringkat pra-hospital.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari, doktor menemu ramah pesakit mengenai simptomnya, faktor risiko, sejarah penyakit kardiovaskular di kalangan saudara-mara. Doktor juga akan mendengar jantung dengan stetoskop, menghantar pesakit untuk ujian dan pemeriksaan..

ElektrokardiogramECG merakam impuls elektrik yang bergerak ke jantung. Ini memungkinkan untuk mengesan serangan jantung yang tidak diketahui oleh pesakit. Pemantauan holter juga boleh ditetapkan - pesakit terus memakai alat selama 24 jam yang mencatat ECG in vivo. Ini lebih bermaklumat daripada melakukan ECG di pejabat doktor.
EchocardiogramDengan menggunakan gelombang ultrasonik, gambar jantung yang berfungsi terbentuk dalam masa nyata. Doktor menerima maklumat sama ada semua bahagian otot jantung berfungsi seperti yang diharapkan. Ada kemungkinan beberapa bahagian menerima oksigen yang tidak mencukupi atau menderita akibat serangan jantung. Ia akan kelihatan di skrin monitor..
ECG atau ekokardiografi dengan bebanSebilangan besar orang yang menderita penyakit jantung koronari, gejala muncul hanya dengan tekanan fizikal dan emosi. Pesakit seperti itu perlu melakukan ECG atau ekokardiografi dengan beban. Seorang lelaki bersenam dengan basikal latihan atau treadmill, dan pada masa ini instrumen mengambil maklumat tentang bagaimana jantungnya berfungsi. Maklumat, tidak menyakitkan dan selamat di bawah pengawasan doktor..
CoronarografiPewarna disuntik ke dalam arteri, dan kemudian sinar-x diambil. Terima kasih kepada pewarna, gambar menunjukkan dengan jelas bahagian kapal yang terkena aterosklerosis. Coronarografi bukanlah pemeriksaan yang selamat. Ia boleh menyebabkan komplikasi pada jantung dan buah pinggang. Tetapi jika pesakit menjalani pembedahan stenting atau pembedahan pintasan koronari, maka manfaat pemeriksaan ini lebih tinggi daripada kemungkinan risiko.
Imbasan CTPemeriksaan moden, yang membolehkan anda menilai berapa banyak kalsium yang disimpan dalam arteri koronari pesakit. Ini meramalkan risiko serangan jantung lebih dipercayai daripada ujian darah untuk kolesterol "baik" dan "buruk". Pencitraan resonans magnetik juga boleh diresepkan untuk mendapatkan gambar yang paling terperinci..

Diagnosis tidak dapat dibuat tanpa penyahkodan, di mana penyakit jantung iskemik dinyatakan. Contohnya, "penyakit jantung koronari: angina pectoris pertama terjadi" atau "penyakit jantung koronari, infark Q-miokard fokus besar" ditulis pada kad perubatan. Penyakit jantung koronari - bermaksud bahawa saluran koronari dipengaruhi oleh aterosklerosis. Penting apa akibatnya kepada pesakit. Selalunya ini adalah angina pectoris - serangan sakit dada. Infarksi miokardium, kardiosklerosis pasca infark atau kegagalan jantung - pilihan lebih teruk daripada angina pectoris.

Cara merawat penyakit jantung iskemia?

Rawatan penyakit jantung koronari bergantung terutamanya pada bentuk klinikal.

Sebagai contoh, walaupun beberapa prinsip umum rawatan digunakan untuk angina pectoris dan infark miokard, namun, taktik rawatan, pemilihan rejimen aktiviti dan ubat-ubatan tertentu secara radikal dapat berbeza. Walau bagaimanapun, kami dapat menyoroti beberapa bidang umum yang penting untuk semua bentuk penyakit jantung koronari.

Rawatan ubat

Terdapat sebilangan besar kumpulan ubat yang dapat ditunjukkan untuk digunakan dalam satu bentuk atau penyakit jantung koronari yang lain. Di AS, ada formula untuk rawatan penyakit jantung koronari: "A-B-C." Ia melibatkan penggunaan triad ubat, iaitu agen antiplatelet, β-blocker dan ubat hipokolesterolemik.

Juga, sekiranya terdapat hipertensi arteri bersamaan, perlu untuk mencapai tahap tekanan darah sasaran.

penyekat β (B)

Oleh kerana tindakan pada reseptor β-adrenergik, penyekat adrenergik mengurangkan degupan jantung dan, akibatnya, penggunaan oksigen miokardium.

Ujian rawak bebas mengesahkan peningkatan jangka hayat semasa mengambil β-blocker dan penurunan kekerapan kejadian kardiovaskular, termasuk yang berulang. Pada masa ini, tidak disarankan untuk menggunakan ubat atenolol, kerana menurut percubaan secara rawak tidak meningkatkan prognosis. β-blocker dikontraindikasikan dalam patologi paru bersamaan, asma bronkial, COPD.

Berikut adalah penyekat β yang paling popular dengan sifat peningkatan prognosis yang terbukti untuk penyakit jantung koronari.

  • Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocardium, Vasocardine);
  • bisoprolol (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
  • carvedilol (Dilatrend, Acridilol, Talliton, Coriol).

Anti Agregat (A)

Ejen antiplatelet menghalang pengumpulan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk mematuhi dan mematuhi endotelium vaskular. Ejen antiplatelet memudahkan ubah bentuk sel darah merah semasa melewati kapilari, meningkatkan aliran darah.

  • Asid asetilsalisilat (Aspirin, Thrombopol, Acekardol) - diambil sekali sehari dalam dos 75-150 mg, dengan disyaki perkembangan infark miokard, satu dos boleh mencapai 500 mg.
  • Clopidogrel - diambil 1 kali sehari, 1 tablet 75 mg. Penerimaan mandatori dalam tempoh 9 bulan setelah melakukan intervensi endovaskular dan CABG.

Statin dan Fibrat (C)

Ubat penurun kolesterol digunakan untuk mengurangkan kadar perkembangan plak aterosklerotik yang ada dan mencegah terjadinya yang baru. Kesan positif terhadap jangka hayat telah terbukti, juga ubat ini mengurangkan kekerapan dan keparahan kejadian kardiovaskular. Tahap kolesterol sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari harus lebih rendah daripada pada pesakit tanpa penyakit arteri koroner, dan 4,5 mmol / L. Sasarkan LDL pada pesakit dengan penyakit arteri koronari - 2,5 mmol / L.

  • lovastatin;
  • simvastatin (-6.1% dari ukuran plak, selama 1 tahun terapi dengan dos 40 mg);
  • atorvastatin (-12.1% dari ukuran plak selepas PCI, selama 0.5 tahun terapi dengan dos 20 mg) (hasil kajian ESTABLISH);
  • rosuvastatin (-6.3% dari ukuran plak, selama 2 tahun terapi dengan dos 40 mg) hasil kajian ASTEROID);

Fibrate. Mereka tergolong dalam kelas ubat yang meningkatkan pecahan lipoprotein antiatherogenik - HDL, dengan penurunan di mana kematian akibat penyakit jantung koronari meningkat. Mereka digunakan untuk merawat dislipidemia IIa, IIb, III, IV, V. Mereka berbeza dengan statin kerana ia terutamanya mengurangkan trigliserida dan dapat meningkatkan pecahan HDL. Statin lebih rendah LDL dan tidak mempunyai kesan yang signifikan pada VLDL dan HDL. Oleh itu, untuk rawatan komplikasi makrovaskular yang paling berkesan, diperlukan kombinasi statin dan fibrat..

Antikoagulan

Antikoagulan menghalang penampilan filamen fibrin, mereka menghalang pembentukan gumpalan darah, membantu menghentikan pertumbuhan gumpalan darah yang sudah timbul, dan meningkatkan kesan pada enzim pemusnahan fibrin endogen pada pembekuan darah.

  • Heparin (mekanisme tindakan disebabkan oleh kemampuannya untuk secara khusus mengikat antitrombin III, yang secara dramatik meningkatkan kesan penghambatan yang terakhir terhadap trombin. Akibatnya, darah membeku lebih perlahan).

Heparin disuntik di bawah kulit perut atau secara intravena dengan infusomat. Infark miokard adalah petunjuk untuk pelantikan profilaksis heparin pembekuan darah, heparin diresepkan pada dos 12.500 IU, disuntik di bawah kulit perut setiap hari selama 5-7 hari. Dalam keadaan ICU, heparin diberikan kepada pesakit menggunakan infusomat. Kriteria instrumental untuk pelantikan heparin adalah kehadiran kemurungan segmen S-T pada ECG, yang menunjukkan proses akut. Gejala ini penting dari segi diagnosis pembezaan, misalnya, dalam kes di mana pesakit mempunyai tanda-tanda EKG serangan jantung sebelumnya.

Nitrat

Persediaan kumpulan ini adalah turunan gliserol, trigliserida, digliserida dan monogliserida. [19] Mekanisme tindakan adalah kesan kumpulan nitro (NO) terhadap aktiviti kontraktil otot licin vaskular. Nitrat terutamanya bertindak pada dinding vena, mengurangkan preload miokard (dengan mengembang saluran katil vena dan mendepositkan darah).

Kesan sampingan nitrat adalah penurunan tekanan darah dan sakit kepala. Nitrat tidak disyorkan untuk digunakan dengan tekanan darah di bawah 100/60 mm Hg. Seni. Di samping itu, sekarang diketahui dengan pasti bahawa mengambil nitrat tidak meningkatkan prognosis pesakit dengan penyakit jantung koroner, yaitu, tidak menyebabkan peningkatan kelangsungan hidup, dan saat ini digunakan sebagai ubat untuk menghilangkan gejala angina pectoris. Titisan nitrogliserin secara intravena membolehkan anda menangani fenomena angina pectoris secara berkesan, terutamanya dengan latar belakang tekanan darah tinggi.

Nitrat wujud dalam bentuk suntikan dan tablet.

  • nitrogliserin;
  • isosorbida mononitrat.

Ubat antiaritmia

Amiodarone tergolong dalam kumpulan III ubat antiaritmia, mempunyai kesan antiaritmia yang kompleks. Ubat ini bertindak pada saluran Na + dan K + kardiomiosit, dan juga menyekat reseptor α- dan β-adrenergik. Oleh itu, amiodarone mempunyai kesan antianginal dan antiarrhythmic..

Menurut ujian klinikal secara rawak, ubat tersebut meningkatkan jangka hayat pesakit yang selalu mengambilnya. Semasa mengambil bentuk tablet amiodarone, kesan klinikal diperhatikan selepas kira-kira 2-3 hari. Kesan maksimum dicapai selepas 8-12 minggu. Ini disebabkan jangka hayat ubat yang panjang (2-3 bulan). Sehubungan itu, ubat ini digunakan dalam pencegahan aritmia dan bukan bantuan kecemasan..

Memandangkan sifat ubat ini, disyorkan skema penggunaannya. Dalam tempoh ketepuan (7-15 hari pertama), amiodarone diresepkan dalam dos harian 10 mg / kg berat pesakit dalam 2-3 dos. Dengan bermulanya kesan antiaritmia yang berterusan, disahkan oleh hasil pemantauan EKG setiap hari, dosnya secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 200 mg setiap 5 hari sehingga dos pemeliharaan 200 mg sehari dicapai.

Penyekat Enzim Penukaran Angiotensin

Bertindak pada enzim penukaran angiotensin (ACE), kumpulan ubat ini menyekat pembentukan angiotensin II dari angiotensin I, sehingga menghalangi merealisasikan kesan angiotensin II, iaitu meratakan kekejangan vaskular. Ini memastikan bilangan tekanan darah sasaran dijaga. Persediaan kumpulan ini mempunyai kesan nefro- dan kardioprotektif..

Diuretik

Diuretik direka untuk mengurangkan beban pada miokardium dengan mengurangkan jumlah darah yang beredar akibat penyingkiran cecair yang cepat dari badan.

  • Diuretik gelung mengurangkan penyerapan semula Na +, K +, Cl- di bahagian menaik tebal dari gelung Henle, sehingga mengurangkan penyerapan semula (penyerapan terbalik) air. Mereka memiliki tindakan cepat yang cukup jelas, sebagai peraturan mereka digunakan sebagai ubat kecemasan (untuk pelaksanaan diuresis paksa). Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini adalah furosemide (lasix). Terdapat dalam bentuk suntikan dan tablet.
  • Diuretik Thiazide adalah pemeliharaan diuretik Ca2 +. Dengan mengurangkan penyerapan semula Na + dan Cl- di segmen tebal bahagian menaik gelung Henle dan bahagian awal tubulus distal nefron, sediaan thiazide mengurangkan penyerapan semula air kencing. Dengan penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini secara sistematik, risiko komplikasi kardiovaskular dengan adanya hipertensi bersamaan dapat dikurangkan. Ini adalah hipotiazid dan indapamide..

Rawatan bukan ubat

1) Berhenti merokok dan alkohol. Merokok dan meminum alkohol adalah seperti tamparan yang semestinya akan menyebabkan kemerosotan. Bahkan orang yang benar-benar sihat tidak mendapat apa-apa kebaikan ketika merokok dan minum alkohol, apatah lagi hati yang sakit.

2) Mematuhi diet. Menu pesakit dengan penyakit jantung koronari yang didiagnosis harus berdasarkan prinsip diet seimbang, pengambilan makanan seimbang dengan kandungan kolesterol, lemak dan garam yang rendah.

Adalah perlu untuk mengecualikan atau mengurangkan penggunaan:

  • hidangan daging dan ikan, termasuk kuah dan sup;
  • mentega dan gula-gula;
  • Sahara;
  • hidangan semolina dan nasi;
  • jeroan haiwan (otak, ginjal dan banyak lagi);
  • makanan ringan pedas dan masin;
  • Coklat
  • koko;
  • kopi.

Adalah sangat penting untuk memasukkan produk berikut dalam menu:

  • kaviar merah, tetapi tidak dalam jumlah besar - maksimum 100 gram seminggu;
  • makanan laut;
  • sebarang salad sayur-sayuran dengan minyak sayuran;
  • daging tanpa lemak - ayam belanda, sapi, arnab;
  • jenis ikan kurus - zander, ikan kod, hinggap;
  • produk tenusu - kefir, krim masam, keju kotej, susu panggang yang diperam dengan peratusan kandungan lemak yang rendah;
  • sebarang keju yang keras dan lembut, tetapi hanya tidak masin dan tidak tajam;
  • apa-apa buah, beri dan hidangan dari mereka;
  • kuning telur - tidak lebih daripada 4 keping seminggu;
  • telur puyuh - tidak lebih daripada 5 keping seminggu;
  • apa-apa bubur kecuali semolina dan nasi.

3) Peningkatan aktiviti fizikal. Saranan untuk meningkatkan aktiviti fizikal harus diberikan secara tegas secara individu, bergantung pada diagnosis..

Latihan fizikal berikut adalah mungkin:

  • berjalan pantas,
  • berjoging,
  • berenang,
  • berbasikal dan bermain ski,
  • tenis,
  • bola tampar,
  • menari dengan senaman aerobik.

Dalam kes ini, kadar denyutan jantung tidak boleh melebihi 60-70% dari maksimum untuk usia tertentu. Tempoh latihan mestilah 30-40 minit:

  • Pemanasan 5-10 min,
  • Fasa aerobik 20-30 min,
  • Fasa akhir 5-10 min.

Kekerapan 4-5 r / minggu (dengan kelas lebih lama - 2-3 r / minggu).

Dengan indeks jisim badan lebih dari 25 kg / m2, perlu dilakukan penurunan berat badan melalui diet dan senaman secara teratur. Ini menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan konsentrasi kolesterol dalam darah.

4) Melawan tekanan. Cuba elakkan situasi tertekan, pelajari cara menanggapi masalah dengan tenang, jangan tunduk dengan luahan emosi. Ya, sukar, tetapi taktik seperti itu dapat menyelamatkan nyawa. Rujuk kepada penyedia penjagaan kesihatan anda mengenai ubat penenang atau merebus tumbuhan ubat dengan kesan yang menenangkan..

Angioplasti koronari

Ini adalah kaedah invasif minimum yang membolehkan anda mengembangkan stent (lumen) kapal yang menyempit. Ini terdiri daripada pengenalan kateter nipis melalui arteri femoral atau brachial, di mana balon dilampirkan. Di bawah kawalan sinar-X, kateter dilanjutkan ke lokasi penyempitan arteri dan, setelah mencapainya, belon secara beransur-ansur mengembang.

Dalam hal ini, plak kolesterol "ditekan" ke dinding pembuluh darah, dan stent mengembang. Selepas ini, kateter dikeluarkan. Sekiranya perlu, stenting dilakukan apabila kateter dengan hujung pegas khas dimasukkan ke dalam kapal. Mata air seperti itu kekal di arteri setelah kateter dikeluarkan dan berfungsi sebagai "spacer" dinding kapal.

Pencegahan

Semua orang tahu bahawa sebarang penyakit lebih mudah dicegah daripada menyembuhkan..

Itulah sebabnya langkah pencegahan tidak boleh diabaikan untuk menjaga kesihatan saluran darah dan arteri. Pertama sekali, seseorang harus menghilangkan faktor risiko berlakunya penyakit jantung koronari yang mungkin: berhenti merokok, kurangkan pengambilan alkohol minimum, tolak makanan berlemak dan makanan dengan kolesterol tinggi.

Perlu juga diperhatikan aktiviti fizikal (terutama latihan kardio: berjalan kaki, berbasikal, menari, berenang). Ini akan membantu mengurangkan berat badan (sekiranya terdapat lebihan), menguatkan dinding saluran darah. Setiap enam bulan atau setahun sekali, anda perlu menjalani ujian darah kawalan untuk gula darah dan kolesterol.

Tidak perlu menggunakan ubat kuat dengan diagnosis penyakit jantung koronari, banyak memberi kesan sampingan dan beban tambahan pada hati. Terima kasih Tuhan, bentuk rawatan yang lembut sudah cukup bagi saya: diet, Evalar coenzyme Q10, aktiviti fizikal yang sederhana. Sekiranya anda mempunyai masalah serupa, cubalah untuk tidak mendapatkan ubat yang serius..

Jenis Penyakit Jantung Koronari (PJK), Gejala dan Rawatan

IHD mengambil kedudukan utama yang kuat di antara patologi jantung yang paling biasa, sering menyebabkan kecacatan separa atau lengkap dan telah menjadi masalah sosial bagi banyak negara maju di dunia. Irama kehidupan yang tepu, keadaan tekanan yang berterusan, adynamia, pemakanan yang buruk dengan pengambilan lemak dalam jumlah besar - semua sebab ini menyebabkan peningkatan jumlah orang yang menderita penyakit serius ini.

Istilah "penyakit jantung koronari" menggabungkan sekumpulan keadaan akut dan kronik yang disebabkan oleh kekurangan oksigen ke miokardium kerana penyempitan atau penyumbatan saluran koronari. Kelaparan oksigen dari serat otot menyebabkan gangguan fungsi jantung, perubahan hemodinamik dan perubahan struktur berterusan pada otot jantung.

Selalunya, penyakit ini diprovokasi oleh aterosklerosis arteri koronari, di mana dinding dalam kapal ditutup dengan simpanan lemak (plak aterosklerotik). Selepas itu, deposit ini mengeras, dan lumen vaskular menyempit atau menjadi tidak dapat dilalui, mengganggu penghantaran darah normal ke serat miokard. Dari artikel ini, anda akan belajar mengenai jenis penyakit jantung koronari, prinsip diagnosis dan rawatan patologi ini, gejala dan apa yang perlu anda ketahui kepada pesakit kardiologi..

Jenis IHD

Pada masa ini, kerana pengembangan keupayaan diagnostik, pakar kardiologi membezakan bentuk klinikal penyakit jantung koronari berikut:

  • serangan jantung utama (kematian koronari secara tiba-tiba);
  • angina pectoris dan angina pectoris spontan;
  • infarksi miokardium;
  • kardiosklerosis postinfarction;
  • kegagalan peredaran darah;
  • gangguan irama jantung (aritmia);
  • iskemia otot jantung yang tidak menyakitkan;
  • penyakit jantung koronari distal (mikrovaskular);
  • sindrom iskemia baru (hibernasi, stupor, penyesuaian metabolik miokardium).

Klasifikasi penyakit jantung koronari di atas merujuk kepada sistem Klasifikasi Penyakit Antarabangsa X.

Punca

Dalam 90% kes, IHD diprovokasi oleh penyempitan lumen arteri koronari yang disebabkan oleh perubahan aterosklerotik pada dinding kapal. Selain itu, gangguan dalam korespondensi aliran darah koroner dan keperluan metabolik otot jantung boleh menjadi akibat dari:

  • kekejangan kapal koronari yang tidak berubah atau tidak berubah;
  • kecenderungan untuk trombosis kerana gangguan sistem pembekuan darah;
  • gangguan peredaran mikro pada saluran koronari.

Faktor risiko untuk perkembangan etiologi penyebab penyakit jantung koronari adalah:

  • berumur lebih dari 40-50 tahun;
  • merokok;
  • keturunan;
  • hipertensi arteri;
  • diabetes;
  • kegemukan;
  • peningkatan jumlah kolesterol plasma (lebih daripada 240 mg / dl) dan kolesterol LDL (lebih daripada 160 mg / dl);
  • ketidakaktifan fizikal;
  • tekanan yang kerap;
  • pemakanan yang buruk;
  • keracunan kronik (alkoholisme, bekerja di perusahaan toksik).

Gejala

Dalam kebanyakan kes, IHD didiagnosis sudah pada tahap ketika pesakit mempunyai tanda-tanda ciri. Penyakit ini berkembang secara perlahan dan beransur-ansur, dan gejala pertamanya membuat mereka merasa ketika menyempitkan lumen arteri koronari sebanyak 70%.

Selalunya, penyakit jantung koronari mula muncul sebagai gejala angina pectoris:

  • ketidakselesaan atau sakit dada yang berlaku selepas tekanan fizikal, mental atau psiko-emosi;
  • tempoh sindrom kesakitan tidak lebih dari 10-15 minit;
  • kesakitan menyebabkan kegelisahan atau ketakutan kematian;
  • sakit boleh menyebabkan radiasi ke kiri (kadang-kadang ke kanan) separuh badan: lengan, leher, bilah bahu, rahang bawah, dll..
  • semasa serangan pesakit mungkin mengalami: sesak nafas, rasa kekurangan oksigen yang tajam, takikardia, peningkatan tekanan darah, mual, berpeluh meningkat, aritmia;
  • rasa sakit boleh hilang dengan sendirinya (selepas pemberhentian beban) atau selepas mengambil Nitrogliserin.

Dalam beberapa kes, angina dapat menampakkan dirinya sebagai gejala atipikal: meneruskan tanpa rasa sakit, hanya menunjukkan sesak nafas atau aritmia, sakit di bahagian atas perut, penurunan tekanan darah yang tajam.

Lama kelamaan dan tanpa rawatan, penyakit jantung koronari berkembang, dan gejala di atas mungkin muncul pada intensiti beban yang jauh lebih rendah atau pada waktu rehat. Pesakit mengalami peningkatan kejang, mereka menjadi lebih kuat dan berpanjangan. Perkembangan penyakit jantung koronari seperti ini boleh menyebabkan infark miokard (dalam 60% kes pertama kali terjadi setelah serangan angina yang berpanjangan), kegagalan jantung, atau kematian koronari secara tiba-tiba.

Diagnostik

Diagnosis penyakit arteri koronari yang disyaki bermula dengan perundingan terperinci dengan pakar kardiologi. Doktor, setelah mendengar keluhan pesakit, selalu mengajukan soalan mengenai sejarah tanda-tanda pertama iskemia miokardium, sifatnya, perasaan dalaman pesakit. Sejarah juga dikumpulkan mengenai penyakit sebelumnya, sejarah keluarga dan ubat-ubatan yang diambil.

Setelah menemu ramah pesakit, pakar kardiologi melakukan:

  • pengukuran nadi dan tekanan darah;
  • mendengar hati dengan stetoskop;
  • mengetuk sempadan jantung dan hati;
  • pemeriksaan umum untuk mengesan edema, perubahan keadaan kulit, kehadiran denyutan urat, dll..

Berdasarkan data yang diperoleh, pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental tambahan seperti:

  • ECG (pada peringkat awal penyakit, ECG dengan latihan atau ujian farmakologi mungkin disyorkan);
  • Holter ECG (pemantauan harian);
  • fonokardiografi;
  • radiografi;
  • analisis darah biokimia dan klinikal;
  • Echo-KG;
  • skintigrafi miokardium;
  • rentak transesofagus;
  • coronarografi;
  • kateterisasi jantung dan saluran besar;
  • angiografi koronari resonans magnetik.

Skop pemeriksaan diagnostik ditentukan secara individu untuk setiap pesakit dan bergantung kepada keparahan gejala..

Rawatan

Rawatan penyakit jantung iskemik selalu rumit dan boleh diresepkan hanya setelah diagnosis komprehensif dan penentuan tahap keparahan iskemia miokard dan kerosakan pada saluran koronari. Ini boleh menjadi konservatif (menetapkan ubat, diet, terapi senaman, rawatan spa) atau teknik pembedahan.

Keperluan untuk dimasukkan ke hospital pesakit dengan penyakit jantung koronari ditentukan secara individu bergantung kepada keparahan keadaannya. Pada tanda-tanda pertama gangguan peredaran koronari, pesakit dianjurkan untuk meninggalkan tabiat buruk dan mematuhi peraturan pemakanan yang baik. Semasa membuat diet hariannya, seorang pesakit dengan penyakit jantung koronari harus mematuhi prinsip berikut:

  • pengurangan jumlah produk yang mengandungi lemak haiwan;
  • penolakan atau sekatan tajam kuantiti garam meja yang dimakan;
  • peningkatan jumlah serat tumbuhan;
  • pengenalan diet minyak sayuran.

Semasa pemburukan penyakit, pesakit disarankan untuk mengikuti diet terapi khas.

Terapi ubat untuk pelbagai bentuk penyakit jantung koronari bertujuan untuk mencegah serangan angina dan mungkin termasuk pelbagai ubat anti-anginal. Rejimen rawatan boleh merangkumi kumpulan ubat seperti:

  1. Nitrat organik (Nitrogliserin, Nitrosorbitol, Nitrolingval, Isoket, dll.). Dana ini digunakan secara langsung dengan serangan kardialgia dan menyumbang kepada pengembangan lumen arteri koronari.
  2. Penyekat beta (Atenolol, Metopropol). Ubat ini membantu menghilangkan takikardia dan mengurangkan permintaan oksigen miokardium..
  3. Antagonis kalsium (Nifedipine, Verampil). Ubat-ubatan ini membantu menurunkan tekanan darah dan meningkatkan daya tahan miokardium terhadap aktiviti fizikal..
  4. Ejen antiplatelet dan antikoagulan langsung (Aspirin, Cardiomagnyl, Streptokinase, Heparin). Ubat ini menyumbang kepada penipisan darah, meningkatkan patensi koronari dan digunakan untuk mencegah trombosis dan trombosis..

Pada peringkat awal penyakit jantung koronari, terapi ubat dapat meningkatkan kesihatan dengan ketara. Pematuhan dengan cadangan doktor dan tindakan susulan yang berterusan dalam banyak kes dapat mencegah perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi serius.

Dengan kecekapan rendahnya rawatan konservatif dan kerosakan skala besar pada arteri miokardium dan koronari, operasi pembedahan mungkin disarankan untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari. Keputusan mengenai taktik campur tangan selalu dipilih secara individu. Untuk menghilangkan zon iskemia miokard, jenis operasi pembedahan berikut dapat dilakukan:

  • angioplasti kapal koronari dengan stenting: teknik ini bertujuan untuk memulihkan kelenturan kapal koronari dengan memperkenalkan stent khas (tiub logam mesh) ke kawasan yang terkena;
  • cantuman pintasan arteri koronari: kaedah ini membolehkan anda membuat jalan keluar untuk aliran darah ke kawasan iskemia miokardium, untuk ini, bahagian urat pesakit sendiri atau arteri toraks dalaman boleh digunakan sebagai shunt;
  • revaskularisasi miokard laser transmyocardial: operasi ini dapat dilakukan jika mustahil untuk melakukan cantuman pintasan arteri koronari aorto-koronari; semasa campur tangan, doktor membuat banyak saluran paling nipis di bahagian miokardium yang rosak yang dapat diisi dengan darah dari ventrikel kiri.

Dalam kebanyakan kes, rawatan pembedahan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan penyakit arteri koronari dan mengurangkan risiko infark, kecacatan dan kematian miokard.

Filem pendidikan bertema "Penyakit jantung koronari"

Penyakit jantung

Penyakit jantung koronari (PJK), (sinonim untuk "penyakit jantung koronari" berasal dari istilah "iskemia" - untuk menahan, menghentikan darah. PJK adalah penyakit yang disebabkan oleh kemerosotan peredaran koronari akibat lesi aterosklerotik (penyempitan) arteri koronari atau keadaan fungsi terganggu (kekejangan), perubahan sifat reologi darah dan penyebab lain dari iskemia miokard. Konsep penyakit jantung iskemia hanya merangkumi keadaan patologi miokardium yang disebabkan oleh lesi atrosklerotik arteri koronari (plak atrosklerotik, trombosis) atau gangguan dalam keadaan fungsinya (kekejangan). arteri koronari dengan asal yang berbeza (endokarditis berjangkit, lupus eritematosus sistemik, rematik, dan lain-lain), serta kecacatan jantung (terutamanya aorta), namun, kes-kes ini tidak berkaitan dengan penyakit arteri koronari. Penyakit arteri koronari adalah salah satu penyebab utama kematian penduduk negara-negara industri (40— Wabak 55%) kajian biologi mendapati bahawa IHD berlaku pada 11-20% populasi orang dewasa. Kejadian penyakit jantung koronari meningkat seiring bertambahnya usia.

Angina pectoris. Ia dicirikan oleh sakit sternal paroxysmal disebabkan oleh fakta bahawa permintaan oksigen miokard melebihi penghantarannya.

Angina pectoris tidak stabil (sindrom koronari akut) - sindrom penyakit jantung iskemia, yang terletak pada manifestasi antara angina pectoris stabil dan infark miokard.

Angina pectoris yang tidak stabil merangkumi:

  • kejadian pertama (preskripsi hingga 30 hari) angina pectoris;
  • angina pectoris progresif; awal (dalam 14 hari pertama infark miokard) angina pectoris pasca infark;
  • angina pectoris, yang pertama kali muncul dalam keadaan rehat.

Infarksi miokardium (MI) adalah nekrosis akut pada bahagian otot jantung yang berlaku akibat ketidakcukupan mutlak atau relatif peredaran koronari. Kejadian infark miokard meningkat dengan bertambahnya usia. Jadi, bagi lelaki berusia 20-29 tahun, ia adalah 0,08 per 1000 orang; pada 30-39 tahun - 0.76; pada usia 40-49 - 2,13; pada 50-59 tahun, 5.8; dalam 60-64 tahun - 17. Pada wanita berusia 50 tahun, MI berlaku 6 kali kurang daripada pada lelaki. Dalam tempoh usia kemudian, perbezaan ini diratakan.

Diagnosis ini dibuat untuk pesakit yang mengalami infark miokard setelah parut lengkap, iaitu. 2-4 bulan selepas infark miokard (dengan kursus berlarutan, berulang dan kemudian).

Punca

Penyebab utama penyakit arteri koronari adalah aterosklerosis koronari; ia dikesan dalam tahap keparahan yang berbeza-beza pada lebih dari 90% pesakit dengan penyakit ini. Selalunya, proses aterosklerotik adalah asas untuk penyebaran banyak mekanisme kompleks yang mengubah aliran darah koronari, metabolisme dan fungsi miokardium. Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan aterosklerosis arteri koronari dianggap sebagai faktor risiko penyakit arteri koronari. Antaranya, yang paling ketara adalah seperti berikut: pemakanan berkalori tinggi; hiperlipidemia (hiperkolesterolemia); Hipertensi; merokok; ketidakaktifan fizikal; berat badan berlebihan; diabetes; kecenderungan keturunan.

Aterosklerosis koronari yang berkembang boleh menyebabkan kekejangan arteri yang terkena, pembentukan fokus platelet intravaskular dengan pembentukan trombosis di pelbagai zon vaskular. Bergantung pada tahap ketidakkonsistenan antara keperluan tenaga miokardium dan kemungkinan bekalan darah, bentuk iskemia miokard berbeza. Kesakitan adalah manifestasi klinikal iskemia miokard yang paling mencolok, ia juga disebut anginal. Mekanisme patogenetik utama kesakitan angin adalah lebihan permintaan oksigen miokard berbanding kemampuan penghantarannya. Selalunya, penghantaran terhad kerana penyempitan lumen arteri yang membekalkan otot jantung, plak aterosklerotik, atau kekejangan arteri. Bergantung pada keparahan dan jangka masa, iskemia dapat dikurangkan menjadi angina pectoris, ketika prosesnya dinyatakan oleh serangan angina yang menyakitkan (angina pectoris), atau dalam kes yang lebih parah, menyebabkan kematian sebahagian otot jantung, iaitu perkembangan infark miokard atau timbulnya kematian koroner secara tiba-tiba. Sebagai tambahan kepada bentuk penyakit jantung koroner yang disebutkan di atas, ia dapat ditunjukkan oleh pelbagai aritmia jantung, kegagalan peredaran darah, di mana sensasi kesakitan memudar ke latar belakang. Gambaran klinikal yang jelas adalah ciri sakit angin, yang, jika sejarah perubatan dikumpulkan dengan betul, dapat diketahui oleh kisah pesakit. Sebaiknya apabila disoal siasat, ketahui perkara berikut: 1) sifat kesakitan; 2) penyetempatan; 3) keadaan kejadian; 4) tempoh kesakitan; 5) penyinaran; menghentikan kesan nitrogliserin.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koronari.

Pada masa ini, klasifikasi penyakit jantung koronari di seluruh dunia, yang dicadangkan oleh pakar WHO (1979) dan disesuaikan dengan istilah kami oleh Pusat Penyelidikan Kardiologi All-Union (1983), paling banyak digunakan. Menurut klasifikasi ini, bentuk penyakit jantung koronari berikut dibezakan:

I. Kematian koronari secara tiba-tiba (serangan jantung utama);

1. Angina pectoris:

a) angina pectoris yang pertama berlaku,

c) angina pectoris progresif;

2. Angina pectoris spontan (khas);

3. Angina pectoris tidak stabil;

S. Infarksi miokardium:

1. Infarksi miokardium fokus besar (transmural),

2. Infark miokard fokus kecil;

IV. Kardiosklerosis postinfarction;

V. Pelanggaran irama jantung (menunjukkan bentuk);

VI. Kegagalan jantung (menunjukkan bentuk dan peringkat).

Kematian Koronari Tiba-tiba (VKS).

Kes-kes diagnosis yang tidak dapat ditentukan dan mungkin berkaitan dengan kekurangan elektrik miokardium, paling sering dengan perkembangan fibrilasi ventrikel, dirujuk ke VC. Pada 90% daripada mereka yang meninggal akibat penyakit arteri koronari pada autopsi, stenosis ketara pada cabang utama arteri koronari dinyatakan (lebih daripada 50-75%), dalam beberapa kes mereka menunjukkan kekurangan arteri koronari, kelainan saluran mereka, prolaps injap mitral, patologi sistem konduksi jantung.

Adalah dipercayai bahawa mekanisme patogenetik utama IKS adalah kekurangan koronari akut, yang berkembang dengan latar belakang yang ditunjukkan dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti pelbagai aritmia jantung (terutama fibrilasi ventrikel), hipertrofi miokard, pengambilan alkohol, infark miokard sebelumnya atau bentuk lain dari penyakit jantung koronari. Fibrilasi ventrikel selalu berlaku secara tiba-tiba. Selepas 15-20 s dari awal, pesakit pingsan, setelah kekejangan ciri 40-50 s berkembang - penguncupan tonik tunggal otot rangka. Pada masa ini, murid-murid mula berkembang. Nafas secara beransur-ansur berkurang dan berhenti pada minit ke-2 kematian klinikal. Dengan fibrilasi ventrikel, rawatan kecemasan akan segera mengalami defibrilasi. Sekiranya tidak ada defibrilator, anda harus memukul sternum sekali dengan penumbuk anda, yang kadang-kadang mengganggu fibrilasi ventrikel. Sekiranya tidak dapat memulihkan irama jantung, adalah perlu untuk memulakan urutan jantung tertutup dan pengudaraan paru-paru buatan.

Angina pectoris. Dengan akses oksigen ke miokardium yang tidak mencukupi, iskemia berlaku. Iskemia boleh berkembang dengan kekejangan arteri koronari yang tidak berubah kerana fakta bahawa dalam keadaan beban fungsional pada jantung (misalnya, aktiviti fizikal), arteri koronari tidak dapat berkembang mengikut keperluan. Angina pectoris, yang merupakan manifestasi utama penyakit jantung koronari, juga dapat dilihat sebagai gejala pada penyakit lain (malformasi aorta, anemia teruk). Dalam hal ini, istilah "angina pectoris," jika penyakit yang menyebabkannya tidak ditunjukkan, digunakan sebagai sinonim untuk konsep IHD. Serangan kesakitan pada penyakit jantung koroner juga disebut serangan anginal.

Sindrom koronari akut. Penyebab utama angina pectoris tidak stabil adalah trombosis arteri koronari parietal. Secara skematik, prosesnya berkembang seperti berikut: kerosakan endothelial atau pecahnya plak aterosklerotik → pengaktifan platelet → pemendapan fibrin → trombus parietal di arteri koronari → angina pectoris tidak stabil. Terdapat pendapat mengenai kewujudan plak aterosklerotik "rentan" khas yang cenderung kepada IHD yang tidak stabil, infark miokard dan kematian mendadak - plak "maut".

Infarksi miokardium (MI). Dalam sebilangan besar kes, penyebab langsung MI adalah oklusi trombotik pada arteri koronari. Trombus di arteri koronari berlaku di endotelium yang rosak di tempat pecahnya plak aterosklerotik. Lebih jarang berlaku, kekejangan arteri koronari yang berpanjangan atau peningkatan permintaan oksigen miokard yang tajam dan berpanjangan menyebabkan infark miokard. Kes MI dalam trauma diketahui; arteritis; kelainan, stratifikasi, embolisme arteri koronari; penyakit darah; kecacatan jantung aorta; aneurisma aorta berstrata; hipoksia teruk; anemia dan penyakit dan keadaan lain.

Menembusi fokus besar (dengan gelombang Q patologi atau kompleks QS pada ECG) MI berkembang sebagai hasil penyumbatan arteri koronari yang lengkap atau stabil. Fokus kecil (tanpa gelombang Q patologi) MI berlaku dengan trombosis non-oklusif atau intermiten, lisis cepat trombus oklusi, atau berlatarbelakangkan bekalan darah cagaran.

Gejala

Angina pectoris. Manifestasi utama angina pectoris adalah serangan menekan, menekan rasa sakit di belakang sternum. Rasa sakit itu membosankan, menyakitkan, dan jika dirasakan sebagai akut, maka ini menunjukkan keparahannya. Kadang-kadang ia memberi kesan benda asing, rasanya seperti mati rasa, rasa terbakar, sakit, pedih ulu hati, lebih jarang seperti rasa sakit, membosankan, sakit. Penyetempatan sakit anginal yang paling biasa adalah di belakang bahagian atas atau tengah sternum atau agak di sebelah kiri di dalam dada. Selalunya, rasa sakit berlaku semasa latihan fizikal (misalnya berjalan kaki), secara beransur-ansur keparahan dan kelazimannya meningkat. Biasanya rasa sakit memancar ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, disertai dengan rasa tidak selesa di dada. Kesakitan boleh disertai dengan perasaan takut, yang menyebabkan pesakit membeku dalam keadaan tidak bergerak. Rasa sakit dengan cepat hilang setelah mengambil nitrogliserin atau menghilangkan usaha fizikal (berhenti semasa berjalan atau menaiki tangga) dan keadaan dan faktor lain yang mencetuskan serangan (tekanan emosi, sejuk). Semasa memeriksa pesakit semasa serangan angina pectoris, tidak ada tanda ciri yang dapat dikesan baik dari sistem kardiovaskular atau dari organ lain. Di luar serangan angina pectoris pada EKG, tidak ada perubahan ciri. Namun, jika ada kemungkinan untuk mendaftarkan ECG pada waktu serangan, maka penurunan pada segmen ST dikesan. Perubahan yang sama dapat dikesan semasa ujian dilakukan dengan aktiviti fizikal (ergometri basikal). Ujian semacam itu penting dalam mengenali angina pectoris pada orang yang sensasi kesakitannya tidak begitu biasa. Pendaftaran ECG ditunjukkan dalam kes serangan angina yang berlarutan (kemungkinan mengalami infark miokard akut). Serangan angina tidak berlangsung lama - hanya beberapa minit (dari 1 hingga 15). Selepas serangan angina pectoris, seseorang merasa sihat sepenuhnya, serangan rasa sakit mungkin muncul beberapa kali sehari, tetapi mungkin tidak berlaku selama berbulan-bulan. Angina pectoris berlaku pada tahap tekanan fizikal, emosi atau hemodinamik (dengan peningkatan tekanan darah, takikardia) kerana ketidakmungkinan peningkatan aliran darah koronari.

Kejadian pertama angina pectoris diperhatikan dengan kemunculan serangan anginal dalam 30 hari terakhir. Dengan itu, sakit anginal tidak muncul pada awal penyakit, tetapi sudah dengan kerosakan yang signifikan pada endotelium arteri koronari, penyempitan lumennya dengan plak aterosklerotik, sehingga mustahil untuk segera meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya. Dalam sebulan setelah munculnya serangan anginal pertama, angina dapat menyebabkan kematian mendadak, infark miokard, kemajuan atau peralihan ke bentuk yang stabil.

Angina pectoris stabil dicirikan oleh berlakunya serangan anginal dengan senaman fizikal yang sama. Bergantung pada beban yang menyebabkan serangan anginal, angina pectoris stabil dibahagikan kepada empat kelas berfungsi. Angina pectoris (kelas fungsional hanya berlaku di bawah beban yang melampau, kelas fungsional II - dengan pendakian cepat atau tangga, berjalan cepat ke atas, dalam cuaca sejuk, setelah makan berat. Dengan angina pectoris serangan fungsional kelas III angina berkembang ketika berjalan dengan kecepatan normal, dan dengan angina pectoris kelas fungsional IV - pada tekanan fizikal sedikit pun, serta ketika berehat sekiranya berlaku perubahan tekanan darah atau jumlah pengecutan jantung, angina pektoris kelas fungsional IV - IV dicirikan oleh fenomena pemanasan, ketika di pagi hari setelah bangun, rasa sakit berkembang dengan tekanan fizikal yang minimum, dan semasa toleransi hari meningkat. Pada pesakit seperti itu, serangan berlaku dengan sedikit beban, dilakukan dengan tangan yang terangkat.

Angina pectoris progresif dicirikan oleh peningkatan frekuensi serangan anginal dan kejadiannya sebagai tindak balas terhadap beban yang kurang daripada sebelumnya, peningkatan kekuatan dan jangka masa kesakitan, kemunculan zon baru penyetempatan dan penyinaran kesakitan.

Angina pectoris spontan (khas, varian, Prinzmetal angina) berlaku akibat kekejangan arteri koronari tanpa kaitan dengan tekanan fizikal. Ia biasanya dijumpai pada orang muda dan pertengahan umur dengan toleransi senaman yang baik. Ia dicirikan oleh sindrom kesakitan yang lebih teruk dan berpanjangan (berbanding dengan angina pectoris), yang sering berkembang pada waktu yang sama pada hari yang sama, dan kecekapan nitrogliserin yang rendah. Pada sebahagian kecil pesakit, pada puncak kesakitan, kenaikan pada segmen pertama atau perubahan lain dalam repolarisasi pada ECG diperhatikan. Hampir 30% pesakit dengan angina pectoris spontan pertama mengalami infark miokard dalam 1-2 bulan. Sekiranya ini tidak berlaku, maka lama-kelamaan angina spontan dapat berubah sepenuhnya menjadi angina pectoris.

Sindrom koronari akut. Mengikut keparahan manifestasi klinikal, angina yang tidak stabil dibahagikan kepada kelas.

  • Kelas I. Pesakit yang baru muncul (preskripsi tidak lebih dari 2 bulan) atau angina pectoris progresif. Pesakit dengan angina pectoris yang teruk atau kerap (3 kali sehari atau lebih). Pesakit dengan angina pectoris stabil, di mana kejang pasti menjadi lebih kerap, sengit, berpanjangan, atau diprovokasi oleh kurang daripada sebelum memuat (pesakit dengan angina pectoris rehat sebelum 2 bulan dikecualikan).
  • Kelas II Pesakit dengan rehat subakut angina pectoris, iaitu dengan satu atau lebih episod angina pectoris rehat pada bulan lalu, tetapi tidak dalam 48 jam sebelumnya.
  • Kelas III Pesakit dengan angina pectoris akut, iaitu dengan satu atau lebih episod angina pectoris rehat dalam tempoh 48 jam terakhir (pesakit dengan angina pectoris darjah II dan III mungkin mempunyai tanda dan angina kelas I).
Infarksi miokardium (MI). Gejala infark miokard berbeza dengan ketara bergantung pada tempoh penyakit ini. Terdapat lima tempoh MI: prodromal, akut, akut, subakut, pasca infark.

Tempoh prodromal infark miokard (sindrom koronari akut atau angina tidak stabil) berlangsung dari beberapa minit hingga 30 hari dan dicirikan oleh penampilan untuk pertama kalinya atau peningkatan dan peningkatan intensiti sakit anginal, perubahan sifat, penyetempatan atau penyinaran, serta perubahan reaksi terhadap nitrogliserin. Dalam tempoh penyakit ini, perubahan EKG dinamik dapat diperhatikan, yang menunjukkan iskemia atau kerosakan pada otot jantung. Sindrom nyeri dan ketidakstabilan miokard elektrik dapat ditunjukkan oleh irama akut dan gangguan konduksi.

Tempoh akut berlangsung beberapa minit atau jam, ia berlangsung dari permulaan kesakitan sehingga tanda-tanda nekrosis otot jantung muncul di ECG. Tekanan darah pada masa ini tidak stabil, lebih sering dengan latar belakang kesakitan terdapat peningkatan, lebih jarang - penurunan tekanan darah hingga kejutan. Dalam tempoh akut, kebarangkalian tertinggi fibrilasi ventrikel. Manifestasi klinikal utama penyakit dalam tempoh ini membezakan pilihan berikut untuk permulaan MI: sakit (anginal), aritmia, serebrovaskular, asma, perut, gejala rendah (tidak menyakitkan). Varian anginal - yang paling kerap - dimanifestasikan oleh sindrom kesakitan yang teruk, intensitasnya dirasakan sebagai "belati", merobek, merobek, membakar, menyakitkan di dada, berlangsung dari 20 minit hingga 12 jam atau lebih. Varian aritmia merangkumi kes-kes ketika MI bermula dengan gangguan irama akut atau konduksi jantung sekiranya tidak ada rasa sakit. Lebih kerap ia ditunjukkan oleh fibrilasi ventrikel, lebih jarang - kejutan aritmia akibat paroxysm of tachycardia (tachyarrhythmia) atau bradikardia akut. Varian serebrovaskular dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah ketika infark miokard berkembang dengan latar belakang krisis hipertensi. Varian asma berlaku pada pesakit dengan kegagalan peredaran awal dan dimanifestasikan oleh serangan sesak nafas atau edema paru yang sering tidak bermotivasi. Varian perut diteruskan dengan penyetempatan kesakitan di kawasan epigastrik dan disertai dengan loya, muntah, perut kembung, najis yang teruk dan paresis usus. MI yang tidak simptomatik (tidak menyakitkan) ditunjukkan oleh kelemahan, perasaan tidak selesa di dada; diperhatikan pada usia tua dan pikun.

Tempoh akut infarksi miokard berterusan (sekiranya tidak kambuh) dari 2 hingga 10 hari. Pada masa ini, fokus nekrosis terbentuk, penyerapan semula massa nekrotik, keradangan aseptik pada tisu sekitarnya, dan pembentukan parut bermula. Dengan berakhirnya nekrotisasi, rasa sakit mereda dan jika ia berulang lagi, maka hanya dalam kes berulang MI atau angina pectoris pasca infark awal. Kemungkinan aritmia jantung akut berkurang setiap hari. Dari hari kedua infark miokard, tanda-tanda sindrom resorpsi-nekrotik muncul (demam, berpeluh, leukositosis, peningkatan ESR). Dari hari ketiga berkaitan dengan nekrosis miokard, hemodinamik bertambah buruk - dari penurunan tekanan darah yang sederhana (terutamanya sistolik) hingga edema paru atau kejutan kardiogenik. Pada puncak myomalacia pada minggu pertama infark miokard transmural, risiko pecah otot jantung adalah paling tinggi.

Tempoh subakut berlangsung rata-rata 2 bulan. Organisasi parut berlaku. Manifestasi sindrom resorpsi-nekrotik hilang. Gejala bergantung pada tahap penutupan miokardium yang rosak dari fungsi kontraktil (tanda-tanda kegagalan jantung, dll.).

Tempoh postinfarction (lewat) - masa parut lengkap fokus nekrosis dan penyatuan parut. Dalam kes khas infark miokard transmural, walaupun semasa serangan kesakitan, perubahan ECG ciri dapat dikesan - ketinggian segmen ST, penurunan gelombang P, penampilan Q yang mendalam dan lebar, dan T negatif kemudian terbentuk. Selepas itu, selama beberapa minggu atau bulan, tanda-tanda infark miokard perlahan-lahan dibalikkan. Kemudian daripada gelombang yang lain, gelombang Q yang membesar hilang, yang sering menjadi tanda sepanjang hayat MI transmural yang dipindahkan. Perubahan ECG dapat dinyatakan dalam petunjuk yang berbeza, bergantung pada lokasi MI. ECG mempunyai nilai diagnostik terhad pada MI berulang, dengan sekatan lama cawangan bundle kiri. Kepentingan diagnostik yang pendek adalah peningkatan aktiviti enzim darah jangka pendek (pada hari ke-2 - ke-4) - kreatin fosfokinase, dehidrogenase laktat, transaminase glutamat, atau kemunculan protein kardiospesifik dalam darah (troponin T, dll.).

Komplikasi.

Banyak komplikasi memperburuk perjalanan MI. Aritmia, terutamanya takikardia sinus, extrasystole, diperhatikan pada kebanyakan pesakit, terutama pada 3 hari pertama penyakit. Yang paling berbahaya adalah fibrilasi ventrikel dan sekatan melintang lengkap pada tahap sistem pengaliran intraventrikular. Fibrilasi ventrikel sering didahului oleh takikardia ventrikel dan extrasystole, penyumbatan - peningkatan gangguan konduksi. Kegagalan jantung ventrikel kiri (mengi kongestif, asma jantung, edema paru) sering dikesan pada tempoh akut penyakit ini. Bentuk kegagalan ventrikel kiri yang paling teruk adalah kejutan kardiogenik, yang mungkin berlaku dengan serangan jantung yang sangat besar dan biasanya mengakibatkan kematian. Tanda-tandanya adalah penurunan tekanan darah sistolik (di bawah 80 mmHg), takikardia dan tanda-tanda kemerosotan peredaran periferal: kulit pucat dingin, sianosis, gangguan kesedaran, dan penurunan pengeluaran air kencing. Kemungkinan embolisme dalam sistem arteri pulmonari (boleh menyebabkan kematian mendadak) atau dalam lingkaran besar peredaran darah. Kekurangan mitral sering berlaku jika MI mempengaruhi salah satu otot papillary. Aneurisma akut ventrikel kiri yang besar dapat dikenali secara klinikal oleh denyutan sesat di kawasan atrium, penstabilan ECG yang wujud dalam fasa akut infark miokard, dan dapat disahkan melalui sinar-x atau ekokardiografi. Pada pesakit seperti itu, kegagalan peredaran darah juga diperhatikan. Kadang-kadang pesakit dengan MI transmural yang luas mati akibat pecah luaran jantung, yang disertai dengan tanda-tanda penghentian akut peredaran darah. Sindrom pasca infark - komplikasi lewat (seminggu atau lebih selepas infark miokard), yang ditunjukkan oleh tanda-tanda perikarditis (paling kerap), pleurisy, arthralgia, eosinofilia.

Kardiosklerosis postinfarction. Gejala kardiosklerosis pasca infark ditentukan oleh ukuran dan lokasi parut pasca infark, serta keadaan peredaran koronari di bahagian miokardium yang berfungsi. Gangguan irama jantung dan konduksi yang paling biasa, kegagalan jantung. Kehadiran kesakitan oleh jenis angina tidak perlu. ECG dicirikan oleh adanya kompleks patologi berterusan QS dengan infark miokard fokus dan transmural besar atau gelombang Q dengan infark miokard bukan transmural. Dalam beberapa kes, gelombang Q dengan infark miokard fokal non-transmural dapat hilang setelah beberapa bulan (tahun). Dengan infark miokard fokus kecil, gelombang Q patologi tidak terbentuk, oleh itu, ia tidak hadir dalam kardiosklerosis postinfarction. Diagnosis kardiosklerosis aterosklerotik yang dihadapi dalam amalan klinikal juga mempunyai hak untuk wujud. Akibat iskemia yang sering berulang dan berpanjangan, sebilangan pesakit mengalami fokus kecil kerosakan miokardium, yang berbeza dengan bekas luka pasca infark, tetapi kadang-kadang membawa kepada akibat yang sama seperti kardiosklerosis pasca infark - kegagalan peredaran darah, pelbagai gangguan irama dan konduksi.

Diagnostik

Angina pectoris. Ia terutama berdasarkan pengenalpastian kejang ciri dan data kajian elektrokardiografi berulang. Dalam kes yang tidak jelas, pesakit dimasukkan ke hospital dan juga melakukan pemantauan ECG yang berpanjangan (episod iskemia dikesan, yang kebanyakannya tidak simptomatik), ujian dengan nitrogliserin dan ergometri basikal. Kadang-kadang angiografi koronari (dilakukan di hospital pembedahan jantung) diperlukan untuk mengesahkan diagnosis, yang memungkinkan anda menentukan penyebaran dan keparahan sklerosis koronari, yang penting ketika membincangkan rawatan pembedahan.

Sindrom koronari akut. Dalam semua kes dengan angina yang tidak stabil, penampilan atau perubahan serangan anginal yang biasa, peningkatan frekuensi, kekuatan, tempoh atau keadaan kejadiannya diperhatikan. ECG menunjukkan perubahan dalam repolarisasi (segmen ST dan gelombang T). Penting untuk membezakan kes angina pectoris yang tidak stabil dengan peningkatan segmen ST dan kemurungan. Pada sesetengah pesakit, perubahan ECG mungkin tidak ada. Untuk diagnosis pembezaan infark miokard tidak menembus (tanpa gelombang Q patologi) dan angina tidak stabil, ECG direkodkan sebelum dan segera setelah mengambil nitrogliserin secara sublingual. Dengan perubahan otot jantung yang tidak dapat dipulihkan, dinamika repolarisasi pada EKG tidak diperhatikan, dan dengan angina pectoris ia diperhatikan.

Infarksi miokardium (MI). MI didasarkan pada analisis mendalam mengenai rasa sakit, penampilan perubahan ECG dinamik dan peningkatan aktiviti enzim atau kandungan protein kardiospesifik dalam darah (troponin T). Peruntukkan; besar-fokus (transmural) MI - diagnosis dibuat dengan adanya perubahan patognomonik pada ECG: gelombang Q atau QS patologi dan aktiviti enzim dalam serum darah walaupun dengan gambaran klinikal atipikal dan fokus kecil (subendocardial, intramural) MI - diagnosis dibuat sekiranya berlaku perubahan perubahan pada segmen S gelombang gigi T tanpa perubahan patologi dalam kompleks QRS dengan adanya perubahan khas dalam aktiviti enzim. Diagnosis infark miokard menunjukkan tarikh kejadian, tempoh penyakit, penyetempatan, ciri kursus dan komplikasi. Adalah sah untuk membicarakan MI berulang sekiranya terdapat nekrosis berulang dalam tempoh 3 hingga 28 hari dari permulaan penyakit. Dalam tempoh berikut (lebih dari 28 hari) mereka didiagnosis dengan infark miokard berulang.

Rawatan

Angina pectoris. Sekiranya berlaku serangan angina pectoris, pesakit harus segera menghentikan beban, duduk, mengambil nitrogliserin di bawah lidah. Penghentian atau pengurangan kesakitan yang ketara berlaku selepas 1 - 5 minit. Nitrogliserin harus diambil segera dengan setiap serangan angina pectoris. Bentuk aerosol nitrogliserin mempunyai kelebihan tertentu (kelajuan permulaan dan kestabilan kesannya). Sekiranya tidak terdapat nitrogliserin, serangan ini sering kali dapat diganggu dengan urutan sinus karotid. Urut harus dilakukan dengan berhati-hati, di satu pihak, tidak lebih dari 5 s. Hipertensi arteri atau takikardia meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan sering menjadi penyebab sakit anginal. Untuk mengurangkan tekanan darah tinggi, penggunaan nitrogliserin berulang di bawah lidah sering kali mencukupi. Mengurangkan tekanan darah dapat dicapai dengan pelantikan clonidine (clonidine) secara sublingual (0.15 mg) atau secara intravena perlahan (1 ml larutan 0.01%). Sebagai tambahan kepada hipotensi, clonidine mempunyai kesan penenang dan analgesik yang ketara. Untuk takikardia (tachyarrhythmias), agen penyekat β-adrenergik digunakan untuk mengurangkan degupan jantung, dan untuk kontraindikasi penggunaannya, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem, 1 jadual. 3 kali sehari). Ubat utama untuk rawatan sistematik terhadap kekurangan koronari adalah nitrat yang bertindak panjang (nitrosorbide, nitrong, sustak, isoket, isomak, nitromak, dll.) Dan β-blocker (propranolol, atenalol, obzidan, anaprilin). Gabungan ubat-ubatan kumpulan yang paling berkesan. Rawatan bermula dengan dos kecil. Dos awal nitrosorbida 20 mg 4 kali sehari, atenalol 20 mg 2 kali sehari. Dengan toleransi yang baik, dos secara beransur-ansur (setiap 2-3 hari) meningkat sehingga kesan penuh dicapai. Tanda-tanda toleransi yang paling biasa adalah sakit kepala (untuk nitrat), yang biasanya berkurang dengan rawatan yang berterusan, dan bradikardia (untuk penyekat β). β-blocker dikontraindikasikan dalam kegagalan jantung yang teruk, bronkospasme (walaupun dalam sejarah), sekatan melintang yang lengkap atau tidak lengkap, bradikardia teruk dan hipotensi. Rawatan dengan ubat-ubatan ini harus dilanjutkan untuk waktu yang lama, selama berbulan-bulan, dan ubat-ubatan tersebut harus dibatalkan jika berjaya, secara beransur-ansur, lebih kurang 2 minggu. Rawatan biasanya digabungkan dengan penggunaan agen antiplatelet (contohnya, asid asetilsalisilat 0.125 g sekali sehari), statin (contohnya, lovastatin 40 mg sekali sehari, setelah makan malam) ditambahkan, menjaga kolesterol serum pada batas bawah normal. Dengan berlakunya penyakit jantung koroner, hospitalisasi di jabatan kardiologi ditunjukkan. Kemungkinan rawatan pembedahan (cangkok pintasan arteri koronari) dapat dibincangkan pada pesakit muda dengan fungsi kontraktil jantung yang memuaskan, yang mana rawatan ubat tidak membantu..

Sindrom koronari akut. Semua pesakit dengan angina pectoris yang tidak stabil harus segera dimasukkan ke hospital, jika mungkin, di wad rawatan intensif jabatan kardiologi khusus, di mana mereka diberi ubat antianginal. Ubat pilihan adalah nitrat (nitrogliserin, isosorbida dinitrat), dan sehingga keadaan pesakit stabil, kesan berterusannya harus dipastikan sepanjang hari. Dalam kes yang teruk, sediaan nitrat diberikan secara perlahan secara intravena. Sebagai tambahan kepada nitrat, jika tidak ada kontraindikasi, penyekat β-adrenoreceptor (propranolol, metoprolol atau atenolol) diresepkan. Untuk kontraindikasi terhadap rawatan dengan β-blocker, antagonis kalsium digunakan, yang mana 1 jadual paling berkesan untuk diltiazem. (60 mg) 3 kali sehari. Ejen antiplatelet (asid asetilsalisilat 160-325 mg / hari) dan antikoagulan (heparin 24,000 IU / hari, dll.) Penting dalam rawatan. Terapi trombolitik ditunjukkan untuk sindrom koronari akut hanya pada pesakit dengan kenaikan segmen ST pada ECG. Bagi pesakit dengan angina pectoris yang tidak stabil, kaedah pembedahan untuk memulihkan aliran darah koronari (cangkok pintasan arteri koronari, angioplasti koronari transluminal perkutaneus) sangat penting dalam rawatan..

Infarksi miokardium (MI). Pesakit dengan infark miokard atau dengan disyaki infark miokard dimasukkan ke hospital dengan ambulans, jika mungkin, di jabatan kardiologi khusus dengan unit rawatan intensif. Rawatan bermula pada peringkat pra-hospital dan berterusan di hospital. Tujuan awal rawatan yang paling penting adalah menghilangkan rasa sakit dan mengekalkan degupan jantung. Untuk melegakan kesakitan, morfin atau promedrol dengan atropin, fentanil dengan droperidol diberikan, terapi oksigen ditetapkan. Dengan adanya extrasystoles ventrikel, 50-100 mg lidocaine diberikan secara intravena dengan kemungkinan pengulangan dos ini selepas 5 minit (jika tidak ada tanda-tanda kejutan). Sekiranya bradikardia sinus atau sifat lain dengan irama ventrikel kurang dari 55 denyut seminit, disarankan untuk memberikan 0,5-1 ml intravena larutan atropin 0,1%. Di hospital, biasanya dalam keadaan pemantauan kardiomonitor berterusan, rawatan dijalankan bertujuan untuk analgesia (analgesik narkotik, antipsikotik), pemulihan aliran darah koronari (ubat trombolitik, antikoagulan, agen antiplatelet), membatasi ukuran nekrosis (penyekat β, nitrogliserin), pencegahan komplikasi awal (pencegahan komplikasi awal) kecederaan reperfusi miokardium, aritmia): oksigen, antioksidan, mengikut petunjuk khas - ubat antiaritmia. Di masa depan, kawal kadar pengembangan rejim. Selepas keluar dari hospital dan menjalani rawatan di sanatorium kardiologi, pesakit biasanya memerlukan tindak lanjut dan rawatan yang sistematik.

Kardiosklerosis postinfarction. Ia bertujuan untuk menekan kegagalan jantung, aritmia, angina pectoris, perkembangan aterosklerosis. Kegagalan jantung dan aritmia pada kardiosklerosis biasanya tidak boleh diterbalikkan, rawatan hanya membawa kepada peningkatan sementara.

Pencegahan

Infarksi miokardium (MI). Diagnosis pembezaan dilakukan dengan serangan angina pectoris yang teruk (tanpa nekrosis, kompleks QRS pada ECG tidak berubah, tidak ada hiperenzimemia ketara, komplikasi tidak khas), perikarditis akut (bunyi geseran perikardial, hubungan kesakitan dengan pernafasan, peningkatan lambat perubahan ECG), tromboemboli cabang arteri besar (pulmonari pada hari pertama, diagnosis pembezaan boleh menjadi sangat sukar), begitu juga dengan stratifikasi hematoma aorta, pneumonia akut, pneumotoraks, kolesistitis akut, dan lain-lain (lihat patologi yang sesuai).

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis