Regurgitasi injap tricuspid

Sepanjang hidup seseorang, setiap hari, setiap detik, hati kita, motor dalaman kita melakukan pekerjaan yang luar biasa. Cuba fikirkan: dalam satu hari, jantung mengepam sekitar 7200 liter darah...

Berkat kerja hati kita, setiap organ, setiap sel tubuh manusia menerima nutrien dan oksigen dari darah. Hati bekerja tanpa lelah, harmoni, jelas. Tetapi bagaimana motor kompleks tubuh manusia ini berfungsi? Mari kita fikirkan.

Apa yang anda perlu ketahui mengenai struktur jantung?

Struktur jantung manusia

Pertama sekali, mari kita jelaskan bahawa jantung adalah otot yang mengepam darah ke seluruh badan. Terdapat tiga cengkerang di jantung: endokardium - membran dalaman, miokardium - membran otot sebenar, dan perikardium - selaput serous luaran. Jantung diwakili terutamanya oleh membran otot - miokardium. Jantung juga mempunyai 4 bahagian: dua ventrikel dan dua atria, yang dipisahkan oleh partisi. Bahagian kanan (atrium dan ventrikel) dan kiri (atrium dan ventrikel) jantung dibezakan.

Kapal terbesar dalam tubuh manusia, aorta, yang membawa darah arteri (beroksigen) ke semua sel, berlepas dari ventrikel kiri. Bahagian paru-paru berlepas dari ventrikel kanan, yang membawa darah vena (habis oksigen) ke paru-paru. Darah bergerak dari atria ke ventrikel, dan kemudian dari ventrikel ke saluran.

Darah yang diperkaya dengan oksigen, meninggalkan jantung, membekalkan tubuh dengannya dan, dengan mengambil produk penguraian toksik yang tidak perlu dari sel-sel semua organ, kembali ke jantung. Aliran darah dalam satu arah diatur oleh injap jantung dan saluran darah. Mereka terbentuk oleh membran endokardial jantung. Terdapat injap tricuspid di antara jantung kanan, kerana 3 sayap dibezakan dalam strukturnya, nama keduanya adalah tricuspid.

Di antara bahagian kiri - injap mitral atau bicuspid. Injap berfungsi dengan mekanisme bukaan atau gerbang: di sistol atria, injap jantung terbuka, dan di sistol ventrikel - mereka ditutup, dengan itu menghalang aliran balik darah yang mundur. Pada kebiasaannya, daun saling berhubung rapat. Tetapi selalunya kerana pelbagai sebab, kongenital atau diperolehi, kerja jantung dan injap terganggu.

Apabila injap tricuspid menderita?

Stenosis dan kekurangan tricuspid

Biasanya, penutup injap tricuspid elastik dan tahan lama. Mereka saling berdekatan, tidak membiarkan darah mengalir keluar lagi ke atrium kanan. Tetapi ada sebab-sebab yang membawa kepada fakta bahawa di antara cusps ada jurang - jarak, kerana darah dari ventrikel memasuki atrium sekali lagi, ada aliran darah terbalik atau regurgitasi.

Keadaan ini membawa kepada fakta bahawa injap tidak sesuai dengan bentuk kerja dan kegagalannya. Penyebab kekurangan injap tricuspid:

  1. Kongenital
    • penyakit meresap pada tisu penghubung: Sindrom Morphan (ini adalah penyakit serius di mana, selain patologi jantung, terdapat perubahan pada sistem saraf, mata, ginjal, paru-paru, dan juga perubahan luaran: pertumbuhan tinggi, anggota badan yang panjang, jari labah-labah, hipermobiliti sendi, anomali dalam struktur pinggul sendi, kyphosis, scoliosis, terkehel segmen serviks tulang belakang dan lain-lain.)
    • Anomali Ebstein (patologi kongenital pada penyambungan katup tricuspid, mereka diturunkan ke rongga ventrikel kanan, kerana rongga dikurangkan dengan ketara, dan atrium kiri mengembang, sebaliknya, kekurangan trikuspid berlaku)
    • kecacatan jantung kongenital. Secara berasingan, kekurangan injap tricuspid hampir tidak pernah dihadapi. Selalunya ia berlaku dengan kecacatan injap mitral dan aorta.

Juga, kekurangan tricuspid boleh dibahagikan kepada organik (apabila perubahan langsung pada injap tidak dapat dipulihkan) dan berfungsi (apabila injap tidak terjejas, dan kekurangan itu berlaku kerana peregangan cincin berserat atau pengembangan ruang jantung)

Bagaimana kaitan regurgitasi dan kekurangan??

Bergantung pada tahap pengembalian darah dari ventrikel ke atrium, iaitu regurgitasi, membezakan tahap kekurangan injap tricuspid. Semakin banyak regurgitasi, semakin tinggi tahap kekurangan valvular. Tahap regurgitasi membolehkan anda menilai ekokardiografi dengan doppler. Dengan kaedah penyelidikan ini, pergerakan flaps injap dan aliran darah terbalik dapat diperhatikan. Terdapat 4 darjah regurgitasi injap tricuspid:

  • 1 darjah regurgitasi injap tricuspid - pada ekokardiografi dengan doppler, aliran darah kembali hampir tidak dapat dilihat. Gred 1 dijumpai walaupun pada orang yang benar-benar sihat dan, jika tidak disertai oleh patologi jantung yang lain, adalah norma;
  • 2 darjah regurgitasi injap tricuspid - aliran darah retrograde mencapai 2 cm dari injap tricuspid;
  • 3 darjah regurgitasi - refluks darah lebih dari 2 cm;
  • Regurgitasi darjah ke-4 - refluks darah retrogradis dilihat di seluruh atrium kanan.

Apakah gejala kekurangan tricuspid?

Dispnea luar biasa

Seperti yang disebutkan di atas, 1 darjah kekurangan injap tricuspid berlaku pada orang yang tidak mengalami masalah jantung, dan bukan penyakit jika tidak ada lagi patologi jantung. 1 darjah sering dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan pencegahan. Pesakit tidak mengadu dari sistem kardiovaskular. Semasa pemeriksaan, kadangkala denyutan pada urat leher dapat diperhatikan..

Dengan kegagalan 2 darjah, pesakit boleh mengemukakan aduan berikut:
Kelemahan, keletihan, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, edema bahagian bawah kaki, menarik sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, sakit berkala di dada. Pada pemeriksaan, kekuningan kulit, kegatalan, pembengkakan kaki dan kaki, peningkatan hati, pembengkakan dan peningkatan denyutan pada saluran leher dapat diperhatikan. Semasa auskultasi, murmur sistolik terdengar di dasar proses xiphoid.

Dengan kekurangan 3-4 tahap injap tricuspid, gejala berkembang: sesak nafas meningkat dan mengiringi pesakit dalam keadaan rehat, loya, muntah, sakit di hipokondrium kanan, asites, hidrotoraks berlaku. 3-4 darjah kekurangan tricuspid - patologi teruk, keadaan umum pesakit bertambah buruk, yang sering berfungsi sebagai petunjuk untuk rawatan pembedahan - prostetik atau pembaikan injap.

Pembantu dalam diagnosis penyakit?

X-ray jantung dengan kekurangan tricuspid

Sebagai tambahan kepada gejala klinikal dan pemeriksaan doktor, kaedah penyelidikan instrumental memberikan bantuan yang sangat berharga dalam diagnosis. Seperti yang disebutkan di atas, 1 darjah regurgitasi injap tricuspid didiagnosis dengan ekokardiografi dengan dopplerografi dalam bentuk sedikit refluks darah ke ventrikel kanan. Dengan kaedah pemeriksaan lain, tidak ada perubahan yang diperhatikan.

Tetapi dengan tahap regurgitasi kedua, perubahan berikut diperhatikan:

  1. Pada ECG - peningkatan jantung kanan.
  2. Pada roentgenogram - pengembangan bayangan atrium kanan dan pembengkakan vena cava yang unggul.
  3. Semasa melakukan ekokardiografi - peningkatan rongga ventrikel kanan, atrium kanan.
  4. Semasa melakukan ekokardiografi dengan doppler - terdapat refluks darah retrograde ke atrium. Kaedah ini membolehkan anda menetapkan tahap regurgitasi dengan tepat..
  5. Jarang, kateterisasi jantung adalah mungkin untuk tujuan diagnostik dan terapi.

Cara mengatasi kekurangan injap tricuspid?

Pemerhatian oleh pakar kardiologi

Oleh kerana regurgitasi tahap 1 injap tricuspid bukan patologi, tetapi hanya varian norma, maka kekurangan darjah 1 tidak perlu dirawat. Anda perlu berjumpa pakar kardiologi, melakukan pemeriksaan yang ditentukan olehnya, menjalani gaya hidup sihat dan mengikuti semua cadangan doktor.

Tetapi jika kekurangan injap tricuspid berkembang dan mencapai angka 2, maka di sini anda tidak boleh melakukan tanpa rawatan perubatan. Dan dengan keparahan manifestasi klinikal dan kekurangan kesan ubat, rawatan pembedahan juga mungkin dilakukan: prostetik atau plastik injap.

Apa yang merangkumi rawatan ubat? Pertama, penghapusan penyebab ketidakcukupan valvular: rawatan penyakit reumatik, endokarditis, memerangi hipertensi, kerana dalam kes ini kekurangan itu adalah penyebab sekunder. Dan menghilangkan punca secara automatik akan menyebabkan peningkatan dalam sistem kardiovaskular..

Tetapi jika penyebab kerosakan pada injap adalah yang utama, maka masalahnya hanya untuk menangani komplikasi:

  • hipertensi paru,
  • kegagalan jantung,
  • tromboemboli.

Untuk ini, doktor yang menghadiri memilih rejimen rawatan individu, dengan mengambil kira patologi bersamaan.

Jangan ubat sendiri. Sekiranya anda didiagnosis dengan "kekurangan injap tricuspid" atau, sebagai kesimpulan, anda membaca "regurgitasi injap tricuspid", jangan berlengah pergi ke pakar kardiologi.

Kekurangan mitral dan tricuspid

Masa latihan: 2 jam.

Tujuan pelajaran: pelajar harus mengetahui: terminologi kecacatan jantung, mekanisme pampasan dan dekompensasi kecacatan jantung mitral dan tricuspid, klinik dan diagnosis lesi injap dan bukaan atrioventrikular; dapat: secara bebas mendiagnosis kecacatan jantung mitral dan tricuspid; ketahui: kaedah instrumental untuk mendiagnosis kecacatan jantung ini.

Soalan untuk penyediaan teori:

Idea umum mengenai kecacatan jantung, pembahagiannya menjadi kongenital dan diperoleh. Definisi kecacatan valvular dan jenisnya. Konsep keburukan dan gabungan. Etiologi kecacatan jantung. Kekurangan injap mitral. Konsep kekurangan organik, relatif dan otot injap mitral dan asal usulnya. Mekanisme pampasan dan dekompensasi kecacatan ini. Gejala klinikal kekurangan injap mitral. Data ECG, FCG, x-ray dada. Stenosis mitral. Mekanisme pampasan dan dekompensasi kecacatan ini. Kaedah diagnostik klinikal dan instrumental. Komplikasi. Kekurangan injap tricuspid, tahap pampasan, tanda-tanda dekompensasi, gejala klinikal dan kaedah diagnostik.

Kandungan:

Penyakit jantung adalah perubahan patologi berterusan dalam struktur jantung yang melanggar fungsinya.

Membezakan antara kecacatan jantung kongenital dan yang diperoleh. Kecacatan jantung kongenital timbul akibat gangguan embriogenesis jantung dan saluran utama atau dikaitkan dengan pemeliharaan ciri peredaran intrauterin selepas kelahiran. Kecacatan jantung yang timbul disebabkan oleh endokarditis reumatik (valvulitis), atau akibat dari endokarditis bakteria, aterosklerosis, sifilis, kecederaan.

Proses keradangan pada katup injap sering berakhir dengan sklerosis, ubah bentuk dan pemendekan mereka. Injap sedemikian tidak menutup sepenuhnya bukaan, iaitu. kekurangannya berkembang. Sekiranya, sebagai hasil dari proses patologi, penutup injap tumbuh bersama di tepi, lubang yang ditutupnya menyempit. Keadaan ini disebut stenosis lubang. Terdapat gabungan kecacatan sekiranya terdapat stenosis dan kekurangan pada injap dengan nama yang sama dan digabungkan dalam kes kerosakan pada beberapa injap dan lubang (mitral dan aorta).

Klasifikasi kecacatan jantung yang diperoleh yang disyorkan oleh Persatuan Kardiologi Ukraine (2002).

І. Etiologi: reumatik; tidak reumatik (dengan spesifikasi).

II. Penyetempatan (injap): mitral, aorta, tricuspid, pulmonary.

ІІІ. Sifat lesi injap: stenosis; kegagalan; penyakit jantung gabungan.

VI. Pentas: I, II, III, IV, V.

Insufisiensi injap mitral (insufficientia valvulae mitralis) berlaku apabila injap mitral semasa sistol ventrikel kiri tidak menutup sepenuhnya pembukaan atrioventrikular dan terdapat aliran balik (regurgitasi) darah dari ventrikel ke atrium kiri. Gejala maksiat pertama kali dikaji dan dijelaskan pada tahun 1832 oleh Nora. Kekurangan mitral boleh menjadi organik dan berfungsi.

Kekurangan injap mitral organik dicirikan oleh penutupan cusps injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol kerana kedutan, pemendekan, dan kalsifikasi.

Kekurangan mitral mungkin berlaku disebabkan oleh kerusakan kompleks mitral, termasuk cincin berserat, tali pusat dan otot papillary, dengan penutup injap yang tidak berubah. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai kekurangan relatif injap mitral (MK).

Kekurangan relatif MK boleh disebabkan oleh:

1) pengembangan rongga ventrikel kiri dan, akibatnya, cincin berserat injap mitral. Mekanisme sedemikian mungkin berlaku dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk (hipertensi arteri, malformasi aorta, kardiomiopati diluaskan, aneurisma, dan lain-lain);

2) pecahnya kord yang menghubungkan cusps injap mitral dengan otot papillary (dengan kecederaan dada atau endokarditis septik);

3) kalsifikasi cincin injap, yang menghalang penyempitannya semasa sistol ventrikel;

4) sindrom prolaps injap anterior MK di rongga atrium kiri semasa sistol ventrikel, yang dikaitkan dengan penurunan nada otot papilari (distrofi miokard, miokarditis).

Etiologi kekurangan organik MK: dalam 75% kes rematik, lebih jarang - aterosklerosis, endokarditis septik.

Perubahan hemodinamik.Dengan penutupan injap mitral yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri, sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Bekalan darah atrium meningkat sebagai hasil pengembalian darah, yang menyebabkan dilatasi dan hipertrofi dindingnya.

Semasa presystole, lebih banyak darah memasuki ventrikel kiri, menyebabkan dilatasi dan hipertrofi yang sangat sederhana, bertindak sebagai mekanisme pampasan. Kekurangan diimbangi untuk masa yang lama dengan ventrikel kiri yang kuat. Apabila kontraktilitas ventrikel kiri melemah, tekanan diastolik meningkat di dalamnya, yang seterusnya menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan di urat paru-paru, dan yang terakhir, disebabkan oleh kerengsaan baroreceptor, menyebabkan penyempitan refleks arteriol peredaran paru (refleks Kitaev). Kekejangan arteriol secara signifikan meningkatkan tekanan pada arteri pulmonari, sehubungan dengan itu, beban pada ventrikel kanan meningkat, terdapat pelanggaran kontraktilitasnya dan kesesakan berkembang dalam lingkaran besar peredaran darah.

Klinik: pada tahap pampasan kecacatan, pesakit tidak menunjukkan aduan. Dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan kemunculan hipertensi paru, terdapat aduan sesak nafas, berdebar-debar, batuk, dan jarang serangan asma jantung. Apabila kegagalan ventrikel kanan meningkat, rasa sakit di hipokondrium kanan, edema periferal bergabung. Terdapat kesakitan jenis kardialgia tanpa penyetempatan yang jelas, tidak berkaitan dengan aktiviti fizikal.

Pemeriksaan objektif. Penampilan pesakit tidak berubah, dengan akrokianosis regurgitasi yang teruk.

Pada palpasi kawasan jantung, pergeseran dorongan apikal ke kiri, dan kadang-kadang ke bawah, ditentukan, impuls menjadi meresap, menguat, tahan, yang mencerminkan hipertrofi ventrikel kiri.

Dengan perkusi jantung, pergeseran sempadan kekasaran jantung relatif ke atas dan ke kiri akibat peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri diperhatikan.

Auskultasi jantung menunjukkan tanda-tanda diagnostik yang paling bermaklumat: Nada saya semakin lemah, kerana tidak ada tempoh injap tertutup, aksen nada II yang sederhana pada arteri pulmonari adalah tanda hipertensi paru. Selalunya, di bahagian atas jantung, nada ketiga terdengar. Murmur sistolik disebabkan oleh regurgitasi darah semasa sistol dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Bunyi kebisingan biasanya bertiup lembut, lebih jarang kasar, dengan bunyi maksimum di atas puncak jantung. Bunyi bermula dengan nada I atau sejurus selepas itu dan mungkin memenuhi sebahagian atau seluruh systole. Diadakan di kawasan axillary kiri.

Nadi dan tekanan darah tidak berubah.

Data dari kaedah penyelidikan tambahan: Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri. Jantung memperoleh konfigurasi mitral dengan pinggang jantung yang halus. Di paru-paru terdapat tanda-tanda hipertensi paru: pengembangan akar paru-paru, peningkatan pola paru.

Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri (P mitrale) dicatatkan.

Tanda-tanda FCG kekurangan injap mitral dicirikan oleh: penurunan amplitud nada I di puncak, peningkatan amplitud nada II pada arteri pulmonari, pendaftaran pada frekuensi rendah nada III (0.11-0.18 s selepas nada II), bunyi sistolik segera setelah nada I, yang menempati semua atau sebahagian besar systole.

Ekokardiografi Doppler mendedahkan regurgitasi mitral.

Prospeknya lebih baik.

Penyempitan foramen atrioventricular kiri (mitral stenosis, stenosis ostii venosi sinistri) berlaku apabila cusps injap mitral menyatu, menebal dan mengetatkan, dan juga apabila filamen tendon dipendekkan dan menebal, yang menghalang pergerakan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Stenosis mitral dapat diamati secara terpisah dan digabungkan dengan kekurangan injap mitral.

Etiologi: penyebab utama stenosis mitral adalah rematik, jarang endokarditis bakteria.

Biasanya, luas bukaan atrioventrikular kiri bervariasi dari 4 hingga 6 cm 2, hanya apabila dikurangkan lebih dari separuh (1.5-2 cm²) terdapat pelanggaran hemodinamik intrakardiak.

Perubahan hemodinamik.Apabila lubang mitral menyempit, halangan timbul untuk mengeluarkan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, yang membawa kepada limpahan atrium kiri, peningkatan tekanan di dalamnya, yang pada mulanya dikompensasi oleh peningkatan kontraksi atrium dan hipertropi. Oleh itu, peningkatan tekanan di atrium kiri dan pemanjangan sistolnya adalah mekanisme untuk pampasan stenosis mitral. Ketika stenosis berlangsung, peningkatan tekanan dalam rongga atrium kiri semakin meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan retrograde pada urat paru yang mengalir ke dalamnya. Ini memerlukan kekejangan refleks arteriol paru (refleks Kitaev), hipertensi paru dan peningkatan tajam beban di ventrikel kanan, peningkatan tekanan di dalamnya dan hipertrofi kompensasi.

Di masa depan, sebagai akibat perubahan distrofi, terdapat penurunan kontraktilitas ventrikel kanan, dilatasi, terdapat kekurangan relatif injap tricuspid, dan sebagai akibatnya, dekompensasi ventrikel kanan berkembang.

Klinik: sekiranya berlaku kesesakan dalam peredaran paru-paru, pesakit mempunyai keluhan sesak nafas dan berdebar semasa melakukan senaman fizikal, kadang-kadang terdapat rasa sakit di jantung, batuk dan hemoptisis. Kadang-kadang rasa sakit di jantung menyerupai angina pectoris dan disebabkan oleh pemampatan arteri koronari kiri dengan atrium kiri yang membesar.

Pemeriksaan objektif: facies mitralis diperhatikan: mitral blush dan sianosis bibir sederhana.

Semasa memeriksa kawasan jantung, dorongan jantung dapat dilihat kerana hipertrofi ventrikel kanan. Dorongan apikal tidak dikuatkan atau tidak ada. Pada palpasi, "cat purr" diastolik terungkap di kawasannya..

Batasan kekeluargaan relatif kusam beralih ke atas dan ke kanan kerana peningkatan atrium kiri dan ventrikel kanan.

Semasa auskultasi jantung I, nada di puncaknya keras, bertepuk tangan, ketika sedikit darah memasuki ventrikel kiri, dan ia berfungsi "menganggur". Selepas nada ke-2, satu klik pada bukaan injap mitral kedengaran di atas puncak. Menepuk nada I + II nada + klik pada pembukaan bentuk injap mitral di bahagian atas "irama puyuh". Dengan hipertensi paru, aksen nada II terdengar di atas batang paru.

Stenosis mitral dicirikan oleh murmur diastolik:

1) protodiastolik - sejurus selepas klik pada bukaan injap mitral, kerana disebabkan oleh perbezaan tekanan di atria dan ventrikel, halaju aliran darah meningkat pada awal diastole;

2) Murmur presistolik pada akhir diastole sebelum nada I, disebabkan oleh sistol atrium dan semakin meningkat.

Dengan hipertrofi atrium kiri yang ketara, arteri subclavian kiri dimampatkan dan pengisian nadi di sebelah kiri berkurang - pulsus berbeza. Dengan penurunan pengisian ventrikel kiri dan penurunan jumlah stroke, nadi menjadi kecil - pulsus parvus. Tekanan darah biasanya tetap normal, namun, ada kecenderungan penurunan tekanan darah sistolik, dan sebagai akibatnya - penurunan tekanan darah nadi.

Data dari kaedah penyelidikan tambahan: Pemeriksaan sinar-X menunjukkan konfigurasi mitral dengan pinggang jantung yang halus. Dengan hipertensi pulmonari, pembengkakan arka pulmonari dan hipertrofi ventrikel kanan diperhatikan.

ECG untuk stenosis mitral mencerminkan hipertrofi ventrikel kiri (P-mitrale) dan ventrikel kanan.

Pada FCG yang dirakam di puncak jantung, amplitud tinggi nada I diperhatikan, di tempat yang sama selepas nada II (setelah 0,06 - 0,11 s.), Klik pembukaan injap mitral ditentukan, pelbagai varian bunyi diastolik (presistolik dan protodiastolik) direkodkan. Amplitud nada II meningkat di atas arteri pulmonari berbanding dengan aorta. Dengan rakaman segerak FCG dan ECG, pemanjangan selang Q-I lebih daripada 0.06 s diperhatikan.

Kriteria diagnostik echocardiographic adalah: pergerakan satu arah cusps injap mitral anterior dan posterior (biasanya multidirectional), bentuk "P" berbentuk cusp injap mitral anterior (biasanya berbentuk "M"); peningkatan ukuran anteroposterior atrium kiri, pengembangan rongga kanan dan penurunan rongga ventrikel kiri. Apabila berada dalam mod B, anda dapat menentukan tahap penyempitan kawasan lubang mitral.

Komplikasi stenosis mitral adalah hemoptisis, serangan asma jantung (berkaitan dengan hipertensi paru), fibrilasi atrium dan flutter, komplikasi tromboemboli (otak, anggota badan). Gejala Ortner (kelumpuhan pita suara), sindrom Popov, anisocoria (berkaitan dengan dilatasi jantung).

Kekurangan injap tricuspid (insuffitientia valvulae tricuspidalis) berkisar antara 10 hingga 25% dari semua kecacatan reumatik dan boleh menjadi organik dan relatif.

Etiologi: reumatisme dan endokarditis septik.

Kekurangan relatif injap tricuspid dikaitkan dengan pengembangan ventrikel kanan dan peregangan bukaan atrioventrikular kanan (dengan kecacatan jantung mitral).

Perubahan hemodinamik. Penutupan injap tricuspid yang tidak lengkap menyebabkan pengembalian sebahagian darah semasa sistol ke atrium kanan. Darah ini di tempat dengan darah yang berasal dari vena cava dan sinus koronari meluap atrium kanan dan menyebabkan dilatasi. Semasa sistol, lebih banyak daripada jumlah darah memasuki ventrikel kanan, yang menyebabkan pengembangan dan hipertropi. Dengan penurunan kontraktilitas miokardium, kegagalan ventrikel kanan berlaku.

Klinik: disebabkan oleh kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah dan dimanifestasikan oleh edema, asites, rasa berat dan sakit pada hipokondrium yang betul.

Pemeriksaan objektif: pada pemeriksaan, akrokianosis diucapkan, kadang-kadang dengan rona icteric, pembengkakan dan denyutan urat serviks, nadi vena positif dan denyutan hati diperhatikan. Denyutan ini disebabkan oleh regurgitasi darah dari ventrikel kanan ke atria, dan kemudian ke vena jugularis..

Semasa memeriksa kawasan jantung, dorongan jantung dapat dilihat. Gejala "ayunan" kadang-kadang diperhatikan: denyutan ventrikel kanan dan hati yang tidak bertepatan pada waktunya.

Dorongan apikal adalah negatif, dialihkan ke kiri. Retraksi sistolik dan penonjolan diastolik di ventrikel kanan diperhatikan. Dengan perkusi, pergeseran ketara di sempadan kanan kusam jantung relatif ke kanan diperhatikan. Kadang-kadang ventrikel kanan yang melebar menyebabkan perpindahan sempadan kiri ke luar.

Dengan auskultasi pada asas proses xiphoid, kelemahan nada I diperhatikan; di kawasan yang sama, serta di ruang interkostal III - IV di sebelah kanan sternum, gumaman sistolik terdengar, intensitasnya meningkat dengan menahan nafas dan pada ketinggian inspirasi. Nada II di atas arteri pulmonari semakin lemah, kerana tekanan dalam peredaran pulmonari diturunkan.

Nadi tidak berubah dengan ketara atau menjadi kecil dan kerap. Tekanan darah sering diturunkan. Tekanan vena meningkat dengan ketara.

Data dari kaedah penyelidikan tambahan: Tanda-tanda hipertrofi jantung kanan sinar-X dikesan. Kadang-kadang bayangan vena cava superior yang melebar kelihatan.

Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi atrium kanan (P-pulmonale) dan ventrikel kanan direkodkan.

Pada FCG terdapat penurunan amplitud nada I berdasarkan proses xiphoid, dan di tempat yang sama di ruang interkostal III-IV di sebelah kanan sternum, murmur sistolik menurun dicatat. Semasa inspirasi, amplitud getaran yang sesuai dengan bunyi meningkat.

Pada doppler - Ekokardiografi, regurgitasi pada injap tricuspid diperhatikan.

Kecacatan berkembang dengan latar belakang penyakit jantung reumatik yang teruk dan lesi miokard distrofik yang teruk dengan kekurangan yang mencukupi, sehingga prognosisnya lemah.

Pelan kerja bebas:

Pelajar diperuntukkan kepada pesakit yang ada dengan kecacatan mitral dan kekurangan tricuspid, mengumpulkan aduan, sejarah perubatan, pemeriksaan objektif, membincangkan data, menggunakan data kajian tambahan.

Tugas kawalan:

1. Namakan tanda-tanda FCG regurgitasi mitral.

2. Namakan ciri-ciri klinikal stenosis mitral

3. Namakan tanda-tanda FCG stenosis mitral

4. Namakan data pemeriksaan luaran jika kekurangan yang teruk

Peralatan, alat bantu visual:

Skema gangguan hemodinamik pada kecacatan mitral dan kekurangan tricuspid. Kaset audio yang merakam data kecacatan auskultasi, ECG, FCG, radiografi dada pesakit dengan kecacatan mitral.

Sastera:

Utama:

1. Propaedeutics penyakit dalaman (di bawah editor A. Grebenev), Moscow: Medicine, 2002.

2. Yavorsky O.G., Yushchik L.V. Propaedeutics penyakit dalaman dalam soalan dan jawapan, K.: Health, 2003.- 300s.

3. Kuliah mengenai topik kelas.

Tambahan:

1. Diagnosis dan rawatan penyakit dalaman (di bawah editor F.I. Komarov) dalam 3 jilid T.1- Penyakit sistem kardiovaskular, penyakit reumatik. - M.: Perubatan, 1998. - 560an.

2. Makolkin V.I. Kecacatan jantung yang dialami. - M.: Perubatan, 1986 - 254s.

Injap tricuspid

Kekurangan Tricuspid: rawatan

Pemilihan taktik untuk langkah-langkah terapi untuk kekurangan tricuspid bergantung pada penyebab yang memprovokasi, keparahan penyakit, keadaan umum pesakit, dan penyakit yang berkaitan.

Rawatan melibatkan penggunaan ubat-ubatan dan kaedah pembedahan.

Rawatan perubatan konservatif merangkumi:

  • Terapi penyakit yang menyebabkan kekurangan injap yang diperoleh (demam reumatik, endokarditis sifat berjangkit, kardiopati, hipertensi paru)
  • Terapi kegagalan peredaran darah
  • Terapi kegagalan jantung, aritmia

Sebagai agen terapi, ubat-ubatan yang berkaitan dengan diuretik, nitrat, glikosida jantung, perencat ACE, dilator vena, antikoagulan, ubat-ubatan yang termasuk kalium digunakan.

Rawatan ubat mesti digabungkan dengan diet khas, membatasi pengambilan garam dan jumlah cecair yang terkawal.

Rawatan pembedahan merangkumi penggunaan petunjuk:

  • Pembedahan plastik (pembedahan plastik injap, annuloplasty)
  • Prostetik injap menggunakan prostesis biologi atau injap mekanikal

Tujuan ubat, dosnya, jangka waktu kursus, atau jenis rawatan pembedahan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Kaedah pemeriksaan dan pemeriksaan fizikal bagi pesakit dengan kekurangan injap tricuspid

Semua gejala yang dinyatakan semasa pemeriksaan pesakit dengan kekurangan injap tricuspid adalah ciri hanya pada peringkat akhir penyakit, ketika dilatasi atrium kanan menjadi signifikan dan tanda-tanda kelebihan beban oleh jumlah darah dan tekanan di jantung kanan mencapai nilai yang ketara. Terlalu banyak dengan jumlah darah atrium kanan menyebabkan pembengkakan urat leher yang jelas, tahap yang bergantung pada jumlah regurgitasi pada injap tricuspid. Pada pesakit dengan penyakit jantung mitral atau aorta yang tidak dikompensasi, pembengkakan urat leher bertepatan dengan penurunan sesak nafas.

Pembentukan rongga fungsional tunggal - atrium kanan + rongga vena cava yang unggul dan inferior - menyebabkan denyutan hati yang dapat dikesan secara visual, yang bertepatan dengan sistol ventrikel kanan (dalam STC dengan sistol atrium kanan), apabila regurgitasi darah menyebabkan peningkatan seperti volume darah dalam sistem vena dan penampilan akibat denyutan hati ini. Peningkatan jumlah darah yang tajam dalam sistem vena menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan edema padat, sianotik, sejuk dan simetri.

Pemeriksaan kulit menunjukkan penyakit kuning sederhana. Peningkatan tahap bilirubin terikat menjelaskan penyakit kuning oleh perkembangan sirosis hati.

Dengan kekurangan injap tricuspid, begitu juga dengan STK, takikardia yang jelas tidak diperhatikan, tekanan darah tetap berada dalam had normal untuk waktu yang lama. Bagi doktor, kekurangan takikardia terbukti pada kesesakan vena.

Pada tahap ini, hampir mustahil untuk meraba-raba dorongan jantung yang jelas, disebabkan oleh peningkatan jumlah ventrikel kanan yang tajam. Kesesakan vena yang ketara dan hati yang membesar memungkinkan palpasi pinggirnya, dalam tempoh penyakit ini selalu padat dan bulat. Sekiranya doktor meletakkan tangannya di kawasan dorongan jantung, dan yang lain di pinggir hati, dia akan dapat merasakan sistol ventrikel kanan dan hati yang menonjol seterusnya.

Oleh itu, hasil pemeriksaan dan palpasi hanya dapat mengenal pasti gejala penguraian peredaran darah yang teruk.

Tanda auscultatory utama kekurangan tricuspid valve adalah murmur sistolik, didengar dalam proses xiphoid sternum, atau di ruang interkostal III - IV di sebelah kiri sternum. Selalunya bunyi menjadi pansistolik. Tempoh kebisingan bergantung pada keparahan regurgitasi. Memantau jangka masa kebisingan membolehkan anda menilai perkembangan penyakit ini. Kebisingan kekurangan injap tricuspid selalu berkurang apabila fonendoskop bergerak dari kiri ke kanan, baik pada tahap ruang interkostal III - IV, dan di dasar proses xiphoid. Dengan dilatasi tajam ventrikel kanan, zon bunyi maksimum akan berubah, ia mungkin beralih ke zon titik 1 auskultasi jantung. Pergeseran zon bunyi maksimum seperti ini memerlukan diagnosis pembezaan dengan regurgitasi mitral murmur sistolik. Murmur sistolik kekurangan mitral selalu diperkuat ketika anda menahan nafas semasa menghirup, ketika vena kembali ke jantung kanan meningkat, yang menyebabkan pengurangan selanjutnya pada ventrikel kanan dengan kekuatan yang lebih besar I - Rivero-Corvalho gejala. Dalam buku panduan awal abad XX. disyorkan untuk meningkatkan kebisingan sama ada untuk menaikkan kaki pesakit atau menekan tepi hati atau di dinding perut anterior.

Pada pesakit dengan kekurangan injap tricuspid, pada tahap dekompensasi yang teruk, anda dapat mendengar nada III di tepi kiri sternum. Ini adalah fenomena auscultatory yang jarang berlaku, yang mana S.P. Botkin disebut "nada III sisi kanan", membuktikan hipertrofi miokardium ventrikel kanan yang dinyatakan dan fungsi khas septum interventrikular. Suara nada III ditingkatkan dengan inspirasi. Nada III selalu merupakan indeks prognostik yang buruk. Pada jangka akhir penyakit ini, muncul tekanan yang berlebihan di atrium kanan, yang mengurangkan volume regurgitasi dan mengurangkan kebisingan.

Diagnostik

Pakar mendengar kehadiran bunyi di kawasan dada. Setelah menganalisis gejala dan aduan pesakit, kaedah diagnostik instrumental dipilih untuk kajian terperinci mengenai masalah tersebut..

  • Elektrokardiogram. Kaedah ini dapat mengesan pembesaran dan ubah bentuk ruang jantung..
  • Fonokardiografi. Peranti mencatat di atas kertas bunyi yang berkaitan dengan kerja jantung. Peranti menjelaskan data pemeriksaan pesakit dengan stetoskop.
  • Coronarokardiografi Ia membolehkan anda menilai pergerakan aliran darah.
  • Roentgenografi. Adalah mungkin untuk mengesan perubahan ukuran atrium dan vena cava. Konfigurasi jantung ditentukan.
  • Ekokardiografi. Salah satu kaedah utama untuk memeriksa pesakit dengan masalah yang berkaitan dengan operasi injap yang cacat. Kaedah menunjukkan kehadiran regurgitasi, keadaan injap dan sama ada terdapat pelanggaran lain.
  • Imbasan CT. Menunjukkan gambar jantung yang tepat dalam perspektif yang diperlukan. Adalah mungkin untuk mendapatkan gambar dalam konteks satah mana pun.
  • Kateterisasi. Kaedah untuk mendiagnosis kekurangan injap jarang digunakan. Peralatan yang memasuki jantung dengan kateter dapat memberikan maklumat terperinci mengenai kelainan dalamannya. Membolehkan anda mengukur tekanan di ruang jantung.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Faktor menjadi masalah adalah pelbagai. Mereka selalu patogen..

Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi

Secara paradoks, masalah mungkin timbul dalam kerangka perubahan jantung dan kelainan genetik yang lain (lebih lanjut mengenai ini di bawah).

Oleh itu, dengan latar belakang kekurangan aorta, kelemahan otot dan filamen tendon injap mitral adalah mungkin.

Semua proses patologi seperti ini kelihatan agak lewat. Ada yang sama sekali tidak membuat pengenalan diri sehingga membawa maut. Kadang kala diagnosis dibuat sudah dalam proses autopsi.

Prolaps injap

Varian klinikal perubahan organik dalam struktur jantung. Ia dicirikan oleh penarikan balik injap pembentukan di dalam atria.

Penyakit jantung koronari

Proses patologi yang berkaitan dengan usia yang biasa. Juga dijumpai pada pesakit selepas infark miokard. Ia disertai dengan kekurangan zat makanan kronik struktur jantung, tetapi tidak ada fenomena bencana.

Akibat yang mungkin berlaku dari keadaan semasa jangka panjang adalah nekrosis pembentukan jantung. Akibat trofisme kecil, distrofi atau kelemahan injap mitral berlaku. Oleh itu mustahil untuk ditutup rapat.

Malah pembedahan bukanlah jaminan pemulihan. Perlu melawan punca fenomena tersebut.

Patologi keradangan struktur jantung

Endokarditis sebagai pilihan. Ia disertai dengan lesi kardiomiosit yang ketara, biasanya berasal dari berjangkit (70% kes), lebih jarang asal autoimun (selebihnya 30%).

Ini dan yang lain memerlukan pemusnahan secara beransur-ansur formasi anatomi. Rawatan gabungan, dengan penghapusan proses keradangan dan, jika perlu, prostetik atria yang hancur.

Gejala diucapkan, oleh itu, hampir mustahil untuk melewatkan saat proses bermula. Rawatan pesakit dalam, di bawah kawalan objektif berterusan.

Serangan jantung

Nutrisi miokard akut. Diiringi oleh nekrosis umum tisu oran. Lebarnya bergantung pada kapal mana yang mengalami stenosis (penyempitan) atau penyumbatan (penyumbatan).

Dalam semua kes, ini adalah proses yang biasa, dengan kematian bahagian struktur jantung yang ketara. Walaupun dengan rawatan tepat waktu dan kompeten di hospital, kemungkinan pemulihan sepenuhnya hampir sifar.

Dalam keadaan apa pun, akan tetap ada cacat parut yang teruk, yang disebut kardiosklerosis, apabila tisu fungsional digantikan oleh penghubung, tidak mampu mengontrak dan menggairahkan.

Sindrom Genetik

Mereka disebabkan oleh keturunan yang dibebani, lebih jarang oleh fenomena lain. Pilihan klasik - penyakit Marfan, Ehlers-Danlos.

Semua proses, satu atau lain cara, ditunjukkan oleh sekumpulan gejala, banyak yang mempunyai tanda-tanda luaran. Ketidakseimbangan anggota badan, ubah bentuk kawasan rahang atas, gangguan fungsi hati, ginjal, organ lain.

Pemulihan adalah menyeluruh. Biasanya, diagnosis dapat dibuat walaupun semasa bayi, gejalanya teruk, terdapat banyak tanda objektif. Perundingan genetik adalah wajib.

Penyakit autoimun

Proses klasik dengan kelainan jantung adalah lupus erythematosus sistemik. Ia membawa kepada pemusnahan otot dan tisu penghubung badan. Termasuk hati. Kekurangan mitral berkembang agak lewat, tanpa rawatan.

Rheumatisme

Pilihan lain untuk penyakit autoimun. Diiringi oleh pemusnahan kaodiomyosit. Mengalir bergelombang, dalam pertarungan. Setiap episod memperburuk keadaan struktur jantung. Oleh itu perlunya rawatan berterusan untuk mencegah kambuh dan menyokong fungsi jantung..

Faktor subjektif

Oleh itu, menurut kajian klinikal, kontinjen utama pesakit kardiologi dengan disyaki regurgitasi mitral adalah lebih dari 60.

Orang muda menderita lebih sedikit dan ada sebab patologi yang baik. Pada orang tua, penuaan semula jadi dan degenerasi tisu diperhatikan. Perokok, alkoholik, orang yang mempunyai hipertensi kronik 2 dan terutamanya 3 darjah berisiko lebih besar.

Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita, nisbahnya sekitar dua hingga satu. Apa yang berkaitan dengannya tidak diketahui pasti. Diandaikan dengan kerja keras dan ketagihan terhadap tabiat buruk.

Kekurangan injap mitral

Namun, perbezaan masih ada, kerana peranan bahagian kanan dan kiri jantung adalah berbeza.

Sama seperti penyakit yang dibincangkan di atas, kegagalan ini terdiri daripada dua jenis:

Seperti penyakit yang dibincangkan di atas, ia jarang berlaku secara terpisah, selalunya berdekatan dengan penyakit jantung yang lain.

Penyebab regurgitasi mitral

Secara umum, penyebab penyakit ini adalah kecacatan pada injap itu sendiri atau pengembangan bukaan antara ventrikel kiri dan atrium.

Penyenaraian penyebab yang lebih terperinci di banyak tempat akan mengulangi penyebab kekurangan tricuspid:

  • proses keradangan di jantung;
  • reumatik;
  • lebihan kalsium;
  • kesan traumatik pada injap;
  • lupus;
  • infarksi miokardium;
  • tekanan darah tinggi;
  • penyakit jantung koronari;

Harus diingat bahawa dalam beberapa kes penyakit ini berkembang sendiri (misalnya, dengan kesan traumatik), pada yang lain - terhadap latar belakang penyakit lain yang mempengaruhi jantung.

Kes kedua masih lebih biasa, terutamanya terhadap rematik..

Terdapat tiga darjah penyakit, bergantung kepada bahagian darah dalam aliran balik:

  1. Gred 1 dicirikan oleh fakta bahawa tidak lebih dari seperempat darah masuk memasuki aliran terbalik. Pesakit mungkin tidak mempunyai keluhan sama sekali, dan bahkan prosedur diagnostik individu dalam beberapa kes tidak mengesan penyakit.
  2. Gred 2 dicirikan oleh fakta bahawa dari seperempat hingga separuh darah muncul dalam aliran terbalik, akibatnya alirannya dapat melimpah hingga separuh dari atrium. Oleh kerana atrium perlu menyingkirkan darah yang masuk ke dalamnya dengan cara ini, tekanan terus meningkat di dalamnya. Dengan proses sedemikian, masalah timbul dengan paru-paru, batuk, aritmia.
  3. 3 darjah. Aliran darah menelan seluruh atrium, mencapai dinding yang bertentangan. Atrium tidak dapat mengeluarkan jumlah sedemikian, dan mulai bertambah besar. Edema berlaku, tekanan vena meningkat dengan ketara.

Keadaan keseluruhannya serupa dengan regurgitasi mitral. Dua senario mungkin:

  1. Oleh kerana aliran darah terbalik dengan kekuatannya yang kecil, jantung mula bekerja keras, yang memberikan kelegaan sementara, namun, menyebabkan jantung cepat habis. Di samping itu, masalah serius masih akan timbul kemudian.
  2. Dalam kes yang lebih teruk, hipertrofi ventrikel bermula dengan sangat cepat, mekanisme pampasan tidak dapat mengekalkan aliran darah yang mencukupi dalam peredaran paru. Tekanan di dalamnya meningkat, yang dapat menyebabkan edema paru yang fatal..

Seperti dalam kes kekurangan mitral, untuk beberapa waktu tubuh dapat melawan penyakit ini, tetapi ini jauh dari selamanya - jika anda tidak mendapatkan bantuan perubatan, penyakit ini akan merugikan..

Gejala regurgitasi mitral

Berkat mekanisme pampasan, penyakit ini dapat hilang tanpa gejala dalam jangka masa yang lama. Pada masa ini, satu-satunya cara untuk mengenalinya adalah melalui auskultasi. Murmur khas berlaku di jantung melalui aliran darah.

Lama kelamaan, hipertrofi ventrikel kiri berlaku, dan gejala pertama adalah peningkatan kadar jantung. Seseorang mula merasakannya secara berterusan, terutamanya dalam keadaan terlentang.

Pada peringkat kemudian, gejala lain berlaku:

  • batuk kering yang tidak dapat dihilangkan;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • masalah pernafasan, pertama semasa bersenam, dan kemudian dalam mod berterusan.

Semua tanda-tanda ini terdapat pada banyak penyakit jantung, oleh itu, kekurangan mitral dapat diandalkan hanya dengan kajian khusus yang serupa dengan yang digunakan dalam diagnosis kekurangan tricuspid..

Gejala, darjah, dan tahap

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik..

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon pecah atau otot papillary semasa serangan jantung atau dengan endokarditis berjangkit, serta dengan kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) kerana penyakit kronik seperti rematik, lupus eritematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi injap mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala kegagalan injap bicuspid akut:

  • Penurunan tekanan darah yang tajam hingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan oleh sesak nafas, batuk, mengi, pengeluaran dahak).
  • Denyutan pramatang atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap regurgitasi mitral

Anda boleh menentukan keparahan kecacatan dengan ekokardiografi (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang masuk ke atrium kiri, dan pada ukuran lubang yang tersisa ketika tutup injap ditutup.

Peringkat keterukan:

KuasaVolume regurgitasi (darah yang mengalir ke arah yang berlawanan)Pecahan regurgitasi (nisbah antara jumlah darah yang mengalir ke arah yang berlawanan dan jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri)Kawasan lubang yang tinggal ketika injap ditutup
Ijazah Pertama - PermulaanKurang daripada 30 mlKurang daripada 30%Kurang daripada 0.2 cm2
Regurgitasi mitral gred 2 - sederhana30–59 ml30–49%0.2-0.39 cm2
3 darjah - beratLebih daripada 60 mlLebih daripada 50%Lebih daripada 0.4 cm2

Tahap penyakit: ciri dan gejala

5 peringkat dibezakan bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang membimbangkan pesakit.

  1. Tahap pampasan. Ia dicirikan oleh kekurangan injap mitral 1 darjah (jumlah regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah di bulatan kecil dan besar tidak ada. Tiada gejala yang mengganggu pesakit. Penyakit ini dapat dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin..
  2. Tahap subkompensasi. Keterukan dari segi ekokardiografi adalah sederhana. Aliran darah terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang menyebabkan peningkatannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung muncul, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah di lingkaran paru (kecil). Pembengkakan kaki (kaki dan kaki) kecil mungkin.
  3. Tahap penyahtinjaan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kedua-dua lingkaran kecil dan besar. Ini ditunjukkan oleh sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan ketara pada ventrikel kiri, tekanan, sakit atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas senaman fizikal), kerosakan fungsi irama jantung secara berkala.
  4. Tahap distrofik. Keterukannya ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja ventrikel kiri tetapi kanan terganggu. Hipertrofi kedua-dua ventrikel dapat dikesan pada ekokardiografi atau sinar-X dada. Peredaran darah bertambah buruk di kedua-dua bulatan. Kerana itu, edema yang ketara muncul di kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (boleh berlaku ketika rehat), sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal atau pada waktu rehat, serangan asma jantung (sesak, batuk). Gangguan ginjal dan hepatik muncul. Pada tahap ini, kekurangan injap tricuspid juga dapat ditambahkan pada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan 3 peringkat kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terganggu. Jantung sudah tidak dapat membekalkan darah ke semua organ dengan betul. Pesakit prihatin dengan sesak nafas semasa rehat, serangan asma jantung yang kerap, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan anggota badan dan perut, sakit di jantung, aritmia (fibrilasi atrium,). Perubahan distrofi yang tidak dapat dipulihkan berkembang pada organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalannya sangat tidak baik. Rawatan sudah tidak berkesan.

Punca berlakunya

Bentuk patologi kongenital sangat jarang berlaku; ia berkembang pada janin jika ibu menghadapi faktor berbahaya semasa kehamilan. Ia boleh menjadi penyakit berjangkit, radiasi, paparan sinar-x.

Dalam kebanyakan kes, patologi diperoleh, dan penyebabnya sangat berbeza - dari rematik hingga tumor dan pembedahan jantung.

Mengapa penutup injap berubah?

Perubahan injap, yang mencirikan bentuk organik kekurangan tricuspid, berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  1. Rheumatism adalah keradangan sistemik yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem. Penyebab patologi yang paling biasa.
  2. Kecederaan jantung tertutup dengan pecah daun injap.
  3. Sindrom karsinoid - kerosakan pada pelbagai organ yang disebabkan oleh karsinoid. Ini adalah tumor usus kecil. Daripadanya, bahan aktif memasuki aliran darah dan menyerang endokardium. Kemudian mereka memasuki saluran paru-paru dan musnah. Dalam keadaan seperti itu, injap tricuspid tidak dapat ditutup sepenuhnya..
  4. Endokarditis berjangkit yang dicirikan oleh endokardium yang meradang.
  5. Komiturotomi mitral adalah operasi untuk memisahkan cusps injap mitral yang menyatu bersama. Menurut hasil rawatan tersebut, aliran darah meningkat, yang dapat menunjukkan gejala kekurangan tricuspid yang sebelumnya tersembunyi.

Mengapa injap berhenti ditutup?

Penurunan fungsi injap dengan ketidakcukupan relatifnya berlaku apabila otot papiler rosak atau cincin berserat mengembang.

Otot papillari terletak di dalam ventrikel dan menyokong keupayaan motor injap. Dengan infark miokard, mereka rosak, yang menyebabkan penurunan kecekapan injap tricuspid.

Flap injap disambungkan ke cincin berserat yang terletak di dinding jantung. Pelbagai patologi boleh menyebabkan pengembangannya:

  1. Myocarditis - penyakit keradangan pada otot jantung.
  2. Kardiomiopati dilatasi - penyakit dengan percambahan rongga jantung dan penipisan miokardium.
  3. Malformasi kongenital yang memprovokasi pertumbuhan ventrikel kanan. Sebagai contoh, dengan bukaan di septum interventrikular, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan.
  4. Air mata kord. Oleh kerana benang tendon ini, otot miokardium dan papillary di jantung disambungkan, menyokong keupayaan motor injap.
  5. Hipertensi paru yang rumit - peningkatan tekanan darah yang ketara.
  6. Tumor dan formasi lain yang mengganggu aliran darah bebas dari ventrikel.

Punca dan Faktor Risiko

Kekurangan kongenital injap tricuspid sangat jarang berlaku - selalunya kecacatan ini diperolehi, dan faktor atau penyakit luaran yang buruk dapat memprovokasi..

Bentuk organik patologi ini, yang dikaitkan dengan perubahan kepak injap, dapat berkembang dengan alasan berikut:

  • kecederaan dada tertutup disertai dengan pecahnya injap jantung;
  • tumor karsinoid, yang paling sering dilokalisasi di kawasan usus. Ia mampu menghasilkan toksin yang dibawa ke jantung oleh aliran darah, merosakkan lapisan dalamannya;
  • rematik adalah salah satu penyebab kecacatan yang paling biasa, dalam hal ini disertai dengan lesi injap lain;
  • endokarditis berjangkit - penyakit keradangan serius pada membran intrakardiak;
  • campur tangan pembedahan, yang dilakukan untuk merawat stenosis mitral (peleburan cusps injap) - semasa operasi untuk memisahkan cusps satu injap, perkembangan kegagalan yang lain.

Bentuk patologi kongenital sangat jarang berlaku; ia berkembang pada janin jika ibu menghadapi faktor berbahaya semasa kehamilan. Ia boleh menjadi penyakit berjangkit, radiasi, paparan sinar-x.

Mengapa penutup injap berubah?

Perubahan injap, yang mencirikan bentuk organik kekurangan tricuspid, berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  1. Rheumatism adalah keradangan sistemik yang mempengaruhi pelbagai organ dan sistem. Penyebab patologi yang paling biasa.
  2. Kecederaan jantung tertutup dengan pecah daun injap.
  3. Sindrom karsinoid - kerosakan pada pelbagai organ yang disebabkan oleh karsinoid. Ini adalah tumor usus kecil. Daripadanya, bahan aktif memasuki aliran darah dan menyerang endokardium. Kemudian mereka memasuki saluran paru-paru dan musnah. Dalam keadaan seperti itu, injap tricuspid tidak dapat ditutup sepenuhnya..
  4. Endokarditis berjangkit yang dicirikan oleh endokardium yang meradang.
  5. Komiturotomi mitral adalah operasi untuk memisahkan cusps injap mitral yang menyatu bersama. Menurut hasil rawatan tersebut, aliran darah meningkat, yang dapat menunjukkan gejala kekurangan tricuspid yang sebelumnya tersembunyi.

Mengapa injap berhenti ditutup?

Penurunan fungsi injap dengan ketidakcukupan relatifnya berlaku apabila otot papiler rosak atau cincin berserat mengembang.

Otot papillari terletak di dalam ventrikel dan menyokong keupayaan motor injap. Dengan infark miokard, mereka rosak, yang menyebabkan penurunan kecekapan injap tricuspid.

Flap injap disambungkan ke cincin berserat yang terletak di dinding jantung. Pelbagai patologi boleh menyebabkan pengembangannya:

  1. Myocarditis - penyakit keradangan pada otot jantung.
  2. Kardiomiopati dilatasi - penyakit dengan percambahan rongga jantung dan penipisan miokardium.
  3. Malformasi kongenital yang memprovokasi pertumbuhan ventrikel kanan. Sebagai contoh, dengan bukaan di septum interventrikular, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan.
  4. Air mata kord. Oleh kerana benang tendon ini, otot miokardium dan papillary di jantung disambungkan, menyokong keupayaan motor injap.
  5. Hipertensi paru yang rumit - peningkatan tekanan darah yang ketara.
  6. Tumor dan formasi lain yang mengganggu aliran darah bebas dari ventrikel.

Jenis injap dan fungsinya

Ruang kiri jantung, menerima darah yang diperkaya dengan oksigen dari batang paru, mendorongnya ke dalam lingkaran besar peredaran darah di bawah tekanan. Setelah melalui seluruh sistem vaskular, darah melalui vena kembali ke jantung kanan, dari mana ia pergi ke paru-paru untuk tepu lagi dengan oksigen. Arah aliran darah yang betul disediakan oleh injap jantung. Dua daripadanya menghubungkan ruang jantung dengan kapal besar, dua lagi memisahkan atria dari ventrikel. Injap yang memisahkan jantung dari batang vaskular disebut injap keluar, dan injap atrioventrikular disebut injap masuk. Jenis dan fungsi mereka:

  1. Mitral - mempunyai dua sayap dan memisahkan ruang kiri jantung. Pada masa pengecutan jantung, injap ditutup rapat dan darah dikeluarkan ke aorta.
  2. Tricuspid - menyekat pembukaan antara atrium kanan dan ventrikel, mencegah aliran balik darah vena.
  3. Pulmonari - terletak di pintu keluar ventrikel kanan ke arteri pulmonari.
  4. Aortik - antara aorta dan ventrikel kiri.

Atas pelbagai sebab, perubahan organik boleh berlaku pada tisu yang membentuk lubang (cincin berserat) dan penutup injap. Kecacatan valvular di sebelah kanan disebut kekurangan sisi kanan, kerosakan pada injap mitral dan aorta menyebabkan kekurangan sisi kiri.

Bentuk Keburukan

Dalam bentuk, terdapat dua jenis kecacatan:

  • Stenosis lubang kerana peleburan cicatricial atau kalsifikasi injap (sklerosis) mengganggu aliran darah yang normal. Ia dibekalkan dalam jumlah yang tidak mencukupi, meningkatkan beban pada otot ventrikel kiri.
  • Kekurangan injap berlaku dengan kerosakan pada injap dan penutupannya yang tidak lengkap. Akibatnya, semasa sistol (di sebelah kiri) atau diastole (melalui injap sebelah kanan), darah dibuang kembali ke atria atau ventrikel. Pada masa yang sama, otot jantung tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengimbangi jumlah darah yang tidak mencukupi yang mesti memasuki organ dalaman.

Patologi yang paling biasa adalah kekurangan injap mitral, ia menyumbang lebih daripada separuh kecacatan jantung.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis