Tanda-tanda hipertensi portal dalam sirosis dan kaedah rawatan

Hipertensi portal dengan sirosis dicirikan oleh pembentukan blokade pada vena portal, yang menghalang aliran darah tidak hanya di organ yang terjejas, tetapi juga di seluruh saluran gastrointestinal. Ia menampakkan diri dengan pelbagai gejala, intensitasnya bergantung pada gabungan banyak faktor.

Maklumat umum mengenai sirosis hati

Sirosis dicirikan oleh pengaktifan proses patologi dalam struktur sel hati, dengan latar belakang kematian hepatosit dan penggantiannya oleh tisu berserat, dan kadang-kadang stroma, diperhatikan. Dalam kes ini, organ itu sendiri mengalami perubahan visual: ukurannya bertambah atau berkurang, menjadi lebat, dan permukaannya memperoleh watak yang kasar dan kasar.

Penyakit ini mempunyai patogenesis yang berbeza. Dalam kebanyakan kes, perkembangannya diprovokasi oleh:

  • ketagihan alkohol;
  • mabuk dadah;
  • jangkitan parasit;
  • metabolisme terjejas;
  • kekurangan zat makanan;
  • hepatitis;
  • jangkitan kulat dan trematosa;
  • keracunan kimia dan banyak lagi.

Perhatian! Prognosis untuk sirosis kurang baik. Sebagai peraturan, hasil yang fatal diperhatikan setelah 3-5 tahun setelah perkembangan proses patologi. Pada masa yang sama, seseorang selalu mengalami kesakitan, yang pada peringkat akhir penyakit menjadi tidak tertahankan dan untuk mengurangkannya sekurang-kurangnya sedikit, seseorang harus menggunakan ubat narkotik.

Apa itu sindrom hipertensi portal

Keadaan ini mempengaruhi urat portal, yang merupakan saluran vena di mana darah beredar ke arah dari organ yang tidak berpasangan ke hati dan sebaliknya (sejenis kitaran diperhatikan semasa cecair biologi dibersihkan dari bahan toksik). Dengan perkembangan komplikasi ini, blokade terbentuk di dalamnya, yang menghalang peredaran darah yang normal. Ini memprovokasi terjadinya kesesakan, hipertensi dan vena varikos, yang berbahaya oleh pendarahan dalaman. Akibatnya, keseluruhan kompleks gejala diperhatikan, dengan tahap keparahan yang berbeza-beza dan bergantung pada lokasi fokus patologi.

Bentuk

Hipertensi portal dengan sirosis berlaku pada pelbagai bahagian vena portal. Dan kerana ia terletak di dalam hati dan di luarnya, sindrom ini dibahagikan kepada bentuk berikut:

  • prehepatik - lesi patologi terletak di luar sempadan organ;
  • intrahepatik - sekatan terbentuk di hati itu sendiri.
  • bercampur - dicirikan oleh genangan di beberapa kawasan sekaligus;
  • postthepatic - terbentuk di kawasan yang menghantar darah ke arteri genital bawah.

Tahap

Gambaran klinikal dengan hipertensi portal tidak hanya bergantung pada lokasi proses patologi, tetapi juga pada tahap perkembangannya. Terdapat 4 peringkat secara keseluruhan:

  1. Praklinikal. Sebilangan orang tidak mempunyai gejala patologi pada peringkat pembentukan sindrom ini. Dalam kes yang jarang berlaku, loya ringan, penurunan prestasi, dan kelesuan diperhatikan. 20% pesakit mengalami kembung perut, gangguan usus dan sakit di pusar, yang diperburuk oleh palpasi.
  2. Pampasan. Gambaran klinikal pada tahap perkembangan hipertensi ini tetap sama, hanya gejala-gejala itu sendiri menjadi lebih jelas. Kesakitan semakin meningkat, sembelit dan cirit-birit berlaku lebih kerap, loya menemani seseorang hampir selalu. Dalam kes ini, ada rasa kenyang perut dan kenyang perut, walaupun dengan sedikit makanan. Pemeriksaan pesakit menunjukkan peningkatan dalam jumlah hati dan limpa.
  3. Dikompensasi. Pada tahap ini, gejala umum dilengkapi dengan gangguan pencernaan, yang dimanifestasikan bukan hanya dalam bentuk mual, cirit-birit atau sembelit, tetapi juga muntah, kurang selera makan, penolakan terhadap makanan. Kemerahan pada sklera dan kulit, pembengkakan pada bahagian bawah kaki, lengan, kelopak mata, splenomegali, asites dan pendarahan dari membran mukus mulut dan rongga hidung juga diperhatikan..
  4. Terminal. Ia dicirikan oleh pembesaran urat saluran pencernaan, pemburukan buasir, pendarahan berganda dari urat perut dan dubur yang terjejas, peningkatan gejala asites (pada tahap ini tidak mungkin untuk menghilangkannya dengan diuretik dan diet), berlakunya tanda-tanda ensefalopati hepatik, sakit teruk, muntah dan dan lain-lain.

Seberapa cepat peralihan dari satu peringkat ke tahap lain akan berlaku bergantung pada taktik rawatan untuk sindrom hipertensi portal dengan sirosis hati telah dipilih dan seberapa ketat seseorang mengikuti semua cadangan doktor.

Sebab pembangunan

Pelbagai faktor boleh menimbulkan hipertensi vena portal. Oleh itu, sebagai contoh, sekatan adrenal terbentuk dengan latar belakang penyakit Budd-Chiari, penyempitan urat genital, sebagai akibat tekanan neoplasma yang berterusan, dan proses patologi yang menyertai keradangan pada kantung jantung.

Bentuk penyakit intrahepatik didiagnosis terutamanya disebabkan oleh perkembangan sirosis itu sendiri. Juga dalam peranan provokatornya boleh:

  • menjalani rawatan panjang dengan sitostatik;
  • pembedahan perut baru-baru ini;
  • perkembangan reaksi keradangan pada struktur sel hati.

Sindrom Extrahepatic terbentuk akibat kelainan kongenital dan diperolehi sistem vaskular, peritonitis atau komplikasi yang muncul dalam tempoh selepas operasi. Hanya doktor yang dapat menentukan sebab sebenar perkembangan sindrom ini setelah diagnosis dan sejarah yang menyeluruh. Pada dasarnya, dari dia bergantung kepada taktik rawatan selanjutnya.

Gejala

Tidak ada gambaran klinikal yang tepat untuk keadaan ini, kerana tanda-tanda sindrom hipertensi portal dengan sirosis hati selalu berbeza. Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, gejala akut tidak ada. Kadang-kadang pesakit mengalami gangguan pencernaan dan sakit di sekitar pusar dan di kawasan epigastrik, yang sudah menjadi ciri patologi yang ada.

Semasa penyakit ini berkembang, gejala semakin meningkat dan melengkapkan:

  • splenomegali (peningkatan jumlah limpa);
  • hipersplenisme (memburuknya pembekuan darah);
  • urat varikos gastrousus;
  • pendarahan dalaman;
  • anemia
  • ascites (ditunjukkan oleh pengumpulan cecair di perut, peningkatan jumlahnya, yang dinyatakan oleh rangkaian vena pada kulit);
  • penyakit kuning
  • gangguan pencernaan.

Harus diingat bahawa simptomologi umum hipertensi portal sangat bergantung pada lokasi blokade. Jadi, sebagai contoh, jika ia terbentuk di atas hati, maka dalam kes ini pesakit mungkin terganggu oleh kesakitan yang teruk dan tiba-tiba yang berlaku di peritoneum dan di bawah tulang rusuk kanan, suhu melonjak. Apabila genangan terbentuk di dalam organ, gambaran klinikal akan ditambah dengan tanda-tanda kegagalan hati, menguningnya lendir dan di bawah lidah.

Kemungkinan komplikasi

Hipertensi portal di tengah sirosis adalah keadaan berbahaya yang mesti dirawat sebaik sahaja ia berlaku. Ketiadaan terapi penuh dengan komplikasi yang secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit yang mendasari dan meningkatkan risiko kematian. Ini termasuk:

  • urat varikos saluran gastrousus dengan pendarahan berikutnya;
  • hipersplenisme;
  • ensefalopati;
  • hernia dan banyak lagi.

Penting untuk mengetahui! Semua keadaan ini meningkatkan proses patologi di hati dan membawa kepada perkembangan sirosis yang tajam. Bersama dengan penyakit ini, mereka dapat mengurangkan jangka hayat seseorang dengan ketara.

Prosedur diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan, doktor perlu mendapatkan gambaran lengkap mengenai keadaan tubuh pesakit. Untuk melakukan ini, dia melakukan pemeriksaan visual terhadap pesakit, melakukan palpasi pada organ yang terkena, dan juga mengesyorkan menjalani pemeriksaan berikut:

  • X-ray
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • penyelidikan komputer (MRI, CT, ultrasound);
  • biopsi
  • Echo KG.

Pemeriksaan apa yang perlu dilalui pesakit hanya ditentukan oleh doktor. Dalam beberapa kes, laparoskopi diagnostik ditetapkan, berunding dengan pakar kardiologi, pakar neurologi, dan pakar khusus yang lain. Semakin banyak maklumat mengenai status kesihatan pesakit, semakin tinggi peluang memilih terapi yang paling berkesan.

Taktik terapeutik

Bergantung pada tahap dan bentuk hipertensi, rawatan hanya boleh dilakukan berdasarkan pengambilan ubat atau mencadangkan pembedahan. Bagaimanapun, seseorang harus memberi perhatian khusus kepada dietnya, kerana ini adalah perkara utama dalam memerangi penyakit ini. Mengikuti diet tidak hanya akan mengurangkan gejala sindrom, tetapi juga mengurangkan beban pada hati, sehingga ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangan patologi yang mendasari.

Perhatian! Jangan menggunakan bantuan ubat-ubatan rakyat. Dengan “kit” seperti, seperti sirosis dan hipertensi portal, penggunaan kaedah tersebut tidak akan memberikan hasil yang positif. Sebagai tambahan, jika seseorang menggunakannya sebagai rawatan utama, maka dia hanya akan memperburuk perjalanan penyakit ini.

Terapi konservatif

Dalam rawatan sindrom, titik penting adalah melegakan gejala yang berlaku terhadap latar belakang fenomena stagnan pada vena portal dan gangguan fungsi hati itu sendiri. Untuk tujuan ini, pelbagai ubat digunakan..

Untuk mengurangkan tekanan dan menyempitkan lumen arteriol, hormon hipofisis dan nitrat organik, serta beta-blocker, ditetapkan. Dengan perkembangan asites, diuretik digunakan untuk membuang lebihan cecair dari badan. Oleh kerana gangguan fungsi hati, banyak bahan toksik yang menyebabkan keracunan terkumpul di dalam usus, pengambilan sorben adalah wajib. Antibiotik digunakan untuk mengurangkan risiko komplikasi bakteria..

Semua ubat diresepkan secara berasingan! Pengambilannya harus dilakukan secara kursus, tidak melebihi dos, kerana kesan berlebihan ubat pada hati memudaratkan keadaan hepatosit.

Pembedahan

Kriteria pemilihan taktik terapi secara langsung bergantung pada perjalanan penyakit ini. Sekiranya disertai dengan asites, urat varikos saluran pencernaan dan splenomegali, maka dalam kes ini, sebagai tambahan kepada ubat, pembedahan ditunjukkan. Mereka boleh dilakukan dengan cara yang berbeza..

Selalunya menggunakan kaedah shen splenorenal. Semasa campur tangan ini, anastamosis pintasan dilakukan - hubungan arteri splenik dengan vena cava. Manipulasi seperti itu dapat menghilangkan fenomena yang bertakung dan mewujudkan proses peredaran darah..

Sekiranya pesakit mengalami splenomegali, maka kerongkongan dan perut terurai. Dalam kes ini, reseksi limpa yang lengkap adalah prasyarat. Apabila sindrom disertai oleh vena varikos, sclerotherapy dan ligasi urat yang terkena digunakan. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati penderma dilakukan. Operasi seperti ini dapat mengurangkan risiko perkembangan sirosis dan memulihkan peredaran darah di saluran pencernaan. Namun, ia sering disertai dengan komplikasi, kerana kemungkinan organ tidak berakar cukup tinggi.

Pembetulan pemakanan

Dengan sirosis hati, pesakit akan menjalani diet terapi. Walau bagaimanapun, jika patologi ini dilengkapi dengan hipertensi portal, maka dalam hal ini pesakit perlu membuat beberapa perubahan dalam dietnya:

  • tolak garam atau kurangkan penggunaannya minimum (sehingga 3g sehari);
  • kurangkan jumlah makanan protein.

Protein adalah nutrien spesifik yang sukar dicerna dan memberi tekanan pada hati, yang sering menyebabkan perkembangan ensefalopati. Oleh itu, hidangan dengan kandungannya perlu dimakan dalam jumlah kecil.

Prognosis untuk pemulihan

Oleh kerana sirosis tergolong dalam kategori penyakit yang sukar untuk diubati, jika terdapat sindrom yang berlatar belakangnya, tidak ada alasan untuk membicarakan hasil keadaan yang baik. Menurut doktor, yang paling berbahaya adalah hipertensi intrahepatik, kerana kematian semasa perkembangannya adalah 80%.

Pencegahan

Adalah sukar untuk mencegah perkembangan hipertensi portal, kerana dengan sirosis di hati, proses patologi berlaku yang mempengaruhi peredaran darah secara negatif. Tetapi jika anda mengikuti semua cadangan doktor anda, maka ada kemungkinan untuk mengurangkan risiko kejadiannya. Untuk ini, pesakit akan memerlukan:

  • menyingkirkan tabiat buruk;
  • makan dengan betul;
  • enggan mengambil ubat yang mempunyai kesan hepatotoksik;
  • berjumpa doktor dengan kerap.

Langkah-langkah ini hanya berkesan apabila seseorang menerapkannya dalam praktik sejak awal perkembangan sirosis. Dengan patologi yang rumit, kemasukan ke hospital dan pengawasan perubatan yang berterusan akan membantu mencegah timbulnya sindrom.

Peningkatan tekanan pada vena portal boleh menyebabkan pecahnya dindingnya dan pembukaan pendarahan intra-perut. Oleh itu, mustahil untuk menangguhkan rawatan sindrom ini, dan jika gejala utamanya berlaku, anda harus segera berjumpa pakar.

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang ketara dalam sistem vena portal, salah satu urat utama hati. Banyak sebab menyebabkan ini, tetapi sirosis hati, patologi vaskular hati, kegagalan jantung dekompensasi, dan apalagi schistosomatosis adalah yang paling biasa. Oleh kerana hati adalah organ dengan peredaran darah yang paling besar (sistem vena portal dan hati dapat menumpuk hingga separuh daripada jumlah keseluruhan darah), genangan di dalam organ parenkim ini dan tisu berdekatan penuh dengan akibat untuk seluruh tubuh.

Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi yang teruk dalam bentuk ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, urat varikos esofagus, mengancam pendarahan dalaman, gangguan aliran darah dari usus - ini hanya sebahagian kecil dari apa yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan pada vena portal. Fakta positifnya adalah bahawa dalam kebanyakan kes, patologi berkembang dengan perlahan dan berjalan secara kronik, dan doktor mempunyai cukup masa untuk membantu.

Kerosakan otak beracun membawa kepada ensefalopati - pesakit mempunyai artikulasi yang lemah, menjawab soalan di luar tempat, tidak ingat dengan baik, memikirkan soalan mudah untuk masa yang lama, sering kali tidak memahami maksud apa yang dikatakan.

Etiologi dan patogenesis

Apakah hipertensi portal? Untuk memahami proses pembentukan patologi, seseorang harus mengetahui bahawa vena portal adalah salah satu urat badan yang terbesar dan paling penting. Ia dihubungkan oleh anastomosis dengan vena cava, jaringan kapilari hati yang padat, dan vena hepatik. Peningkatan tekanan di dalamnya membawa kepada peningkatan tekanan pada semua urat rongga perut, urat saphenous, di saluran limpa (hipertensi biasanya disertai oleh splenomegali - peningkatan limpa), munculnya efusi non-inflamasi di rongga perut kerana dominasi tekanan darah hidrodinamik terhadap tekanan onkotik, yang seharusnya terjadi air di katil vaskular.

Faktor etiologi utama yang menyebabkan hipertensi di kolam vena portal adalah:

  1. Hepatitis etiologi apa pun - membawa kepada keradangan parenkim hati secara besar-besaran, pengembangan lekatan, penurunan kawasan aliran darah yang berkesan melalui lobus hati. Sekiranya keradangan berlangsung, nekrosis hepatosit diperhatikan, dan di tempatnya terbentuk tidak dapat beredar dan bertindak hanya tisu penghubung secara struktural (tetapi tidak berfungsi) - sirosis.
  2. Sirosis hati - boleh disebabkan oleh virus, bakteria, pencerobohan, sirosis alkoholik sering dijumpai. Apabila sebahagian besar parenkim digantikan oleh tisu berserabut, hati berhenti berfungsi dengan kekuatan penuh, sementara aliran darah tidak berkurang. Struktur yang padat tidak melepasi jumlah yang diperlukan, dan tekanan pada vena portal meningkat.
  3. Hepatosis lemak, atau degenerasi lemak hati - mekanisme pengembangannya serupa dengan sirosis, dengan satu-satunya perbezaan adalah bahawa bukannya tisu berserat, bahagian dalam organ digantikan dengan tisu berlemak. Ia juga mengurangkan kawasan organ yang berkesan dan mengganggu perjalanan darah melalui acini.
  4. Penyakit yang mengurangkan lumen vena portal - keadaan tromboemboli, kelainan vaskular kongenital, tumor, penyempitan lumen vena.
  5. Fibrosis hati portal.

Kriteria diagnostik penting adalah apa yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan urat saphenous pada dinding perut anterior, berbeza dengan corak vena berlubang dari dinding perut anterior.

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peranan penting dimainkan oleh peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan daya tahan vaskular pada sinusoid dan venula terminal, dan segmen hati. Peranan penting dimainkan oleh kerosakan biokimia pada hati oleh produk pembusukan dan genangan, bahan aktif darah vena secara biologi, khususnya, hemoglobin yang membusuk, serta pembengkakan hepatosit (sel hati).

Tubuh dapat secara efektif mengimbangi proses patologi yang perlahan untuk beberapa waktu, ketika peredaran darah dilakukan di sepanjang jalan pintas - shunt atau collateral. Tetapi limpahan anastomosis portocaval dan portosistemik menyebabkan pembengkakan varikos pada urat ini dan saluran lain di kolam mereka, asites, dan pendarahan. Oleh kerana peredaran darah melewati hati, dan organ utama yang membersihkan darah bahan asing (serta produk metabolisme dalaman, xenobiotik - alkohol, ubat-ubatan, dll.), Semua bahan ini mendapat ke dalam peredaran bebas, dan kemudian ke organ sasaran, khususnya otak. Oleh itu, mabuk badan semakin meningkat..

Gangguan yang mempengaruhi metabolisme protein juga berbahaya, walaupun tidak utama - hati mensintesis jumlah protein terbesar dalam tubuh, oleh itu, dengan penyakitnya, tahap protein darah menurun, dan dengan itu tekanan onkotik, imuniti tidak spesifik, dan kemampuan darah untuk membeku hemostasis (pembekuan) ) Secara berasingan, perlu diperhatikan peningkatan limpa, sering dikaitkan dengan peningkatan fungsinya (hipersplenisme), yang penuh dengan anemia dan trombositopenia.

Tanda umum hipertensi portal adalah pendarahan dalaman yang berlaku secara tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas. Oleh kerana pendarahan, pesakit sering mendapatkan rawatan perubatan untuk pertama kalinya.

Pengelasan

Klasifikasi yang diterima umum mengambil kira keadaan yang boleh mengakibatkan hipertensi dalam sistem vena portal:

  1. Suprahepatic - disebabkan oleh trombosis (penyumbatan) vena splenik atau portal, yang membawa kepada pengumpulan darah di vena portal melalui anastomosis terdekat. Patologi kongenital, seperti fistula ateriovenous, juga termasuk dalam spesies ini..
  2. Hepatic - berkaitan dengan sinus hepatik, tiga jenis dibezakan: presinusoidal, sinusoidal (sirosis) dan postsinusoidal (disebabkan oleh penyakit veno-oklusif hepatik). Dengan bentuk penyakit ini, hati itu sendiri menyebabkan genangan..
  3. Extrahepatic - lebih biasa pada kanak-kanak dalam konteks sindrom Budd - Chiari, dimanifestasikan oleh trombosis vena hepatik, endoflebitis vena hepatik yang menghapuskan atau patologi jantung dalam bentuk peningkatan tekanan hidrodinamik di dalam biliknya dan penurunan jumlah jantung yang berkesan.

Tahap

Klinik ini membezakan 4 peringkat patologi, bergantung kepada keparahan manifestasi:

  • awal, ia juga merupakan tahap fungsional - dicirikan oleh sedikit peningkatan tekanan pada vena portal, yang mungkin menurun setelah beberapa lama; lesi organ sasaran tidak hadir;
  • darjah 1, sederhana atau mendapat pampasan - pada masa ini, badan masih dapat mengatasi aliran darah dengan menggunakan kolar bulat. Vena esofagus sedikit mengembang, asites tidak hadir, sedikit splenomegali mungkin;
  • gred 2, teruk - dicirikan oleh splenomegali, banyak tanda-tanda klinikal, khususnya, sindrom edematous, asites, pendarahan;
  • gred 3, rumit - hipertensi ditambah dengan pendarahan dari urat esofagus, perut, rektum, urat hemoroid; kemungkinan anemia teruk. Adalah keadaan terminal.

Kaedah utama rawatan pembedahan hipertensi portal adalah penciptaan tiruan tiruan untuk mengurangkan tekanan vena portal.

Gejala hipertensi portal

Tanda-tanda penyakit berbeza-beza bergantung pada pampasan yang ada pada pesakit tertentu, nilai mutlak tekanan pada vena portal dan kehadiran komplikasi.

Manifestasi pertama patologi biasanya adalah gangguan pencernaan, perut kembung, najis longgar, sakit di kawasan epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan limpahan perut. Kelemahan hepatik, keletihan, mengantuk adalah ciri.

Kemudian, splenomegali dikesan, yang ditentukan oleh palpasi. Limpa yang membesar dapat menyebabkan rasa sakit, memberi tekanan pada organ sekitarnya, melebihi fungsinya, memusnahkan platelet dan eritrosit pada kelajuan tinggi dan dengan itu menyebabkan anemia dan trombositopenia (oleh itu, pelantikan ujian darah umum dan biokimia). Bilangan elemen berbentuk yang tidak mencukupi menunjukkan perkembangan proses.

Kriteria diagnostik penting adalah apa yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan urat saphenous dinding perut anterior, dan kontras corak vena berlubang dari dinding perut anterior. Selalunya gejala ini disertai oleh asites, yang dapat ditentukan dengan menggunakan kaedah turun naik, ketika doktor menggegarkan dinding perut, di satu pihak, dan dengan tangan yang lain merasakan gelombang, pergerakan cairan. Secara luaran, asites dimanifestasikan oleh peningkatan perut, dengan memperoleh bentuk bulat.

Tanda umum hipertensi portal adalah pendarahan dalaman yang berlaku secara tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas. Oleh kerana pendarahan, pesakit sering mendapatkan rawatan perubatan untuk pertama kalinya. Ini mungkin pendarahan dari urat esofagus (merah, darah ringan), perut (darah bersentuhan dengan asid hidroklorik jus gastrik menjadi warna kopi kopi), buasir. Keadaan ini memerlukan pembedahan.

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peranan penting dimainkan oleh peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan daya tahan vaskular pada sinusoid dan venula terminal, dan segmen hati.

Pesakit mempunyai distrofi umum (ciri khas pesakit seperti itu adalah perut meningkat secara tidak proporsional kerana asites dengan latar belakang lengan dan kaki yang tipis), penurunan jisim otot, dan kelemahan otot. Kerosakan otak beracun membawa kepada ensefalopati - pesakit mempunyai artikulasi yang lemah, menjawab soalan di luar tempat, tidak ingat dengan baik, memikirkan soalan mudah untuk masa yang lama, sering kali tidak memahami maksud apa yang dikatakan.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ini adalah pelbagai peringkat, jika tidak ada komplikasi serius, bersama dengan rawatan, penyakit ini dilakukan di bahagian terapi, dan jika ada, dalam operasi. Pertama, doktor menjalankan pemeriksaan, menganalisis keadaan kulit, urat saphenous perut, pandangan umum dinding depannya. Kemudian menghasilkan palpasi dan perkusi - ia mencari cecair bebas di rongga perut, berdebar-debar permukaan dan tepi hati, limpa. Dengan patologi ini, mereka padat, padat, tajam, kadang-kadang menyakitkan. Selepas pemeriksaan fizikal, mereka menjalani pemeriksaan instrumental dan makmal..

Radiografi dengan kontras digunakan - dengan cara ini anda dapat menilai keadaan aliran darah hepatik. Dalam beberapa kes, mereka menggunakan scintigraphy hati, kaedah ini mirip dengan radiografi, hanya radiofarmaseutikal yang digunakan sebagai kontras.

Kaedah bermaklumat adalah ultrasound abdomen, yang membolehkan anda menilai ukuran, struktur, echogenicity hati, limpa dan kapal berdekatan. Tanda hipertensi ultrasonik adalah peningkatan diameter vena hepatik, portal dan vena cava. Sekiranya anda menggabungkan ultrasound dengan dopplerografi, ada kemungkinan penilaian menyeluruh mengenai aliran darah dan keadaan hemodinamik pada saluran tertentu.

Manifestasi pertama patologi biasanya adalah gangguan pencernaan, perut kembung, najis longgar, sakit di kawasan epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan kenyang perut.

Kajian wajib adalah FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Kaedah endoskopi membolehkan anda menilai tahap kerosakan pada urat organ dalaman, pembengkakannya, risiko pendarahan.

Pemeriksaan makmal merangkumi, selain analisis darah klinikal, kajian mengenai koagulogram, penanda hepatitis, ALT, enzim AST, nisbahnya, LDH pelbagai pecahan, imunoglobulin serum.

Rawatan hipertensi portal

Rawatan dimulakan dengan penggunaan agen farmakologi, tindakannya bertujuan untuk mengeluarkan cecair bebas dari tubuh, mengembang lumen saluran darah, dan memperbaiki hemodinamik. Untuk tujuan ini, beta-blocker (Atenolol, Nebivolol), diuretik (Furosemide, Lasix), inhibitor ACE (Captopril, Lisinopril), glycosaminoglycans ditetapkan. Semasa pendarahan ditetapkan Telipressin atau vasopressin.

Sangat penting untuk merawat penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi..

Dalam beberapa kes, kesan terapi tidak mencukupi dan perlu dilakukan pembedahan. Sebagai peraturan, pembedahan pada orang dewasa dan kanak-kanak dilakukan dengan kaedah laparoskopi.

Perhatian! Foto kandungan yang mengejutkan.
Untuk melihat, klik pada pautan..

Untuk menghentikan pendarahan dalaman, mereka menggunakan skleroterapi endoskopi, di mana ubat disuntik ke dalam kapal, menyebabkan perekatan dinding vaskular. Manipulasi ini mempunyai tinjauan perubatan, yang menunjukkan keberkesanannya yang tinggi. Juga, jika terjadi pendarahan, ligasi pembuluh darah dilakukan, yaitu, ligatur digunakan pada urat berdarah.

Dengan asites yang teruk, laparosentesis dilakukan - penyingkiran cecair bebas dari rongga perut.

Faktor mematikan yang paling biasa adalah pendarahan dalaman; komplikasi ini menyumbang lebih daripada 50% kematian dengan patologi ini..

Kaedah utama rawatan pembedahan hipertensi portal adalah penciptaan tiruan tiruan untuk mengurangkan tekanan pada vena portal. Mungkin pengenaan anastomosis portocaval buatan atau mesenterikaval, di mana darah akan bergerak. Malangnya, fungsi hati tidak dapat dipulihkan dengan kaedah yang ada, jadi semua operasi bersifat paliatif.

Ramalan

Jangka hayat pesakit dengan patologi ini rata-rata 10-15 tahun selepas operasi untuk mengenakan anastomosis tiruan. Ini adalah angka yang cukup tinggi, memandangkan skala kerosakannya. Tempoh ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang mencukupi, terapi sokongan, pemeriksaan perubatan berkala..

Cadangan klinikal adalah untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Adalah perlu untuk membatasi penggunaan garam dan produk lain yang meningkatkan tekanan darah. Juga penting untuk memantau jumlah cecair yang dimakan, jangan melebihi jumlah yang disyorkan (ditetapkan oleh doktor secara individu). Senaman berat dilarang sama sekali.

Faktor mematikan yang paling biasa adalah pendarahan dalaman; komplikasi ini menyumbang lebih daripada 50% kematian dengan patologi ini..

Video

Kami menawarkan anda untuk menonton video mengenai topik artikel.

Hipertensi portal: gejala dan rawatan

Selalunya, hipertensi portal berkembang akibat sirosis. Terdapat dua faktor utama dalam perkembangannya: ketahanan saluran hati terhadap aliran darah normal dan batasan bekalan darah ke organ ini. Komplikasi utama hipertensi portal adalah pendarahan dari urat yang terletak di bahagian bawah esofagus. Ini adalah keadaan berbahaya yang mengancam nyawa pesakit..

Bagaimana mengenali hipertensi portal, bagaimana mendiagnosis dan merawatnya dengan betul, adakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit ini sepenuhnya - jawapan untuk soalan ini dan lain-lain boleh didapati di artikel kami.

Sedikit mengenai struktur hati dan sistem vaskularnya

Hati dibekalkan dari arteri hepatik, yang meninggalkan aorta. Ia terbahagi kepada dua cabang, kemudian menjadi kapal yang lebih kecil dan akhirnya menjadi kapilari (di hati mereka membentuk sejenis pengembangan - sinusoid). Mereka menutupi semua lobula hepatik mikroskopik, menyampaikan oksigen kepada mereka. Kemudian, darah dikumpulkan secara beransur-ansur dan disalirkan melalui vena hepatik ke dalam vena cava inferior. Darah juga memasuki vena hepatik melalui vena portal..

Hipertensi portal dikaitkan dengan sistem peredaran hati yang lain. Organ ini "menghalangi" darah, berlepas dari limpa dan bahagian usus, dan meneutralkannya. Vena yang membawa darah ini disebut portal, atau portal. Ia dihubungkan melalui bulatan dengan sistem vena esofagus, perut, dan dinding perut anterior. Oleh itu, jika sirosis berkembang di hati, dan lobusnya digantikan oleh tisu parut (penghubung), darah dari vena portal tidak masuk ke hati, tetapi di sepanjang jalan pintas, menyebabkan pengembangannya. Vena esofagus terluka oleh makanan yang tertelan, jadi hipertensi portal sering rosak. Ini membawa kepada komplikasi utama patologi: pendarahan dari urat varikos esofagus.

Sebab dan mekanisme pembangunan

Kaitan awal dalam perkembangan hipertensi portal adalah peningkatan daya tahan vaskular akibat penurunan diameter saluran hati. Dengan sirosis, peningkatan daya tahan vaskular dikaitkan bukan sahaja dengan pembinaan semula anatomi hati, tetapi juga dengan pengurangan aktif sel yang melapisi permukaan vaskular dalaman. Ia juga penting kesan faktor vasokonstriktor - endothelin-1, rangsangan alpha-adrenergik reseptor vaskular dan angiotensin II. Nitrik oksida mengembang kapal, pengeluarannya di hati yang diubah secara sirosis berkurang dengan ketara. Akibatnya, arteri di dalam hati menyempit tajam, dan tekanan di dalamnya meningkat.

Halangan aliran darah boleh berlaku pada tiga tahap berkaitan dengan sinusoid hepatik, di mana peneutralan bahan toksik berlaku:

  • di atas sinusoid: trombosis vena portal, schistosomiasis, sirosis bilier primer;
  • pada tahap sinusoid: sirosis hati;
  • di bawah sinusoid: infark ventrikel kanan, penyumbatan (trombus) pada vena cava inferior.

Punca hipertensi portal disenaraikan dengan lebih terperinci dalam jadual..

Faktor
SuprahepatikTrombosis vena portal atau splenik

Atresia kongenital (penyempitan) atau stenosis vena portal, membawa darah dari usus ke hati

Mampatan vena portal oleh tumor organ dalaman

HepatikSchistosomiasis

Sirosis bilier primer

Hipertensi portal idiopatik

Hiperplasia regeneratif nodular (pembentukan nod di hati)

Penyakit myeloproliferative (leukemia, dll.)

Metastasis polikistik atau hati

Sarcoidosis atau batuk kering

Hepatitis alkohol akut

Fibrosis hati kongenital

Overdosis Vitamin A

SubhepaticTrombosis vena cava inferior

Peningkatan aliran darah dari limpa

Faktor penting kedua dalam perkembangan hipertensi portal adalah peningkatan aliran darah. Biasanya disebabkan oleh peningkatan output jantung, penurunan tekanan darah, dan peningkatan volume darah yang beredar di dalam tubuh..

Peningkatan tekanan pada vena portal (membawa darah ke hati) dikompensasi oleh peningkatan aliran darah melalui saluran cagaran. Biasanya mereka terletak di persimpangan esofagus dan perut dan mengalami pengembangan, dan dindingnya menjadi lebih nipis. Jadi ada ancaman pendarahan.

Faktor risiko pendarahan gastrousus:

  • saiz varikos yang besar;
  • bintik merah ceri pada mukosa dengan EFGDS;
  • askites;
  • penggunaan alkohol secara aktif pada orang dengan hepatitis alkoholik;
  • Jangkitan Helicobacter pylori;
  • keracunan endogen, misalnya, dengan diabetes mellitus, osteomielitis dan banyak penyakit lain;
  • kemerosotan pembekuan darah;
  • kecenderungan untuk kekejangan vaskular dan tekanan darah tinggi.

Prevalensi dan prognosis hipertensi portal

Kejadian hipertensi portal tidak diketahui. Sebab utamanya - sirosis hati - berada di tempat ke-10-12 antara penyebab kematian yang lain.

Semakin tinggi kelas penyakit Child-Pugh, semakin teruk prognosisnya. Jadi, pada kanak-kanak dengan patologi kongenital kelas A, kekerapan vena varikos esofagus adalah 40%, dan dengan kelas C sudah 85%. Dengan sirosis pampasan, angka ini adalah 30%, dengan dekompensasi - 70%.

Kadar vena varikos adalah sekitar 8% selama 2 tahun pertama setelah perkembangan penyakit dan pada tahun 6 sudah 30%. Risiko pendarahan pada tahun pertama adalah 30%.

Bagi pengedaran jantina, 60% pesakit dengan hipertensi portal adalah lelaki, dan sebab utama untuk ini adalah penyakit alkohol dan hepatitis virus. Pada wanita, penyakit vena-oklusi dan sirosis bilier primer muncul. Pada kanak-kanak, penyebab utama patologi adalah trombosis vena portal dan sirosis bilier sekunder.

Pendarahan varikos adalah komplikasi yang paling biasa yang berkaitan dengan hipertensi portal. Hampir 90% pesakit dengan sirosis mengembangkan vena varikos, dan kira-kira 30% daripada vena varikos berdarah. Anggaran kematian pada episod pertama pendarahan varikos adalah 30-50%.

Selepas episod pertama pendarahan dalam setahun, ia berulang pada 60-80% pesakit. Kira-kira 30% daripadanya membawa maut.

Menyumbang kepada peningkatan kematian dan komplikasi hipertensi portal:

  • ensefalopati hepatik;
  • radang paru-paru aspirasi;
  • kegagalan buah pinggang;
  • jangkitan sistemik dan sepsis;
  • peritonitis bakteria;
  • ascites (pengumpulan cecair di rongga perut);
  • sindrom hepatorenal;
  • kardiomiopati, hipotensi, gangguan irama jantung.

Gejala hipertensi portal

Keadaan ini boleh disyaki sekiranya terdapat simptom dan tanda seperti ini:

  • kelemahan berterusan, keletihan, malaise;
  • kekurangan selera makan dan penurunan berat badan;
  • pendarahan teruk secara tiba-tiba dari esofagus;
  • loya, muntah, sakit dan ketidakselesaan di perut dan hipokondrium kanan;
  • kekuningan kulit, mata, selaput lendir, warna air kencing berwarna coklat;
  • bengkak kaki, peningkatan perut, berat di hipokondrium kiri kerana limpa yang membesar;
  • pengembangan urat di sekitar pusar dalam bentuk "kepala Medusa"
  • pembesaran payudara dan atrofi testis pada lelaki;
  • kulit gatal;
  • kecenderungan lebam dan pendarahan di bawah kulit;
  • ensefalopati: gangguan tidur dan terjaga, kecerdasan terganggu, kehilangan ingatan dan keupayaan komunikasi, tingkah laku yang tidak sesuai;
  • mati pucuk;
  • kekejangan otot, termasuk di tangan;
  • kemerahan tapak tangan dan bintik putih pada kuku;
  • buasir;
  • dyspnea.

Prosedur diagnostik

Sekiranya hipertensi portal disyaki, doktor menetapkan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit.

Ujian makmalAnalisis darah umum

Tahap ALT, AST, bilirubin dan alkali fosfatase dalam darah

Albumin, Urea, Creatinine

Pengukuran komposisi gas dan pH darah

Diagnosis hepatitis B dan C virus

Antibodi antinuklear dan antimitochondrial

Besi Darah

Tahap Ceruloplasmin (pada orang berusia 3 hingga 40 tahun yang mempunyai hati, sistem saraf, atau penyakit mental yang tidak dapat dijelaskan)

Kajian pengimejanDopplerografi hati dupleks

Angiografi untuk sumber pendarahan yang tidak jelas

ProsedurBiopsi histologi hati

Pengukuran hemodinamik kecerunan tekanan vena hepatik (HVPG) (kajian wajib untuk mengesahkan diagnosis)

Rawatan

Hipertensi portal adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Terapi bertujuan terutamanya untuk mencegah pendarahan gastrousus. Dalam penyakit ini, ubat dan operasi pembedahan digunakan. Diet rendah sodium ditetapkan.

Terapi ubat dan endoskopi

Ia merangkumi penggunaan beta blocker, paling sering propranolol dan nadolol. Simvastatin dan diuretik juga ditunjukkan..

Untuk mengelakkan pendarahan berulang, sclerotherapy dari urat esofagus yang melebar atau ligasi mereka digunakan. Langkah-langkah yang sama digunakan untuk pendarahan yang sudah berkembang. Pada masa yang sama, pesakit diberi tabung nasogastrik untuk tempoh sekurang-kurangnya 24 jam. Sekiranya perlu, pemindahan darah dilakukan.

Pembedahan

Pembedahan untuk sirosis hati dilakukan setelah pendarahan episod pertama, jika saat ini diperlukan pemindahan darah, tekanan menurun di bawah 100 mm RT. Seni. atau peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 100 per minit diperhatikan.

Jenis prosedur pembedahan untuk hipertensi portal:

  • pelanggaran portosistemik;
  • prosedur devaskularisasi;
  • pemindahan hati ortotopik - rawatan pilihan pada pesakit dengan penyakit hati yang maju.

Penangkapan portosistemik

Pergeseran portosistemik merangkumi penciptaan komunikasi vaskular langsung antara portal dan urat hepatik (memintas hati), atau komunikasi melewati saluran varikos esofagus. Rawatan sedemikian berkesan pada 90% pesakit. Masih terdapat risiko mengembangkan ensefalopati (pada 40-50% pesakit) dan kegagalan hati yang progresif. Prosedur ini dilakukan dengan pendarahan varikos dengan asites atau sindrom Budd-Chiari akut tanpa tanda-tanda kegagalan hati.

Shunt selektif memberikan penyahmampatan vena varikos esofagus untuk mengawal pendarahan dan pada masa yang sama mengekalkan hipertensi portal untuk mengekalkan aliran darah ke hati. Salah satu contohnya ialah perpecahan splenorenal distal; ia digunakan terutamanya pada pesakit yang mengalami pendarahan yang tidak dapat dikendalikan dengan fungsi hati yang baik. Shunt splenorenal distal mengeluarkan darah melalui vena gastrik pendek, limpa dan urat splenik ke vena ginjal kiri. Jenis shunt ini memberikan pemeliharaan jangka panjang fungsi hati yang lebih baik, dengan frekuensi ensefalopati yang lebih rendah (10-15%) berbanding dengan shunt umum. Operasi ini menyebabkan ascites kerana pelanggaran sistem limfa intra-perut..

Devascularization

Jenis operasi ini jarang dilakukan. Petunjuk utama bagi mereka adalah pendarahan berterusan dari vena varikos esofagus pada pesakit dengan trombosis vena portal dan splenik. Lebih-lebih lagi, mereka harus mempunyai kontraindikasi untuk prosedur pintasan dan ketidakcekapan rawatan endoskopi dan ubat dicatat.

Operasinya adalah penyingkiran saluran darah yang memasangkan 5 cm bahagian bawah esofagus dan bahagian atas 2/3 perut, bersama-sama dengan bahagian esofagus. Splenektomi sering dilakukan pada masa yang sama..

Selepas operasi sedemikian, risiko kegagalan hati dan ensefalopati dikurangkan..

Dengan pelebaran urat yang teruk, pendarahan berulang, kerosakan pada sekurang-kurangnya 7 cm esofagus, devaskularisasi gastroesophageal, atau operasi Sugiur, dilakukan. Pakar bedah mengeluarkan semua saluran darah yang mengalirkan darah dari kelengkungan yang lebih besar (bahagian luar), pilorus (tempat peralihan ke dalam duodenum) dan 2/3 kelengkungan yang lebih rendah (bahagian dalam) perut.

Splenektomi

Pengaliran darah dari limpa meningkatkan manifestasi vena varikos dari urat esofagus dan risiko pendarahan. Penyingkiran organ ini (splenektomi) memungkinkan untuk melakukan operasi devaskularisasi dengan lebih berkesan (lihat di atas).

Komplikasi prosedur yang biasa adalah trombosis vena portal (sehingga 20% pesakit). Hipertensi portal setelah operasi sedemikian berterusan, oleh itu, asites sering berkembang selepas itu - pengumpulan cecair di rongga perut.

Pemindahan hati

Kaedah ini ditunjukkan pada pesakit dengan tahap akhir (akhir) penyakit hati yang tidak minum alkohol, di hadapan organ penderma.

Transplantasi hati penderma menghilangkan hipertensi portal, mencegah pendarahan varikos, dan membantu menghilangkan asites dan manifestasi ensefalopati. Ini adalah satu-satunya rawatan yang secara signifikan meningkatkan prognosis untuk kegagalan hati yang teruk. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, kaedah ini tidak digunakan hanya untuk rawatan hipertensi portal itu sendiri, kerana penyakit yang mendasari (paling sering sirosis) biasanya disebabkan oleh alkoholisme atau hepatitis virus. Oleh itu, hati penderma akan mengalami degenerasi sirosis sekali lagi setelah beberapa waktu..

Mengenai hipertensi portal dalam program "Hidup sihat!" dengan Elena Malysheva:

Pakar bedah pediatrik T. A. Prudnikova bercakap mengenai hipertensi portal pada kanak-kanak:

Hipertensi portal dengan sirosis

Penyakit hati dengan penyakit kronik, di mana terdapat penyusunan semula lengkap tisu hati dan tempat tidur vaskular, disebut sirosis. Prognosis dan keparahan penyakit bergantung kepada perkembangan komplikasi. Selalunya, sirosis rumit oleh hipertensi portal (PG).

Hipertensi portal dengan sirosis hati disertai dengan pembentukan nod dan tisu parut, akibatnya kelenjar berhenti mengatasi fungsinya. Di samping itu, fungsi vena portal (portal) terganggu, selepas itu tekanan di dalam kapal meningkat. Dan ini berbahaya bukan hanya untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Atas sebab ini, penting untuk mendiagnosis dan melakukan rawatan patologi yang kompeten seawal mungkin..

Anatomi vena portal dan perkembangan hipertensi portal

Sindrom, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan pada vena portal (BB), disebut hipertensi portal. Sistem portal dibentuk oleh batang vena, yang saling berkaitan di sebelah hati. Batang vaskular besar ini mengumpulkan darah dari perut, pankreas, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke "pintu" hati.

Sistem BB terdiri daripada saluran kecil yang membawa darah ke vena portal, dan saluran intrahepatik. Panjang vena portal (PV) ialah 8 cm, dan diameternya kira-kira 1.5 cm.

Apabila penunjuk ini meningkat, dinding kapal mengembang, menjadi lebih nipis. Iaitu, hipertensi portal berlaku.

Kerana tekanan yang meningkat, urat esofagus mengembang, menjadi lebih nipis, plexus vaskular bahagian jantung perut, saluran dubur, dan pusar. Oleh kerana itu, GHG sering disulitkan oleh pendarahan dan gejala berbahaya yang lain..

Seperti yang telah disebutkan, dengan PG pada latar belakang sirosis, tisu hati digantikan oleh tisu penghubung. Maksudnya, struktur kelenjar berubah, lobus palsu dan bentuk nod regeneratif. Tisu penghubung membentuk sebilangan besar septa yang membahagi kapilari. Akibatnya, pergerakan darah di saluran intrahepatik terganggu, aliran darah ke hati berlaku di atas aliran keluar dan tekanan meningkat.

Rujukan. Apabila tekanan di PV mencapai 25-30 mm Hg. Art., Maka darah mula mengalir di sepanjang anastomosis portocaval (plexus vaskular kecil di antara cawangan portal, vena cava bawah, unggul).

Terdapat pengembangan saluran kecil yang mengambil sejumlah besar darah. Cabang saluran darah lateral tidak dapat mengatasi jumlah darah yang berlebihan, rintangan aliran darah meningkat dan tekanan pada BB meningkat.

Sindrom hipertensi portal (LNG), bergantung pada kawasan kawasan yang terjejas, terbahagi kepada 2 jenis:

  • Jumlah. Mempengaruhi keseluruhan sistem BB.
  • Bersegmen. Meliputi satu bahagian sistem portal.

Lesi boleh terletak di mana-mana kawasan kelenjar.

Dengan sirosis, kemungkinan LNG mencapai 70%, walaupun pelbagai penyakit dapat memprovokasi patologi.

Doktor membezakan bentuk GHG berikut, bergantung pada lokasi tumpuan penyakit:

  • Prehepatic timbul dalam 3% kes. Terhadap latar belakang proses sepsis dan keradangan di ruang perut, trombosis (penyumbatan urat oleh trombus) pembuluh darah berkembang, yang mengganggu aliran darah di sistem portal dan urat splenik. Neoplasma juga boleh memprovokasi patologi.
  • Intrahepatic Menurut statistik perubatan, bentuk LNG ini berlaku dengan latar belakang sirosis pada 80% kes. Bergantung pada penyetempatan gangguan aliran darah, GHG intrahepatik dibahagikan kepada pra-sinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal.
  • Posthepatic GH didiagnosis dalam 10% kes. Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan sindrom Budd-Chiari (penyempitan atau penyumbatan urat hepatik, gangguan aliran darah dari hati).
  • Gabungan GHG sangat jarang berlaku dan teruk. Pesakit mengalami gangguan aliran darah di semua saluran hati.

Penting untuk menentukan penyebab hipertensi portal untuk menjalankan terapi yang kompeten.

Punca

Prehepatic PG mungkin disebabkan oleh trombosis portal atau vena splenik, penyempitan atau ketiadaan lengkap bahan letupan. Peredaran darah di sistem PV terganggu kerana mampatan kapal oleh tumor. Selain itu, LNG dapat terjadi akibat peleburan langsung arteri dan vena, yang mengambil darah dari mereka, yang meningkatkan aliran darah.

GHG intrahepatik boleh disebabkan oleh patologi berikut:

  • Sirosis bilier primer.
  • Batuk kering.
  • Schistosomatosis (helminthiasis, yang memprovokasi schistosomes).
  • Sarcoidosis Beck (granulomatosis sistemik jinak).
  • Hiperplasia hati nodular fokus.
  • Penyakit hati polikistik.
  • Kanser kelenjar metastatik sekunder.
  • Penyakit darah, di mana kepekatan sel darah merah, sel darah putih, dan platelet meningkat dalam sumsum tulang.
  • Hepatitis Fulminant, yang disertai dengan kegagalan hati yang berfungsi, kematian hepatosit, dll..
  • Penyakit hati alkohol.
  • Penyakit Veno-oklusif (penyumbatan urat kecil).
  • Hipertensi portal idiopatik.

Sebab-sebab pengembangan GRK secara beransur-ansur:

  • Pelanggaran aliran darah, kesesakan vena di kelenjar kerana penyumbatan salurannya.
  • Kesesakan ventrikel kanan.
  • Trombosis vena cava inferior.
  • Peningkatan peredaran gerbang.
  • Peningkatan aliran darah di limpa.
  • Kehadiran aliran darah langsung dari arteri ke PV.

Bentuk campuran PG berlaku terhadap latar belakang sirosis bilier, hepatitis aktif kronik atau sirosis, yang disertai dengan penyumbatan PV.

Tahap dan Gejala

LNG pada latar belakang sirosis dibahagikan kepada 4 peringkat, bergantung kepada tahap gangguan peredaran darah dan manifestasi klinikal. Setiap tahap patologi disertai dengan tanda-tanda khas yang menjadi lebih jelas ketika ia berkembang..

Utama atau praklinikal. Tidak ada manifestasi klinikal khusus, oleh itu, untuk menetapkan diagnosis, anda perlu melakukan kajian khas. Gejala hipertensi portal pada tahap 1:

  • gangguan najis (cirit-birit bergantian dengan sembelit), pembentukan gas yang berlebihan;
  • loya;
  • sakit di kawasan epigastrik di sekitar pusar;
  • keletihan, kelesuan.

Sederhana atau pampasan. Tahap ini dimanifestasikan oleh gejala yang sama dengan yang sebelumnya, hanya mereka menjadi lebih jelas. Pesakit mempunyai perasaan kenyang di perut, setelah makan sebahagian kecil makanan, perut kenyang. Hepatomegali (pembesaran hati) dan splenomegali (limpa membesar).

Dinyatakan atau dikompensasi. Tanda-tanda hipertensi portal dalam 3 peringkat:

  • gangguan pencernaan;
  • bengkak;
  • ascites (pengumpulan cecair di ruang perut);
  • splenomegali;
  • pendarahan dari membran mukus mulut dan hidung.

Rujukan. Untuk mengurangkan pembengkakan dan jumlah cecair di rongga perut, minum diuretik dan ikuti diet. Pendarahan jarang berlaku atau tidak ada.

Pada peringkat terakhir, komplikasi berkembang, yang memungkinkan untuk menentukan diagnosis walaupun setelah pemeriksaan visual:

  • "kepala ubur-ubur" muncul, iaitu, disebabkan oleh urat varikos dari dinding perut anterior, saluran darah keluar dari bawah kulit;
  • menggunakan diagnostik instrumental, adalah mungkin untuk mengenal pasti pengembangan urat yang terletak di bahagian bawah esofagus;
  • mengembangkan atau memburukkan buasir;
  • pendarahan yang berpanjangan dan berulang dari saluran vena esofagus, perut, bukaan dubur yang terkena urat varikos.

Di samping itu, pembengkakan meningkat dan gejala asites meningkat, yang tidak lagi dapat dikurangkan dengan bantuan diuretik dan pemakanan.

Pada peringkat terakhir, kemungkinan penyakit kuning meningkat (mengotorkan protein kulit dan mata dalam warna kuning). Dalam kes lanjut, ensefalopati hepatik berkembang (gangguan neuropsikiatri kerana kegagalan hati).

Langkah-langkah diagnostik

Untuk mengenal pasti hipertensi portal sekiranya terdapat sirosis, pemeriksaan visual pertama kali dilakukan dan sejarah dikumpulkan. Di samping itu, faktor-faktor berikut mempunyai nilai diagnostik yang besar: gaya hidup, pemakanan pesakit, kehadiran tabiat buruk, penyakit genetik atau kronik, neoplasma, ubat-ubatan, hubungan dengan toksin.

Rujukan. Palpation (palpation of abdomen) akan membantu mengenal pasti bahagian perut yang menyakitkan. Dengan menggunakan perkusi (mengetuk), anda dapat menentukan dimensi hati dan limpa.

Dengan asites atau pendarahan, lebih mudah bagi doktor untuk mendiagnosis LNG dengan latar belakang sirosis. Tetapi untuk mengenal pasti penyebabnya, ujian makmal ditetapkan:

  • Ujian darah klinikal membantu menentukan penurunan jumlah platelet, sel darah putih, sel darah merah.
  • Dengan bantuan ujian hati, doktor mengenal pasti perubahan patologi yang biasanya muncul dengan hepatitis atau sirosis.
  • ELISA (ujian imunosorben berkait enzim) dan PCR (kaedah reaksi berantai polimerase) dilakukan untuk mengesan hepatitis virus dan autoimun..
  • Adalah perlu untuk mengenal pasti jumlah zat besi dalam darah dan hati, tahap ceruloplasmin (protein yang mengandung tembaga), kepekatan tembaga dalam air kencing dan tisu hati.
  • Coagulogram akan menunjukkan penurunan koagulabilitas darah, yang menunjukkan pelanggaran fungsi hati.

Analisis klinikal air kencing menentukan fungsi buah pinggang dan saluran kencing.

Untuk menilai fungsi hati dan sistem portal, kajian instrumental ditetapkan:

  • Pemeriksaan endoskopi. FGDS perut membolehkan anda memeriksa esofagus dan perut dengan endoskopi. Recotoscopy adalah kajian mengenai rektum dan bahagian awal kolon sigmoid. Dengan bantuan diagnosis endoskopi, urat varikos dapat dikesan.
  • Menggunakan ultrasound untuk mengesan diameter portal, urat splenik, menilai patensi PV. Juga, diagnostik ultrasound membantu menentukan dimensi kelenjar, keadaan tisu hati dan limpa. Dengan menggunakan imbasan dupleks, aliran darah di arteri besar dinilai, trombosis, penyumbatan vaskular, saluran pintas dikesan.
  • Roentgenografi. Esofagografi membolehkan anda meneroka esofagus dengan agen kontras. Dengan menggunakan angiografi dan hepatosintigrafi, ukuran, keadaan tisu hati ditentukan, dan LNG juga dikesan. CT membolehkan kajian terperinci mengenai organ dalaman dan saluran darah dalam unjuran yang berbeza.
  • MRI adalah kaedah diagnostik yang kompleks tetapi selamat, di mana sinaran pengion dan bahan radioaktif tidak digunakan..
  • Biopsi kelenjar. Seorang pekerja makmal memeriksa serpihan tisu hati yang dikeluarkan menggunakan jarum nipis. Kajian ini membolehkan anda menentukan keparahan perubahan fibrotik..

Sekiranya, semasa pemeriksaan instrumental, doktor menyedari bahawa urat melebar di sepertiga bahagian bawah esofagus atau di bahagian bawah perut, maka ini menunjukkan kemungkinan pendarahan. Bahaya seperti itu wujud sekiranya, semasa endoskopi, pakar telah mengesan pendarahan titik pada urat varikos. Sekiranya pesakit dengan diagnosis LNG mempunyai keinginan kuat untuk tidur, mudah marah atau gangguan ingatan, maka dia akan dihantar ke pakar bedah saraf. Ini perlu untuk mencegah atau mengurangkan gejala ensefalopati..

Rawatan konservatif

Rawatan hipertensi portal dengan sirosis haruslah menyeluruh. Matlamat utama terapi adalah untuk menghilangkan atau mengimbangi patologi utama (sirosis). Untuk tujuan ini, kaedah konservatif dan pembedahan digunakan. Pesakit perlu dimasukkan ke hospital, sentiasa mengawasi keadaannya.

Untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan menghentikan perkembangan sindrom, ubat berikut diresepkan:

  • Nitrat. Ubat ini mengendurkan otot licin di dinding saluran darah, memprovokasi aliran keluar darah di kapilari, akibatnya, tekanan portal menurun.
  • B-blocker mengurangkan kekerapan, kekuatan kontraksi miokard, dan jumlah darah yang dikeluarkan jantung.
  • Octreotide menyempitkan arteri yang membentuk isipadu aliran darah portal. Octreotide digunakan untuk pendarahan..
  • Vasopressin adalah ubat kuat yang memprovokasi penyempitan arteri. Ubat ini digunakan hanya untuk alasan perubatan, kerana semasa pemberiannya terdapat kemungkinan infark miokard atau infark usus. Selalunya, vasopressin digantikan dengan glipressin dan terlipressin, yang mempunyai kesan sampingan yang kurang berbahaya..

Diuretik digunakan untuk menghilangkan cecair berlebihan. Pengganti sintetik untuk laktulosa digunakan untuk membersihkan usus dari bahan berbahaya yang muncul akibat gangguan fungsi kelenjar..

Sebagai peraturan, Ciprofloxacin, Cephalosporin digunakan untuk tujuan ini. Ubat ini diberikan secara intravena selama 1 minggu..

Semasa rawatan LNG dengan sirosis, pesakit harus mengikuti diet:

  • Jumlah garam harian kira-kira 3 g. Ini diperlukan untuk mengelakkan pengumpulan lebihan cecair. Perkara ini berlaku terutamanya bagi pesakit dengan pembengkakan dan asites..
  • Dianjurkan untuk mengurangkan jumlah makanan protein dalam diet. Seorang pesakit boleh mengambil tidak lebih daripada 30 g protein setiap hari. Sekiranya peraturan ini dipatuhi, kemungkinan ensefalopati dikurangkan..
  • Pesakit harus mengecualikan makanan berlemak, goreng, pedas, daging asap, dan makanan dalam tin dari makanan. Di samping itu, alkohol dikontraindikasikan dengan ketat..

Dengan mengikuti peraturan ini, pesakit akan mengurangkan beban pada hati dan dapat mengelakkan komplikasi berbahaya.

Campur tangan pembedahan

Pembedahan untuk sirosis yang rumit oleh GH dilakukan dalam kes seperti:

  • Vena varikos dari sistem portal dengan kebarangkalian pendarahan yang tinggi.
  • Splenomegali, di mana sel darah merah dihancurkan.
  • Asites yang tidak dapat dihilangkan dengan diuretik.

Untuk menghilangkan komplikasi GHG ini, doktor melakukan operasi berikut:

  • Semasa pembedahan pintasan splenorenal, pakar bedah membentuk anastomosis (pintasan buatan) dari vena splenik, yang melalui hati dan menghubungkan ke vena cava inferior.
  • Dengan shunting portosistemik, doktor mengenakan anastomosis, yang digunakan sebagai cara tambahan untuk aliran darah.
  • Devascularization adalah campur tangan pembedahan di mana pendarahan vena varikos dari esofagus distal dan bahagian jantung perut dikeluarkan. Semasa operasi, doktor membalut saluran yang terkena, akibatnya, risiko pendarahan berkurang.

Sekiranya vena varikos, operasi berikut ditentukan: menjahit saluran yang terjejas, sklerosis (menyuntik ubat yang menyekat aliran darah ke vena), ligasi vena varikos (menerapkan cincin lateks ke kapal), tamponade (meremas) urat melebar dengan probe belon.

Untuk mengimbangi kekurangan jumlah darah selepas pendarahan, ubat berikut digunakan:

  • Jisim eritrosit.
  • Plasma diasingkan dari darah yang didermakan.
  • Penyelesaian Penggantian Plasma.
  • Ejen hemostatik yang menghentikan pendarahan.

Dalam sindrom hipersplenik (peningkatan limpa, peningkatan kepekatan unsur sel dalam sumsum tulang, penurunan tahap elemen yang terbentuk dalam darah periferal), perangsang leukopoiesis dan analog hormon adrenal diambil. Selain itu, embolisasi arteri splenik dilakukan, dan dalam beberapa kes keputusan dibuat untuk membuang limpa.

Rawatan ascites ascites dilakukan dengan menggunakan antagonis hormon korteks adrenal, diuretik, dan protein larut dalam air..

Penting. Encephalopathy mengancam kecacatan atau kematian, oleh itu, dengan munculnya gangguan neuropsikiatrik, terapi yang kompeten harus segera diperlukan. Untuk tujuan ini, antibiotik, laktulosa digunakan. Di samping itu, pesakit mesti mengikuti diet. Dalam kes yang melampau, pemindahan hati.

Komplikasi dan prognosis

Dengan PG pada latar belakang sirosis, kebarangkalian tindak balas negatif berikut meningkat:

  • Pendarahan dalaman. Sekiranya muntah berwarna coklat, maka darah mengalir dari urat gastrik, jika berwarna merah - dari esofagus. Najis hitam dengan bau yang menyengat dan darah merah menunjukkan kerosakan pada saluran rektum.
  • Kekalahan sistem saraf pusat. Pesakit mengadu insomnia, peningkatan keletihan, perubahan mood, memperlambat reaksi, pengsan.
  • Muntah bronkus, boleh menyebabkan kematian kerana tercekik.
  • Kegagalan ginjal dan penyakit lain dari sistem kencing.
  • Penyakit hati dan ginjal, di mana gangguan kencing berlaku. Isipadu air kencing setiap hari berkurang menjadi 500 ml atau kurang.
  • Peningkatan kelenjar susu atau kelenjar pada lelaki kerana ketidakseimbangan hormon. Pada pesakit lelaki, payudara meningkat, anggota badan menjadi lebih kurus, fungsi seksual menurun.

Rujukan. Salah satu akibat LNG yang paling dahsyat adalah pendarahan dari urat varikos esofagus dan perut, yang sangat sukar untuk dihentikan..

Selain itu, GHG dalam sirosis rumit oleh hipersplenik atau hepatorenal (gangguan fungsi ginjal akibat kerosakan hati yang teruk), sindrom hepatopulmonari (sesak nafas walaupun dalam keadaan rehat), ensefalopati hepatik, pembentukan hernia, dan keradangan rongga perut yang bersifat bakteria.

Prognosis untuk LNG terhadap sirosis bergantung pada jenis dan keparahan patologi.

Extraepatic PG lebih mudah disembuhkan, dengan terapi yang tepat pada masanya dan pesakit, pesakit dapat hidup sekitar 15 tahun.

Langkah pencegahan

Untuk mengelakkan GHG dengan sirosis, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • Dapatkan vaksin terhadap hepatitis B.
  • Menghilangkan tabiat buruk dari kehidupan (penyalahgunaan alkohol, merokok, penggunaan dadah).
  • Tolak ubat yang memberi kesan negatif pada hati.
  • Makan dengan betul, tidak termasuk makanan berbahaya dari menu (goreng, berminyak, gula-gula, rempah panas, daging asap, dll.).

Rujukan. Setelah diagnosis GHG dengan latar belakang sirosis ditetapkan, pemeriksaan perubatan harus dilakukan secara berkala, tepat pada masanya untuk merawat penyakit yang diperburuk, ikuti cadangan doktor.

Untuk mengelakkan komplikasi LNG, perlu melakukan fibrogastroduodenoscopy 1 kali setahun untuk pesakit yang tidak mempunyai gejala vena varikos organ pencernaan. Sekiranya terdapat tanda-tanda vena varikos, kajian mungkin diresepkan lebih kerap..

Berdasarkan yang disebutkan di atas, LNG dengan latar belakang sirosis adalah patologi yang sangat berbahaya yang mengancam dengan komplikasi berbahaya. Kursus yang paling teruk adalah PG intrahepatik, yang sering berakhir dengan maut. Penting untuk mengenal pasti gejala penyakit pada peringkat awal, melakukan rawatan yang kompleks, mengikuti diet, meninggalkan tabiat buruk. Hanya dalam kes ini, pesakit akan dapat menghentikan proses patologi dan memanjangkan umurnya. Kaedah yang paling radikal untuk merawat LNG dalam sirosis adalah pemindahan hati, tetapi operasi ini jauh dari dapat dicapai oleh semua orang dan tidak menjamin hasil yang berjaya.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis