Stenosis mitral

Stenosis mitral atau penyempitan bukaan atrioventrikular kiri adalah penyakit jantung reumatik yang paling biasa. Stenosis mitral menghalang pergerakan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Menurut statistik, terdapat 50-80 pesakit dengan stenosis mitral per 100,000 penduduk. Stenosis mitral sering digabungkan dengan kekurangan injap mitral. Dalam perkembangan stenosis mitral, keteraturan berikut sering diperhatikan: pertama, tanda-tanda kekurangan mitral muncul, dan kemudian stenosis. Rata-rata, kecacatan berkembang selepas 5 hingga 15 tahun dari permulaan rematik. Pembentukan stenosis biasanya lambat. Walau bagaimanapun, stenosis yang teruk lebih kerap diperhatikan pada usia yang agak muda. Pada wanita, kecacatan ini berlaku empat kali lebih kerap daripada pada lelaki. Komisurotomi tertutup pertama dikaitkan dengan nama E. Cutler (1923) dan H. Soutar (1925). Komisurotomi mitral tertutup pertama dengan mengembangkan bukaan mitral stenotik dengan jari yang dimasukkan melalui telinga atrium kiri dilakukan oleh pakar bedah Inggeris H. Soutar pada tahun 1925. C. Bailey (AS) pada tahun 1948 dengan bantuan komisurotom berjaya melakukan komisurotomi mitral tertutup. Di Rusia A.N. Bakulev pada tahun 1952 adalah yang pertama melakukan komisurotomi mitral tertutup. Pembetulan injap mitral pertama yang berjaya dilakukan dalam pintasan kardiopulmonari dilakukan oleh W. Lillechay pada tahun 1957. Implantasi pertama prostesis daun yang berjaya dalam posisi mitral dilakukan oleh N. Braunwald pada tahun 1961, dan injap bola oleh A. Starr pada tahun yang sama. Di Rusia pada tahun 1963, G.M. Prostesis injap mitral pertama Soloviev menggunakan prostesis bola.

Patogenesis. Penyempitan foramen atrioventricular kiri paling kerap bermula kerana peleburan tepi cusps injap mitral yang berdekatan antara satu sama lain berhampiran cincin berserabut, di mana pergerakan mereka terhad. Sendi yang terbentuk di kutub injap di kawasan komisur (tempat peralihan satu daun ke daun yang lain) secara beransur-ansur merebak ke tengah-tengah lubang mitral, yang secara beransur-ansur menyempit. Dalam situasi seperti itu, penutup injap kebanyakannya menyatu dan bentuk stenosis dalam bentuk "gelung butang atau jaket". Menurut pelbagai penulis, mekanisme untuk pembentukan stenosis dicatat dalam 60% - 80% kes. Dalam pembentukan stenosis jenis kedua, sebagai tambahan kepada peleburan injap, penglibatan struktur subvalvular dalam proses diperhatikan. Ini termasuk filamen tendon dan otot papillary. Mereka mengecilkan, memendekkan dan membesar bersama. Akibatnya, kepak menarik kembali, dan injap menjadi penarikan berbentuk corong dalam bentuk "mulut ikan". Dalam situasi ini, disebabkan perubahan struktur subvalvular, penyempitan kedua mungkin terbentuk, yang disebut stenosis subvalvular. Cincin berserat kehilangan keanjalannya. Secara beransur-ansur, injap adalah sklerotik dan garam kalsium dapat disimpan di dalamnya. Kemungkinan kalsifikasi struktur injap-subvalvular.

Istilah "mitral" injap mula digunakan kerana kesamaan bentuknya dengan pasangan (pendandan) pendeta. Pada kebiasaannya, kawasan lubang atrioventrikular kiri berkisar antara 4 hingga 6 cm 2. Lilitan adalah dari 9 hingga 11 cm. Lubang ini mempunyai kawasan simpanan yang ketara. Oleh itu, hanya penurunannya sebanyak separuh yang menyebabkan gangguan hemodinamik. Dipercayai bahawa dengan luas lubang mitral 1.5 - 2 cm² (dengan bentuk lubang bulat ini sepadan dengan diameter 1.5 cm), manifestasi klinikal stenosis mitral bermula. Pengalaman rawatan pembedahan menunjukkan bahawa pada kebanyakan pesakit yang memerlukan pembedahan, luas bukaan mitral adalah 0,5 - 1 cm². Bergantung pada diameter foramen mitral, V.I. Burakovsky (1989) mengenal pasti tiga darjah stenosis: 1) tajam - hingga 0,5 cm; 2) ketara - 0,5 - 1 cm; 3) sederhana - lebih dari 1 cm.

Gangguan hemodinamik Stenosis mitral menimbulkan halangan untuk mengeluarkan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan oleh itu di atrium kiri tekanan meningkat hingga 20 - 25 mm Hg. Seni. (norma 5 - 9 mm RT. Art.). Dengan stenosis yang ketara, tekanan dapat meningkat hingga 35 mm Hg. Seni. Dalam hal ini, perbezaan (kecerunan) tekanan meningkatkan atrium kiri - ventrikel kiri dan systole atrium kiri memanjang. Akibatnya, perjalanan darah melalui pembukaan stenotik difasilitasi. Kedua-dua mekanisme ini: peningkatan tekanan di atrium kiri dan pemanjangan sistol atrium kiri pada mulanya mengimbangi hemodinamik intrakardiak. Peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan pada urat pulmonari. Sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan pada urat paru-paru, tekanan pada arteri paru-paru meningkat secara refleks (refleks Kitaev). Ini adalah refleks vasokonstriktif pelindung yang melindungi daripada edema paru. Tekanan yang meningkat secara beransur-ansur di arteri pulmonari boleh mencapai 60 dan bahkan 200 mm Hg. Seni. Tekanan normal di arteri pulmonari adalah sekitar 25 mm Hg. Seni. Kekejangan arteriol paru yang berpanjangan menyebabkan percambahan otot licin mereka. Akibatnya, terdapat penebalan membran tengah arteri paru dan penyempitan lumennya, yang menyebabkan perubahan sklerotik yang meresap. Proses serupa berlaku pada parenkim paru. Paru-paru dipadatkan dengan tajam. Akhirnya, induksi paru-paru coklat berlaku. Istilah "induksi paru-paru coklat" pada akhir abad ke-19 dicadangkan oleh penyelidik Jerman yang terkenal Rudolf Virchow. Hasil daripada perubahan yang dinyatakan di atas, hipertensi paru yang teruk berkembang. Oleh itu, sebagai tambahan kepada penghalang pertama aliran darah di kawasan stenosis mitral, penghalang kedua muncul di paru-paru, disebabkan oleh hipertensi paru yang tinggi, yang secara dramatis meningkatkan beban pada ventrikel kanan. Pada mulanya, hipertropi berlaku, dan kemudian dinyatakan kegagalan fungsi. Akibatnya, dekompensasi berlaku dalam lingkaran besar peredaran darah. Perlu ditekankan bahawa perubahan distrofi juga berlaku pada miokardium dengan keparahan yang berbeza-beza. Fibrilasi atrium adalah salah satu manifestasi kerosakan sistem konduksi jantung yang paling biasa pada stenosis mitral. Dengan fibrilasi atrium, trombi dapat terbentuk di telinga dan rongga atrium kiri. Proses trombosis juga dipromosikan oleh peningkatan tekanan dan melancarkan aliran darah di atrium kiri.

Gambaran klinikal bergantung pada tahap stenosis. Sekiranya stenosis sederhana dan masih dikompensasi oleh peningkatan kerja atrium kiri, maka mungkin tidak ada keluhan. Walau bagaimanapun, kemungkinan pampasan atrium kiri kecil. Sebaik sahaja tekanan dalam peredaran paru meningkat, keluhan sesak nafas segera muncul. Pada mulanya, sesak nafas berlaku semasa latihan fizikal. Apabila hipertensi paru meningkat, sesak nafas semakin meningkat. Dengan hipertensi paru-paru yang teruk, sesak nafas muncul ketika rehat dan serangan asma jantung mungkin berlaku. Selain sesak nafas, keluhan batuk juga berlaku. Batuk mungkin kering atau dengan dahak, mungkin hemoptisis. Pesakit bermasalah dengan berdebar-debar. Kadang-kadang ada rasa sakit di hati. Terdapat perasaan lemah dan keletihan yang meningkat. Ini terutama disebabkan oleh penurunan output jantung. Pada pesakit dengan stenosis sederhana, penampilan, sebagai peraturan, tidak berubah. Dengan stenosis mitral yang teruk dan hipertensi paru, "mitral wajah" khas (facies mitralis) sering diperhatikan pada pesakit. Pada masa yang sama, dengan latar belakang kulit pucat wajah, pipi pipi yang digariskan tajam dengan sianosis bibir dan hujung hidung diperhatikan. Ini adalah apa yang disebut "mitral butterfly" atau "mitral blush". Walau bagaimanapun, "rama-rama mitral" lebih sering menjadi tanda proses yang jelas. Di bawah proses xiphoid, dan juga di ruang interkostal ketiga atau keempat di sebelah kiri sternum, denyutan sering diperhatikan kerana ventrikel kanan yang hipertrofi. Kadang-kadang semasa pemeriksaan, terutama pada pesakit yang kurus, beberapa bengkak dapat dilihat pada sepertiga bahagian bawah sternum. Ini adalah apa yang disebut "bonggol jantung", yang dikaitkan dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kesannya yang lebih baik pada dinding dada anterior. Walau bagaimanapun, ini juga merupakan petanda lewat. Nadi mungkin kecil kerana penurunan output jantung. Palpasi di puncak jantung atau sedikit lebih lateral, kadang-kadang diastolik gemetar, apa yang disebut "cat purr" ditentukan. Ia disebabkan oleh turun naik frekuensi rendah darah (turbulensi) ketika melewati bukaan mitral yang sempit semasa diastole ventrikel. Perkusi dapat dilihat peningkatan ukuran jantung kerana penyesuaian atrium kiri, dan juga ke kanan akibat atrium kanan. Auskultasi sangat penting dalam diagnosis stenosis mitral. Tanda auscultatory yang paling penting adalah peningkatan ketara pada nada pertama (bertepuk tangan nada pertama) di puncak dan pada titik Botkin. Satu penjelasan untuk penguatan nada pertama adalah kerana stenosis mitral, ventrikel kiri dipenuhi dengan darah semasa diastole dalam jumlah yang tidak mencukupi. Injap mitral injap di akhir diastole dengan stenosis kerana pengisian kecil ventrikel kiri terus berada pada jarak yang jauh dari lubang mitral. Akibatnya, pergerakan mereka berlaku dengan amplitud yang lebih besar daripada biasa. Pada orang yang sihat, pada akhir diastole, ketika ventrikel kiri penuh dengan darah, injap yang dekat dengan lubang mitral dan amplitud berikutnya akan kecil. Di bahagian atas jantung, nada pembukaan terdengar (snap pembuka injap mitral, terminologi bahasa Inggeris) atau, seperti yang disebut juga, klik pada bukaan injap mitral (klacement d, ouverture de la mitrale - terminologi Perancis). Nada ketiga ini muncul selepas nada kedua. Kemunculan nada ketiga dikaitkan dengan pergerakan tajam injap mitral pada awal diastole. Harus diingat bahawa nada ini tidak hilang dengan fibrilasi atrium. Dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonari di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, aksen nada kedua mula kedengaran. Selalunya nada ini berubah-ubah. Yang terakhir ini disebabkan oleh pembantaian injap arteri pulmonari dan aorta yang tidak serentak. Nada pertama yang menguncup digabungkan dengan nada kedua yang menonjol dan nada pembukaan injap mitral mewujudkan melodi tiga anggota auskultatori khas, yang disebut "irama puyuh atau pertarungan". Ini juga dibandingkan dengan pukulan tukul, dan kemudian tukul di landasan dalam kerja pandai besi (bruit de rappel, terminologi Perancis). Gejala auskultasi ciri stenosis mitral adalah murmur diastolik. Ia berlaku kerana pergerakan darah semasa diastole melalui lubang mitral yang menyempit pada kelajuan tinggi dan turbulensi (pusaran) sebagai akibat dari kecerunan tekanan (perbezaan) di atrium kiri dan ventrikel kiri. Bunyi kebisingan sering rendah, gemuruh. Bunyi ini paling baik didengar di bahagian atas jantung. Dia lebih baik didengar segera setelah bersenam dan ketika pesakit berada di sebelah kiri dengan kelewatan bernafas semasa fasa menghembus nafas. Dalam situasi seperti itu, jantung lebih dekat dengan dinding dada anterior, dan aliran darah melalui bahagian kiri jantung lebih kuat. Oleh itu, melodi stenosis mitral terdiri daripada fenomena bunyi berikut: nada kuat (muncul), klik pada bukaan injap mitral, murmur diastolik dengan penguatan presistolik. Murmur presistolik dijelaskan oleh aliran darah melalui lubang mitral yang menyempit pada masa sistol atrium.

Rajah. 95. Fonokardiogram pesakit dengan stenosis mitral.

Di masa depan, kerana dilatasi atrium kiri, serta perubahan distrofik dan sklerotiknya, fibrilasi atrium berlaku.

Kajian sinar-x menunjukkan perubahan ukuran jantung kerana peningkatan atrium kiri dan ventrikel kanan. Keempat-empat busur di sebelah kiri dibezakan dengan jelas. Walau bagaimanapun, pinggang jantung hilang kerana lengkungan kedua (arteri paru) dan ketiga (atrium kiri) di sepanjang kontur kiri, serta hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Ini adalah ciri konfigurasi "mitral" bayangan jantung (Gamb. 96.97).

Rajah. 96.97. Radiografi pesakit dengan stenosis mitral. A - unjuran langsung. Corak pulmonari yang diperkuat. Peningkatan arka pulmonari yang ketara; B- Saya unjuran serong (kanan). Esofagus kontras menyimpang di sepanjang lengkok radius kecil (kurang dari 7 cm).

Tanda-tanda radiologi yang paling ketara dari pembesaran atrium kiri ditentukan pada unjuran serong pertama dengan esofagus kontras. Dalam kes ini, esofagus menyimpang ke kanan dan belakang. Dipercayai bahawa penyimpangan esofagus kontras di sepanjang busur radius kecil (hingga 6 cm) adalah ciri stenosis mitral, dan sepanjang lengkungan radius besar (lebih dari 6-7 cm) - untuk kekurangan mitral. Dalam unjuran lateral, peningkatan ventrikel kanan dan pembengkakan batang paru diperhatikan. Elektrokardiografi adalah alat diagnostik yang berharga untuk stenosis mitral. Dalam kes ini, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kanan dikesan. Kemungkinan gangguan irama jantung juga didiagnosis: fibrilasi atrium dan pelbagai jenis sekatan. Fonokardiografi (FCG) juga mempunyai nilai diagnostik yang hebat. FCG adalah rakaman grafik objektif bunyi jantung dan suara yang didengar oleh doktor. Penguatan intensiti nada pertama, penampilan nada ketiga dan bunyi diastolik dengan penguatan presistolik direkodkan. Nada kedua sering diperkuat dan dipecah (Gamb. 95). Ekokardiografi telah menjadi tonggak untuk memperbaiki diagnosis kecacatan jantung. Penyiasatan menggunakan peralatan ultrasound moden pada dasarnya menyelesaikan hampir semua masalah diagnostik dengan PPP. Dalam kes ini, ukuran ruang jantung, tahap hipertropi dan dilatasi mereka dinyatakan. Stenosis mitral dicirikan oleh peningkatan ukuran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kanan. Diameter lubang atrioventrikular, keadaan penutup injap dan struktur subvalvular juga ditentukan. Tahap kemungkinan kalsifikasi injap dan cincin berserat ditentukan. Tahap regurgitasi dengan kekurangan mitral bersamaan dinyatakan. Kemungkinan pengesanan trombosis atrium kiri.

Untuk meningkatkan pemahaman mengenai asal usul perubahan patogenetik pada pesakit dengan stenosis mitral, kami percaya perlu memberikan klasifikasi yang dicadangkan oleh A.N. Bakulev, E.A. Damir. Asasnya adalah peringkat gangguan peredaran darah.

Saya pentas. Tahap pampasan lengkap peredaran darah.Pesakit tidak mengadu. Walau bagaimanapun, melodi stenosis mitral sudah didengar. Tekanan di atrium kiri meningkat kepada 15 mmHg. (norma 5-8 mm Hg). Secara radiologi terdapat sedikit peningkatan pada atrium kiri. Pada mulanya, jumlah darah yang normal masuk ke ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, pampasan ini berlangsung dalam masa yang singkat, kerana atrium kiri "lemah", berdinding tipis dan kekurangannya cepat terjadi..

Tahap II. Tahap kegagalan peredaran darah relatif. Tanda-tanda hipertensi pertama muncul dalam peredaran paru. Keluhan yang berterusan adalah sesak nafas semasa latihan fizikal. Mungkin ada rasa sakit di jantung yang disebabkan oleh koronaritis reumatik. Sakit itu tidak lama. Luas foramen mitral menurun menjadi 1.5 cm2. Oleh kerana kelemahan atrium kiri, pengosongan lengkap tidak berlaku, genangan berlaku dan tekanan pada sistem vena paru meningkat. Tekanan di atrium kiri ialah 15-20 mm Hg. Setelah memuat, tekanan di atrium kiri dapat meningkat hampir ke tekanan osmotik plasma (25 mmHg). Peningkatan tekanan di atas tahap ini disertai oleh edema paru. Namun, bahaya edema paru pada tahap II tidak besar, berkat mekanisme penyesuaian, refleks perlindungan Kitaev. Ini adalah kekejangan neuro-refleks arteri pulmonari kecil pada tahap pra kapilari. Walau bagaimanapun, kekejangan tidak berterusan. Pada peringkat penyakit ini, hemoptisis dapat dicatat, sebagai akibat stagnasi darah yang teruk di paru-paru, pecahnya vena bronkus yang melebar, dan juga disebabkan oleh kemungkinan adanya infark paru-paru hemoragik. Menurut ECG, p-mitrality dicatat, tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan, menurut sinar-x, hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan 2 dan 3 lengkungan di sepanjang sisi kiri jantung (konfigurasi mitral).

Tahap III. Tahap awal kegagalan peredaran darah yang teruk. Stasis darah diperhatikan pada lingkaran kecil dan besar peredaran darah. Terdapat kekejangan berterusan pada tahap arteriol paru-paru (penghalang kedua). Tekanan di arteri pulmonari meningkat hingga 50-80 mm Hg. Perubahan morfologi berkembang pada tahap arteriol. Peningkatan kerja ventrikel kanan jantung menyebabkan hipertropi dan pelebaran tonogeniknya. Pada mulanya, ventrikel kanan mengatasi beban ini, tetapi kemudian dekompensasi berlaku. Stagnasi berlaku pada sistem vena lingkaran besar peredaran darah, yang secara klinikal ditandai dengan pembengkakan pada kaki, peningkatan tekanan vena hingga 300 mm lajur air (lajur air normal 100 mm), dan peningkatan dalam hati. Pada peringkat penyakit ini, gejala Ortner ditentukan - suara serak akibat kelumpuhan saraf berulang kiri, yang timbul akibat pemampatan oleh atrium kirinya yang mengembang.

ECG menentukan penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan. Menurut sinar-x jantung dalam tiga unjuran, corak paru-paru kongestif direkodkan. Bayangan jantung meningkat kerana bahagian kanan jantung. Peningkatan 3 busur di sepanjang kontur kiri jantung menyebabkan kelancaran "pinggang" jantung, mewujudkan konfigurasi mitral yang disebut. 2 busur membengkak di sepanjang kontur kiri. Bayangan tambahan muncul di kontur kanan jantung, bertindih dengan bayangan atrium kanan kerana pengembangan atrium kiri yang ketara.

Peringkat IV. Tahap kegagalan peredaran darah yang ketara dengan genangan ketara dalam bulatan besar. Jantung membesar dengan ketara, hati besar, lebat. Tekanan vena tinggi. Fibrilasi atrium direkodkan sebagai hasil daripada peregangan atrium kiri. Menurut imbasan dupleks ultrasound, trombosis atrium kiri dapat didiagnosis. Komplikasi mungkin berlaku dalam bentuk tromboemboli arteri utama lingkaran besar peredaran darah. Tahap ini dapat dibahagikan kepada IVA IV B. Sekiranya kesan klinikal yang nyata ditentukan setelah terapi konservatif (edema menurun, ukuran hati dikurangkan, dll.), Maka ini adalah tahap IVA. Pada peringkat ini, komisurotomi mitral masih dapat dilakukan. Lebih tepat lagi, terdapat petunjuk mutlak untuk pengembangan foramen atrioventricular kiri. Pada peringkat IV B penyakit ini, sirosis jantung hati dengan hiperbilirubinemia, asites, dan edema periferal yang signifikan didiagnosis. Iaitu, perubahan paru-paru, hati dan organ lain yang tidak dapat dipulihkan berlaku. Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan.

Tahap V. Gangguan peredaran darah yang tidak dapat dipulihkan dan organ dalaman yang tidak dapat dirawat diperhatikan. Didiagnosis dengan hati lembu, asites berterusan, polyserositis.

Kehadiran stenosis mitral yang tajam dan ketara adalah petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan. Semasa menyatakan petunjuk untuk komisurotomi mitral, perlu memberi tumpuan kepada tahap penyakit mengikut klasifikasi A.N. Bakuleva, E.A. Damir. Rawatan pembedahan (mitral commissurotomy) ditunjukkan pada peringkat II, III dan IVA penyakit (3-4 kelas berfungsi). Pada pesakit dengan tahap IVA, terdapat petunjuk mutlak untuk pembedahan. Namun, hasilnya jauh lebih buruk. Orang dengan tahap IVB dan V tidak dapat dikendalikan dan dilumpuhkan.

Untuk melakukan komisurotomi mitral tertutup, dilator dua pisau digunakan, yang pertama kali dicadangkan oleh Dubot (Gamb. 98.99).

Kehamilan bukanlah suatu kontraindikasi terhadap komisurotomi mitral.

Wanita hamil dengan tahap II, III penyakit ini bertoleransi dengan operasi dengan baik.

Rajah. 98, 99. Mitral commissurot Debo - pandangan umum, pandangan bahagian pemotongan dalam keadaan terbuka.

Sebilangan besar dari mereka tetap hamil. Mereka melahirkan dengan selamat. Walau bagaimanapun, kehamilan harus disyorkan selepas pembedahan. Sekiranya, dengan adanya usia kehamilan 37-39 minggu, preeklampsia atau edema paru didiagnosis, perlu melakukan komisurotomi mitral tertutup dan, pada masa yang sama, pembedahan caesar untuk petunjuk mendesak atau kecemasan.

Pada pesakit dengan stenosis mitral, komisurotomi mitral tertutup sering dilakukan. Walau bagaimanapun, keutamaan harus diberikan untuk membuka komisurotomi dengan campur tangan plastik dalam keadaan pintasan kardiopulmonari.

Dengan kalsifikasi injap yang teruk, serta dengan ubah bentuk injap dan struktur subvalvular yang teruk, terutamanya digabungkan dengan kekurangan mitral, penggantian injap dilakukan. Prostesis cakera bivalve berprofil rendah pada masa ini lebih disukai. Injap jantung biologi juga digunakan. Menurut petunjuk tertentu, setelah kateterisasi rongga kiri jantung menggunakan instrumen khas, valvuloplasty kateter (dilatasi) kateter dilakukan.

Tarikh Ditambah: 2014-11-18; Pandangan: 1526; Pelanggaran hak cipta?

Pendapat anda penting bagi kami! Adakah bahan yang diterbitkan bermanfaat? Ya | Tidak

Hospital Klinik Bandar № 21

Hospital Bandar No. 21 menerima pesakit dari bandar Perm dan Wilayah Perm untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan.

Stenosis mitral

Stenosis mitral adalah penyempitan kawasan lubang atrioventrikular kiri, yang menyebabkan kesukaran dalam aliran darah fisiologi dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Secara klinikal, penyakit jantung dimanifestasikan oleh peningkatan keletihan, gangguan dalam kerja jantung, sesak nafas, batuk dengan hemoptisis, ketidakselesaan dada. Diagnostik auskultatori, radiografi, ekokardiografi, elektrokardiografi, fonokardiografi, kateterisasi jantung, atrio- dan ventrikulografi dilakukan untuk mengenal pasti patologi..

Dengan stenosis yang teruk, valvuloplasty belon atau komisurotomi mitral ditunjukkan.

Etiologi

Dalam 80% kes, penyebab stenosis injap mitral adalah rematik awal, dan 20% selebihnya disebabkan oleh penyakit berjangkit (endokarditis berjangkit, trauma jantung, dll.). Dibentuk pada usia muda, lebih biasa pada wanita. Stenosis mitral adalah penyakit yang disertai oleh disfungsi injap yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel. Injap terbuka ke diastole, dan melaluinya darah arteri atrium kiri memasuki ventrikel kiri.

Injap mitral terdiri daripada dua sayap. Dengan stenosis mitral, katup menebal, mengakibatkan penurunan ukuran bukaan atrioventrikular. Akibatnya, darah semasa diastole dari atrium kiri tidak mempunyai masa untuk mengepam, dan akibatnya, tekanan di atrium kiri meningkat. Oleh itu, untuk memastikan bekalan darah normal ke ventrikel kiri, sejumlah mekanisme pampasan tambahan disertakan. Di rongga atrium kiri, tekanan meningkat (dari normal pada 5 mm hingga 20-25 mm Hg. Art.). Oleh kerana peningkatan tekanan, kecerunan tekanan antara atria kiri dan ventrikel meningkat, akibatnya perjalanan darah melalui pembukaan injap mitral difasilitasi.

Patogenesis

Biasanya, luas foramen mitral adalah 4-6 meter persegi. cm, dan penyempitannya menjadi 2 meter persegi. cm dan kurang disertai dengan penampilan hemodinamik intracardiac. Stenosis lubang atrioventrikular menghalang pengusiran darah dari atrium kiri ke ventrikel. Dalam keadaan ini, mekanisme pampasan diaktifkan: tekanan di rongga atrium meningkat dari 5 hingga 20-25 mm Hg. Art., Terdapat pemanjangan sistol atrium kiri, hipertrofi miokardium atrium kiri berkembang, yang bersama-sama memfasilitasi aliran darah melalui lubang mitral stenotik. Pada mulanya, mekanisme ini memungkinkan untuk mengimbangi kesan stenosis mitral pada hemodinamik intrakardiak..

Walau bagaimanapun, perkembangan selanjutnya kecacatan dan peningkatan gradien tekanan transmitral disertai oleh peningkatan tekanan retrograde dalam sistem vaskular paru, yang menyebabkan perkembangan hipertensi paru. Dalam keadaan peningkatan tekanan yang signifikan pada arteri pulmonari, beban pada ventrikel kanan meningkat dan pengosongan atrium kanan sukar, yang menyebabkan hipertrofi jantung kanan.

Oleh kerana keperluan untuk mengatasi rintangan yang ketara pada arteri pulmonari dan perkembangan perubahan sklerotik dan distrofik pada miokardium, fungsi kontraktil pada ventrikel kanan menurun dan dilatasi berlaku. Dalam kes ini, beban di atrium kanan meningkat, yang akhirnya menyebabkan dekompensasi peredaran darah dalam lingkaran besar.

Kod ICD-10

Menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, patologi mempunyai kod berikut:

  • Stenosis mitral etiologi reumatik - I05.0;
  • Stenosis bukan reumatik - I34.2.

Statistik

Stenosis mitral adalah kecacatan injap jantung mitral yang biasa didiagnosis:

  • penyakit ini dikesan di sekitar 90% daripada semua pesakit dengan kecacatan jantung yang diperoleh;
  • 1 orang daripada 50-80 ribu menderita penyakit ini;
  • dalam 40% kes ini adalah patologi terpencil, selebihnya - ia digabungkan dengan kecacatan anatomi lain dalam struktur jantung;
  • risiko manifestasi klinikal penyakit meningkat dengan usia: usia yang paling "berbahaya" adalah 40-60 tahun;
  • wanita lebih terdedah kepada penyakit ini daripada lelaki: di kalangan pesakit yang mengalami kecacatan ini, 75% jantina lebih lemah.

Pengelasan spesies dan darjah

Penyakit ini dikelaskan berdasarkan 2 alasan. Dengan penurunan kawasan foramen mitral, 5 tahap penyakit yang berturut-turut dibezakan:

KuasaPenentuan kualitatif stenosisKawasan foramen mitral (dalam cm2)Tanda-tanda klinikal
Pertamabawah umurlebih daripada 3kekurangan simptom
Keduasederhana2.3-2.9gejala penyakit muncul selepas bersenam
Ketigadiluahkan1.7-2.2gejala muncul walaupun dalam keadaan rehat
Keempatkritikal1-1.6hipertensi paru yang teruk dan kegagalan jantung
Kelimaterminalpelepasan hampir disekat sepenuhnyapesakit mati

Bergantung pada jenis penyempitan anatomi pembukaan injap, bentuk stenosis mitral ini dibezakan:

  • sebagai "gelung jaket" - penutup injap menebal dan disambungkan sebahagian, mudah dipisahkan semasa operasi;
  • Jenis "mulut ikan" - sebagai hasil percambahan tisu penghubung, bukaan injap menjadi sempit dan berbentuk corong, kecacatan seperti ini lebih sukar untuk pembetulan pembedahan.

Tahap penyakit ini (menurut A.N.Bakulev):

  • pampasan - tahap penyempitan adalah sederhana, kecacatan dikompensasikan oleh hipertrofi jantung, aduan praktikal tidak ada;
  • subkompensasi - penyempitan lubang berlangsung, mekanisme pampasan mula meletihkan diri, gejala kesusahan pertama muncul;
  • dekompensasi - kegagalan ventrikel kanan yang teruk dan hipertensi pulmonari, yang meningkat dengan cepat;
  • terminal - tahap perubahan yang tidak dapat dipulihkan dengan hasil yang membawa maut.

Gejala stenosis mitral

Gejala stenosis mitral adalah seperti berikut:

  • keletihan;
  • dyspnea;
  • kesakitan berterusan di kawasan jantung;
  • batuk dengan dahak;
  • serangan asma pada waktu malam;
  • edema paru;
  • serangan angina;
  • bronkitis berulang, bronkopneumonia, radang paru-paru rosacea;
  • endokarditis bakteria;
  • pipi warna ungu kebiruan ("mitral blush");
  • sianosis bibir;
  • berat di perut;
  • edema periferal;
  • pembengkakan urat serviks;
  • titisan rongga;
  • embolisme pulmonari.

Gejala stenosis injap mitral cenderung bertambah buruk ketika penyakit ini berkembang..

Tahap dan darjah

Mengikut kawasan penyempitan bukaan atrioventricular kiri, 4 darjah stenosis mitral dibezakan:

  • I darjah - stenosis kecil (kawasan lubang> 3 meter persegi)
  • Tahap II - stenosis sederhana (kawasan bukaan 2,3-2,9 meter persegi)
  • III darjah - stenosis teruk (kawasan lubang 1.7-2.2 meter persegi)
  • Tahap IV - stenosis kritikal (kawasan bukaan 1.0-1.6 meter persegi)

Sesuai dengan perkembangan gangguan hemodinamik, perjalanan stenosis mitral melalui 5 peringkat:

  • I - tahap kompensasi lengkap stenosis mitral dengan atrium kiri. Tidak ada keluhan subjektif, bagaimanapun, tanda-tanda stenosis langsung diiklankan..
  • II - tahap gangguan peredaran darah di bulatan kecil. Gejala subjektif hanya berlaku semasa melakukan aktiviti fizikal.
  • III - tahap tanda-tanda stagnasi yang ketara pada bulatan kecil dan tanda-tanda awal gangguan peredaran darah di bulatan besar.
  • IV - tahap tanda-tanda stagnasi yang ketara pada lingkaran kecil dan besar peredaran darah. Pesakit mengalami fibrilasi atrium.
  • Tahap V - distrofi, sesuai dengan tahap III kegagalan jantung

Diagnosis stenosis injap mitral

Diagnosis stenosis mitral ditetapkan berdasarkan data berikut.

1. Pemeriksaan klinikal. Yang perlu diperhatikan adalah pucat kulit dalam kombinasi dengan pewarnaan sianotik di pipi ("mitral blush"), pembengkakan kaki dan kaki, dan peningkatan perut. Tekanan darah rendah dalam kombinasi dengan nadi yang lemah dan kerap ditentukan. Semasa mendengar organ dada (auscultation), suara dan nada patologi (yang disebut "irama puyuh") dikesan disebabkan oleh aliran darah melalui bukaan yang menyempit, mengi di paru-paru. Semasa berdebar-debar perut (palpation), peningkatan hati ditentukan.

2. Kaedah pemeriksaan makmal. Dalam ujian darah klinikal, anda dapat mengesan peningkatan tahap sel darah putih (sel darah putih) kerana proses reumatik aktif di dalam badan, pelanggaran sistem pembekuan darah. Dalam analisis umum air kencing, petunjuk patologi muncul yang menunjukkan gangguan fungsi ginjal (protein, sel darah putih, dll.). Dalam ujian darah biokimia, petunjuk fungsi hati dan ginjal yang terganggu (bilirubin, urea, kreatinin, dll.) Ditentukan. Juga mungkin untuk mengesan perubahan dalam darah menggunakan kajian imunologi yang merupakan ciri reumatisme (C - protein reaktif, antistreptolysin, antistreptokinase, dll.).

3. Kaedah penyelidikan instrumental.
- semasa ECG, perubahan ciri hipertrofi ventrikel kiri dan ventrikel kanan, aritmia jantung direkodkan.
- Pemantauan ECG setiap hari membolehkan anda mengenal pasti kemungkinan gangguan irama jantung semasa aktiviti rumah tangga biasa, tidak direkodkan semasa satu ECG dalam keadaan rehat.
- semasa x-ray dada, kesesakan di paru-paru, perubahan konfigurasi jantung kerana pengembangan ruangnya ditentukan.
- ekokardiografi (ultrasound jantung) dilakukan untuk memvisualisasikan pembentukan dalaman jantung, menunjukkan perubahan ketebalan dan pergerakan cusps injap, penyempitan bukaannya, memungkinkan anda mengukur kawasan penyempitan. Juga, dengan ECHO - CG, doktor menentukan keparahan gangguan hemodinamik (peningkatan tekanan di atrium kiri, hipertrofi dan dilatasi (pengembangan) atrium kiri dan ventrikel kanan), menilai tahap gangguan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (pecahan pelepasan, jumlah strok).

Mengikut kawasan foramen atrioventrikular, stenosis ringan (lebih daripada 3 meter persegi), Stenosis sederhana (2.0 - 2.9 meter persegi), Stenosis teruk (1.0 - 1.9 meter persegi), Stenosis kritikal (kurang daripada 1.0 kaki persegi) dibezakan.. Pengukuran penunjuk ini penting dari segi pengurusan pesakit, khususnya, definisi taktik pembedahan, kerana stenosis dengan luas kurang dari 1.5 meter persegi. lihat adalah petunjuk langsung untuk pembedahan.

- sebelum rawatan pembedahan atau dalam kes diagnosis yang tidak jelas, kateterisasi rongga jantung dapat ditunjukkan, di mana tekanan diukur di ruang jantung dan perbezaan tekanan di atrium kiri dan ventrikel ditentukan.

Komplikasi

Terlepas dari penyebab stenosis mitral, mekanisme perkembangan penyakit jantung ini adalah sama. Terdapat kesukaran untuk mengalirkan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Akibatnya, terdapat banyak darah dengan jumlah atrium kiri, dan ia mengembang.

Ini menyebabkan genangan darah dalam peredaran paru, dan oleh itu di paru-paru. Stasis darah di paru-paru menyebabkan sesak nafas. Di samping itu, pengembangan atrium kiri mungkin disertai dengan pelanggaran irama jantung (fibrilasi atrium). Dalam kes ini, setiap serat miokardium atrium berdegup secara rawak.

Seperti kecacatan jantung yang lain, dengan stenosis mitral, kelemahan otot jantung dan kegagalan jantung dapat diperhatikan. Dengan stenosis mitral, terdapat penurunan aliran darah dalam peredaran paru.

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat, stenosis mitral boleh menyebabkan komplikasi seperti itu:

Kegagalan jantung adalah keadaan di mana otot jantung sangat lemah sehingga tidak dapat mengepam darah ke dalam badan dengan secukupnya.

Dengan stenosis mitral, kurang darah mengalir dari ventrikel kiri ke lingkaran peredaran darah yang lebih besar, oleh itu, tisu menerima kurang oksigen dan nutrien.

Di samping itu, terdapat genangan darah di paru-paru. Semua ini membawa kepada perkembangan kekurangan ventrikel kanan, dan pembengkakan muncul di kaki dan perut.

Stenosis mitral membawa kepada limpahan darah atrium kiri, dan akhirnya bahagian kanan jantung. Pada akhirnya, ini semua menyebabkan kegagalan jantung dan genangan darah di paru-paru..

Dengan stenosis mitral, pengembangan atrium kiri menyebabkan pelanggaran irama jantung - fibrilasi atrium. Dalam kes ini, atrium mula menguncup dengan keadaan huru-hara.

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat, fibrilasi atrium dapat menyebabkan pembekuan darah di rongga atrium kerana pergolakan aliran darah di dalamnya pada laluan melalui bukaan injap yang menyempit..

Gumpalan darah dapat merebak ke bahagian tubuh yang berlainan melalui aliran darah, menyebabkan masalah serius (seperti strok). Salah satu kaedah yang berkesan untuk mengesan kehadiran gumpalan darah di atrium adalah echocardiography transesophageal..

Komplikasi lain dari stenosis mitral mungkin edema paru, keadaan di mana cairan (plasma) terkumpul di alveoli paru-paru. Akibatnya, sesak nafas berlaku, dan kadang-kadang batuk hemoptisis. Sumber: "heartoperation.ru"

Masalah utama yang membahayakan kesihatan, kemampuan kerja, dan kehidupan pasien adalah bahawa hemodinamik terganggu dengan stenosis mitral. Kecacatan mitral dengan dominasi stenosis menyebabkan fakta bahawa darah yang diperkaya oksigen dari vena paru tidak dapat masuk sepenuhnya dari atrium ke ventrikel.

Sebahagiannya menembusi ke atrium kanan dan memasuki kembali ke peredaran paru. Ini membantu meluaskan batas jantung ke kanan. Paksi elektrik dipindahkan, usaha otot menjadi lemah, bertujuan untuk mengepam darah di lingkaran paru. Pada masa yang sama, beban tambahan ditempatkan di ventrikel kiri kerana peningkatan jumlah di atrium yang terletak di bawah.

Semua ini boleh menyebabkan fibrilasi atrium secara tiba-tiba. Keadaan ini dianggap mengancam nyawa dan memerlukan defibrilasi segera. Di samping itu, terdapat fenomena gangguan aliran darah, kesesakan dalam bulatan kecil, kekurangan vena. Gumpalan darah mungkin terbentuk yang menyumbat pelbagai bahagian sistem peredaran darah..

Tromboemboli paru adalah penyebab kematian yang biasa pada pesakit dengan diagnosis ini. Dalam kebanyakan kes, kegagalan jantung kronik berkembang selama beberapa tahun dengan tanda-tanda kelaparan oksigen dan iskemia semua bahagian dan organ badan.

Dengan latar belakang ini, terdapat kemerosotan hemodinamik lebih lanjut dengan stenosis mitral, terdapat kesesakan cairan di paru-paru. Patologi berkaitan bergabung. Prognosis untuk kehidupan pesakit sekiranya tidak mendapat rawatan yang betul agak serius..

Rawatan

Sama sekali mustahil untuk menyembuhkan stenosis pembukaan atrioventrikular kiri; terapi ubat secara efektif melambatkan kemajuan, tetapi tidak mengganggunya. Akibatnya, patologi dihilangkan dengan kaedah pembedahan, tetapi pada tahap ketika manifestasi kegagalan jantung menjadi jelas, tidak dapat dipulihkan (dilatasi ventrikel kanan), fungsi jantung terganggu dan mulai menyulitkan kehidupan pesakit..

Selepas pembedahan pada peringkat 2 atau 3 penyakit ini, prognosis dan jangka hayat pesakit dapat ditingkatkan, tetapi stenosis cenderung pulih (restenosis, 30% selama 10 tahun).

Lebih jarang mereka beroperasi pada 4 peringkat - kerana komplikasi kekurangan kardiovaskular, mustahil untuk meningkatkan prognosis secara signifikan dan memperpanjang umur pesakit.

Rawatan ubat

Tujuan rawatan ubat untuk stenosis injap mitral:

  1. Menangguhkan kemajuan patologi (pada peringkat awal).
  2. Menghilangkan gejala kegagalan jantung dan kebuluran oksigen pada tisu dan organ.
  3. Mencegah pembentukan gumpalan darah, perkembangan komplikasi berjangkit (endokarditis berjangkit), plak aterosklerotik, mengurangkan risiko penyempitan berulang, restenosis selepas pembedahan dan tromboemboli.

Kompleks ubat digabungkan berdasarkan tahap stenosis dan keparahan gejala kegagalan jantung dan paru-paru.

Kumpulan ubat, nama ubatUntuk tujuan apa yang ditetapkan
Inhibitor ACE (prestarium, lisinopril)Mengurangkan tekanan darah, menyekat penukaran angiotensin, meningkatkan kandungan zat yang mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi kardiomiosit (sel jantung) dan saluran darah, meningkatkan daya tahan sel dalam keadaan kekurangan oksigen
Penyekat adrenergik (corvitol, coronal, bukan tiket)Menormalkan degupan jantung, mengatur output jantung, menurunkan tekanan darah
Ejen anti-iskemia (nitrogliserin, Sustak, nitrong)Mengembangkan saluran darah, merangsang peredaran mikro periferal, meningkatkan metabolisme dan pertukaran gas dalam tisu
Glikosida jantung (digitoxin, digoxin)Mengatur irama dan degupan jantung
Ejen antitrombotik (trombo, aspirin cardio, lonceng)Stenosis injap mitral sering disulitkan oleh tromboemboli, ubat-ubatan kumpulan ini mencegah trombosis, mengurangkan agregasi platelet (melekat), dan menipiskan darah
Antikoagulan (heparin)Menipiskan darah, mencegah lekatan unsur sel darah (platelet dan sel darah merah)
Diuretik (thiazide, indapamide)Dalam kombinasi dengan ubat antihipertensi, mengatur tekanan darah (mengurangkannya), menghilangkan edema yang ketara
Antibiotik (siri penisilin)Menindas perkembangan mikroflora bakteria, mencegah komplikasi berjangkit dengan stenosis injap mitral

Semua prosedur invasif pada pesakit dengan stenosis injap mitral harus dilakukan dengan terapi antibiotik untuk mencegah perkembangan jangkitan bakteria. Dengan peningkatan kandungan trigliserida dan kolesterol, ubat-ubatan dari kumpulan statin (lovastatin, atorvastatin) digunakan untuk mencegah plak aterosklerotik.

Pembedahan

Dengan penyempitan injap mitral, terdapat banyak kontraindikasi terhadap pembedahan:

  • penyempitan injap mitral kritikal (pecahan output jantung kurang dari 20%, luas lubang - kurang dari 1 cm persegi);
  • tahap akhir kecacatan (perubahan progresif berakhir dengan kematian semua tisu badan);
  • sebarang proses akut (penyakit berjangkit, pemburukan penyakit kronik, kemalangan serebrovaskular akut, infark miokard, dll.).

Matlamat operasi adalah untuk memulihkan hemodinamik, melegakan gejala utama yang dinyatakan, meningkatkan bekalan darah ke organ dan prognosis pesakit.

Nama KaedahCara persembahan
KomisurotomiPeleburan, lekatan, bekas luka di kawasan injap mitral, yang menghalangnya berfungsi, dikeluarkan.
Vulvoplasty belonPada kapal besar, probe khas dengan belon mengembang di hujungnya dibawa ke jantung. Di tempat stenosis, ia melambung beberapa kali, meningkatkan pembukaan atrioventrikular
Prostetik injapIa digunakan untuk kecacatan teruk pada injap mitral, ia dikeluarkan dan diganti dengan implan buatan atau biologi.

Risiko mengalami komplikasi pasca operasi (awal dan akhir) meningkat bergantung pada tahap patologi dan keparahan gejala kegagalan jantung dan paru-paru (lebih awal operasi dilakukan, semakin rendah risikonya):

  • trombosis di laman prostetik;
  • tromboemboli;
  • penolakan atau pemusnahan implan biologi;
  • endokarditis berjangkit;
  • restenosis pasca operasi (penyempitan berulang)

Stenosis mitral yang dikendalikan adalah alasan yang baik untuk pemeriksaan dan pemantauan berkala oleh pakar kardiologi hingga akhir hayat.

Gaya hidup stenosis mitral

Bagi pesakit dengan penyakit ini, adalah mustahak untuk mematuhi cadangan berikut: makan dengan baik dan betul, hadkan jumlah cecair dan natrium klorida yang dimakan, buat cara kerja dan rehat yang mencukupi, cukup tidur, hadkan aktiviti fizikal dan hilangkan situasi tertekan, tinggal di luar rumah dalam jangka masa yang lama.

Seorang wanita hamil perlu didaftarkan di klinik antenatal tepat pada masanya untuk menyelesaikan masalah kehamilan yang berpanjangan dan memilih kaedah kelahiran (biasanya dengan pembedahan caesar). Dengan kecacatan yang dikompensasi, kehamilan berjalan normal, tetapi dengan gangguan hemodinamik yang teruk, kehamilan dikontraindikasikan.

Komplikasi tanpa rawatan

Tanpa rawatan, perkembangan gangguan hemodinamik yang tidak dapat dielakkan, kesesakan yang ketara di paru-paru dan organ lain berlaku, yang menyebabkan perkembangan komplikasi dan kematian. Komplikasi penyakit ini adalah seperti embolisme paru (terutama pada pesakit dengan fibrilasi atrium), edema paru, pendarahan paru, kegagalan jantung akut.

Komplikasi operasi

Baik pada awal dan akhir pasca operasi, terdapat juga kemungkinan komplikasi:

  • endokarditis berjangkit (perkembangan keradangan bakteria pada penutup injap, termasuk buatan biologi);
  • pembekuan darah sebagai hasil prostesis mekanikal dengan perkembangan tromboemboli - pemisahan bekuan darah dan pembebasannya ke dalam saluran paru-paru, otak, rongga perut;
  • degenerasi (pemusnahan) injap biologi tiruan dengan perkembangan semula gangguan hemodinamik.

Taktik doktor merangkumi pemeriksaan pesakit secara berkala melalui ekokardiografi, pemantauan sistem pembekuan darah, pemberian antikoagulan dan agen antiplatelet seumur hidup (clopidogrel, warfarin, dipyridamole, lonceng, aspirin, dll.), Terapi antibiotik untuk penyakit berjangkit, operasi perut, dan prosedur terapi minimum ginekologi, urologi, pergigian, dll..

Ramalan

Stenosis bukaan atrioventrikular kiri adalah kecacatan jantung yang teruk. Ia terbentuk untuk waktu yang lama, dari rata-rata 15-20 tahun dari endokarditis berjangkit (faktor formatif) hingga gejala penyakit yang teruk. Patologi berlaku dalam tempoh ini benar-benar asimtomatik dan didiagnosis secara kebetulan..

Dengan penyempitan injap yang ketara (dari 2.2 hingga 1.7 meter persegi), jangka hayat 50% pesakit hanya 5 tahun (biasanya kematian berlaku antara usia 45 hingga 55 tahun). Rawatan pembedahan meningkatkan prognosis; kematian selepas operasi hanya 15% selama 10 tahun.

Stenosis berulang dicatatkan pada 30% pesakit dalam tempoh 10 tahun selepas pembedahan, yang memerlukan campur tangan pembedahan tambahan.

Stenosis mitral: mekanisme dan rawatan perkembangan

Di antara semua penyakit yang bersifat kardiologi, ada yang memerlukan perhatian khusus. Stenosis mitral adalah salah satu daripada patologi ini. Akibat kerosakan jantung seperti itu, seseorang dapat menjangkakan kemerosotan kesejahteraan dan kematian.

Apa ini?

Penyakit ini tergolong dalam pelbagai kecacatan organ yang didapati dan biasa terjadi pada masa ini. Rawatan stenosis injap mitral boleh panjang, tetapi anda harus mendekatinya dengan serius, dan mulailah rawatan penyakit ini dengan segera, pada tahap awal. Diagnosis disfungsi jantung tidak sukar dalam perubatan moden, jadi penyakit ini akan dikesan pada kaedah pemeriksaan awal. Kaedah rakyat untuk menghilangkan penyakit ini dianggap tidak berguna, tetapi dapat membantu menstabilkan kesejahteraan seseorang..

Jantung dibahagikan dengan sejenis partisi di seluruh organ, membahagikannya kepada dua bahagian - kanan dan kiri. Setiap bahagian ini mempunyai ventrikel dan atrium, di mana injap terbentuk dalam bentuk injap. Pada lobus jantung kanan, injap antara ventrikel dan atrium terdiri daripada tiga cusps, dan bahagian kiri berbeza kerana mekanisme injapnya hanya mempunyai dua cusps, dan bahagian ini disebut injap mitral.

Aktiviti injap adalah untuk menghalang pengembalian darah. Di antara kawasan ventrikel dan zon atrium di sebelah kiri adalah injap mitral, yang mempunyai cusps disebut depan dan belakang, mereka kelihatan seperti filem tipis. Pintu unik ini terdiri daripada serat endokard (tisu yang melapisi organ dari dalam). Alat valvular mempunyai ototnya sendiri, mampu berkontraksi dan juga santai, menyekat aliran darah.

Apabila darah mengalir dari tempat atrium ke rongga ventrikel, pintu injap berada dalam keadaan tegang sehingga tidak mengganggu peredaran darah di organ. Dengan pengecutan ventrikel di sebelah kiri dan penyingkiran darah ke kawasan aorta, penyempitan lumen injap biasanya harus sedemikian rupa sehingga darah tidak mengalir sama sekali, iaitu injapnya tertutup rapat. Objektif utama mekanisme ini adalah untuk mewujudkan peluang untuk pengosongan ventrikel sepenuhnya dan halangan untuk membalikkan aliran darah.

Sekiranya proses keradangan tisu injap mitral berkembang, maka selepas itu anda dapat melihat parut mereka. Ini membawa kepada perubahan struktur mereka, yang mempengaruhi mobiliti jabatan ini. Sash tidak boleh ditutup sepenuhnya; hujungnya dihubungkan. Pelanggaran ini membawa kepada stenosis mitral. Di bawah pengaruh patologi seperti itu, apabila terdapat perpaduan bukaan antriovetricular dengan tisu injap, laluan dari ventrikel ke zon atrium menyempit.

Terdapat pilihan lain untuk pelanggaran tersebut. Ini terdiri daripada ukuran injap yang tidak mencukupi atau ubah bentuknya, yang menyebabkan penutupan mesej yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel. Sebilangan kecil darah kembali ke atrium dalam bentuk aliran nipis. Patogenesis stenosis injap mitral boleh disebabkan oleh banyak faktor; hanya pakar yang dapat mengkaji klinik penyakit ini dengan tepat.

Mekanisme pengembangan dan ciri hemodinamik

Stenosis injap mitral - apa itu? Penampilan murni patologi ini dinyatakan dalam sedikit penurunan jumlah ventrikel kiri, yang berlaku kerana pengisiannya dengan darah tidak mencukupi. Perubahan utama mempengaruhi tisu ventrikel kanan, miokardium, dan juga atrium kiri.

Fasa awal disebabkan oleh peningkatan jumlah atrium kiri. Ini diperbaiki kerana kesukaran darah mengalir melalui kawasan bukaan antrioventrikular. Agar pelanggaran tersebut berlaku, perlu dikurangkan jarak kira-kira 1 cm persegi.

Fasa kedua proses bermula dengan latar belakang kesukaran dalam kerja atrium kiri, yang tidak dapat mengatasi beban tinggi. Atas sebab ini, kesesakan dalam lingkaran peredaran darah paru-paru diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan tahap tekanan di kawasan ini. Akibat pelanggaran tersebut, aktiviti otot ventrikel kanan meningkat untuk mendorong jumlah darah yang diperlukan ke kawasan arteri pulmonari. Semasa proses ini, hipertrofi ventrikel kanan berlaku. Dekompensasi berkembang dengan latar belakang gangguan kontraktil pada ventrikel kanan yang berlebihan. Malah, selain aktiviti yang dipertingkatkan, jabatan ini harus mengalami fibrilasi atrium, mengambil bahagian dalam penggantian zon kardiosklerosis, dan juga menahan serangan reumatik.

Kegagalan hemodinamik memprovokasi perkembangan penyakit, peningkatan tekanan transmitral, ia juga disertai dengan peningkatan tahap yang sama dari jenis retrograde di kawasan saluran paru-paru, yang dicerminkan oleh terjadinya hipertensi paru.

Stenosis injap mitral secara serius dapat mengganggu fungsi keseluruhan sistem kardiovaskular, ini menyebabkan proses patologi teruk di semua kawasan badan.

Ciri-ciri kursus pada wanita hamil

Dalam tempoh melahirkan anak, beban pada jantung ibu mengandung meningkat berkali-kali. Jumlah keseluruhan darah yang beredar ke seluruh tubuh wanita meningkat sebanyak 35-50%. Perubahan tersebut disebabkan oleh keperluan untuk membekalkan plasenta dan janin dengan nutrien. Hemodinamik jantung semasa melahirkan bayi dengan stenosis mitral berubah sehingga pesakit merasa akut. Gangguan seperti itu boleh menyebabkan edema paru atau asma jantung..

Semasa kehamilan, gejala seperti hemoptisis sering muncul kerana peningkatan kebolehtelapan tisu vaskular. Rahim yang membesar menekan semakin banyak zon diafragma, mediastinum dan paru-paru. Terdapat tahap risiko bagi pesakit tersebut yang membawa anak. Ancaman terhadap kehidupan bayi berlaku apabila beberapa jenis penyakit ini dikenal pasti. Walau apa pun, keparahan keadaan ditentukan oleh doktor yang merawat. Sekiranya seorang wanita hamil mempunyai stenosis mitral yang melanggar hemodinamik jantung dan perkembangan janin yang betul, maka pemantauan berterusan terhadap pesakit seperti itu diperlukan untuk memberikan kemungkinan manifestasi negatif penyakit ini. Kursus patologi yang ringan mungkin tidak mempengaruhi kelahiran anak, tetapi anda perlu terus menjalani pemeriksaan untuk mengesahkan perkembangan normal bayi dan tidak adanya penyimpangan dalam kesihatan wanita.

Punca

Etiologi stenosis mitral sering dikaitkan dengan penyakit jantung reumatik, dan rawatan juga ditetapkan berdasarkan faktor ini. Tidak banyak alasan untuk menyempitkan jarak di cusps injap. Permulaan penyakit biasanya tidak dirasakan oleh seseorang atau diambil untuk ARVI. Penyakit ini disebabkan oleh masuknya darah autoantibodi dari sendi yang terjejas. Terdapat faktor predisposisi yang dapat memprovokasi pelanggaran seperti itu pada tisu jantung - ini adalah keturunan kecacatan. Gen yang boleh mempengaruhi berlakunya perubahan pada alat injap dan stenosis lanjut kawasan ini disebarkan di sepanjang garis ibu.

  1. reumatisme tisu jantung;
  2. proses tumor di kawasan organ utama;
  3. proses keradangan yang disebabkan oleh endokarditis;
  4. keabnormalan jantung kongenital;
  5. perubahan sifat displastik yang berlaku terhadap latar belakang penyakit sistemik;
  6. garam dimasukkan ke dalam cincin berserat katup injap.

Sekiranya stenosis injap mitral kongenital, jarang didiagnosis dalam bentuk terpencil, lebih kerap patologi ini disertai dengan gangguan tambahan. Terdapat penyakit tertentu yang biasanya berlaku bersamaan dengan kerosakan pada injap bicuspid..

  • kecacatan septum ventrikel;
  • penggabungan aorta;
  • kecacatan aorta terbuka;
  • peralihan arteri besar.

Sekiranya kita bercakap mengenai ramalan penyakit, maka keparahan stenosis dan tahap perubahan dalam hemodinamik organ memainkan peranan penting. Kes kritikal dapat direkodkan dengan peningkatan pelepasan yang ketara antara penutup injap. Selalunya, keadaan seperti itu menjadi penyebab kecacatan pada pesakit. Rawatan hanya boleh memberi kesan sementara, mustahil untuk menghilangkan patologi dengan kaedah konservatif. Kod penyakit mengikut klasifikasi ICD-10 ditentukan oleh angka - 105.0, mereka membenarkan doktor mengisi protokol pengurusan penyakit dengan betul.

Pengelasan

Rawatan atau pembedahan ubat bergantung kepada keparahan stenosis mitral.

Jenis penyakit yang diperoleh atau kongenital dibahagikan kepada peringkat atau darjah, yang berbeza dalam keparahan penyempitan lumen pada injap bicuspid.

Nama darjahPelanggaran
PampasanLuas cincin berserat berkurang, tetapi tidak lebih dari 2.5 cm persegi. Tidak ada gejala, dan diagnosis menunjukkan perubahan kecil di atrium kiri.
SubkompensasiPenyempitan lumen adalah 1.5-2 cm persegi. Manifestasi dan gangguan ciri berlaku di atrium kiri (tanda-tanda kerosakan tisu paru-paru, serta perubahan hipertrofik pada miokardium).
HipertensiKemerosotan yang kuat dalam kesejahteraan manusia berlaku dengan latar belakang penampilan kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi paru.
Gangguan hemodinamik yang diucapkanGangguan organik di jantung menyebabkan kemerosotan keadaan pesakit dengan cepat.
DistrofiTahap terakhir penyakit ini, yang dicirikan oleh proses yang tidak dapat dipulihkan dalam organ. Peredaran darah mengecewakan, pelbagai masalah kardiologi dan patologi lain muncul.

Klasifikasi penyakit ini berdasarkan tahap gangguan aktiviti mengepam jantung, dan juga kawasan penyempitan injap bicuspid. Stenosis mitral adalah penyakit serius, rawatannya mesti dimulakan sebaik sahaja diagnosis dibuat. Sekiranya manifestasi klinikal patologi telah muncul, dan pesakit menolak operasi, maka kita dapat mengatakan dengan yakin pada 50% bahawa dia akan mati dalam beberapa tahun pertama setelah penemuan penyakit ini.

Tanda-tanda

Bahaya stenosis mitral adalah bahawa gejala penyakit mulai muncul pada tahap terakhir patologi. Untuk masa yang lama, seseorang mungkin tidak mengesyaki bahawa proses merosakkan telah bermula di hatinya. Terdapat tanda-tanda tertentu yang menunjukkan gangguan aliran darah antara ruang organ di sebelah kiri..

  • Sesak nafas, sesak nafas disebabkan oleh aktiviti fizikal ringan dan dalam keadaan rehat sepenuhnya.
  • Kelemahan teruk, peningkatan keletihan.
  • Batuk, yang disertai dengan pelepasan dahak dengan campuran darah. Serangan mati lemas juga sering berlaku dengan gejala ini..
  • Ekspektasi darah.
  • Sakit di bahagian dada di sebelah kiri, mampu memberi pada bahagian badan yang lain.
  • Denyutan jantung meningkat, terdapat gangguan pada irama organ.
  • Wajah dan kulit di kawasannya mungkin memperoleh warna kebiruan.
  • Bengkak kaki dan lengan.
  • Kesedaran terjejas.

Di samping itu, terdapat tanda-tanda yang menunjukkan stenosis injap mitral, yang dikesan semasa pemeriksaan pesakit oleh doktor. Auscultation adalah teknik khas untuk mendengar hati. Sekiranya penyakit seperti itu terdapat pada seseorang, maka dengan diagnosis ini, doktor akan mendedahkan ciri khas di kawasan masalah, yang akan membantu mengesahkan kehadiran penyakit ini dan memilih skema pemeriksaan yang tepat, serta menentukan bagaimana merawat patologi. Di samping itu, doktor akan menetapkan beberapa lagi kejadian untuk mengkaji keadaan pesakit secara terperinci.

Diagnostik

Petunjuk penting untuk pelantikan pemeriksaan komprehensif pesakit adalah penampilan pesakit. Sekiranya seseorang mengalami stenosis injap mitral, maka gejala utama yang segera menarik perhatian anda adalah warna biru bibir, hidung, dan kadang-kadang telinga. Sebagai tambahan kepada auskultasi, doktor memerlukan hasil instrumental dan kaedah lain untuk memeriksa jantung sehingga gambaran klinikal menjadi jelas.

  1. X-ray sternum, yang dengan patologi ini dimensi bayangan atrium di sebelah kiri meningkat, dan esofagus sedikit terganti. Kaedah ini jarang digunakan hari ini, kerana langkah diagnostik yang lebih bermaklumat sudah ada..
  2. Ekopardiografi Doppler membolehkan anda menentukan kawasan injap mitral dan mengenal pasti kecerunan penurunan tekanan semasa peralihan darah melalui injap.
  3. EKG diperlukan untuk menetapkan perbezaan potensi medan elektrik jantung.
  4. Ekokardia dua dimensi membolehkan anda menilai seberapa mudah injap bergerak. Di samping itu, teknik ini diperlukan untuk mengesan kehadiran fibrosis tisu atau kalsifikasi, serta untuk menentukan kedudukan dan lokasi lekatan. Dengan menggunakan prosedur ini, doktor memilih jenis rawatan pembedahan.
  5. Pemeriksaan transesophageal digunakan untuk mengenal pasti keadaan alat injap dengan tepat, tahap perubahan strukturnya, untuk menentukan kehadiran trombosis di kawasan jantung di sebelah kiri.

Sebagai tambahan kepada kaedah pemeriksaan ini, doktor boleh menetapkan beberapa prosedur makmal, pengambilan sampel darah dan ujian lain.

Rawatan

Jenis terapi ubat tidak berdaya dengan stenosis mitral, tetapi pesakit memerlukan ubat sebelum operasi dan untuk mencegah perkembangan endokarditis yang bersifat berjangkit, dan juga untuk mengurangkan kesan kegagalan jantung pada tubuh.

  • Antikoagulan tidak langsung. Ubat-ubatan ini diperlukan untuk pesakit dengan stenosis injap mitral yang teruk ketika terdapat komplikasi, seperti fibrilasi atrium, atau trombus di atrium kiri. Kadang-kadang doktor juga menetapkan asid asetilsalisilat jika antikoagulan menyebabkan akibat serius dari penggunaannya dalam bentuk patologi embolik. Ditugaskan untuk "Warfarin".
  • Ubat penyekat beta-adrenergik mengurangkan kadar degupan jantung dan memudahkan aktiviti organ. Kami menggunakan "Diltiazem", dan juga "Verapamil".
  • Diuretik untuk mengurangkan jumlah keseluruhan darah yang beredar, yang meningkatkan fungsi organ utama.
  • Glikosida Jantung.

Kaedah rawatan utama adalah pembedahan, yang boleh terdiri daripada dua jenis: prostetik injap atau komisurotomi. Hanya selepas kesan seperti itu, kita dapat mengharapkan prognosis penyakit yang baik.

Pencegahan, Komplikasi dan Prognosis

Cadangan doktor mengenai pencegahan penyakit seperti merangkumi gaya hidup yang betul, melepaskan tabiat buruk dan tidur yang mencukupi. Oleh kerana autoantibodi jenis reumatoid dianggap sebagai faktor yang memprovokasi, pesakit harus diperiksa secara berkala oleh doktor untuk menentukan jumlah unsur-unsur ini dalam darah, jika patologi seperti itu telah dikenal pasti.

Komplikasi stenosis mitral boleh menjadi gangguan dalam kerja dan struktur jantung, patologi lain.

  • Fibrilasi atrium yang teruk, yang sering membawa maut.
  • Edema paru.
  • Kerosakan tromboemboli pada arteri besar.
  • Kegagalan ventrikel kanan.
  • Penyakit berjangkit seperti radang paru-paru, bronkitis atau endokarditis.

Rawatan pembedahan bukanlah jaminan penyembuhan lengkap. Operasi dalam bentuk apa pun sering menjadi penyelesaian sementara untuk masalah ini, kerana risiko kambuh masih ada.

Hasil rawatan terbaik dicapai hanya dalam keadaan tertentu yang tidak bergantung kepada orang tersebut.

Faktor yang meningkatkan ramalan:

  1. permulaan terapi pada peringkat awal penyakit;
  2. ketiadaan komplikasi jantung;
  3. umur pesakit sebelum bermulanya 30 tahun.

Kelangsungan hidup pesakit lebih dari 10 tahun adalah sekitar 50%, dan jika tidak ada rawatan tepat pada waktunya, kematian dapat terjadi setiap saat.

Stenosis injap mitral bukan ayat. Terdapat kaedah terapi alternatif nasional, yang berfungsi sebagai cara tambahan untuk membantu pesakit, tetapi bukan ubat buatan rumah yang berkesan. Mana-mana penyakit atau sindrom lebih mudah dihilangkan pada peringkat awal perkembangannya, oleh itu, pada tanda-tanda pertama pelbagai patologi, anda harus segera berjumpa doktor.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis