Kekurangan tricuspid gred 2: apa itu?

Kecacatan injap jantung yang dialami termasuk penyakit yang disebut kekurangan tricuspid valve, regurgitasi tricuspid, di mana terdapat pelanggaran fungsi alat injap jantung.

Kekurangan tricuspid: penyebab

Konsep kekurangan injap jantung, termasuk tricuspid atau tricuspid, difahami untuk merosakkan fungsinya, yang terdiri daripada penutupan injap yang tidak lengkap kerana pemusnahan, kerosakan, ubah bentuk, akibatnya, ketika jantung berkontraksi, darah mengalami refluks ke arah dari ventrikel kanan ke Atrium kanan.

Dalam bentuk kecacatan valvular tulen yang terpencil hanya terdapat dalam kes yang sangat jarang berlaku, seperti biasa, ia digabungkan dengan malformasi mitral dan / atau aorta, dengan gejala stenosis.

Antara penyebab kekurangan injap tricuspid adalah:

  • Rheumatism, penyakit sistemik yang bersifat keradangan - sebagai faktor kecacatan yang paling biasa
  • Endokarditis berjangkit, proses keradangan yang mempengaruhi lapisan dalam jantung
  • Kerosakan pada miokardium ventrikel kanan akibat miokarditis, serangan jantung, kardiosklerosis
  • Akibat daripada tumor karsinoid
  • Kerosakan traumatik pada jantung, pecahnya injap cusps
  • Kehadiran kegagalan jantung kronik, hipertensi paru
  • Kecacatan jantung kongenital, disertai dengan perubahan arah peningkatan ukuran ventrikel kanan, kecacatan pada septum antara ventrikel, peredaran darah terganggu
  • Lesi radas injap tricuspid, ditunjukkan dalam pengembangan cincin berserat; dalam ubah bentuk, pemisahan kord, papillary, atau otot papillary
  • Akibat rawatan pembedahan stenosis injap mitral

Pelbagai patologi dan penyakit yang berlaku sepanjang hayat pesakit boleh menyebabkan kekurangan tricuspid.

Ketahui mengenai penyebab penyakit jantung dari video yang dicadangkan..

Pengelasan

Terdapat sebilangan kriteria di mana pelbagai bentuk kekurangan injap tricuspid dapat dibezakan..

Bergantung pada tempoh di mana berlakunya kecacatan valvular, mereka mengatakan:

  • Mengenai kekurangan kongenital, yang sangat jarang berlaku akibat pendedahan kepada faktor berbahaya pada janin semasa kehamilan; dikesan dengan anomali keturunan Ebstein, Marfan, Ehlers-Danlos; dinyatakan dalam keadaan kurang maju atau anomali dalam jumlah lipatan; dicirikan oleh lokasi injap tricuspid yang tidak normal dan lebih rendah; dinyatakan melanggar struktur injap, misalnya dalam bentuk celah kongenital; ditunjukkan dalam perubahan degeneratif injap itu sendiri, peningkatan ketebalannya, penurunan ketumpatannya.
  • Mengenai bentuk patologi yang diperoleh yang berkembang semasa hidup pesakit kerana pelbagai sebab, paling sering dalam bentuk komplikasi penyakit radang.
  • Mengikut bahagian alat injap yang terpengaruh, kita dapat membezakan: bentuk kegagalan organik, di mana terdapat perubahan pada injap; kekurangan relatif atau fungsi, apabila injap itu sendiri tidak berubah, tetapi keupayaan untuk menutup injap terganggu; anomali struktur lain dari alat valvular, cincin otot, tali kord, otot papillary, pengembangan ventrikel kanan.
  • Mengikut seberapa kuat regurgitasi dinyatakan, pergerakan darah terbalik ke arah dari ventrikel ke atrium, adalah kebiasaan untuk membezakan tahap kecacatan: yang pertama adalah definisi regurgitasi yang sukar; yang kedua adalah penentuan pergerakan darah terbalik pada jarak dua sentimeter dari injap tricuspid; yang ketiga - definisi regurgitasi pada jarak lebih dari dua sentimeter dari lokasi injap; yang keempat adalah pengesanan regurgitasi di kawasan yang cukup besar.

Definisi bentuk tertentu kekurangan injap tricuspid adalah mustahak ketika memilih taktik rawatan.

Kekurangan injap tricuspid 2 darjah

Sekiranya terdapat kekurangan injap tricuspid, sejumlah darah semasa pengecutan jantung kerana penutupan risalah injap yang tidak lengkap mengalami pelemparan terbalik ke atrium kanan dari ventrikel.

Dengan kejadian berulang seperti ini, peningkatan jumlah dan tekanan di atrium kanan berlaku, beban tambahan dibuat, dengan kemasukan mekanisme pampasan, hipertrofi ruang jantung ini berlaku.
Oleh kerana ciri-ciri struktur, atrium kanan berdinding tipis mempunyai kemungkinan kompensasi yang terhad.

Apabila kemungkinan kompensasi habis, dekompensasi muncul, hipertensi vena, kegagalan ventrikel kanan berlaku, tanda-tanda genangan vena di hati, peredaran darah menurun kerana pengurangan pengeluaran darah dari ventrikel kanan.

Sekiranya kekurangan tahap pertama, kecacatan valvular paling sering dikompensasi, tidak disertai dengan manifestasi gejala, tidak menjejaskan kesejahteraan pesakit, tidak dikesan pada elektrokardiogram, hanya dapat dikesan dengan dopplerografi.

Kekurangan tricuspid gred 2 - penyakit yang lebih serius, disertai dengan perubahan sekunder.

Terdapat peningkatan jumlah aliran darah terbalik. Apabila kekurangan injap meningkat, gejala ciri muncul.

Pada tahap kekurangan yang kedua, terjadi kemerosotan secara beransur-ansur dalam kesejahteraan pesakit, yang juga ditunjukkan dalam batasan aktiviti fizikal mereka.

Terdapat semacam lingkaran setan: ketika ventrikel kanan melemah, hipertropi meningkat, kekurangan injap meningkat, dan keparahan penyakit bertambah buruk.

Peralihan dari tahap kedua penyakit ke tahap ketiga adalah tempoh di mana perlantikan rawatan pembedahan ditunjukkan..

Kekurangan tricuspid: gejala

Sebagai manifestasi klinikal kekurangan injap tricuspid, perhatikan:

  • Aduan pesakit mengenai keletihan dengan adanya aktiviti fizikal, perasaan lemah, lemah, dan penurunan prestasi
  • Aduan berdebar-debar yang tidak teratur
  • Kerap membuang air kecil pada waktu malam
  • Bengkak kaki, kaki pada waktu petang
  • Rasa kaki membeku, kedinginan mereka
  • Rasa berat di kawasan hipokondrium yang betul
  • Sensasi sesak, berat, kembung di perut
  • Sesak nafas
  • Sensasi denyutan saluran darah di leher dengan pembengkakan ketara mereka
  • Ketidakcocokan ciri denyutan dengan palpasi serentak hati dan ventrikel kanan
  • Kehadiran ciri-ciri khusus semasa mendengar bunyi jantung dalam bentuk murmur pansystolic, fibrilasi atrium, pemisahan nada
  • Kemunculan penyakit kuning kulit wajah, bengkak
  • Pembesaran hati
  • Manifestasi ascites
  • Kehadiran fenomena dyspeptik dalam bentuk perut kembung, mual, muntah

Simptomologi yang ditentukan berlaku dengan peningkatan tahap kekurangan kecacatan valvular..

Sekiranya anda merasa tidak sihat, letih, kelemahan umum dan manifestasi ciri lain, anda harus, tanpa membuang masa, berjumpa doktor.

Diagnostik

Sebagai prosedur diagnostik untuk kekurangan injap tricuspid, langkah-langkah berikut digunakan:

  • Mengenai pengumpulan dan analisis anamnesis, keluhan pesakit, ciri-ciri kehidupan sehariannya, pekerjaan, penyakit radang, ketagihan terhadap tabiat buruk
  • Dengan melakukan dan menganalisis data pemeriksaan fizikal, dengan perhatian khusus terhadap adanya gejala ciri, termasuk pembengkakan urat serviks, peningkatan ukuran perut, hati, dan denyutan
  • Untuk mengetuk dada dengan pengesahan atau penolakan pengembangan ukuran jantung
  • Pada pelaksanaan mendengarkan jantung untuk mengenal pasti ciri khas, adanya pelanggaran sifat degupan jantung, aritmia
  • Mengikut tekanan darah
  • Mengikut tujuan dan penilaian hasil ujian makmal sampel darah, air kencing
  • Elektrokardiogram - untuk menilai ukuran ruang jantung, sifat degupan jantung; untuk mengesahkan ventrikel kanan dan atrium yang membesar
  • Phonocardiogram - untuk mengesan murmur sistolik
  • Ekokardiografi, pemeriksaan ultrasound jantung adalah salah satu kaedah utama untuk menilai injap atrioventricular kanan, keadaan alat injap, cuspsnya, kehadiran anomali dan kecacatan bersamaan
  • Doppler echo-cardiography - untuk kajian aliran darah, termasuk regurgitasi
  • X-ray dada - untuk menilai ukuran jantung, konfigurasi, lokasi
  • Kateterisasi jantung - untuk mengukur tekanan di ventrikel kanan dan atrium
  • Tomografi yang dikira - untuk tujuan mendapatkan gambar jantung pelbagai dimensi
  • Coronarocardiography - untuk menilai aliran darah

Langkah-langkah diagnostik untuk kekurangan injap tricuspid sukar dilakukan kerana kombinasi biasa dengan kecacatan injap mitral dan / atau aorta, dengan stenosis.

Kekurangan tricuspid pada kanak-kanak

Pada masa kanak-kanak, kekurangan injap tricuspid atau tricuspid dalam bentuk tulen, terpencil tidak dikesan, tetapi biasanya direkodkan dalam kombinasi dengan kecacatan injap mitral dan / atau aorta.

Pada bayi baru lahir dan pada bulan-bulan pertama kehidupan, patologi semacam itu adalah akibat anomali kongenital injap itu sendiri, kecacatan perkembangan lain.

Dalam kes-kes bentuk regurgitasi yang jelas dengan adanya kelainan jantung yang serius, agak cepat setelah kelahiran, anak-anak ini menunjukkan gejala kegagalan ventrikel kanan, gangguan pernafasan, sianosis, yang berakhir dengan kematian.

Dalam bentuk yang diperoleh, kekurangan injap tricuspid pada masa kanak-kanak disebabkan oleh komplikasi penyakit, yang paling sering disebabkan oleh jangkitan streptokokus, yang menyebabkan demam reumatik.

Faktor lain, seperti hipertensi teruk, kardiomiopati, dan kerosakan miokardium, boleh menjadi penyebab perubahan fungsional dan anatomi pada injap. Lebih jarang, kecacatan injap disebabkan oleh kecederaan traumatik, neoplasma malignan.

Kerana kekurangan injap, peredaran kongestif, lingkaran kecil dan besar, menyumbang kepada manifestasi disfungsi sistem dan organ kanak-kanak.

Manifestasi pada kanak-kanak kekurangan injap tricuspid pada tahap pertama dengan sedikit regurgitasi dianggap sebagai ciri anatomi yang tidak memerlukan rawatan apa pun, yang dapat berlalu seiring bertambahnya usia.

Pengesanan kecacatan injap jantung tepat pada masanya pada kanak-kanak dan rawatan yang mencukupi membolehkan mereka memberikan aktiviti kehidupan yang paling lengkap.

Kekurangan Tricuspid: rawatan

Pemilihan taktik untuk langkah-langkah terapi untuk kekurangan tricuspid bergantung pada penyebab yang memprovokasi, keparahan penyakit, keadaan umum pesakit, dan penyakit yang berkaitan.

Rawatan melibatkan penggunaan ubat-ubatan dan kaedah pembedahan.

Rawatan perubatan konservatif merangkumi:

  • Terapi penyakit yang menyebabkan kekurangan injap yang diperoleh (demam reumatik, endokarditis sifat berjangkit, kardiopati, hipertensi paru)
  • Terapi kegagalan peredaran darah
  • Terapi kegagalan jantung, aritmia

Sebagai agen terapi, ubat-ubatan yang berkaitan dengan diuretik, nitrat, glikosida jantung, perencat ACE, dilator vena, antikoagulan, ubat-ubatan yang termasuk kalium digunakan.

Rawatan ubat mesti digabungkan dengan diet khas, membatasi pengambilan garam dan jumlah cecair yang terkawal.

Rawatan pembedahan merangkumi penggunaan petunjuk:

  • Pembedahan plastik (pembedahan plastik injap, annuloplasty)
  • Prostetik injap menggunakan prostesis biologi atau injap mekanikal

Petunjuk penggunaan prostetik adalah anomali kasar alat injap, ketidakcekapan pembedahan plastik.

Tujuan ubat, dosnya, jangka waktu kursus, atau jenis rawatan pembedahan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Pencegahan

Langkah pencegahan diringkaskan:

  • untuk pencegahan penyakit radang yang boleh menyebabkan kerosakan pada injap jantung, rematik, kambuh, endokarditis
  • untuk mematuhi semua prosedur dan kursus rawatan yang ditetapkan oleh doktor sekiranya terdapat proses keradangan berjangkit, untuk mencegah komplikasi mereka
  • untuk mengikuti arahan ahli kardiologi secara menyeluruh untuk penyakit jantung, kecacatan injap, kegagalan jantung
  • untuk rawatan penyakit kronik bersamaan
  • kepada sikap sedar yang serius terhadap kesihatan seseorang
  • untuk menolak rawatan diri, mengambil ubat tanpa berunding dengan doktor, dengan sewenang-wenangnya membuat keputusan untuk menghentikan ubat yang diresepkan atau mengubah dosnya
  • untuk menyedari perlunya gaya hidup sihat tanpa ketagihan, untuk mengeraskan badan

Langkah mudah yang tersedia untuk setiap orang yang waras dapat membantu mencegah risiko komplikasi kesihatan yang serius..

Prognosis dan komplikasi

Semasa mendiagnosis kekurangan injap tricuspid, ada kemungkinan terjadinya komplikasi dalam bentuk:

  • Gangguan irama jantung, irama mereka, fibrilasi atrium, takikardia ventrikel
  • Tromboemboli paru
  • Aneurisma atrium
  • Bentuk sekunder endokarditis berjangkit dengan lesi keradangan pada injap
  • Kekurangan progresif separuh kanan jantung

Sifat penyakit ini, tentu saja, pertumbuhan komplikasi teruk bergantung pada bagaimana terjadinya miokardium, apakah keadaan umum badan, apakah penyakit utama dan yang berkaitan.

Sekiranya terdapat lesi injap yang tidak dapat dikompensasi dan penyakit paru-paru kronik, prognosisnya tidak baik.
Kekurangan injap tricuspid biasanya digabungkan dengan kegagalan injap jantung lain, yang memperburuk keparahan prognosis..

Rawatan perubatan konservatif jauh dari menunjukkan kesan jangka panjang..

Pesakit dengan kekurangan injap tricuspid yang telah menjalani satu atau satu pembedahan lain juga berisiko mengalami komplikasi tertentu:

  • Trombosis prostetik
  • Pemendapan garam kalsium di dinding injap tiruan
  • Kerentanan prostesis biologi dan keperluan untuk campur tangan pembedahan berulang
  • Risiko jangkitan

Pesakit dengan kekurangan tricuspid memerlukan pemantauan kardiologi berterusan dan pembetulan penyakit progresif.

Prognosis keseluruhan bagi pesakit dengan kekurangan injap tricuspid kurang baik..

Apabila kekurangan injap tricuspid meningkat, keadaan pesakit bertambah buruk, hidup mereka berisiko kerana kegagalan jantung yang teruk.

NTK 1 darjah

02/29/2016, Anna, 2 bulan

Dadah yang diterima: tidak

Kesimpulan ECG, ultrasound, kajian lain: Kesimpulan semasa kelahiran - LLC 3.5 mm. NTK 1 darjah. SDJ 40 mm. Hg Kontraktil miokard tidak terganggu. Rongga jantung tidak pecah. Kord yang tidak normal terletak di rongga ventrikel kiri.

Kesimpulan dalam 2 bulan - Buka tetingkap bujur (0,3 cm) NTK 1 sudu besar.

Aduan: tidak dapat dikesan

Beritahu saya apa bahaya diagnosis sedemikian? Adakah memerlukan rawatan, pembedahan?

3 komen untuk "NTK 1 darjah"

Helo Anna. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, tingkap bujur terbuka boleh diterima. Ia perlu menjalani kajian kawalan (ultrasound) ketika bayi berusia 1 tahun. Selalunya, kecacatan seperti itu hampir pada tahun ke-2 hingga ke-3. Operasi dalam kes ini tidak ditunjukkan. sihat.

Tolong beritahu saya. Anak 1.3g meminta gema untuk memeriksa sama ada LLC ditutup 2 ml. Tingkap ditutup, dan sekarang kesimpulannya adalah tiub 1 sudu besar. Apa ini? Dan adakah ia berbahaya?

Selamat petang, Julia. Tidak ada sebab untuk panik! Kekurangan injap tricuspid (sebaliknya regurgitasi injap tricuspid) adalah gambaran normal pada kanak-kanak dan remaja. Cukup untuk melihat dinamika - ultrasound sekali setahun. Sekiranya tidak ada perubahan lain, tidak ada alasan untuk dikhawatirkan..

Regurgitasi Tricuspid 1-4 darjah: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis hidup

Regurgitasi Tricuspid adalah aliran balik darah dari ventrikel kanan kembali ke atrium, tetapi bukan diagnosis bebas. Ini bahkan bukan penyakit, tetapi akibat daripada kerosakan fungsi injap tricuspid, yang menutup laluan dari atrium kanan ke ventrikel yang sesuai.

Keadaannya boleh menjadi primer atau sekunder, bergantung pada asal proses patologi. Pemulihan dilakukan dengan kaedah pembedahan.

Prospek untuk penyembuhan lengkap adalah baik, tetapi hanya pada tahap awal, ketika tidak ada kecacatan anatomi pada bahagian jantung dan sistem yang jauh.

Nasib baik, tempoh fasa awal cukup untuk diagnosis menyeluruh. Campur tangan yang dirancang, tidak termasuk kes yang luar biasa.

Masa anggaran dari berlakunya penyimpangan ke lipatan klinik yang jelas adalah 3-6 tahun.

Mekanisme pembangunan

Inti dari proses patologi adalah pelanggaran hemodinamik pada peringkat tempatan dan pembentukan kecacatan anatomi berterusan.

Dalam keadaan normal, darah dalam struktur jantung bergerak dengan ketat ke satu arah, mengakhiri satu pusingan di ventrikel kiri dan diangkut ke aorta, dan dari sana di cawangannya dalam lingkaran besar.

Jantung diwakili oleh sekumpulan ruang, masing-masing dipisahkan antara satu sama lain dengan injap, yang tidak membenarkan tisu penghubung cecair bergerak ke arah yang bertentangan.

Struktur tricuspid menutup lumen antara atrium kanan dan ventrikel. Sekiranya terdapat kelemahan, kekurangan, kecacatan tisu penghubung, aliran darah atau regurgitasi terbalik berlaku, yang dipanggil sesuai dengan nama injap, yang menyebabkan keadaan.

Hasil penyimpangan adalah, pertama, pelanggaran pengangkutan darah dalam lingkaran kecil, dan kedua, jumlah yang tidak mencukupi yang dilemparkan ke dalam aorta.

Ini membawa kepada penyimpangan umum hemodinamik, hipoksia tisu, kegagalan pelbagai organ dalam jangka masa panjang.

Bentuk Pelanggaran

Penentuan proses patologi dilakukan atas dua alasan.

Berdasarkan asal-usul kecacatan anatomi, mereka mengatakan mengenai:

  • Bentuk primer. Ia berkembang secara spontan, dengan latar belakang masalah jantung yang betul. Termasuk kekurangan aorta, keradangan yang dipindahkan, keadaan berjangkit dan lain-lain.

Ia dicirikan oleh kerumitan yang lebih besar dari sudut penyembuhan dan prospek pemulihan, kerana pembetulan tidak hanya memerlukan komponen simptomatik, tetapi juga kecacatan yang diperoleh.

Kumpulan ini juga merangkumi faktor kongenital kerana kecacatan genetik dan ubah bentuk spontan injap tricuspid..

  • Pelbagai sekunder. Terhadap latar belakang patologi semasa organ dan sistem yang jauh.

Tahap regurgitasi

Asas lain untuk klasifikasi adalah tahap penyimpangan dari norma. Juga disebut peringkat proses patologi.

  • Jenis lemah. 1 darjah. Jumlah darah yang dikembalikan tidak diketahui dengan tepat. Isipadu jet tidak melebihi diameter 1 cm. Keamatan manifestasi dengan regurgitasi trikuspid yang minimum tidak signifikan, atau tidak ada sama sekali, yang menjadikan diagnosis awal menjadi sesuatu yang berjaya. Ini adalah masa terbaik untuk memulakan terapi di bawah pengawasan pakar bedah jantung..
  • Jenis sederhana. 2 darjah. Ia dicirikan oleh pelanggaran aliran darah normal dalam jumlah 2 cm, tidak lebih. Pemulihan dilakukan secara operasi. Klinik ini minimum, dicirikan oleh sakit dada, sesak nafas dengan senaman fizikal yang kuat. Terdapat peluang untuk penyembuhan lengkap, kebarangkalian pembentukan kecacatan jantung dan ekstrasardiak yang berterusan ada, tetapi belum bagus. Walaupun ia berlaku, kemungkinan kualiti, umur panjang adalah maksimum.
  • Jenis yang diucapkan. 3 darjah. Aliran darah berdiameter lebih dari 2 cm. Kegagalan jantung kronik yang tersekat berkembang. Terdapat prospek untuk pulih, tetapi tidak lengkap, dan memerlukan terapi jangka panjang untuk terapi yang menyokong.
  • Fasa terminal. 4 darjah. Rawatan pembedahan tidak masuk akal, kerana jantung, ginjal, hati, otak berubah dengan ketara. Pemulihan tidak mungkin dilakukan, penjagaan paliatif diperlukan untuk memastikan kualiti jangka masa hidup yang tersisa. Kematian berpunca dari kegagalan jantung akut.

Klasifikasi digunakan untuk menilai keadaan pesakit dengan tepat, prospek penyembuhan, menentukan taktik diagnosis dan terapi.

Apakah penyakit itu berbahaya??

Komplikasi timbul, bermula dengan yang ketiga, lebih jarang tahap kedua proses patologi. Regurgitasi injap tricuspid menentukan akibat berikut untuk kesihatan dan kehidupan:

  • Kegagalan jantung akut. Pelanggaran operasi normal struktur jantung. Ini dicirikan oleh tiga tanda: penurunan aliran darah, penurunan hemodinamik tempatan dan umum, dan proses aritmia. Ia mempunyai tempoh perkembangan yang singkat dalam kes akut, dengan kursus tersembunyi, jangka waktu pembentukan gambar penuh adalah 2-4 minggu, kematian berlaku akibat menghentikan kerja organ otot.
  • Kejutan kardiogenik. Keadaan maut dalam hampir 100% kes. Ia tidak mempunyai prospek penyembuhan. Walaupun dengan pemulihan separa, jaminan episod berulang.
  • Serangan jantung Malnutrisi miokardium, nekrosis tisu akut dan, sebagai akibatnya, penurunan aktiviti fungsional. Kegagalan jantung berkembang dengan semua akibatnya.
  • Pukulan. Iskemia serebrum.
  • Bentuk aritmia berbahaya yang menyebabkan serangan jantung.

Regurgitasi kecil menimbulkan komplikasi maut dalam 0,3-2% kes, selalunya ini adalah hasil kebetulan.

Bentuk hemodinamik yang signifikan menentukan risiko kematian dalam jarak yang luas: dari 10 hingga 70% ke atas.

Penyebab utama kematian bukanlah regurgitasi, tetapi kecacatan organik jantung dan sistem yang berkembang di latar belakangnya..

Punca

Faktor pembentukan dibahagikan kepada primer dan sekunder, masing-masing, kepada bentuk utama proses patologi.

Faktor utama

  • Dibebani oleh keturunan. Menyebabkan kekurangan injap tricuspid. Masalah diletakkan pada masa pranatal. Dalam kes ini, terdapat kecenderungan genetik. Mekanisme yang tepat, bagaimanapun, tidak diketahui..

Satu perkara dibuktikan: di hadapan ibu bapa yang sakit, anak dilahirkan dengan kecacatan dan regurgitasi yang dipertimbangkan dalam 12-15% kes. Kemungkinan kecacatan spontan dari tempoh perinatal kerana faktor dalaman dan luaran.

  • Lonjakan di hati. Ini adalah helai fibrin kecil yang melanggar struktur anatomi normal organ. Mereka berkembang akibat proses keradangan dari semua jenis, terutamanya berjangkit. Ini adalah sejenis mekanisme pelindung, serta pemendapan garam kalsium lebih jauh untuk mengasingkan kawasan yang terjejas.
  • Serangan jantung yang ditangguhkan. Ia berakhir dengan penggantian tisu aktif yang berfungsi dengan lemah, cicatricial, tidak mampu menguncup, memberi isyarat, pengujaan spontan.

Sekiranya proses itu mempengaruhi injap tricuspid, pilihan seperti itu mungkin: pertumbuhan sepenuhnya, stenosis atau gangguan fungsi, dengan segera menyebabkan regurgitasi yang teruk. Pemulihan pembedahan yang mendesak.

  • Patologi radang jantung (miokarditis dan lain-lain). Diiringi oleh pemusnahan struktur jantung tisu yang cepat. Rawatan segera, di hospital, dengan penggunaan antibiotik dan NSAID, juga ubat steroid, diuretik.
  • Rheumatisme. Patologi keradangan bersifat kronik, dengan kambuh yang kerap dan tempoh pengampunan yang pendek. Terapi seumur hidup menggunakan taktik sokongan. Sekiranya perlu, pembetulan akibat pembedahan.

Faktor sekunder

Proses patologi sekunder disebabkan oleh masalah jantung dan momen extracardiac:

  • Hipertensi paru dan pembentukan keabnormalan spesifik perkembangan anatomi jantung. Ia memerlukan rawatan segera pada peringkat awal, kerana yang kemudian tidak lagi masuk akal. Perokok, alkoholik, asma, dan pesakit dengan COPD jangka panjang kebanyakannya berisiko..
  • Kardiomiopati.
  • Patologi endokrin: hipertiroidisme, hormon berlebihan korteks adrenal, kekurangannya, diabetes mellitus dan lain-lain.

Faktor-faktor risiko

Mereka tidak secara langsung menyebabkan regurgitasi trikuspid, tetapi membawa kepada permulaan proses patologi:

  • Merokok lama.
  • Pengambilan Alkohol yang berlebihan.
  • Tempoh imobilisasi yang panjang, tanpa kemungkinan aktiviti yang kuat. Pembangunan memerlukan banyak masa, dari enam bulan atau lebih.
  • Penagih dadah.
  • Penggunaan ubat "berbahaya" yang berlebihan: glikosida, antiaritmia, ubat gestagen, serta ubat hormon, antibiotik spektrum luas.
  • Keadaan kerja yang berbahaya dalam industri kimia, panas, di lombong mempengaruhi.

Sebab-sebabnya dipertimbangkan dalam kompleks, sistem faktor pembangunan adalah mungkin.

Gejala ciri

Manifestasi bergantung pada tahap proses patologi. Spesies hemodinamik yang tidak signifikan sama sekali tidak mempunyai gejala.

Antara simptom khas dalam situasi lain:

  • Lesi hati. Mereka membuat diri mereka dikenali di peringkat kemudian. Mereka ditentukan oleh rasa sakit di hipokondrium kanan, peningkatan ukuran organ, kekuningan kulit kerana kelebihan bilirubin. Mungkin pembentukan kekurangan secara beransur-ansur.
  • Kesakitan perut dari penyetempatan yang tidak jelas. Mengembara, berikan ke kawasan iliac. Ketidakselesaan akut tidak bersifat, oleh itu mustahil untuk mengelirukan dengan klinik apendisitis.
  • Dyspnea tanpa sebab yang jelas. Ia berkembang terlebih dahulu dengan latar belakang senaman fizikal yang kuat, kemudian berlaku dalam keadaan rehat sepenuhnya. Dengan ketara mengurangkan kualiti hidup.
  • Poliuria Akibat daripada mengalami kegagalan buah pinggang. Pada peringkat akhir (3-4), dengan lesi utama sistem perkumuhan, ia digantikan dengan proses sebaliknya. Diuresis harian adalah 500 ml dan ke bawah.
  • Takikardia. Denyutan jantung mencapai 120-150 degupan. Mereka penuh, biasa. Jenis - resdung. Paroxysmal yang kurang biasa.
  • Kelemahan, kekurangan kemampuan untuk bekerja.
  • Rasa sejuk yang berterusan. Pesakit membeku kerana peredaran periferal menurun.
  • Peningkatan tekanan pada urat. Secara objektif, simptom ini ditunjukkan dengan pembengkakan saluran serviks, denyutan yang kuat, ketegangan yang dapat dilihat. Bukan hanya doktor yang dapat menentukan simptomnya, tetapi pesakit itu sendiri atau orang di sekelilingnya.
    Walau bagaimanapun, tekanan darah menurun dalam kebanyakan kes. Tidak relevan, bagaimanapun, ada kaitan klinikal.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Sebagai kesinambungan logik peningkatan kegagalan buah pinggang.
  • Masalah pernafasan.

Akibatnya, pesakit mempunyai pelbagai gejala dari kedua-dua organ dan sistem yang jauh, dan struktur jantung itu sendiri. Sebab untuk semua sensasi terletak pada pelanggaran peredaran darah, baik di lingkaran besar dan kecil.

Diagnostik

Pemeriksaan dijalankan di bawah bimbingan pakar kardiologi, sementara proses yang terbukti meneruskan aktiviti pakar bedah profil. Dia bertugas dalam rawatan.

Skema peristiwa dalam urutan yang betul:

  • Tinjauan oral pesakit untuk aduan, preskripsi mereka, dan juga anamnesis. Oleh itu, doktor memahami arah pemeriksaan selanjutnya.
  • Pengukuran tekanan darah. Biasanya ia sedikit berkurang. Denyutan jantung lebih tinggi daripada biasa. Irama betul, kerana perkembangan berlaku rentak pramatang spontan (extrasystoles).
  • Mendengar suara (auscultation). Bunyi sinus aliran darah terbalik ditentukan. Nada boleh menjadi normal atau kusam..
  • Pemantauan harian. Untuk mendaftarkan petunjuk prestasi jantung selama 24 jam secara dinamik. Ia digunakan paling kerap sebagai kaedah pertama, setelah menjalani pemeriksaan rutin. Memberi maklumat komprehensif mengenai pergerakan tekanan darah dan degupan jantung pada siang hari.
  • Elektrokardiografi Penilaian keadaan fungsi jantung.
  • Ekokardiografi. Teknik visualisasi struktur jantung. Ia dilakukan mengikut urutan keutamaan, kerana memungkinkan untuk mengesan penyimpangan organik dari injap tricuspid.
  • MRI atau KR (lebih kurang kerap). Ia dilakukan untuk memperincikan gambaran jantung dan tisu sekitarnya..
  • Pengukuran Tekanan Pulmonari.
  • Ujian tekanan. Pada peringkat awal, kemudian tidak digunakan kerana bahaya yang signifikan.

Kaedah ini bertujuan untuk menyatakan fakta kecacatan anatomi, dan untuk mengesahkan diagnosis yang diduga.

Kaedah rawatan

Terapi dijalankan di bawah pengawasan lengkap pakar bedah jantung. Kaedah pendedahan bergantung pada tahap proses patologi.

Regurgitasi Tricuspid darjah 1 adalah masa terbaik untuk memulakan terapi. Tetapi belum ada gejala, pengenalan secara tidak sengaja (rawak), tidak menimbulkan kesukaran dalam pencarian yang disasarkan.

Pada peringkat ini, pemerhatian dinamik selama 3-5 tahun ditunjukkan. Sekiranya tidak berlaku perkembangan, dengan genangan proses, tidak perlu rawatan. Kadang kala pesakit boleh hidup tanpa mengesyaki keadaannya, secara kualitatif, tanpa sekatan besar.

Regurgitasi tricuspid 2 darjah dan lebih tinggi diperbetulkan dengan cara pembedahan. Beberapa pilihan untuk campur tangan.

Tetapi sebelum peringkat rawatan, perlu untuk menstabilkan keadaan pesakit, jika pada waktu itu (operasi yang dirancang).

  • Dos minimum antiaritmia untuk memulihkan kadar jantung yang boleh diterima (Amiodarone, Hindin).
  • Penyekat Beta (Metoprolol).
  • Glikosida. Untuk menormalkan kontraktilitas miokardium.
  • Pelindung kardio.
  • Antikoagulan. Untuk mengelakkan pembentukan gumpalan darah, yang menyebabkan kematian pesakit prematur yang kerap.
  • Diuretik dalam rawatan penyakit ginjal awal.

Tempoh tempoh persediaan berbeza dari 2 hingga 4 bulan, mungkin lebih banyak.

Pada masa pembedahan, irama harus stabil, betul, tekanan darah dalam nilai rujukan atau hampir.

Bergantung pada tahap proses patologi dan sifat perubahan, prostetik injap plastik atau tricuspid ditunjukkan. Kedua-dua kaedah pada amnya setara..

Pembetulan patologi dan kecacatan organ yang jauh dilakukan di bawah pengawasan pakar khas. Senarai kaedahnya luas, ditentukan berdasarkan keparahan proses..

Penggunaan ubat-ubatan rakyat adalah mustahil. Oleh kerana kesannya dengan penyimpangan organik dari struktur jantung adalah sifar.

Perubahan gaya hidup juga tidak akan memainkan peranan penting. Adalah masuk akal untuk berhenti merokok, alkohol dan dadah. Semasa menjalankan terapi patologi pihak ketiga yang teruk, disyorkan pembetulan oleh pakar rawatan.

Ramalan

Bergantung pada tahap dan sifat terapi.

  • Pada peringkat pertama, kadar kelangsungan hidup adalah 100%, terutamanya jika tidak ada perkembangan keadaan.
  • Yang kedua dikaitkan dengan kebarangkalian 85%.
  • Ketiga - 45%.
  • Terminal keempat atau terminal mengakhiri pesakit, tanpa memberi peluang. Mediannya adalah 1-2 tahun, selalunya lebih sedikit.

Semasa menjalankan terapi yang kompleks, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit yang paling parah, sehingga memperpanjang usia selama beberapa tahun.

Faktor prognostik yang baik:

  • Zaman belia.
  • Ketiadaan patologi somatik, tabiat buruk, komplikasi selepas operasi.
  • Sejarah keluarga yang baik.
  • Tindak balas terhadap rawatan.
  • Pengurangan simptomatik.

Menentukan kemungkinan hasilnya terletak pada pakar kardiologi. Untuk mengatakan sesuatu yang spesifik, sekurang-kurangnya anda mesti melakukan diagnosis lengkap.

Akhirnya

Regurgitasi Tricuspid adalah aliran darah terbalik: dari ventrikel kanan kembali ke atrium semasa pengecutan jantung.

Ia dicirikan oleh pelanggaran hemodinamik tempatan, penurunan ejeksi, kontraktilitas miokardium.

Pemulihan berkesan hanya pada peringkat pertama, kemudian timbul komplikasi yang berbeza-beza.

Rawatan pembedahan yang ketat menggunakan gigi palsu buatan atau pemulihan integriti anatomi, struktur injap tricuspid.

Pemeluwapan dan pembetulan suhu rendah (NTK)

Pemeluwapan suhu rendah (NTC) - proses penyejukan gas bertahap

Pemeluwapan suhu rendah (NTC) adalah proses penyejukan isobaric gas petroleum semula jadi (APG) yang mengiringi pemeluwapan berurutan komponen individu kondensat gas atau pecahannya pada tekanan tertentu.
Ia dijalankan pada suhu dari 0 hingga -30 ° C.

Pemisahan gas hidrokarbon dengan kaedah NTK dilakukan dengan menyejukkannya ke suhu yang telah ditentukan pada tekanan tetap, disertai dengan pemeluwapan komponen yang diekstrak dari gas, diikuti dengan pemisahan fasa gas dan cecair di pemisah.

Hampir mustahil untuk mencapai pemisahan definisi tinggi gas hidrokarbon dengan pemeluwapan tunggal dan pemisahan berikutnya, oleh itu, skema NTK moden merangkumi ruang demethanization atau deethanization.

Dalam kes ini, fasa gas dikeluarkan dari pemasangan dari tahap pemisahan terakhir, dan fasa cair setelah pertukaran haba dengan aliran gas suapan dimasukkan ke ruang demethanization atau deethanization.

Dalam hal ini, pembetulan, sebagai peraturan, dimaksudkan untuk memisahkan jumlah sisa gas terlarut dari fasa cair.
NTK dijalankan mengikut skema berikut.
Gas dari telaga melalui gelung melewati pemisah tahap 1 (untuk pemisahan awal cecair yang dilepaskan dalam paip riser dan gelung), kemudian memasuki penukar panas gas, di mana ia disejukkan oleh aliran kontra gas dingin yang dipisahkan.
Selepas penukar haba, gas yang melewati muncung (ejektor) dikurangkan menjadi tekanan pemeluwapan maksimum (atau dekat dengannya), sementara suhunya menurun (kerana kesan pendikit).
Di pemisah, disebabkan perubahan keadaan termodinamik dan penurunan laju aliran gas, kondensat dan endapan kelembapan, yang, terkumpul di pemungut kondensat, secara berkala dikeluarkan ke saluran pengumpul-kondensat pengumpulan medan dan kemudian ke unit penstabilan kondensat.
Untuk menggunakan tenaga formasi dengan lebih cekap, unit turbo expander dapat dimasukkan ke dalam rangkaian dan bukannya pemasangan.
Apabila tekanan gas dikurangkan menjadi nilai yang tidak memungkinkan untuk memberikan suhu pemisahan yang diinginkan kerana tenaga pembentukan, sumber sejuk buatan - unit Penyejukan - dimasukkan ke dalam rangkaian.
Mod teknologi pemasangan HTK ditentukan oleh ciri termodinamik deposit, komposisi gas dan kondensat, serta keperluan untuk pengeluaran ladang. Untuk mengelakkan pembentukan hidrat, skema HTK memperuntukkan pengenalan perencat hidrat ke aliran gas.
Tekanan tahap pemisahan terakhir ditentukan oleh tekanan di saluran paip gas, suhu - dari keadaan kedalaman kelembapan dan hidrokarbon berat.
Teknologi NTK sesuai untuk mana-mana zon iklim, memungkinkan kehadiran komponen bukan hidrokarbon di dalam gas, memberikan pemulihan kondensat (C5 + B) hingga 97%, serta suhu titik embun di mana kelembapan dan hidrokarbon berat tidak terpendam semasa pengangkutan gas asli.
Kelebihan pemasangan HTK adalah modal rendah dan kos operasi (dengan adanya penurunan tekanan bebas), kelemahannya adalah tahap pengekstrakan komponen pembentuk kondensat yang rendah dari gas tanpa lemak, penurunan kecekapan yang berterusan semasa operasi kerana memudahkan komposisi campuran takungan, perlunya pembinaan semula radikal selama tempoh kehabisan kesan pendikit.
Untuk meningkatkan kecekapan HTK, penyerapan dalam aliran (penyuntikan kondensat stabil atau cecair hidrokarbon lain ke dalam aliran gas) dan penyerapan arus gas yang dipisahkan digunakan. Semasa pemeluwapan suhu rendah, gas yang dimampatkan disejukkan ke suhu rendah oleh penyejuk khas (propana, amonia), menghasilkan bagian gas yang penting mengembun. Hidrokarbon kondensat yang mengandungi semua hidrokarbon yang membentuk gas sumber dipisahkan dalam pemisah dan kemudian dimasukkan ke ruang penyulingan - deethanizer.

Metana dan etana dikeluarkan dari bahagian atas lajur, dan petrol tidak stabil dari bahagian bawah.

Penyulingan suhu rendah (NTR) - didasarkan pada penyejukan suapan gas ke suhu di mana sistem memasuki keadaan 2 fasa (gas yang disejukkan dan kondensat hidrokarbon yang didepositkan daripadanya) dan pemisahan seterusnya campuran gas-cecair yang dihasilkan tanpa pemisahan sebelumnya dalam dulang atau lajur penyulingan yang dibungkus.

Penyulingan suhu rendah berbeza dengan proses pemeluwapan suhu rendah di mana proses penyulingan berlaku pada suhu yang lebih rendah.

Daun gas teratas di atas lajur, dan kondensat hidrokarbon demethanized di bawah.

Etana dari kondensat dipisahkan pada lajur ke-2 - deethanizer.

Berbanding dengan NTK, NTR membenarkan pemisahan campuran hidrokarbon untuk menghasilkan hidrokarbon individu yang lebih bersih atau pecahan sempit.

Kekurangan Tricuspid (I07.1)

Versi: Panduan Penyakit MedElement

maklumat am

Penerangan Ringkas

Etiologi dan patogenesis

Bezakan antara kekurangan organik dan fungsi injap tricuspid.

Kekurangan organik dicirikan oleh perubahan morfologi kasar pada injap tricuspid valve (pengetatan, kedutan, ubah bentuk dan kalsifikasi) dan paling kerap berkembang dengan rematik.

Fisiologi patologi. Regurgitasi darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan relatif cepat menyebabkan dilatasi atrium kanan tanpa hipertrofi yang ketara. Pampasan kecacatan dilakukan seperti kekurangan mitral, bagaimanapun, kemungkinan mengimbangi atrium kanan kurang, oleh itu, hipertensi vena dan kesesakan vena terbentuk lebih awal dengan pemendapan darah di hati dan organ lain dari rongga perut.
Kekurangan injap tricuspid dengan jumlah regurgitasi yang besar menimbulkan gelombang arus terbalik, yang membawa kepada denyutan sistolik urat dan hati jugularis. Tekanan purata dalam rongga atrium kanan meningkat sebanyak 2-3 kali atau lebih. Seperti kekurangan injap mitral, kerana pematuhan otot jantung yang lebih besar daripada cincin berserat, penampilan stenosis relatif dengan sedikit tekanan diastolik antara atrium kanan dan ventrikel kanan, menunjukkan murmur diastolik yang lemah

Epidemiologi

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

Gambaran klinikal. Aduan sesak nafas, kelemahan, berdebar-debar, berat di hipokondrium kanan adalah perkara biasa. Sekiranya kecacatan terbentuk pada pesakit dengan stenosis mitral yang ada sebelumnya, kesesakan dalam peredaran paru menurun, sesak nafas melemah, pesakit bertolak ansur dengan kedudukan mendatar.

Pada pemeriksaan, akrokianosis yang ketara, kadang-kadang dengan warna icteric, perlu diperhatikan. Wajah pesakit dengan kegagalan ventrikel kanan bengkak, kulitnya pucat kekuningan dengan akrosianosis, mulut setengah terbuka, mata kusam - wajah Corvisar.
Urat leher membengkak, dengan kekurangan tricuspid yang teruk, denyutan vena serviks yang dapat dilihat ditentukan - nadi vena positif.
Juga, setelah diperiksa, tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dikesan - edema periferal, hepatomegali. Kadang-kadang (jarang) semasa memeriksa hati, seseorang dapat mengesan denyutannya - apa yang disebut "denyut hati" - gejala Friedreich.
Satu lagi manifestasi klinikal ciri kekurangan tricuspid - "gejala swing" - adalah kawasan jantung dan hati yang berdenyut yang tidak bertepatan dengan masa.
Auskultasi ditentukan oleh murmur sistolik intensiti sederhana, menguat ke nada ke-2 dan ditentukan di dasar proses xiphoid, di sebelah kiri di pinggir bawah sternum, kebisingan diperkuat oleh inspirasi (gejala Rivero-Corvallo). Kemungkinan pelemahan 1 nada, serta pembentukan nada ketiga patologi dengan pembentukan irama gallop protodiastolik

Diagnostik

Diagnosis pembezaan

Komplikasi

Rawatan

Petunjuk untuk pembedahan

Campur tangan pembedahan pada injap tricuspid biasanya dilakukan dengan campur tangan pada injap lain, jika ubat tidak berkesan.
Sekiranya kekurangan injap tricuspid, waktu untuk melakukan rawatan pembedahan dan teknik yang optimum akhirnya tidak dapat ditentukan terutamanya disebabkan oleh sebilangan kecil dan ketidakkonsistenan data yang tersedia (lihat jadual).

Petunjuk untuk pembedahan untuk penyakit injap tricuspid
PetunjukKelas
Kekurangan injap tricuspid yang teruk pada pesakit yang menjalani rawatan pembedahan injap jantung kiriKAD PENGENALAN
Kekurangan injap tricuspid primer yang teruk dengan adanya gejala, walaupun terdapat terapi ubat, tanpa kegagalan ventrikel kanan yang terukKAD PENGENALAN
Stenosis injap tricuspid yang teruk (± kekurangan injap tricuspid) dengan adanya gejala, walaupun terdapat terapi ubat *KAD PENGENALAN
Stenosis injap tricuspid yang teruk (± kekurangan tricuspid) pada pesakit yang menjalani rawatan pembedahan injap jantung kiri *KAD PENGENALAN
Kekurangan injap tricuspid organik sederhana pada pesakit yang menjalani rawatan pembedahan injap jantung kiriIIaC
Kekurangan injap tricuspid sekunder sederhana dengan cincin melebar (> 40 mm) pada pesakit yang menjalani rawatan pembedahan injap jantung kiriIIaC
Kekurangan injap tricuspid yang teruk dengan adanya gejala setelah melakukan rawatan pembedahan pada jantung kiri, jika tidak ada miokard, kekurangan injap jantung kiri, atau adanya kegagalan ventrikel kanan sekiranya tidak ada hipertensi paru yang teruk (tekanan arteri pulmonari sistolik> 60 mm Hg)IIaC
Kekurangan injap tricuspid terpencil yang teruk digabungkan dengan gejala minimum atau tidak ada dan dilatasi progresif atau gangguan fungsi ventrikel kananIIbC

* Campur tangan perkutan dapat diterapkan pada tahap awal jika stenosis tricuspid diasingkan

Ramalan

Pencegahan

Menurut pakar dari Persatuan Jantung Amerika, semua pesakit dengan penyakit jantung reumatik berisiko sederhana untuk mengembangkan endokarditis berjangkit. Semasa melakukan pelbagai prosedur perubatan yang berkaitan dengan risiko terkena bakteremia (pencabutan gigi, tonsilektomi, pembedahan pada saluran empedu atau usus, dll.), Pesakit ini memerlukan antibiotik profilaksis..

Dengan manipulasi pada rongga mulut, esofagus, saluran pernafasan:
- dewasa, 1 jam sebelum prosedur, amoksisilin 2 g sekali, untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun - amoksisilin pada kadar 50 mg / kg.
- untuk alahan terhadap penisilin, 1 jam sebelum prosedur, orang dewasa di dalam clindamycin 600 mg, atau azithromycin 500 mg, atau clarithromycin 500 mg, atau cephalexin 2 g, kanak-kanak di bawah umur 12 tahun - clindamycin 20 mg kg, cephalexin 50 mg kg, azithromycin 15 mg kg, clarithrlergy omicin 15 mg kg

Semasa memanipulasi saluran gastrointestinal dan urogenital:
- untuk orang dewasa, amoksisilin 2 g secara lisan 1 jam sebelum prosedur atau ampisilin 2 g IV atau IM, selesaikan pentadbiran 30 minit sebelum prosedur, untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun amoksisilin 50 mg kg atau ampisilin 50 mg kg IV atau m 30 minit sebelum prosedur.-
- sekiranya alergi penisilin kepada orang dewasa, vancomycin 1 g IV selama 1-2 jam, selesaikan pentadbiran 30 minit sebelum prosedur, untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun - vancomycin 20 mg kg IV selama 1-2 jam, selesaikan pentadbiran dalam 30 min sebelum prosedur

Kekurangan aorta 1-4 darjah: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis

Kekurangan injap aorta disebut penyakit jantung, di mana katup injap tidak dapat ditutup sepenuhnya dan mencegah kembalinya darah dari aorta ke ventrikel kiri pada masa relaksasi dinding ventrikel. Akibat regurgitasi darah yang berterusan, ventrikel kiri mengalami beban berterusan, dindingnya meregang dan menebal, dan organ dan tisu badan mengalami peredaran darah yang tidak mencukupi.

Pada tahap pampasan, kekurangan injap aorta mungkin tidak terwujud, tetapi apabila cadangan habis, jantung mengalami peningkatan beban, dan keadaan kesihatan pesakit bertambah buruk, kerana perubahan dalam struktur jantung menjadi tidak dapat dipulihkan dan total kegagalan jantung berkembang. Manifestasi teruk dari kecacatan valvular ini dapat mengancam perkembangan komplikasi yang teruk dan permulaan kematian.

Menurut statistik, kekurangan aorta dikesan pada setiap pesakit ketujuh dengan kecacatan jantung, dan dalam 50-60% kes ia digabungkan dengan stenosis aorta dan / atau kekurangan atau stenosis mitral. Dalam bentuk terpencil, kecacatan ini diperhatikan pada setiap pesakit kedua puluh dengan kecacatan jantung. Kekurangan aorta berlaku terutamanya pada lelaki dan dalam kebanyakan kes diperoleh.

Penerangan mengenai penyakit ini

Injap aorta adalah injap di aorta yang terdiri daripada 3 injap. Direka untuk memisahkan aorta dan ventrikel kiri. Dalam keadaan normal, ketika darah mengalir dari ventrikel ini ke rongga aorta, injap ditutup rapat, tekanan dibuat, kerana aliran darah melalui arteri kecil ke semua organ tubuh disediakan, tanpa kemungkinan pencurahan terbalik.

Sekiranya struktur injap ini rosak, hanya bertindih sebahagiannya, yang membawa kepada pengembalian darah ke ventrikel kiri. Pada masa yang sama, organ berhenti menerima jumlah darah yang diperlukan untuk berfungsi normal, dan jantung harus berkontraksi secara lebih intensif untuk mengimbangi kekurangan darah.

Sebagai hasil daripada proses ini, kekurangan aorta terbentuk.

Menurut statistik, kekurangan injap aorta ini diperhatikan pada sekitar 15% orang dengan sebarang penyakit jantung dan sering menyertai penyakit seperti stenosis dan kekurangan injap mitral. Sebagai penyakit bebas, patologi ini berlaku pada 5% pesakit dengan kecacatan jantung. Selalunya memberi kesan kepada lelaki akibat pendedahan kepada faktor dalaman atau luaran.

Video berguna mengenai kekurangan injap aorta:

Pengelasan

Penamaan proses dijalankan berdasarkan asas - sifat dan tahap penyimpangan gen anatomi dan fisiologi.

Menurut kaedah ini, tahap berikut dibezakan:

Pertama atau mudah

Jumlah darah yang kembali tidak melebihi 10-15% daripada jumlah keseluruhan. Belum ada perubahan anatomi, oleh itu kemungkinan penyembuhan adalah maksimum.

Doktor sering memilih taktik tunggu dan lihat dan tidak mencari terapi radikal. Mungkin tidak akan ada perkembangan, maka rawatannya menyokong, ubat.

Pembedahan tidak diperlukan. Pada masa yang sama, kelainan patologi sudah ada, walaupun tersirat, di antaranya terdapat perubahan tekanan darah dan hipertensi sistolik terpencil, dengan PD sekitar 80-90 mmHg.

Kedua, sederhana

Keterukan manifestasi adalah rata-rata, pesakit sudah memperhatikan masalah kesihatan, yang umumnya baik, karena mendorong untuk beralih kepada ahli kardiologi.

Kekhususan gejala adalah minimum, semuanya diperjelaskan dengan kaedah objektif: ekokardiografi dan sekurang-kurangnya mendengar suara jantung.

Ramalan itu baik dari segi keadaan. Rawatan pembedahan, pada tahap ini pemerhatian tidak lagi disarankan, perkembangan tidak dapat dielakkan, ini adalah masalah masa.

Yang ketiga dinyatakan

Ia ditentukan oleh gejala yang teruk walaupun dalam keadaan rehat sepenuhnya, gangguan struktur serebrum dan jantung itu sendiri.

Tekanan darah tinggi secara konsisten, dengan PD yang besar dan kekerapan kontraksi. Organ juga tidak berfungsi dengan baik; terdapat banyak pelanggaran dari ginjal, hati, otak, saluran darah pada umumnya.

Keempat atau terminal

Pada prinsipnya, tidak boleh menerima rawatan, perawatan paliatif. Atas budi bicara pesakit, percubaan mungkin dilakukan, tetapi biasanya mati di atas meja operasi.

Pesakit dan tubuhnya sama sekali tidak dapat dicapai. Tekanan darah rendah, hipotensi stabil. Struktur anatomi enggan membunuh seseorang dengan lebih cepat, kegagalan jantung atau pelbagai organ - persoalannya serupa, tetapi ini adalah hasil tanpa syarat. Sinis tetapi benar.

Dari peringkat pertama hingga terakhir, lebih dari satu dekad boleh berlalu. Dalam beberapa kes, perkembangannya cepat, dalam masa yang singkat. Ini disebabkan oleh patologi somatik dan gaya hidup yang merugikan..

Punca dan Faktor Risiko

Kekurangan aorta terbentuk kerana kerosakan pada injap aorta. Sebab-sebab yang menyebabkan kerosakannya mungkin berikut:

    Kecacatan kongenital. Kecacatan kongenital injap aorta berlaku dalam tempoh melahirkan anak sekiranya tubuh wanita hamil terdedah kepada faktor-faktor berbahaya - contohnya, dos sinaran sinar-x yang banyak, atau dengan penyakit berjangkit yang berpanjangan. Kecacatan juga dapat terbentuk dengan adanya patologi serupa pada seseorang dari saudara terdekat.

  • Endokarditis - penyakit berjangkit di mana lapisan dalam jantung menjadi radang.
  • Rheumatism adalah penyakit radang yang meluas yang mempengaruhi banyak sistem dan organ, khususnya jantung. Sebab ini adalah yang paling biasa. Hampir 80% daripada semua pesakit dengan kekurangan aorta menderita rematik.
  • Pembedahan aorta adalah patologi yang dicirikan oleh pengembangan tajam lapisan dalam aorta dengan melepaskannya dari tengah. Masalah ini muncul sebagai komplikasi aterosklerosis, atau dengan peningkatan tekanan yang tajam. Keadaan yang sangat berbahaya yang mengancam pecah aorta dan kematian pesakit.
  • Sifilis. Kerana penyakit kelamin ini, banyak organ dan sistem boleh terjejas. Sekiranya sifilis dimulakan, nodul patologi terbentuk di organ, termasuk aorta, yang mengganggu fungsi normal injap aorta.
  • Kecederaan. Kekurangan aorta boleh berlaku akibat trauma pada dada, apabila cengkaman injap aorta pecah.
  • Aterosklerosis aorta. Aterosklerosis berkembang apabila sejumlah besar kolesterol berkumpul di dinding aorta.
  • Umur lanjut usia. Selama bertahun-tahun, injap aorta secara beransur-ansur habis, yang sering menyebabkan gangguan dalam fungsinya..
  • Hipertensi arteri. Tekanan darah tinggi boleh menyebabkan peningkatan aorta dan ventrikel kiri jantung..
  • Aneurisma ventrikel. Selalunya berlaku selepas serangan jantung. Dinding ventrikel kiri menonjol, mengganggu fungsi normal injap aorta.
  • Penyebab lain dari penyakit ini, yang lebih jarang berlaku, termasuk: penyakit tisu penghubung, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, penyakit sistem imun, terapi radiasi yang berpanjangan untuk pembentukan tumor di kawasan dada.

    Apakah kekurangan injap aorta

    Sekiranya, semasa tempoh relaksasi jantung (diastole), penutup injap lunate membentuk saluran celah ketika ditutup, keadaan ini disebut kekurangan injap aorta. Injap berterusan tidak dapat mengasingkan saluran sepenuhnya. Darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri tidak disimpan sepenuhnya di aorta. Terdapat proses regurgitasi - pengembalian sejumlah darah. Patologi memberi kesan negatif terhadap kerja sistem kardiovaskular.

    Penyakit injap aorta terpencil didiagnosis hanya dalam 4% daripada semua kes. Dalam 10%, patologi berlaku bersama dengan malformasi lain, dalam 55-60%, kekurangan aorta digabungkan dengan penyempitan lubang aorta. Berisiko adalah lelaki. Rawatan ditetapkan oleh pakar kardiologi dan pakar bedah jantung.

    Penting! Pesakit dengan penyakit injap aorta dapat menahan tekanan fizikal dan sukan, tetapi harus diingat bahawa aktiviti tersebut menyebabkan penipisan simpanan pampasan yang dipercepat, dan penambahan komplikasi untuk kecacatan.

    Jenis dan bentuk penyakit ini

    Kekurangan aorta terbahagi kepada beberapa jenis dan bentuk. Bergantung pada tempoh pembentukan patologi, penyakit ini berlaku:

    • kongenital - berlaku kerana genetik yang lemah atau kesan buruk faktor berbahaya pada wanita hamil;
    • diperoleh - muncul akibat pelbagai penyakit, tumor atau kecederaan.

    Bentuk yang diperoleh, pada gilirannya, dibahagikan kepada fungsi dan organik.

    • berfungsi - terbentuk dengan pengembangan aorta atau ventrikel kiri;
    • organik - berlaku kerana kerosakan pada tisu injap.

    Gangguan hemodinamik

    Sifat hemodinamik secara langsung bergantung pada jumlah darah yang dikembalikan dari lubang aorta. Ventrikel kiri sentiasa sesak kerana fakta bahawa ia mengalir ke dalamnya bukan sahaja dari atrium, tetapi juga dari aorta. Akibatnya, ruang secara beransur-ansur mengembang, bersama dengan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel..

    Kerja berganda membawa kepada peningkatan jisim ventrikel kiri, dindingnya menebal. Oleh kerana struktur yang diubah, fungsi dilanggar dan jangka masa dekompensasi berlaku, ketika jantung tidak dapat bekerja pada kadar yang sama, dan jumlah darah yang kembali menjadi semakin banyak setiap hari. Peningkatan disfungsi jantung menyebabkan komplikasi teruk dan kematian pesakit.

    1, 2, 3, 4 dan 5 darjah

    Bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini, kekurangan aorta boleh terdiri daripada beberapa peringkat:

    1. Peringkat pertama. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala, sedikit pembesaran dinding jantung di sebelah kiri, dengan peningkatan ukuran rongga ventrikel kiri yang sederhana.
    2. Tahap kedua. Tempoh dekompensasi tersembunyi, ketika gejala yang dinyatakan belum diperhatikan, tetapi dinding dan rongga ventrikel kiri sudah cukup besar.
    3. Tahap ketiga. Pembentukan kekurangan koronari, apabila refluks darah separa dari aorta kembali ke ventrikel sudah terjadi. Ia dicirikan oleh sakit jantung yang kerap..
    4. Tahap keempat. Ventrikel kiri berkontrak sedikit, yang menyebabkan genangan pada saluran darah. Gejala seperti sesak nafas, kekurangan udara, bengkak paru-paru, kegagalan jantung.
    5. Peringkat kelima. Ia dianggap sebagai tahap kematian yang hampir apabila mustahil untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Jantung berkontrak sangat lemah, akibatnya genangan darah berlaku di organ dalaman.

    Gejala bergantung pada peringkat

    Kekurangan injap aorta gred 1 hanya ditentukan oleh dispnea dengan latar belakang aktiviti fizikal yang sengit. Tidak lebih. Semakin kompleks prosesnya, semakin besar kelengkapan gambaran klinikalnya..

    Manifestasi klinikal yang signifikan muncul, kira-kira, dari peringkat kedua perkembangan kegagalan AK.

    Antara simptom yang mungkin berlaku:

    • Pucat kulit. Pesakit kelihatan seperti patung marmar, kapal ungu atau kebiruan dalam struktur rangkaian dapat dilihat melalui lapisan kulit.
    • Mengubah naungan membran mukus rongga mulut dan kuku.
    • Urat kembung di leher, riak yang ketara apabila diperhatikan.
    • Degupan jantung yang kuat. Ia sangat kuat sehingga pesakit bergetar dengan setiap kontraksi..

    Ini adalah tanda-tanda khusus proses patologi. Mereka tidak difahami dengan baik dan, lebih-lebih lagi, tidak memungkinkan untuk menentukan sumber masalah dengan cepat..

    Manifestasi lain yang diprovokasi oleh kegagalan jantung jauh lebih teruk dan lebih terang dari sudut pandang klinik:

    • Pening. Hingga ketidakmampuan untuk mengawal pergerakan mereka dan menavigasi di ruang angkasa. Ini adalah hasil dari iskemia serebrum, khususnya cerebellum..
    • Dyspnea. Kekurangan aorta gred 1 ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik kecil. Jantung masih mengatasi fungsinya, gejala muncul hanya dengan senaman fizikal yang kuat. Lebih jauh lagi. Ketika ia semakin meningkat, pesakit tidak dapat bangun dari tidur.
    • Kelemahan, mengantuk, penurunan ketara dalam keseluruhan aktiviti. Pesakit tidak dapat melaksanakan tugas harian dan buruh, terutama pada peringkat kemudian.
    • Bengkak pada bahagian bawah kaki, kemudian juga wajah.
    • Takikardia yang teruk, pertama pada 100 denyutan seminit, dan lebih banyak lagi. Mungkin perkembangan bentuk paroxysmal ventrikel, dalam keadaan seperti ini, kemungkinan berlaku akibat maut.
    • Sakit dada dengan intensiti sederhana. Walaupun dengan serangan jantung, mereka jarang mencapai kekuatan yang tinggi. Mereka diberikan ke perut, kaki, punggung bawah, belakang, anggota badan atas. Membakar atau menarik, menghancurkan.
    • Cephalgia (sakit kepala).

    Tahap ketiga diwakili oleh semua tanda yang dijelaskan, tetapi ada manifestasi objektif lain:

    • Meluaskan tekanan darah. Tahap terminal dikaitkan dengan hipotensi yang teruk.
    • Pembesaran hati.
    • Suara hati yang lemah ketika mendengar.

    Kekurangan aorta gred 2 adalah saat terbaik untuk rawatan: gejalanya sudah muncul sepenuhnya, tetapi gangguan organik kasar belum terjadi, yang membawa kepada peluang pemulihan yang baik.

    Bahaya dan komplikasi

    Sekiranya rawatan dimulakan lewat, atau penyakitnya akut, patologi boleh menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

    • endokarditis bakteria - penyakit di mana proses keradangan terbentuk di injap jantung akibat pendedahan kepada struktur injap mikroorganisma patogen yang rosak;
    • infarksi miokardium;
    • edema paru;
    • kegagalan irama jantung - degupan pramatang ventrikel atau atrium, fibrilasi atrium; fibrilasi ventrikel;
    • tromboemboli - pembentukan gumpalan darah di otak, paru-paru, usus dan organ lain, yang penuh dengan kejadian strok dan serangan jantung.

    Semasa merawat kekurangan aorta secara pembedahan, terdapat risiko mengalami komplikasi seperti pemusnahan implan, pembekuan darah, endokarditis. Pesakit yang dikendalikan sering harus mengambil ubat seumur hidup untuk mencegah komplikasi.

    Ciri-ciri penyakit pada masa kanak-kanak

    Untuk masa yang lama, kanak-kanak dan remaja tidak menyedari rasa sakit dan sakit dada. Pada awal perkembangan penyakit ini, banyak yang terlibat dalam bahagian sukan. Tetapi lebih jauh lagi, patologi injap aorta bimbang walaupun dalam keadaan rehat. Kanak-kanak mengadu sesak nafas, denyutan arteri di leher.

    Pada peringkat awal penyakit ini, diagnosis menunjukkan peningkatan lumen lubang aorta. Suara di bahagian kiri dada juga diucapkan, yang menunjukkan perbezaan lobus bidai bulan. Kejutan kuat dalam kes ini dijelaskan oleh peningkatan kerja ventrikel kiri dan atrium ketika rehat.

    Gejala

    Gejala penyakit bergantung pada peringkatnya. Pada peringkat awal, pesakit mungkin tidak mengalami sensasi yang tidak menyenangkan, kerana hanya ventrikel kiri yang mengalami tekanan - bahagian jantung yang cukup kuat yang dapat menahan kegagalan dalam sistem peredaran darah untuk waktu yang sangat lama.

    Dengan perkembangan patologi, gejala berikut mula muncul:

    • Sensasi berdenyut di kepala, leher, berdebar-debar meningkat, terutamanya ketika berbaring. Gejala ini timbul kerana fakta bahawa jumlah darah yang lebih besar memasuki aorta daripada biasa - darah ditambahkan ke jumlah normal, yang kembali ke aorta melalui injap yang longgar.
    • Kesakitan di kawasan jantung. Mereka boleh menjadi mampatan atau mampatan, muncul kerana gangguan aliran darah melalui arteri.
    • Kardiopalmus. Ia terbentuk akibat kekurangan darah di organ, akibatnya jantung terpaksa bekerja dalam irama dipercepat untuk mengimbangi jumlah darah yang diperlukan.
    • Pening, pingsan, sakit kepala yang teruk, masalah penglihatan, berdengung di telinga. Ciri khas untuk tahap 3 dan 4, ketika peredaran darah terganggu di otak.
    • Kelemahan dalam badan, peningkatan keletihan, sesak nafas, gangguan irama jantung, peningkatan berpeluh. Pada permulaan penyakit, gejala-gejala ini hanya berlaku semasa latihan fizikal, pada masa akan datang mereka mula mengganggu pesakit dan dalam keadaan tenang. Kemunculan tanda-tanda ini dikaitkan dengan gangguan aliran darah ke organ.

    Bentuk akut penyakit ini boleh menyebabkan kelebihan ventrikel kiri dan pembentukan edema paru, bersama dengan penurunan tekanan darah yang tajam. Sekiranya tiada rawatan pembedahan dalam tempoh ini, pesakit mungkin akan mati..

    Mekanisme perkembangan patologi

    Memahami punca penyimpangan terletak melalui asimilasi maklumat anatomi dan fisiologi minimum.

    Aktiviti normal jantung adalah seperti berikut. Melalui ruang atrium, darah bergerak ke ventrikel, yang bertanggungjawab untuk menyediakan organ dengan tisu penghubung cairan.

    Kiri paling penting: menggerakkan oksigen dan nutrien dalam bulatan besar. Itulah, melalui dia semua struktur disediakan.

    Aorta memasuki lumen - arteri terbesar badan bukan sahaja pada manusia, tetapi pada banyak mamalia pada umumnya. Cabang-cabangnya memungkinkan untuk membekalkan badan dan formasi yang jauh melalui jaringan yang luas.

    Dalam proses pengembangan kekurangan injap, penutup masuk tidak menutup sepenuhnya pada mulanya, dan kemudian berhenti sepenuhnya ditutup.

    Pada masa pertama, gangguan peredaran separa berlaku, dan kemudian digeneralisasikan, bergantung pada jumlah tisu penghubung cair yang dimatikan dari kerja.

    Pembetulan dilakukan dengan kaedah radikal (pembedahan). Walaupun pada peringkat awal, sekiranya terdapat manifestasi.

    Diagnostik

    Untuk membuat diagnosis, doktor memeriksa keluhan pesakit, gaya hidupnya, sejarahnya, kemudian pemeriksaan berikut dilakukan:

    • Pemeriksaan fizikal. Ini memungkinkan untuk mengenal pasti tanda-tanda kekurangan aorta seperti: denyutan arteri, murid yang melebar, pengembangan jantung ke sebelah kiri, pembesaran aorta pada bahagian awalnya, tekanan darah rendah.
    • Analisis air kencing dan darah. Dengan bantuannya, anda dapat menentukan kehadiran gangguan dan proses keradangan yang bersamaan di dalam badan.
    • Ujian darah biokimia. Menunjukkan tahap kolesterol, protein, gula, asid urik. Perlu untuk mengesan kerosakan organ.
    • ECG untuk menentukan kadar jantung dan ukuran jantung. Ketahui semua tentang penyahkodan ECG jantung.
    • Ekokardiografi. Membolehkan anda menentukan diameter aorta dan patologi dalam struktur injap aorta.
    • Roentgenografi. Menunjukkan lokasi, bentuk dan ukuran jantung.
    • Fonokardiogram untuk kajian murmur jantung.
    • CT, MRI, CCG - untuk kajian aliran darah.

    Tahap kekurangan aorta

    Tahap penyakit ditentukan oleh jumlah darah yang dikeluarkan ke ventrikel kiri. Terdapat lima daripadanya.


    Peringkat awal (I darjah)

    Peringkat awal (I darjah). I darjah kekurangan injap aorta didiagnosis apabila jumlah darah tidak melebihi 15% daripada jumlah ejeksi semasa penguncupan. Ijazah pertama tidak menunjukkan kemunculan tanda-tanda klinikal penyakit ini. Adalah berbahaya kerana jika dalam tempoh ini perkembangan patologi tidak dihentikan, maka proses tidak dapat dipulihkan bermula. Itu bukan alasan untuk pembedahan mendesak.

    Darjah kedua. Isipadu darah dikeluarkan ke ventrikel dengan kekurangan injap aorta tahap II mencapai 30%. Sebilangan besar pesakit tidak mempunyai gejala penyakit yang jelas, tetapi semasa melakukan diagnostik, hipertrofi ventrikel kiri dapat dikesan. Sekiranya kecacatan itu adalah kongenital, maka injap telah mengembangkan injap yang tidak betul. Besarnya pelepasan darah ditentukan semasa diagnosis dengan merasakan rongga organ jantung. Berkenaan dengan manifestasi klinikal, kadang-kadang pesakit mengadu keletihan yang berlebihan dan sesak nafas semasa melakukan aktiviti fizikal.

    Kekurangan aorta relatif (darjah ketiga). Kira-kira satu pertiga daripada jumlah darah dilemparkan ke ventrikel kiri dengan tahap patologi III. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit di kawasan dada. Pemeriksaan menunjukkan penebalan ventrikel kiri yang ketara. Dengan darjah ketiga, semasa radiografi sternum, beberapa tanda kesesakan vena di paru-paru ditentukan.

    Dekompensasi (darjah IV). Sebilangan besar darah kembali ke ventrikel. Dalam kes ini, pesakit merasakan sesak nafas yang berterusan. Langkah-langkah diagnostik menentukan edema paru, peningkatan ketara dalam jumlah hati dan regurgitasi mitral. Dalam tempoh ini, pesakit memerlukan rawatan segera di hospital.

    Meninggal (darjah V). Patologi berkembang secara aktif, terdapat genangan darah dan degenerasi proses tertentu di organ. Hasil - Kematian Pesakit.

    Kaedah rawatan

    Pada peringkat awal, apabila patologi kurang dinyatakan, pesakit diberi lawatan berkala ke pakar kardiologi, pemeriksaan ECG dan echocardiograms. Bentuk kekurangan aorta yang sederhana dirawat secara perubatan, tujuan terapi adalah untuk mengurangkan kemungkinan kerosakan pada injap aorta dan dinding ventrikel kiri.

    Pertama sekali, menetapkan ubat yang menghilangkan penyebab perkembangan patologi. Sebagai contoh, jika rematik adalah penyebabnya, antibiotik mungkin ditunjukkan. Sebagai dana tambahan, lantik:

    • diuretik;
    • Inhibitor ACE - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
    • beta-blocker - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
    • penyekat reseptor angiotensin - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • penyekat kalsium - Nifedipine, Corinfar;
    • ubat untuk menghilangkan komplikasi yang disebabkan oleh kekurangan aorta.

    Dalam bentuk yang teruk, pembedahan mungkin diresepkan. Terdapat beberapa jenis pembedahan untuk kekurangan aorta:

    • plastik injap aorta;
    • prostetik injap aorta;
    • implantasi;
    • pemindahan jantung - dilakukan dengan kerosakan jantung yang teruk.

    Sekiranya implantasi injap aorta telah dilakukan, pesakit diberi pentadbiran antikoagulan seumur hidup - Aspirin, Warfarin. Sekiranya injap diganti dengan prostesis yang terbuat dari bahan biologi, antikoagulan perlu diambil dalam kursus kecil (hingga 3 bulan). Pembedahan plastik tidak memerlukan pengambilan ubat ini.

    Untuk mencegah kambuh, terapi antibiotik, penguatkan imuniti, serta rawatan penyakit berjangkit yang tepat pada masanya dapat diresepkan..

    Ramalan

    Prognosis sekiranya tiada rawatan sangat tidak baik, kerana kelangsungan hidup pesakit dari permulaan manifestasi klinikal hingga perkembangan kegagalan jantung terminal tidak lebih dari 6 tahun. Pada pesakit dengan tangki endokarditis, jangka hayat tidak lebih dari satu tahun dari permulaan gejala pertama.

    Namun, dengan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya, seperti yang disebutkan di atas, jangka hayat meningkat, dan tanda-tanda pertama kegagalan jantung muncul kemudian. Pesakit selepas pembedahan prostetik atau injap aorta hidup selama beberapa dekad, tanpa menyedari gejala subjektif yang ketara. Sekiranya pembedahan tidak ditunjukkan kepada pesakit dan hanya rawatan konservatif dilakukan, maka lesi aorta aterosklerotik adalah yang paling baik dari segi perjalanan penyakit dan prognosis, kerana kegagalan jantung berkembang lebih lambat.

    Prognosis yang paling tidak baik adalah pesakit dengan tangki. endokarditis kerana pemusnahan katup injap yang cepat dengan proses berjangkit. Walau bagaimanapun, semasa operasi, prognosis menjadi lebih baik..

    Penggantian injap aorta

    Pembedahan penggantian injap aorta kini berjalan dengan jayanya. Dan dengan risiko minimum.

    Sepanjang tempoh operasi, jantung disambungkan ke mesin paru-paru jantung. Pesakit juga diberi anestesia lengkap. Bagaimana pakar bedah dapat melakukan pembedahan invasif minimum ini? Terdapat 2 cara:

    1. Kateter dimasukkan terus ke urat femoral dan naik ke aorta melawan aliran darah. Injap dipasang dan paip dilepaskan.
    2. Injap baru dimasukkan melalui sayatan di dada di sebelah kiri. Injap buatan diperkenalkan, dan ia berada di tempatnya, melalui bahagian jantung yang tidak betul, dan mudah dikeluarkan.

    Pembedahan invasif minimum sesuai untuk pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan, dan mustahil untuk membuka dada. Dan setelah operasi seperti itu, seseorang segera merasa lega, kerana kecacatannya telah dihilangkan. Dan jika tidak ada aduan mengenai kesejahteraan, ia boleh ditulis dalam sehari.

    Perlu diperhatikan - injap buatan memerlukan penggunaan antikoagulan secara berterusan. Mekanikal boleh menyebabkan pembekuan darah. Oleh itu, selepas operasi, "Warfarin" segera diresepkan. Tetapi ada yang lebih sesuai untuk injap manusia yang diperbuat daripada bahan biologi. Sekiranya injap yang diperbuat daripada perikardium babi dipasang, ubat itu diresepkan hanya selama beberapa minggu selepas operasi, dan kemudian dibatalkan, kerana tisu sudah terbentuk dengan baik.

    Tekanan darah sistolik: apakah itu dan bagaimana merawat penyimpangan

    Pengukuran tekanan adalah prosedur yang membolehkan anda dengan cepat menentukan sebab-sebab kesihatan yang buruk, mendiagnosis masalah dengan jantung dan saluran darah. Apa yang ditentukan oleh tekanan darah sistolik? Apa petunjuk sistolik, diastolik dan nadi dianggap normal?

    • Apakah maksud bacaan tonometer?
    • Cara menentukan norma
    • Sebab penolakan
    • Cara mengurangkan
    Tekanan sistolik dan diastolik
    Tekanan 150 hingga 100: sebab dan apa yang perlu dilakukan?
    • Kami merawat tekanan darah labil dengan betul
    • Apakah maksud tekanan 80 hingga 40?
    • Apakah maksud tekanan 110 pada 70?

      Hasil pengukuran tonometer merangkumi tekanan atas (sistolik) dan tekanan rendah (diastolik). Apakah maksud petunjuk tekanan darah ini??

      Nilai sistolik menentukan tahap tekanan darah pada saluran darah ketika sistol dikurangkan (degupan jantung). Bergantung pada tahap mampatan ventrikel jantung dan menunjukkan betapa intensifnya darah dikeluarkan, bagaimana miokardium berfungsi..

      Nombor diastolik menunjukkan tekanan dalam proses kelonggaran otot jantung (diastole) dan bergantung pada tahap pengecutan saluran periferal.

      Rawatan penyakit jantung aorta

      Kecacatan valvular, bergantung pada manifestasi klinikal, dapat dirawat secara konservatif atau pembedahan.

      Terapi ubat

      Sekiranya pesakit dengan stenosis AK tidak mempunyai gejala, dia hanya memerlukan pengawasan perubatan dan echocardiography biasa:

      • dalam keadaan teruk - setiap tahun;
      • dengan sederhana - dalam setahun;
      • dengan ringan - setiap 3 hingga 4 tahun.

      Sekiranya anda mengalami sesak nafas, sakit dada, lemah, atau pingsan, anda harus segera berjumpa pakar kardiologi.

      Pesakit dengan kekurangan aorta dan pecahan ejeksi normal menjalani ekokardiografi setiap tahun, dan setiap enam bulan dengan fungsi jantung sistolik yang semakin teruk.

      Sekiranya tidak terdapat gejala stenosis aorta, hanya 2 kumpulan ubat yang digunakan:

      • antibiotik untuk penyakit reumatik penyakit semasa serangan reumatik berulang;
      • ubat untuk mengurangkan tekanan darah pada hipertensi arteri bersamaan.

      Sekiranya stenosis aorta, walaupun teruk, tidak disertai dengan gejala, pembedahan penggantian injap tidak dilakukan, hanya terhad pada pemerhatian.

      Sekiranya pesakit mempunyai manifestasi dan keluhan klinikal, tetapi dia menolak operasi, dia diberi cara untuk mengurangkan keadaan:

      • dos kecil digoxin, perencat ACE, diuretik untuk stasis pada saluran paru-paru;
      • dos rendah nitrat atau beta-blocker sekiranya angina pectoris.


      Statistik kelangsungan hidup untuk stenosis aorta dengan kegagalan atau kekurangan rawatan yang betul
      Dengan kekurangan aorta, ubat-ubatan diresepkan dalam dua kes:

      • malformasi teruk, disertai dengan gejala penyakit atau penurunan kontraktil, apabila rawatan pembedahan tidak mungkin dilakukan;
      • ubat jangka pendek untuk meningkatkan peredaran darah pada pesakit dengan cacat teruk sebelum pembedahan.

      Vasodilator digunakan - sodium nitroprusside dan hydralazine. Inhibitor ACE atau antagonis kalsium tidak mempengaruhi prognosis penyakit dan diresepkan hanya dalam kes individu.

      Kami mengesyorkan membaca mengenai endokarditis reumatik. Anda akan belajar mengenai penyebab perkembangannya, gejala penyakit, jenis patologi, diagnosis dan rawatan. Dan di sini lebih banyak mengenai miokarditis reumatik.

      Campur tangan pembedahan

      Prostetik (penggantian) AK ditetapkan dalam kes seperti:

      • stenosis teruk dalam kombinasi dengan aduan;
      • stenosis teruk dan penyakit arteri koronari bersamaan, yang memerlukan cantuman pintasan arteri koronari;
      • stenosis teruk dalam kombinasi dengan penyakit lain yang memerlukan campur tangan pembedahan pada jantung;
      • stenosis teruk dengan penguncupan jantung yang lemah (pecahan pelepasan kurang daripada 50%);
      • kegagalan injap yang teruk, disertai dengan manifestasi klinikal;
      • kegagalan teruk dan penurunan pecahan ejeksi, walaupun tidak ada aduan;
      • kegagalan injap yang teruk sekiranya operasi jantung lain diperlukan;
      • kekurangan valvular asimtomatik dengan peningkatan ketara dalam ventrikel jantung (ukuran diastole, atau KDD, lebih besar daripada 75 mm atau ukuran sistol, atau KSR, lebih daripada 55 mm).


      Operasi implantasi injap buatan 1 - bahagian aorta menaik, 2 - injap terkena, 3 - prostesis injap bicuspid logam, 4 - bioprostesis.
      Ini adalah satu-satunya kaedah rawatan yang berkesan untuk stenosis teruk, disertai dengan manifestasi klinikal, dan untuk kegagalan injap akut..

      Pada kanak-kanak, valvulotomy sering dilakukan - pemisahan penutup injap bersatu antara satu sama lain menggunakan belon yang melambung. Ia diperkenalkan melalui kapal melalui kateter, dada tidak dibuka. Pada orang dewasa, kaedah ini jarang digunakan untuk memperbaiki keadaan sementara sebelum mengganti injap..

      Dalam gambar: 1 - Sapien dalam keadaan terlipat, terpaku di sekitar belon khas, pada kateter lain, ia dilanjutkan ke akar aorta di bawah kawalan ekokardiografi dan sinar-X. 2 - Kemudian belon melambung. Rangka keluli injap buatan dikerahkan, dipasang pada dinding aorta dan mula berfungsi. 3 - Kateter dengan belon ditarik ke belakang melalui arteri femoral.

      Prostetik AK boleh dilakukan pada usia berapa pun. Oleh itu, pada orang tua, penyakit bersamaan menjadi batasan utama:

      • akibat strok;
      • keletihan;
      • penyakit onkologi;
      • diabetes yang boleh dikompensasi dan lain-lain.

      Dalam setiap kes, doktor menilai kemungkinan komplikasi semasa dan selepas operasi, serta kemungkinan pesakit kembali ke kehidupan normal dalam tempoh selepas operasi. Angiografi diperlukan sebelum prostetik, yang juga sering membatasi jumlah operasi pada orang tua.

      Selepas operasi, doktor menetapkan pemeriksaan susulan dan ekokardiografi selepas 6 dan 12 bulan. Sekiranya pesakit mempunyai pengembangan ventrikel kiri, perencat ACE dan beta blocker diresepkan..

      Kecacatan jantung aorta - stenosis dan kekurangan - terutamanya disebabkan oleh aterosklerosis dan rematik. Selama bertahun-tahun mereka tidak disertai dengan keluhan. Selepas perkembangan gejala, penggantian injap segera diperlukan, kerana keadaan pesakit mula merosot dengan cepat.

      Langkah-langkah terapeutik

      Sekiranya kekurangan aorta, rawatan ditujukan untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit, mencegah perubahan total jantung, dan mencegah kematian mendadak. Bagi pesakit dengan gejala tahap ketiga, ubat ditunjukkan:

      1. Vasodilator periferal digunakan untuk meningkatkan lumen saluran darah - Molsidomin, Nitrogliserin.
      2. Inhibitor ACE - persediaan enzim penukaran angiotensin digunakan untuk menurunkan tekanan darah: Captopril, Enalapril, Quinapril.
      3. Antagonis kalsium generasi baru diresepkan untuk menormalkan irama jantung, melegakan ketegangan pada miokardium, dan memperbaiki peredaran otak. Kumpulan verapamil tidak diresepkan kerana kemampuannya untuk mengurangkan degupan jantung, kerana bradikardia meningkatkan regurgitasi.
      4. Diuretik diambil dengan ketat mengikut petunjuk - "Indapamide", "Lasix".

      Dengan perkembangan komplikasi, rawatan khusus yang bertujuan untuk menstabilkan keadaan diperlukan.

      Campur tangan pembedahan ditunjukkan dalam keadaan di mana kegagalannya teruk atau teruk. Sekiranya terdapat perubahan kasar pada injap, injap tersebut ditiru:

      • implan tiruan;
      • prostesis biologi (digunakan untuk kanak-kanak dan wanita yang ingin melahirkan).

      Dengan stratifikasi aneurisma aorta di pangkal dan kekurangan akut, mungkin untuk mengganti akar dan injap aorta dari arteri paru-paru pesakit. Sekiranya struktur jantung terjejas teruk dan kontraktilitasnya berkurang, pemindahan dianjurkan bergantung kepada kehadiran organ penderma.

      Doktor mana yang harus dihubungi

      Stenosis dan kekurangan injap aorta adalah patologi yang agak serius. Seorang pesakit dengan penyakit seperti itu memerlukan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi. Pada gejala pertama (sesak nafas, sakit dada, keletihan, berdenyut di kepala), berjumpa doktor atau pakar kardiologi.

      Sebelum berjumpa doktor, atasi semua gejala penyakit ini, dan berapa lama ia mula muncul. Anda juga harus menuliskan soalan yang diajukan kepada doktor dan penyakit baru-baru ini dengan nama ubat yang ditetapkan. Anda boleh membuat seseorang dari ahli keluarga membuat janji temu dengan pakar yang akan membantu anda mengingati maklumat penting..

      Komplikasi kekurangan aorta

      Antara komplikasi kekurangan aorta, sekiranya berlaku rawatan yang tidak berkesan, terdapat:

      • endokarditis berjangkit berulang;
      • fibrilasi atrium;
      • infark miokard akut, penyakit jantung iskemia;
      • pecah aorta;
      • kekurangan injap mitral.

      Pengembangan ventrikel kiri membawa kepada edema paru, kegagalan jantung, kematian.

      Tahukah anda gejala kekurangan injap aorta?

      Faktor etiologi utama

      Kekurangan aorta berkembang kerana pelbagai sebab. Faktor etiologi berikut dibezakan:

      • pendedahan janin kepada sinaran pengion;
      • kesan pada bayi semasa mengandung faktor teratogenik;
      • mengambil ubat toksik;
      • merokok dan penyalahgunaan alkohol oleh ibu mengandung semasa mengandung;
      • penyakit berjangkit ibu;
      • reumatik;
      • endokarditis bakteria;
      • lesi aorta aterosklerotik;
      • sifilis;
      • kecederaan dada tertutup;
      • hipertensi berpanjangan;
      • aneurisma aorta;
      • peningkatan jumlah ventrikel kiri;
      • miokarditis;
      • penyakit sistemik (lupus erythematosus);
      • penyakit keturunan (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos);
      • osteoporosis kongenital;
      • Penyakit Takayasu;
      • Sistik Fibrosis;
      • Spondylitis ankylosing.

      Penyebab penyakit yang paling biasa adalah penyakit reumatik dan endokarditis septik. Rheumatism adalah penyakit sistemik yang dapat berkembang dengan latar belakang jangkitan bakteria sederhana (tonsilitis kronik, tonsilitis, karies, faringitis). Dalam 80% kes, demam reumatik menyebabkan kecacatan aorta..

      Ini berlaku selepas 5-7 tahun dari permulaan penyakit. Nodul sifilis muncul di kawasan aorta. Mereka mencederakan dinding dan injap aorta. Kekurangan injap aorta kongenital jarang berlaku. Ia dibentuk dengan pelanggaran berikut:

      • pengembangan injap dengan dua sayap dan bukannya tiga;
      • aorta lebar;
      • pengurangan keanjalan injap dan penebalannya;
      • kecacatan septum ventrikel.

      Kekurangan injap relatif mungkin disebabkan oleh hipertensi primer, apabila terdapat lesi jantung yang jelas.

      Soalan dan jawapan

      Soalan: Helo. Dengan kekurangan injap aorta, operasi memasukkan injap buatan dilakukan. Sekiranya kekurangan aorta 1 darjah, adakah pembedahan atau tunggu hingga 4 darjah? Sekiranya saya menjalani pembedahan sebelum melahirkan atau melahirkan pertama? Bagaimana cara menyokong jantung semasa melahirkan? Wanita, 38 tahun. Hipertrofi ventrikel kiri juga terdapat. Ubat, kecuali ramuan dan viburnum, tidak sesuai, kerana ia menyebabkan migrain.

      Jawapan: Helo. Dengan 1 darjah kekurangan aorta, mereka tidak beroperasi. Ijazah pertama tidak semestinya akan maju. Jantung semasa melahirkan tidak perlu dijaga, jika sihat. Sekiranya tidak sihat dan ini didiagnosis - bincangkan dengan pakar kardiologi anda.

      Soalan: Helo. 31 tahun. Baru-baru ini dia melakukan ultrasound jantung, didiagnosis dengan kekurangan injap aorta, MVP dengan regurgitasi 1 darjah. Saya berkhidmat dalam tentera dalam posisi terbang. Beritahu saya, dengan diagnosis seperti itu sesuai untuk kerja penerbangan?

      Jawapan: Helo. PMC 1 darjah adalah kebiasaan. Mengenai kekurangan aorta - lihat keterukan mengikut protokol EchoCG. Saya berpendapat bahawa tidak akan ada masalah.

      Teknik Pengenalan

      Pertama sekali, semasa temu janji, doktor, yang melakukan auskultasi jantung, mungkin mengesyaki kecacatan, kerana mana-mana patologi injap memberikan gambaran auskultasi yang jelas. Doktor, setelah mendengar suara, kemudian menghantar ke ECHO jantung, yang mengesahkan diagnosis penyakit ini.

      Ujian darah serologi ditetapkan untuk kehadiran sifilis, kerana penyakit ini sering menyebabkan kerosakan pada struktur injap.

      Angiografi koronari dilakukan untuk orang muda dengan stenosis injap aorta untuk mengecualikan kerosakan pada arteri vaskular besar..

      Ergometri basikal dilakukan jika pesakit mempunyai tanda-tanda stenosis aorta, dan dia tidak menunjukkan aduan.

      Ujian darah am dan biokimia juga diresepkan, dengan mana mereka menilai fungsi ginjal dan hati, menilai risiko diabetes mellitus, ini sangat penting dalam rawatan pembedahan seterusnya.

      Etiologi

      Stenosis aorta kongenital adalah penyebab stenosis aorta terpencil yang paling biasa (72% pesakit). Injap aorta daun tunggal: menampakkan diri pada masa kanak-kanak dengan halangan yang teruk;

      Injap aorta Bicuspid: penyakit jantung kongenital yang paling biasa (prevalensi 2%).

      Stenosis aorta biasanya muncul pada usia kemudian (usia rata-rata sekitar 50 tahun) dan menyebabkan 50% kes prostetik injap aorta pada orang dewasa. Penyebab stenosis aorta juga boleh menjadi rematik, yang hampir selalu digabungkan dengan kerosakan pada injap mitral.

      Stenosis aorta terpencil biasanya menunjukkan etiologi bukan reumatik. Pengapuran injap aorta terpencil adalah penyebab stenosis aorta yang paling biasa. Pemendapan kalsium menyebabkan penurunan mobiliti risalah; komisen biasanya tidak disolder.

      Atherosclerosis boleh menyebabkan stenosis aorta aterosklerotik, yang berlaku pada hiperlipoproteinemia yang teruk.

      Sklerosis menaik dari setengah bulan injap aorta (jenis Menkeberg) - penebalan dan pengerasan pangkal separuh bulan injap dengan pengapuran berikutnya.

      Endokarditis berjangkit juga boleh menjadi rumit oleh stenosis aorta akut, tetapi ini jarang berlaku..

      Valvuloplasti belon aorta

      Kadang-kadang diresepkan valvuloplasty belon aorta. Ini adalah operasi yang tidak menyakitkan mengikut perkembangan terkini. Doktor mengawal semua tindakan yang berlaku melalui peralatan sinar-x khas. Kateter dengan belon dipegang ke mulut aorta, kemudian belon diletakkan di tempat injap dan mengembang. Ini menghilangkan masalah stenosis injap..

      Kepada siapa ditunjukkan operasi? Pertama sekali, operasi seperti ini dilakukan untuk kanak-kanak dengan kecacatan kongenital, apabila injap aorta daun tunggal atau bicuspid terbentuk dan bukannya injap tricuspid. Ia ditunjukkan untuk wanita hamil dan orang sebelum melakukan pemindahan injap jantung yang lain..

      Selepas operasi ini, tempoh pemulihan hanya dari 2 hari hingga 2 minggu. Lebih-lebih lagi, ia ditoleransi dengan sangat mudah dan sesuai untuk orang yang kurang sihat, malah kanak-kanak.

      Prostesis injap mekanikal

      Perbezaan antara prostesis biologi injap jantung dan prostesis mekanikal berikut

      • kekurangan keperluan terapi antikoagulan (penipisan darah buatan) selepas 3 bulan selepas prostetik injap jantung
      • jarak maksimum prostesis ke injap asli
      • ketiadaan klik "logam" khas, seperti semasa operasi prostesis mekanikal.

      Walau bagaimanapun, prostesis biologi dalam kedudukan aorta berumur pendek, dan sudah pada tahun ke-2 operasi prostesis, perubahan degeneratif injapnya diperhatikan, pemadatannya, injap kehilangan keanjalannya. Semakin muda pesakit, semakin cepat proses ini. Rata-rata, kerja prostesis biologi adalah 10 tahun.

      Injap jantung mekanikal ditanamkan seumur hidup. Dengan adanya prostesis mekanikal moden injap jantung, satu-satunya kelemahan ketara adalah terapi antikoagulan terkawal yang berterusan. Oleh kerana pembentukan aliran bergelora pada prostesis dan di belakangnya terdapat risiko tinggi trombosis, yang seterusnya dapat menyebabkan trombosis prostesis dan disfungsi dan / atau tromboemboli ke sistem arteri (otak, ginjal, limpa, hati, dll.). Ini untuk mencegah pembentukan gumpalan darah dan ditetapkan terapi antikoagulan.

      Di pusat kami, lebih daripada 200 prostetik injap aorta dilakukan. Kedua-dua prostesis biologi dan mekanikal ditanamkan..

      Prostesis mekanikal aorta

      Operasi dilakukan di bawah anestesia umum, dalam keadaan bypass kardiopulmonari dan perlindungan kardioplegik miokardium. Tempoh purata operasi adalah 3 jam. Operasi diakhiri dengan jahitan kosmetik pada kulit..

      Selepas operasi, pesakit dimasukkan ke unit rawatan intensif di mana mereka menjalani rawatan intensif yang kompleks. Tempoh tinggal di unit rawatan rapi untuk kursus yang tidak rumit - 1 hari. Selepas resusitasi, pesakit dipindahkan ke jabatan khusus. Dari mana selepas 7-10 hari mereka keluar dari rumah atau ke sanatorium untuk pemulihan selanjutnya. Kecekapan dan kembali ke kehidupan normal berlaku secara purata setelah 1-1.5 bulan.

      Bagaimanakah ia berfungsi

      Fungsi injap aorta dalam mengatur aliran darah. Ia membolehkan anda mencegah pengembalian aliran darah dari ventrikel setelah pengecutannya, menyekat pintu masuk aorta.

      Injap merangkumi:

      1. Cincin berserat. Ia adalah bahagian utama injap dan memisahkan ventrikel dari aorta.
      2. Tiga sayap menutup pintu masuk ke aorta.
      3. Sinus. Mereka terletak di kawasan belakang cusps..

      Badan berfungsi seperti ini:

      1. Injap ditekan ke tepi aorta dan membersihkan jalan untuk aliran darah..
      2. Di bawah tekanan, ia memasuki aorta.
      3. Semasa melalui bukaan di sinus, darah mendorong injap ke pusat.
      4. Ini disertai dengan penurunan tekanan ventrikel..
      5. Terdapat sambungan injap dan penutupan laluan ke ventrikel.

      Di bawah pengaruh faktor kongenital atau yang diperoleh, fungsi ini terganggu..

      Pencegahan

      Langkah-langkah pencegahan untuk kekurangan aorta terutamanya berkaitan dengan pencegahan perkembangan endokarditis berjangkit dan reumatik. Dalam kes lain, kekurangan aorta adalah penyakit yang tidak dapat diatasi, walaupun beberapa komplikasinya dalam keadaan yang baik masih dapat dicegah daripada berkembang.

      Semasa mengesahkan diagnosis kekurangan aorta, pakar kardiologi dapat membatasi jenis aktiviti fizikal tertentu. Kehamilan biasanya tidak membawa risiko serius, kecuali jika AN berada dalam fasa perkembangan yang sukar. Sekiranya pesakit menjalani pemindahan jantung atau mengambil ubat-ubatan tertentu yang berkaitan dengan AN, anda mungkin perlu berjumpa dengan pakar kardiologi sebelum mempertimbangkan kemungkinan hamil

    Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis