EXTRASYSTOLIES: kepentingan klinikal, diagnosis dan rawatan

Ekstrasistol disebut kompleks pramatang (kontraksi pramatang) yang dikesan pada ECG. Menurut mekanisme kejadian, kompleks pramatang dibahagikan kepada extrasystoles dan parasystoles. Perbezaan antara extrasystole dan parasystole adalah

Ekstrasistol disebut kompleks pramatang (kontraksi pramatang) yang dikesan pada ECG. Menurut mekanisme kejadian, kompleks pramatang dibahagikan kepada extrasystoles dan parasystoles. Perbezaan antara extrasystole dan parasystole adalah elektrokardiografi atau elektrofisiologi semata-mata. Kepentingan klinikal dan langkah-langkah terapi untuk extrasystole dan parasystole adalah sama. Menurut penyetempatan sumber aritmia, elektrosistol dibahagikan kepada supraventrikular dan ventrikel.

Extrasystoles sudah tentu merupakan gangguan irama jantung yang paling biasa. Mereka sering direkodkan pada individu yang sihat. Semasa melakukan pemantauan EKG setiap hari, "norma" statistik dari extrasystoles dianggap kira-kira 200 extrasystoles supraventricular dan hingga 200 extrasystoles ventrikel setiap hari. Extrasystoles boleh menjadi tunggal atau berpasangan. Tiga atau lebih ekstrasistol berturut-turut biasanya disebut takikardia ("berjalan" takikardia, "episod pendek takikardia tidak stabil"). Takikardia yang tidak stabil merujuk kepada episod takikardia yang berlangsung kurang dari 30 saat. Kadang-kadang, untuk menetapkan 3-5 ekstrasistol berturut-turut, definisi "kumpulan", atau "salvo", ekstrasistol digunakan. Ekstrasistol yang sangat kerap, terutamanya takikardia tidak stabil yang berpasangan dan berulang, boleh mencapai tahap takikardia berulang, di mana kompleks ektopik adalah 50 hingga 90% kontraksi pada siang hari, dan kontraksi sinus direkodkan sebagai kompleks tunggal atau episod jangka pendek sinus irama.

Dalam kerja praktikal dan penyelidikan saintifik, perhatian utama diberikan kepada extrasystole ventrikel. Salah satu klasifikasi aritmia ventrikel yang paling terkenal adalah klasifikasi B. Lown dan M. Wolf (1971).

  • Ekstrasistol monomorfik tunggal yang jarang berlaku - kurang daripada 30 sejam.
  • Ekstrasistol yang kerap - lebih daripada 30 sejam.
  • Ekstrasistol polimorfik.
  • Bentuk extrasystoles berulang: kumpulan 4A - berpasangan, 4B - (termasuk episod takikardia ventrikel).
  • Ekstrasistol ventrikel awal (taip "R on T").

Diasumsikan bahawa gradasi tinggi extrasystoles (gred 3-5) adalah yang paling berbahaya. Walau bagaimanapun, dalam kajian lanjut didapati bahawa nilai klinikal dan prognostik extrasystole (dan parasystole) hampir sepenuhnya ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, tahap kerosakan organik pada jantung, dan keadaan fungsional miokardium. Pada individu yang tidak mempunyai tanda-tanda kerosakan miokard dengan fungsi kontraktil normal ventrikel kiri (pecahan pelepasan lebih besar daripada 50%), extrasystole, termasuk episod takikardia ventrikel yang tidak stabil dan bahkan takikardia berulang secara berterusan, tidak mempengaruhi prognosis dan tidak menimbulkan ancaman nyawa. Aritmia pada orang tanpa tanda-tanda kerosakan organik pada jantung disebut idiopatik. Pada pesakit dengan kerosakan miokard organik (kardiosklerosis pasca infark, dilatasi dan / atau hipertrofi ventrikel kiri), kehadiran extrasystole dianggap sebagai tanda tambahan yang tidak disukai secara prognostik. Tetapi walaupun dalam kes ini, extrasystoles tidak mempunyai nilai prognostik bebas, tetapi merupakan gambaran kerosakan miokard dan disfungsi ventrikel kiri.

Pada tahun 1983, J. T. Bigger mencadangkan klasifikasi prognostik aritmia ventrikel..

  • Aritmia selamat - sebarang extrasystoles dan episod takikardia ventrikel yang tidak stabil yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik pada orang tanpa tanda-tanda kerosakan jantung organik.
  • Aritmia berpotensi berbahaya - aritmia ventrikel yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik pada orang dengan kerosakan jantung organik.
  • Aritmia yang mengancam nyawa ("aritmia malignan") adalah episod takikardia ventrikel yang berterusan, aritmia ventrikel disertai dengan gangguan hemodinamik, atau fibrilasi ventrikel. Pada pesakit dengan aritmia ventrikel yang mengancam nyawa, sebagai peraturan, terdapat kerosakan organik pada jantung (atau "penyakit jantung elektrik", misalnya, sindrom selang Q-T panjang, sindrom Brugada).

Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan, extrasystole ventrikel tidak mempunyai nilai prognostik bebas. Extrasystoles sendiri dalam kebanyakan kes selamat. Extrasystole bahkan disebut aritmia "kosmetik", sehingga menekankan keselamatannya. Malah "berjalan" takikardia ventrikel yang tidak stabil juga disebut sebagai aritmia "kosmetik" dan disebut "irama tergelincir bersemangat" (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). Walau bagaimanapun, rawatan extrasystole dengan ubat-ubatan antiarrhythmic (AAP) tidak meningkatkan prognosis. Dalam beberapa ujian klinikal terkawal yang besar, peningkatan yang ketara dalam kematian keseluruhan dan kekerapan kematian mendadak (2-3 kali atau lebih) didapati pada pesakit dengan kerosakan jantung organik semasa mengambil AAP kelas I, walaupun penghapusan extrasystoles dan episod takikardia ventrikel berkesan. Kajian yang paling terkenal, di mana perbezaan antara keberkesanan klinikal ubat dan kesannya terhadap prognosis pertama kali dikesan, adalah kajian CAST. Dalam kajian CAST ("kajian penekanan aritmia jantung") pada pesakit selepas infark miokard, dengan penghapusan extrasystole ventrikel yang berkesan dengan ubat kelas I C (flecainide, encainide dan moricizin), peningkatan yang signifikan dalam jumlah kematian sebanyak 2.5 kali dan kekerapan kematian mendadak pada 3.6 kali berbanding dengan pesakit yang mengambil plasebo. Hasil kajian memaksa tinjauan taktik rawatan tidak hanya pada pesakit dengan gangguan irama, tetapi juga pada pesakit kardiologi pada umumnya. Kajian CAST adalah salah satu kunci untuk pengembangan "ubat berdasarkan bukti". Hanya dengan penggunaan β-blocker dan amiodarone, terdapat penurunan kematian pada pesakit dengan kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung, atau pesakit yang menghidap semula. Walau bagaimanapun, kesan positif amiodarone dan terutamanya penyekat β tidak bergantung pada kesan antiaritmia ubat ini.

Pengesanan extrasystole (serta varian gangguan irama lain) adalah sebab pemeriksaan, yang bertujuan terutamanya untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab aritmia, penyakit jantung atau patologi ekstrasard dan menentukan keadaan fungsional miokardium.

AAP tidak menyembuhkan aritmia, tetapi hanya menghilangkannya semasa mengambil ubat. Dalam kes ini, reaksi buruk dan komplikasi yang berkaitan dengan pengambilan hampir semua ubat boleh menjadi lebih tidak menyenangkan dan berbahaya daripada extrasystole. Oleh itu, kehadiran extrasystole dalam dirinya (tanpa mengira frekuensi dan "gradasi") bukanlah petunjuk untuk pelantikan AARP. Ekstrasistol tanpa gejala atau gejala rendah tidak memerlukan rawatan khas. Pesakit seperti itu ditunjukkan tindak lanjut dengan ekokardiografi sekitar 2 kali setahun untuk mengenal pasti kemungkinan perubahan struktur dan kemerosotan keadaan fungsi ventrikel kiri. L. M. Makarov dan O. V. Gorlitskaya (2003) semasa tindak lanjut jangka panjang daripada 540 pesakit dengan extrasystole idiopatik yang kerap (lebih daripada 350 extrasystole per jam dan lebih dari 5000 sehari) menunjukkan peningkatan rongga jantung pada 20% pesakit ("arrhythmogenic cardiomyopathy"). Lebih-lebih lagi, lebih kerap berlaku peningkatan rongga jantung dengan adanya extrasystole atrium.

Petunjuk untuk rawatan extrasystole:

  • sangat kerap, sebagai peraturan, kumpulan extrasystoles, menyebabkan gangguan hemodinamik;
  • intoleransi subjektif yang ketara terhadap sensasi gangguan dalam kerja jantung;
  • pengesanan kemerosotan berulang keadaan fungsional miokard dan perubahan struktur semasa kajian ekokardiografi berulang (pengurangan pecahan ejeksi, pelebaran ventrikel kiri).

Rawatan extrasystole

Adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahawa extrasystole dengan gejala rendah selamat, dan pengambilan ubat antiarrhythmic boleh disertai dengan kesan sampingan yang tidak menyenangkan atau bahkan menyebabkan komplikasi berbahaya. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan semua faktor aritmogenik yang berpotensi: alkohol, merokok, teh yang kuat, kopi, mengambil ubat simpatomimetik, tekanan psiko-emosi. Segera mulai mematuhi semua peraturan gaya hidup sihat..

Sekiranya terdapat petunjuk untuk menetapkan AAP pada pesakit dengan kerosakan jantung organik, β-adrenoblocker, amiodarone dan sotalol digunakan. Pada pesakit tanpa tanda-tanda kerosakan organik pada jantung, selain ubat ini, AAP kelas I digunakan: Etatsizin, Allapinin, Propafenon, Kinidin Durules. Ethacisin diresepkan 50 mg 3 kali sehari, Allapinin - 25 mg 3 kali sehari, Propafenone - 150 mg 3 kali sehari, Quinidine Durules - 200 mg 2-3 kali sehari.

Rawatan extrasystole dilakukan secara percubaan dan kesilapan, secara berurutan (selama 3-4 hari), menilai kesan pengambilan ubat antiarrhythmic dalam dos harian sederhana (dengan mengambil kira kontraindikasi), memilih yang paling sesuai untuk pesakit ini. Mungkin memerlukan beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan untuk menilai kesan antiaritmia amiodarone (penggunaan amiodarone dengan dos yang lebih tinggi, misalnya, 1200 mg / hari, dapat memendekkan tempoh ini kepada beberapa hari).

Keberkesanan amiodarone dalam menekan extrasystoles ventrikel adalah 90-95%, sotalol - 75%, ubat kelas I C - dari 75 hingga 80% (B. N. Singh, 1993).

Kriteria keberkesanan AAP adalah hilangnya perasaan gangguan, peningkatan kesejahteraan. Ramai ahli kardiologi lebih suka memulakan pemilihan ubat dengan pelantikan β-blocker. Pada pesakit dengan kerosakan jantung organik sekiranya tiada kesan penyekat β, Amiodarone digunakan, termasuk dalam kombinasi dengan yang pertama. Pada pesakit dengan extrasystole dengan latar belakang bradikardia, rawatan dimulakan dengan pengambilan ubat yang mempercepat degupan jantung: anda boleh mencuba mengambil pindolol (Wisken), aminophylline (Theopec) atau ubat kelas I (Etatsizin, Allapinin, Kinidin Durules). Pemberian ubat kolinolitik seperti belladonna atau sympathomimetics kurang berkesan dan disertai dengan banyak kesan sampingan..

Sekiranya monoterapi tidak berkesan, kesan kombinasi AAP yang berbeza dalam dos yang dikurangkan dinilai. Yang sangat popular adalah gabungan AAP dengan β-blocker atau amiodarone.

Terdapat bukti bahawa pemberian β-blocker secara serentak (dan amiodarone) meneutralkan peningkatan risiko mengambil ubat antiarrhythmic. Dalam kajian CAST pada pesakit dengan infark miokard yang mengambil ubat penyekat β-adrenergik bersama dengan ubat kelas I C, tidak ada peningkatan kematian. Lebih-lebih lagi, penurunan frekuensi kematian aritmia sebanyak 33% dikesan!

Gabungan β-blocker dan amiodarone sangat berkesan. Terhadap latar belakang pengambilan kombinasi tersebut, penurunan kematian yang lebih besar diperhatikan daripada setiap ubat secara berasingan. Sekiranya denyut jantung melebihi 70-80 bpm pada waktu rehat dan selang P - Q berada dalam 0.2 s, maka tidak ada masalah dengan pemberian amiodarone dan β-blocker secara serentak. Dalam kes bradikardia atau sekatan AV tahap I - II, pelantikan amiodarone, penyekat β-adrenergik dan gabungannya memerlukan implantasi alat pacu jantung yang beroperasi dalam mod DDD (DDDR). Terdapat laporan peningkatan keberkesanan terapi antiaritmia dengan kombinasi AAP dengan perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin, statin dan persiapan asid lemak tak jenuh omega-3.

Beberapa percanggahan wujud mengenai penggunaan amiodarone. Di satu pihak, beberapa pakar kardiologi menetapkan amiodarone pada giliran terakhir - hanya jika tidak ada kesan ubat lain (dengan anggapan bahawa amiodarone sering menyebabkan kesan sampingan dan memerlukan "tempoh ketepuan" yang panjang). Sebaliknya, mungkin lebih rasional untuk memulakan pemilihan terapi dengan amiodarone sebagai ubat yang paling berkesan dan mudah. Amiodarone dalam dos penyelenggaraan kecil (100-200 mg sehari) jarang menyebabkan kesan sampingan atau komplikasi yang serius dan lebih selamat dan boleh diterima lebih baik daripada kebanyakan ubat antiaritmia yang lain. Walau apa pun, sekiranya terdapat kerosakan jantung organik, pilihannya kecil: β-blocker, amiodarone atau sotalol. Sekiranya tidak ada kesan pengambilan amiodarone (setelah "tempoh ketepuan" sekurang-kurangnya 600-1000 mg / hari selama 10 hari), anda boleh terus mengambilnya dalam dos pemeliharaan 0,2 g / hari dan, jika perlu, menilai kesan penambahan berurutan ubat kelas I (Etatsizin, Propafenon, Allapinin) dalam separuh dos.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung, penurunan jumlah ekstrasistol dapat dilihat dengan penggunaan ACE inhibitor dan Veroshpiron.

Harus diingat bahawa pemantauan ECG setiap hari untuk menilai keberkesanan terapi antiarrhythmic telah kehilangan kepentingannya, kerana tahap penekanan extrasystoles tidak mempengaruhi prognosis. Dalam kajian CAST, peningkatan yang ketara dalam kematian dicatat terhadap semua kriteria untuk kesan antiarrhythmic lengkap: penurunan jumlah extrasystoles lebih daripada 50%, extrasystoles berpasangan tidak kurang dari 90% dan penghapusan lengkap tachycardia ventrikel. Kriteria utama keberkesanan rawatan adalah meningkatkan kesejahteraan. Ini biasanya bertepatan dengan penurunan jumlah extrasystoles, dan menentukan tahap penekanan extrasystoles tidak menjadi masalah.

Secara umum, urutan pemilihan AAP pada pesakit dengan penyakit jantung organik dalam rawatan aritmia berulang, termasuk extrasystole, dapat ditunjukkan sebagai berikut.

  1. β-blocker, amiodarone atau sotalol.
  2. Amiodarone + penyekat β.
  3. Gabungan ubat:
    • ubat β-blocker + kelas I;
    • penyediaan amiodarone + kelas I C;
    • ubat sotalol + kelas I C;
    • ubat amiodarone + β-blocker + kelas I C.

Pada pesakit tanpa tanda-tanda kerosakan organik pada jantung, anda boleh menggunakan sebarang ubat mengikut urutan atau menggunakan skema yang dicadangkan untuk pesakit dengan penyakit jantung organik.

Penerangan ringkas mengenai AARP

penyekat β. Selepas kajian CAST dan penerbitan meta-analisis kajian mengenai penggunaan AAA kelas I, yang menunjukkan bahawa hampir semua AAA kelas I dapat meningkatkan kematian pada pesakit dengan penyakit jantung organik, β-blocker menjadi ubat antiaritmia yang paling popular.

Kesan antiaritmia penyekat β-adrenergik disebabkan tepat oleh penyekat reseptor β-adrenergik, iaitu penurunan kesan simpati-adrenal pada jantung. Oleh itu, penyekat β paling berkesan untuk aritmia yang berkaitan dengan kesan simpatik-adrenal - apa yang disebut "bergantung pada katekolamin" atau "aritmia adrenergik." Kejadian aritmia seperti ini biasanya dikaitkan dengan aktiviti fizikal atau tekanan psiko-emosi..

Aritmia yang bergantung pada katekolamin dalam kebanyakan kes secara bersamaan adalah “takikensitif”, iaitu, ia berlaku apabila kadar jantung kritis tertentu dicapai, misalnya, semasa bersenam, ekstrasistol ventrikel yang kerap atau takikardia ventrikel hanya berlaku apabila frekuensi irama sinus 130 denyut per minit dicapai. Dengan latar belakang pengambilan dosis β-blocker yang mencukupi, pesakit tidak akan dapat mencapai frekuensi 130 bpm pada tahap aktiviti fizikal apa pun, sehingga mencegah terjadinya aritmia ventrikel.

β-blocker adalah ubat pilihan untuk rawatan aritmia pada sindrom kongenital pemanjangan selang Q - T.

Dengan aritmia yang tidak berkaitan dengan pengaktifan sistem saraf simpatik, penyekat β jauh lebih berkesan, tetapi penambahan β-penyekat sering meningkatkan keberkesanan ubat-ubatan antiaritmia lain dan mengurangkan risiko kesan aritmogenik AAP kelas I. Ubat kelas I dalam kombinasi dengan penyekat β tidak meningkatkan kematian pada pesakit dengan kerosakan jantung (kajian CAST).

Dengan apa yang disebut aritmia "vagal", penyekat β mempunyai kesan aritmogenik. Aritmia "Vagal" berlaku pada waktu rehat, setelah makan, semasa tidur, dengan latar belakang penurunan kadar denyutan jantung (aritmia "bergantung pada brady"). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan aritmia yang bergantung pada brady, penggunaan pindolol (Wisken), penyekat β dengan aktiviti simpatomimetik dalaman (ICA), berkesan. Sebagai tambahan kepada pindolol, penyekat β-adrenergik dengan ICA termasuk oxprenolol (Trazicor) dan acebutolol (Sectral), namun, secara maksimum, aktiviti simpatomimetik dalaman dinyatakan dengan tepat dalam pindolol.

Dosis penyekat β diatur sesuai dengan kesan antiaritmia. Kriteria tambahan untuk penyekat β yang mencukupi adalah penurunan kadar jantung hingga 50 denyut / minit ketika rehat. Pada tahun-tahun sebelumnya, ketika propranolol adalah penyekat β utama (Anaprilin, Obzidan), kes penggunaan propranolol yang berkesan untuk aritmia ventrikel dalam dos hingga 960 mg / hari dan lebih banyak lagi, misalnya hingga 4 g sehari, diketahui! (R. L. Woosley et al., 1979).

Amiodarone. Tablet Amiodarone 0.2 g (ubat asli adalah Cordarone) mempunyai sifat keempat-empat kelas AAP dan, di samping itu, mempunyai kesan penyekat a yang sederhana. Amiodarone tidak diragukan lagi adalah ubat antiaritmia yang paling berkesan. Ia bahkan disebut sebagai "ubat arrhythmolytic".

Kelemahan utama amiodarone adalah frekuensi tinggi kesan sampingan extracardiac, yang dengan penggunaan yang berpanjangan diperhatikan pada 10-75% pesakit. Walau bagaimanapun, keperluan untuk penghapusan amiodarone berlaku pada 5-25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). Kesan sampingan utama amiodarone termasuk: kepekaan, perubahan warna kulit, fungsi tiroid yang terganggu (baik hipotiroidisme dan hipertiroidisme), peningkatan aktiviti transaminase hepatik, neuropati periferal, kelemahan otot, gegaran, ataksia, dan gangguan penglihatan. Sebilangan besar kesan sampingan ini dapat dibalikkan dan hilang setelah penarikan atau apabila dos amiodaron dikurangkan. Hipotiroidisme dapat dikawal dengan mengambil levothyroxine. Kesan sampingan amiodarone yang paling berbahaya adalah kerosakan paru-paru ("penyakit paru-paru amiodarone") - berlakunya pneumonitis interstitial atau, lebih jarang, fibrosis paru. Pada kebanyakan pesakit, kerosakan paru-paru hanya berkembang dengan penggunaan amiodarone dos pemeliharaan yang agak lama - lebih daripada 400 mg / hari. Dos seperti itu jarang digunakan di Rusia. Dos pemeliharaan amiodarone di Rusia biasanya 200 mg / hari atau bahkan kurang (200 mg sehari 5 hari seminggu). B. Clarke et al. (1985) melaporkan hanya tiga kes daripada 48 pemerhatian mengenai berlakunya komplikasi ini dengan amiodarone pada dos 200 mg sehari.

Keberkesanan dronedarone, turunan amiodarone tanpa yodium, kini sedang dikaji. Bukti awal menunjukkan tidak ada kesan sampingan jantung pada dronedarone.

Sotalol. Tablet Sotalol (Sotalex, Sotagexal) sebanyak 160 mg digunakan dalam dos harian purata 240-320 mg. Mulakan dengan pelantikan 80 mg 2 kali sehari. Pada aritmia tahan api, sotalol hingga 640 mg / hari kadang-kadang digunakan. Kesan penyekat β-adrenergik sotalol muncul dari dos 25 mg.

Semasa mengambil sotalol, ada peningkatan risiko terkena takikardia ventrikel dari jenis “pirouette”. Oleh itu, disarankan untuk mula mengambil sotalol di hospital. Semasa menetapkan sotalol, perlu memantau ukuran selang Q - T dengan teliti, terutama dalam 3 hari pertama. Selang Q - T yang diperbetulkan tidak boleh melebihi 0.5 s. Dalam kes-kes ini, risiko mengembangkan takikardia jenis pirouette adalah kurang dari 2%. Dengan peningkatan dos sotalol dan tahap pemanjangan selang Q - T, risiko mengembangkan takikardia jenis pirouette meningkat dengan ketara. Sekiranya selang Q - T yang diperbetulkan melebihi 0,55 s, risiko takikardia jenis pirouette mencapai 11%. Oleh itu, apabila memanjangkan selang Q - T hingga 0,5 s, perlu mengurangkan dos sotalol atau menghentikan ubat.

Kesan sampingan sotalol sesuai dengan kesan sampingan khas β-blocker.

Etatsizin. Tablet etatsizin 50 mg. Dadah domestik yang paling banyak dikaji (dibuat di USSR). Ia telah digunakan untuk rawatan aritmia sejak tahun 1982. Pencapaian kesan klinikal yang pesat memungkinkan kejayaan penggunaan etatsizin pada individu tanpa kerosakan jantung organik untuk rawatan aritmia ventrikel dan supraventrikular: extrasystoles, semua jenis tachyarrhythmias paroxysmal dan kronik, termasuk fibrilasi atrium, dengan sindrom Wolf - Parkinson-Putih. Etatsizin paling berkesan pada pesakit dengan aritmia pada waktu malam, dan juga dengan extrasystole ventrikel. Dos harian Etatsizin purata adalah 150 mg (50 mg 3 kali sehari). Dos harian maksimum ialah 250 mg. Apabila etatsizin diresepkan untuk mencegah kambuhan atrial fibrillation, supraventricular dan ventricular tachycardia, keberkesanannya, sebagai peraturan, melebihi keberkesanan AP kelas I yang lain. Ubat ini boleh diterima dengan baik, kira-kira 4% pesakit perlu dibatalkan. Kesan sampingan utama: pening, sakit kepala, "kebas" lidah, gangguan penglihatan. Reaksi buruk biasanya jarang dilihat, dan keparahannya berkurang selepas minggu pertama pengambilan Etatsizin.

Allapinin. Ubat domestik Allapinin, tablet 25 mg (juga dibuat di USSR) telah digunakan dalam amalan klinikal sejak tahun 1986. Ubat ini diresepkan 25-50 mg 3 kali sehari. Dos harian maksimum ialah 300 mg. Allapinin cukup berkesan dalam aritmia supraventrikular dan ventrikel. Kesan sampingan utama adalah pening, sakit kepala, gangguan penglihatan. Keperluan untuk penarikan berlaku pada kira-kira 6% pesakit. Salah satu ciri allapinin dan secara teorinya kelemahannya ialah kehadiran tindakan β-adrenostimulasi.

Propafenone (Ritmonorm, Propanorm), tablet 150 mg, ampul 10 ml (35 mg). Tugaskan 150-300 mg 3 kali sehari. Sekiranya perlu, tingkatkan dos hingga 1200 mg / hari. Propafenone, selain melambatkan, sedikit memanjangkan tempoh tahan api di semua bahagian jantung. Sebagai tambahan, propafenon mempunyai kesan penyekat β kecil dan sifat antagonis kalsium.

Kesan sampingan utama propafenone termasuk pening, gangguan pandangan, ataksia, mual, rasa logam di mulut.

Quinidine. Pada masa ini, kininidine durules digunakan terutamanya di Rusia, tab. 0.2 g. Dos tunggal 0.2-0.4 g, dos harian purata adalah dari 0.6 hingga 1.0 g. Dos harian maksimum quinidine pada tahun-tahun sebelumnya (ketika quinidine adalah ubat antiarrhythmic utama) mencapai 4, 0 g! Pada masa ini, dos seperti itu tidak digunakan dan 1,6 g dapat dianggap sebagai dos harian maksimum kuinidin.

Dalam dos kecil (600-800 mg / hari), quinidine boleh diterima dengan baik. Kesan sampingan biasanya berlaku pada dos yang lebih tinggi. Kesan sampingan yang paling biasa semasa mengambil quinidine adalah gangguan pada saluran gastrousus: mual, muntah, dan cirit-birit. Sakit kepala yang kurang biasa, pening, hipotensi ortostatik. Komplikasi pengambilan quinidine yang paling berbahaya adalah berlakunya tachycardia ventrikel jenis pirouette. Menurut literatur, komplikasi ini diperhatikan pada 1-3% pesakit yang menggunakan quinidine.

P.H. Janashia, MD, profesor
S.V. Shlyk, Doktor Sains Perubatan, Profesor
N. M. Shevchenko, Doktor Sains Perubatan, Profesor
Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow

Ekstrasistol ventrikel

Ekstrasistol ventrikel bermaksud salah satu jenis gangguan irama jantung, yang dicirikan oleh kontraksi luar biasa dari miokardium ventrikel. Patologi seperti itu, berbeza dengan takikardia supraventrikular, biasanya tidak dikaitkan dengan gangguan fungsi peraturan aktiviti jantung, tetapi dengan beberapa perubahan organik dalam miokardium.

Patogenesis didasarkan pada pelanggaran keseragaman elektrik miokardium akibat penyakit keradangan atau perubahan cicatricial (contohnya, selepas infark miokard). Akibatnya, perapian peningkatan automatisme dan kegembiraan muncul di otot jantung ventrikel, yang menghasilkan impuls saraf yang melewati sistem pengalir dan menyebabkan pengecutan miokardium yang luar biasa.

Pengelasan

Terdapat beberapa pilihan untuk klasifikasi extrasystole ventrikel. Keperluan untuk mengetahui semua kemungkinan pilihan untuk membahagikannya kepada beberapa kumpulan adalah kerana perbezaan gejala, prognosis dan pilihan rawatan untuk patologi.

Salah satu kriteria yang paling penting dalam mengklasifikasikan extrasystole seperti itu adalah kejadian extrasystole. Oleh extrasystole (ES) difahami satu kontraksi luar biasa. Oleh itu, peruntukkan:

  1. Jarang (hingga 5 seminit).
  2. Kurang jarang (ES frekuensi sederhana). Jumlah mereka boleh mencapai 16 per minit.
  3. Kerap (lebih daripada 16 dalam satu minit).

Pilihan yang sama pentingnya untuk membahagi ES ke dalam kumpulan adalah ketumpatan kejadiannya. Ini kadang-kadang disebut sebagai "Kepadatan ECG".

  1. Ekstrasistol tunggal.
  2. Berpasangan (dua ES saling mengikut satu sama lain).
  3. Kumpulan (tiga atau lebih).

Bergantung pada tempat kejadian, terdapat:

Pembahagian dengan bilangan fokus pengujaan patologi:

  1. Monotopik (satu wabak).
  2. Polytop (beberapa fokus pengujaan, yang terletak di satu ventrikel, dan di kedua-duanya).

Pengelasan mengikut irama:

  1. Alorrhythmic - extrasystoles berkala. Dalam kes ini, bukannya setiap detik, ketiga, keempat, dll. pengecutan normal berlaku extrasystole ventrikel:
    • bigeminia - pengurangan setiap detik adalah extrasystole;
    • trigeminia - setiap pertiga;
    • quadrigeminia - setiap pertiga dan seterusnya.
  2. Sporadis - tidak biasa, bebas dari irama jantung normal, extrasystoles.

Menurut hasil tafsiran pemantauan Holter, beberapa kelas extrasystoles dibezakan:

  • Gred 0 - tiada ES;
  • kelas 1 - ES monotopik tunggal yang jarang berlaku, tidak melebihi 30 sejam;
  • kelas 2 - serupa dengan kelas 1, tetapi dengan frekuensi lebih dari 30 selama satu jam;
  • kelas 3 - ES polytopik tunggal;
  • kelas 4A - ES berpasangan politopik;
  • kelas 4B - mana-mana kumpulan ES dengan takikardia ventrikel;
  • kelas 5 - kemunculan extrasystoles awal yang berlaku pada masa relaksasi tisu otot jantung. ES seperti itu sangat berbahaya, kerana mungkin merupakan pendahulu serangan jantung.

Klasifikasi Wolf-Laun ini dirancang untuk menilai risiko dan prognosis penyakit dengan lebih mudah. Kelas 0 - 2 secara praktikal tidak menimbulkan ancaman kepada pesakit.

Semasa memilih kaedah rawatan, doktor bergantung terutamanya pada klasifikasi, bergantung pada tahap kebinasaan extrasystole. Kursus jinak, berpotensi ganas, dan ganas dibezakan..

Pengelasan mengikut tahap extrasystole ventrikel jinak

Penyebab extrasystole ventrikel

Walaupun hakikat bahawa perubahan sifat fungsional miokardium dianggap sebagai prasyarat untuk pengembangan extrasystole supraventricular, penyimpangan seperti ini kadang-kadang boleh menyumbang kepada berlakunya ES ventrikel. Dalam kes yang jarang berlaku, dos nikotin, kafein, atau tekanan emosi yang besar masih boleh menyebabkan extrasitols ventrikel tunggal. Ini dapat diperhatikan dengan VVD (dystonia vegetatif-vaskular).

Sebab utama perkembangan extrasystole ventrikel adalah kerosakan organik pada otot jantung. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang dengan latar belakang penyakit jantung koronari (PJK). Sebarang lesi, seperti infark miokard, keadaan pasca infark, pelbagai kardiomiopati, hipertensi arteri dan malformasi menyebabkan ES ventrikel.

Dalam beberapa kes, penyakit ini berkembang dengan latar belakang tirotoksikosis kronik, di mana miokardium terdedah kepada kesan toksik hormon tiroid. Tindakan pada otot jantung antiaritmia tertentu, glikosida jantung dan ubat yang digunakan untuk merawat penyakit paru-paru (Berodual, Salbutamol, Eufillin) juga menyumbang kepada berlakunya ES.

Gejala patologi

Sekiranya aduan tersebut mengganggu untuk pertama kalinya dan disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung (HR) lebih dari 120 per minit, anda mesti segera menghubungi institusi perubatan atau menghubungi ambulans.

Sebarang kerosakan pada jantung boleh menambahkan rasa sakit pada gejala extrasystole ventrikel di belakang sternum atau serangan sesak nafas. Ini biasa berlaku pada kegagalan jantung kronik (CHF) dan PJK..

ES ventrikel berkumpulan atau politopik yang kerap boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel. Dalam kes ini, selain kehilangan kesedaran, pesakit dapat berhenti bernafas dengan perkembangan kematian klinikal.

Diagnosis extrasystole ventrikel

Untuk menentukan jenis extrasystole ini, tiga jenis diagnostik utama adalah mencukupi: soal siasat dan pemeriksaan pesakit, beberapa jenis makmal dan jenis penyelidikan instrumental.

Pada awalnya, aduan dikaji. Sekiranya terdapat persamaan dengan yang dijelaskan di atas, seseorang harus mengesyaki atau menentukan kehadiran patologi organik yang mempengaruhi jantung. Ketergantungan gejala pada aktiviti fizikal dan faktor-faktor yang memprovokasi dinyatakan..

Semasa mendengar (auscultation) jantung, nada boleh menjadi lemah, pekak atau patologi. Ini berlaku pada pesakit dengan kardiopatologi hipertrofik atau dengan kecacatan jantung..

Denyut nadi tidak teratur, dengan amplitud yang berbeza. Ini disebabkan oleh berlakunya jeda kompensasi selepas extrasystoles. Tekanan darah boleh berlaku. Dengan ES dan kumpulan ventrikel yang kerap, pengurangannya mungkin berlaku.

Untuk mengecualikan patologi sistem endokrin, ujian hormon ditetapkan, parameter biokimia darah dikaji.

Di antara kajian instrumental, yang utama adalah elektrokardiografi dan pemantauan Holter. Mentafsirkan hasil ECG, anda dapat menemui kompleks QRS ventrikel yang diubah yang diperluas, di hadapannya tidak ada gelombang P atrium. Ini menunjukkan penguncupan ventrikel, sebelum tidak ada kontraksi atrium. Selepas extrasystole yang cacat ini, terdapat jeda, diikuti oleh penguncupan urutan normal ruang jantung.

ECG untuk extrasystoles ventrikel kiri dan kanan

Dengan ekokardiografi, tanda-tanda iskemia atau hipertrofi ventrikel kiri ditentukan hanya sekiranya terdapat kerosakan miokardium yang bersamaan.

Dalam kes penyakit yang mendasari, ECG mendedahkan tanda-tanda iskemia miokardium, aneurisma ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kiri atau ruang jantung lain, dan gangguan lain.

Kadang-kadang, untuk memprovokasi extrasystole ventrikel dan mengkaji ciri-ciri otot jantung pada masa ini, ujian ECG tekanan dilakukan. Kejadian ES menunjukkan kemunculan aritmia akibat patologi koronari. Oleh kerana kajian ini, jika dilakukan dengan tidak betul, boleh menjadi rumit oleh fibrilasi ventrikel dan kematian, maka kajian ini dilakukan di bawah pengawasan doktor. Bilik ujian mesti dilengkapi dengan kit untuk menghidupkan semula kecemasan.

Coronarografi dilakukan untuk mengecualikan genesis extrasystole koronari.

Rawatan penyakit

Rawatan extrasystole ventrikel didasarkan pada terapi penyakit yang tepat pada masanya, yang mana berlakunya gangguan irama jantung..

Dalam kes extrasystole jinak, biasanya tidak ada kerosakan miokard organik dan perjalanannya sering tidak simptomatik. Dengan varian penyakit ini, rawatan tidak ditetapkan. Ubat-ubatan antiarrhythmic boleh diresepkan jika serangannya kurang diterima oleh pesakit..

Dengan jalan yang berpotensi ganas yang berlaku dengan latar belakang patologi organik jantung, terdapat ES sederhana atau kerap. Kadang-kadang "berjalan" takikardia ventrikel (ekstrasistol ventrikel kumpulan) berlaku. Dalam kes ini, ada risiko kematian jantung secara tiba-tiba. Untuk mengurangkan kemungkinan akibat maut dan menghentikan manifestasi penyakit ini, rawatan adalah wajib.

Ekstrasistol malignan yang berasal dari ventrikel menunjukkan adanya gejala yang mengancam nyawa sebagai tambahan kepada manifestasi utama penyakit ini. Ini termasuk kehilangan kesedaran, serangan jantung. Kerana risiko kematian jantung yang sangat tinggi, terapi kompleks ditetapkan.

Apa-apa extrasystole ventrikel yang sering berlaku secara tiba-tiba, tidak kira sama ada ada sejarahnya, adalah petunjuk kecemasan untuk pengenalan ubat-ubatan antiarrhythmic dan kemasukan ke hospital di hospital.

Semasa memilih ubat, pendekatan individu untuk menentukan dos dan kajian semua jenis ujian diperlukan untuk menghilangkan kontraindikasi untuk mengambil antiarrhythmics. Dos ubat secara beransur-ansur meningkat sehingga kesan stabil muncul. Pengambilan ubat secara tiba-tiba tidak dapat diterima. Kecukupan rawatan dinilai menggunakan pemantauan Holter.

Hampir semua ubat antiaritmia mempunyai kesan proarrhythmic sampingan - ia boleh menyebabkan aritmia. Untuk mengurangkan kemungkinan komplikasi, semua antiaritmia (Etatsizin, Propanorm, Sotalol, Amiodarone) diresepkan dengan beta-blocker (Propranolol, Metoprolol, Bisoprolol). Dos yang terakhir mestilah minimum.

Bagi pesakit yang menderita miokarditis atau mempunyai riwayat infark miokard, disarankan untuk menggunakan Amiodarone atau Cordaron sebagai ubat antiaritmia. Ubat lain dari kumpulan ini dalam kes ini boleh memprovokasi aritmia. Untuk meningkatkan peredaran darah dan meningkatkan sifat miokardium dengan tujuan mencegah ekstrasistol ventrikel, ia juga diresepkan:

  • agen antiplatelet (Cardiomagnyl, Aspirin);
  • Inhibitor ACE (enalapril, perindopril);
  • nitrat dengan tindakan berpanjangan (Cardiket, Nitrolong);
  • penyekat saluran kalsium (Diltiazem, Verapamil);
  • vitamin dan bahan kompleks yang meningkatkan metabolisme miokard (Panangin, Magnevit, Actovegin).

Gaya hidup dan pencegahan ekstrasistol ventrikel

  1. Rehat penuh dan kerja sederhana.
  2. Berjalan di udara terbuka.
  3. Diet seimbang.
  4. Pengecualian tembakau, alkohol.
  5. Penurunan pengambilan kafein.
  6. Mengelakkan situasi tertekan dan tekanan emosi yang meningkat.

Semua perkara di atas berlaku untuk orang yang menderita extrasystole malignan. Dengan jalan yang jinak, sekatan seperti itu tidak mempunyai alasan.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi terutamanya berlaku pada varian ganas dengan kejang yang kerap. Ini termasuk takikardia ventrikel dengan kegagalan peredaran darah, flutter / fibrilasi ventrikel, yang menyebabkan serangan jantung lengkap.

Dalam kes lain, prognosis sering disukai. Tertakluk kepada semua cadangan perubatan, walaupun terdapat penyakit bersamaan, kematian akibat penyakit ini dapat dikurangkan dengan ketara.

Ekstrasistol ventrikel

. atau: Ekstrasistol ventrikel

Ekstrasistol ventrikel adalah pelanggaran irama jantung (aritmia), yang dicirikan oleh kemunculan impuls jantung tambahan di luar sistem pengaliran jantung - pada apa yang disebut fokus ektopik yang terletak di dinding ventrikel (bahagian bawah jantung), yang menyebabkan kontraksi jantung rendah dan luar biasa.

Gejala extrasystole ventrikel

  • Sensasi "gangguan" dalam kerja jantung. Kebiasaannya, seseorang tidak merasakan degupan jantungnya sendiri. Dengan extrasystole ventrikel, perasaan "gangguan", degupan jantung "keluar dari irama", dan perasaan "kudeta" jantung mungkin muncul.
  • Kelemahan, pening.
  • Sesak nafas, rasa kekurangan udara.
  • Kebimbangan, ketakutan, panik, takut mati.

Bentuk

Terdapat beberapa bentuk penyakit ini..

  • Dengan bilangan sumber kegembiraan:
    • extrasystoles monotopik (satu fokus ektopik - sumber impuls jantung tambahan);
    • ekstrasistol politopik (beberapa fokus ektopik).
  • Mengikut masa berlakunya:
    • awal (berlaku semasa pengecutan atrium - bahagian atas jantung);
    • interpolasi (berlaku di sempadan kontraksi atrium dan ventrikel);
    • terlambat (berlaku semasa pengecutan ventrikel (bahagian bawah jantung) atau diastole - fasa relaksasi jantung yang lengkap).
  • Mengikut kekerapan:
    • tunggal (sehingga 5 ekstrasistol (pengecutan jantung yang luar biasa) seminit);
    • berganda (lebih daripada 5 ekstrasistol per minit);
    • berpasangan (dua ekstrasistol berturut-turut antara kontraksi normal);
    • kumpulan (beberapa ekstrasistol berturut-turut antara kontraksi normal).
  • Dalam urutan:
    • tidak teratur (tidak ada corak antara kontraksi normal dan ekstrasistol);
    • alloarrhythmias, atau dipesan (bigeminia - penggantian kontraksi normal dengan extrasystole, trigeminia - penggantian dua kontraksi normal dengan extrasystole, quadrigeminia - penggantian tiga kontraksi normal dengan extrasystole).

Punca

Terdapat 8 kumpulan penyebab yang membawa kepada pengembangan extrasystole ventrikel.

  • Jantung (jantung) menyebabkan:
    • penyakit jantung koronari (bekalan darah dan kelaparan oksigen tidak mencukupi) dan infark miokard (kematian sebahagian otot jantung akibat kebuluran oksigen dengan penggantian lebih lanjut dengan tisu parut);
    • kegagalan jantung (keadaan di mana jantung tidak memenuhi fungsinya mengepam darah);
    • kardiomiopati (penyakit jantung, yang ditunjukkan dalam kerosakan pada otot jantung);
    • kongenital (timbul dalam rahim) dan kecacatan jantung yang diperoleh (gangguan serius dalam struktur jantung);
    • miokarditis (keradangan otot jantung).
  • Penyebab perubatan (perubatan) - pengambilan ubat tertentu yang berpanjangan atau tidak terkawal, seperti:
    • glikosida jantung (ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi jantung sambil mengurangkan beban di atasnya);
    • ubat antiaritmia (ubat yang mempengaruhi degupan jantung);
    • diuretik (ubat yang meningkatkan pengeluaran dan perkumuhan air kencing).
  • Gangguan elektrolit (perubahan dalam bahagian nisbah elektrolit (unsur garam) dalam badan - kalium, natrium, magnesium).
  • Kesan toksik (beracun):
    • alkohol.
    • merokok.
  • Ketidakseimbangan (gangguan peraturan) sistem saraf autonomi (bahagian sistem saraf yang bertanggungjawab untuk mengatur fungsi penting badan - pernafasan, degupan jantung, pencernaan).
  • Penyakit hormon (tirotoksikosis, diabetes mellitus, penyakit kelenjar adrenal).
  • Hipoksia kronik (kelaparan oksigen) dalam pelbagai penyakit - apnea malam (penangkapan pernafasan jangka pendek dalam mimpi), bronkitis (radang bronkus), anemia (anemia).
  • Ekstrasistol ventrikel idiopatik yang berlaku tanpa sebab yang dapat dilihat (dapat dikesan semasa pemeriksaan).

Pakar kardiologi akan membantu rawatan penyakit ini.

Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat berdasarkan:

  • analisis aduan (mengenai perasaan "gangguan" dalam kerja jantung, degupan jantung "keluar dari irama", sesak nafas, kelemahan) dan anamnesis penyakit (ketika gejala muncul, apa yang berkaitan dengan penampilan mereka, rawatan apa yang dilakukan dan keberkesanannya, bagaimana gejala penyakit berubah dari masa ke masa masa);
  • analisis sejarah kehidupan (penyakit dan operasi masa lalu, tabiat buruk, gaya hidup, pekerjaan dan kehidupan) dan keturunan (kehadiran penyakit jantung pada saudara terdekat);
  • pemeriksaan umum, palpasi nadi, auskultasi (mendengar) jantung (doktor dapat mengesan perubahan irama dan degup jantung, serta perbezaan antara degupan jantung dan degup jantung), perkusi (mengetuk) jantung (doktor dapat mengesan perubahan pada sempadan jantung yang disebabkan oleh penyakitnya, yang merupakan penyebab extrasystole ventrikel);
  • penunjuk analisis umum dan biokimia darah dan air kencing, analisis untuk status hormon (tahap hormon), yang dapat mendedahkan penyebab extrasystole ekstrakardial (tidak berkaitan dengan penyakit jantung);
  • data elektrokardiografi (ECG), yang membolehkan anda mengenal pasti perubahan ciri setiap jenis extrasystole ventrikel;
  • petunjuk pemantauan EKG harian (Holter monitoring) - prosedur diagnostik yang merangkumi pesakit yang membawa alat ECG mudah alih selama sehari. Pada masa yang sama, buku harian disimpan di mana semua tindakan pesakit direkodkan (mengangkat, makan, aktiviti fizikal, kegelisahan emosi, kesihatan yang buruk, tidur, bangun pada waktu malam). Data ECG dan buku harian disahkan, oleh itu, aritmia jantung berselang (berkaitan dengan aktiviti fizikal, makan, tekanan, atau ekstrasistol ventrikel malam) dikesan;
  • data kajian elektrofisiologi (rangsangan jantung dengan denyutan elektrik kecil dengan rakaman serentak ECG) - elektrod dimasukkan ke dalam rongga jantung dengan memperkenalkan kateter khas melalui saluran darah yang besar. Ia digunakan dalam kes di mana keputusan ECG tidak memberikan maklumat yang jelas mengenai jenis aritmia, dan juga untuk menilai keadaan sistem pengaliran jantung;
  • data ekokardiografi - Ekokardiografi (ultrasound jantung), yang membolehkan anda mengenal pasti penyebab jantung extrasystole ventrikel (penyakit jantung, yang menyebabkan gangguan irama jantung);
  • hasil ujian tekanan - rakaman EKG semasa dan selepas aktiviti fizikal (jongkok, berjalan di treadmill atau bersenam di basikal senaman), yang membolehkan anda mengesan aritmia yang berlaku semasa aktiviti fizikal;
  • data pengimejan resonans magnetik (MRI), yang dilakukan dengan ekokardiografi yang tidak berinformasi, serta untuk mengenal pasti penyakit organ-organ lain yang mungkin menjadi penyebab aritmia (gangguan irama jantung).
Rundingan ahli terapi juga boleh dilakukan..

Rawatan extrasystole ventrikel

  • Sekiranya tidak ada penyakit jantung dan sistem endokrin, ubat khusus sering tidak diperlukan, cukup untuk mengikuti cadangan umum doktor:
    • amati peraturan hari ini, berehat lebih banyak;
    • makan secara rasional dan seimbang (makan lebih banyak makanan yang tinggi serat (sayur-sayuran, buah-buahan, herba), tolak goreng, kalengan, makanan terlalu panas dan pedas);
    • elakkan situasi tertekan, kejutan emosi dan latihan fizikal yang berlebihan;
    • lebih banyak di luar rumah.
  • Rawatan penyakit yang menyebabkan extrasystole (jika penyebabnya diketahui).
  • Rawatan konservatif (ubat) - dijalankan dalam kebanyakan kes.
    • Aspek utamanya adalah pengambilan satu atau lebih ubat antiaritmia (beberapa kumpulan ubat yang menormalkan irama jantung).
    • Pemilihan ubat satu atau kumpulan lain bergantung pada jenis extrasystole ventrikel (keberkesanan kumpulan ini dengan gangguan irama yang diberikan), kesannya (normalisasi irama semasa mengambil ubat) dan kehadiran atau ketiadaan kontraindikasi untuk mengambil satu atau kumpulan lain (ubat-ubatan antiarrhythmic mempunyai sebilangan besar dengan pelbagai penyakit bersamaan).
    • Dengan kombinasi hipoksia kronik, penyakit jantung koronari dengan extrasitol ventrikel, omega 3 - asid lemak tak jenuh ganda (bahan yang memberi makan otot jantung) diresepkan.
    • Doktor juga boleh menetapkan ubat hipotensi (ubat yang menurunkan tekanan darah), vitamin dan ubat penguat, diet, serta rawatan yang bertujuan untuk menyembuhkan atau mengurangkan gejala penyakit yang menyebabkan extrasystole ventrikel (jika penyebabnya diketahui).
  • Rawatan pembedahan - digunakan untuk rawatan ubat yang tidak berkesan dan untuk penyakit ganas (mengancam nyawa). Dijalankan:
    • ablasi kateter frekuensi radio fokus ektopik (penyisipan kateter melalui saluran darah besar ke rongga atria (bahagian atas jantung) dan melaluinya elektrod yang menghaluskan kawasan jantung yang berubah);
    • pembedahan jantung terbuka dengan pemotongan fokus ektopik (kawasan jantung di mana impuls tambahan berlaku (operasi seperti itu dilakukan jika campur tangan terbuka pada jantung diperlukan, misalnya, dengan injap prostetik).

Komplikasi dan akibatnya

  • Kematian jantung secara tiba-tiba (serangan jantung (serangan jantung)).
  • Kegagalan jantung (keadaan di mana jantung menjadi tidak dapat menjalankan fungsinya sepenuhnya (berkembang dengan extrasystole yang kerap)).
  • Peningkatan penyakit semasa.
  • Perubahan konfigurasi (struktur) ventrikel jantung.
  • Fibrilasi ventrikel (aktiviti ventrikel yang kerap dan tidak teratur) - gangguan irama, yang dengan kebarangkalian tinggi menyebabkan kematian.

Profilaksis ekstrasistol ventrikel

  • Mematuhi peraturan kerja dan rehat, tidur panjang penuh.
  • Diet yang berkesan dan seimbang (makan makanan yang tinggi serat (sayur-sayuran, buah-buahan, herba), menolak makanan goreng, kalengan, terlalu panas dan pedas).
  • Melegakan Tekanan.
  • Berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol.
  • Mengambil ubat di bawah pengawasan doktor.
  • Diagnosis dan rawatan penyakit jantung dan organ lain yang tepat pada masanya.
  • Hubungi pakar sekiranya gejala penyakit muncul.

Selain itu

  • Dorongan jantung normal terbentuk di simpul sinus - sekumpulan sel khas yang terletak di dinding jantung yang mampu menghasilkan dorongan elektrik.
  • Selanjutnya, impuls ini dilakukan melalui serat khas di dinding jantung, yang disebut sistem konduksi jantung..
  • Sistem ini bercabang menjadi banyak serat, yang terkecil sesuai untuk setiap serat otot dinding jantung.
  • Akibatnya, dengan adanya dorongan yang normal di dinding jantung, otot jantung berkontraksi dengan lancar, berirama (iaitu, kontraksi berlaku pada selang waktu yang sama), dengan frekuensi kontraksi yang optimum (60 - 100 denyutan seminit).
  • Sistem konduksi jantung juga bertanggungjawab untuk urutan kontraksi atrium dan ventrikel yang betul (ruang, atau bahagian jantung).
  • Sekiranya pelanggaran berlaku dalam fungsi sistem di atas, maka terdapat kerosakan fungsi jantung.
  • Oleh itu, penyakit jantung, gangguan pengawetan (peraturan sistem saraf), pendedahan kepada ubat-ubatan atau bahan toksik dan beberapa faktor lain boleh menyebabkan pembentukan fokus ektopik di jantung dan terjadinya extrasystole.

MAKLUMAT RUJUKAN

Perundingan dengan doktor diperlukan

  • Pengarang
  • Kardiologi. Kepimpinan negara. - Belenkov Yu.N., Oganov R.G. - M: GEOTAR-MEDIA, 2007 - 1255 s.
  • Penyakit dalaman. Buku teks: Dalam 2 jilid / Ed. A.I. Martynova, N.A. Mukhina, A.S. Galyavich. - M: GEOTAR-MEDIA, 2004. - V.2. - 648 s.

Apa yang perlu dilakukan dengan extrasystole ventrikel?

  • Pilih pakar kardiologi yang sesuai
  • Ikuti ujian
  • Dapatkan rejimen rawatan dari doktor
  • Ikuti semua cadangan

Semua mengenai extrasystole ventrikel: gejala, rawatan, akibatnya

Tarikh penerbitan artikel: 09/21/2018

Tarikh kemas kini artikel: 06/06/2019

Pengarang: Julia Dmitrieva (Sych) - Mempraktikkan Ahli Kardiologi

Ekstrasistol ventrikel (singkatan - ZhES) dalam kardiologi dianggap sebagai salah satu patologi jantung yang paling biasa.

Ia dicirikan oleh kerosakan irama - kemunculan kontraksi luar biasa yang kacau pada ventrikel. Penyetempatan pelanggaran sering menjadi alasan ramalan doktor yang mengecewakan.

Mekanisme pembangunan

Biasanya, penjana denyut yang mengawal pengecutan jantung adalah simpul sinus. Walaupun berfungsi secara normal, sumber nadi berlebihan ditekan.

Extrasystole menunjukkan bahawa sumber dorongan (sekunder) seperti ini telah meningkatkan aktivitinya.

Dalam sistem intraventrikular (serat Purkinje, batang bundel-Nya, cabang atau kakinya) timbul impuls yang luar biasa, menyebabkan ventrikel berkontraksi tanpa mengurangkan atria terlebih dahulu. Ini dapat dilihat pada elektrokardiogram: tidak ada gelombang P yang lengkap, yang menunjukkan kerja atrium.

Pakar memberi nama kepada fenomena ini - mekanisme masuk semula. Ini bermaksud bahawa dorongan yang melakukan pengujaan melalui jalan tertutup dan mengulangi tindakannya. Mekanisme seperti itu, menurut para saintis, sering menyebabkan pelbagai bentuk aritmia.

Dengan pengecutan ventrikel yang luar biasa, darah tidak dipam, fungsi sementara tidak dijalankan. Ini adalah pembaziran kekuatan jantung yang tidak berjaya, yang pada waktu itu seharusnya "berehat", dan sebagai hasilnya - "berfungsi untuk dipakai".

Terdapat norma relatif untuk bilangan extrasystoles di luar irama sinus yang berlaku pada siang hari:

  • 600-950 - dianggap sebagai keadaan yang tidak mengancam nyawa, jika tidak ada kelainan lain dalam kerja jantung dan gejala yang mengganggu (takikardia, sesak nafas tanpa sebab).
  • 1000-1200 adalah extrasystoles polimorfik. Disertai dengan kerosakan jantung yang ketara, yang tidak hanya dipaparkan pada ECG, tetapi juga pesakit sendiri merasakan.
  • 1200 atau lebih kontraksi ventrikel yang luar biasa setiap hari - ancaman langsung terhadap kehidupan dan kesihatan manusia.

Pada orang yang sihat, sehingga seratus ekstrasistol luar biasa yang jarang berlaku dapat terjadi pada siang hari, yang tidak mempengaruhi fungsi umum jantung dan kesejahteraan seseorang. Pada kanak-kanak, VES dan aritmia jantung lain (disingkat LDC) sering diperhatikan semasa akil baligh.

Punca extrasystole

Senarai umum penyebab extrasystole ventrikel boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan:

  • gangguan fungsi - kontraksi ventrikel yang timbul di bawah pengaruh faktor fisiologi jangka pendek;
  • gangguan organik - extrasystoles yang disisipkan yang disebabkan oleh perubahan patologi (penyakit jantung dan vaskular).

Faktor neurogenik

Mereka juga dipanggil penyebab extrasystoles idiopatik (extracardiac)..

Ini termasuk:

  • merokok;
  • pengambilan alkohol;
  • minat kopi yang kuat (peningkatan nada saraf simpatik);
  • tekanan yang kerap, kecenderungan kemurungan;
  • insomnia, makan berlebihan, atau kerja mental (kerengsaan saraf vagus berlaku;
  • aktiviti fizikal yang tinggi.

Faktor neurogenik menimbulkan peningkatan aktiviti sistem simpatik-adrenal. Akibatnya, kontraksi luar biasa dari ventrikel jantung timbul.

Penyakit jantung

Pencetus langsung extrasystoles ventrikel boleh menjadi sebilangan patologi sistem kardiovaskular:

  1. Penyakit jantung koronari (PJK).
  2. Infarksi miokardium, kardiosklerosis postinfarction.
  3. Hipertensi arteri.
  4. Tachycardia atrium.
  5. Patologi sifat keradangan (endokarditis, miokarditis).
  6. Penguraian kecacatan jantung.
  7. Kardiomiopati.
  8. Ekstrasistol supraventrikular.
  9. Kegagalan jantung (kronik dan akut).
  10. Prolaps injap mitral.
  11. Kewujudan dan pengaktifan rasuk konduktif tambahan (James atau Kent beam).

Keadaan patologi juga termasuk ekstrasistol ventrikel, yang disebabkan oleh overdosis glikosida jantung.

Penyakit lain

Di antara patologi lain yang tidak bersifat kardiologi, para pakar mencatat:

  1. Pelanggaran kelenjar tiroid. Adakah pengeluaran hormon yang diperlukan berlebihan atau rendah.
  2. Dystonia vegetovaskular (VVD), dystonia neurocirculatory, vagotonia.
  3. Penyakit paru-paru (ZhES pada masa yang sama memprovokasi banyak ubat yang digunakan dalam rawatan - Eufillin, Berodual, Salbutamol dan lain-lain).
  4. Osteochondrosis serviks.
  5. Penyakit di mana diuretik, antidepresan, ß-adrenostimulan digunakan.

Pengelasan

Pengelasan extrasystoles ventrikel merangkumi semua ciri fenomena tersebut.

Ini perlu bagi pakar untuk menilai ancaman terhadap kesihatan, menetapkan rawatan yang berkesan (jika perlu) dan membuat prognosis.

Oleh itu, pada wabak ZhES terdapat:

  • Monotopik - dengan satu fokus nadi ektopik (dalam satu ventrikel).
  • Polytop - dengan beberapa fokus impuls sekunder (ventrikel kiri dan ventrikel kanan pada masa yang sama).

Menjelang jeda pampasan:

  • Jeda kompensasi penuh bermaksud bahawa jumlah selang sebelum dan pasca ektopik sama dengan jangka masa dengan dua kitaran jantung utama.
  • Jeda kompensasi tidak lengkap - jika jumlah selang kurang dari jangka masa dua kitaran jantung utama.

Menurut Laun-Wolf-Ryan (B. Lown, M. Wolf, M. Ryan) ekstrasistol ventrikel dibahagikan kepada 5 darjah untuk mengambil kira risiko fibrilasi:

  1. 1 darjah - extrasystoles monomorf (kurang daripada 30 jam dibenarkan).
  2. 2 darjah - monomorfik, lebih daripada 30 sejam.
  3. Gred 3 - kontraksi luar biasa polimorfik (kumpulan, berpasangan).
  4. Darjah 4 - dibahagikan kepada subkategori "a" - dipasangkan, "b" - salvo.
  5. Gred 5 - ZhE polimorfik voli (3-5 dalam setengah minit), memperbaiki takikardia supraventrikular paroxysmal. Dalam keadaan seperti itu, seseorang memerlukan rawatan kecemasan.

Peruntukkan juga 0 (sifar) darjah. Ini bermaksud ketiadaan extrasystoles (tunggal).

Pengijazahan mengikut masa berlakunya:

  • Awal - timbul semasa perjalanan dorongan melalui atria.
  • Interpolated - terdapat kontraksi serentak ventrikel kanan dan kiri dengan atria.
  • Lewat - extrasystoles semasa "rehat" ruang atas jantung.

Jenis extrasystoles Circadian:

Mengikut irama, mereka dibahagikan kepada kontraksi luar biasa aloritmia (berkala) dan sporadis (tunggal, tidak teratur).

Alorrhythmia terbahagi kepada:

  • Bigeminia - untuk pengurangan normal setiap detik terdapat 1 extrasystole.
  • Trigeminia - untuk setiap pertiga.
  • Quadrigeminia - setiap pengurangan keempat terganggu oleh yang luar biasa.

Gejala

Sekiranya pesakit tidak mempunyai patologi jantung latar belakang, maka, secara paradoks, extrasystole ventrikel lebih sukar baginya untuk bertoleransi daripada dengan adanya penyakit.

Ini disebabkan oleh beberapa keupayaan kompensasi badan..

Pada orang yang muda dan agak sihat, ZHES akan mewujudkan dirinya:

  • Perasaan "serangan jantung" diikuti oleh serangkaian rentak nyata. Cuba menjelaskan keadaan mereka, pesakit mengatakan bahawa jantung mereka tenggelam.
  • Beberapa degupan jantung yang kuat dengan latar belakang keadaan tenang.

Wanita semasa mengandung juga sering merasakan gegaran luar biasa di kawasan jantung. Ini disebabkan oleh penstrukturan latar belakang hormon, tetapi jika gejalanya mengganggu, anda perlu berjumpa doktor dan mengukur semua petunjuk.

Walaupun dengan semua gejala dan tanda di atas, ada kemungkinan untuk mendakwa kehadiran extrasystole ventrikel hanya berdasarkan hasil diagnostik.

Penting: sekiranya terdapat gangguan dalam kerja jantung, perlu berunding dengan doktor umum atau pakar kardiologi.

ECG dan kaedah diagnostik lain

Kaedah berikut digunakan untuk mendiagnosis penyakit:

  • ECG. Membolehkan anda memperbaiki semua yang berlaku pada jantung manusia semasa sistol (pengecutan) dan diastole (kelonggaran). Semasa menyahkod kardiogram, penampilannya adalah penampilan kompleks ventrikel QRS yang diperluas dan cacat, jeda kompensasi lengkap, ketiadaan gelombang P sebelum pengecutan luar biasa, perubahan dalam tempoh refraktori.
  • Pemantauan ECG menurut Holter. Ini adalah kaedah diagnostik, di mana alat khas dengan sensor dipasang pada seseorang, dengan siapa dia mesti menjalani hari biasa. Ini adalah pemerhatian harian yang memberi peluang kepada pakar untuk mengesan tempoh dan kekerapan berlakunya kontraksi ventrikel yang luar biasa. Pemantauan holter - kaedah diagnostik utama untuk ZhE.
  • Ergometri basikal. Kaedah ini digunakan untuk mengesahkan atau membantah hubungan patologi dengan aktiviti fizikal..

Sebagai kaedah diagnostik tambahan gunakan:

  • Analisis umum dan biokimia darah (untuk mengesan kolesterol yang dapat memprovokasi perkembangan aterosklerosis).
  • Ujian darah untuk hormon tiroid.
  • Ujian Treadmill.
  • Ekokardiografi.
  • Polikardiografi.
  • Rhythmocardiography.
  • ECG transesofagus.
  • Sphygmografi.

Biasanya, untuk menentukan diagnosis yang tepat, pesakit hanya perlu menjalani kajian ECG dan Holter, tetapi dalam beberapa kes mungkin diperlukan ujian darah dan ujian tekanan yang terperinci..

Terapi extrasystole ventrikel

Bergantung pada penyebab patologi, pakar secara individu memilih kaedah rawatan pesakit.

Terdapat satu peraturan umum: terapi harus menyeluruh. Ini adalah satu-satunya cara untuk menghilangkan gejala..

Cadangan umum

Pertama sekali, pesakit harus mengecualikan faktor idiopatik yang memprovokasi extrasystoles ventrikel dan kemungkinan komplikasi:

  1. Berhenti merokok (sepenuhnya).
  2. Kurangkan jumlah kopi dan teh yang kuat hingga 1 cawan sehari.
  3. Jangan minum.
  4. Lakukan senaman sederhana setiap hari (senaman).

Bagi atlet, jika mereka merasakan gegaran di jantung setelah melakukan senaman fizikal dan ini dapat dilihat pada elektrokardiografi, ia harus disederhanakan atau dihilangkan sebentar. Sekiranya gejala-gejala ZhES tidak menampakkan diri sebagai episod khas, atau mereka masih bujang, maka anda boleh terlibat dalam sukan.

Diet adalah apa yang ditetapkan oleh doktor untuk hampir semua penyakit. Sesungguhnya, pemakanan yang teratur di rumah akan membantu sistem kardiovaskular mengatasi patologi dengan lebih cepat..

Anda mesti menolak:

  • berminyak;
  • goreng;
  • produk dengan bahan tambahan makanan sintetik (yogurt, kerepek);
  • masin (garam meningkatkan tahap tekanan arteri yang boleh menjadi serangan extrasystole yang kerap).

Makan berlebihan dilarang sama sekali. Makan mesti lambat, tinggalkan meja dengan rasa kenyang yang menyenangkan, dan tidak rasa berat.

Adalah berguna untuk memasukkan dalam diet:

  • pisang
  • buah kering;
  • produk tenusu semula jadi;
  • sayur-sayuran mentah, kacang.

Rawatan ubat

Sekiranya kontraksi patologi ventrikel jantung berlaku lebih kerap daripada 30 kali sejam, dan pembetulan gaya hidup dan pemakanan tidak membantu, dan pesakit mengadu degupan jantung yang tajam dan jelas, doktor menetapkan ubat.

Tujuannya adalah untuk menghilangkan gejala dan mencegah perkembangan jenis aritmia yang teruk:

  1. Tahap 1 - fitopreparasi sedatif, penyekat ß-adrenergik (Obzidan, Anaprilin, Nebilet), pengencer darah (Aspirin, Cardiomagnyl), Panangin, Asparkam.
  2. Tahap 2 - pengenalan ubat-ubatan antiaritmia (sekiranya tiada kesan rawatan pada tahap 1). Ulasan paling selamat bagi pakar kardiologi adalah antiaritmia kelas 2. Ini adalah Allapinin, Amiodarone, Propranolol, Metoprolol, Verapamil. "Etatsizin" (1 kelas), "Lidocaine", "Mexarithm".
  3. Tahap 3 - mengambil ubat antiaritmia kelas 3 (Amiodarone, Cordaron) - ubat pilihan untuk mencegah fibrilasi ventrikel.
  4. Tahap 4 - penggunaan gabungan ubat-ubatan (ß-blocker, antiarrhythmics).

Penting: ubat ini mempunyai kesan kardiologi yang ketara, jadi hanya seorang doktor yang dapat mengambil kira semua risiko dan menetapkannya kepada pesakit. Pemilihan ubat dan dos harus diamanahkan kepada pakar kardiologi, ubat-ubatan sendiri dengan antiaritmia tidak boleh diterima.

Kaedah pembedahan

Pendapat ahli kardiologi mengenai campur tangan pembedahan untuk patologi ini menyetujui satu perkara - ia hanya ditunjukkan kepada pesakit sekiranya ubat gagal menyingkirkan extrasystole.

Kaedah yang paling biasa digunakan adalah Radio Frequency Ablation (RFA). Semasa prosedur, menggunakan gelombang radio, sumber impuls patologi dihancurkan.

Kontraindikasi untuk pembedahan pada orang dewasa mungkin bahawa pesakit tidak dapat mentolerir anestesia umum.

Kemungkinan akibatnya

Perkembangan dan hasil patologi bergantung pada tahap di mana ia didiagnosis, bagaimana ia terwujud, dan dengan kaedah apa rawatan itu dilakukan..

Ekstrasistol fisiologi tidak mengancam kehidupan dan kesihatan, tetapi organik, dengan rawatan yang tepat pada waktunya dan tidak tepat, berbahaya dan lambat laun akan menyebabkan kecacatan atau kematian pramatang seseorang.

Ramalan

Walaupun pesakit didiagnosis dengan extrasystole ventrikel dengan latar belakang penyakit jantung, rawatan harus dimulakan sedini mungkin, tidak menyimpang dari rejimen pil yang ditentukan oleh doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat. Hanya dalam kes ini, prognosis akan baik dan orang itu dapat menyembuhkan patologi, menjalani kehidupan yang panjang dan penuh.

Walaupun jantung tidak terganggu dengan gangguan dalam kerjanya, sangat penting untuk memahami bahawa banyak patologi berjalan secara rahsia dan dikesan terlambat (terutama pada lelaki). Oleh itu, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan fizikal rutin dan melakukan EKG setiap tahun..

Sekiranya anda dipandu oleh logik, anda perlu menenangkan hati untuk memulihkan irama. Oleh itu, ubat penenang dan antispasmodik adalah sempurna. Yang bertindak serentak. Oleh kerana itu, valocordin atau corvalol boleh digunakan.

Helo. dari 18 tahun fibroadenoma pada kedua kelenjar susu. pada 27 kehamilan pertama, melahirkan. ini adalah tahun 2010. pada tahun 2012 dan 2013 kehamilan kedua dan ketiga berturut-turut, pengguguran, yang menyebabkan kemerosotan kesihatan. pada tahun 2015 melahirkan anak kedua. Fibroadematosis telah berkembang sepenuhnya di kelenjar susu kanan, tetapi pendapat doktor dibahagikan, yang lain percaya bahawa ini adalah fibroadenoma yang besar. dihantar untuk dikeluarkan dan sebaik sahaja saya bersetuju, saya menghidap sinusitis purulen, maka kehamilan dan keguguran spontan, pada akhirnya, tidak menjalani operasi. Mengenai kehamilan - pada bulan November 2018, kehamilan kelima terungkap, tetapi saya mula menanggungnya dengan teruk, akibatnya, pada 6-7 minggu, keguguran dan kesihatan saya secara amnya memburuk, ia segera menjadi ketara walaupun pada penampilan saya. Saya berada di hospital, menjalani rawatan, tetapi ujian berulang tidak dilakukan, mereka dikeluarkan dengan diagnosis yang sihat. dan pada bulan Januari, sebelum haid pertama, saya hampir mati. Saya menyakitkan semua yang mungkin dan tidak mungkin, sehingga saya mual dan cirit-birit. Terseksa selama beberapa jam dan sudah larut malam berbaring di atas katil dengan perasaan bahawa jiwaku telah meninggalkan tubuhku sekarang. Tidak ada panik, ketakutan atau kesakitan. Tanpa berat badan sepenuhnya. tertidur pada waktu pagi dan kemudian mula pulih. Pada bulan Februari, perkara yang sama. Dan pada bulan Mac, selepas haid semuanya sama, tetapi berjalan di tempat kerja. hampir mati lemas dan lagi keadaan tanpa berat badan. Bahkan tidak ada rasa takut. Saya sekarang takut akan tempat di mana ia panas dan sukar bernafas, saya sangat letih, dan bersedia untuk mengecilkan hati sesiapa sahaja yang mendapatnya. Ini sangat teruk. Pemeriksaan apa yang harus dilalui dan pakar mana yang harus dirundingkan? Dari yang kronik: anemia, VVD untuk hipotonik, serviks dan osteochondrosis toraks, dua pengguguran, kelahiran pertama sangat mendesak kerana plasenta yang melekat, kelahiran kedua adalah sesar, kord tambahan, fibroadenoma pada payudara kiri dan saya tahu apa itu fibroadenosis yang betul. Semua yang saya ingat. Terima kasih terlebih dahulu!

Soalan dijawab oleh Julia Dmitrieva (Sych) - pakar kardiologi yang berlatih, jawapannya diterbitkan seminggu sekali.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis