Ringkasan: Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh kekurangan fungsi pendorong jantung yang akut, yang dicirikan oleh gangguan hemodinamik pusat dan peredaran mikro, komposisi elektrolit air dan asid-asas, perubahan mekanisme peraturan neuro-refleks dan neurohumoral dan metabolisme sel.

Kejutan kardiogenik berlaku kerana: 1) penurunan output jantung kerana gangguan fungsi kontraktil pada ventrikel kiri (infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, luka toksik), 2) hemodinamik intrakardiak disebabkan oleh sebab mekanikal (pecahnya injap, kord, otot papillary, interventricular septa, kecacatan teruk, trombus sfera atrium, tumor jantung), 3) kadar denyutan jantung terlalu tinggi atau terlalu rendah (tachy dan bradyarrhythmias, gangguan konduksi atrioventricular), 4) kemustahilan pengisian ruang jantung yang mencukupi semasa diastole kerana berkembang tamponade perikardial. Kejutan yang disebabkan oleh tromboemboli arteri pulmonari biasanya disebut sebagai kardiogenik. Penyebab kejutan kardiogenik yang paling biasa (90%) adalah infark miokard.

Diagnosis kejutan kardiogenik berdasarkan kompleks gejala khas: 1) penurunan tekanan darah sistolik hingga 80 mm Hg. Seni. dan di bawah, 2) penurunan tekanan darah nadi hingga 20 mm RT. Seni. dan di bawah, 3) oliguria (anuria), 4) gangguan kesedaran, kelesuan, 4) kehadiran tanda-tanda gangguan peredaran periferal (pucat, penyejukan kulit, akrokianosis). Dalam kes ini, perubahan hemodinamik dicirikan oleh peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri atau tekanan kemacetan arteri pulmonari> 18 mm Hg. Art., Penurunan indeks jantung

Kejutan kardiogenik

Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia

Ketua Jabatan: Doktor Perubatan, Profesor A. Mitroshin.

Dilengkapkan oleh: pelajar kumpulan-------------

2. Patofisiologi kejutan kardiogenik

3. Pengelasan kejutan kardiogenik

4. Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik

6. Rawatan kejutan kardiogenik

Definisi dan etiologi kejutan kardiogenik

kecacatan teruk; dimanifestasikan oleh gangguan kesedaran, kekurangan kardiovaskular dengan gambaran keruntuhan, vasokonstriksi periferal yang meluas dengan gangguan peredaran mikro yang teruk pada tisu, oliguria; Ini adalah sindrom hipotensi klinikal dengan tanda-tanda yang jelas mengenai gangguan perfusi sekiranya terdapat infark miokard akut. Walaupun sindrom ini boleh berkembang di tengah kecederaan miokard, ia selalu disebabkan oleh aterosklerosis koronari..

Kejutan kardiogenik berlaku pada 10-15% pesakit dengan infark miokard akut. Dalam sebilangan kecil pesakit ini, ini adalah akibat komplikasi "mekanikal" dari serangan jantung (disfungsi atau pecahnya otot papillary, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya dinding ventrikel dengan tamponade jantung). Penyebab kejutan kardiogenik yang tidak biasa lain termasuk infark ventrikel kanan, miokarditis, dan kardiomiopati. Dalam sebilangan besar kes, kejutan kardiogenik berkembang akibat nekrosis miokardium besar-besaran.

Pada autopsi mereka yang mati akibat kejutan kardiogenik, serangan jantung dikesan, yang menangkap 35-75% dari ventrikel kiri. Adalah dipercayai bahawa perkembangan kejutan kardiogenik memerlukan kekalahan sekurang-kurangnya 40% miokardium ventrikel kiri. Juga dinyatakan bahawa pada semua pesakit yang meninggal akibat sindrom ini, puncak jantung terlibat dalam proses patologi, dan pada 84% - penyakit serius arteri koronari anterior kiri. Sebilangan besar pesakit dengan kejutan lanjut mengalami serangan jantung sebelumnya, tetapi pada beberapa pesakit, kejutan diperhatikan pada serangan jantung pertama.

Walaupun terapi agresif, kematian akibat kejutan kardiogenik mencapai 80%. Memandangkan hasil yang tidak memuaskan, rawatan optimum untuk penyakit ini adalah pencegahannya, seperti yang akan dibincangkan di bawah.

Apabila 40% ventrikel kiri dijangkiti, fungsinya terganggu sehingga tekanan darah tidak dapat dipertahankan pada tahap yang diperlukan untuk hidup. Dalam kes ini, mekanisme kompensasi normal yang dimediasi oleh sistem saraf autonomi dan katekolamin yang beredar dalam darah boleh merosakkan. Peningkatan daya tahan vaskular periferal meningkat selepas beban, dan, akibatnya, keperluan oksigen di ventrikel. Dengan takikardia refleks, keperluan untuk oksigen juga meningkat. Venoconstriction membawa kepada peningkatan preload, seterusnya memperburuk kegagalan. Oleh itu, lingkaran setan diciptakan. Permintaan oksigen miokard yang meningkat menyebabkan kerosakan lebih lanjut dan gangguan fungsi miokard. Tekanan darah dan output jantung terus menurun. Apabila tekanan darah rata-rata turun di bawah 70 mmHg. Art., Perfusi koronari menjadi tidak mencukupi, yang menyumbang kepada pengembangan zon infark.

Pengelasan kejutan kardiogenik

Mengikut ciri gambaran dan perkembangan klinikal, bentuk kejutan kardiogenik berikut dibezakan:

· Kejutan kardiogenik yang betul (kerana pelanggaran tajam fungsi kontraktil ventrikel kiri dengan penurunan jumlah darah, tekanan darah dan peredaran periferal yang terganggu);

Kejutan arrhythmic (gangguan degupan jantung dan konduksi yang teruk

hingga mati. Gambaran klinikal dekompensasi jantung merangkumi hipotensi (tekanan darah kurang dari 90 mmHg atau penurunan 80 mmHg pada orang yang biasanya mengalami hipertensi), kulit sejuk dan basah, sianosis, sesak nafas, kesedaran kabur, penurunan pengeluaran air kencing dan nadi tekanan hingga 20-25 mm RT. Seni. dan ke bawah. Petunjuk yang terakhir harus dipandu dengan hipertensi arteri bersamaan, ketika kejutan dapat berkembang dengan latar belakang tekanan darah yang tidak normal dan bahkan normal. Auskultasi biasanya menunjukkan tanda-tanda edema paru..

Semasa auskultasi, mereka mendengar irama galop, suara jantung yang teredam, dan ketika septum interventrikular terkoyak atau otot papillary terkoyak, suara statik suara.

Peningkatan tekanan di arteri pulmonari;

Pemantauan tekanan darah invasif mendedahkan hipotensi arteri. Aktiviti CPK meningkat. Dalam kajian gas darah, asidosis metabolik dan hipoksia diperhatikan. Tanda-tanda serangan jantung, iskemia miokard, atau aneurisma ventrikel kiri dikesan pada ECG.

Klinik kegagalan jantung timbul dengan cepat, terutamanya pada jenis ventrikel kiri: sesak nafas progresif, takikardia, rembesan lembap di paru-paru, hemoptisis. Selanjutnya, gejala kegagalan buah pinggang berkembang: oligoanuria - penurunan diuresis di bawah 20 ml / jam, dengan jangka masa yang panjang, tahap nitrogen darah meningkat. Sistem saraf pusat dihambat.

bertujuan untuk membatasi penyebaran serangan jantung disenaraikan dalam jadual. 11B. 3; mereka harus dilakukan secara agresif, seperti terapi trombolitik atau angioplasti. Sekiranya berlaku kejutan kardiogenik, fokus rawatan tetap sama, tetapi rawatan sokongan yang lebih intensif biasanya diperlukan. Dalam kes biasa, serangan jantung adalah zon nekrosis, yang diselingi (atau dikelilingi) oleh kawasan iskemia. Matlamat utama rawatan harus tepat di kawasan iskemia ini, yang beroperasi dalam keadaan suboptimal dan, oleh itu, menyumbang kepada kekurangan fungsi pengepaman. Terapi bertujuan untuk mengurangkan penggunaan oksigen miokard dan meningkatkan bekalan darahnya. Permintaan oksigen miokard dikurangkan dengan mencegah dan memperbaiki aritmia, mengurangkan beban selepas waktu, dan menjaga preload pada tahap yang tepat. Sebarang intervensi tambahan (seperti penggunaan vasopresor) harus dipertimbangkan dengan teliti untuk mengelakkan gangguan keseimbangan rapuh antara bekalan oksigen dan keperluan miokardium..

Ciri-ciri rawatan bergantung pada tahap keparahan keadaan pesakit dan ketersediaan pemantauan invasif. Rawatan optimum dengan pemantauan berterusan tekanan darah intra-arteri dan menentukan parameter yang diperlukan menggunakan kateter Svan-Ganz. Tanpa pengetahuan mengenai petunjuk tekanan di jantung kiri dan jumlah minit, rawatan adalah empirikal dan bahkan boleh membahayakan. Malangnya, pemantauan seperti ini jarang dilakukan di SNP. Akibatnya, seorang doktor ONP sering menghadapi pilihan antara memindahkan pesakit yang tidak stabil ke unit rawatan intensif, menghabiskan masa untuk membuat sistem kateter, dan rawatan empirik. Pilihannya bergantung pada pengalaman doktor, ketersediaan peralatan yang diperlukan (hingga tahap tertentu) dan tradisi jabatan ini. Lebih-lebih lagi, keadaan kritikal pesakit sering melebihi, menyebabkan campur tangan segera tanpa menggunakan pemantauan yang berguna, tetapi kompleks.

Sekiranya rawatan empirikal diperlukan, maka perhatian utama harus difokuskan pada pemeliharaan fungsi saluran pernafasan dan pada penstabilan tekanan darah. Pesakit harus diberikan aliran oksigen yang besar melalui topeng yang menghalang penyedutan udara yang dihembus; gas darah arteri harus ditentukan sekerap mungkin. Memelihara sianosis, kelemahan dan gangguan kesedaran berfungsi sebagai petunjuk untuk intubasi. Hipotensi dirawat iv dengan pengenalan bolus cairan kecil (150-200 ml larutan natrium klorida isotonik). Kira-kira 20% pesakit dengan kejutan kardiogenik mempunyai tekanan diastolik akhir atau normal di rongga ventrikel kiri. Sepertiga dari mereka merespon positif peningkatan volume darah yang beredar, yang berfungsi sebagai dasar untuk suntikan cairan bolus. Sekiranya tekanan darah tidak dapat ditingkatkan dengan pemberian cairan intravena, rawatan vasopresor harus dimulakan. Berkenaan dengan menilai vasopresor terbaik, doktor tidak bersetuju. Kelebihan dopamin adalah bahawa ia diketahui oleh doktor, pemberiannya membolehkan anda meningkatkan tekanan darah dengan cepat, sambil mengekalkan aliran darah yang mencukupi di buah pinggang dan tempat tidur mesenterik. Kesan dopamin semasa menggunakan dos rendah terutamanya p-adrenergik, dan pada dos tinggi - a-adrenergik. Tetapi ubat itu juga mempunyai kelemahan: ia menyebabkan takikardia refleks, yang dapat meningkatkan permintaan oksigen miokardium. Penggunaan dobutamine memberi kelebihan vasodilasi tidak tajam (pengurangan selepas beban), selain memberikan peningkatan kontraktilitas miokardium; ubat tersebut tidak mempunyai aktiviti adrenergik. Dobutamine dapat meningkatkan jumlah minit tanpa meningkatkan tekanan darah. Pada hipotensi yang teruk, kesan ini mungkin tidak diingini, kerana perfusi koronari tidak bertambah baik. Ramai doktor mengesyorkan dobutamine sebagai vasopresor pilihan untuk kejutan kardiogenik. Penggunaan gabungan dopamin dan dobutamine mungkin berguna, tetapi hanya jika penggunaan dobutamine sahaja tidak menormalkan tekanan darah.

dengan berhati-hati, lebih baik semasa memantau tekanan di jantung kiri. Morfin, mempunyai sifat analgesik dan anxiolytic, melemahkan takikardia, dan kesannya pada saluran darah mengurangkan pra dan selepas beban. Furosemide juga mengurangkan preload, menyumbang kepada pengembangan urat dan pengeluaran air kencing. Vasodilator yang kuat, seperti nitroprusside, dapat digunakan dengan vasopresor untuk meningkatkan output jantung. Dengan terapi vasodilator, berhati-hati dan pemantauan tekanan yang teliti diperlukan..

Sekiranya mungkin memasang kateter Svan-Ganz, maka rawatan dapat dipilih dengan lebih tepat untuk pesakit tertentu. Bolus cecair hanya boleh diberikan sekiranya tekanan jamming rendah atau normal. Tekanan pengisian optimum ialah 18-24 mm air. Seni. Tekanan baji harus disesuaikan ke tahap ini dengan peningkatan penyerapan kristaloid. Langkah-langkah tambahan dilakukan, seperti yang ditunjukkan di atas, bergantung pada respons pesakit dan petunjuk tekanan.

Pengukuran kateter Svan-Ganz juga dapat digunakan untuk tujuan prognostik. RacKely, bergantung kepada indeks indeks jantung dan penentuan langsung atau tidak langsung tekanan akhir diastolik di arteri pulmonari, membahagikan pesakit kepada beberapa kategori (Jadual 11B. 4). Dia berjaya membezakan, khususnya, empat kumpulan pesakit yang kematiannya berkisar antara 13 hingga 100%.

Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai peningkatan yang mencukupi dalam hemodinamik melalui terapi ubat, maka penolakan dengan bantuan pam belon aorta mungkin berguna. Pam belon sangat sesuai sebagai langkah sementara pada pesakit yang memerlukan pembedahan pembetulan kecacatan anatomi (misalnya, apabila tikus papillary pecah). Penggunaannya dalam kejutan kardiogenik kerana infark miokard yang luas adalah tidak jelas. Sebilangan kecil pengarang percaya bahawa penggunaan pam belon yang berpanjangan (sehingga 3 minggu) dapat menjadi tepat dan berjaya dalam memastikan penyembuhan miokardium iskemia. Sebilangan besar pengarang menganggap pendekatan ini tidak wajar. Kepentingan angiografi awal dan cangkok pintasan arteri koronari saluran darah yang membekalkan miokardium iskemia juga tidak sepenuhnya jelas. Beberapa pakar bedah melaporkan kelangsungan hidup jangka pendek dan jangka panjang yang sangat baik jika pembedahan pintasan dilakukan pada 18 jam pertama serangan jantung. Hasil yang baik itu berkaitan dengan keselamatan tisu miokardium iskemik yang dapat dipulihkan. Cadangan terapeutik lebih sukar kerana terdapat laporan mengenai keberhasilan rawatan kejutan kardiogenik dengan streptokinase dengan atau tanpa angioplasti.

kecacatan anatomi atau infark ventrikel kanan. Diagnosis harus diikuti dengan rawatan sokongan yang bertujuan menyelamatkan miokardium. Sekiranya keadaan pesakit tidak memburuk secara progresif, maka rawatan khusus sebaiknya dilakukan di unit rawatan intensif dengan pemantauan invasif. Oleh kerana kadar kematian yang tinggi dengan terapi ubat sahaja, adalah perlu untuk berunding dengan pakar bedah jantung secepat mungkin dan mempertimbangkan kemungkinan berlakunya serangan balon aorta.

Kepentingan dan masa campur tangan pembedahan (atau terapi trombolitik dan angioplasti) selepas angiografi tetap tidak jelas.

1. "Penjagaan perubatan kecemasan", ed. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Diterjemahkan dari Bahasa Inggeris oleh Dr. med. Sains V.I. Kandrora, d. M.N. M.V. Neverova, Dr. med. Sains A.V. Suchkova, M.N. A.V. Nizovoy, Yu L. Amchenkova; di bawah editorial D.M.N. V. T. Ivashkina, D. M. N. P. G. Bryusova; Moscow "Perubatan" 2001

Kejutan kardiogenik. Etiologi. Patogenesis

Pengarang karya: Pengguna menyembunyikan nama, 14 November 2011 pada 14:22, abstrak

Penerangan Ringkas

Kejutan kardiogenik adalah tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, dicirikan oleh penurunan tajam dalam kontraktilitas miokard (penurunan kejutan dan output minit), yang tidak dikompensasi oleh peningkatan rintangan vaskular dan menyebabkan bekalan darah tidak mencukupi ke semua organ dan tisu, terutamanya organ penting. Selalunya, ia berkembang sebagai komplikasi infark miokard, lebih jarang miokarditis atau keracunan dengan bahan kardiotoksik. Dalam kes ini, terdapat empat mekanisme berbeza yang menyebabkan kejutan:

Kandungan karya - 1 fail

Kejutan kardiogenik.doc

Akademi Perubatan Negeri GOU VPO Chtin

Jabatan Fisiologi Patologi

Mengenai topik: Kejutan kardiogenik. Etiologi. Patogenesis.

Selesai: pelajar 334 gr.

Diperiksa: Ph.D., pembantu

Kejutan kardiogenik adalah tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, dicirikan oleh penurunan tajam dalam kontraktilitas miokard (penurunan kejutan dan output minit), yang tidak dikompensasi oleh peningkatan rintangan vaskular dan menyebabkan bekalan darah tidak mencukupi ke semua organ dan tisu, terutamanya organ penting. Selalunya, ia berkembang sebagai komplikasi infark miokard, lebih jarang miokarditis atau keracunan dengan bahan kardiotoksik. Dalam kes ini, terdapat empat mekanisme berbeza yang menyebabkan kejutan:

-Gangguan fungsi mengepam otot jantung;

-Gangguan irama jantung yang teruk;

-Tamponade ventrikel dengan efusi atau pendarahan pada beg jantung;

-Kejutan kerana embolisme paru yang besar.

Sebagai peraturan, ia berlaku dengan infark miokard yang luas di tengah lesi multivaskular pada arteri koronari. Kejutan timbul apabila lebih daripada 40% jisim miokard terlibat, dan diperhatikan pada 5-20% pesakit dengan serangan jantung, miokarditis akut, stenosis aorta atau mitral akut, kekurangan aorta atau mitral akut, aritmia juga boleh menjadi penyebabnya..

• Penurunan pecahan ventrikel kiri di bawah normal

Terdapat 3 bentuk utama kejutan kardiogenik - benar, refleks dan aritmia. Bentuk yang paling ringan dan jinak adalah kejutan refleks (atau runtuh). Perkembangan kejutan refleks dikaitkan dengan perubahan tekanan darah di bawah pengaruh kesakitan. Melegakan serangan sakit menyebabkan normalisasi (peningkatan) tekanan. Sekiranya rawatan tidak dimulakan dalam tempoh ini, maka kejutan boleh berubah menjadi kardiogenik sebenar.

Perkembangan kejutan kardiogenik sebenar berlaku dengan serangan jantung yang luas. Dengan kerosakan ketara pada tisu miokardium, gangguan peredaran darah sangat ketara sehingga terapi ubat hampir tidak berpengaruh. Kegagalan peredaran darah pada organ dan tisu menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan tapak iskemia.

Kejutan aritmia adalah akibat gangguan pada sistem konduktif jantung atau sekatan impuls di dalamnya.

Gejala Kejutan Kardiogenik

Kriteria utama untuk diagnosis kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah yang ketara. Tekanan sistolik semasa kejutan tidak melebihi 80 mm Hg, dan tekanan diastolik adalah 25 mm Hg. Dengan hipertensi bersamaan, tekanan dapat menurun sebanyak 80 mmHg, dari angka yang membentuk nilai rata-rata untuk pesakit ini.

Pada pesakit, kencing berkurang (kurang dari 20 ml per jam), sesak nafas diperhatikan, nadi pada arteri radial menjadi seperti benang atau tidak dikesan. Kulit pucat dengan warna kebiruan, dengan peluh yang sejuk dan melekit. Kesedaran yang keliru, kabur, takikardia. Dengan auskultasi paru-paru, rales basah dapat dikesan. Ketika mendengar jantung, meredam ditentukan, pelbagai tanda gangguan irama.

Dengan kejutan kardiogenik, gangguan peredaran darah organ dalaman berlaku. Akibatnya, tanda-tanda hepatik akut, kegagalan buah pinggang, ulser trofik saluran gastrointestinal, dan trombosis serebrum berkembang. Aliran darah paru juga menurun, yang menyebabkan ketepuan oksigen darah tidak mencukupi dan peningkatan keasidan darah.

Kerosakan fungsi kontraktil miokard yang teruk dengan penambahan faktor yang memperburuk iskemia miokardium.

• Pengaktifan sistem saraf simpatik kerana penurunan output jantung dan penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan kadar jantung dan peningkatan aktiviti kontraktil miokardium, yang meningkatkan permintaan oksigen jantung.

• Pengekalan cairan akibat penurunan aliran darah ginjal dan peningkatan bcc, yang meningkatkan preload pada jantung, menyumbang kepada edema paru dan hipoksia.

• Peningkatan OPSS akibat vasokonstriksi, yang menyebabkan peningkatan beban jantung dan peningkatan permintaan oksigen miokard.

• Pelanggaran relaksasi diastolik ventrikel kiri miokardium kerana pelanggaran pengisiannya dan penurunan kepatuhan, yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan menyumbang kepada peningkatan stasis darah di paru-paru.

• Asidosis metabolik kerana hipoperfusi organ dan tisu yang berpanjangan.

Garis panduan rawatan kejutan kardiogenik

1. Kejutan kardiogenik yang benar:

• ubat fibrinolitik dan heparin;

• dextran berat molekul rendah (reopoliglyukin);

• peredaran tambahan (counterpulsation).

Kejutan kardiogenik

Pengarang karya: Pengguna menyembunyikan nama, 15 November 2013 pada jam 08:50, abstrak

Penerangan Ringkas

Kejutan kardiogenik adalah penyebab utama kematian pesakit hospital dengan infark miokard. Pada 50% pesakit, kejutan kardiogenik berkembang pada hari pertama infark miokard, pada 10% - pada peringkat pra-hospital dan pada 90% - di hospital. Pada infark miokard dengan gelombang Q (atau infark miokard dengan ketinggian segmen ST), kejadian kejutan kardiogenik kira-kira 7%, rata-rata 5 jam setelah bermulanya gejala infark miokard.
Apa yang menyebabkan kejutan kardiogenik?

Fail terlampir: 1 fail

Kejutan kardiogenik.docx

Kejutan kardiogenik adalah penyebab utama kematian pesakit hospital dengan infark miokard. Pada 50% pesakit, kejutan kardiogenik berkembang pada hari pertama infark miokard, pada 10% - pada peringkat pra-hospital dan pada 90% - di hospital. Pada infark miokard dengan gelombang Q (atau infark miokard dengan ketinggian segmen ST), kejadian kejutan kardiogenik kira-kira 7%, rata-rata 5 jam setelah bermulanya gejala infark miokard.

Apa yang menyebabkan kejutan kardiogenik?

Gejala Kejutan Kardiogenik

Bagaimana kejutan kardiogenik didiagnosis??

Rawatan kejutan kardiogenik

Dengan infark miokard tanpa gelombang Q, kejutan kardiogenik berkembang pada 2,5-2,9%, rata-rata setelah 75 jam. Terapi trombolitik mengurangkan kejadian kejutan kardiogenik. Kadar kematian pesakit dengan kejutan kardiogenik di hospital adalah 58-73%, sementara revaskularisasi kadar kematian adalah 59%.

Apa yang menyebabkan kejutan kardiogenik?

Kejutan kardiogenik adalah akibat nekrosis sekitar 40% miokardium ventrikel kiri dan oleh itu jarang bersesuaian dengan kehidupan. Prognosisnya agak lebih baik jika kejutan disebabkan oleh pecahnya otot papillary atau septum interventricular (dengan rawatan pembedahan tepat pada masanya), kerana besarnya nekrosis dalam kes-kes ini biasanya kurang. Namun, dalam pengertian "sempit", kejutan dianggap sebagai kejutan kardiogenik kerana disfungsi ventrikel kiri (kejutan kardiogenik "benar"). Selalunya, kejutan kardiogenik berkembang dengan infark miokard anterior.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, data telah diperoleh bahawa pada banyak pesakit dengan kejutan kardiogenik, besarnya nekrosis kurang dari 40%, di banyak tidak ada peningkatan ketahanan vaskular periferal total dan tidak ada tanda-tanda genangan pada paru-paru. Adalah dipercayai bahawa dalam kes ini, peranan utama adalah iskemia dan reaksi keradangan sistemik. Terdapat alasan untuk mempercayai bahawa penggunaan awal nitrat, beta-blocker, morfin dan ACE inhibitor pada pesakit dengan infark miokard memainkan peranan penting dalam perkembangan kejutan kardiogenik. Ubat ini dapat meningkatkan kemungkinan kejutan kardiogenik disebabkan oleh "lingkaran setan": penurunan tekanan darah - penurunan aliran darah koroner - penurunan tekanan darah yang lebih besar, dll..

Terdapat tiga bentuk kejutan utama pada infark miokard.

Kejutan kardiogenik refleks berkembang akibat peningkatan kompensasi yang tidak mencukupi dalam rintangan vaskular sebagai tindak balas kepada keadaan tertekan yang disebabkan oleh kedatangan impuls nosiseptif di sistem saraf pusat dan pelanggaran keseimbangan fisiologi antara nada bahagian simpatik, parasimpatik sistem saraf autonomi.

Sebagai peraturan, ini ditunjukkan oleh perkembangan keruntuhan atau hipotensi arteri tajam pada pesakit dengan infark miokard pada latar belakang sindrom kesakitan yang tidak dapat diputuskan. Oleh itu, ia lebih tepat dianggap sebagai keadaan kolaptoid, yang disertai dengan gejala klinikal yang jelas dalam bentuk pucat kulit, berpeluh berlebihan, tekanan darah rendah, peningkatan kadar jantung dan denyutan nadi rendah.

Kejutan kardiogenik refleks biasanya berumur pendek, dengan cepat dihentikan dengan melegakan kesakitan yang mencukupi. Pemulihan hemodinamik pusat yang berterusan dapat dicapai dengan mudah dengan pengenalan ubat vasopresor kecil.

Kejutan kardiogenik arrhythmic disebabkan oleh gangguan hemodinamik sebagai akibat daripada perkembangan tachyarrhythmias paroxysmal atau bradikardia. Ia disebabkan oleh gangguan irama jantung atau pengaliran jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik pusat yang teruk. Setelah menghentikan gangguan ini dan memulihkan irama sinus, fungsi mengepam jantung dengan cepat menormalkan dan fenomena kejutan hilang.

Kejutan kardiogenik sebenar disebabkan oleh penurunan fungsi pengepaman jantung yang tajam disebabkan oleh kerosakan miokardium yang luas (nekrosis lebih daripada 40% jisim miokardium ventrikel kiri). Pada pesakit seperti itu, hipokinetik jenis hemodinamik diperhatikan, sering disertai dengan gejala edema paru. Kesesakan di paru-paru dimanifestasikan ketika tekanan jamming kapilari paru 18 mm RT. Art., Manifestasi sederhana edema paru - pada 18-25 mm RT. Art., Manifestasi klinikal yang jelas - pada 25-30 mm RT. Art., Dengan RT lebih daripada 30 mm. Seni. - gambar klasik. Biasanya, tanda-tanda kejutan kardiogenik muncul beberapa jam selepas bermulanya infark miokard..

Gejala Kejutan Kardiogenik

Gejala kejutan kardiogenik - takikardia sinus, penurunan tekanan darah, sesak nafas, sianosis, kulit pucat, sejuk dan basah (biasanya sejuk, peluh melekit), gangguan kesedaran, penurunan pengeluaran air kencing kurang dari 20 ml / jam. Dianjurkan untuk melakukan kawalan hemodinamik invasif: pengukuran tekanan darah intra-arteri dan penentuan tekanan jamming di arteri paru.

Definisi klasik kejutan kardiogenik adalah "penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. Seni. selama 30 minit dengan tanda hiperfusi periferal. " V. Menon J.S. dan Hochman (2002) memberikan definisi berikut: "kejutan kardiogenik adalah perfusi periferal yang tidak mencukupi dengan isipadu intravaskular yang mencukupi, tanpa mengira tekanan darah".

Secara hemodinamik, dengan kejutan kardiogenik, penurunan indeks jantung kurang dari 2.0 l / min / m2 (dari 1.8-2.2 l / min / m2) diperhatikan dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih daripada 18 mm Hg. Seni. (dari 15 hingga 20 mm RT. Art.), jika tidak ada hipovolemia bersamaan.

Penurunan tekanan darah adalah tanda yang agak lewat. Pertama, penurunan output jantung menyebabkan takikardia sinus refleks dengan penurunan tekanan darah nadi. Pada masa yang sama, vasokonstriksi bermula, pertama saluran kulit, kemudian ginjal dan, akhirnya, otak. Kerana vasokonstriksi, tekanan darah normal mungkin berterusan. Kemerosotan perfusi semua organ dan tisu, termasuk miokardium, semakin meningkat. Dengan vasokonstriksi yang teruk (terutama dengan penggunaan simpatomimetik), penurunan tekanan darah yang ketara sering kali terjadi, sementara tekanan darah intra-arteri, yang ditentukan oleh tusukan arteri, berada dalam batas normal. Oleh itu, jika kawalan tekanan darah invasif tidak mungkin, lebih baik dipandu oleh palpasi arteri besar (karotid, femoral), kurang rentan terhadap vasokonstriksi.

Bagaimana kejutan kardiogenik didiagnosis??

hipotensi arteri yang teruk (tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg; pada pesakit dengan hipertensi arteri, penurunan lebih daripada 30 mm Hg); penurunan tekanan nadi hingga 30 mm RT. Seni. dan ke bawah;

indeks kejutan melebihi 0.8;

* Indeks kejutan adalah nisbah degupan jantung terhadap tekanan darah sistolik. Lazimnya, nilai purata ialah 0.6-0.7. Secara kejutan, indeks boleh mencapai 1.5.

tanda-tanda klinikal gangguan peredaran periferal;

oliguria (kurang daripada 20 ml / j);

keterlambatan dan kekeliruan (mungkin ada kegembiraan yang singkat).

Perkembangan kejutan kardiogenik juga dicirikan oleh penurunan output jantung (indeks jantung kurang dari 2-2,5 l / min / m2) dan peningkatan pengisian ventrikel kiri (lebih daripada 18 mmHg), tekanan jamming kapilari paru lebih daripada 20 mmHg. st.

Rawatan kejutan kardiogenik

Dengan gambaran terperinci mengenai kejutan kardiogenik, kebarangkalian hidup hampir sifar dengan kaedah rawatan apa pun, kematian biasanya berlaku dalam 3-4 jam. Dengan gangguan hemodinamik yang kurang jelas, jika rawatan kejutan kardiogenik dilakukan, kemungkinan kejayaan tidak lebih dari 20-30%. Terdapat bukti bahawa terapi trombolitik tidak meningkatkan prognosis untuk kejutan kardiogenik. Oleh itu, persoalan penggunaan trombolitik dalam kejutan kardiogenik belum dapat diselesaikan sepenuhnya (farmakokinetik dan kesan ubat ini secara kejutan tidak dapat diramalkan). Dalam satu kajian, pemberian streptokinase berkesan pada 30% pesakit dengan kejutan kardiogenik - di antara pesakit ini, kematian adalah 42%, tetapi kematian keseluruhan tetap tinggi - sekitar 70%. Namun, jika tidak ada kemungkinan angioplasti koronari atau cangkok bypass arteri koronari, terapi trombolitik ditunjukkan..

Sebaik-baiknya, adalah perlu untuk memulakan serangan balon intra-aorta secepat mungkin (prosedur ini membolehkan anda menstabilkan hemodinamik dengan cepat dan mengekalkan keadaan penstabilan relatif untuk masa yang lama). Terhadap latar belakang counterpulsation, koronarografi dilakukan dan usaha dilakukan untuk revaskularisasi miokard: angioplasti koronari (CAP) atau cangkok pintasan arteri koronari (CABG). Secara semula jadi, kemungkinan kompleks kejadian seperti ini sangat jarang berlaku. Semasa CAP, kemungkinan penurunan keseluruhan kematian menjadi 40-60%. Dalam satu kajian di antara pesakit yang berjaya menganalisa arteri koronari dan pemulihan aliran darah koronari, kematian rata-rata 23% (!). Melakukan kecemasan CABG juga dapat mengurangkan kematian akibat kejutan kardiogenik sehingga sekitar 50%. Dianggarkan bahawa revaskularisasi awal dengan kejutan kardiogenik dapat menyelamatkan nyawa pada 2 daripada 10 pesakit yang dirawat di bawah usia 75 tahun (kajian SHOCK). Walau bagaimanapun, rawatan "agresif" moden ini memerlukan rawatan awal pesakit di jabatan pembedahan jantung khusus.

Dalam penjagaan kesihatan praktikal, taktik berikut untuk menguruskan pesakit dengan kejutan kardiogenik boleh diterima:

Dengan penurunan mendadak infus tekanan darah norepinefrin untuk meningkatkan tekanan darah melebihi 80-90 mm RT. Seni. (1-15 μg / min) Selepas ini (dan dengan hipotensi yang kurang jelas), disarankan untuk beralih kepada pentadbiran dopamin. Sekiranya untuk mengekalkan tekanan darah sekitar 90 mm RT. Seni. infusi dopamin yang mencukupi pada kadar tidak lebih dari 400 mcg / min, dopamin mempunyai kesan positif, memperluas saluran ginjal dan organ rongga perut, serta saluran koronari dan serebrum. Dengan peningkatan kadar pentadbiran dopamin, kesan positif ini secara beransur-ansur hilang, dan dengan kadar pemberian lebih tinggi daripada 1000 μg / min, dopamin hanya menyebabkan vasokonstriksi.

Sekiranya anda dapat menstabilkan tekanan darah dengan dosis kecil dopamin, disarankan untuk mencuba menghubungkan dobutamine (200-1000 μg / min) ke rawatan. Di masa depan, kadar pemberian ubat ini diatur oleh reaksi tekanan darah. Kemungkinan pemberian tambahan perencat fosfodiesterase (milrinone, enoximon).

Sekiranya tidak ada rasa mengi di paru-paru, banyak penulis mengesyorkan menilai tindak balas terhadap pemberian cecair dengan kaedah biasa: 250-500 ml selama 3-5 minit, kemudian 50 mg setiap 5 minit, sehingga terdapat tanda-tanda peningkatan genangan pada paru-paru. Walaupun dengan kejutan kardiogenik, kira-kira 20% pesakit mempunyai hipovolemia relatif.

Kejutan kardiogenik tidak memerlukan pelantikan hormon kortikosteroid. Dalam eksperimen dan dalam beberapa kajian klinikal, kesan positif dinyatakan dari penggunaan campuran glukosa-insulin-kalium.

Kejutan kardiogenik

Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia

Universiti Negeri Penza

Ketua jabatan: MD, profesor A. Mitroshin.

Dilengkapkan oleh: pelajar kumpulan-------------

1. Definisi dan etiologi kejutan kardiogenik

2. Patofisiologi kejutan kardiogenik

3. Pengelasan kejutan kardiogenik

4. Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik

5. Diagnosis kejutan kardiogenik

6. Rawatan kejutan kardiogenik

Definisi dan etiologi kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah keadaan patologi yang berkembang pesat dengan infark miokard sebagai komplikasi awalnya, yang dicirikan oleh ketidakteraturan hemodinamik, gangguan dalam peraturan saraf dan humoralnya, dan kecacatan teruk; dimanifestasikan oleh gangguan kesedaran, kekurangan kardiovaskular dengan gambaran keruntuhan, vasokonstriksi periferal yang meluas dengan gangguan peredaran mikro yang teruk pada tisu, oliguria; Ini adalah sindrom hipotensi klinikal dengan tanda-tanda yang jelas mengenai gangguan perfusi sekiranya terdapat infark miokard akut. Walaupun sindrom ini boleh berkembang di tengah kecederaan miokard, ia selalu disebabkan oleh aterosklerosis koronari..

Kejutan kardiogenik berlaku pada 10-15% pesakit dengan infark miokard akut. Dalam sebilangan kecil pesakit ini, ini adalah akibat komplikasi "mekanikal" dari serangan jantung (disfungsi atau pecahnya otot papillary, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya dinding ventrikel dengan tamponade jantung). Penyebab kejutan kardiogenik yang tidak biasa lain termasuk infark ventrikel kanan, miokarditis, dan kardiomiopati. Dalam sebilangan besar kes, kejutan kardiogenik berkembang akibat nekrosis miokardium besar-besaran.

Pada autopsi mereka yang mati akibat kejutan kardiogenik, serangan jantung dikesan, yang menangkap 35-75% dari ventrikel kiri. Adalah dipercayai bahawa perkembangan kejutan kardiogenik memerlukan kekalahan sekurang-kurangnya 40% miokardium ventrikel kiri. Juga dinyatakan bahawa pada semua pesakit yang meninggal akibat sindrom ini, puncak jantung terlibat dalam proses patologi, dan pada 84% - penyakit serius arteri koronari anterior kiri. Sebilangan besar pesakit dengan kejutan lanjut mengalami serangan jantung sebelumnya, tetapi pada beberapa pesakit, kejutan diperhatikan pada serangan jantung pertama.

Walaupun terapi agresif, kematian akibat kejutan kardiogenik mencapai 80%. Memandangkan hasil yang tidak memuaskan, rawatan optimum untuk penyakit ini adalah pencegahannya, seperti yang akan dibincangkan di bawah.

Apabila 40% ventrikel kiri dijangkiti, fungsinya terganggu sehingga tekanan darah tidak dapat dipertahankan pada tahap yang diperlukan untuk hidup. Dalam kes ini, mekanisme kompensasi normal yang dimediasi oleh sistem saraf autonomi dan katekolamin yang beredar dalam darah boleh merosakkan. Peningkatan daya tahan vaskular periferal meningkat selepas beban, dan, akibatnya, keperluan oksigen di ventrikel. Dengan takikardia refleks, keperluan untuk oksigen juga meningkat. Venoconstriction membawa kepada peningkatan preload, seterusnya memperburuk kegagalan. Oleh itu, lingkaran setan diciptakan. Permintaan oksigen miokard yang meningkat menyebabkan kerosakan lebih lanjut dan gangguan fungsi miokard. Tekanan darah dan output jantung terus menurun. Apabila tekanan arteri min turun di bawah 70 mmHg, perfusi koronari menjadi tidak mencukupi, yang menyumbang kepada pengembangan zon infark.

Pengelasan kejutan kardiogenik

Mengikut ciri gambaran dan perkembangan klinikal, bentuk kejutan kardiogenik berikut dibezakan:

· Kejutan refleks (kesan refleks yang melanggar nada vaskular dan peraturan peredaran darah yang normal);

· Kejutan kardiogenik yang betul (kerana pelanggaran tajam fungsi kontraktil ventrikel kiri dengan penurunan jumlah darah, tekanan darah dan peredaran periferal yang terganggu);

· Kejutan reaktif (kekurangan kesan agen patogenetik - tekanan darah rendah, walaupun ada terapi);

Kejutan arrhythmic (gangguan degupan jantung dan konduksi yang teruk

Tachycardia paroxysmal ventrikel, blok atrioventricular lengkap).

Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik bergantung pada tahap dekompensasi pesakit. Pesakit boleh dimasukkan dengan sedikit tanda pelanggaran, tetapi keadaannya di SNP kadang-kadang memburuk dengan cepat, sehingga menyebabkan kematian. Gambaran klinikal dekompensasi jantung merangkumi hipotensi (tekanan darah kurang dari 90 mmHg atau penurunan 80 mmHg pada orang yang biasanya mengalami hipertensi), kulit sejuk dan basah, sianosis, sesak nafas, kesedaran kabur, penurunan pengeluaran air kencing dan nadi tekanan hingga 20-25 mm RT. Seni. dan ke bawah. Petunjuk yang terakhir harus dipandu dengan hipertensi arteri bersamaan, ketika kejutan dapat berkembang dengan latar belakang tekanan darah yang tidak normal dan bahkan normal. Auskultasi biasanya menunjukkan tanda-tanda edema paru..

Semasa auskultasi, mereka mendengar irama galop, suara jantung yang teredam, dan ketika septum interventrikular terkoyak atau otot papillary terkoyak, suara statik suara.

· Semasa memantau tekanan di arteri pulmonari, berikut diperhatikan:

Peningkatan tekanan di arteri pulmonari;

· Penurunan output jantung.

Pemantauan tekanan darah invasif mendedahkan hipotensi arteri. Aktiviti CPK meningkat. Dalam kajian gas darah, asidosis metabolik dan hipoksia diperhatikan. Tanda-tanda serangan jantung, iskemia miokard, atau aneurisma ventrikel kiri dikesan pada ECG.

Klinik kegagalan jantung timbul dengan cepat, terutamanya pada jenis ventrikel kiri: sesak nafas progresif, takikardia, rembesan lembap di paru-paru, hemoptisis. Selanjutnya, gejala kegagalan buah pinggang berkembang: oligoanuria - penurunan diuresis di bawah 20 ml / jam, dengan jangka masa yang panjang, tahap nitrogen darah meningkat. Sistem saraf pusat dihambat.

Terapi untuk kejutan kardiogenik biasanya bertujuan untuk memelihara miokardium dan mengekalkan fungsinya. Seperti yang telah disebutkan, kaedah terbaik untuk merawat kejutan kardiogenik adalah pencegahannya. Langkah-langkah yang bertujuan untuk membatasi penyebaran serangan jantung disenaraikan dalam jadual. 11B.Z; mereka harus dilakukan secara agresif, seperti terapi trombolitik atau angioplasti. Sekiranya berlaku kejutan kardiogenik, fokus rawatan tetap sama, tetapi rawatan sokongan yang lebih intensif biasanya diperlukan. Dalam kes biasa, serangan jantung adalah zon nekrosis, yang diselingi (atau dikelilingi) oleh kawasan iskemia. Matlamat utama rawatan harus tepat di kawasan iskemia ini, yang beroperasi dalam keadaan suboptimal dan, oleh itu, menyumbang kepada kekurangan fungsi pengepaman. Terapi bertujuan untuk mengurangkan penggunaan oksigen miokard dan meningkatkan bekalan darahnya. Permintaan oksigen miokard dikurangkan dengan mencegah dan memperbaiki aritmia, mengurangkan beban selepas waktu, dan menjaga preload pada tahap yang tepat. Sebarang intervensi tambahan (seperti penggunaan vasopresor) harus dipertimbangkan dengan teliti untuk mengelakkan gangguan keseimbangan rapuh antara bekalan oksigen dan keperluan miokardium..

Ciri-ciri rawatan bergantung pada tahap keparahan keadaan pesakit dan ketersediaan pemantauan invasif. Rawatan optimum dengan pemantauan berterusan tekanan darah intra-arteri dan menentukan parameter yang diperlukan menggunakan kateter Svan-Ganz. Tanpa pengetahuan mengenai petunjuk tekanan di jantung kiri dan jumlah minit, rawatan adalah empirikal dan bahkan boleh membahayakan. Malangnya, pemantauan seperti ini jarang dilakukan di SNP. Akibatnya, seorang doktor ONP sering menghadapi pilihan antara memindahkan pesakit yang tidak stabil ke unit rawatan intensif, menghabiskan masa untuk membuat sistem kateter, dan rawatan empirik. Pilihannya bergantung pada pengalaman doktor, ketersediaan peralatan yang diperlukan (hingga tahap tertentu) dan tradisi jabatan ini. Lebih-lebih lagi, keadaan kritikal pesakit sering melebihi, menyebabkan campur tangan segera tanpa menggunakan pemantauan yang berguna, tetapi kompleks.

Sekiranya rawatan empirikal diperlukan, maka perhatian utama harus difokuskan pada pemeliharaan fungsi saluran pernafasan dan pada penstabilan tekanan darah. Pesakit harus diberikan aliran oksigen yang besar melalui topeng yang menghalang penyedutan udara yang dihembus; gas darah arteri harus ditentukan sekerap mungkin. Memelihara sianosis, kelemahan dan gangguan kesedaran berfungsi sebagai petunjuk untuk intubasi. Hipotensi dirawat iv dengan pengenalan bolus cairan kecil (150-200 ml larutan natrium klorida isotonik). Kira-kira 20% pesakit dengan kejutan kardiogenik mempunyai tekanan diastolik akhir atau normal di rongga ventrikel kiri. Sepertiga dari mereka merespon positif peningkatan volume darah yang beredar, yang berfungsi sebagai dasar untuk suntikan cairan bolus. Sekiranya tekanan darah tidak dapat ditingkatkan dengan pemberian cairan intravena, rawatan vasopresor harus dimulakan. Berkenaan dengan menilai vasopresor terbaik, doktor tidak bersetuju. Kelebihan dopamin adalah bahawa ia diketahui oleh doktor, pemberiannya membolehkan anda meningkatkan tekanan darah dengan cepat, sambil mengekalkan aliran darah yang mencukupi di buah pinggang dan tempat tidur mesenterik. Kesan dopamin semasa menggunakan dos rendah terutamanya p-adrenergik, dan pada dos tinggi - a-adrenergik. Tetapi ubat itu juga mempunyai kelemahan: ia menyebabkan takikardia refleks, yang dapat meningkatkan permintaan oksigen miokardium. Penggunaan dobutamine memberi kelebihan vasodilasi tidak tajam (pengurangan selepas beban), selain memberikan peningkatan kontraktilitas miokardium; ubat tersebut tidak mempunyai aktiviti adrenergik. Dobutamine dapat meningkatkan jumlah minit tanpa meningkatkan tekanan darah. Pada hipotensi yang teruk, kesan ini mungkin tidak diingini, kerana perfusi koronari tidak bertambah baik. Ramai doktor mengesyorkan dobutamine sebagai vasopresor pilihan untuk kejutan kardiogenik. Penggunaan gabungan dopamin dan dobutamine mungkin berguna, tetapi hanya jika penggunaan dobutamine sahaja tidak menormalkan tekanan darah.

Ubat lain yang boleh digunakan secara selektif termasuk morfin, diuretik gelung, dan vasodilator. Kesemuanya boleh menyebabkan kesan hemodinamik yang merugikan dan harus digunakan dengan berhati-hati, lebih baik ketika memantau tekanan di jantung kiri. Morfin, mempunyai sifat analgesik dan anxiolytic, melemahkan takikardia, dan kesannya pada saluran darah mengurangkan pra dan selepas beban. Furosemide juga mengurangkan preload, menyumbang kepada pengembangan urat dan pengeluaran air kencing. Vasodilator yang kuat, seperti nitroprusside, dapat digunakan dengan vasopresor untuk meningkatkan output jantung. Dengan terapi vasodilator, berhati-hati dan pemantauan tekanan yang teliti diperlukan..

Sekiranya mungkin memasang kateter Svan-Ganz, maka rawatan dapat dipilih dengan lebih tepat untuk pesakit tertentu. Bolus cecair hanya boleh diberikan sekiranya tekanan jamming rendah atau normal. Tekanan pengisian optimum ialah lajur air 18-24 mm. Tekanan baji harus disesuaikan ke tahap ini dengan peningkatan penyerapan kristaloid. Langkah-langkah tambahan dilakukan, seperti yang ditunjukkan di atas, bergantung pada respons pesakit dan petunjuk tekanan.

Pengukuran kateter Svan-Ganz juga dapat digunakan untuk tujuan prognostik. RacKely, bergantung kepada indeks indeks jantung dan penentuan langsung atau tidak langsung tekanan akhir diastolik di arteri pulmonari, membahagikan pesakit kepada beberapa kategori (Jadual 11B.4). Dia berjaya membezakan, khususnya, empat kumpulan pesakit yang kematiannya berkisar antara 13 hingga 100%.

Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai peningkatan yang mencukupi dalam hemodinamik melalui terapi ubat, maka penolakan dengan bantuan pam belon aorta mungkin berguna. Pam belon sangat sesuai sebagai langkah sementara pada pesakit yang memerlukan pembedahan pembetulan kecacatan anatomi (misalnya, apabila tikus papillary pecah). Penggunaannya dalam kejutan kardiogenik kerana infark miokard yang luas adalah tidak jelas. Sebilangan kecil pengarang percaya bahawa penggunaan pam belon yang berpanjangan (sehingga 3 minggu) dapat menjadi tepat dan berjaya dalam memastikan penyembuhan miokardium iskemia. Sebilangan besar pengarang menganggap pendekatan ini tidak wajar. Kepentingan angiografi awal dan cangkok pintasan arteri koronari saluran darah yang membekalkan miokardium iskemia juga tidak sepenuhnya jelas. Beberapa pakar bedah melaporkan kelangsungan hidup jangka pendek dan jangka panjang yang sangat baik jika pembedahan pintasan dilakukan pada 18 jam pertama serangan jantung. Hasil yang baik itu berkaitan dengan keselamatan tisu miokardium iskemik yang dapat dipulihkan. Cadangan terapeutik lebih sukar kerana terdapat laporan mengenai keberhasilan rawatan kejutan kardiogenik dengan streptokinase dengan atau tanpa angioplasti.

Sebagai kesimpulan, kita dapat mengatakan bahawa rawatan kejutan kardiogenik terus berkembang. Tugas utama doktor ONP adalah pengenalan sindrom yang cepat, terutamanya dalam kes-kes apabila disebabkan oleh kecacatan anatomi atau serangan jantung pada ventrikel kanan. Diagnosis harus diikuti dengan rawatan sokongan yang bertujuan menyelamatkan miokardium. Sekiranya keadaan pesakit tidak memburuk secara progresif, maka rawatan khusus sebaiknya dilakukan di unit rawatan intensif dengan pemantauan invasif. Oleh kerana kadar kematian yang tinggi dengan terapi ubat sahaja, adalah perlu untuk berunding dengan pakar bedah jantung secepat mungkin dan mempertimbangkan kemungkinan berlakunya serangan balon aorta.

Kepentingan dan masa campur tangan pembedahan (atau terapi trombolitik dan angioplasti) selepas angiografi tetap tidak jelas.

1. "Penjagaan perubatan kecemasan", ed. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Diterjemahkan dari Bahasa Inggeris oleh Dr. med. Sains V.I.Kandrora, D.M. M.V. Neverova, Dr. med. Sains A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L Amchenkova; di bawah editorial MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moscow "Perubatan" 2001

Kejutan kardiogenik

Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia

Universiti Negeri Penza

Ketua jabatan: MD, profesor A. Mitroshin.

Dilengkapkan oleh: pelajar kumpulan-------------

Definisi dan etiologi kejutan kardiogenik

Patofisiologi Kejutan Kardiogenik

Pengelasan kejutan kardiogenik

Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik

Diagnosis kejutan kardiogenik

Rawatan kejutan kardiogenik

Definisi dan etiologi kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah keadaan patologi yang berkembang pesat dengan infark miokard sebagai komplikasi awalnya, yang dicirikan oleh ketidakteraturan hemodinamik, gangguan dalam peraturan saraf dan humoralnya, dan kecacatan teruk; dimanifestasikan oleh gangguan kesedaran, kekurangan kardiovaskular dengan gambaran keruntuhan, vasokonstriksi periferal yang meluas dengan gangguan peredaran mikro yang teruk pada tisu, oliguria; Ini adalah sindrom hipotensi klinikal dengan tanda-tanda yang jelas mengenai gangguan perfusi sekiranya terdapat infark miokard akut. Walaupun sindrom ini boleh berkembang di tengah kecederaan miokard, ia selalu disebabkan oleh aterosklerosis koronari..

Kejutan kardiogenik berlaku pada 10-15% pesakit dengan infark miokard akut. Dalam sebilangan kecil pesakit ini, ini adalah akibat komplikasi "mekanikal" dari serangan jantung (disfungsi atau pecahnya otot papillary, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya dinding ventrikel dengan tamponade jantung). Penyebab kejutan kardiogenik yang tidak biasa lain termasuk infark ventrikel kanan, miokarditis, dan kardiomiopati. Dalam sebilangan besar kes, kejutan kardiogenik berkembang akibat nekrosis miokardium besar-besaran.

Pada autopsi mereka yang mati akibat kejutan kardiogenik, serangan jantung dikesan, yang menangkap 35-75% dari ventrikel kiri. Adalah dipercayai bahawa perkembangan kejutan kardiogenik memerlukan kekalahan sekurang-kurangnya 40% miokardium ventrikel kiri. Juga dinyatakan bahawa pada semua pesakit yang meninggal akibat sindrom ini, puncak jantung terlibat dalam proses patologi, dan pada 84% - penyakit serius arteri koronari anterior kiri. Sebilangan besar pesakit dengan kejutan lanjut mengalami serangan jantung sebelumnya, tetapi pada beberapa pesakit, kejutan diperhatikan pada serangan jantung pertama.

Walaupun terapi agresif, kematian akibat kejutan kardiogenik mencapai 80%. Memandangkan hasil yang tidak memuaskan, rawatan optimum untuk penyakit ini adalah pencegahannya, seperti yang akan dibincangkan di bawah.

Apabila 40% ventrikel kiri dijangkiti, fungsinya terganggu sehingga tekanan darah tidak dapat dipertahankan pada tahap yang diperlukan untuk hidup. Dalam kes ini, mekanisme kompensasi normal yang dimediasi oleh sistem saraf autonomi dan katekolamin yang beredar dalam darah boleh merosakkan. Peningkatan daya tahan vaskular periferal meningkat selepas beban, dan, akibatnya, keperluan oksigen di ventrikel. Dengan takikardia refleks, keperluan untuk oksigen juga meningkat. Venoconstriction membawa kepada peningkatan preload, seterusnya memperburuk kegagalan. Oleh itu, lingkaran setan diciptakan. Permintaan oksigen miokard yang meningkat menyebabkan kerosakan lebih lanjut dan gangguan fungsi miokard. Tekanan darah dan output jantung terus menurun. Apabila tekanan arteri min turun di bawah 70 mmHg, perfusi koronari menjadi tidak mencukupi, yang menyumbang kepada pengembangan zon infark.

Pengelasan kejutan kardiogenik

Mengikut ciri gambaran dan perkembangan klinikal, bentuk kejutan kardiogenik berikut dibezakan:

kejutan refleks (pengaruh refleks yang melanggar nada vaskular dan peraturan peredaran darah yang normal);

kejutan kardiogenik yang betul (kerana pelanggaran tajam fungsi kontraktil ventrikel kiri dengan penurunan jumlah darah minit, tekanan darah dan gangguan peredaran periferal);

kejutan reaktif (kekurangan kesan daripada agen patogenetik - tekanan darah rendah, walaupun ada terapi);

kejutan aritmia (gangguan degupan jantung dan pengaliran yang teruk

takikardia paroxysmal ventrikel, blok atrioventrikular lengkap).

Manifestasi klinikal kejutan kardiogenik bergantung pada tahap dekompensasi pesakit. Pesakit boleh dimasukkan dengan sedikit tanda pelanggaran, tetapi keadaannya di SNP kadang-kadang memburuk dengan cepat, sehingga menyebabkan kematian. Gambaran klinikal dekompensasi jantung merangkumi hipotensi (tekanan darah kurang dari 90 mmHg atau penurunan 80 mmHg pada orang yang biasanya mengalami hipertensi), kulit sejuk dan basah, sianosis, sesak nafas, kesedaran kabur, penurunan pengeluaran air kencing dan nadi tekanan hingga 20-25 mm RT. Seni. dan ke bawah. Petunjuk yang terakhir harus dipandu dengan hipertensi arteri bersamaan, ketika kejutan dapat berkembang dengan latar belakang tekanan darah yang tidak normal dan bahkan normal. Auskultasi biasanya menunjukkan tanda-tanda edema paru..

Semasa auskultasi, mereka mendengar irama galop, suara jantung yang teredam, dan ketika septum interventrikular terkoyak atau otot papillary terkoyak, suara statik suara.

Semasa memantau tekanan di arteri pulmonari, diperhatikan:

peningkatan tekanan di arteri pulmonari;

pengurangan output jantung.

Pemantauan tekanan darah invasif mendedahkan hipotensi arteri. Aktiviti CPK meningkat. Dalam kajian gas darah, asidosis metabolik dan hipoksia diperhatikan. Tanda-tanda serangan jantung, iskemia miokard, atau aneurisma ventrikel kiri dikesan pada ECG.

Klinik kegagalan jantung timbul dengan cepat, terutamanya pada jenis ventrikel kiri: sesak nafas progresif, takikardia, rembesan lembap di paru-paru, hemoptisis. Selanjutnya, gejala kegagalan buah pinggang berkembang: oligoanuria - penurunan diuresis di bawah 20 ml / jam, dengan jangka masa yang panjang, tahap nitrogen darah meningkat. Sistem saraf pusat dihambat.

Terapi untuk kejutan kardiogenik biasanya bertujuan untuk memelihara miokardium dan mengekalkan fungsinya. Seperti yang telah disebutkan, kaedah terbaik untuk merawat kejutan kardiogenik adalah pencegahannya. Langkah-langkah yang bertujuan untuk membatasi penyebaran serangan jantung disenaraikan dalam jadual. 11B.Z; mereka harus dilakukan secara agresif, seperti terapi trombolitik atau angioplasti. Sekiranya berlaku kejutan kardiogenik, fokus rawatan tetap sama, tetapi rawatan sokongan yang lebih intensif biasanya diperlukan. Dalam kes biasa, serangan jantung adalah zon nekrosis, yang diselingi (atau dikelilingi) oleh kawasan iskemia. Matlamat utama rawatan harus tepat di kawasan iskemia ini, yang beroperasi dalam keadaan suboptimal dan, oleh itu, menyumbang kepada kekurangan fungsi pengepaman. Terapi bertujuan untuk mengurangkan penggunaan oksigen miokard dan meningkatkan bekalan darahnya. Permintaan oksigen miokard dikurangkan dengan mencegah dan memperbaiki aritmia, mengurangkan beban selepas waktu, dan menjaga preload pada tahap yang tepat. Sebarang intervensi tambahan (seperti penggunaan vasopresor) harus dipertimbangkan dengan teliti untuk mengelakkan gangguan keseimbangan rapuh antara bekalan oksigen dan keperluan miokardium..

Ciri-ciri rawatan bergantung pada tahap keparahan keadaan pesakit dan ketersediaan pemantauan invasif. Rawatan optimum dengan pemantauan berterusan tekanan darah intra-arteri dan menentukan parameter yang diperlukan menggunakan kateter Svan-Ganz. Tanpa pengetahuan mengenai petunjuk tekanan di jantung kiri dan jumlah minit, rawatan adalah empirikal dan bahkan boleh membahayakan. Malangnya, pemantauan seperti ini jarang dilakukan di SNP. Akibatnya, seorang doktor ONP sering menghadapi pilihan antara memindahkan pesakit yang tidak stabil ke unit rawatan intensif, menghabiskan masa untuk membuat sistem kateter, dan rawatan empirik. Pilihannya bergantung pada pengalaman doktor, ketersediaan peralatan yang diperlukan (hingga tahap tertentu) dan tradisi jabatan ini. Lebih-lebih lagi, keadaan kritikal pesakit sering melebihi, menyebabkan campur tangan segera tanpa menggunakan pemantauan yang berguna, tetapi kompleks.

Sekiranya rawatan empirikal diperlukan, maka perhatian utama harus difokuskan pada pemeliharaan fungsi saluran pernafasan dan pada penstabilan tekanan darah. Pesakit harus diberikan aliran oksigen yang besar melalui topeng yang menghalang penyedutan udara yang dihembus; gas darah arteri harus ditentukan sekerap mungkin. Memelihara sianosis, kelemahan dan gangguan kesedaran berfungsi sebagai petunjuk untuk intubasi. Hipotensi dirawat iv dengan pengenalan bolus cairan kecil (150-200 ml larutan natrium klorida isotonik). Kira-kira 20% pesakit dengan kejutan kardiogenik mempunyai tekanan diastolik akhir atau normal di rongga ventrikel kiri. Sepertiga dari mereka merespon positif peningkatan volume darah yang beredar, yang berfungsi sebagai dasar untuk suntikan cairan bolus. Sekiranya tekanan darah tidak dapat ditingkatkan dengan pemberian cairan intravena, rawatan vasopresor harus dimulakan. Berkenaan dengan menilai vasopresor terbaik, doktor tidak bersetuju. Kelebihan dopamin adalah bahawa ia diketahui oleh doktor, pemberiannya membolehkan anda meningkatkan tekanan darah dengan cepat, sambil mengekalkan aliran darah yang mencukupi di buah pinggang dan tempat tidur mesenterik. Kesan dopamin semasa menggunakan dos rendah terutamanya p-adrenergik, dan pada dos tinggi - a-adrenergik. Tetapi ubat itu juga mempunyai kelemahan: ia menyebabkan takikardia refleks, yang dapat meningkatkan permintaan oksigen miokardium. Penggunaan dobutamine memberi kelebihan vasodilasi tidak tajam (pengurangan selepas beban), selain memberikan peningkatan kontraktilitas miokardium; ubat tersebut tidak mempunyai aktiviti adrenergik. Dobutamine dapat meningkatkan jumlah minit tanpa meningkatkan tekanan darah. Pada hipotensi yang teruk, kesan ini mungkin tidak diingini, kerana perfusi koronari tidak bertambah baik. Ramai doktor mengesyorkan dobutamine sebagai vasopresor pilihan untuk kejutan kardiogenik. Penggunaan gabungan dopamin dan dobutamine mungkin berguna, tetapi hanya jika penggunaan dobutamine sahaja tidak menormalkan tekanan darah.

Ubat lain yang boleh digunakan secara selektif termasuk morfin, diuretik gelung, dan vasodilator. Kesemuanya boleh menyebabkan kesan hemodinamik yang merugikan dan harus digunakan dengan berhati-hati, lebih baik ketika memantau tekanan di jantung kiri. Morfin, mempunyai sifat analgesik dan anxiolytic, melemahkan takikardia, dan kesannya pada saluran darah mengurangkan pra dan selepas beban. Furosemide juga mengurangkan preload, menyumbang kepada pengembangan urat dan pengeluaran air kencing. Vasodilator yang kuat, seperti nitroprusside, dapat digunakan dengan vasopresor untuk meningkatkan output jantung. Dengan terapi vasodilator, berhati-hati dan pemantauan tekanan yang teliti diperlukan..

Sekiranya mungkin memasang kateter Svan-Ganz, maka rawatan dapat dipilih dengan lebih tepat untuk pesakit tertentu. Bolus cecair hanya boleh diberikan sekiranya tekanan jamming rendah atau normal. Tekanan pengisian optimum ialah lajur air 18-24 mm. Tekanan baji harus disesuaikan ke tahap ini dengan peningkatan penyerapan kristaloid. Langkah-langkah tambahan dilakukan, seperti yang ditunjukkan di atas, bergantung pada respons pesakit dan petunjuk tekanan.

Pengukuran kateter Svan-Ganz juga dapat digunakan untuk tujuan prognostik. RacKely, bergantung kepada indeks indeks jantung dan penentuan langsung atau tidak langsung tekanan akhir diastolik di arteri pulmonari, membahagikan pesakit kepada beberapa kategori (Jadual 11B.4). Dia berjaya membezakan, khususnya, empat kumpulan pesakit yang kematiannya berkisar antara 13 hingga 100%.

Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai peningkatan yang mencukupi dalam hemodinamik melalui terapi ubat, maka penolakan dengan bantuan pam belon aorta mungkin berguna. Pam belon sangat sesuai sebagai langkah sementara pada pesakit yang memerlukan pembedahan pembetulan kecacatan anatomi (misalnya, apabila tikus papillary pecah). Penggunaannya dalam kejutan kardiogenik kerana infark miokard yang luas adalah tidak jelas. Sebilangan kecil pengarang percaya bahawa penggunaan pam belon yang berpanjangan (sehingga 3 minggu) dapat menjadi tepat dan berjaya dalam memastikan penyembuhan miokardium iskemia. Sebilangan besar pengarang menganggap pendekatan ini tidak wajar. Kepentingan angiografi awal dan cangkok pintasan arteri koronari saluran darah yang membekalkan miokardium iskemia juga tidak sepenuhnya jelas. Beberapa pakar bedah melaporkan kelangsungan hidup jangka pendek dan jangka panjang yang sangat baik jika pembedahan pintasan dilakukan pada 18 jam pertama serangan jantung. Hasil yang baik itu berkaitan dengan keselamatan tisu miokardium iskemik yang dapat dipulihkan. Cadangan terapeutik lebih sukar kerana terdapat laporan mengenai keberhasilan rawatan kejutan kardiogenik dengan streptokinase dengan atau tanpa angioplasti.

Sebagai kesimpulan, kita dapat mengatakan bahawa rawatan kejutan kardiogenik terus berkembang. Tugas utama doktor ONP adalah pengenalan sindrom yang cepat, terutamanya dalam kes-kes apabila disebabkan oleh kecacatan anatomi atau serangan jantung pada ventrikel kanan. Diagnosis harus diikuti dengan rawatan sokongan yang bertujuan menyelamatkan miokardium. Sekiranya keadaan pesakit tidak memburuk secara progresif, maka rawatan khusus sebaiknya dilakukan di unit rawatan intensif dengan pemantauan invasif. Oleh kerana kadar kematian yang tinggi dengan terapi ubat sahaja, adalah perlu untuk berunding dengan pakar bedah jantung secepat mungkin dan mempertimbangkan kemungkinan berlakunya serangan balon aorta.

Kepentingan dan masa campur tangan pembedahan (atau terapi trombolitik dan angioplasti) selepas angiografi tetap tidak jelas.

1. "Penjagaan perubatan kecemasan", ed. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Diterjemahkan dari Bahasa Inggeris oleh Dr. med. Sains V.I.Kandrora, D.M. M.V. Neverova, Dr. med. Sains A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L Amchenkova; di bawah editorial MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moscow "Perubatan" 2001

Karangan serupa:

Konsep dan tanda-tanda klinikal gejala pertama dan peringkat perkembangan kegagalan jantung akut, tahap bahaya penyakit ini untuk kehidupan pesakit. Ciri-ciri rawatan penyakit dengan latar belakang krisis hipertensi, tromboemboli, infark miokard.

Penyebab kardiogenik kematian mendadak, pengaruh ketidakstabilan miokard elektrik, episod aritmia sekunder. Kegagalan ventrikel kiri akut dan kanan, tanda awal mereka. Infark miokard akut, diagnosis dan rawatannya.

Infark miokard sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari, terutamanya kursus, klasifikasi dan kawasan kerosakan. Patogenesis proses ini, peringkat utamanya dan perubahan berterusan. Bentuk infark miokard yang tidak biasa, tanda-tanda.

Prinsip asas rawatan intensif. Ubat yang digunakan untuk menjaga peredaran darah. Adrenoreceptors dan pengaktifan mereka. Prinsip penggunaan ubat kardiotropik dan vasoaktif. Vasodilator dalam rawatan kegagalan jantung.

Menurut data epidemiologi, pada masa ini terdapat peningkatan berterusan dalam kejadian kegagalan jantung kronik (CHF), dan prognosis hidup, walaupun mendapat rawatan, tetap tidak menguntungkan.

Fail ini diambil dari koleksi Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mel: [email protected] atau [email protected]

Manifestasi klinikal penyakit jantung pada kanak-kanak: sianosis, murmur jantung yang tidak normal, degupan jantung yang tidak normal, hipertensi, sinkop, kegagalan jantung kongestif, kejutan kardiogenik, takikaritmia, pengiktirafan dan rawatan mereka. Komponen Notebook Fallot.

Kesakitan di hati: klasifikasi dan diagnosis pembezaan. Faktor risiko untuk perkembangan kejutan kardiogenik. Kejutan kardiogenik sebenar, prinsip umum rawatan. Sindrom embolisme paru-paru akut. Diagnosis pembezaan untuk sindrom obstruktif bronkus.

Bergantung pada penyetempatan, pecah jantung luaran dibezakan dengan perkembangan hemopericardium dan kematian akibat tamponade jantung dan dalaman - perforasi septum interventrikular dan pemisahan otot papiler.

Etiopatogenesis sindrom koronari akut. Faktor yang menentukan prognosis ACS. Diagnosis makmal infark miokard. Batasan kawasan kerosakan iskemia. Cadangan pesakit luar. Diagnosis kegagalan jantung akut.

Fail ini diambil dari koleksi Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mel: [email protected] atau [email protected]

Perkembangan kejutan kardiogenik akibat penurunan output jantung, hemodinamik intrakardiak disebabkan oleh sebab mekanikal, perubahan kadar jantung. Patogenesis kejutan traumatik. Gejala, diagnosis, kaedah rawatan.

Mekanisme patofisiologi kejutan, sebab dan kaedah pertolongan cemas. Farmakoterapi gangguan hemodinamik. Varieti ubat dengan kesan inotropik positif. Ciri-ciri pendedahan pada badan vasodilator.

Kejutan adalah penyebut umum dari pelbagai keadaan patologi. Arah mekanisme pampasan untuk mengekalkan output jantung pada peringkat awal kejutan. Mengekalkan fungsi tubuh yang penting dan menghilangkan penyebab kejutan.

Gambaran klinikal. Pemeriksaan fizikal. Penyelidikan makmal. Manifestasi elektrokardiografi serangan jantung akut. Enzim serum. Rawatan pesakit dengan serangan jantung yang tidak rumit.

Edema paru sebagai peningkatan patologi dalam jumlah cecair ekstravaskular di paru-paru. Kemungkinan penyebab bukan kardiogenik peningkatan tekanan hidrostatik pada arteri dan vena pulmonari. Edema paru dengan perubahan tekanan osmotik koloid.

Aterosklerosis, trombosis, embolisme koronari. Angina pectoris disebabkan oleh aktiviti fizikal. Hipoksia peredaran jantung yang tidak menyakitkan. Kematian tapak miokard kerana penghentian aliran darah koronari. Pertumbuhan plak ateromatosa yang berlebihan.

Fail ini diambil dari koleksi Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mel: [email protected] atau [email protected]

Punca kejutan kardiogenik. Ciri-ciri untuk mendedahkan perkembangan klinikal kejutan kardiogenik pada infark miokard. Rawatan kejutan kardiogenik asal bukan koronari. Perkembangan edema paru dalam pelbagai keadaan patologi. Tahap edema paru.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung kongestif. Tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang memprovokasi. Pengekalan cecair dan edema periferal. Refluks ginjal-ginjal sebagai tanda awal kegagalan jantung kongestif sisi kanan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis