Ujian darah biokimia - norma, nilai dan tafsiran petunjuk pada lelaki, wanita dan kanak-kanak (mengikut usia). Petunjuk keradangan, kerosakan jantung, osteoporosis, pigmen, homosistein, urea, asid urik, kreatinin

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Semasa ujian darah biokimia, petunjuk keradangan, kerosakan jantung, osteoporosis, serta pigmen, asid hempedu, homosistein, urea, asid urik, kreatinin dan banyak parameter lain ditentukan. Dari artikel ini, anda akan mengetahui maksud indikator-indikator ini, untuk diagnosis penyakit mana yang diperlukan oleh nilainya, dan juga makna kenaikan atau penurunan petunjuk ini, yang dikira semasa ujian darah.

Keradangan

Alpha-2-macroglobulin

Alpha-2-macroglobulin adalah protein yang dihasilkan di hati dan menjalankan fungsi mengangkut faktor pertumbuhan dan bahan aktif secara biologi, serta menghentikan pembekuan darah, melarutkan pembekuan darah, dan menghentikan fungsi pelengkap. Di samping itu, protein terlibat dalam reaksi keradangan dan imun, memberikan penurunan imuniti semasa kehamilan. Doktor dalam praktiknya menggunakan penentuan kepekatan alpha-2-macroglobulin sebagai penanda fibrosis hati dan tumor prostat.

Petunjuk untuk menentukan kepekatan alpha-2-macroglobulin adalah keadaan berikut:

  • Penilaian risiko fibrosis hati pada orang yang menderita penyakit kronik organ ini;
  • Penyakit buah pinggang
  • Pankreatitis
  • Ulser duodenum.

Biasanya, kepekatan alpha-2-macroglobulin pada lelaki yang berumur lebih dari 30 tahun adalah 1.5 - 3.5 g / l, dan pada wanita yang berumur lebih dari 30 tahun - 1.75 - 4.2 g / l. Pada orang dewasa berumur 18 hingga 30 tahun, tahap normal alpha-2-macroglobulin pada wanita adalah 1.58 - 4.1 g / l, dan pada lelaki - 1.5 - 3.7 g / l. Pada kanak-kanak berumur 1 - 10 tahun, kepekatan normal protein ini adalah 2.0 - 5.8 g / l, dan pada remaja 11 - 18 tahun - 1.6 - 5.1 g / l.

Peningkatan tahap alpha-2-macroglobulin dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Penyakit hati kronik (hepatitis, sirosis);
  • Diabetes;
  • Sindrom nefrotik;
  • Psoriasis;
  • Pankreatitis akut;
  • Tumor malignan;
  • Kehamilan;
  • Kekurangan Alpha-1-antitrypsin;
  • Infark serebrum;
  • Latihan fizikal;
  • Mengambil hormon estrogen.

Penurunan tahap alpha-2-macroglobulin adalah ciri keadaan berikut:
  • Pankreatitis akut;
  • Infarksi miokardium;
  • Penyakit paru-paru
  • Pintasan kardiopulmonari;
  • Sindrom pembekuan intravaskular (DIC);
  • Myeloma berganda;
  • Kanser prostat;
  • Artritis reumatoid;
  • Preeklamsia wanita hamil;
  • Penggunaan ubat streptokinase dan dextran.

Antistreptolisin-O (ASL-O)

Antistreptolysin-O (ASL-O) adalah antibodi untuk kumpulan A beta-hemolytic streptococcus, dan merupakan petunjuk jangkitan streptokokus pada tubuh manusia (tonsilitis, demam merah, glomerulonefritis, rematik, dll.). Oleh itu, penentuan titer ASL-O digunakan untuk mengesahkan sifat streptokokus penyakit berjangkit dan untuk membezakan reumatik dari rheumatoid arthritis.

Penyakit berikut adalah petunjuk untuk menentukan ASL-O dalam darah:

  • Penyakit sendi radang (untuk membezakan rematik dan artritis reumatoid);
  • Angina;
  • Demam scarlet;
  • Glomerulonefritis;
  • Miokarditis;
  • Sebarang jangkitan yang disyaki disebabkan oleh streptokokus (pyoderma, otitis media, osteomielitis, dll.).

Kebiasaannya, aktiviti ASL-O dalam darah pada orang dewasa dan remaja berusia lebih dari 14 tahun kurang dari 200 unit / ml, pada kanak-kanak berumur 7-14 tahun 150 - 250 unit / ml, dan pada kanak-kanak di bawah umur 7 tahun - kurang dari 100 unit / ml.

Peningkatan aktiviti ASL-O dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Rheumatisme;
  • Erysipelas;
  • Demam scarlet;
  • Glomerulonefritis meresap akut;
  • Miokarditis;
  • Sebarang jangkitan streptokokus (tonsilitis, otitis media, pyoderma, osteomielitis).

Penunjuk aktiviti penurunan ASL-O adalah normal, dan menunjukkan ketiadaan jangkitan streptokokus di dalam badan. Jika tidak, aktiviti ASL-O rendah tidak wujud dalam sebarang patologi..

Protein C-reaktif (CRP)

C-reactive protein (CRP) adalah protein fasa akut yang disintesis di hati dan merupakan penanda proses keradangan di dalam badan. Peningkatan CRP berlaku pada peringkat awal penyakit berjangkit atau radang, infark miokard, trauma atau tumor yang merosakkan tisu di sekitarnya. Lebih-lebih lagi, semakin aktif proses patologi, semakin tinggi tahap CRP dalam darah. Oleh kerana fakta bahawa CRP adalah penunjuk keradangan, ia serupa dengan ESR dalam ujian darah umum, tetapi CRP meningkat dan menurun sebelum ESR bertindak balas terhadap perubahan patologi.

Petunjuk untuk menentukan tahap CRP dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Penilaian aktiviti proses patologi dan keberkesanan terapi untuk kolagenosis (lupus erythematosus, scleroderma, dll.);
  • Penyakit berjangkit dan radang akut dan kronik (untuk menilai aktiviti proses dan keberkesanan terapi);
  • Penilaian tahap keparahan keadaan dengan nekrosis tisu (contohnya, infark miokard, strok, luka bakar);
  • Ketumbuhan
  • Penilaian keberkesanan antibiotik yang digunakan;
  • Penilaian keberkesanan terapi amiloidosis;
  • Penilaian risiko komplikasi kardiovaskular pada pesakit yang menderita aterosklerosis, diabetes mellitus dan mereka yang menjalani hemodialisis.

Biasanya, kepekatan CRP dalam darah kurang dari 5 mg / l.

Peningkatan kepekatan CRP dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Penyakit reumatik (lupus erythematosus sistemik, vaskulitis, scleroderma, artritis reumatoid, rematik, dan lain-lain);
  • Reaksi penolakan pemindahan;
  • Amiloidosis;
  • Pecahan tisu mana-mana organ (pankreatitis, nekrosis pankreas, tumor malignan, luka bakar, infark miokard, paru-paru, ginjal, dan lain-lain);
  • Jangkitan bakteria dan virus (meningitis, tuberkulosis, komplikasi pasca operasi, sepsis pada bayi baru lahir, dll.);
  • Neutropenia (tahap neutrofil rendah dalam darah).

Semasa menguraikan hasilnya, adalah wajar untuk mematuhi peraturan mudah. Meningkatkan kepekatan CRP menjadi 10 - 30 mg / l adalah tipikal untuk jangkitan virus, barah, penyakit reumatik dan proses keradangan kronik yang perlahan. Peningkatan kepekatan CRP hingga 40-200 mg / L adalah ciri jangkitan bakteria, rheumatoid arthritis, dan kerosakan tisu. Tetapi peningkatan CRP hingga 300 mg / l dan lebih tinggi adalah tipikal untuk jangkitan teruk, sepsis dan luka bakar.

Menurunkan tahap CRP di bawah tahap apa pun tidak mempunyai kepentingan untuk mengenal pasti proses patologi dalam badan.

Faktor reumatoid (RF)

Faktor reumatoid (RF) adalah antibodi terhadap imunoglobulin kelas G sendiri, iaitu fragmen Fcnya. Pembentukan antibodi sedemikian adalah ciri penyakit autoimun (rheumatoid arthritis), patologi reumatik sistemik (lupus erythematosus, sindrom Sjogren), proses keradangan di pelbagai organ (hepatitis, sarcoidosis), jangkitan kronik dan cryoglobulinemia.

Keadaan berikut adalah petunjuk untuk menentukan faktor reumatoid dalam darah:

  • Rheumatoid arthritis (penentuan aktiviti proses, pengesahan diagnosis, dll.);
  • Penyakit autoimun (lupus erythematosus, sindrom Sjogren);
  • Penyakit radang dan berjangkit kronik.

Biasanya, faktor rheumatoid dalam darah tidak boleh melebihi 30 IU / ml.

Peningkatan tahap faktor darah reumatoid adalah ciri keadaan berikut:

  • Artritis reumatoid;
  • Sindrom Sjogren;
  • Scleroderma;
  • Dermatomiositis;
  • Makroglobulinemia Waldenstrom;
  • Sarcoidosis;
  • Penyakit Crohn;
  • Lupus eritematosus sistemik;
  • Penyakit berjangkit dan radang kronik pada mana-mana organ dan sistem (sifilis, tuberkulosis, hepatitis, malaria, mononukleosis berjangkit, endokarditis bakteria, dan lain-lain);
  • Jangkitan virus (sitomegali pada bayi baru lahir, dll.).

Tidak ada penurunan tahap faktor reumatoid, kerana dalam norma protein ini tidak boleh berada di dalam darah dan ketiadaannya menunjukkan kesejahteraan tubuh sehubungan dengan penyakit autoimun, reumatik, radang kronik dan penyakit berjangkit.
Lebih Lanjut Mengenai Faktor Rheumatoid

Alpha1-antitrypsin

Petunjuk untuk menentukan tahap alpha1-antitrypsin dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Perkembangan emfisema paru di bawah usia 45 tahun atau dengan ketiadaan faktor risiko (merokok, bahaya pekerjaan);
  • Penyakit paru obstruktif kronik;
  • Penyakit bronchiectatic tanpa faktor penyebab yang jelas;
  • Asma yang tidak terkawal
  • Kerosakan pada hati yang tidak diketahui asal (hepatitis, sirosis);
  • Panniculitis nekrotik;
  • Vaskulitis dengan adanya antibodi terhadap sitoplasma neutrofil (c-ANCA);
  • Pemeriksaan pencegahan orang dengan kecenderungan keluarga terhadap bronchiectasis, emfisema paru, penyakit hati dan panniculitis.

Biasanya, kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah pada orang dewasa berumur 18 hingga 60 tahun adalah 0,78 - 2,0 g / l (780 - 2000 mg / l), dan pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun - 1,15 - 2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Pada bayi baru lahir, kepekatan protein sedikit lebih tinggi daripada pada orang dewasa - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), tetapi setelah mencapai usia 1 tahun, tahapnya menurun menjadi nilai dewasa.

Peningkatan kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Proses keradangan atau berjangkit akut atau kronik;
  • Hepatitis;
  • Penyakit reumatik (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik);
  • Kerosakan atau kematian tisu (luka bakar, operasi, kecederaan, infark miokard, paru-paru, buah pinggang, dll.);
  • Tumor malignan;
  • Trimester kehamilan ketiga.

Penurunan kepekatan alpha-1-antitrypsin dalam darah diperhatikan dalam kes berikut:
  • Perkembangan emfisema paru di bawah umur 45 tahun;
  • Sistik Fibrosis;
  • Sirosis hati;
  • Gangguan pernafasan idiopatik (pada bayi baru lahir);
  • Hepatitis teruk pada bayi baru lahir;
  • Kerosakan preterminal (hampir membawa maut) pada hati dan pankreas;
  • Sindrom nefrotik.

Protein kationik eosinofilik (ECP, ECB)

Protein kationik Eosinofilik (ECP, ECB) adalah komponen butiran eosinofil (sejenis sel darah putih) dalam darah. ECP memusnahkan pelbagai mikroba dan sel yang rosak dengan memusnahkan membrannya, iaitu, ia turut serta dalam mekanisme antitumor, antibakteria, anthelmintik, pertahanan antivirus badan. Tahap ESR dalam darah mencerminkan aktiviti proses keradangan alergi yang disokong oleh eosinofil, seperti asma bronkial, rinitis alergi, eksim, dll. Oleh itu, penentuan tahap ESR digunakan untuk menilai aktiviti keradangan dan meramalkan perjalanan penyakit alergi..

Petunjuk untuk menentukan tahap ESR dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Memantau perjalanan asma bronkial dengan penilaian prognosis dan keparahan proses patologi;
  • Penilaian intensiti keradangan pada penyakit alergi (rhinitis alergi, dermatitis atopik, dll.);
  • Penilaian aktiviti keradangan semasa jangkitan dengan parasit, jangkitan bakteria dan penyakit autoimun.

Biasanya, kepekatan protein kationik eosinofilik kurang dari 24 ng / ml.

Peningkatan tahap protein kationik eosinofilik dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Asma bronkial;
  • Dermatitis atopik;
  • Rinitis alahan;
  • Konjungtivitis alahan;
  • Media otitis alahan;
  • Jangkitan bakteria;
  • Jangkitan dengan parasit (helminths, giardia, dll.);
  • Penyakit autoimun;
  • Keadaan di mana pengaktifan eosinofil dalam darah diperhatikan (eosinofilia idiopatik, eosinofilia reaktif pada kanser, dll.).

Penurunan tahap ECP bukanlah tanda proses patologi, oleh itu, tidak menjadi masalah untuk menyahkod hasil analisis.

Petunjuk kerosakan jantung

Troponin

Troponin adalah penanda awal dan kerosakan pada otot jantung, oleh itu, penentuan tahap protein ini dalam darah digunakan dalam diagnosis infark miokard, termasuk membezakannya dari serangan angina pectoris yang teruk.

Biasanya, kepekatan troponin dalam darah sangat rendah, kerana protein ini terletak di dalam sel-sel otot jantung. Oleh itu, dengan kerosakan pada sel-sel miokardium, troponin memasuki aliran darah, di mana kepekatannya meningkat, yang menunjukkan serangan jantung.

Pada masa ini, tahap darah ditentukan oleh dua bentuk troponin - troponin I dan troponin T, yang mempunyai makna dan kandungan maklumat yang sama, dan oleh itu dapat ditukar ganti.

Malangnya, tahap troponin dalam darah dapat meningkat bukan hanya dengan serangan jantung, tetapi juga dengan miokarditis, perikarditis, endokarditis atau sepsis, jadi analisis ini tidak dapat dianggap sebagai bukti jelas mengenai infarksi miokard.

Petunjuk untuk menentukan tahap troponin dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Diagnosis awal dan pemantauan infark miokard akut;
  • Membezakan infark miokard dari angina pectoris dan kerosakan otot rangka;
  • Pemeriksaan pesakit dengan penyakit di mana sel-sel miokardium rosak (angina pectoris, kegagalan jantung kongestif, miokarditis, operasi dan prosedur diagnostik pada jantung);
  • Pilihan taktik rawatan untuk sindrom koronari akut;
  • Penilaian keberkesanan terapi untuk miokardium.

Biasanya, kepekatan troponin dalam darah pada orang dewasa adalah 0 - 0,07 ng / ml, pada kanak-kanak di bawah usia 3 bulan - kurang dari 0,1 ng / ml, dan pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 18 tahun - kurang dari 0,01 ng / ml. Kerosakan miokard akut dicirikan oleh peningkatan kepekatan troponin lebih dari 0.260 ng / ml.

Peningkatan tahap troponin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:

  • Infarksi miokardium;
  • Vasospasme koronari (kekejangan saluran jantung);
  • Kecederaan, operasi atau manipulasi diagnostik pada jantung (contohnya, angioplasti, angiografi koronari transluminal, defibrilasi, dll.);
  • Angina pectoris dengan serangan baru-baru ini;
  • Kegagalan jantung kongestif;
  • Kardiomiopati diluaskan bukan iskemia;
  • Hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri;
  • Emboli paru akut dengan disfungsi ventrikel kanan;
  • Rhabdomyolysis dengan kerosakan jantung;
  • Mabuk dengan ubat antikanker;
  • Penerimaan glikosida jantung;
  • Miokarditis;
  • Amiloidosis jantung;
  • Pembedahan aorta;
  • Penolakan pemindahan jantung;
  • Sepsis;
  • Syok dan keadaan kritikal;
  • Tahap terakhir kegagalan buah pinggang;
  • DIC;
  • Myodystrophy Duchenne-Becker.

Myoglobin

Myoglobin adalah protein yang terdapat dalam sel-sel otot jantung, dan oleh itu biasanya ditentukan dalam jumlah jejak dalam darah. Tetapi dengan kerosakan pada otot jantung, myoglobin memasuki aliran darah, kepekatannya meningkat, yang mencerminkan infarksi miokardium. Itulah sebabnya mengapa myoglobin adalah penanda awal infark miokard, yang dapat mendiagnosis kerosakan pada otot jantung ketika tahap troponin dan kreatin fosfokinase-MV masih normal..

Walau bagaimanapun, myoglobin juga terdapat pada otot rangka, dan oleh itu kepekatannya dalam darah meningkat apabila kerosakan pada otot normal badan, seperti luka bakar, kecederaan, dll..

Petunjuk untuk menentukan mioglobin dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Diagnosis awal dan pemantauan infark miokard;
  • Memantau keberkesanan terapi trombolitik infark miokard;
  • Pengenalpastian penyakit otot rangka (trauma, nekrosis, iskemia, dan lain-lain);
  • Prognosis pemburukan polimitositis.

Biasanya, tahap myoglobin dalam darah pada wanita adalah 12 - 76 mcg / l, dan pada lelaki - 19 - 92 mcg / l.

Peningkatan tahap myoglobin dalam darah menunjukkan keadaan dan penyakit berikut:

  • Infarksi miokardium;
  • Penyakit dengan kerosakan miokard (angina tidak stabil, kegagalan jantung kongestif, miokarditis);
  • Kardioversi (tidak selalu);
  • Uremia (urea darah tinggi);
  • Operasi, kecederaan, kecederaan atau lebam pada jantung dan dada;
  • Kekejangan
  • Latihan fizikal yang berlebihan;
  • Luka bakar;
  • Hipoksia akut;
  • Apa-apa keradangan, kerosakan, nekrosis atau iskemia otot rangka (myositis, rhabdomyolysis, electroshock, miopati, distrofi otot, trauma, mampatan berpanjangan, dan lain-lain);
  • Kegagalan buah pinggang akut.

Penurunan tahap myoglobin dalam darah boleh berlaku dengan keadaan berikut:
  • Penyakit di mana antibodi terhadap myoglobin terdapat di dalam darah (polimyositis, poliomyelitis);
  • Artritis reumatoid;
  • Myasthenia gravis (tidak selalu).

Propeptida terminal hormon natriuretik

Propeptida terminal hormon natriuretik adalah penanda kegagalan jantung, tahap kenaikannya bergantung kepada keparahan kegagalan. Artinya, penentuan zat ini dalam darah membolehkan anda menilai tahap kegagalan jantung dan menentukan keberadaannya secara tepat dalam kes-kes yang diragukan.

Petunjuk untuk menentukan tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah adalah pengesahan kegagalan jantung dalam kes-kes yang meragukan, serta penilaian keparahan, prognosis dan keberkesanan terapi untuk kegagalan jantung yang ada.

Biasanya, tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah orang di bawah umur 75 tahun kurang daripada 125 pg / ml, dan lebih tua daripada 75 tahun - kurang daripada 450 pg / ml. Sekiranya tahap bahan ditentukan untuk mengecualikan kegagalan jantung akut, maka jika tidak ada keadaan ini kepekatannya tidak boleh melebihi 300 pg / ml.

Peningkatan tahap propeptida hormon natriuretik terminal dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Kegagalan jantung;
  • Infarksi miokardium akut;
  • Hipertrofi ventrikel kiri;
  • Keradangan struktur jantung (miokarditis);
  • Penolakan pemindahan jantung;
  • Aritmia yang berasal dari ventrikel kanan;
  • Penyakit Kawasaki
  • Hipertensi paru primer;
  • Sindrom koronari akut;
  • Embolisme pulmonari;
  • Lebihan ventrikel kanan;
  • Kegagalan ginjal;
  • Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut) terhadap sirosis;
  • Penyakit endokrin (hiperaldosteronisme, sindrom Cushing).

Menurunkan tahap propeptida terminal hormon natriuretik dalam darah diperhatikan dengan kegemukan.

Pigmen dan asid hempedu

Bilirubin (umum, langsung, tidak langsung)

Bilirubin (umum, langsung, tidak langsung) adalah pigmen yang terbentuk semasa pemecahan hemoglobin. Bilirubin primer, terbentuk selepas pemecahan hemoglobin, memasuki aliran darah dan disebut tidak langsung. Bilirubin tidak langsung ini memasuki hati, di mana ia mengikat asid glukuronik, membentuk sebatian yang sudah disebut bilirubin langsung. Bilirubin langsung memasuki usus, dari mana kebanyakannya diekskresikan dalam tinja dan sedikit di dalam air kencing.

Jumlah bilirubin adalah jumlah bilirubin langsung dan tidak langsung. Dalam praktiknya, kepekatan bilirubin total dan langsung ditentukan, dan tahap bilirubin tidak langsung dikira secara matematik.

Tahap bilirubin dalam darah mencerminkan keadaan hati, membolehkan anda mengenal pasti penyakitnya dan anemia hemolitik, di mana pemusnahan sel darah merah berlaku dengan pembebasan hemoglobin dan pelanggaran berikutnya.

Petunjuk untuk menentukan tahap bilirubin dalam darah adalah keadaan berikut:

  • Penyakit hati
  • Jaundis (warna kuning kulit dan sklera mata yang kelihatan), untuk menentukan jenisnya;
  • Kolestasis (genangan hempedu dengan penyempitan atau penyumbatan saluran empedu);
  • Anemia hemolitik.

Norma bilirubin dalam darah pada orang dewasa dan kanak-kanak ditunjukkan dalam jadual.

Jenis bilirubinBiasa pada orang dewasaBiasa pada kanak-kanak
Jumlah bilirubin18 - 60 tahun: 3.4 - 21 μmol / L
60 - 90 tahun: 3 - 19 mikromol / l
Berumur lebih dari 90 tahun: 3 - 15 μmol / L
Bayi yang baru lahir pada hari pertama - 24 - 149 mikromol / l
Bayi baru lahir 2 - 5 hari - 26 - 205 μmol / L
Kanak-kanak 1 bulan - 18 tahun - 3.4 - 21 μmol / L
(dari 5 hingga 30 hari pada bayi baru lahir, bilirubin dikurangkan menjadi petunjuk orang dewasa)
Bilirubin langsung3.4 - 8.6 μmol / LBayi baru lahir sehingga 14 hari - 5.7 - 12.1 μmol / L
14 hari - 1 tahun - 3.4 - 5.2 μmol / L
1 - 9 tahun - tidak lebih daripada 3,4 μmol / l
9 - 13 tahun - 2.1 - 5.0 μmol / L
13-19 tahun: kanak-kanak lelaki - 1,9 - 7,1 mikromol / l, kanak-kanak perempuan - 1,7 - 6,7 mikromol / l
Bilirubin tidak langsungHingga 19 μmol / lKurang daripada 19 mikromol / l

Peningkatan tahap bilirubin langsung, tidak langsung dan total mungkin disebabkan oleh keadaan yang tercermin dalam jadual di bawah.

Peningkatan jumlah bilirubinPeningkatan bilirubin langsungPeningkatan bilirubin tidak langsung
AnemiaKolestasis (genangan hempedu)Anemia
Pendarahan yang meluasDistrofi hatiPendarahan yang meluas
Penyakit hati dengan pemusnahan selnya (hepatitis, sirosis, barah, metastasis, jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, dll.)Penyakit hati dengan pemusnahan selnya (hepatitis, sirosis, barah, metastasis, kerosakan toksik oleh bahan toksik, dll.)Kolesistitis kalkulus (dengan batu di pundi hempedu)
Distrofi hatiHelminthiasis (amoebiasis, opisthorchiasis)Helminthiasis
Keracunan dengan bahan toksik untuk hati (agarik terbang, kloroform, fluorotan, alkohol, dll.)Keracunan dengan bahan toksik untuk hati (agarik terbang, kloroform, fluorotan, alkohol, dll.)Penyumbatan saluran empedu (kolesistitis, kolangitis, sirosis, penyakit batu empedu, tumor pankreas)
Kolesistitis kalkulus (dengan batu di pundi hempedu)Tumor pankreasMalaria
Halangan saluran empeduPenyumbatan saluran empedu (kolesistitis, kolangitis, sirosis)Sindrom Gilbert
Tumor pankreasSindrom Dubin-JohnsonPenyakit Wilson-Konovalov
HelminthiasisSindrom RotorGalactosemia
Sindrom GilbertSifilis sekunder dan tersierTirosinemia
Sindrom Kriegler-NayyarPenyakit kuning hamil
Sindrom Dubin-JohnsonHipotiroidisme pada bayi baru lahir
Sindrom RotorCholelithiasis
Penyakit Wilson-Konovalov
Galactosemia
Tirosinemia

Jadual di atas menyenaraikan penyakit utama di mana tahap bilirubin langsung, tidak langsung atau total dapat meningkat. Semua penyakit ini boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan - patologi hati, penyumbatan saluran empedu dan kerosakan sel darah merah. Untuk membezakan jenis patologi yang menyebabkan peningkatan bilirubin, anda boleh menggunakan jadual di bawah.

Patologi memprovokasi penyakit kuningBilirubin langsungBilirubin tidak langsungNisbah bilirubin langsung / total
Pecahan sel darah merah (anemia, malaria, pendarahan, dll.)Dalam had normalBertingkat sederhana0.2
Patologi hatiDipromosikanDipromosikan0.2 - 0.7
Halangan saluran empeduDinaikkan pangkatDalam had normal0.5

Penurunan tahap bilirubin dalam darah diperhatikan semasa mengambil vitamin C, phenobarbital atau theophylline.

Asid hempedu

Asid hempedu dihasilkan di dalam hati dari kolesterol dan memasuki pundi hempedu, di mana ia membentuk salah satu komponen hempedu. Asid dari pundi hempedu memasuki usus, di mana mereka mengambil bahagian dalam pencernaan lemak. Selepas pencernaan, sehingga 90% asid hempedu diserap ke dalam aliran darah dan dipindahkan kembali ke hati..

Biasanya, sebilangan kecil asid hempedu terdapat di dalam darah, dan tahapnya setelah makan meningkat sedikit. Tetapi dengan penyakit hati dan saluran empedu, kepekatan asid hempedu dalam darah ketika perut kosong menjadi tinggi, dan setelah memakannya meningkat lebih banyak. Oleh itu, penentuan kepekatan asid hempedu dalam darah digunakan untuk mendiagnosis penyakit hati dan menilai genangan hempedu.

Keadaan berikut adalah petunjuk untuk menentukan tahap asid hempedu dalam darah:

  • Penilaian keadaan fungsional hati (pengesanan kolestasis) dalam pelbagai patologi organ (hepatitis, sirosis, tumor, toksik dan kerosakan ubat pada hati, dan lain-lain);
  • Pengenalpastian dan penilaian keparahan kolestasis pada wanita hamil (gatal patologi wanita hamil);
  • Mengesan peningkatan tisu hati pada tahap tisu pada orang yang menderita hepatitis C dan menerima terapi interferon.

Biasanya, kepekatan asid hempedu dalam darah kurang dari 10 μmol / l.

Peningkatan kepekatan asid hempedu dalam darah adalah mungkin dengan keadaan berikut:

  • Hepatitis virus;
  • Kerosakan hati alkohol dan toksik (keracunan, mengambil ubat toksik hati, dll.);
  • Sirosis hati;
  • Kolestasis (genangan hempedu), termasuk kolestasis kehamilan intrahepatik;
  • Kegagalan hati kronik
  • Hepatoma;
  • Cystofibrosis;
  • Atresia saluran empedu;
  • Kolesistitis akut;
  • Sindrom hepatitis yang baru lahir;
  • Sistik Fibrosis.

Menurunkan tahap asid hempedu dalam darah tidak mempunyai nilai diagnostik.

Kadar Osteoporosis

Telopeptida C-terminal kolagen jenis I (telopeptida serum C-terminal, pusingan b-Cross)

Telopeptida terminal C dari kolagen tipe I (telopeptida serum C, putaran b-Cross) adalah penanda kerosakan tulang, kerana ia terbentuk sebagai akibat pemusnahan kolagen jenis I, yang merupakan protein tulang utama. Selepas pemusnahan kolagen, putaran b-Cross memasuki aliran darah, dari mana mereka diekskresikan dalam air kencing. Penentuan putaran b-Cross dalam darah digunakan untuk mendiagnosis osteoporosis, serta menilai keadaan tulang dalam pelbagai penyakit yang ditandai dengan pemusnahan tulang (hiperparatiroidisme, penyakit Paget).

Petunjuk untuk menentukan kepekatan putaran b-Cross dalam darah adalah seperti berikut:

  • Diagnosis dan penilaian keberkesanan terapi osteoporosis;
  • Penilaian tisu tulang dalam semua keadaan dan penyakit (hiperparatiroidisme, penyakit Paget, rheumatoid arthritis, myeloma);
  • Penilaian keberkesanan rawatan pembedahan tumor paratiroid;
  • Untuk memutuskan kemungkinan terapi penggantian hormon pada wanita menopaus;
  • Kegagalan buah pinggang kronik.

Biasanya, kepekatan putaran b-Cross dalam darah pada orang dewasa dan kanak-kanak berbeza bergantung pada usia dan jantina. Ia ditunjukkan dalam jadual di bawah..

DewasaAnak-anak
Lelaki / lelaki18 hingga 30 tahun: 0,087 - 1,2 ng / ml
30 - 50 tahun: kurang dari 0.584 ng / ml
50 - 70 tahun: kurang dari 0.704 ng / ml
70 tahun atau lebih: kurang daripada 0.854 ng / ml
6 bulan - 7 tahun: 0.5-1.7 ng / ml
7-10 tahun: 0,522-1,682 ng / ml
10 - 13 tahun: 0,553 - 2,071 ng / ml
13 - 16 tahun: 0.485 - 2.468 ng / ml
16-18 tahun: 0.276-1.546 ng / ml
Wanita / perempuanDari 18 tahun hingga menopaus - kurang daripada 0.573 ng / ml
Selepas menopaus - kurang daripada 1.008 ng / ml
6 bulan - 7 tahun: 0,5-1,8 ng / ml
7-10 tahun: 0,566 - 1,69 ng / ml
10 - 13 tahun: 0.503 - 2.077 ng / ml
13-16 tahun: 0.16-1.59 ng / ml
16-18 tahun: 0.167-0.933 ng / ml

Peningkatan tahap putaran b-Cross dalam darah adalah ciri keadaan berikut:
  • Osteoporosis;
  • Penyakit Paget;
  • Hyperparathyroidism;
  • Hipogonadisme;
  • Artritis reumatoid;
  • Myeloma
  • Penerimaan glukokortikoid;
  • Tumor malignan;
  • Kegagalan ginjal;
  • Pengaktifan metabolisme tulang pada wanita menopaus.

Osteocalcin

Osteocalcin adalah penanda metabolisme dalam tisu tulang, kerana ia adalah protein tulang, dan muncul dalam darah hanya sebagai hasil sintesisnya oleh sel-sel osteoblas. Oleh itu, osteocalcin mencerminkan kadar pertumbuhan tisu tulang dan dapat meramalkan peningkatan patologi tulang..

Petunjuk untuk menentukan tahap osteocalcin dalam darah adalah seperti berikut:

  • Diagnosis osteoporosis;
  • Penilaian risiko osteoporosis;
  • Penilaian keberkesanan rawatan osteoporosis;
  • Riket pada kanak-kanak;
  • Sindrom hiperkalsemik (kerana peningkatan kadar kalsium dalam darah);
  • Penilaian pembentukan tulang dalam keadaan apa pun, termasuk semasa mengambil glukokortikoid.

Biasanya, kepekatan osteocalcin dalam darah pada wanita dewasa sebelum menopaus adalah 11 - 43 ng / ml, dan selepas menopaus - 15 - 46 ng / ml. Pada lelaki dewasa, tahap osteocalcin dalam darah pada usia 18-30 tahun adalah 24 - 70 ng / ml, dan berumur lebih dari 30 tahun - 14 - 46 ng / ml. Pada kanak-kanak yang berumur berbeza, kepekatan normal osteocalcin adalah seperti berikut:
  • 6 bulan - 6 tahun: kanak-kanak lelaki 39 - 121 ng / ml, kanak-kanak perempuan 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9 tahun: kanak-kanak lelaki 66 - 182 ng / ml, kanak-kanak perempuan 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12 tahun: kanak-kanak lelaki 85 - 232 ng / ml, kanak-kanak perempuan 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15 tahun: kanak-kanak lelaki 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16 - 17 tahun: kanak-kanak lelaki 43 - 237 ng / ml, kanak-kanak perempuan 24 - 99 ng / ml.

Peningkatan tahap osteocalcin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:
  • Osteoporosis;
  • Osteomalacia (melembutkan tulang);
  • Penyakit Paget;
  • Hyperparathyroidism (peningkatan tahap hormon paratiroid dalam darah);
  • Kegagalan buah pinggang kronik;
  • Osteodistrofi renal;
  • Metastasis dan tumor tulang;
  • Pertumbuhan pesat pada remaja;
  • Gondok toksik yang meresap.

Penurunan tahap osteocalcin dalam darah adalah ciri keadaan berikut:
  • Hypoparathyroidism (kekurangan hormon paratiroid);
  • Kekurangan hormon pertumbuhan;
  • Penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing;
  • Riket;
  • Sirosis bilier primer;
  • Penerimaan ubat glukokortikoid;
  • Kehamilan.

Homosistein

Homocysteine ​​adalah asid amino yang terbentuk di dalam badan daripada asid amino lain - metionin. Lebih-lebih lagi, bergantung pada keperluan tubuh, homosistein dapat ditukarkan kembali menjadi metionin atau terurai menjadi glutathione dan sistein. Dengan pengumpulan sejumlah besar homosistein dalam darah, ia mempunyai kesan toksik, merosakkan dinding saluran darah dan mempercepat pembentukan plak aterosklerotik. Akibatnya, peningkatan kadar homosistein dalam darah dianggap sebagai faktor risiko perkembangan aterosklerosis, penyakit Alzheimer, demensia, infark miokard dan trombosis. Tahap homosistein yang tinggi semasa mengandung boleh menyebabkan keguguran, tromboemboli, preeklamsia, dan eklampsia. Oleh itu, jelas bahawa tahap homosistein dalam darah adalah penanda penyakit vaskular, aterosklerosis dan komplikasi mereka.

Petunjuk untuk menentukan tahap homosistein dalam darah adalah seperti berikut:

  • Penilaian risiko penyakit kardiovaskular, trombosis vena dan arteri;
  • Kehadiran penyakit kardiovaskular (kegagalan jantung, serangan jantung, strok, kemalangan serebrovaskular, hipertensi, dll.) Dan trombosis;
  • Aterosklerosis teruk terhadap latar belakang metabolisme lipid normal (kolesterol total, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah, trigliserida, apolipoprotein, lipoprotein a);
  • Pengesanan homocysteinuria;
  • Diabetes mellitus atau hipotiroidisme (penilaian risiko komplikasi);
  • Demensia Senile atau penyakit Alzheimer;
  • Wanita hamil dengan komplikasi kehamilan yang lalu (keguguran, preeklamsia, eklampsia) atau dengan saudara-mara yang pernah mengalami serangan jantung atau strok di bawah usia 45-50 tahun;
  • Penentuan kekurangan cyanocobalamin, asid folik dan piridoksin (kaedah tidak langsung).

Biasanya, tahap homosistein dalam serum darah lelaki dewasa di bawah 65 tahun adalah 5.5 - 16.2 mmol / L, dan untuk wanita di bawah 65 tahun - 4.4 - 13.6 mmol / L. Pada lelaki dan wanita dewasa yang berusia lebih dari 65 tahun, norma homosistein dalam darah adalah 5.5 - 20 μmol / L, pada wanita hamil dan kanak-kanak di bawah umur 15 tahun - kurang dari 10 μmol / L.

Peningkatan tahap homosistein dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Kekurangan vitamin B12 dan asid folik kerana pengambilan makanan yang tidak mencukupi atau pelanggaran penyerapannya oleh badan;
  • Gangguan genetik enzim yang terlibat dalam metabolisme homosistein (kecacatan pada MTHFR);
  • Diabetes;
  • Hipotiroidisme;
  • Psoriasis;
  • Kegagalan ginjal;
  • Gangguan ingatan, perhatian dan pemikiran pada usia tua;
  • Gangguan mental;
  • Kanser payudara, pankreas dan ovari;
  • Komplikasi kehamilan (preeklampsia, keguguran, kelahiran pramatang, gangguan plasenta, kecacatan tiub saraf janin);
  • Merokok, penyalahgunaan alkohol dan minuman berkafein (kopi, dll.);
  • Diet yang kaya dengan protein
  • Mengambil ubat tertentu (metotreksat, metformin, niasin, levodopa, siklosporin, fenitoin, teofilin, diuretik, dll.).

Penurunan tahap homosistein dalam darah diperhatikan dalam keadaan berikut:
  • Sklerosis berbilang;
  • Hipertiroidisme;
  • Sindrom Down;
  • Tahap awal diabetes;
  • Kehamilan;
  • Mengambil ubat-ubatan tertentu (N-acetylcysteine, Tamoxifen, Simvastatin, Penicillamine, hormon estrogen).

Urea

Urea adalah sebatian ammonia, yang merupakan produk akhir pemecahan protein. Ia terbentuk di hati dan dikeluarkan oleh buah pinggang dengan air kencing. Faktanya adalah bahawa semasa pembentukan urea, kumpulan amonia yang toksik kepada tubuh terbentuk yang terbentuk akibat pemusnahan protein. Oleh kerana urea terbentuk di hati dan diekskresikan oleh buah pinggang, tahapnya dalam darah adalah petunjuk keadaan dan kerja kedua-dua organ terpenting ini. Namun, harus diingat bahawa pada tahap awal perkembangan perubahan patologi pada ginjal dan hati, kepekatan urea dalam darah mungkin tetap normal, kerana tahapnya berubah dengan ketara dengan fungsi ginjal atau hati yang sudah terganggu.

Petunjuk untuk menentukan tahap urea dalam darah adalah seperti berikut:

  • Penilaian fungsi hati dan ginjal dalam penyakit ini atau organ lain;
  • Memantau perjalanan kegagalan buah pinggang atau hati;
  • Memantau keberkesanan hemodialisis.

Biasanya, tahap urea darah pada lelaki dan wanita dewasa berumur 18-60 tahun adalah 2,1 - 7,1 mmol / L, 60 - 90 tahun - 2,9 - 8,2 mmol / L, dan lebih tua dari 90 tahun - 3.6 - 11.1 mmol / L. Pada bayi baru lahir hingga sebulan, tahap urea dalam darah berkisar antara 1,4 - 4,3 mmol / L, dan pada kanak-kanak berumur 1 bulan - 18 tahun - 1,8 - 6,4 mmol / L.

Peningkatan urea darah adalah ciri keadaan berikut:

  • Penyakit buah pinggang akut dan kronik (contohnya, pielonefritis, glomerulonefritis, kegagalan buah pinggang, amiloidosis, tuberkulosis buah pinggang, dan lain-lain);
  • Pelanggaran aliran darah di buah pinggang terhadap kegagalan jantung kongestif, dehidrasi dengan muntah, cirit-birit, peningkatan berpeluh dan kencing;
  • Terkejut;
  • Peningkatan pemecahan protein (tumor pelbagai organ, leukemia, infark miokard akut, tekanan, luka bakar, pendarahan gastrousus, puasa berpanjangan, suhu badan tinggi berpanjangan, aktiviti fizikal yang tinggi);
  • Diabetes mellitus dengan ketoasidosis;
  • Penyumbatan saluran kencing (tumor, batu di pundi kencing, penyakit prostat);
  • Kepekatan ion klorin yang rendah dalam darah;
  • Diet protein tinggi.

Penurunan urea darah adalah ciri keadaan berikut:
  • Diet dengan sejumlah kecil protein dan sejumlah besar karbohidrat;
  • Peningkatan keperluan tubuh untuk protein (tempoh pertumbuhan aktif pada kanak-kanak hingga setahun, kehamilan, akromegali);
  • Pemakanan ibu bapa;
  • Penyakit hati yang teruk (hepatitis, sirosis, hepatodistrofi);
  • Koma hepatik;
  • Fungsi hati terjejas;
  • Keracunan dengan ubat-ubatan, fosforus, arsenik;
  • Gangguan penyerapan nutrien (contohnya, dengan penyakit seliak, penyerapan, dan lain-lain);
  • Cecair berlebihan di dalam badan (edema, pengenalan sebilangan besar penyelesaian secara intravena);
  • Keadaan selepas hemodialisis.

Lebih lanjut mengenai urea

Asid urik

Asid urik adalah produk pemecahan akhir nukleotida purin yang membentuk DNA dan RNA. Nukleotida purin, yang mengakibatkan pemecahan asid urik, memasuki tubuh dengan makanan atau dikeluarkan dari molekul DNA yang rosak dan molekul RNA sisa. Asid urik dikeluarkan dari badan oleh buah pinggang, akibatnya kepekatannya dalam darah sentiasa berada pada tahap yang hampir sama. Walau bagaimanapun, jika terdapat gangguan metabolik dalam nukleotida purin, kepekatan asid urik dalam darah meningkat dengan ketara, kerana ginjal tidak dapat membuang keseluruhan kelebihan zat ini dari tubuh. Dan pelanggaran metabolisme purin seperti itu menyebabkan perkembangan gout, apabila lebihan asid urik dalam darah membentuk garam yang tersimpan dalam tisu (sendi, kulit, dll.). Oleh itu, jelas bahawa tahap asid urik dalam darah mencerminkan keadaan metabolisme purin, kehadiran gout dan fungsi ginjal.

Petunjuk untuk menentukan tahap asid urik dalam darah adalah seperti berikut:

  • Gout;
  • Penyakit buah pinggang
  • Penyakit urolithiasis;
  • Penyakit endokrin;
  • Penyakit limfoproliferatif (limfoma, myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia, dan lain-lain);
  • Mengesan keadaan badan dengan gestosis wanita hamil.

Kebiasaannya, tahap asid urik dalam darah pada orang dewasa yang berumur berbeza dan ditunjukkan dalam jadual di bawah.

UmurLelakiWanita
18 - 60 tahun260 - 450 μmol / L135 - 395 μmol / L
60 - 90 tahun250 - 475 μmol / L210 - 435 μmol / L
Lebih 90 tahun210 - 495 μmol / L130 - 460 μmol / L

Pada kanak-kanak dari kedua-dua jantina di bawah 12 tahun, tahap asid urik biasanya 120 - 330 μmol / L. Dan pada remaja berusia lebih dari 12 tahun - seperti pada orang dewasa.

Peningkatan kepekatan asid urik diperhatikan dalam keadaan berikut:

  • Gout;
  • Kegagalan ginjal;
  • Penyakit buah pinggang polikistik;
  • Hyperuricemia asimtomatik;
  • Hyperparathyroidism;
  • Hipotiroidisme;
  • Penyakit sistem darah (leukemia, sindrom myeloproliferative, myeloma, limfoma, anemia hemolitik atau merosakkan);
  • Toksikosis wanita hamil;
  • Penyakit onkologi;
  • Mengambil ubat antikanker (kemoterapi);
  • Penyakit kulit (psoriasis, eksim);
  • Luka bakar;
  • Keracunan dengan barbiturat, metil alkohol, amonia, karbon monoksida, plumbum;
  • Asidosis (metabolik, diabetes);
  • Hipertrigliseridemia (trigliserida darah tinggi);
  • Diet dengan sejumlah kecil protein;
  • Penderaan alkohol;
  • Penyakit Girke;
  • Sindrom Lesch-Nyhan;
  • Sindrom Down;
  • Kekurangan glukosa-6-fosfotase (glikogenosis jenis I);
  • Kerja fizikal yang sukar;
  • Makan makanan kaya purin (daging, coklat, tomato, dll.).

Penurunan kepekatan asid urik diperhatikan dalam keadaan berikut:
  • Limfogranulomatosis;
  • Myeloma
  • Penyakit Hodgkin;
  • Penyakit Wilson-Konovalov;
  • Sindrom Fanconi;
  • Penyakit seliak;
  • Acromegali;
  • Xanthuria;
  • Kanser bronkogenik;
  • Kecacatan pada tubulus proksimal buah pinggang;
  • Makanan rendah purin (menu mempunyai sedikit daging, jeroan, coklat, tomato, dll.);
  • Mengambil Azathioprine, Allopurinol, glukokortikoid, agen kontras sinar-X.

Kreatinin

Creatinine adalah bahan yang terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat, yang merupakan substrat tenaga untuk sel otot. Dalam proses pengecutan otot, kreatinin memasuki aliran darah, dari mana ia dikeluarkan oleh buah pinggang dalam air kencing. Pengumpulan kreatinin dalam darah berlaku ketika ginjal rosak, ketika mereka tidak dapat menjalankan fungsinya. Oleh itu, kepekatan kreatinin dalam darah mencerminkan keadaan dan fungsi buah pinggang, serta otot-otot badan.

Malangnya, penentuan kepekatan kreatinin dalam darah tidak memungkinkan untuk mengesan tahap awal penyakit buah pinggang, kerana tahap zat ini dalam darah hanya berubah dengan kerosakan yang signifikan pada tisu ginjal.

Petunjuk untuk menentukan kepekatan kreatinin dalam darah adalah seperti berikut:

  • Penilaian fungsi dan pengesanan penyakit buah pinggang;
  • Pengenalpastian penyakit otot rangka;
  • Hipertensi arteri;
  • Keadaan selepas pembedahan untuk sepsis, kejutan, trauma, hemodialisis, yang memerlukan penilaian fungsi ginjal.

Biasanya, kepekatan kreatinin dalam darah pada lelaki dewasa adalah 65 - 115 μmol / L, dan pada wanita - 44 - 98 μmol / L. Pada kanak-kanak, tahap kreatinin dalam darah bergantung pada usia, dan biasanya membuat nilai berikut:
  • Bayi berumur sehingga 1 tahun - 20 - 48 mikromol / l;
  • Kanak-kanak berumur 1 - 10 tahun - 27 - 63 μmol / l;
  • Kanak-kanak berumur 11 hingga 18 tahun - 46 - 88 μmol / L.

Peningkatan kreatinin darah berlaku dalam keadaan berikut:
  • Gangguan fungsi ginjal dalam pelbagai penyakit organ ini (glomerulonefritis, amiloidosis, pielonefritis, nefropati diabetes, kegagalan buah pinggang, dan lain-lain);
  • Penyumbatan atau penyempitan saluran kencing (tumor, batu, dll.);
  • Kekurangan sistem kardiovaskular;
  • Terkejut;
  • Latihan fizikal yang berlebihan;
  • Acromegali;
  • Gigantisme;
  • Kerosakan besar pada tisu otot (pembedahan, sindrom kemalangan, dll.);
  • Penyakit otot (myasthenia gravis teruk, distrofi otot, poliomielitis);
  • Rhabdomyolysis;
  • Dehidrasi (dengan muntah, cirit-birit, berpeluh berlebihan, minum sejumlah kecil cecair);
  • Penggunaan sebilangan besar produk daging;
  • Penyakit sinaran;
  • Hipertiroidisme;
  • Luka bakar;
  • Halangan usus;
  • Penerimaan ubat-ubatan yang toksik kepada buah pinggang (sebatian merkuri, sulfonamida, barbiturat, salisilat, antibiotik aminoglikosida, tetrasiklin, sefalosporin, dll.).

Penurunan kreatinin darah berlaku dalam keadaan berikut:
  • Tidak aktif (gaya hidup tidak aktif);
  • Kelaparan;
  • Penurunan jisim otot;
  • Diet Daging Rendah
  • Kehamilan;
  • Cecair berlebihan di dalam badan (edema, pemberian intravena sebilangan besar penyelesaian);
  • Myodystrophy.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Serum kreatinin (dengan penentuan GFR)

Creatinine adalah pemecahan kreatin dan fosfat kreatin bukan enzim yang terbentuk di otot. Ia dikeluarkan oleh buah pinggang..

1-methylglycociamidine, produk penukaran kreatin fosfat, kreatinin dalam darah.

Bahasa Inggeris Sinonim

Creatinine, Creat, Serum Creat, Cre, Blood creatinine, Serum creatinine, Urine creatinine.

Kaedah kinetik (kaedah Jaffe).

Μmol / L (mikromol seliter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Darah kapilari vena.

Bagaimana persediaan untuk belajar?

  • Jangan makan selama 12 jam sebelum ujian.
  • 30 minit sebelum kajian untuk menghilangkan tekanan fizikal dan emosi.
  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum kajian..

Tinjauan Kajian

Creatinine adalah produk sisa yang diperoleh dalam otot dengan memecahkan bahan yang disebut creatine. Creatine memasuki kitaran yang memberi tenaga kepada tubuh untuk pengecutan otot. Selepas aktiviti fizikal yang sengit selama 7 saat, kreatin fosfat ditukar menjadi kreatin, kemudian ditukar menjadi kreatinin, disaring di ginjal dan dikeluarkan dalam air kencing. Creatine dan kreatinin dihasilkan secara stabil oleh badan kita dalam jumlah yang tetap. Hampir semua kreatinin diekskresikan oleh buah pinggang, jadi kepekatannya dalam darah adalah petunjuk yang baik untuk fungsi mereka. Jumlah kreatinin yang dihasilkan bergantung pada jumlah berat badan dan, khususnya, jisim otot. Oleh itu, sebagai contoh, tahap kreatinin pada lelaki akan jauh lebih tinggi daripada pada wanita dan kanak-kanak.

Bahagiannya yang tidak signifikan (15%) disekresikan oleh tubulus, tetapi sebahagian besarnya dihasilkan oleh penapisan pada glomeruli. Tahap kreatinin dalam darah tidak melampaui norma sehingga penapisan glomerular jatuh ke nilai kritikal, terutama pada pesakit dengan jisim otot rendah. Tahap kreatinin kemudian meningkat.

Oleh kerana sebilangan besar komponen (jisim otot, jantina, usia) mempengaruhi kepekatan kreatinin dalam darah, kajian ini bukanlah ujian saringan terbaik untuk mengesan kegagalan buah pinggang. Pada masa yang sama, kreatinin adalah petunjuk penyakit ginjal yang lebih sensitif daripada urea..

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk menilai fungsi buah pinggang.
  • Untuk menilai fungsi organ dan sistem utama (dalam kombinasi dengan kajian lain).
  • Untuk menilai fungsi ginjal yang terganggu dan keberkesanan rawatannya, jika kreatinin atau urea berada di luar rentang normal dan pesakit mempunyai beberapa penyakit kronik yang mendasari, seperti diabetes, yang mempengaruhi keadaan buah pinggang.
  • Sekiranya tahap kreatinin dalam darah dan air kencing diketahui, pelepasan kreatinin (ujian Reberg) dapat dikira - ujian ini menunjukkan seberapa efisien buah pinggang menyaring molekul kecil dari darah, seperti kreatinin.
  • Untuk mengira kadar penapisan glomerular untuk mengesahkan kerosakan buah pinggang.

Apabila kajian dijadualkan?

  • Pada selang waktu tertentu, dengan penyakit ginjal yang sudah diketahui atau penyakit yang boleh menyebabkan kemerosotan fungsi ginjal (bersamaan dengan ujian untuk urea dan mikroalbuminuria).
  • Dalam diagnosis penyakit otot rangka.
  • Sebelum dan selepas hemodialisis.
  • Untuk gejala disfungsi buah pinggang:
    • kelemahan, keletihan, penurunan perhatian, kurang selera makan, masalah tidur,
    • bengkak di muka, pergelangan tangan, pergelangan kaki, asites,
    • air kencing berbuih, berwarna merah atau kopi,
    • penurunan pengeluaran air kencing,
    • masalah dengan perbuatan membuang air kecil: pembakaran, sekejap-sekejap, perubahan frekuensi (kelaziman diuresis malam),
    • sakit di kawasan lumbar (terutamanya di bahagian tulang belakang), di bawah tulang rusuk,
    • tekanan tinggi.
  • Dalam keadaan patologi yang disertai dengan dehidrasi.
  • Sebagai persediaan untuk mengira tomografi.
  • Sebelum menetapkan ubat yang boleh menyebabkan kerosakan pada tisu ginjal.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis