Hipoksia: akibat, sebab, tanda, gejala, rawatan

Hypoxia (terjemahan harfiah dari bahasa Yunani - "sedikit oksigen") - keadaan kelaparan oksigen seluruh organisma dan organ dan tisu individu yang disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan dalaman.

Punca hipoksia

  1. Hypoxic (eksogen) - dengan penurunan kandungan oksigen di udara yang dihirup (bilik tanpa pengudaraan yang tersumbat, keadaan ketinggian tinggi, penerbangan dengan ketinggian tinggi tanpa peralatan oksigen);
  2. Pernafasan (pernafasan) - sekiranya berlaku pelanggaran sepenuhnya atau sebahagian pergerakan udara di paru-paru (contoh: pencekikan, lemas, pembengkakan selaput lendir bronkus, bronkospasme, edema paru, radang paru-paru, dan lain-lain);
  3. Hemik (darah) - dengan penurunan keupayaan oksigen darah, iaitu apabila darah kehilangan keupayaannya untuk melampirkan oksigen ke hemoglobin sel darah merah (pembawa utama oksigen). Selalunya berlaku dengan keracunan karbon monoksida, dengan hemolisis sel darah merah, dengan anemia (anemia);
  4. Peredaran darah - sekiranya berlaku kekurangan kardiovaskular, apabila pergerakan darah yang diperkaya dengan oksigen ke tisu dan organ sukar atau tidak mungkin (contoh: infark miokard, kecacatan jantung, vaskulitis, kerosakan vaskular pada diabetes, dll.);
  5. Histotoksik (tisu) - sekiranya berlaku pelanggaran penyerapan oksigen oleh tisu badan (contoh: beberapa racun dan garam logam berat dapat menyekat enzim yang terlibat dalam "pernafasan tisu");
  6. Muat semula - kerana beban fungsi yang berlebihan pada organ atau tisu (contoh: beban berlebihan pada otot semasa kerja keras, apabila keperluan untuk oksigen lebih tinggi daripada kemasukannya yang sebenarnya ke dalam tisu);
  7. Campuran - gabungan beberapa pilihan di atas.

Tanda dan gejala hipoksia, mekanisme untuk melindungi tubuh daripada hipoksia

Tanda-tanda hipoksia sangat pelbagai dan hampir selalu bergantung kepada tahap keparahannya, jangka masa pendedahan dan penyebab kejadiannya. Kami akan memberikan simptom paling asas dan menerangkan penyebabnya..

Hipoksia akut (berkembang selepas beberapa minit, beberapa jam) dari permulaan pendedahan kepada faktor penyebab atau mungkin kronik (berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun).

Hipoksia akut mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas dan akibat yang cepat berkembang bagi tubuh yang mungkin tidak dapat dipulihkan. Hipoksia kronik berkembang dengan perlahan, membolehkan tubuh pesakit menyesuaikan diri dengannya, jadi pesakit dengan kegagalan pernafasan yang teruk di tengah penyakit paru-paru kronik hidup lama tanpa gejala dramatik. Pada masa yang sama, hipoksia kronik juga membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan..

Mekanisme utama melindungi tubuh daripada hipoksia

1) Meningkatkan kadar pernafasan, untuk meningkatkan aliran oksigen ke paru-paru dan pengangkutan darahnya yang lebih jauh. Pada mulanya, pernafasan kerap dan dalam, namun, kerana pusat pernafasan habis, ia menjadi jarang dan cetek..

2) Peningkatan degupan jantung, peningkatan tekanan darah dan peningkatan output jantung. Oleh itu, organisma yang mengalami kelaparan oksigen berusaha untuk "menyebarkan" seberapa banyak yang mungkin dan lebih cepat oksigen dalam tisu.

3) Pembebasan darah yang disimpan ke dalam aliran darah dan peningkatan pembentukan sel darah merah - untuk meningkatkan jumlah pembawa oksigen.

4) Melambatkan fungsi tisu, organ dan sistem tertentu, untuk mengurangkan penggunaan oksigen.

5) Peralihan ke "sumber tenaga alternatif." Oleh kerana oksigen tidak cukup untuk memenuhi keperluan tenaga badan sepenuhnya, sumber tenaga alternatif dilancarkan untuk menyediakan hampir semua proses yang berlaku di dalam badan. Mekanisme pertahanan ini disebut glikolisis anaerob, iaitu pemecahan karbohidrat (sumber tenaga utama yang dilepaskan semasa pemecahannya) tanpa oksigen. Walau bagaimanapun, sisi sebaliknya dari proses ini adalah pengumpulan produk yang tidak diingini seperti asid laktik, dan juga pergeseran keseimbangan asid-basa ke sisi asid (asidosis). Dalam keadaan asidosis, keparahan hipoksia mula terserlah. Peredaran mikro dalam tisu terganggu, pernafasan dan peredaran darah menjadi tidak berkesan, dan akhirnya, penipisan lengkap rizab dan pernafasan dan peredaran darah berhenti, iaitu. kematian.

Mekanisme di atas dalam jangka pendek hipoksia akut cepat habis, yang menyebabkan kematian pesakit. Dalam hipoksia kronik, mereka dapat berfungsi untuk waktu yang lama, mengimbangi kelaparan oksigen, tetapi membawa penderitaan berterusan kepada pesakit.

Sistem saraf pusat terjejas terutamanya. Otak selalu menerima 20% dari semua oksigen badan, inilah yang disebut "Tugas oksigen" tubuh, yang dijelaskan oleh permintaan oksigen otak yang sangat besar. Gangguan ringan pada hipoksia otak termasuk: sakit kepala, mengantuk, kelesuan, keletihan, gangguan perhatian. Tanda-tanda hipoksia yang teruk: disorientasi di ruang angkasa, gangguan kesedaran hingga koma, edema serebrum. Pesakit yang menderita hipoksia kronik mengalami gangguan keperibadian yang teruk yang berkaitan dengan apa yang disebut ensefalopati hipoksia.

Kandungan oksigen yang rendah dalam tisu ditunjukkan dengan pewarnaannya dalam warna kebiruan (sianosis). Sianosis boleh menyebar (biasa) misalnya dengan bronkospasme. Terdapat acrocyanosis - warna kebiruan jari dan piring kuku dan mungkin ada sianosis segitiga nasolabial. Contohnya, dalam kegagalan jantung dan pernafasan akut dan kronik.

Mengubah bentuk kuku dan falang distal jari. Pada hipoksia kronik, kuku menebal dan memperoleh bentuk bulat yang menyerupai "gelas jam tangan". Falang distal (kuku) jari menebal, memberikan jari seperti "tongkat gendang".

Diagnosis hipoksia

Sebagai tambahan kepada kompleks gejala khas yang dijelaskan di atas, kaedah penyelidikan instrumental makmal digunakan untuk mendiagnosis hipoksia.

• Pulse oximetry adalah kaedah termudah untuk menentukan hipoksia. Cukup untuk meletakkan oksimeter denyut pada jari dan setelah beberapa saat, ketepuan (ketepuan) darah dengan oksigen akan ditentukan. Biasanya, penunjuk ini tidak lebih rendah daripada 95%.

• Penyiasatan komposisi gas dan keseimbangan asid-basa darah arteri dan vena. Jenis ini membolehkan penilaian kuantitatif petunjuk utama homeostasis badan: tekanan separa oksigen, karbon dioksida, pH darah, keadaan penyangga karbonat dan bikarbonat, dll..

• Penyelidikan gas yang dihembuskan. Contohnya, capnografi, COmetry, dll..

Rawatan hipoksia

Langkah-langkah terapi harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab hipoksia, memerangi kekurangan oksigen, membetulkan perubahan dalam sistem homeostasis.

Kadang kala, untuk mengatasi hipoksia, cukup dengan mengudarakan bilik atau berjalan di udara segar sudah cukup. Dalam kes hipoksia, yang disebabkan oleh penyakit paru-paru, jantung, darah atau keracunan, tindakan yang lebih serius diperlukan.

• Hypoxic (eksogen) - penggunaan peralatan oksigen (alat oksigen, kipas oksigen, bantal oksigen, dll.);

• Pernafasan (pernafasan) - penggunaan ubat bronkodilator, antihipoksidan, analeptik pernafasan, dan lain-lain, penggunaan pemekat oksigen atau bekalan oksigen terpusat hingga pengudaraan mekanikal. Dalam hipoksia pernafasan kronik, rawatan oksigen menjadi salah satu komponen utama;

• Hemik (darah) - pemindahan darah, rangsangan pembentukan darah, rawatan oksigen;

• Peredaran darah - pembedahan pembetulan pada jantung dan (atau) saluran darah, glikosida jantung dan ubat lain dengan kesan kardiotropik. Antikoagulan, agen antiplatelet untuk meningkatkan peredaran mikro. Dalam beberapa kes, terapi oksigen digunakan..

• Histoksik (tisu) - penawar untuk keracunan, pengudaraan mekanikal, ubat-ubatan yang meningkatkan penggunaan oksigen tisu, oksigenasi hiperbarik;

Seperti yang dapat dilihat dari yang disebutkan di atas, dalam hampir semua jenis hipoksia, terapi oksigen digunakan: dari bernafas dengan campuran penyembur oksigen atau penumpu oksigen hingga pengudaraan buatan paru-paru. Di samping itu, ubat untuk mengembalikan keseimbangan asid-basa dalam darah, neuro dan kardioprotectors digunakan untuk memerangi hipoksia.

Kaleng oksigen adalah anggaran dan rawatan yang mudah untuk hipoksia. Mereka tidak memerlukan penyesuaian, kemahiran menangani khas, penyelenggaraan, mereka senang dibawa bersama anda. Berikut adalah pilihan model tin oksigen yang paling popular:

Walau bagaimanapun, perlu dipertimbangkan bahawa penyemburan oksigen mempunyai beberapa kelemahan. Pertama, tin semburan cenderung habis - rata-rata, semburan sembilan liter boleh bertahan selama 70 - 100 nafas dan jika anda memerlukan rawatan yang panjang, anda memerlukan bekalan yang besar. Kedua, jika hipoksia adalah kesan bersamaan dengan penyakit lain, kartrij mungkin tidak berguna..

Dalam kes sedemikian, penumpu oksigen mempunyai kelebihan yang tidak dapat dinafikan. Ini adalah alat yang menghasilkan campuran pernafasan yang diperkaya oksigen dari udara ambien. Terapi oksigen sedemikian mengimbangi hipoksia, yang menyebabkan penurunan sesak nafas dan mabuk:

Artikel itu disiapkan oleh Gershevich Vadim Mikhailovich
(doktor pakar bedah toraks, calon sains perubatan).

Masih ada soalan? Hubungi kami sekarang dengan menghubungi talian bebas tol 8 (800) 100-75-76 dan kami dengan senang hati akan memberikan nasihat pakar dan menjawab semua soalan anda.

Kelaparan oksigen

Pengarang bahan tersebut

Penerangan

Hypoxia - keadaan kelaparan oksigen organ dan tisu badan.

Hipoksia boleh menjadi jangka pendek, di mana badan tidak cedera, dan dapat bertahan lama, menyebabkan banyak gangguan pada tubuh. Dengan kebuluran oksigen yang berpanjangan, sejumlah perubahan patologi dapat terjadi yang berbahaya bagi tubuh manusia, kerana sel-sel otak mati.

Penyebab hipoksia berikut dibezakan:

  • hipoksia (eksogen) - hipoksia dikaitkan dengan pengurangan kandungan oksigen di udara yang disedut. Selalunya fenomena ini berlaku di bilik yang tidak berventilasi yang sesak, keadaan ketinggian tinggi, dan lain-lain;
  • pernafasan - hipoksia berkembang akibat gangguan pergerakan udara melalui saluran pernafasan, misalnya, sesak nafas, bronkospasme, edema mukosa bronkus, edema paru, radang paru-paru;
  • hemik - hipoksia dikaitkan dengan penurunan keupayaan oksigen darah, yang, sebagai peraturan, berlaku ketika keracunan karbon monoksida atau anemia hemolitik. Dalam kes ini, darah kehilangan keupayaannya untuk melampirkan oksigen ke hemoglobin eritrosit;
  • peredaran darah - hipoksia berlaku kerana kehadiran kegagalan kardiovaskular;
  • berlebihan - hipoksia berkembang melanggar penyerapan oksigen oleh tisu badan. Selalunya berlaku dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, apabila keperluan oksigen melebihi kemasukan sebenar ke tisu;
  • histotoksik - hipoksia berlaku akibat keracunan dengan garam logam berat, yang menyekat enzim yang terlibat dalam "pernafasan tisu". Akibatnya, penyerapan oksigen oleh tisu badan terganggu;
  • bercampur - hipoksia berlaku kerana kesan beberapa sebab di atas.

Prognosis bergantung kepada penyebab hipoksia dan masa rawatan. Seperti yang anda ketahui, pada masa akan datang, kebuluran oksigen menyebabkan proses tertentu yang tidak dapat dipulihkan dalam badan, yang lebih sukar untuk diperbetulkan. Untuk mengelakkannya, sangat disarankan agar anda segera mendapatkan pertolongan dari kemudahan perubatan ketika gejala pertama muncul.

Gejala

Tanda-tanda hipoksia adalah pelbagai dan banyak bergantung kepada keparahannya. Hipoksia akut berkembang selepas beberapa minit atau beberapa jam dari saat terdedah kepada faktor penyebab. Bentuk hipoksia ini mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas, jika tidak ada pertolongan yang tepat pada masanya dapat menyebabkan perkembangan kesan tidak dapat dipulihkan pada tubuh. Sebaliknya, hipoksia kronik berkembang dengan perlahan selama beberapa bulan atau bertahun-tahun. Sebagai peraturan, selama ini, tubuh menyesuaikan diri dengan kondisi yang berlaku, tetapi akibat yang tidak dapat dipulihkan juga terjadi akibatnya.

Gejala berikut dibezakan:

  • kelemahan umum;
  • keletihan cepat;
  • sakit kepala;
  • peningkatan rasa mengantuk, terutamanya pada waktu siang;
  • pening berkala;
  • penurunan jangka masa perhatian, gangguan ingatan;
  • pucat kulit. Pengecualian adalah keracunan karbon monoksida, di mana kemerahan kulit diperhatikan;
  • peningkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan. Sesak nafas, sebagai peraturan, bercampur. Apabila pusat pernafasan habis, pernafasan menjadi jarang dan cetek;
  • peningkatan kadar denyutan jantung, yang mengakibatkan peningkatan output jantung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • edema periferal kaki, menunjukkan perkembangan kegagalan jantung.

Hipoksia kronik membawa kepada perubahan bentuk kuku dan falang distal pada jari. Kuku menjadi bulat dan menyerupai jam tangan. Falanx jari yang distal menebal, sehingga menyerupai tongkat drum.

Diagnostik

Kaedah termudah untuk menentukan hipoksia adalah dengan oksimetri nadi, kaedah yang tidak invasif untuk menentukan tahap ketepuan oksigen dalam darah. Kaedah penyelidikan berdasarkan penggunaan pelbagai sifat hemoglobin beroksigen dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur petunjuk, sensor dipasang pada jari atau cuping telinga. Setelah beberapa saat, hasil penentuan ketepuan oksigen darah dipaparkan. Biasanya, penunjuk ini tidak boleh lebih rendah daripada 95%.

Komposisi gas dan keseimbangan asid-asas darah arteri dan vena juga disiasat. Semasa kajian, petunjuk berikut homeostasis tubuh ditentukan: tekanan separa oksigen, tekanan separa karbon dioksida, pH darah, keadaan penyangga karbonat dan bikarbonat, dan sejenisnya.

Berdasarkan petunjuk ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti kebuluran oksigen badan. Walau bagaimanapun, untuk rawatan yang berjaya, adalah mustahak untuk menentukan penyebab hipoksia. Untuk ini, parameter darah makmal juga dikaji, kaedah diagnostik instrumental digunakan (elektrokardiografi, x-ray dada, ultrasound jantung, organ perut, dll.).

Rawatan

Langkah-langkah terapi ditetapkan bergantung kepada penyebab hipoksia, yang bertujuan untuk memerangi kekurangan oksigen dan memperbaiki gangguan yang berlaku di sistem hemostatik.

Dalam beberapa kes, untuk melawan hipoksia, cukup berjalan di udara segar atau mengudarakan bilik di mana seseorang mengalami kekurangan udara. Walau bagaimanapun, jika hipoksia dikaitkan dengan penyakit paru-paru atau kardiovaskular, langkah yang lebih serius diperlukan..

Sekiranya perlu, pelbagai peralatan oksigen digunakan, seperti topeng oksigen, pelindung oksigen atau kaleng oksigen. Dalam beberapa kes, seseorang perlu disambungkan ke ventilator. Ventilator menyediakan pasokan campuran gas ke paru-paru secara paksa, kerana darahnya jenuh dengan oksigen, dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru.

Daripada ubat-ubatan tersebut, yang berikut boleh digunakan:

  • ubat bronkodilator;
  • antihipoksidan;
  • analeptik pernafasan;
  • ubat dengan kesan kardiotropik (contohnya, glikosida jantung);
  • agen antiplatelet, antikoagulan.

Sekiranya penyebab hipoksia adalah keracunan tubuh, penawar khas diperkenalkan, tindakannya bertujuan untuk melemahkan atau menghentikan sepenuhnya tindakan racun pada tubuh manusia. Pemilihan penawar bergantung pada sifat tindakan bahan yang menyebabkan keracunan. Keberkesanan aplikasi bergantung pada ketepatan penentuan penawar yang sesuai dan masa perawatan.

Dalam situasi kecemasan, prosedur pembedahan dilakukan untuk menghilangkan hipoksia akut..

Ubat

Apabila memilih pemekat oksigen yang digunakan di rumah, perhatian tentu diberikan kepada kos, kebolehpercayaan dan keselesaannya. Pada masa ini, pemekat oksigen yang dihasilkan di Jerman menduduki kedudukan terdahulu. Peranti ini mempunyai jangka hayat yang panjang, kebolehpercayaan tinggi, kebisingan rendah. Di samping itu, peranti yang dihasilkan di Jerman mempunyai sistem penyaringan berkualiti tinggi. Satu-satunya kelemahan adalah kos yang tinggi, kerana tidak semua orang yang memerlukan penumpu oksigen mampu membeli peranti ini. Sama sekali tidak kalah dengan pemekat oksigen yang dibuat di Amerika Syarikat. Di samping itu, peranti ini adalah yang paling ringan dalam kelas pekat oksigen pegun, kerana berat beberapa model tidak melebihi 14 kg. Lebih banyak pilihan belanjawan termasuk peranti yang dibangunkan di China, harganya jauh lebih rendah daripada yang lain. Berkat kedatangan alat oksigen mudah alih, mungkin untuk meninggalkan konsentrat oksigen pegun, kerana peranti mudah alih boleh digunakan sebagai sumber bekalan oksigen autonomi di rumah, walaupun terdapat masalah dengan elektrik.

Ubat bronkodilator bertindak pada nada otot bronkus, sehingga menghilangkan bronkospasme. Ubat ini merangkumi pelbagai kumpulan ubat yang mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza, tetapi kesan utamanya adalah pengembangan lumen bronkus, yang meningkatkan aliran udara ke paru-paru.

Antihypoxants meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan dan mengurangkan keperluan tubuh untuknya, iaitu meningkatkan daya tahan organ dan tisu terhadap hipoksia.

Analeptik pernafasan membangkitkan pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata. Ubat ini boleh bertindak secara langsung di pusat medula oblongata atau secara refleks, reseptor H-kolinergik yang menarik dari zon synocarotid, yang mengakibatkan peningkatan aktiviti pusat pernafasan. Perlu juga diperhatikan bahawa terdapat wakil analeptik pernafasan yang menggembirakan pusat pernafasan secara langsung dan refleks.

Glikosida jantung digunakan untuk mengurangkan kontraktilasi miokardium, yang kemudiannya menyebabkan dekompensasi aktiviti jantung. Ubat-ubatan ini menormalkan proses metabolik dan metabolisme tenaga pada otot jantung, kerana fungsi sistolik miokardium meningkat dengan ketara. Akibatnya, jumlah strok meningkat, tekanan darah meningkat, irama aktiviti jantung menjadi perlahan..

Ejen antiplatelet menghalang pengumpulan sel darah merah dan platelet, sehingga mengurangkan keupayaannya untuk melekat dan melekat pada saluran darah endotelium. Di samping itu, wakil kumpulan ubat ini bukan sahaja dapat mencegah pengumpulan, tetapi juga menyebabkan pemisahan unsur darah yang sudah dikumpulkan.

Antikoagulan mencegah pembentukan trombus, mengurangkan pertumbuhan gumpalan darah yang telah timbul, dan juga meningkatkan kesan pada pembekuan darah enzim endogen yang mempromosikan fibrinolisis (proses melarutkan pembekuan darah).

Ubat rakyat

Tidak ada ubat alternatif yang dapat menyelamatkan seseorang dari hipoksia. Untuk memulakan rawatan, perlu diketahui penyebab kebuluran oksigen. Rawatan hipoksia dijalankan secara eksklusif oleh doktor yang berkelayakan yang menetapkan pelbagai kajian yang diperlukan. Itulah sebabnya, apabila gejala pertama muncul, anda harus segera meminta pertolongan dari institusi perubatan. Pengambilan ubat-ubatan sendiri di rumah dilarang sama sekali, kerana tindakan ini boleh menyebabkan proses patologi bertambah buruk. Di samping itu, penting untuk diingat bahawa lebih awal menghubungi institusi perubatan mendasari hasil rawatan yang berjaya..

Seperti yang anda ketahui, terdapat pelbagai koktail oksigen, yang, menurut pengeluar, dapat memperkaya organ dan tisu dengan oksigen. Walau bagaimanapun, bukti klinikal dan bukti perubatan yang menyokong teori ini tidak ada. Ramai yang akan bertanya mengapa faedah produk oksigen belum terbukti. Sebenarnya, semuanya mudah: oksigen diserap secara eksklusif di paru-paru, tubuh tidak dapat menerima oksigen melalui perut dan usus.

Kelaparan oksigen badan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kelaparan oksigen atau hipoksia adalah keadaan apabila pengeluaran tenaga dalam badan tidak memenuhi keperluan sel tisu. Ini berlaku kerana pengoksigenan darah, tisu, paru-paru yang tidak mencukupi. Tisu saraf bertindak balas dengan sangat akut terhadap kekurangannya, akibatnya hipoksia otak, tetapi kebuluran oksigen dapat dilihat pada organ lain.

Epidemiologi

Kelaparan oksigen wujud dalam banyak penyakit, jadi mustahil untuk menentukan statistik dalam bentuk tulennya. Ini terletak pada jumlah patologi tertentu..

Penyebab kebuluran oksigen badan

Terdapat banyak sebab yang mencetuskan keadaan tubuh yang tidak berbahaya. Mereka dibahagikan secara kondisional kepada luaran dan dalaman. Luaran yang paling biasa termasuk:

  • ketepuan oksigen ruang yang rendah;
  • penutupan pengambilan udara;
  • pelbagai penyakit akut dan kronik.

Antara sebab dalaman berlaku:

  • kehilangan darah kerana kecederaan;
  • anemia
  • patologi kardiovaskular;
  • keracunan oleh racun;
  • peningkatan kos oksigen sekiranya berlaku kerja fizikal yang sukar apabila mustahil untuk menyediakannya.

Faktor-faktor risiko

Untuk kumpulan penyebab pertama, faktor risiko adalah seperti berikut:

  • tinggal berpanjangan di bilik yang ketat dan tidak berventilasi;
  • berada di kawasan pergunungan pada ketinggian tinggi;
  • keadaan persekitaran yang tidak baik;
  • keracunan karbon monoksida.

Oksigen yang bertindih juga mungkin disebabkan oleh sesak nafas ketika badan asing memasuki saluran pernafasan, menyempit akibat edema alergi, mampatan mekanikal, pembentukan tumor, lemas. Menyumbang kepada asma bronkial ini, bronkitis obstruktif, radang paru-paru.

Patogenesis

Kelaparan oksigen dikaitkan dengan gangguan metabolik - pengumpulan tenaga dalam bentuk ATP (adenosin trifosfat), yang diperoleh dengan pengoksidaan nutrien dalam mitokondria sel. Patogenesis hipoksia didasarkan pada ketidakupayaan untuk membekalkan tenaga kepada proses kehidupan kerana kekurangan penjanaannya.

Gejala kebuluran oksigen badan

Manifestasi kebuluran oksigen sangat bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya, usia orang tersebut. Tanda-tanda pertamanya ditunjukkan oleh pernafasan yang cepat dan mendalam, sering menguap. Terdapat sedikit euforia, kegelisahan. Sekiranya oksigen tidak dikompensasi untuk waktu yang lama, gejala baru muncul:

  • sesak nafas, berdebar-debar;
  • sakit kepala, pening, penurunan kemampuan mental;
  • gangguan tidur;
  • berpeluh, kelemahan, berpeluh;
  • pucat dan kebiruan kulit;
  • kekejangan.

Bentuk

Bergantung pada sebab dan mekanisme perkembangan patologi, ia dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • kelaparan oksigen tisu - dikaitkan dengan penurunan keupayaan penyerapan oksigen, ketidakseimbangan proses pengoksidaan biologi dan fosforilasi - reaksi biokimia penting. Ia diperhatikan dengan sinaran, keracunan dengan garam logam berat, karbon monoksida;
  • kebuluran oksigen otak - berkembang kerana kegagalan peredaran serebrum. Hipoksia akut menyebabkan edema serebrum, koma, perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu saraf, selalunya kematian. Kursus kronik boleh berlangsung selama bertahun-tahun dan membuatnya merasa keletihan yang berterusan, keupayaan untuk bekerja yang rendah;
  • kebuluran oksigen jantung - lebih dikenali sebagai penyakit koronari. Pelanggaran bekalan darah ke badan dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan aterosklerosis saluran darah. Plak kolesterol disimpan di dinding, kerana pelepasannya berkurang. Apabila diameter kapal koronari disempitkan separuh, rasa sakit di jantung dan serangan angina berlaku - perasaan kekurangan udara;
  • kebuluran oksigen darah - penurunan oksigen dalam isipadu. Selalunya alasan untuk ini adalah hemoglobin rendah (anemia) - protein yang menjalankan fungsi mengangkut oksigen, serta hidromia - penipisan darah yang kuat;
  • kebuluran oksigen kapal - hipoksia peredaran darah berlaku dengan penurunan jumlah darah minit akibat serangan jantung dan gangguan aktiviti jantung yang lain, kehilangan darah yang besar;
  • kebuluran oksigen paru-paru - hipoksia pernafasan berlaku akibat patologi sistem pernafasan, pelanggaran fungsi mereka, penyumbatan mekanikal pengambilan udara, termasuk badan asing. Kegagalan pertukaran gas paru-paru menyebabkan penurunan ketegangan oksigen dalam darah arteri;
  • kebuluran oksigen kulit - 1 hingga 2% daripada pertukaran gas seluruh badan berlaku melalui kulit. Oksigen dari udara menembusi liang-liangnya, memasuki saluran darah, dan karbon dioksida dikeluarkan. Ketidakseimbangan proses pernafasan menyebabkan kemerosotan dalam semua fungsi selular, memberi kesan buruk kepada keadaan epidermis: menyumbang kepada kusam, ruam, penuaan pramatang;
  • kebuluran oksigen dalam sukan berlebihan, ia dikaitkan dengan tekanan fizikal yang kuat pada tisu atau organ, apabila keperluan tambahan untuk oksigen muncul dengan tajam.
  • merokok dan kebuluran oksigen - konsep ini saling berkaitan. Sebagai tambahan kepada fungsi utamanya, paru-paru perokok mesti mengatasi nikotin dan asap. Hanya membuang tabiat buruk akan meningkatkan bahagian udara yang dihirup.

Kelaparan oksigen akut

Gambaran klinikal penyakit ini dicirikan oleh beberapa bentuk. Salah satunya adalah kilat, berkembang akibat penyedutan gas kimia atau pemampatan trakea.

Bentuk akut tidak berlaku begitu cepat dan terjadi dengan penurunan tekanan atmosfera yang tajam, serangan jantung, karbon monoksida memasuki sistem pernafasan.

Ia disertai dengan penurunan denyut jantung, penampilan sesak nafas, pernafasan tidak teratur, fungsi manusia terganggu. Dalam kes ini, tidak aktif selama 2-3 jam menyebabkan kematian. Contohnya ialah kematian di dalam kereta tertutup dengan mesin yang sedang berjalan, di rumah dengan pemanas dapur, atau ketika gas melarikan diri di dapur.

Kelaparan oksigen kronik

Kelaparan oksigen jenis ini didahului oleh tinggal lama dalam suasana kekurangan oksigen. Ia dimanifestasikan oleh eritrosit (peningkatan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah), kegagalan dalam sistem vital manusia. Tanda-tanda yang menyerupai mabuk alkohol muncul: kelesuan, mual, pening, gangguan koordinasi, pembuangan air besar dan najis yang sering berlaku secara spontan.

Tempoh fasa kronik - dari jangka masa pendek hingga beberapa tahun.

Komplikasi dan akibatnya

Kelaparan oksigen menyebabkan gangguan serius dalam badan, hingga mati. Akibatnya bergantung pada jangka masa patologi dan berapa banyak mekanisme pampasan badan yang mencukupi. Otak dapat menahan ketiadaan oksigen selama 3-5 minit, ginjal dan hati - hingga 40 minit.

Dengan penghapusan kekurangan oksigen tepat pada masanya, semuanya berakhir dengan gembira. Jika tidak, ia penuh dengan komplikasi seperti penurunan imuniti, demensia, penyakit Parkinson, gangguan ingatan, degenerasi lemak tisu miokard, hati, dan otot.

Diagnosis kebuluran oksigen badan

Untuk diagnosis, anda memerlukan ujian darah am dan biokimia (keadaan semua organ ditentukan olehnya), di mana hemoglobin, ketumpatannya, ATP adalah penting.

Dengan menggunakan pulse oximeter (alat perubatan bukan invasif khas) untuk gangguan pernafasan, tentukan ketepuan darah arteri dengan oksigen. Untuk mendiagnosis kebuluran oksigen, kaedah instrumental seperti elektrokardiogram, MRI, CT, ultrasound organ dapat dihubungkan.

Diagnosis pembezaan

Hipoksia adalah proses patologi biasa yang wujud dalam patogenesis sebarang penyakit. Tugas diagnosis pembezaan adalah mendiagnosis dengan betul untuk menentukan punca keadaan sedemikian secepat mungkin dan mengarahkan usaha untuk menghapuskannya.

Hadiah Nobel untuk "kawalan oksigen". Bagaimana tubuh menyelamatkan diri dari hipoksia dan apa kaitannya skandal doping dengannya?

Anggota Jawatankuasa Nobel menekankan pentingnya penemuan ini: kemampuan untuk menyerap oksigen sangat penting bagi semua organisma haiwan di Bumi, termasuk manusia. Kita boleh hidup lama tanpa makanan, cukup lama tanpa air, tetapi kita tidak dapat menahan nafas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa oksigen yang kita hirup selalu terlibat dalam proses asas pengekstrakan tenaga yang diperlukan untuk kehidupan tubuh kita. Pemenang hari ini telah menemui mekanisme genetik yang membolehkan tubuh mengatur dan mengawal tahap oksigen di bahagian tubuh yang berlainan..

“Ini adalah sistem yang mengharuskan tubuh kita berfungsi dengan normal. Tahap oksigen berbeza di bahagian tubuh yang berlainan, misalnya, pada otot semasa bersenam, tahapnya sangat rendah - kita sudah biasa dengan ungkapan "latihan anaerobik". Dan badan kita memerlukan sistem untuk meratakan dan mengatur tahap oksigen. Para pemenang mengetahuinya - sistem ini juga bertanggung jawab untuk mengatur sel darah merah yang dapat membawa oksigen. Ini membolehkan kita, untuk menjajah, menjajah planet kita dalam semua kepelbagaiannya - misalnya, tahap oksigen di pergunungan, pada ketinggian jauh lebih rendah daripada orang yang biasa kita gunakan dan dapat menyesuaikan diri dengan mereka, ini adalah kekuatan penyesuaian badan, "kata anggota lain Jawatankuasa Nobel, Profesor Patrick Ernforsh, Pakar Neurosains.

"Kedengarannya tidak menyenangkan, tetapi penemuan pemenang hari ini adalah apa yang akan masuk ke dalam buku teks biologi. Kanak-kanak berumur antara 12 hingga 13 tahun akan mempelajarinya kerana ini adalah aspek yang sangat asas dalam kerja sel, ”kata Profesor Randon Johnson, anggota Jawatankuasa Nobel.

Mengapa oksigen sama sekali

Mungkin, jelas bagi semua orang bahawa oksigen (O 2) sangat diperlukan. Bertindih masuknya ke dalam badan - dengan serangan jantung, lemas, tergantung, asap berat - membawa kepada kematian yang cepat. Tanpa oksigen, hidup tidak mungkin bukan hanya untuk organisma yang kompleks seperti manusia, tetapi juga untuk organisma dan sel yang jauh lebih sederhana. Oksigen di dalam sel pada tahap paling asas terlibat dalam proses pengekstrakan tenaga dari nutrien. Sama ada karbohidrat atau lemak, oksigen diperlukan untuk mengoksidakannya - dalam proses ini tenaga yang diperlukan untuk semua proses dalam badan kita tanpa terkecuali dibebaskan - biosintesis protein, yang mana semuanya di dalam kita, pengangkutan mereka dan semua fungsi yang lebih kompleks, termasuk imuniti dan nafas itu sendiri.

Proses ini berlaku di "organ" khas sel - mitokondria. Pada tahun 1931, Otto Warburg menerima Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan kerana menjelaskan proses penjanaan tenaga - ini memerlukan satu set enzim yang kompleks.

Fikiran penting lain adalah bahawa badan kita tidak dapat menghasilkan oksigen dengan cara apa pun. Tumbuhan - mungkin mereka mengeluarkannya semasa fotosintesis (dengan cara itu, tumbuhan menggunakan oksigen seumur hidup, mereka juga bernafas - tetapi mereka mengeluarkannya lebih banyak), tetapi manusia dan haiwan tidak. Oleh itu, sangat penting bagi kita untuk "dapat" menerimanya secara stabil dari lingkungan, dan ketika diterima, untuk "secara kompeten" menyebarkannya ke dalam badan. Ini bukan tugas yang mudah..

Dalam keadaan yang berbeza, persekitaran mengandungi jumlah oksigen yang berbeza, jadi jika kekurangan, tubuh perlu, pertama, untuk mengagihkannya sehingga ia menjadi yang paling penting, dan kedua, untuk memberi isyarat kepada kita bahawa terdapat sedikit oksigen untuk mencari. Perkara yang sama berlaku untuk tahap oksigen di bahagian tubuh dan organ yang berlainan - kadang-kadang lebih banyak dikonsumsi oleh otak, kadang-kadang oleh otot. Maka anda perlu membekalkannya dengan lebih baik, tingkatkan tahapnya.

Pada tahun 1938, Root Heymans menerima Hadiah Nobel - dia menemui apa yang disebut badan karotid. Ini adalah reseptor khas ("sensor") di arteri karotid yang "mengukur" tahap oksigen dan memberitahu otak jika ada sesuatu yang salah dengan mereka. Ini adalah mekanisme penyesuaian / reaksi terhadap kekurangan oksigen - hipoksia.

Apa yang dilakukan oleh orang-orang Nobel

Penting untuk memahami bagaimana tubuh bertindak balas terhadap hipoksia. Oksigen kecil, yang bermaksud ia perlu diangkut dan dikeluarkan dengan lebih baik, dan untuk ini kita memerlukan lebih banyak sel darah merah - sel darah merah (yang mengandungi hemoglobin, yang diukur oleh doktor - hemoglobin rendah bermaksud masalah dengan bekalan organ dengan oksigen). Untuk meningkatkan sel darah merah, semasa hipoksia, tubuh melepaskan hormon eritropoietin, yang mencetuskan sintesis mereka. Kata eritropoietin juga tidak asing lagi - berkaitan dengan skandal doping. Lebih banyak oksigen dalam otot - lebih banyak kejayaan sukan, oleh itu, mereka yang pada awalnya mempunyai hemoglobin yang baik dan banyak eritropoietin menjadi atlet.

Dan kemudian saya ingin meningkatkan lagi tahapnya, dan untuk ini kaedah sah dan, sayangnya, kaedah haram digunakan. Namun, ingat bahawa dalam kehidupan biasa, eritropoietin bukan doping atau racun, tetapi hormon yang kita berhutang, dan sel kita - keupayaan untuk bernafas, untuk menerima jumlah oksigen yang tepat. Sejak awal abad ke-20, mekanisme kawalan hormon pengeluaran sel darah merah diketahui, tetapi para saintis tidak dapat mengetahui bagaimana kekurangan oksigen memicu?

Dan inilah genetik untuk menyelamatkan. Gregg Semenza dan Peter Ratcliffe secara bebas mendapati bahawa terdapat kawasan khas dalam DNA bersama dengan kawasan yang mengekod eritropoietin itu sendiri. Mereka juga sensitif terhadap oksigen dan "mendorong" pada saat yang tepat "jiran" dalam DNA, yang memulakan sintesis eritropoietin.

Sekarang perlu memahami siapa yang "membawa" maklumat mengenai kekurangan oksigen ke DNA. Semenza menemui kompleks protein yang sesuai, ia disebut HIF (faktor yang dapat diinduksi hipoksia, faktor yang disebabkan oleh hipoksia - di sini faktor tersebut bermaksud sekumpulan protein). Dalam kes hipoksia, dua protein yang berbeza terikat pada DNA dan mencetuskan mekanisme molekul yang dijelaskan di atas..

Semasa meneliti jenis kanser tertentu, William Calin menemui gen lain, VHL, yang menghentikan HIF pada waktu yang tepat sehingga tubuh tidak menghasilkan terlalu banyak sel-sel eritropoietin dan sel darah merah. Mekanisme ini dapat dibandingkan dengan bobot - jika terlalu sedikit oksigen, HIF dihidupkan untuk menyeimbangkan keseimbangan, dan VHL mengendalikan operasinya untuk mencegah "kelebihan berat badan" ke arah lain.

Pada orang yang sihat, mekanisme ini sangat penting untuk metabolisme secara umum - proses menjana tenaga dari makanan, untuk mengimbangi aktiviti fizikal, penyesuaian dengan gunung, perkembangan embrio dan kawalan imuniti. Ia juga penting untuk penyakit - anemia, strok, serangan jantung, jangkitan dan luka - di mana sahaja bekalan oksigen tempatan diperlukan. Terdapat kajian yang, berdasarkan mekanisme ini, berusaha melawan tumor barah - jika tumor "ditanam" pada kelaparan oksigen, ia tidak akan dapat berkembang dan berkembang..

"Kanser memberi makan dan tumbuh dengan cukup aktif, termasuk tumor yang menumbuhkan saluran darah tambahan untuk membekalkan dirinya dengan jumlah oksigen yang diperlukan. Kajian menunjukkan bahawa protein ini terlalu banyak dinyatakan dalam tumor pepejal (iaitu, terdapat lebih banyak daripada yang diperlukan di sana). Diasumsikan bahawa pengaturan tahap bekalan oksigen melalui kerja dengan HIF akan memperlambat pertumbuhan tumor. Di samping itu, beberapa penyelidik mencadangkan bahawa memantau ketepuan oksigen tisu mungkin salah satu cara untuk mengesan barah, meramalkan tindak balas tumor terhadap rawatan dan perkembangannya secara umum, ”kata Lyubov Barabanova, Pengarah Perubatan Severgroup Medicine (Rangkaian Klinik Scandinavia).

Siapa yang kita bincangkan

Calin dan Semenza dilahirkan di New York. Calin bekerja di Howard Hughes Medical School, dan Semenza di Johns Hopkins University. Sir Peter Ratcliffe dilahirkan di Lancashire dan kini bekerja di Oxford..

Semasa sidang media mengenai pengumuman penghargaan itu, Thomas Perlmann, setiausaha Jawatankuasa Nobel untuk Fisiologi dan Perubatan, mengatakan bahawa dia berjaya berkomunikasi dengan ketiga-tiga pemenang.

"Profesor Ratcliffe sudah ada di pejabat, dan Gregg Semenza dan Bill Kalin tinggal di AS, mereka masih tidur, dan saya harus membangunkan mereka. Orang terakhir yang saya lalui ialah Bill. Kami tidak mempunyai telefonnya, jadi pertama kali saya dapat bercakap dengan kakaknya. Dia memberi saya dua nombor telefon, saya menelefon yang pertama dan bertanya sama ada saya bercakap dengan Bill Kalin, dan menerima jawapan yang negatif. Nombor kedua betul. Bill Cailin sangat gembira, tidak dapat mencari kata-kata. Ketiga-tiganya sangat gembira dan menekankan bahawa adalah suatu kehormatan besar bagi mereka untuk berkongsi hadiah ini antara satu sama lain, dalam pasukan ini, "kata Perlmann.

Kadang-kadang wawancara telefon dengan pemenang diadakan dalam sidang media, tetapi kali ini tidak ada yang berhubungan, hanya Jawatankuasa Nobel yang menjawab soalan.

Hadiah tahun ini adalah sembilan juta kroon, dan mereka akan dibahagi sama rata di antara ketiga-tiga pemenang.

Sedikit sejarah

Tahun lalu, Tasuku Honjo dari Jepun dan James Ellison dari Amerika menjadi pemenang dalam bidang fisiologi dan perubatan "kerana penemuan terapi barah dengan menghalang peraturan imun negatif".

Secara keseluruhan, sejak tahun 1901, 109 Hadiah Nobel dalam bidang fisiologi dan perubatan telah diberikan - hadiah tidak selalu diberikan semasa Perang Dunia dan dalam beberapa kes lain. 216 orang menjadi pemenang - peraturan Jawatankuasa Nobel membenarkan setiap tahun untuk diberikan dari satu hingga tiga orang. Antaranya, hanya 12 wanita. Pemenang termuda adalah Frederick Bunting - dia menerima hadiah pada tahun 1923 pada usia 32 tahun kerana penemuan insulin. Yang tertua adalah Peyton Rose, dia menerima anugerah pada tahun 1966 ketika berusia 87 tahun..

Rose mendapat penghargaan kerana penemuannya dalam bidang rawatan hormon untuk barah prostat. Setelah hadiah dalam bidang fisiologi dan perubatan diberikan selepas kematian - pada tahun 2011, Ralph Steinman dianugerahkan hadiah kerana mempelajari mekanisme tindak balas imun, tetapi dia meninggal tiga hari sebelumnya. Walaupun Hadiah Nobel dilarang diberikan setelah kematian, Jawatankuasa Nobel tidak menyemak keputusan itu, kerana menyatakan bahawa pemenang tersebut telah meninggal dunia setelah keputusan untuk memberikan penghargaan.

Hipoksia (kebuluran oksigen) - jenis dan darjah, gejala dan tanda, sebab dan akibat, rawatan dan pencegahan. Apakah hipoksia janin semasa mengandung? Hipoksia baru lahir semasa melahirkan anak

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Hipoksia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kekurangan oksigen dalam tubuh, yang berlaku kerana pengambilannya yang tidak mencukupi dari luar atau dengan latar belakang gangguan proses penggunaan pada tahap sel.

Istilah "hipoksia" berasal dari penambahan dua perkataan Yunani - hypo (beberapa) dan oksigenium (oksigen). Iaitu, terjemahan harfiah hipoksia adalah sedikit oksigen. Dalam istilah umum, istilah hipoksia biasanya diuraikan sebagai kebuluran oksigen, yang cukup adil dan betul, kerana, pada akhirnya, dengan hipoksia, semua sel dari pelbagai organ dan tisu menderita kekurangan oksigen.

Ciri umum hipoksia

Definisi

Hipoksia merujuk kepada proses patologi khas yang boleh berlaku di dalam badan dengan pelbagai penyakit dan keadaan. Ini bermakna bahawa hipoksia tidak spesifik, iaitu, ia disebabkan oleh pelbagai faktor, dan menyertai pelbagai penyakit, dan menjadi penghubung utama dalam perkembangan perubahan patologi dalam pelbagai penyakit. Itulah sebabnya hipoksia merujuk kepada proses patologi umum yang tipikal, seperti keradangan atau distrofi, dan, oleh karenanya, ini bukanlah diagnosis, bahkan sindrom.

Ini adalah intipati hipoksia sebagai proses patologi khas yang menjadikannya sukar difahami di peringkat rumah tangga, di mana seseorang terbiasa menangani penyakit tertentu, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda yang jelas dan gejala utama. Dalam kes hipoksia, seseorang, sebagai peraturan, juga menganggap proses patologi sebagai penyakit dan mula mencari manifestasi dan gejala utamanya. Tetapi pencarian untuk manifestasi utama hipoksia sebagai penyakit menghalang pemahaman mengenai inti pati proses patologi ini. Pertimbangkan perbezaan antara proses patologi umum dan penyakit dalam contohnya.

Setiap orang yang menghadapi beberapa diagnosis berusaha untuk mengetahui apa maksudnya, apa yang salah dalam tubuh. Sebagai contoh, hipertensi adalah tekanan darah tinggi, aterosklerosis adalah pemendapan plak lemak di dinding saluran darah yang menyempitkan lumennya dan mengganggu aliran darah, dll. Dengan kata lain, setiap penyakit adalah sekumpulan gejala yang berlaku akibat kerosakan pada organ atau tisu tertentu. Tetapi keseluruhan gejala ciri dari setiap penyakit tidak muncul begitu saja, tetapi selalu disebabkan oleh perkembangan beberapa proses patologi umum pada satu atau organ lain. Bergantung pada proses patologi umum yang berlaku dan organ mana yang terjejas, penyakit tertentu berkembang. Sebagai contoh, pada permulaan proses keradangan patologi umum di paru-paru, seseorang dapat mengembangkan pelbagai penyakit, yang disebabkan oleh keradangan pada tisu paru-paru, seperti, misalnya, radang paru-paru, bronkopneumonia, tuberkulosis, dll. Dengan proses patologi umum distrofi di paru-paru, seseorang boleh mengalami pneumosklerosis, emfisema, dll..

Dengan kata lain, proses patologi umum menentukan jenis gangguan pada organ atau tisu. Dan pelanggaran yang muncul, pada gilirannya, menimbulkan gejala klinikal khas dari organ yang terjejas. Artinya, proses patologi umum yang sama dapat mempengaruhi organ yang berlainan dan merupakan mekanisme utama untuk perkembangan pelbagai penyakit. Itulah sebabnya konsep "gejala" tidak digunakan untuk mencirikan proses patologi umum, mereka dijelaskan dari sudut pandang gangguan yang timbul pada tahap sel.

Dan hipoksia adalah proses patologi umum, dan bukan gejala, bukan sindrom, dan bukan penyakit, akibatnya inti dari gangguan yang timbul pada tahap sel, dan bukannya gejala, diberikan untuk keterangannya. Perubahan pada tahap sel yang berlaku semasa hipoksia dapat dibahagikan kepada dua kumpulan - ini adalah reaksi adaptif dan dekompensasi. Lebih-lebih lagi, pertama, tubuh sebagai tindak balas terhadap hipoksia mengaktifkan reaksi adaptif yang dapat untuk beberapa waktu menyokong fungsi organ dan tisu yang normal dalam keadaan kelaparan oksigen. Tetapi jika hipoksia berlangsung terlalu lama, maka sumber daya badan akan habis, reaksi adaptif berhenti disokong dan dekompensasi masuk. Tahap dekompensasi dicirikan oleh munculnya perubahan organ dan tisu yang tidak dapat dipulihkan, yang mana pun dimanifestasikan oleh akibat negatif, keparahannya bervariasi dari kegagalan organ hingga kematian.

Hipoksia

Reaksi kompensasi dalam hipoksia disebabkan oleh kekurangan oksigen pada tahap sel, dan oleh itu kesannya bertujuan untuk meningkatkan bekalan oksigen ke tisu. Dalam reaksi tindak balas kompensasi untuk mengurangkan hipoksia, terutamanya organ-organ sistem kardiovaskular dan pernafasan terlibat, serta perubahan proses biokimia pada sel-sel tisu dan struktur organ yang paling banyak dipengaruhi oleh kekurangan oksigen. Sehingga potensi reaksi kompensasi sia-sia, organ dan tisu tidak akan mengalami kekurangan oksigen. Tetapi jika pada saat mekanisme kompensasi habis, bekalan oksigen yang mencukupi tidak akan dipulihkan, maka dekompensasi lambat akan bermula di tisu dengan kerosakan pada sel dan gangguan fungsi seluruh organ.

Dalam hipoksia akut dan kronik, sifat tindak balas kompensasi adalah berbeza. Oleh itu, dalam hipoksia akut, reaksi kompensasi terdiri daripada peningkatan pernafasan dan peredaran darah, iaitu peningkatan tekanan darah, takikardia berlaku (degupan jantung melebihi 70 denyutan seminit), pernafasan menjadi dalam dan kerap, jantung mengepam jumlah darah yang lebih besar per minit daripada biasa. Sebagai tambahan, sebagai tindak balas terhadap hipoksia akut dari sumsum tulang dan limpa, semua "simpanan" sel darah merah yang diperlukan untuk membawa oksigen ke sel memasuki peredaran sistemik. Semua reaksi ini bertujuan untuk menormalkan jumlah oksigen yang dihantar ke sel dengan meningkatkan jumlah darah yang melewati pembuluh per unit waktu. Dalam hipoksia akut yang sangat teruk, selain perkembangan reaksi ini, sentralisasi peredaran darah juga terjadi, yang terdiri daripada mengarahkan semua darah yang ada ke organ vital (jantung dan otak) dan penurunan tajam dalam bekalan darah ke otot dan organ rongga perut. Tubuh mengarahkan semua oksigen ke otak dan jantung - organ yang sangat penting untuk bertahan hidup, dan, sebagaimana adanya, "menghilangkan" struktur yang saat ini tidak diperlukan untuk bertahan hidup (hati, perut, otot, dll.).

Sekiranya hipoksia akut dihilangkan dalam jangka masa di mana tindak balas pampasan tidak menguraikan rizab badan, maka orang itu akan bertahan, dan semua organ dan sistemnya akan berfungsi dengan baik selepas beberapa ketika, iaitu, kebuluran oksigen tidak akan meninggalkan gangguan serius. Sekiranya hipoksia berlangsung lebih lama daripada tempoh keberkesanan tindak balas pampasan, maka pada masa penghapusannya pada organ dan tisu, perubahan tidak dapat dipulihkan akan berlaku, akibatnya, setelah pemulihan, orang itu akan tetap menjadi pelbagai gangguan sistem organ yang paling terjejas.

Reaksi pampasan dalam hipoksia kronik berkembang dengan latar belakang penyakit atau keadaan jangka panjang yang teruk, oleh itu, mereka juga mempunyai watak perubahan dan penyimpangan berterusan dari norma. Pertama sekali, untuk mengimbangi kekurangan oksigen dalam darah, jumlah sel darah merah meningkat, yang memungkinkan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh jumlah darah yang sama per unit masa. Di samping itu, aktiviti enzim dalam sel darah merah meningkat, memudahkan pemindahan oksigen dari hemoglobin terus ke sel-sel organ dan tisu. Bentuk alveoli baru di paru-paru, pernafasan semakin dalam, jumlah dada meningkat, saluran darah tambahan terbentuk di tisu paru-paru, yang meningkatkan aliran oksigen ke dalam darah dari atmosfera sekitarnya. Jantung, yang harus mengepam jumlah darah yang lebih besar per minit, mengalami hipertrofi dan membesar. Pada tisu yang menderita kelaparan oksigen, perubahan juga terjadi yang bertujuan untuk penggunaan oksigen dalam jumlah yang lebih efisien. Jadi, jumlah mitokondria (organel yang menggunakan oksigen untuk memberi pernafasan sel) meningkat dalam sel, dan banyak kapal kecil baru terbentuk di dalam tisu yang memberikan pengembangan mikrovaskular. Ini disebabkan oleh pengaktifan peredaran mikro dan sebilangan besar kapilari semasa hipoksia, seseorang mengalami warna kulit berwarna merah jambu, yang disalah anggap sebagai cahaya "sihat".

Reaksi adaptif dalam hipoksia akut secara eksklusif bersifat refleks, dan oleh itu, apabila kebuluran oksigen dihilangkan, mereka berhenti bertindak, dan organ kembali sepenuhnya ke moda fungsi di mana mereka wujud sebelum perkembangan episod hipoksia. Pada hipoksia kronik, reaksi adaptif tidak refleks, ia berkembang kerana penyusunan semula fungsi organ dan sistem, dan oleh itu tindakannya tidak dapat dihentikan dengan cepat setelah penghapusan kebuluran oksigen.

Ini bermakna bahawa dalam hipoksia kronik, tubuh dapat mengubah modus berfungsi sedemikian rupa sehingga sepenuhnya dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kekurangan oksigen dan sama sekali tidak akan menderita. Dalam hipoksia akut, penyesuaian sepenuhnya terhadap kekurangan oksigen tidak dapat dilakukan, kerana tubuh tidak mempunyai waktu untuk menyusun semula mod fungsinya, dan semua reaksi kompensasinya dirancang hanya untuk mengekalkan organ sementara, sehingga penghantaran oksigen yang mencukupi dipulihkan. Itulah sebabnya keadaan hipoksia kronik dapat terjadi pada seseorang selama bertahun-tahun, tanpa mengganggu kehidupan dan pekerjaannya yang normal, dan hipoksia akut boleh menyebabkan kematian atau kerosakan kekal pada otak atau jantung dalam jangka waktu yang singkat..

Reaksi pampasan dalam hipoksia selalu membawa kepada perubahan mod fungsi organ dan sistem yang paling penting, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal. Manifestasi reaksi kompensasi ini secara kondisional dapat dianggap sebagai gejala hipoksia..

Jenis Hipoksia

Pengelasan hipoksia dilakukan berulang kali. Walau bagaimanapun, secara praktiknya semua klasifikasi tidak berbeza antara satu sama lain, kerana jenis hipoksia pernah dikenal pasti berdasarkan faktor penyebab dan tahap kerosakan sistem pemindahan oksigen dibenarkan. Oleh itu, kami menunjukkan klasifikasi hipoksia yang agak lama menjadi spesies, yang, bagaimanapun, diterima dalam komuniti saintifik moden sebagai yang paling lengkap, bermaklumat dan masuk akal.

Jadi, pada masa ini, menurut klasifikasi yang paling lengkap dan dibenarkan, hipoksia, bergantung pada mekanisme pengembangan, dibahagikan kepada jenis berikut:

1. Hipoksia eksogen (hipoksia hipoksia) - disebabkan oleh faktor persekitaran.

2. Hipoksia endogen - disebabkan oleh pelbagai penyakit atau gangguan yang dialami seseorang:

  • Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru).
  • Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular):
    • Iskemia
    • Tersekat.
  • Hipoksia Hemik (darah):
    • Anemia
    • Kerana tidak aktifnya hemoglobin.
  • Hipoksia tisu (histotoksik).
  • Hipoksia substrat.
  • Hipoksia berlebihan.
  • Hipoksia bercampur.

Bergantung pada kadar perkembangan dan kursus, hipoksia dibahagikan kepada jenis berikut:
  • Sepantas kilat (sekejap) - berkembang dalam beberapa saat (tidak lebih dari 2 hingga 3 minit);
  • Akut - berkembang selama beberapa puluh minit atau jam (tidak lebih dari 2 jam);
  • Subacute - berkembang dalam beberapa jam (tidak lebih dari 3 - 5 jam);
  • Kronik - berkembang dan berlangsung selama berminggu-minggu, bulan atau bertahun-tahun.
Bergantung pada kelaziman kebuluran oksigen, hipoksia dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Pertimbangkan pelbagai jenis hipoksia secara terperinci.

Hipoksia eksogen

Hipoksia eksogen, juga disebut hipoksia, disebabkan oleh penurunan jumlah oksigen di udara yang dihirup. Maksudnya, kerana kekurangan oksigen di udara, kurang oksigen dihantar ke paru-paru dengan setiap nafas ketika dihirup daripada normal. Oleh itu, darah yang tidak jenuh dengan oksigen meninggalkan paru-paru cukup, akibatnya sejumlah kecil gas dibawa ke sel-sel pelbagai organ dan tisu, dan mereka mengalami hipoksia. Bergantung pada tekanan atmosfera, hipoksia eksogen terbahagi kepada hipobarik dan normobarik.

Hipoksia hipobarik disebabkan oleh kandungan oksigen yang rendah di udara yang jarang berlaku dengan tekanan atmosfera yang rendah. Hipoksia seperti itu berkembang ketika mendaki ke ketinggian (gunung), dan juga ketika naik ke udara dengan pesawat terbuka tanpa topeng oksigen.

Hipoksia normobarik berkembang dengan kandungan oksigen rendah di udara dengan tekanan atmosfera yang normal. Hipoksia eksogen normal boleh berkembang ketika di periuk api, sumur, di kapal selam, di pakaian selam, di bilik sempit dengan banyak kesesakan, dengan pencemaran gas umum atau kabut asap di bandar-bandar, serta semasa operasi sekiranya berlaku kerosakan peralatan pernafasan-anestesia.

Hipoksia eksogen ditunjukkan oleh sianosis (sianosis kulit dan selaput lendir), pening dan pingsan.

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru)

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru) berkembang dengan penyakit pernafasan (contohnya, bronkitis, hipertensi paru, sebarang patologi paru-paru, dll.), Apabila penembusan oksigen dari udara ke dalam darah sukar dilakukan. Maksudnya, pada tahap alveoli paru, terdapat kesukaran untuk mengikat hemoglobin dengan cepat dan berkesan terhadap oksigen yang telah memasuki paru-paru dengan sebahagian udara yang dihirup. Komplikasi seperti kegagalan pernafasan, edema serebrum, dan asidosis gas dapat timbul ketika menghadapi hipoksia pernafasan..

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular)

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan latar belakang pelbagai gangguan peredaran darah (contohnya, penurunan nada vaskular, penurunan jumlah darah selepas kehilangan darah atau dehidrasi, peningkatan kelikatan darah, peningkatan pembekuan, peredaran terpusat, stasis vena, dll.). Sekiranya gangguan peredaran darah mempengaruhi seluruh rangkaian saluran darah, maka hipoksia sistemik. Sekiranya peredaran darah terganggu hanya di kawasan mana-mana organ atau tisu, maka hipoksia adalah lokal.

Semasa hipoksia peredaran darah, jumlah oksigen yang normal memasuki darah melalui paru-paru, tetapi disebabkan oleh gangguan peredaran darah, ia lambat dihantar ke organ dan tisu, mengakibatkan kelaparan oksigen pada yang terakhir.

Dengan mekanisme perkembangan, hipoksia peredaran darah adalah iskemia dan stagnan. Bentuk hipoksia iskemia berkembang dengan penurunan jumlah darah yang melalui organ atau tisu per unit masa. Bentuk hipoksia ini boleh berlaku dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, infark miokard, kardiosklerosis, kejutan, keruntuhan, penyempitan saluran organ-organ tertentu, dan situasi lain apabila darah, cukup tepu dengan oksigen, untuk beberapa sebab melewati tempat tidur vaskular dalam jumlah kecil.

Bentuk hipoksia yang tersekat berkembang dengan penurunan kelajuan aliran darah melalui urat. Pada gilirannya, kelajuan aliran darah melalui urat menurun dengan trombophlebitis kaki, kegagalan jantung ventrikel kanan, peningkatan tekanan intrathoracic, dan situasi lain apabila stasis darah berlaku di saluran vena. Dengan bentuk hipoksia yang stagnan, vena, kaya dengan karbon dioksida, darah tidak kembali ke paru-paru pada waktunya untuk mengeluarkan karbon dioksida dan tepu dengan oksigen. Akibatnya, terdapat kelewatan penghantaran bahagian oksigen seterusnya ke organ dan tisu..

Hipoksia Hemik (darah)

Hipoksia hemik (darah) berkembang dengan pelanggaran ciri kualitatif atau penurunan jumlah hemoglobin dalam darah. Hipoksia hemisik terbahagi kepada dua bentuk - anemia dan disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin. Hipoksia hemik anemia disebabkan oleh penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, iaitu anemia dari mana-mana asal atau hidemia (pengenceran darah akibat pengekalan cairan di dalam badan). Dan hipoksia kerana perubahan kualiti hemoglobin dikaitkan dengan keracunan dengan pelbagai bahan toksik yang membawa kepada pembentukan bentuk hemoglobin yang tidak mampu membawa oksigen (methemoglobin atau carboxyhemoglobin).

Dengan hipoksia anemia, oksigen biasanya mengikat dan dibawa oleh darah ke organ dan tisu. Tetapi kerana fakta bahawa hemoglobin terlalu kecil, oksigen tidak mencukupi dibawa ke tisu dan hipoksia berlaku di dalamnya.

Dengan perubahan kualiti hemoglobin, jumlahnya tetap normal, tetapi kehilangan keupayaannya untuk membawa oksigen. Akibatnya, ketika melewati paru-paru, hemoglobin tidak jenuh dengan oksigen dan, dengan demikian, aliran darah tidak memberikannya ke sel-sel semua organ dan tisu. Perubahan kualiti hemoglobin berlaku apabila sejumlah bahan kimia diracuni, seperti karbon monoksida (karbon monoksida), sulfur, nitrit, nitrat, dan lain-lain. Apabila bahan toksik ini memasuki tubuh, mereka mengikat hemoglobin, akibatnya ia berhenti memindahkan oksigen ke tisu, yang mengalami keadaan hipoksia.

Keracunan oleh pelbagai bahan kimia pengaktifan hemoglobin boleh berlaku dalam pelbagai keadaan di mana racun ini mungkin ada. Contohnya, keracunan karbon monoksida boleh berlaku semasa menyedut asap dari pembakaran, ekzos kereta, asap tembakau, pengencer cat, dll. Keracunan dengan nitrit dan nitrat boleh berlaku semasa pengambilan anilin, biru metilena, garam bertholat, permanganat kalium, naftalena, dll..

Selain itu, keracunan boleh berlaku jika bersentuhan dengan bahan berikut:

  • Aniline;
  • Anestezin;
  • Aspirin;
  • Garam Bertoletova;
  • Vikasol;
  • Hydroxylamine;
  • Garam darah merah;
  • Biru metilena;
  • Naftalena;
  • Novocaine;
  • Nitrogen oksida;
  • Permanganat kalium;
  • Saltpeter;
  • Persediaan Sulfanilamide (Biseptol, dll.);
  • Fenasetin;
  • Phenylhydrazine;
  • Quinones;
  • Citramon.

Juga, keracunan yang menyebabkan pembentukan metemoglobin boleh terjadi jika bersentuhan dengan bahan toksik yang dikeluarkan semasa pengeluaran silage, ketika bekerja dengan pengelasan asetilena, racun herba, defoliants, bahan letupan, dll..

Hipoksia tisu (histotoksik)

Hipoksia tisu (histotoksik) berkembang dengan latar belakang pelanggaran kemampuan sel organ untuk menyerap oksigen. Penyebab hipoksia tisu adalah penurunan aktiviti atau kekurangan enzim rantai pernafasan mitokondria, yang mengubah oksigen ke bentuk di mana ia digunakan oleh sel untuk menjalankan semua proses penting. Gangguan enzim rantai pernafasan boleh berlaku dalam kes berikut:

  • Penindasan aktiviti enzim rantai pernafasan sekiranya berlaku keracunan dengan sianida, eter, uretana, barbiturat dan alkohol;
  • Kekurangan enzim rantai pernafasan kerana kekurangan vitamin B1, PADA2, PP dan B5;
  • Kerja enzim rantai pernafasan yang tidak betul dan tidak terkoordinasi sekiranya berlaku keracunan dengan nitrat, toksin mikroba, terdedah kepada sejumlah besar hormon tiroid, dan lain-lain;
  • Kerosakan struktur enzim di bawah pengaruh radiasi radioaktif, dengan uremia, cachexia, penyakit berjangkit yang teruk, dll..

Hipoksia tisu boleh wujud untuk jangka masa yang panjang..

Hipoksia substrat

Hipoksia substrat berkembang dengan latar belakang penyampaian oksigen normal yang mencukupi ke tisu, tetapi dalam keadaan kekurangan nutrien utama yang mengalami oksidasi oksigen. Hipoksia substrat dapat berkembang semasa kelaparan, diabetes mellitus dan keadaan lain apabila glukosa dan asid lemak dalam sel tidak mencukupi.

Hipoksia berlebihan

Hipoksia yang berlebihan adalah fisiologi dan boleh berkembang semasa kerja fizikal yang sukar, apabila sel-sel mengambil oksigen secara intensif. Dalam kes seperti itu, sel-sel tidak mempunyai cukup banyak oksigen yang dihantar, kerana ia dimakan secara intensif. Hipoksia fisiologi seperti itu tidak berbahaya dan berlalu setelah selesainya tahap aktiviti fizikal yang tinggi.

Hipoksia bercampur

Hipoksia campuran adalah gabungan beberapa jenis hipoksia endogen dan berlaku pada lesi yang teruk dan mengancam nyawa pelbagai organ dan sistem, seperti, misalnya, kejutan, keracunan, koma, dll..

Hipoksia akut

Hipoksia akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa puluhan minit, dan kekal untuk jangka masa yang terhad, yang berpuncak pada penghapusan kebuluran oksigen atau perubahan tidak dapat dipulihkan pada organ, yang akhirnya mengakibatkan penyakit serius atau bahkan kematian. Hipoksia akut biasanya menyertai keadaan di mana aliran darah, kuantiti dan kualiti hemoglobin, seperti, misalnya, kehilangan darah, keracunan sianida, serangan jantung, dan lain-lain, berubah secara mendadak. Dengan kata lain, hipoksia akut berlaku dalam keadaan akut..

Sebarang varian hipoksia akut harus dihapuskan secepat mungkin, kerana tubuh dapat mengekalkan fungsi normal organ dan tisu untuk jangka waktu yang terhad sehingga reaksi kompensasi-adaptasi habis. Dan apabila reaksi kompensasi-adaptif habis sepenuhnya, di bawah pengaruh hipoksia, organ dan tisu yang paling penting (terutamanya otak dan jantung) akan mati, yang akhirnya akan mengakibatkan kematian. Sekiranya hipoksia dapat dihilangkan apabila kematian tisu sudah bermula, maka seseorang dapat bertahan, tetapi pada masa yang sama dia akan mengalami gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ yang paling terjejas oleh kebuluran oksigen.

Pada prinsipnya, hipoksia akut lebih berbahaya daripada kronik, kerana boleh menyebabkan kecacatan, kegagalan organ atau kematian dalam waktu yang singkat. Dan hipoksia kronik boleh wujud selama bertahun-tahun, memberi peluang kepada tubuh untuk menyesuaikan diri dan hidup dan berfungsi dengan normal..

Hipoksia kronik

Hipoksia kronik berkembang selama beberapa hari, minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun, dan berlaku dengan latar belakang penyakit jangka panjang, apabila perubahan dalam tubuh berlaku secara perlahan dan bertahap. Tubuh "terbiasa dengan" hipoksia kronik kerana perubahan struktur sel dalam keadaan yang ada, yang membolehkan organ berfungsi dengan normal dan orang itu hidup. Pada prinsipnya, hipoksia kronik lebih disukai daripada akut, kerana ia berkembang dengan perlahan, dan tubuh dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru menggunakan mekanisme pampasan.

Hipoksia janin

Hipoksia janin adalah keadaan kelaparan oksigen bayi semasa kehamilan, yang berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen yang memasuki bayi melalui plasenta dari darah ibu. Semasa mengandung, janin menerima oksigen dari darah ibu. Dan jika badan wanita itu dengan sebab tertentu tidak dapat memberikan jumlah oksigen yang diperlukan ke janin, maka ia mula menderita hipoksia. Sebagai peraturan, penyebab hipoksia janin semasa kehamilan adalah anemia, penyakit hati, ginjal, jantung, saluran darah dan organ pernafasan pada ibu masa depan.

Tahap hipoksia ringan tidak memberi kesan buruk kepada janin, dan tahap sederhana dan teruk boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan bayi. Oleh itu, dengan latar belakang hipoksia, nekrosis (tapak tisu mati) dapat terbentuk di pelbagai organ dan tisu, yang akan menyebabkan kecacatan kongenital, kelahiran pramatang atau kematian intrauterin.

Hipoksia janin boleh berkembang pada usia kehamilan. Lebih-lebih lagi, jika janin menderita hipoksia pada trimester pertama kehamilan, maka kemungkinan besar dia akan mengalami kelainan perkembangan yang tidak sesuai dengan kehidupan, yang mengakibatkan kematian dan kegugurannya. Sekiranya hipoksia mempengaruhi janin semasa 2 hingga 3 trimester kehamilan, maka sistem saraf pusat mungkin terjejas, akibatnya anak yang dilahirkan akan mengalami kelewatan perkembangan dan kemampuan menyesuaikan diri yang rendah.

Hipoksia janin bukanlah penyakit bebas yang terpisah, tetapi hanya mencerminkan adanya pelanggaran serius dalam kerja plasenta, atau di tubuh ibu, serta dalam perkembangan anak. Oleh itu, apabila tanda-tanda hipoksia janin muncul, doktor mula mencari penyebab keadaan ini, iaitu, mereka mengetahui penyakit apa yang menyebabkan kelaparan oksigen anak. Selanjutnya, rawatan hipoksia janin dilakukan di kompleks, sambil menggunakan ubat-ubatan yang menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan ubat-ubatan yang meningkatkan pengiriman oksigen kepada anak.

Seperti yang lain, hipoksia janin boleh menjadi akut dan kronik. Hipoksia akut berlaku dengan gangguan yang teruk dalam fungsi ibu atau plasenta dan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan segera, kerana jika tidak, dengan cepat menyebabkan kematian janin. Hipoksia kronik boleh wujud sepanjang kehamilan, memberi kesan negatif kepada janin dan membawa kepada fakta bahawa bayi dilahirkan lemah, tertunda dalam perkembangan, mungkin dengan kecacatan pada pelbagai organ.

Tanda-tanda utama hipoksia janin adalah penurunan aktivitinya (jumlah kejutan kurang dari 10 sehari) dan bradikardia di bawah 70 denyutan seminit mengikut hasil CTG. Dengan alasan inilah wanita hamil dapat menilai kehadiran atau ketiadaan hipoksia janin.

Untuk diagnosis tepat mengenai hipoksia janin, kajian Doppler mengenai saluran plasenta, CTG (kardiotokografi) janin, ultrasound (ultrasound) janin, ujian tanpa tekanan, dan degupan jantung bayi dipantau oleh fonendoskop.

Hipoksia pada bayi baru lahir

Hipoksia pada bayi baru lahir adalah akibat kebuluran oksigen bayi semasa melahirkan atau semasa kehamilan. Pada prinsipnya, istilah ini digunakan secara eksklusif di peringkat rumah tangga dan ini bermaksud keadaan anak yang dilahirkan dalam keadaan hipoksia (contohnya, kerana terjerat tali pusat), atau yang menderita hipoksia kronik semasa kehamilan. Sebenarnya, tidak ada keadaan seperti hipoksia bayi baru lahir dalam erti kata sehari-hari.

Tegasnya, tidak ada istilah dalam sains perubatan, dan keadaan bayi yang baru lahir dinilai bukan dengan asumsi spekulatif mengenai apa yang terjadi padanya, tetapi dengan kriteria yang jelas untuk mengatakan dengan tepat sama ada bayi itu menderita hipoksia selepas kelahiran. Oleh itu, keparahan hipoksia bayi yang baru lahir dinilai pada skala Apgar, yang merangkumi lima petunjuk yang direkodkan sejurus selepas kelahiran anak dan selepas 5 minit. Penilaian setiap penunjuk skala menetapkan titik dari 0 hingga 2, yang kemudian dijumlahkan. Hasilnya, bayi yang baru lahir mendapat dua skor Apgar - sejurus selepas kelahiran dan selepas 5 minit.

Anak yang sihat sepenuhnya dan tidak menderita hipoksia setelah melahirkan anak mendapat skor Apgar 8 hingga 10 mata sama ada selepas melahirkan atau 5 minit. Seorang kanak-kanak yang menderita hipoksia sederhana mendapat skor Apgar 4 hingga 7 mata sebaik sahaja dilahirkan. Sekiranya selepas 5 minit kanak-kanak ini mendapat skor Apgar 8 - 10 mata, maka hipoksia dianggap dihilangkan, dan bayi itu pulih sepenuhnya. Sekiranya bayi pada minit pertama setelah kelahiran mendapat 0 - 3 mata pada skala Apgar, maka dia mengalami hipoksia yang teruk, untuk penghapusan yang mana ia mesti dipindahkan ke resusitasi.

Ramai ibu bapa berminat untuk merawat hipoksia pada bayi baru lahir, yang salah, kerana jika bayi 5 minit selepas melahirkan mendapat skor Apgar 7-10, dan setelah keluar dari wad bersalin berkembang dan tumbuh dengan normal, maka tidak ada yang perlu dirawat, dan dia berjaya bertahan dari semua akibat kebuluran oksigen. Sekiranya, akibat hipoksia, kanak-kanak itu mengalami gangguan, maka mereka perlu dirawat, dan tidak memberi bayi ubat yang berbeza untuk menghilangkan mitos "hipoksia bayi yang baru lahir".

Hipoksia semasa melahirkan anak

Semasa melahirkan, anak mungkin menderita kekurangan oksigen, yang membawa kepada akibat negatif, hingga kematian janin. Oleh itu, semasa semua kelahiran, doktor memerhatikan degupan jantung bayi, kerana dari situlah anda dapat dengan cepat memahami bahawa bayi itu mula menderita hipoksia dan kelahiran segera perlu dilakukan. Dalam hipoksia janin akut semasa melahirkan, pembedahan caesar kecemasan dilakukan untuk wanita itu menyelamatkannya, kerana ketika melahirkan dilanjutkan secara semula jadi, bayi mungkin tidak dapat bertahan hingga lahir, tetapi mati akibat kebuluran oksigen di dalam rahim.

Penyebab hipoksia janin semasa melahirkan boleh menjadi faktor berikut:

  • Preeklampsia dan eklampsia;
  • Kejutan atau serangan jantung pada wanita yang bersalin;
  • Pecah rahim;
  • Gangguan plasenta;
  • Anemia teruk pada wanita yang berpenyakit;
  • Pendarahan dengan plasenta previa;
  • Memikat tali pusat kanak-kanak;
  • Tenaga kerja yang berpanjangan;
  • Trombosis saluran darah tali pusat.

Dalam praktiknya, hipoksia janin semasa melahirkan sangat sering disebabkan oleh kontraksi rahim yang kuat yang disebabkan oleh pemberian oksitosin.

Kesan hipoksia

Akibat hipoksia boleh berbeza, dan bergantung pada berapa lama kebuluran oksigen dihilangkan dan berapa lama ia berlanjutan. Oleh itu, jika hipoksia dihilangkan dalam tempoh ketika mekanisme kompensasi tidak habis, maka tidak akan ada akibat negatif, setelah beberapa saat organ dan tisu akan kembali sepenuhnya ke cara operasi normalnya. Tetapi jika hipoksia dihilangkan selama masa dekompensasi, ketika mekanisme kompensasi habis, maka akibatnya bergantung pada jangka waktu kelaparan oksigen. Semakin lama tempoh hipoksia ternyata berlatarbelakangkan dekompensasi mekanisme penyesuaian - semakin kuat dan mendalam kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Lebih-lebih lagi, semakin lama hipoksia berlangsung, semakin banyak organ yang rosak..

Dengan hipoksia, otak paling banyak terjejas, kerana dapat bertahan 3-4 minit tanpa oksigen, dan dari 5 minit nekrosis akan mula terbentuk di dalam tisu. Otot jantung, ginjal dan hati dapat bertolak ansur dengan kekurangan oksigen selama 30 hingga 40 minit.

Akibat hipoksia selalu disebabkan oleh fakta bahawa dengan ketiadaan oksigen sel-sel memulakan proses pengoksidaan lemak dan glukosa anoksik, yang membawa kepada pembentukan asid laktik dan produk metabolik toksik lain, yang terkumpul dan akhirnya merosakkan membran sel, yang menyebabkan kematiannya. Apabila hipoksia berlangsung cukup lama daripada produk toksik metabolisme yang tidak betul, sebilangan besar sel di pelbagai organ mati, membentuk seluruh bahagian tisu mati. Secara semula jadi, kawasan seperti itu memperburuk fungsi organ dengan ketara, yang ditunjukkan oleh gejala yang sesuai, dan di masa depan, walaupun aliran oksigen dipulihkan, ia akan menyebabkan kemerosotan fungsi tisu yang kekal.

Akibat utama hipoksia selalu disebabkan oleh kerosakan sistem saraf pusat, kerana otak adalah yang menderita terutamanya kekurangan oksigen. Oleh itu, kesan hipoksia sering dinyatakan dalam perkembangan sindrom neuropsik, yang merangkumi parkinsonisme, psikosis dan demensia. Dalam 1/2 - 2/3 kes, sindrom neuropsikiatri dapat disembuhkan. Selain itu, akibat hipoksia adalah intoleransi terhadap aktiviti fizikal, apabila, dengan tekanan minimum, seseorang mengalami degupan jantung, sesak nafas, kelemahan, sakit kepala, pening dan sakit di kawasan jantung. Juga, kesan hipoksia boleh menjadi pendarahan di pelbagai organ dan degenerasi lemak sel otot, miokardium dan hati, yang akan menyebabkan gangguan fungsi mereka dengan gejala klinikal kegagalan organ, yang tidak lagi dapat dihilangkan di masa depan.

Hipoksia - punca

Penyebab hipoksia eksogen boleh menjadi faktor berikut:

  • Suasana rendah di ketinggian (penyakit gunung, penyakit ketinggian, penyakit juruterbang);
  • Berada di ruang yang sesak dengan orang ramai;
  • Berada di lombong, sumur atau di ruang tertutup (contohnya kapal selam, dll.) Tanpa komunikasi dengan persekitaran luaran;
  • Pengudaraan yang lemah;
  • Bekerja dengan pakaian menyelam atau bernafas melalui topeng gas;
  • Pencemaran gas atau asap yang kuat di bandar kediaman;
  • Peralatan anestesia yang tidak berfungsi.

Penyebab pelbagai jenis hipoksia endogen boleh menjadi faktor berikut:
  • Penyakit pernafasan (pneumonia, pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, pemusnahan surfaktan alveolar, edema paru, tromboemboli paru, tracheitis, bronkitis, emfisema, sarcoidosis, asbestosis, bronkospasme, dll.);
  • Badan asing di bronkus (contohnya, kanak-kanak secara tidak sengaja menelan pelbagai objek, menghancurkan, dan lain-lain);
  • Asfiksia dari mana-mana asal (contohnya, dengan memampatkan leher, dll.);
  • Kecacatan jantung kongenital dan diperoleh (tidak menutup bukaan bujur atau saluran jantung Batalov, rematik, dll.);
  • Kerosakan pada sistem pernafasan sistem saraf pusat dengan kecederaan, tumor dan penyakit otak lain, serta dengan perencatan bahan toksik;
  • Pelanggaran mekanik tindakan bernafas kerana patah tulang dan anjakan tulang dada, kerosakan pada diafragma atau kekejangan otot;
  • Gangguan jantung, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi jantung (serangan jantung, kardiosklerosis, kegagalan jantung, ketidakseimbangan elektrolit, tamponade jantung, penghapusan perikard, penyumbatan impuls elektrik di jantung, dan lain-lain);
  • Penyempitan saluran darah yang tajam di pelbagai organ;
  • Arteriovenous shunting (pemindahan darah arteri ke urat melalui vaskular shunt sebelum ia sampai ke organ dan tisu dan memberikan oksigen ke sel);
  • Stagnasi darah dalam sistem vena cava bawah atau unggul;
  • Trombosis;
  • Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan pembentukan hemoglobin tidak aktif (contohnya, sianida, karbon monoksida, lewisite, dll.);
  • Anemia;
  • Kehilangan darah akut;
  • Sindrom pembekuan intravaskular (DIC);
  • Pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lemak (contohnya, dengan diabetes, obesiti, dll.);
  • Kejutan dan koma;
  • Latihan fizikal yang berlebihan;
  • Tumor malignan dari mana-mana penyetempatan;
  • Penyakit ginjal dan darah kronik (mis., Leukemia, anemia, dll.);
  • Kekurangan vitamin PP, B1, PADA2 dan B5;
  • Penyakit tiroid;
  • Kerosakan sel oleh radiasi, produk pemecahan tisu semasa cachexia, jangkitan teruk atau uremia;
  • Penyalahgunaan dadah dan alkohol;
  • Puasa berpanjangan.

Gejala (tanda) hipoksia

Gejala hipoksia hanya berkembang dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Dengan bentuk hipoksia penuh, gejala klinikal tidak mempunyai masa untuk menampakkan diri, kerana kematian berlaku dalam jangka waktu yang sangat singkat (hingga 2 minit). Bentuk hipoksia akut berlangsung hingga 2 hingga 3 jam, dan dalam tempoh ini kekurangan semua organ dan sistem muncul dengan segera, terutamanya sistem saraf pusat, pernafasan dan jantung (degupan jantung menurun, tekanan darah turun, pernafasan menjadi tidak teratur, dll.). Sekiranya hipoksia tidak dihilangkan dalam tempoh ini, maka kegagalan organ menjadi koma dan penderitaan, diikuti dengan kematian.

Bentuk hipoksia subakut dan kronik ditunjukkan oleh sindrom hipoksia yang disebut. Terhadap latar belakang sindrom hipoksia, gejala sistem saraf pusat terutamanya muncul, kerana otak paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, akibatnya fokus nekrosis (kawasan mati), pendarahan dan varian pemusnahan sel lain dengan cepat muncul di tisu. Kerana nekrosis, pendarahan dan kematian sel-sel otak dengan latar belakang kekurangan oksigen pada tahap awal hipoksia, seseorang mengalami euforia, dia berada dalam keadaan teruja, dia disiksa oleh kegelisahan motorik. Keadaan sendiri tidak dinilai secara kritikal.

Dengan perkembangan hipoksia lebih lanjut, tanda-tanda penghambatan korteks serebrum berikut muncul, yang serupa dengan manifestasi keracunan alkohol:

  • Mengantuk;
  • Kelesuan;
  • Sakit kepala dan pening;
  • Bunyi di telinga;
  • Perencatan;
  • Kesedaran terjejas;
  • Pembuangan air kencing dan tinja yang tidak disengajakan;
  • Pening dan muntah;
  • Gangguan koordinasi pergerakan;
  • Kekejangan.

Kejang dengan hipoksia muncul apabila terdedah kepada rangsangan luaran. Lebih-lebih lagi, serangan kejang biasanya bermula dengan kekejangan otot-otot wajah, tangan dan kaki dengan penambahan kontraksi otot yang tidak menentu pada perut. Kadang-kadang dengan kejang, opisthotonus terbentuk, iaitu orang yang dilengkung oleh lengkungan dengan otot leher dan punggung yang tidak bengkok, kepala dilemparkan ke belakang dan lengan dibengkokkan ke siku. Postur tubuh manusia di opisthotonus menyerupai sosok gimnastik "jambatan".

Sebagai tambahan kepada gejala penindasan korteks serebrum, seseorang juga mengalami sakit jantung, pernafasan tidak teratur, sesak nafas, penurunan tajam nada vaskular, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 70 denyut seminit), penurunan tekanan darah, sianosis (kebiruan kulit), penurunan suhu badan. Tetapi apabila diracun dengan bahan yang tidak mematikan hemoglobin (contohnya, sianida, nitrit, nitrat, karbon monoksida, dan lain-lain), kulit manusia memperoleh warna merah jambu.

Dengan hipoksia yang berpanjangan dengan perkembangan kerosakan sistem saraf pusat yang perlahan, seseorang mungkin mengalami gangguan mental dalam bentuk delirium (delirium tremens), sindrom Korsakov (kehilangan orientasi, amnesia, penggantian dengan kejadian sebenar fiksyen, dll.) Dan demensia.

Dengan perkembangan hipoksia yang lebih jauh, tekanan darah turun menjadi 20 - 40 mm RT. Seni. dan ada koma dengan kepupusan fungsi otak. Sekiranya tekanan darah turun di bawah 20 mmHg. Art., Maka kematian berlaku. Pada masa sebelum kematian, seseorang mungkin mengalami pernafasan yang menyakitkan dalam bentuk percubaan kejang yang jarang untuk menyedut.

Hipoksia ketinggian (penyakit gunung) - sebab dan mekanisme perkembangan, gejala, manifestasi dan akibatnya, pendapat tuan sukan dalam pendakian gunung dan ahli fisiologi - video

Tahap hipoksia

Bergantung pada keparahan dan keparahan kekurangan oksigen, tahap hipoksia berikut dibezakan:

  • Cahaya (biasanya dikesan hanya semasa latihan fizikal);
  • Sederhana (fenomena sindrom hipoksia muncul pada waktu rehat);
  • Parah (fenomena sindrom hipoksia sangat dinyatakan dan terdapat kecenderungan untuk beralih ke koma);
  • Kritikal (sindrom hipoksia menyebabkan koma atau kejutan, yang boleh mengakibatkan penderitaan kematian).

Rawatan kelaparan oksigen

Dalam praktiknya, bentuk hipoksia bercampur biasanya berkembang, akibatnya rawatan kekurangan oksigen dalam semua kes harus menyeluruh, yang bertujuan untuk secara bersamaan menghilangkan faktor penyebab dan menjaga bekalan oksigen yang mencukupi ke sel-sel dari pelbagai organ dan tisu.

Untuk mengekalkan tahap bekalan oksigen normal ke sel untuk semua jenis hipoksia, oksigenasi hiperbarik digunakan. Kaedah ini melibatkan mengepam oksigen ke paru-paru di bawah tekanan. Kerana tekanan tinggi, oksigen larut secara langsung dalam darah tanpa mengikat sel darah merah, yang memungkinkan penghantarannya ke organ dan tisu dalam jumlah yang diperlukan, tanpa mengira aktiviti dan kegunaan fungsi hemoglobin. Terima kasih kepada oksigenasi hiperbarik, bukan sahaja dapat membekalkan oksigen kepada organ, tetapi juga untuk mengembangkan saluran otak dan jantung, sehingga yang terakhir dapat berfungsi dengan kekuatan penuh.

Sebagai tambahan kepada oksigenasi hiperbarik, dengan hipoksia peredaran darah, ubat jantung dan penguat tekanan darah digunakan. Sekiranya perlu, pemindahan darah dilakukan (jika kehilangan darah berlaku yang tidak sesuai dengan nyawa).

Dengan hipoksia hemik, selain oksigenasi hiperbarik, langkah-langkah terapi berikut dilakukan:

  • Pemindahan sel darah atau darah merah;
  • Pengenalan pembawa oksigen (Perftorana dan lain-lain);
  • Hemosorpsi dan plasmapheresis untuk menghilangkan produk metabolik beracun dari darah;
  • Pengenalan bahan yang mampu melaksanakan fungsi enzim rantai pernafasan (vitamin C, metilena biru, dll.);
  • Pengenalan glukosa sebagai bahan utama yang memberi tenaga sel untuk pelaksanaan proses penting;
  • Pengenalan hormon steroid untuk menghilangkan kelaparan oksigen tisu yang teruk.

Pada prinsipnya, selain perkara di atas, setiap kaedah rawatan dan ubat dapat digunakan untuk menghilangkan hipoksia, tindakannya bertujuan untuk memulihkan fungsi normal semua organ dan sistem, serta menjaga fungsi penting tubuh.

Pencegahan Hipoksia

Pencegahan hipoksia yang berkesan adalah mencegah keadaan di mana tubuh mungkin mengalami kebuluran oksigen. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani gaya hidup aktif, setiap hari berada di udara segar, bersenam, makan sepenuhnya dan merawat penyakit kronik yang ada. Semasa bekerja di pejabat, anda perlu mengudarakan bilik secara berkala (sekurang-kurangnya 2 - 3 kali pada waktu bekerja) agar udara jenuh dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida darinya.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis