Penyumbatan intraventrikular tidak spesifik adalah apa adanya. Sekatan intraventrikular: sebab, tanda, diagnosis, rawatan tanda ECG penyumbatan intraventrikular

Penyumbatan intraventrikular tidak spesifik adalah apa adanya. Sekatan intraventrikular: sebab, tanda, diagnosis, rawatan tanda ECG penyumbatan intraventrikular

Blok intraventrikular: ciri penyakit, rawatan

Penting untuk mempertimbangkan hakikat bahawa sekatan bukanlah penyakit bebas. Untuk memulakan terapi, patologi utama harus dikenal pasti.

Sekiranya pesakit mempunyai blok atrioventricular, alat pacu jantung biasanya dipasang. Kombinasi penyumbatan lengkap dari kaki kiri bundel Dia dan kegagalan jantung adalah petunjuk untuk terapi penyegerakan semula

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital pesakit adalah:

implantasi stimulator terancang;

disyaki infarksi miokardium;

kejadian akut sekatan blok cawangan bundle kiri;

keperluan pemilihan terapi kompleks untuk aritmia.

Penting! Sebarang penyakit sistem kardiovaskular memerlukan terapi yang kompleks. Sekiranya ubat tidak memberikan hasil yang diinginkan, operasi dilakukan.

Mereka mungkin merangkumi pemasangan:

stenting atau pintasan.

Teknik moden membolehkan kita menyelesaikan tugas yang sedikit invasif. Pembedahan endovaskular, misalnya, membolehkan sejumlah pembedahan jantung dilakukan dengan risiko minimum terhadap kesihatan pesakit..

Pengurusan pesakit adalah:

terapi patologi yang mendasari;

rakaman berkala ECG;

Kajian Holter.

Berminat dengan harga terapi patologi di Moscow? Kami telah meletakkan senarai harga di laman web ini. Anda boleh menentukan harga perundingan pakar kardiologi, lulus ujian oleh pakar melalui telefon. Kami mematuhi dasar harga yang setia. Berkat ini, semua orang boleh menggunakan perkhidmatan kami.

Gejala ciri sebahagian besar penyakit jantung adalah khas untuk sekatan jantung:

  • kelemahan, keletihan, penurunan prestasi;
  • masalah dengan ingatan dan perhatian;
  • sesak nafas dengan beban minimum;
  • sakit berulang di jantung;
  • kecenderungan untuk edema;
  • sakit kepala;
  • pening dan kecenderungan untuk pingsan.

Sekatan sinoatrial biasanya ditunjukkan oleh gejala standard dengan tahap 2-3 gangguan konduksi. Pilihan lain (blok ventrikel jantung, blok interatrial, blok atrioventricular) membawa kepada gangguan peredaran darah yang serius dengan tahap gangguan konduksi yang ketara. Untuk mengelakkan situasi yang mengancam nyawa, perlu mengenal pasti patologi sistem pengendalian seawal mungkin dan memulakan rawatan patologi jantung.

Sekatan intraventrikular adalah pelanggaran pengaliran impuls elektrik di ventrikel jantung, kerana pengaruh pelbagai faktor pada jantung atau tanpanya, dan berkembang pada pesakit yang berumur berbeza.

Lebih kerap, sekatan berkembang pada orang tua (1-2% orang mempunyai usia tua), lebih jarang pada orang muda - pada 0,6% orang di bawah usia empat puluh. Sekatan juga dapat dikesan pada masa kanak-kanak - kira-kira 5 dari seratus ribu kanak-kanak.

Untuk memahami bagaimana dan mengapa keadaan ini berkembang, seseorang harus mengetahui bahawa dalam sistem miokardium, yang menyediakan pengujaan elektrik berirama yang berterusan, berurutan, dari semua struktur jantung, terdapat sel otot yang terpisah yang disebut serat-serat-Nya dan serat Purkinje. Pembentukan pertama adalah kardiomiosit, dicirikan oleh peningkatan daya elektroeksit dan terletak di ventrikel.

sistem pengaliran jantung

Oleh kerana pelbagai perubahan fungsional atau organik di jantung, halangan dapat berkembang di sepanjang jalan isyarat elektrik, dan kemudian dorongan tidak akan diteruskan (dalam kes ini, melalui ventrikel jantung). Kawasan yang mendasari tidak akan dapat menimbulkan kegembiraan dan kontrak, yang ditunjukkan pada kardiogram.

Blok boleh berlaku di mana-mana bahagian ventrikel, oleh itu, semua gangguan pengaliran di sepanjang miosit ventrikel dibahagikan kepada:

  • Sekatan bundle milik-Nya (blok boleh ke kanan, atau depan kiri, atau belakang kiri, atau mendaftar pada dua atau lebih kaki pada masa yang sama);
  • Blok intraventrikular tidak spesifik (cawangan akhir).

Setiap subtipe mempunyai kriteria tersendiri pada ECG. Sebagai tambahan kepada sekatan itu sendiri, bagi banyak orang dalam protokol kardiogram, anda boleh mendapatkan kesimpulan mengenai pelanggaran kekonduksian pada mana-mana kaki. Biasanya ini jarang berlaku kerana patologi dan ditentukan secara fungsional.

Ini adalah sejenis aritmia yang disebabkan oleh pelanggaran pergerakan dorongan elektrik ke ventrikel di sepanjang bundle-Nya atau cabangnya..

Ini adalah keadaan biasa yang dicatatkan pada 2.4% subjek dengan kebarangkalian pengesanan yang tinggi pada orang tua.

Langkah-langkah terapi bergantung pada patologi yang disertai dengan gangguan pengaliran impuls di sepanjang ventrikel, keparahan keadaan pesakit, kehadiran tanda-tanda dan kontraindikasi terhadap kaedah tertentu.

Dalam kebanyakan kes, pesakit dirawat di institusi tempatan, lebih jarang dirujuk ke pusat-pusat di tingkat wilayah atau republik.

Terapi biasanya dibahagikan kepada konservatif dan pembedahan. Dalam kes pertama, pesakit disarankan untuk menghilangkan faktor risiko (tabiat buruk, tekanan, mengurangkan berat badan, merawat penyakit pernafasan sepenuhnya, mengawal tekanan darah).

Seiring dengan ini, terapi ubat ditetapkan, yang dipilih berdasarkan penyakit yang mendasari dan keparahan keadaan pesakit.

Pembedahan jantung moden telah melangkah maju, dan hari ini operasi dilakukan dari pemindahan jantung hingga invasif minimum. Taktik dipilih secara individu.

Laman web - portal perubatan untuk perundingan dalam talian doktor kanak-kanak dan doktor dewasa dari semua kepakaran. Anda boleh mengemukakan soalan mengenai topik "sekatan intraventrikular pada ecg"
dan dapatkan konsultasi dalam talian secara percuma dengan doktor.

Kemukakan soalan anda

Blok intraventrikular adalah penyakit yang dicirikan oleh gangguan pengaliran impuls elektrik melalui ventrikel jantung, kerana pengaruh pelbagai faktor pada jantung, tetapi faktor-faktor ini mungkin tidak ada. Patologi ini dapat berkembang pada pesakit dari pelbagai peringkat usia. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini didiagnosis pada usia tua. Penyumbatan boleh berlaku pada kanak-kanak, kira-kira 5 daripada 100,000.

Untuk memahami bagaimana dan atas sebab apa penyumbatan intraventrikular berkembang, penting untuk memahami bahawa dalam sistem miokardium, yang menyediakan pengujaan elektrik berurutan, berterusan dan berirama dari semua struktur jantung, terdapat sel-sel otot terpencil yang disebut serat Purkinje dan ikatan-Nya.

Pembentukan pertama diwakili oleh kardiomiosit, yang dicirikan oleh peningkatan kegembiraan, semasa berada di ventrikel. Cabang kiri dan kanan disebut kaki, yang terakhir mempunyai cabang belakang dan depan. Diameternya berkurang, mereka nampaknya pecah menjadi sebilangan besar cabang kecil, yang merupakan serat Purkinje.

Oleh kerana pelbagai perubahan organik atau fungsi di jantung, rintangan muncul di jalan isyarat elektrik. Dalam kes ini, dorongan tidak melintas lebih jauh di sepanjang ventrikel jantung (dalam keadaan tertentu). Bahagian yang terletak di bawah, kerana ini, tidak dapat dikurangkan dan teruja. Ini menjadi jelas pada kardiogram..

Perlu diperhatikan bahawa sekatan intraventrikular dapat berkembang walaupun pada orang yang benar-benar sihat, tanpa menjejaskan kesejahteraannya. Tetapi ini masih dianggap gangguan konduksi pada cabang kanan. Semasa mendaftarkan hemiblock kiri, serta dengan blokade dua atau tiga balok dari cabang terakhir, dianggap ada patologi jantung.

Punca

Penyebab penyumbatan pengaliran intraventrikular, sebagai peraturan, telah dinyatakan pada masa kanak-kanak. Penyakit yang disebabkan oleh gangguan ini boleh berlaku sama ada dari hemiblock kanan atau kiri. Di samping itu, penyekat cabang akhir boleh memberi kesannya.

Penyakit ini merangkumi: kardiomiopati, miokarditis, gangguan arkitek jantung kerana kerosakan yang diperoleh atau kongenital, kardiosklerosis, tumor jantung. Tetapi anda tidak perlu panik terlebih dahulu, seperti pada anak-anak dan remaja, penyumbatan kaki kanan yang tidak lengkap dan lengkap dianggap sebagai keadaan normal, sering bertemu dengan jantung yang sihat.

Pada masa dewasa dan usia tua, blok jantung intraventrikular berkembang dengan alasan yang sama sekali berbeza. Hampir separuh daripada semua kes berkaitan dengan lesi arteri aterosklerotik, yang memberi makan miokardium di kawasan bundle pengalir. Ini menyebabkan iskemia miokardium. Sebagai tambahan kepada iskemia kronik, infark miokard akut membawa kepada masalah ini..

Tanpa mengira usia, blokade diprovokasi oleh keracunan dengan alkohol atau penggantinya, hiperkalemia, sebagai peraturan, dengan kegagalan buah pinggang, kecederaan dada, penggunaan ubat tertentu yang berlebihan. Sebagai contoh, sekatan intraventrikular berkembang sekiranya berlaku keracunan dengan ubat kalium dan beberapa ubat psikotropik.

Gejala

Selalunya penyakit ini tidak simptomatik. Sekiranya terdapat tanda-tanda sekatan intraventrikular, maka itu disebabkan oleh patologi yang mendasari yang menyebabkan penyekat ini. Sebagai contoh, dengan iskemia miokard, sakit kepala muncul, biasanya di bahagian belakang kepala, sakit dada. Miokarditis ditunjukkan oleh sesak nafas dan ketidakselesaan di dada.

Sekiranya pesakit menunjukkan blok intraventrikular pada EKG, yang disertai dengan aduan mencurigakan tertentu, maka pesakit harus segera diperiksa untuk mengetahui patologi jantung.

Perhatian khusus harus diberikan untuk menyelesaikan penyumbatan, jika ia berlaku untuk pertama kalinya, dan juga disertai dengan sakit di bahagian kiri dada atau sternum.

Penerangan Ringkas

  • sakit kepala;
  • dyspnea;
  • sakit dada;
  • sakit di belakang sternum;
  • tekanan meningkat.

Gangguan Konduktiviti Gabungan.

Pelanggaran
pengaliran intraventrikular mungkin
untuk digabungkan - dalam bentuk
sekatan dua rasuk. Rasuk berganda
sekatan sering menampakkan dirinya sebagai sekatan
kaki kanan dan cawangan anterior kiri
kaki seikat-Nya. Manifestasi yang lebih jarang
sekatan dua rasuk - gabungan sekatan
kaki kanan dan cawangan belakang kaki kiri
berkas.

Berdasarkan lokasi kerosakan, sekatan dibahagikan kepada jenis seperti:

  • sinoatrial;
  • intraatrial;
  • intraventrikular;
  • melintang.

Sekatan intraventrikular yang paling biasa dikaitkan dengan gangguan konduksi di kaki kiri bundle His (LNPG)

Pelanggaran
pengaliran intraventrikular mungkin
untuk digabungkan - dalam bentuk
sekatan dua rasuk. Rasuk berganda
sekatan sering menampakkan dirinya sebagai sekatan
kaki kanan dan cawangan anterior kiri
kaki seikat-Nya. Manifestasi yang lebih jarang
sekatan dua rasuk - gabungan sekatan
kaki kanan dan cawangan belakang kaki kiri
berkas.

Rawatan

Sekatan dapat dijumpai pada orang yang sihat sepenuhnya, sementara tidak akan ada keluhan tentang kesejahteraan. Dalam 90% kes, ini diperhatikan jika gangguan konduksi sebelah kanan didiagnosis. Sekiranya mereka menemui masalah dengan pergerakan dorongan di sebelah kiri balok, maka orang itu mempunyai beberapa jenis patologi jantung. Pada masa kanak-kanak, penyakit ini berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • miokarditis;
  • kardiomiopati;
  • pembengkakan jantung;
  • kardiosklerosis yang disebabkan oleh proses keradangan pada tisu jantung;
  • kecacatan jantung kongenital atau diperolehi.

Penyakit yang disenaraikan dapat memicu sekatan pada setiap cabang dari bundle milik-Nya dan di kaki. Pada remaja, sekatan sisi kanan adalah manifestasi normal pembentukan badan. Perkara lain adalah orang dewasa dan orang tua. Dalam keadaan normal, sekatan tidak akan muncul dengan sendirinya. Penyebab utama permulaan penyakit pada pesakit kumpulan umur ini:

  • hipertensi arteri dengan hipertrofi otot jantung;
  • reumatik dan kecacatan jantung kongenital;
  • arteriosklerosis arteri, penyakit jantung iskemia.

Sekatan boleh terbentuk akibat kecederaan dada yang serius. Juga, tubuh dapat bertindak balas dengan cara ini terhadap keracunan alkohol atau kelebihan kalium. Kerja saraf adalah sebab lain untuk kemunculan sekatan. Pada banyak orang, parasimpatis NS mempunyai pengaruh yang kuat terhadap fungsi semua sistem organik..

Kerjanya dipengaruhi oleh otak pesakit tertentu. Dengan keterlaluan emosi, pelepasan pelbagai hormon berlaku, yang menyebabkan PNS mengurangkan saluran darah, termasuk saluran koronari. Akibatnya, seseorang mula mengalami bukan sahaja rohani, tetapi juga merasa tidak selesa secara fizikal sekiranya ada situasi konflik yang berlaku di tempat kerja. Hasil daripada emosi seperti itu adalah kemunculan sekatan.

Kaedah paling mudah dan tepat untuk mengesan sekatan adalah ECG. Ini membolehkan anda menentukan pelanggaran kekonduksian denyutan yang lengkap atau tidak lengkap. Sekiranya kita bercakap mengenai penyumbatan cawangan akhir, maka ultrasound digunakan. Jadual di bawah menerangkan secara terperinci perubahan dalam elektrokardiogram untuk pelbagai jenis sekatan.

Jenis sekatanTanda-tanda
Blok kanan1. Kompleks QSRT berkembang di sepanjang cawangan toraks kanan.
2. Gigi cawangan kiri bergerigi dengan mendalam.
3. Dengan penyumbatan sepenuhnya, tempoh kompleks melebihi 12 mikrodetik.
4. Sekiranya halangan tidak lengkap, kompleks ini bertahan kurang dari 12 mikrodetik.
Blok kiri1. Kompleks QSRT diperluas di sepanjang cawangan toraks kiri.
2. Gigi cawangan kanan bergerigi dengan mendalam.
3. Dengan penyumbatan sepenuhnya, tempoh kompleks melebihi 12 mikrodetik.
4. Sekiranya halangan tidak lengkap, kompleks ini bertahan kurang dari 12 mikrodetik.
5. Dengan penyumbatan lengkap Q gelombang no.
Blok intraventrikular fokus1. "Damage block" mempunyai bentuk akut, yang disertai oleh kekurangan pertumbuhan gelombang R.
2. Gigi Q dalam, memanjang.
3. Dengan bentuk peri-infark, gelombang R sangat bergerigi.

Sebagai tambahan kepada ECG standard, doktor dapat memberikan rujukan kepada pesakit untuk pemeriksaan berikut:

  • Ultrasound jantung. Sekiranya pesakit telah menemui tanda-tanda serangan jantung, miokarditis, penyakit jantung.
  • Coroangiogroafia. Ia dilakukan dengan IHD untuk menilai tahap patensi kapal koronari.
  • Pemantauan ECG setiap hari menurut Holter. Ia ditetapkan sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda sekatan sementara..

Jangan mengabaikan diagnosis penyakit. Dengan sifat dorongan yang tidak lengkap, lama-kelamaan, keadaan seseorang akan mula merosot.

Lebih kerap berkembang pada orang tua yang menderita penyakit jantung yang lain. Ia berlaku pada lelaki muda dengan fizikal, remaja, atlet yang langsing.

Sekiranya tidak ada manifestasi klinikal di dalamnya, ia dianggap fisiologi dan tidak memerlukan pembetulan perubatan.

VZHB boleh dibahagikan dengan sifat kursus. Sesuai dengan kriteria ini, patologi berterusan (berterusan berterusan), sementara (berlaku secara berkala) dan berubah (pada ECG - tanda-tanda kerosakan pada satu atau kaki yang lain).

Di samping itu, terdapat bentuk penyakit yang lengkap dan tidak lengkap. Dalam kes pertama, pengaliran impuls di sepanjang cawangan yang terjejas berhenti sepenuhnya, dan yang kedua melambat dengan ketara.

Pengelasan mengikut jenis dan bilangan jabatan yang mengalami perubahan adalah penting:

  • monofaskular: sekatan terpencil dari cawangan anterior atau posterior kaki kiri, lesi kaki kanan; Jenis sekatan intraventrikular
  • bifascicular: pelanggaran kekonduksian kedua-dua helai LDL.
  1. Bentuk dua hala atau sekatan gabungan:
  • kaki kiri kanan dan depan PG;
  • kaki kiri kanan dan belakang PG.
  1. Bentuk tiga rasuk: penyumbatan konduksi intraventrikular, yang mempengaruhi semua bahagian sistem-Nya.

Sila ambil perhatian: Blok jantung intraventrikular fokus di bahagian proksimal, sebelum pemisahan ke cabang anterior dan posterior, tidak dianggap sebagai bentuk patologi bifascicular yang sebenar. Walau bagaimanapun, masalah ini adalah dari segi akademik dan bukan kepentingan klinikal..

Punca penyakit

Secara umum, penyebab VZH tidak berbeza dengan penyebab gangguan konduksi lain (atrioventricular, blok sinatrial).

Semua faktor etiologi dibahagikan kepada organik dan berfungsi..

Yang pertama termasuk kecacatan jantung kongenital dan yang diperoleh, kalsifikasi valvular, penyakit iskemia, fibrosis idiopatik pada penyakit Lenegro dan Lev, tumor miokardium.

Penyebab penyekat yang paling biasa adalah kardiosklerosis pasca infark, diikuti dengan percambahan tisu penghubung di kawasan nekrosis. Bentuk patologi yang serupa dianggap tidak dapat dipulihkan..

Faktor fungsi yang biasa berlaku dalam kejadian patologi adalah pengambilan ubat antiarrhythmic kelas 1C, 1A dalam dos yang tinggi. Wakil kumpulan ini - "Propafenon", "Amiodarone".

Penting untuk diingat bahawa disfungsi sistem saraf autonomi, yang menyebabkan pembentukan blok AV, tidak mempengaruhi pengaliran intraventrikular.

Patogenesis VZhB

Pelanggaran proses dorongan dalam kebanyakan kes disebabkan oleh pemampatan mekanikal pada laluan pengangkutan. Fenomena serupa berlaku akibat pembengkakan tisu jantung, nekrosis dengan peralihan ke fibrosis, tekanan tumor.

Penyebab fungsional penyakit ini membawa kepada perubahan kegembiraan dan jangka masa tahan api, penurunan potensi membran.

Dalam kes ini, sekatan terbalik berkembang, yang berlaku sendiri setelah menghilangkan tindakan faktor etiologi.

Dorongan dilakukan dari separuh yang lain, yang secara perlahan melambatkan proses pengecutan dan merosakkan jantung.

Dengan pelbagai patologi yang tidak lengkap, perubahan ketara dalam kerja organ utama tidak berlaku. Pelemahan sederhana dicatat.

Dengan sekatan intraventrikular, tidak ada perubahan dalam frekuensi atau irama jantung. Oleh itu, gejala klinikal tertentu, sebagai peraturan, tidak ada. Semasa auskultasi, pembelahan patologi nada I dan II (penghentian lengkap pengangkutan impuls di sepanjang PNPG) atau pemisahan nada II secara paradoks (blokade LDL) dapat ditentukan.

IA PENTING UNTUK TAHU! Tahap kolesterol yang meningkat menimbulkan perkembangan hipertensi dan aterosklerosis, dan secara amnya sangat berbahaya bagi jantung. Tetapi hari ini, masalah seperti itu sudah dapat diselesaikan di Israel. Di negara ini, saintis telah menemui cara untuk melarutkan plak kolesterol dengan komponen semula jadi.Produk ini digunakan di rumah dengan air. Ketahui lebih lanjut

Sekiranya terdapat lesi jantung gabungan, penyakit ini dapat menampakkan diri dalam bentuk kesakitan yang tidak jelas atau menyempitkan yang terletak di bahagian kiri dada, sensasi terbakar, sesak nafas, bengkak kaki, penurunan toleransi latihan. Walau bagaimanapun, semua simptom ini biasanya disebabkan oleh proses patologi yang bersamaan, di mana terdapat kemungkinan penyumbatan konduksi intraventrikular.

Asas diagnosis adalah elektrokardiogram dalam 12 petunjuk. Blok intraventrikular tempatan pada ECG ditunjukkan seperti berikut:

  1. Sekatan lengkap kaki kanan. Di bahagian kanan dada, kompleks QRS berbentuk M. Gigi S di V1, V2, aVL mengembang, bergerigi. Tempoh kompleks ventrikel adalah lebih daripada 0.12 saat. Gelombang T negatif atau biphasic pada plumbum ketiga mungkin berlaku.
  2. Sekatan separa kaki kanan. Tempoh kompleks ventrikel adalah 0,09-0,11 saat, ia adalah jenis rSR ’, di plumbum I dan V6 gelombang S sedikit berkembang.
  3. Sekatan cawangan depan kiri. Penyimpangan EOS yang diucapkan ke kiri, jangka masa QRS - 0,08-0,11 saat, taipkan qS dalam petunjuk I dan aVL.
  4. Sekatan cawangan belakang kiri. Penyimpangan EOS ke kanan, petunjuk QRS I dan aVL jenis rS, dalam III dan aVF - qR.
  5. Sekatan LDL yang lengkap. Gelombang R yang cacat dan diperluas dengan puncak berpecah lebar di V5, V6, I, aVL. Dalam ubah bentuk V1, V2, III, aVF, gigi S dikenakan. Dalam beberapa kes, pembalikan gigi T ditentukan, pergeseran paksi elektrik ke kiri.

Dengan jenis penyakit bi dan trifaskular, tanda-tanda semua pilihan yang ada untuk kerosakan pada laluan ditentukan pada filem ini. Blok intraventrikular tidak spesifik dicirikan oleh penampilan gambar yang tidak sesuai dengan kekalahan alat miliknya.

Kedua-dua pesakit dewasa dan kanak-kanak dapat menjalani pemeriksaan tambahan jika gangguan konduksi ventrikel dikesan. Sekiranya disyaki patologi organik sistem miokardium dan valvular, pemeriksaan ultrasound jantung digunakan..

Ia membolehkan anda memvisualisasikan organ. Pemantauan harian Holter disyorkan untuk orang yang mempunyai blokade berubah-ubah.

Pesakit yang mengalami infark miokard atau menderita angina pectoris, terutama tidak stabil, memerlukan angiografi koronari untuk menilai patensi saluran jantung.

Jenis sekatanTanda-tanda
Blok kanan1. Kompleks QSRT berkembang di sepanjang cawangan toraks kanan.
2. Gigi cawangan kiri bergerigi dengan mendalam.
Blok kiri1. Kompleks QSRT diperluas di sepanjang cawangan toraks kiri.
2. Gigi cawangan kanan bergerigi dengan mendalam.
3. Dengan penyumbatan sepenuhnya, tempoh kompleks melebihi 12 mikrodetik.
4. Sekiranya halangan tidak lengkap, kompleks ini bertahan kurang dari 12 mikrodetik.
5. Dengan penyumbatan lengkap Q gelombang no.
Blok intraventrikular fokus1. "Damage block" mempunyai bentuk akut, yang disertai oleh kekurangan pertumbuhan gelombang R.
2. Gigi Q dalam, memanjang.
3. Dengan bentuk peri-infark, gelombang R sangat bergerigi.

Punca

  • kenaikan selang P-Q;
  • kehilangan kompleks QRS;
  • terdapat banyak gangguan dalam hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.

Sindrom kelemahan urat simpul.

Sindrom
pengujaan pramatang ventrikel,
timbul dengan adanya tambahan
Rasuk Kent. Klinikal primer
manifestasi - tachyarrhythmias paroxysmal
(timbal balik supraventrikular, fibrilasi
dan flutter atrium). Sindrom
berlaku dengan anomali Ebstein,
kardiomiopati hipertrofik, ASD,
prolaps MK.

ECG biasa
tanda:

Pendek
Selang P-R
- kurang daripada 0.12 s.

Pengembangan
Kompleks QRS
lebih daripada 0.1 s kerana gelombang Δ.

Tachyarrhythmias -
supraventrikular ortodromik dan antidromik
takikardia, fibrilasi dan turun naik
atria.

Pencegahan dan
melegakan paroxysms.

Untuk amaran
paroxysms takikardia - amiodarone,
sotalol, disopyramids. Permohonan
penyekat kalsium perlahan
saluran, penyekat B dan jantung
glikosida dikontraindikasikan.

Untuk berhenti
serangan supraventricular paroxysmal
takikardia - suntikan 6 mg adenosin
jet fosfat iv.

Apabila berlaku
fibrilasi atrium adalah perlu
segera melakukan elektrik
defibrilasi, dan pemusnahan berikutnya
jalan konduktif tambahan.

Petunjuk untuk
rawatan pembedahan.

Kerap
paroxysms atrial fibrillation.

Paroxysms
tachyarrhythmias hemodinamik
gangguan (runtuh).

Pemeliharaan
paroxysms tachyarrhythmia semasa
terapi antiarrhythmic.

Keadaan ketika
terapi ubat jangka panjang
tidak diingini (usia muda dirancang
kehamilan).

Intracardiac
ablasi frekuensi radio adalah yang paling banyak
berkesan (dalam 98% kes) radikal
Kaedah untuk merawat sindrom WPW.

Aliran
penyakit bergantung pada kehadiran, kekerapan
dan tempoh tachyarrhythmias.
Sindrom kematian jantung secara tiba-tiba
WPW
berlaku dalam 4% kes, biasanya disebabkan oleh
aritmia maut (fibrilasi atrium,
turun naik ventrikel
takikardia, fibrilasi ventrikel).

Dikategorikan sebagai
penurunan keupayaan atrium sinus
nod ke penjanaan nadi atau kemerosotan
melakukan dorongan dari sinus-atrium
simpul ke tisu atria. Dengan sindrom ini
aritmia supraventrikular berlaku
(takikardia paroxysmal, fibrilasi
atria), bergantian dengan sawan
bradikardia.

Sindrom
pengujaan pramatang ventrikel,
timbul dengan adanya tambahan
Rasuk Kent. Klinikal primer
manifestasi - tachyarrhythmias paroxysmal
(timbal balik supraventrikular, fibrilasi
dan flutter atrium). Sindrom
berlaku dengan anomali Ebstein,
kardiomiopati hipertrofik, ASD,
prolaps MK.

ECG biasa
tanda:

Pendek
Selang P-R
- kurang daripada 0.12 s.

Pengembangan
Kompleks QRS
lebih daripada 0.1 s kerana gelombang Δ.

Tachyarrhythmias -
supraventrikular ortodromik dan antidromik
takikardia, fibrilasi dan turun naik
atria.

Pencegahan dan
melegakan paroxysms.

Untuk amaran
paroxysms takikardia - amiodarone,
sotalol, disopyramids. Permohonan
penyekat kalsium perlahan
saluran, penyekat B dan jantung
glikosida dikontraindikasikan.

Untuk berhenti
serangan supraventricular paroxysmal
takikardia - suntikan 6 mg adenosin
jet fosfat iv.

Apabila berlaku
fibrilasi atrium adalah perlu
segera melakukan elektrik
defibrilasi, dan pemusnahan berikutnya
jalan konduktif tambahan.

Petunjuk untuk
rawatan pembedahan.

Kerap
paroxysms atrial fibrillation.

Paroxysms
tachyarrhythmias hemodinamik
gangguan (runtuh).

Pemeliharaan
paroxysms tachyarrhythmia semasa
terapi antiarrhythmic.

Keadaan ketika
terapi ubat jangka panjang
tidak diingini (usia muda dirancang
kehamilan).

Intracardiac
ablasi frekuensi radio adalah yang paling banyak
berkesan (dalam 98% kes) radikal
Kaedah untuk merawat sindrom WPW.

Aliran
penyakit bergantung pada kehadiran, kekerapan
dan tempoh tachyarrhythmias.
Sindrom kematian jantung secara tiba-tiba
WPW
berlaku dalam 4% kes, biasanya disebabkan oleh
aritmia maut (fibrilasi atrium,
turun naik ventrikel
takikardia, fibrilasi ventrikel).

Aritmia dan sekatan jantung melanggar koherensi dan automatik dorongan, membentuk keadaan patologi yang mengancam kesihatan dan kehidupan manusia. Tahap dan tahap kerosakan pada sistem konduktif mempunyai nilai prognostik yang besar: blok sinoatrial yang lengkap atau blok atrioventrikular kelas 3 boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba, dan penyumbatan dari bundle-Nya sangat jarang menyebabkan masalah kesihatan yang serius. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mendiagnosis sekatan jantung pada ECG dan menjalankan terapi yang berkesan agar tidak menimbulkan keadaan untuk komplikasi berbahaya.

Gejala penyakit

Gabungan
penyakit jantung aorta, biasanya,
adalah hasil dari reumatik
endokarditis. Ia dicirikan oleh kehadiran
dan sistolik dan diastolik
bunyi yang dikesan oleh auscultation berakhir
aorta. Denyutan vaskular dan besar
tekanan nadi khas dari
kekurangan aorta, dengan
lesi aorta gabungan dinyatakan
tidak begitu tajam.

Patologi.
Tisu injap mitral berlebihan dengan
degenerasi myxedematous dan
kord tendon memanjang.

Klinikal
manifestasi
.Lebih tipikal pada wanita. Paling
pesakit tidak mengalami sebarang gejala.
Gejala yang paling biasa: tidak biasa
sakit dada dan pelbagai
sup sama ventrikel dan ventrikel
aritmia. Komplikasi yang paling serius
- MN teruk akibat ventrikel kiri
kegagalan, lebih jarang - sistemik
emboli fibrin platelet
deposit pada injap. Kematian secara tiba-tiba
- komplikasi yang jarang berlaku.

Fizikal
pemeriksaan.
Sistolik pertengahan atau lewat
klik direkodkan hampir lewat
murmur sistolik, diperkuat semasa
Masa sampel Valsalva melemah ketika
mencangkung atau isometrik
voltan.

Ekokardiografi.
Mengesan anjakan posterior (dalam
kes individu - anterior) mitral
risalah pada akhir sistol.

Taktik perubatan.
Pesakit Simptomatik
mesti dikaji semula.
Berjangkit
endokarditis jika terdapat sistolik
bunyi bising. Pesakit dengan mitral yang teruk
regurgitasi disyorkan pemulihan
injap atau penggantinya; antikoagulan
digunakan pada pesakit dengan emboli di
sejarah.

Diagnostik dibuat berdasarkan pendaftaran elektrokardiogram dalam 12 petunjuk standard dan pemantauan Holter setiap hari.

Pada ECG, adalah mungkin untuk mengesan tanda ciri yang wujud dalam setiap jenis gangguan konduksi intraventrikular. Aritmia sementara didiagnosis berdasarkan pemantauan Holter..

Di samping itu, diagnostik ultrasound, coronarography, scintigraphy, spirometry, computed tomography, radiograph, Laboratory ditetapkan.

Tanda-tanda sekatan tempatan cawangan terminal. Dengan cara lain, keadaan ini disebut blokade intraventrikular tempatan, arborisasi, tidak spesifik atau fokus (perifokal). Jenis ini paling sering disebabkan oleh serangan jantung akut. Ia boleh menjadi fokus langsung, intrainfarct, atau peri-infark..

Blok intraventrikular fokus dicirikan oleh adanya "blok kerosakan" akut dalam bentuk kardiomiosit nekrotik yang berlaku apabila terdapat halangan dalam laluan impuls elektrik, dan dimanifestasikan oleh tidak adanya pertumbuhan gelombang R ke plumbum dada keempat. Sekatan intrainfarction terbentuk di dalam zon nekrosis miokard dan ditunjukkan oleh pemisahan gelombang Q patologi (dalam, melebar) pada plumbum yang sesuai dengan kawasan yang terjejas.

Ingat (NB)! Tidak ada gelombang Q pada kardiogram dengan blok kiri penuh; kemunculan gelombang ini menunjukkan adanya infark miokard akut yang terselubung pada kardiogram.

Punca

penghentian lengkap pengujaan di sepanjang kaki kiri bundel Hisa atau serentak di sepanjang cawangan depan dan belakangnya. Sentiasa tanda patologi; diperhatikan dengan frekuensi 0,5-2%, sangat jarang berlaku pada kanak-kanak (0,005%). Dalam 90% kes, ia berlaku selepas 50 tahun, penyebab utamanya adalah IHD dan hipertensi arteri; sering menyamarkan ECG - tanda-tanda infark miokard.

Diagnostik

Penyekat lengkap kaki kiri bundel Hisa. Kompleks QRS meluas 0.12 s di semua petunjuk. Monofasik positif tanpa gigi q cacat R pada petunjuk V 5-6. I, aVL In lead V 1–2 QRS jenis rS atau QS Pergeseran zon peralihan ke kiri Peningkatan amplitud gigi kompleks QRS di dada kiri memimpin Penyimpangan tidak seimbang dari segmen ST dan gelombang T di semua petunjuk Paksi elektrik jantung (EOS) dipesongkan ke kiri (tidak perlu).

Sekatan separa (tidak lengkap) dari bundle kiri Hisa QRS gt; 0,12 s gelombang Q tidak hadir dalam I, aVL, V 5–6 V V 1–2 Jenis QRS rS atau QS Perubahan segmen ST dan gelombang T tidak khas Selalunya digabungkan dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk Sekatan cawangan anterior cabang kiri bundle-Nya. Ciri diagnostik utama adalah penyimpangan EOS ke kiri, sudut a ³ (–30 °) (gelombang S di plumbum standard III lebih besar daripada gelombang S di plumbum standard II, R I lt; S III.

R II = S II), QRS £ 0.11 dengan Sekatan cabang posterior kaki kiri dari bundle His. Gejala diagnostik utama adalah penyimpangan EOS ke kanan, sudut a ³ (90 °) (gelombang S diucapkan pada petunjuk standard,), QRS £ 0.11 s. Perlu juga diingat bahawa pada orang tua, penyimpangan EOS ke kanan selalunya merupakan tanda patologi. Kekhususan ECG - tanda-tanda penyumbatan cabang posterior kaki kiri bundel-Nya rendah, jadi perlu untuk mengecualikan hipertrofi atau kelebihan akut dari ventrikel kanan.

BLOCKADE KANAN KANAN DARI BANYAK DIA

Penghentian pengujaan yang lengkap di sepanjang kaki kanan rasuk AV. Pada orang muda, mereka diperhatikan pada 0.15-0.20%, dan dalam 50% kes, penyumbatan tidak dikaitkan dengan perubahan organik pada otot jantung. Pada kumpulan umur lebih dari 40 tahun, frekuensi mencapai 5%. Mungkin mengaburkan ECG - tanda-tanda perubahan miokardium fokus besar.

ECG - pengenalpastian kompleks QRS yang meluas комплекса 0,12 s di semua petunjuk Dalam plumbum V1 (kadang-kadang V2) bentuk kompleks ventrikel adalah Rs atau rSR '(qR lebih kerap jika digabungkan dengan hipertrofi ventrikel kanan) Penyimpangan yang tidak betul dari segmen ST dan gelombang T di dada kanan membawa penyimpangan EOS ke kanan (pilihan).

Bentuk blokade kaki kanan bundle-Nya yang tidak lengkap (separa) dicirikan oleh kriteria morfologi yang sama dengan blokade kaki kanan, tetapi tempoh kompleks QRS adalah £ 0.11 s.

Rawatan

Rawatan penyakit yang mendasari.

ICD-10 I44 Atrial - blok ventrikel [atrioventricular] dan blok kaki bundle kiri [Hisa] I45 Gangguan konduksi lain

Nota Penyekat arborisasi jantung - pelanggaran peralihan pengujaan dari cawangan terminal sistem konduksi jantung ke miokardium kontraktil (misalnya, dengan lesi miokardium yang meresap); dimanifestasikan pada EKG dengan pengembangan blok jantung Peri-infarksi kompleks ventrikel - sekatan jantung sementara di bahagian-bahagian sistem konduksi yang berdekatan dengan tapak nekrotik di MI.

Pelanggaran konduksi intraventrikular dalam infark miokard: aspek elektrokardiografi V.A. Bobrov, N.V. Thor Kiev Akademi Perubatan Pendidikan Pascasiswazah dinamakan.

Pelanggaran konduksi intraventrikular dalam kombinasi dengan kerosakan miokardium fokal harus diakui sebagai salah satu sindrom elektrokardiografi yang paling kompleks. Patologi peredaran koronari pada pesakit dengan penyakit jantung koronari (PJK), termasuk infark miokard yang rumit (MI), adalah mekanisme patogenetik utama yang menentukan gangguan pada sistem pengaliran His-Purkinje.

Iskemia miokard akut atau kronik menyebabkan pengaliran impuls terganggu, mengubah urutan temporal fisiologi pengujaan pelbagai bahagian jantung dan sinkronisme proses elektrofisiologi relatif di miokardium. Oleh itu, sebarang pelanggaran konduksi membujur pada ventrikel pesakit MI harus ditafsirkan sebagai akibat dan komplikasi penyakit yang mendasari.

Sebagai hasil kajian monitor dalam tempoh akut infark miokard, gangguan konduksi intraventrikular dicatat pada 12.2-22.1% pesakit. Pembentukan blokade intraventrikular longitudinal pada pesakit dengan MI berlaku dalam dua cara: akut - sebagai manifestasi MI itu sendiri, dan secara beransur-ansur - akibat MI sebelumnya dari cardiosclerosis aterosklerotik.

Perkembangan akut blokade intraventrikular yang berkaitan dengan MI dicatatkan pada 8-13% pesakit. Statistik menunjukkan kekerapan gangguan konduksi intraventrikular berikut pada pesakit dengan infark miokard akut: sekatan lengkap blok cawangan bundle kiri (LNG) - 4.5%, sekatan lengkap blok cawangan bundle kanan (AHP) - 2.3%, sekatan lengkap PNPG dalam kombinasi dengan sekatan cabang anteroposterior LDL - 4%, sekatan PNPG lengkap dengan sekatan cabang bawah posterior LDL - 0,8%. Lebih kerap, sekatan intraventrikular menyukarkan perjalanan MI penyetempatan anterior, yang dikaitkan dengan penglibatan septum interventrikular dalam proses.

Dengan penyakit jantung koronari, sekatan intraventrikular terbentuk secara beransur-ansur. Laluan ini khas untuk pesakit dengan penyakit arteri koronari, di mana tidak mungkin dapat menentukan secara tepat masa berlakunya kerosakan pada kaki; dalam kes terbaik, apabila membandingkan beberapa ECG dalam dinamika, anda boleh menentukan jangka masa yang mana proses kardiosklerotik berakhir dengan gangguan konduksi di mana-mana bahagian sistem konduksi ventrikel. Dalam kes ini, perkembangan infark miokard membawa kepada peletakan tanda elektrokardiografi lesi fokus pada jadual blok intraventrikular.

1) blokade iskemia fokus atau "kerosakan kerosakan akut";

2) sekatan intrainfarction;

gangguan arkitek jantung akibat kecacatan yang diperoleh atau kongenital.

pemantauan ECG setiap hari

  • ujian darah dan air kencing klinikal umum;
  • ekokardiografi;
  • ujian tekanan;
  • Pemantauan Holter;
  • angiografi;
  • tomografi (MRI atau CT).

Rawatan

  • atau keradangan miokardium,
  • selepas miokarditis,
  • perubahan struktur otot jantung dengan,
  • proses tumor.

Bacaan ECG

  • Sekiranya berlaku serangan jantung, stenting kecemasan atau kaedah tradisional ditunjukkan - analgesia, nitrat intravena, terapi penipisan darah intensif.
  • Myocarditis dirawat dengan antibiotik dan, menurut petunjuk, hormon..
  • Sekiranya kardiosklerosis dan kegagalan peredaran darah, diuretik dan glikosida jantung digunakan..
  • Dengan kecacatan jantung memerlukan rawatan pembedahan.
  • Hipertrofi miokard dengan hipertensi arteri menurun dengan terapi antihipertensi yang mencukupi.
  • Blok atrioventrikular lengkap adalah petunjuk untuk pemasangan alat pacu jantung.

Apakah sekatan, gejala dan rawatan intraventrikular

Sebarang sekatan jantung adalah perlambatan atau pelanggaran pengaliran dorongan elektrofisiologi pada segmen sistem pengalir.

Bergantung pada tahap penyumbatan denyutan jantung, terdapat:

  • sekatan 1 darjah (melambatkan);
  • 2 darjah (pelanggaran separa - sekatan tidak lengkap)
  • blok jantung lengkap (gred 3 - penghentian impuls).

Penjanaan impuls yang memastikan operasi segerak jantung bermula dengan simpul sinus, yang merupakan alat pacu jantung. Terlepas dari alasannya, dengan sekatan konduksi jangka pendek atau berterusan pada segmen sistem pengalir, terdapat risiko tinggi serangan jantung kerana pelanggaran aliran darah koroner dan serebrum.

Terdapat sebab berlakunya apa-apa jenis blok konduksi, yang merangkumi penyakit dan keadaan berikut:

  • iskemia jantung akut atau kronik;
  • hipertensi arteri;
  • kecacatan jantung;
  • miokarditis sebarang etiologi;
  • kardiomiopati;
  • perubahan keturunan dalam sistem konduktif;
  • patologi endokrin (penyakit kelenjar tiroid, kelenjar adrenal);
  • disfungsi neurovegetative;
  • penyakit organ dalaman;
  • gangguan metabolik (kekurangan kalium dan magnesium, perubahan keseimbangan asid-basa);
  • kesan toksik atau ubat;
  • kecederaan traumatik.

Pilihan patologi yang paling berbahaya (blok sinoatrial, blok intraatrial, blok atrioventricular) berlaku selepas proses infark miokard dan inflamasi miokardium. Orang yang sihat mungkin mempunyai penampilan yang lebih baik (sekatan dari bundle-Nya), tetapi blok intraventrikular dengan kekalahan semua bahagian bundle His (bifascicular block) yang timbul akibat serangan jantung boleh menjadi penyebab utama serangan jantung.

  1. Penyakit disertai dengan gangguan fungsi jantung kanan (patologi kronik sistem bronkopulmonari, stenosis injap mitral, kecacatan kongenital sistem peredaran darah).
  2. Bentuk iskemia miokard kronik, sering digabungkan dengan tekanan darah tinggi.
  3. Infark miokard akut (terutamanya dinding bawah dan puncak).

Oleh kerana gangguan pengedaran pengujaan ke jantung kanan, dorongan terutamanya meliputi ventrikel kiri dan septum interventrikular.

Kemudian, di sepanjang serat miokardium, gelombang depolarisasi yang tertangguh meliputi ventrikel kanan.

Universiti Negeri Kabardino-Balkarian dinamakan H.M. Berbekova, Fakulti Perubatan (KBSU)

Tahap pendidikan - Pakar

Kitaran Pensijilan Kardiologi Klinikal

Salah satu penyebab utama aritmia adalah sekatan intraventrikular. Mereka dicirikan oleh gangguan aliran nadi di sepanjang cabang, kaki dan cabang sistem konduktor. Anomali ini boleh terbentuk disebabkan oleh sebab genetik atau kerana gangguan dalam kerja segmen sistem kardiovaskular tertentu.

Sebelum anda mula mengetahui sebab-sebab perkembangan blokade, perlu difahami bahawa terdapat sel otot yang terpisah di jantung. Mereka dipanggil serat Purigne dan ikatan-Nya. Yang terakhir adalah kardiomiosit. Mereka mempunyai cawangan kanan dan kiri, di antara doktor yang disebut kaki miliknya. Penurunan secara beransur-ansur dalam diameter mereka berlaku, dan kemudian peralihan ke sebilangan besar cabang kecil, yang disebut serat Purigne. Apabila halangan timbul dalam pergerakan nadi di segmen ini, sekatan didiagnosis. Anomali dapat dikesan pada kardiogram.

Rawatan

Manifestasi mungkin tidak ada dengan blok tempatan, sekiranya berlaku kerosakan pada otot jantung pesakit, pening dan pingsan mengganggu. Ubat digunakan untuk rawatan; alat pacu jantung mungkin diperlukan.

Baca artikel ini

Oleh itu, jika ECG mengalami kelambatan transmisi isyarat intraventrikular, dan pesakit mengadu dari jantung dan saluran darah, itu bermakna dia mengalami patologi serius.

Sebagai contoh, sekatan lengkap pertama dengan kesakitan, seperti angina pectoris, mungkin merupakan tanda infark miokard akut. Penyumbatan kaki Hiss mengubah bentuk kompleks ventrikel dan dengan itu menutupi zon nekrosis otot jantung.

Sekatan tidak spesifik dan sedikit pelanggaran kekonduksian pada tahap serat Purkinje biasanya kurang berbahaya, tetapi terdapat kes-kes pembentukan fokus sumber impuls elektrik yang tidak biasa di tempat ini. Pesakit juga harus menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk mengecualikan nekrosis, radang miokard atau kardiosklerosis.

Bacaan ECG

  • sekatan lengkap - lebar kompleks ventrikel lebih daripada 0.12 s, jika kurang, maka sekatannya separa;
  • kaki kanan Giss - kompleks QRST di toraks kanan sama dengan huruf besar M, di sebelah kiri terdapat S yang membesar dan bergerigi;
  • kaki kiri - QRST mengembang dan cacat di bahagian toraks kiri, dan di sebelah kanan - S dalam;
  • arborisasi - tiada peningkatan R hingga 4 petunjuk dada;
  • intrainfarction (di dalam fokus nekrosis) - Q yang mendalam dan luas di kawasan yang terjejas;
  • peri-infark berlaku di sekitar sel nekrotik - gelombang R ubah bentuk rendah.

Semua pesakit dengan pengesanan awal penyumbatan dan aduan kesakitan atau gangguan di jantung diperiksa. Ia mungkin merangkumi:

  • Ultrasound jantung akan membantu mengenal pasti kecacatan injap dan septum jantung, proses keradangan, serangan jantung yang lalu.
  • mengesan sekatan sekejap-sekejap yang muncul semasa latihan pada masa peningkatan irama.
  • Coronarografi diresepkan untuk mengkaji patensi arteri koronari sebelum pemasangan stent atau shunt yang dirancang.

Oleh itu, semua pesakit dengan keluhan fungsi jantung ditunjukkan pemeriksaan klinikal yang lengkap. Untuk rawatan, ubat digunakan, dan jika tidak berlaku, pembetulan pembedahan dilakukan.

Diagnostik juga boleh merangkumi:

Ultrasound jantung. Teknik ini akan mengenal pasti kecacatan septum dan injap jantung, serta serangan jantung.

Coronarografi Teknik ini membolehkan anda mengkaji kecenderungan arteri koronari. Pemeriksaan biasanya dilakukan sebelum memasang shunt atau stent..

Tahap kelayakan pakar yang tinggi. Doktor dan jururawat kami memberi perhatian kepada setiap pesakit, mematuhi etika perubatan dan menjamin bantuan segera dalam apa jua keadaan..

Peluang untuk pemeriksaan penuh dan terapi yang mencukupi.

Dasar harga setia.

Suasana yang paling selesa.

Interaksi pasukan dari semua pakar, memungkinkan untuk menemani pesakit di semua peringkat pemeriksaan dan rawatan.

Program terapi komprehensif unik dalam bidang profesional yang diutamakan

Hubungi! Setiap pesakit sangat berharga bagi kita, pertama sekali, sebagai orang, dan bukan sebagai pesakit dengan sejarah perubatan yang menarik atau pelanggan yang mencipta kesejahteraan material dari pakar. Di klinik kami anda tidak mengeluarkan wang untuk rawatan, anda melaburkannya untuk kesihatan anda.

Aritmia dikaitkan dengan gangguan impuls pada sistem konduksi miokardium di kawasan ventrikel, iaitu dari ikatan His ke kakinya - serat Purkinje. Pelanggaran seperti itu disebut sekatan, dalam hal ini, penyumbatan dari ikatan milik-Nya.

Rawatan

4) sekatan satu atau lebih laluan khusus.

Tiga jenis gangguan konduksi ventrikel pertama adalah gangguan konduksi fokus dalam rangkaian Purkinje dengan pengujaan asinkron serat otot kontraktil di kawasan terhad dinding ventrikel. Menurut terminologi Jawatankuasa Pakar WHO, ini adalah "penyumbatan intraventrikular tidak spesifik" yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari. Istilah "tidak spesifik" berkaitan dengan jadual manifestasi sekatan..

Blok Iskemia Fokus

Kerosakan iskemia akut yang berlaku dengan serangan angina pectoris yang teruk, angina pectoris yang tidak stabil, dalam tempoh akut infarksi miokardium, boleh menyebabkan penyekat iskemia fokus. Istilah sinonim adalah "blok kerosakan akut" (Gamb. 1).

Sindrom ini dapat terwujud di mana-mana petunjuk ECG, bergantung pada lokasi gangguan peredaran koronari akut. Tanda-tandanya: penundaan pembentukan gelombang R
, meningkatkan amplitudnya, memanjangkan masa penyimpangan dalaman (untuk petunjuk tertentu); jangka masa keseluruhan kompleks QRS mungkin meningkat
. Biasanya, perubahan seperti itu pada bahagian awal kompleks ventrikel digabungkan dengan peningkatan yang ketara dalam segmen ST
, bergolek menjadi gelombang T tinggi.

Mekanisme penyekat fokus iskemia dikaitkan dengan hipopolarisasi sel-sel miokardium di kawasan lesi. Ini menyebabkan penyebaran pengujaan yang tertunda melalui kawasan kerosakan miokardium. Perkembangan gangguan tersebut disertai dengan penurunan potensi rehat yang lebih jauh, penampilan fokus yang telah kehilangan kemampuan untuk bersemangat, dan pembentukan gelombang Q patologi.

Oleh itu, sekatan fokus mungkin merupakan langkah pertengahan antara kerosakan iskemia pada miokardium dan nekrosisnya. Dalam bentuk kekurangan koronari akut yang boleh dibalikkan, sekatan fokus hilang secepat iskemia itu sendiri. Dengan perkembangan perubahan miokard yang tidak dapat dipulihkan, hilangnya tanda-tanda blokade fokus mungkin disebabkan oleh perkembangan nekrosis pada serat otot yang tertunda dengan kegembiraan.

Konsep ini merangkumi serasi dan pemisahan gelombang Q patologi
. Sekatan yang ditunjukkan mencerminkan aktiviti elektrik asinkron dari pulau sel otot yang diawetkan dalam zon nekrosis atau parut. Grafik yang disebutkan itu terkenal, sering dijumpai dalam analisis gelombang Q patologi
dalam kes MI fokus besar. Walau bagaimanapun, istilah "sekatan infark" jarang digunakan dalam keterangan.

Dalam petunjuk dengan tanda-tanda nekrosis langsung atau parut (kehadiran gelombang Q patologi
) daftarkan gelombang terminal positif r (R
) Gigi seperti itu tidak biasa untuk penculikan ini, atau berbeza dengan tanda-tanda kelewatan pengujaan yang jelas - masa penyimpangan dalaman meningkat, pembentukannya diperlahankan, penekanan dinyatakan. Manifestasi grafik blokade tidak spesifik.

Sekatan peri-infarksi dikaitkan dengan penyetempatan infark miokard, dan bukan dengan penyebaran laluan. Ini mencerminkan kelewatan pengujaan di bahagian terminal sistem pengalir, iaitu pada serat miokardium yang terletak di atas wilayah MI (Gambar 2).

Sinoatrial

Blok sinoatrial atau sinoaurikular adalah lesi pada nod sinus di kawasan telinga atrium kanan. Terdapat pelanggaran irama kontraksi, di mana kontraksi lengkap seluruh otot jantung jatuh. Jeda seperti itu dapat menggandakan selang waktu antara kontraksi. Kekerapan mungkin secara rawak atau berurutan.

Pelanggaran ini ditetapkan - CA. Ia mempengaruhi wanita sedikit lebih kerap daripada lelaki selepas usia 50 tahun. Ia biasanya dibahagikan kepada jenis berikut:

Kumpulan manifestasi patologi bergantung pada jenis sekatan SA:

  • Pelanggaran tahap pertama tidak simptomatik, tanpa perubahan objektif dalam kerja jantung.
  • Sekiranya patologi mempunyai tahap manifestasi II, maka gangguan dari radas vestibular dan gangguan pada jantung dapat diperhatikan (depolarisasi dan pengecutan jantung atau bilik individu atau penurunan kadar denyutan jantung yang ketara).
  • Sekatan yang lengkap boleh berlaku dalam 2 senario. Dalam kes pertama, jika kawasan otot jantung di mana impuls yang menentukan kadar denyutan jantung dihasilkan menjadi sambungan atrioventrikular, maka pesakit mungkin sama sekali tidak merasakan kerosakan irama. Dan apabila sambungan AV tidak terwujud, maka dengan sekatan pendek kelas III SA, kehilangan kesedaran dapat terjadi, dan dengan yang lama, kematian tiba-tiba dapat terjadi.

Prognosis keadaan patologi bergantung pada kemungkinan penyebab penampilan, jangka masa serangan, jenis penyumbatan dan keadaan umum aktiviti jantung pesakit. Secara amnya, luka sinoaurikular dianggap kurang berbahaya daripada yang berlaku dengan pelanggaran konduksi AV..

Sinoatrial
sekatan - kelembapan
impuls dari atrium sinus
ke atria atau sekatan mereka
bahagian antara nod sinus-atrium
dan atrium. Terdapat tiga darjah
sekatan sinoatrial.

1 darjah
dicirikan oleh kelewatan masuk
nadi dari nod sinus ke atrium.
Ia tidak dikesan pada ECG (hanya ditentukan
menggunakan elektrofisiologi
penyelidikan).

II
darjah boleh terdiri daripada dua jenis. Jenis 1
dicirikan oleh Wenckebach berkala
(pemendekan selang PP secara beransur-ansur
hingga memendekkan kitaran seterusnya).
Jenis 2 ditunjukkan oleh pemanjangan secara tiba-tiba
Selang PP hingga gandaan
selang PP biasa.

III
darjah - penghentian nod sinus.
Isolin direkodkan pada ECG, dan kemudian
pemacu asas diaktifkan
irama atau asystole berlaku.

Sinoatrial
penyumbatan berlaku dengan elektrolit
pelanggaran, kesan ubat (jantung)
glikosida, ubat antiaritmia
Saya
kelas) atau dengan luka terpencil
nod sinus. Dengan teruk
bradikardia mengesyorkan pemasangan EX.

Pencegahan sekatan intraventrikular

Tidak ada langkah pencegahan khusus! Pencegahan blokade intraventrikular bertujuan untuk mencegah patologi yang menyertai perkembangan blokade. Adalah sangat penting untuk mengenal pasti semua sebab yang memprovokasi perkembangan penyakit yang mendasari.

Untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular harus:

berhenti merokok dan minum minuman beralkohol;

elakkan situasi tertekan;

menjalani kehidupan yang sihat;

minum ubat dengan ketat mengikut cadangan doktor yang hadir.

Dengan serangan jantung, adanya patologi lain, anda mesti kerap mengunjungi pakar kardiologi. Daftar untuk langkah pencegahan sekurang-kurangnya sekali setiap 6 bulan! Ini akan memberi masa untuk memperbaiki perkembangan komplikasi dan menghilangkannya..

Dalam kes ini, kaedah mencegah kematian secara tiba-tiba akibat penyakit jantung kerana gangguan irama secara aktif diamalkan.

Sebenarnya, jenis pencegahan ini terdiri dari lawatan berkala ke pakar kardiologi, melakukan elektrokardiogram, serta penyelesaian tepat pada masanya dan segera mengenai masalah penanaman alat pacu jantung, jika perlu.

Sebagai profilaksis terhadap penyakit ini, dan juga secara amnya mengurangkan kemungkinan patologi kardiovaskular, disarankan untuk mengelakkan situasi tekanan yang tidak menyenangkan dalam hidup, menolak minum alkohol dan asap, berusaha menjalani gaya hidup sihat, senaman dan sukan yang sederhana.

Pastikan anda mengambil ubat, tetapi jangan sekali-kali tidak melakukan rawatan diri, dalam semua aspek mengikuti cadangan doktor anda.

Blok atrioventrikular.

Sekatan AV -
melambatkan atau berhenti
nadi dari atria ke ventrikel.
Terdapat tiga darjah sekatan AV.

Saya
darjah - pemanjangan P-Q
lebih daripada 200 ms. Sebab - nada meningkat
sistem saraf parasimpatis,
mengambil ubat (glikosida jantung, penyekat B),
verapamil, diltiazem), serta kerosakan
sistem pengaliran jantung (fibrosis,
miokarditis).

II
darjah dibahagikan kepada 2 jenis

Jenis
Mobitsa I
dicirikan oleh Wenckebach berkala
- memanjangkan selang R-R
sehingga pemberhentian
dorongan ke ventrikel dan prolaps
Kompleks QRS.
Faktor etiologi tambahan
- IM dinding bawah ventrikel kiri.

Jenis
Mobitsa II
- kehilangan kompleks QRS secara tiba-tiba
tanpa memanjangkan selang sebelumnya
R-R.
Punca - IM dinding bawah LV, penyakit
Leva (fibrosis sistem pengaliran),
pembedahan jantung. Biasanya
peralihan ke III
kuasa.

III
darjah - kekurangan momentum
pada ventrikel. Irama ditetapkan dari ventrikel,
Denyutan jantung = 35-50 seminit.

Dengan irama yang jarang berlaku
kemungkinan serangan Morgagni-Adams-Stokes
(pening, pingsan).

Rawatan.
Pada
keperluan ijazah pertama untuk rawatan
hilang. Dalam kes lain, ia ditunjukkan
Pemasangan EX.

Diagnosis patologi sistem konduktif

  1. Penyakit yang berkaitan dengan kerja patologi ventrikel kanan (stenosis injap mitral, hipertensi paru, regurgitasi tricuspid yang teruk).
  2. Bentuk kronik iskemia miokardium.
  3. Hipertensi arteri.
  4. Patologi berjangkit (miokarditis).
  5. Overdosis ubat (quinidine, persediaan digitalis, beta blocker).
  6. Kadar yang dibenarkan pada usia muda, termasuk pada kanak-kanak dan remaja.

Kejadian gangguan konduksi seperti ini dikaitkan dengan penyebaran perlahan gelombang depolarisasi di sepanjang kaki kanan bundel-Nya kerana kemusnahan pada serat miokardium atau hipertropi jantung kanan.

  1. Penyelarasan aorta.
  2. Penyakit jantung dicirikan oleh tekanan darah tinggi.
  3. Kecacatan jantung aorta.
  1. Infark miokard dinding anterior, anterolateral.
  2. Penyakit jantung Aterosklerotik.
  3. Penyakit radang (miokarditis).
  4. Hipertensi arteri.
  5. Kecacatan jantung aorta.

Aritmia jenis ini dicirikan oleh pergerakan impuls terjejas ke kawasan anterolateral. Pertama, septum interventrikular dan dinding posterior teruja, dan kemudian anterolateral menjauhkan diri.

  1. Penyakit jantung Aterosklerotik.
  2. Infark miokard dinding bawah.
  3. Kardiomiopati.
  4. Miokarditis.

Taktik terapeutik

Terapi khas tidak diperlukan untuk penyekat tahap pertama mana-mana bahagian jantung, namun, memandangkan akibat dari sekatan impuls, pengesanan tanda-tanda awal gangguan konduksi memerlukan pemantauan dan langkah pencegahan. Ini amat penting sekiranya tanda-tanda pertama penyakit dikesan pada kanak-kanak..

Prinsip utama taktik terapi untuk sekatan adalah:

  • kesan terapi wajib pada faktor penyebab (terapi anti-radang miokarditis, rawatan berkesan terhadap infark miokard);
  • pembetulan gangguan peredaran darah;
  • pengenalpastian dan rawatan patologi neuroendokrin bersamaan;
  • pembetulan tingkah laku makan dengan peningkatan diet vitamin dan mineral;
  • terapi ubat;
  • pengesanan tepat pada masanya petunjuk untuk campur tangan pembedahan dan penggunaan alat pacu jantung.

Terapi ubat melibatkan penggunaan ubat jantung, yang tidak akan menjejaskan kelakuan impuls. Penggunaan ubat yang optimum yang meningkatkan kadar denyutan jantung dan ubat untuk meningkatkan metabolisme otot jantung.

Sekiranya tidak ada kesan kaedah konservatif, doktor akan menawarkan rawatan pembedahan. Petunjuk untuk implantasi alat pacu jantung adalah:

  • blok sinoaurikular 2-3 darjah;
  • Sekatan AV 2-3 darjah;
  • pengurangan kadar jantung yang kritikal (bradikardia kurang daripada 40 denyutan seminit);
  • tanda-tanda gangguan peredaran darah di jantung dan saluran otak;
  • penampilan serangan kehilangan kesedaran;
  • penyumbatan lengkap ventrikel kiri jantung;
  • perkembangan kegagalan jantung.

Selalunya, menggunakan alat pacu jantung sahaja dapat meningkatkan kualiti hidup orang yang sakit dan mencegah serangan jantung secara tiba-tiba.

Kemungkinan komplikasi

Sekiranya penyekat penghantaran impuls dikesan dalam sistem konduksi jantung, komplikasi berikut harus ditakuti:

  • memperburuk kekonduksian dengan keterukan progresif;
  • pelanggaran aliran darah jantung dengan perkembangan kegagalan jantung akut;
  • gangguan peredaran serebrum dengan episod kehilangan kesedaran yang kerap;
  • infarksi miokardium;
  • strok;
  • kegagalan jantung kronik;
  • tromboemboli;
  • fibrilasi ventrikel dan asistol;
  • serangan jantung secara tiba-tiba.

Anda perlu mengetahui betapa berbahayanya patologi dengan pelanggaran konduksi untuk melaksanakan cadangan pakar dan tepat pada masanya dan sepenuhnya dalam pemeriksaan dan rawatan penyakit jantung. Terutama penting untuk pencegahan komplikasi yang mematikan adalah tindak lanjut dan terapi kursus yang berterusan.

Pemerhatian dan ramalan

Kanak-kanak dengan apa-apa jenis aritmia jantung dan konduksi jantung didaftarkan di klinik untuk sepanjang masa kanak-kanak (sehingga 18 tahun). Kepelbagaian peperiksaan - sekurang-kurangnya 2 kali setahun dengan set peperiksaan wajib, termasuk ECG, ultrasound, analisis dan nasihat pakar. Selalunya, jika tidak ada penyakit jantung, apa-apa jenis aritmia pada kanak-kanak adalah gangguan fungsi yang tidak memberi kesan negatif yang jelas pada fungsi penting badan dan tidak memerlukan sekatan aktiviti fizikal yang ketat.

Pada orang dewasa yang pernah mengalami serangan jantung atau miokarditis, prognosisnya jauh lebih buruk: radang atau kardiosklerosis pasca infark dapat memperburuk irama dan konduksi jantung. Tindak lanjut jangka panjang, kursus terapi ubat dan pemantauan ECG secara berkala akan membantu mencegah perkembangan penyakit ini, kambuh infark miokard dan mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Penyakit yang sangat rumit pada pandangan pertama, tetapi setelah membaca artikel itu menjadi jelas. Ibu saya didiagnosis dengan sekatan SA peringkat pertama dan sekarang kami akan menjalankan profilaksis dan memantau perkembangan selanjutnya.

Sekatan intraventrikular: sebab, tanda, diagnosis, rawatan

Sekatan intraventrikular dapat didaftarkan pada orang yang benar-benar sihat, tanpa menyebabkan dia tidak selesa dalam kesejahteraan. Tetapi ini hanya berlaku untuk pelanggaran kekonduksian di cabang kanan.

Sekiranya hemiblock kiri (terutama lengkap) direkodkan, begitu juga dengan blokade dua, tiga rasuk atau sekatan cabang terminal, selalu perlu difikirkan tentang adanya patologi jantung.

asas penyekat intraventrikular yang paling patologi adalah kerosakan miokard organik kerana pelbagai sebab

Penyebab sekatan patologi berkembang pada masa kanak-kanak:

  1. Miokarditis,
  2. Distrofi miokard (kardiomiopati),
  3. Kardiosklerosis selepas penyakit radang pada tisu jantung,
  4. Gangguan arkitek jantung disebabkan oleh kecacatan kongenital atau yang diperoleh,
  5. Tumor jantung.

Penyakit ini boleh menyebabkan berlakunya hemiblock kiri dan kanan, serta penyumbatan cawangan terminal.

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa pada kanak-kanak dan remaja, penyumbatan kaki kanan yang tidak lengkap atau lengkap selalunya merupakan keadaan normal dan boleh terjadi pada seorang anak dengan latar belakang kesihatan penuh.

Penyebab sekatan intraventrikular, pertama kali ditunjukkan pada masa dewasa dan usia tua:

  • 40% dari semua sekatan disebabkan oleh lesi aterosklerotik arteri yang memberi makan miokardium di kawasan bundle pengalir, dan disebabkan oleh iskemia miokardium ini pada IHD. Sebagai tambahan kepada iskemia kronik, infark miokard akut boleh menyebabkan penyumbatan intraventrikular (blok kiri lengkap didiagnosis pada 8-13% kes AMI).
  • 30-40% daripada semua kes penyumbatan intraventrikular disebabkan oleh hipertensi arteri, terutamanya dengan pembentukan hipertrofi kompensasi otot jantung (kardiomiopati hipertrofik).
  • 20% disebabkan oleh rematik dan kecacatan jantung kongenital (PJK). Selain itu, sekatan sering diperhatikan selepas pembetulan CHD pembedahan (pada 40% pesakit yang menjalani pembedahan untuk kecacatan jantung).

Tanpa mengira usia, penyumbatan boleh disebabkan oleh keracunan dengan alkohol dan penggantinya, kecederaan dada, hiperkalemia, misalnya, dengan kegagalan buah pinggang atau dengan penggunaan ubat tertentu yang berlebihan. Oleh itu, penyumbatan intraventrikular berkembang sekiranya berlaku keracunan dengan diuretik hemat kalium (spironolactone, veroshpiron), ubat yang mengandung kalium (panangin, asparkam), serta beberapa ubat psikotropik (amitriptyline, sertraline, dll.).

Biasanya, gangguan konduksi dalam sistem-Nya tidak disertai dengan tanda-tanda klinikal tertentu dan dikesan semasa kardiogram dilakukan.

Walau bagaimanapun, gejala tertentu masih dapat diperhatikan, tetapi disebabkan oleh patologi yang mendasari yang menyebabkan sekatan. Sebagai contoh, iskemia miokard disertai dengan sakit dada, darah tinggi dengan sakit kepala, sering di bahagian belakang kepala, miokarditis - sakit di dada dan sesak nafas.

Oleh itu, jika blok intraventrikular dikesan pada pesakit, disertai dengan aduan subjektif, maka perlu diperiksa dengan teliti untuk patologi jantung tertentu.

Doktor harus memberi perhatian khusus untuk menyelesaikan sekatan, terutama untuk pertama kalinya yang berlaku dan disertai dengan sakit di bahagian kiri dada atau di sternum. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa dengan munculnya blok kiri lengkap pada kardiogram, hampir mustahil untuk mengenali perubahan yang disebabkan oleh infark miokard akut kerana perubahan yang signifikan dalam kompleks ventrikel.

Penyumbatan cawangan akhir (blok intraventrikular tidak spesifik) juga tidak menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit, tetapi mungkin disertai dengan gejala penyakit penyebab.

Rawatan sekatan jenis ini biasanya diperlukan jika pesakit mempunyai patologi utama sistem kardiovaskular. Oleh itu, sekiranya berlaku infark miokard akut, sama ada campur tangan pembedahan segera (implantasi stent) atau terapi konservatif (analgesik narkotik analgesik, analog nitrogliserin intravena, terapi antikoagulan besar dan antiplatelet) dijalankan, dengan miokarditis - terapi anti-radang, dengan kardiosklerosis dengan perkembangan kegagalan jantung kronik dan glikosida jantung.

Sekiranya kecacatan jantung adalah penyebab penyumbatan atau gangguan konduksi di sepanjang kaki bundle-Nya, pembetulan pembedahan diperlukan. Hipertensi arteri, terutamanya jangka panjang, dengan tekanan darah tinggi, memerlukan pengambilan ubat antihipertensi yang mencukupi.

Sekatan rasuk tunggal, terutamanya tidak lengkap, tidak berbahaya jika disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang tidak menunjukkan gejala yang teruk, dan juga tidak membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik yang cepat berkembang.

Tetapi sekatan dua rasuk dapat dengan cepat berubah menjadi blok tiga rasuk. Keadaan yang terakhir, pada gilirannya, sering menyebabkan blok lengkap antara atria dan ventrikel, dan ditunjukkan oleh serangan kehilangan kesedaran (serangan MES - Morgagni-Edems-Stokes). Ini disebut blok atrioventricular lengkap (blok AV) dan merupakan keadaan yang mengancam nyawa, kerana boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian jantung secara tiba-tiba..

Dengan kata lain, sekatan dua balok dari bundle-Nya, dalam kombinasi dengan manifestasi klinikal penyakit kardiologi yang mendasari, memerlukan pemantauan pesakit secara berkala, kerana boleh menyebabkan kematian.

Sekiranya tanda-tanda penyumbatan AV darjah II dan III pada EKG muncul, doktor harus memutuskan pemasangan alat pacu jantung, dan alat pacu jantung harus ditanamkan walaupun kepada pesakit yang tidak mengalami serangan MES dengan blokade AV darjah II.

Sebagai tambahan kepada sekatan AV yang lengkap, sekatan intraventrikular boleh menyebabkan takikardia ventrikel yang fatal dan fibrilasi ventrikel. Kaedah pencegahan kematian jantung secara tiba-tiba akibat gangguan irama ini adalah dengan kerap mengunjungi doktor dengan ECG, dan juga untuk menyelesaikan masalah implantasi ECS secara tepat waktu.

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa apa-apa jenis penyumbatan intraventrikular memerlukan pemeriksaan tatap muka oleh doktor atau pakar kardiologi, kerana gangguan konduksi di sepanjang bundar serat His dan Purkinje dapat sama sekali tidak berbahaya dan dapat dilihat pada individu yang sihat (kaki kanan) dan keadaan yang mengancam nyawa yang memerlukan rawatan segera pesakit dalam (blok kiri lengkap, kombinasi bahagian kanan penuh dengan salah satu cabang kaki kiri, dan lain-lain).

Sekatan rasuk tunggal tidak berbahaya sama sekali jika tidak menunjukkan diri. Bagi sekatan dua rasuk, keadaannya berbeza. Dia dengan cepat masuk ke dalam bentuk tiga rasuk. Akibatnya, dorongan dari atria dan ventrikel tidak dapat disebarkan. Dalam amalan perubatan, keadaan ini disebut sekatan lengkap. Pada mulanya, pesakit mungkin kehilangan kesedaran, tetapi jika dia tidak memulakan terapi, maka salah satu serangan ini akan berakhir pada kematian seseorang.

Pada peringkat kedua dan ketiga penyakit ini, pakar kardiologi menanamkan alat pacu jantung kepada pesakit. Ini dilakukan walaupun orang itu sama sekali tidak mengalami gejala penyakit. Sekiranya anda tidak memasang alat ini, serangan penyakit yang lain boleh mencetuskan fibrilasi ventrikel atau takikardia. Walaupun selepas memasang alat pacu jantung, pesakit harus menjalani ECG secara berkala dan mengikuti arahan pakar kardiologi dari segi pemakanan dan gaya hidup.

Ingat bahawa kaedah merawat jenis sekatan tertentu selalu ditentukan oleh doktor. Anda tidak boleh mengambil ubat dengan kandungan kalium yang tinggi atas cadangan rakan, jika anda tidak tahu pasti penyakit apa yang anda alami. Bagi beberapa jenis penyumbatan, keputusan seperti itu boleh membawa maut..

Dalam beberapa kes, kehadirannya adalah tanda penyakit miokardium yang serius. Pada yang lain, ini adalah varian norma yang tidak memerlukan rawatan. Sekatan intraventrikular tidak menyebabkan perubahan kesejahteraan dan secara eksklusif fenomena yang dikesan pada ECG. Selalunya, ia ditemui secara kebetulan semasa pemeriksaan jantung secara rutin pada orang yang benar-benar sihat..

Terima kasih kepada sistem miokardium konduktif, dorongan elektrik yang dihasilkan oleh alat pacu jantung menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkannya berkontrak. Salah satu komponen sistem ini adalah ikatan-Nya dengan kaki dan cabang-cabang yang terletak di dinding ventrikel organ. Apabila perlambatan atau kemunculan halangan untuk pergerakan normal dorongan di sepanjang struktur ini, blok intraventrikular berlaku. Selalunya, ini menandakan adanya patologi jantung, kadang-kadang dikesan dengan penyakit organ lain.

Perubahan elektrokardiografi dengan penyumbatan kaki-kaki-Nya mempunyai kriteria yang jelas dan tidak sukar untuk didiagnosis. Tetapi semasa menafsirkan ECG seperti itu, perlu mengambil kira manifestasi klinikal dan aduan pesakit, perbandingan dengan arkib juga diinginkan.

Penyekat blok cawangan bundle kanan (PNP) menandakan perlambatan atau penghentian penyebaran pengujaan miokardium ventrikel kanan. Selalunya, pilihan ini adalah norma, terutama pada masa kanak-kanak, kerana ciri-ciri anatomi. Walaupun begitu, terdapat sejumlah keadaan patologi yang disertai dengan permulaan blokade PNP. Ini termasuk:

  • kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi;
  • gangguan degeneratif sistem pengaliran miokard;
  • penyakit paru-paru
  • iskemia otot jantung;
  • tromboemboli paru.

Perhatian terdekat diperlukan untuk terjadinya pelanggaran ini secara tiba-tiba, ketika, dengan membandingkan elektrokardiogram baru dan lama, kita dapat menyimpulkan bahawa sebelumnya perubahan tersebut tidak dicatat.

Pada sesetengah orang, sekatan wujud sejak lahir dan berterusan seumur hidup, berterusan. Kadang-kadang bersifat sementara, bersifat sementara, timbul di bawah pengaruh keadaan tertentu, misalnya, dengan aritmia.

Sekatan blok cawangan bundle kiri (LNGH) menunjukkan kemerosotan struktur miosit, mustahil untuk mengabaikan perubahan ECG seperti itu, walaupun tidak ada gejala. Sebabnya mungkin:

  • hipertensi arteri yang berpanjangan;
  • pelbagai kardiomiopati;
  • infark miokard akut, dengan satu-satunya manifestasi pada ECG dalam bentuk sekatan LDL;
  • gangguan injap jantung;
  • angina pectoris.

Rawatan

  • Sekatan kaki bundle-Nya adalah gangguan gelombang pengujaan di salah satu kaki bundle. Patologi seperti itu boleh lengkap, tidak lengkap, sepihak, dua hala, kekal atau lulus..
  • Penyumbatan percabangan periferal lebih kerap berlaku dengan kerosakan teruk pada otot jantung. Kumpulan manifestasi patologi boleh menjadi pelbagai. Ciri khas patologi seperti itu adalah semua jenis gangguan peredaran darah.
  • Sekatan intraventrikular dalam kombinasi dengan selang atrioventrikular yang dipendekkan (sindrom WPW). Patologi seperti itu sering dijumpai pada orang yang sihat secara praktikal dan, sebagai peraturan, perwakilan seks yang lebih kuat cenderung menghadapi hal ini. Mereka sering memulakan dan juga mengakhiri serangan degupan jantung yang cepat tanpa disangka-sangka, sementara selalunya irama biasa yang betul dikekalkan.

    lesi aterosklerotik arteri yang memberi makan miokardium;

    kecacatan jantung kongenital atau diperolehi.

    keracunan dengan alkohol dan pengganti;

    overdosis ubat-ubatan antiaritmia, ubat-ubatan dengan kandungan kalium yang tinggi, bahan psikotropik, dll..

    Dan sedikit mengenai rahsia.

    Adakah anda pernah menderita MENDENGAR DALAM HATI? Berdasarkan fakta bahawa anda membaca artikel ini, kemenangan tidak berpihak kepada anda. Dan sudah tentu anda masih mencari kaedah yang baik untuk menjadikan jantung anda normal..

    Kemudian baca apa yang dikatakan Elena Malysheva dalam programnya mengenai kaedah semula jadi untuk merawat jantung dan membersihkan saluran darah.

    Semua maklumat di laman web ini disediakan untuk tujuan maklumat. Sebelum menggunakan sebarang cadangan, pastikan anda berjumpa doktor.

    Dilarang menyalin maklumat sepenuhnya dari laman web tanpa menunjukkan pautan aktif ke laman web tersebut.

    Blok intraventrikular fokus

    Sekatan intraventrikular fokus boleh berlaku di kawasan yang terhad, di kawasan tertentu dari ventrikel kiri, misalnya, hanya di ventrikel kiri bawah anteroposterior atau posterior.

    Penyumbatan ini menyebabkan gangguan konduksi terhad di kawasan-kawasan ini, menyebabkan pengembangan kompleks QRS dan ubah bentuk bahagian akhirnya. Perubahan ini diperhatikan dengan tidak adanya tanda elektrokardiografi penyumbatan kaki kiri atau kanan bundle His.

    Dalam kebanyakan kes, blok fokus intraventrikular tidak dilihat secara terpisah, tetapi digabungkan dengan penyumbatan cawangan anterior atau posterior kaki kiri. Pada masa yang sama, blokade ini sering mengganggu diagnosis blokade serentak blok cawangan bundle kanan..

    "Panduan untuk elektrokardiografi", V.N.Orlov

    Maklumat ini untuk rujukan, berjumpa doktor untuk mendapatkan rawatan.

    Kombinasi blokade intraventrikular fokus dengan blokade cabang posterior kaki kiri sangat jarang berlaku. Yang lebih biasa adalah pilihan blokade fokus intraventrikular dengan sekatan cabang anterior kaki kiri. Dalam kes ini, penyimpangan tajam eos ke kiri dan peluasan kompleks QRS menjadi 0.12 s atau lebih dicatat pada ECG. Ciri ciri gabungan sekatan adalah:

    1. ECG dalam petunjuk I, ECG aVL mempunyai bentuk qR;
    2. penekanan bahagian akhir gelombang R diperhatikan;
    3. ECG pada petunjuk II, III, aVF mempunyai bentuk rS, sementara bahagian akhir gigi dalam S cacat.

    Kehadiran blok intraventrikular fokus semasa penyumbatan cawangan kaki kiri memperburuk perjalanan dan prognosis penyakit yang mendasari, dan menyukarkan diagnosis sekatan bersamaan kaki kanan dari bundle His.

    Kriteria klasifikasi

    Sekatan intraventrikular dikelaskan mengikut sebilangan tanda:

    1. Menurut lokasi pemberhentian kemajuan gelombang depolarisasi:
    • rasuk tunggal (blok pada tahap satu segmen bundle miliknya);
    • dua-rasuk (blok pada tahap dua segmen bundle milik-Nya);
    • tiga rasuk (blok kemajuan gelombang depolarisasi di semua cawangan).
    1. Mengikut tahap penyekat gelombang pengujaan:
    • lengkap (tiada penyebaran gelombang pengujaan);
    • tidak lengkap (nadi bergerak perlahan dalam sistem konduktif).
    1. Dengan kekerapan pendaftaran aritmia:
    • sementara (muncul secara berkala di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu);
    • kekal (direkodkan sepanjang masa).
    1. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan bentuk seperti blokade intraventrikular fokal (tempatan), ketika blok impuls berlaku di kawasan tertentu. Borang ini didaftarkan dengan nekrosis serat miokardium.
    2. Terdapat juga pelanggaran seperti blok intraventrikular yang tidak spesifik (arborization), yang dicirikan oleh perubahan yang tidak sesuai dengan kriteria yang diterima.

    Lengkapkan blok cawangan bundle kanan

    Kaki kiri-Nya terdiri daripada dua cabang, depan dan belakang, berbeza dengan kanan, yang merangkumi hanya satu jalan. Penyumbatan impuls di sepanjang cabang depan atau belakang LDL boleh berlaku secara bebas (single-beam) atau dalam kombinasi dengan blok PNPG (double-beam). Semua ini dapat dilihat semasa merakam kardiogram dan mempunyai tanda-tanda terkenal, yang utama adalah perubahan kuat pada paksi elektrik. Etiologi kejadian secara keseluruhan tidak berbeza, selalunya ia berkaitan dengan penyakit koronari dan kardiosklerosis.

    Nama patologi ini yang lebih kerap digunakan dalam amalan klinikal adalah blok atrioventricular darjah 3. Ketiadaan penyebaran impuls yang terpencil di salah satu cabang mempunyai kepentingan klinikal yang besar.

    Blok intraventrikular adalah penyakit yang dicirikan oleh gangguan pengaliran impuls elektrik melalui ventrikel jantung, kerana pengaruh pelbagai faktor pada jantung, tetapi faktor-faktor ini mungkin tidak ada. Patologi ini dapat berkembang pada pesakit dari pelbagai peringkat usia. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini didiagnosis pada usia tua. Penyumbatan boleh berlaku pada kanak-kanak, kira-kira 5 daripada 100,000.

    Perhatian khusus harus diberikan untuk menyelesaikan sekatan, jika ia berlaku untuk pertama kalinya, dan juga disertai dengan sakit di bahagian kiri dada atau sternum. Hakikatnya adalah hampir mustahil untuk mengenali blok kiri lengkap pada kardiogram. Atas sebab ini, jika terjadi blok kiri lengkap, yang disertai dengan rasa sakit yang membakar atau menekan di dada, pesakit mesti diperiksa untuk infark miokard akut, dimasukkan ke hospital secepat mungkin di hospital kardiologi.

    Blok intraventrikular yang tidak spesifik, sebagai peraturan, juga tidak menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit, tetapi dalam kebanyakan kes disertai dengan gejala yang dapat dikaitkan dengan penyakit penyebab.

    Adakah perlu untuk merawat sekatan intraventrikular??

    Memandangkan penyakit ini selalunya tidak simptomatik dan tidak selalu menunjukkan patologi jantung, ramai yang tertanya-tanya adakah ia patut dirawat.

    Sebagai contoh, dalam infark miokard akut, pembedahan atau terapi menggunakan kaedah konservatif adalah disyorkan. Dalam kes terakhir, analog nitrogliserin, analgesia oleh analgesik narkotik, antiplatelet besar dan terapi antikoagulan ditetapkan. Sekiranya miokarditis ditetapkan, terapi anti-radang dijalankan, dan dengan kardiosklerosis, glikosida jantung dan diuretik diresepkan, terutamanya jika penyakit ini berkembang dengan latar belakang kegagalan jantung kronik.

    Apabila penyakit jantung menjadi penyebab sekatan, perlu dilakukan pembetulan pembedahan.

    Apakah bahaya sekatan intraventrikular??

    Perlu difahami bahawa tidak setiap blok intraventrikular mewakili bahaya yang nyata. Sebagai contoh, jika tidak lengkap dan satu-rasuk, maka anda sama sekali tidak harus memperhatikannya, terutamanya jika tidak diprovokasi oleh beberapa penyakit yang mendasari.

    Sebilangan besar blokade balok berubah menjadi blok tiga rasuk. Yang terakhir ini membawa kepada penyumbatan sepenuhnya perilaku antara ventrikel dan atria. Dalam kes ini, serangan, kehilangan kesedaran adalah mungkin. Dalam keadaan ini, nyawa pesakit berisiko. Terdapat kemungkinan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba.

    Sekatan konduksi pada satu kaki, terutama yang separa, tidak menimbulkan ancaman kepada pesakit jika penyakit yang mendasari dikompensasi, tidak ada tanda-tanda perkembangannya, dan gangguan konduksi tidak memperlambat irama kontraksi.

    Dua-rasuk, dan terutama tiga-rasuk, dapat menghentikan penyebaran impuls dari atria ke miokardium ventrikel.
    Keadaan ini - sekatan atrioventrikular yang lengkap, adalah ancaman kepada kehidupan, kerana ia membawa kepada episod kehilangan kesedaran mengikut jenisnya. Hasil penyekat isyarat yang lengkap adalah menghentikan kontraksi dan kematian pesakit.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis