Infarksi miokardium: sebab dan gejala

Infarksi miokard adalah keadaan akut pada penyakit jantung koroner, yang disertai oleh kekurangan aliran darah koronari dan kematian (nekrosis) bahagian tertentu dari otot jantung. Patologi ini jauh lebih biasa pada lelaki berusia lebih dari 60 tahun, tetapi setelah mencapai usia 55-60 tahun, penyakit ini dapat sama berkembang pada wanita. Perubahan miokardium semacam itu bukan sahaja menyebabkan pelanggaran ketara pada kerja jantung, tetapi juga pada 10-12% kes mengancam nyawa pesakit. Dalam artikel kami, kami akan memperkenalkan kepada anda sebab dan tanda utama patologi jantung yang serius ini, dan pengetahuan sedemikian akan membolehkan anda "mengenali musuh secara langsung" tepat pada waktunya.

Statistik. Maklumat am

Menurut statistik, sejak 20 tahun kebelakangan ini, kadar kematian akibat penyakit ini telah meningkat lebih dari 60%, dan semakin meningkat usia. Sekiranya sebelum ini keadaan akut ini dijumpai di kalangan orang berumur 60-70 tahun, sekarang sangat sedikit orang yang terkejut dengan pengesanan infark miokard pada usia 20-30 tahun. Harus diingat fakta bahawa patologi ini sering menyebabkan kecacatan pesakit, yang membuat penyesuaian negatif yang signifikan terhadap gaya hidupnya.

Sekiranya terdapat infark miokard, sangat penting untuk segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana sebarang penangguhan akan memburukkan lagi akibat serangan jantung dan boleh menyebabkan kerosakan yang tidak dapat diperbaiki kepada keadaan kesihatan.

Faktor penyebab dan predisposisi

Dalam 90% kes, infark miokard disebabkan oleh trombosis arteri koronari, yang diprovokasi oleh aterosklerosis. Penyumbatan arteri ini dengan serpihan plak aterosklerotik menyebabkan pemberhentian bekalan darah ke kawasan otot jantung, dengan latar belakang tisu kelaparan oksigen berkembang, bekalan nutrien yang tidak mencukupi ke otot dan, sebagai akibatnya, nekrosis laman miokard. Perubahan sedemikian dalam struktur tisu otot jantung berlaku 3-7 jam selepas pemberhentian aliran darah ke kawasan otot. Selepas 7-14 hari, tapak nekrosis ditumbuhi tisu penghubung, dan selepas 1-2 bulan, bekas luka terbentuk di atasnya.

Dalam kes lain, patologi berikut menjadi penyebab infark miokard:

  • kekejangan koronari;
  • trombosis koronari;
  • kecederaan jantung;
  • neoplasma.

Peranan penting dalam penampilan infark miokard dimainkan oleh faktor predisposisi (keadaan dan penyakit yang menyumbang kepada pelanggaran peredaran koronari). Meningkatkan risiko menghidap keadaan akut, faktor-faktor seperti ini:

  • penyakit hipertonik;
  • aterosklerosis;
  • kehadiran dalam sejarah infark miokard;
  • merokok;
  • adynamia;
  • kegemukan;
  • peningkatan kadar kolesterol "buruk" (LDL) dalam darah;
  • usia selepas menopaus pada wanita;
  • diabetes;
  • tekanan yang kerap;
  • tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan;
  • gangguan pendarahan;
  • alkoholisme.

Pengelasan

Dengan infark miokard, nekrosis boleh berlaku pada pelbagai bahagian tisu otot, dan, bergantung pada ukuran lesi, ahli kardiologi membezakan bentuk patologi berikut:

Juga, infark miokard dapat dikelaskan bergantung pada kedalaman kerosakan pada dinding jantung:

  • transmural - ketebalan keseluruhan lapisan otot terdedah kepada nekrosis;
  • intramural - nekrosis terletak jauh di dalam otot jantung;
  • subepikardial - nekrosis terletak di kawasan di mana otot jantung melekat pada epikardium;
  • subendokardial - nekrosis terletak di kawasan kontak miokardium dengan endokardium.

Bergantung pada lokasi kawasan saluran koronari yang terjejas, jenis serangan jantung berikut dibezakan:

Mengikut kekerapan kejadian, patologi jantung ini boleh:

  • primer - diperhatikan buat pertama kalinya;
  • berulang - laman web nekrosis baru muncul dalam masa 8 minggu selepas kejadian utama;
  • diulang - tapak nekrosis baru muncul selepas 8 minggu selepas serangan jantung sebelumnya.

Menurut manifestasi klinikal, pakar kardiologi membezakan varian infark miokard berikut:

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda ciri infark miokard adalah manifestasi patologi jantung ini:

  1. Kesakitan yang berpanjangan di kawasan jantung, yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak sembuh walaupun selepas pemberian nitrogliserin berulang atau vasodilator lain berulang kali.
  2. Sebilangan besar pesakit menyifatkan kesakitan sebagai rasa terbakar, keris, merobek, dan lain-lain. Tidak seperti serangan angina pectoris, mereka tidak reda ketika rehat.
  3. Sensasi terbakar dan penyempitan di kawasan jantung.
  4. Kesakitan lebih kerap muncul selepas tekanan emosi fizikal atau teruk, tetapi juga boleh bermula semasa tidur atau rehat.
  5. Kesakitan memancar (memberi) ke tangan kiri (dalam kes yang jarang berlaku - ke kanan), skapula, kawasan interscapular, rahang bawah atau leher.
  6. Rasa sakit disertai oleh kegelisahan yang teruk dan perasaan ketakutan yang tidak masuk akal. Banyak pesakit mencirikan kegelisahan seperti "takut mati".
  7. Kesakitan mungkin disertai dengan pening, pingsan, pucat, acrocyanosis, berpeluh (peluh sejuk dan berkeringat), mual, atau muntah.
  8. Dalam kebanyakan kes, irama degupan jantung terganggu, yang dapat diperhatikan oleh nadi pesakit yang cepat dan berirama.
  9. Ramai pesakit melaporkan sesak nafas dan sesak nafas..

Ingat! Pada 20% pesakit, infark miokard berlaku dalam bentuk atipikal (contohnya, sakit dilokalisasikan di perut) atau tidak disertai dengan sakit.

Sekiranya terdapat kecurigaan infark miokard, segera panggil ambulans dan teruskan aktiviti untuk pertolongan cemas!

Gejala infark miokard khas

Keterukan gejala infark miokard bergantung pada tahap penyakit. Dalam perjalanannya, tempoh seperti itu diperhatikan:

  • pra-infark - tidak diperhatikan pada semua pesakit, berlaku dalam bentuk peningkatan dan serangan angina pectoris yang kerap dan boleh berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu;
  • akut - disertai dengan perkembangan iskemia miokardium dan pembentukan tapak nekrosis, berlangsung dari 20 minit hingga 3 jam;
  • akut - bermula dari saat pembentukan fokus nekrosis pada miokardium dan berakhir setelah pencairan enzimatik otot mati, berlangsung sekitar 2-14 hari;
  • subakut - disertai dengan pembentukan tisu parut, berlangsung sekitar 4-8 minggu;
  • pasca infark - disertai dengan pembentukan parut dan penyesuaian miokardium terhadap akibat perubahan struktur otot jantung.

Tempoh akut dengan infark miokard yang khas menunjukkan dirinya sebagai gejala yang ketara dan tidak dapat disedari. Tanda utama keadaan akut ini adalah kesakitan yang ketara dari watak terbakar atau keris, yang, dalam kebanyakan kes, muncul selepas latihan fizikal atau tekanan emosi yang ketara. Ia disertai dengan kegelisahan yang teruk, ketakutan akan kematian, kelemahan teruk dan juga keadaan pingsan. Pesakit memperhatikan bahawa rasa sakit memberi pada lengan kiri (kadang-kadang ke kanan), leher, bilah bahu atau rahang bawah.

Tidak seperti sakit angina, kardialgia seperti itu dibezakan dengan lamanya (lebih dari 30 minit) dan tidak dapat dihilangkan walaupun dengan penggunaan nitrogliserin berulang atau ubat vasodilator yang lain. Itulah sebabnya mengapa kebanyakan doktor mengesyorkan segera memanggil ambulans sekiranya sakit di jantung berlangsung lebih dari 15 minit dan tidak dapat dihilangkan dengan mengambil ubat biasa.

Saudara-mara pesakit mungkin melihat:

  • peningkatan kadar jantung;
  • gangguan irama jantung (nadi menjadi arrhythmic);
  • pucat tajam;
  • akrosianosis;
  • penampilan peluh yang sejuk dan melekit;
  • suhu meningkat hingga 38 darjah (dalam beberapa kes);
  • peningkatan tekanan darah diikuti dengan penurunan mendadak.

Dalam tempoh akut, pesakit hilang kardialgia (rasa sakit hanya terdapat dalam kes keradangan perikardial atau dengan adanya kekurangan bekalan darah yang teruk ke zon miokardium yang hampir infark). Oleh kerana pembentukan tapak nekrosis dan keradangan tisu jantung, suhu badan meningkat, dan demam boleh berlangsung sekitar 3-10 hari (kadang-kadang lebih banyak). Pesakit mengekalkan dan tumbuh tanda-tanda kegagalan kardiovaskular. Tekanan darah tetap tinggi

Tempoh subakut serangan jantung berlanjutan dengan latar belakang ketiadaan sakit di jantung dan demam. Keadaan pesakit dinormalisasi, petunjuk tekanan darah dan nadi secara beransur-ansur mendekati normal, dan manifestasi kegagalan kardiovaskular secara signifikan melemah.

Dalam tempoh selepas infark, semua gejala hilang sepenuhnya, dan petunjuk makmal secara beransur-ansur stabil dan kembali normal..

Gejala serangan jantung atipikal

Sifat atipikal dari gejala infark miokard adalah berbahaya kerana boleh menyebabkan kesukaran yang besar dalam membuat diagnosis, dan dengan versi yang tidak menyakitkan, pesakit dapat membawanya secara harfiah di kakinya. Gejala atipikal biasa dalam kes seperti ini hanya diperhatikan dalam tempoh akut, maka serangan jantung biasanya berlaku.

Antara bentuk atipikal, pilihan simptomologi berikut dapat diperhatikan:

  1. Periferal dengan tempat penyetempatan kesakitan yang tidak biasa: dengan pilihan ini, rasa sakit membuat dirinya tidak terasa di sternum atau di kawasan prekardial, tetapi di anggota atas kiri atau di hujung jari kelingking kiri, di kawasan rahang bawah atau leher, di skapula atau di rantau servikothoracic ruangan tulang belakang. Gejala yang tinggal tetap sama seperti gambaran klinikal khas patologi jantung ini: aritmia, kelemahan, berpeluh, dll..
  2. Gastrik - dengan bentuk serangan jantung ini, rasa sakit dilokalisasi di perut dan mungkin menyerupai serangan gastritis akut. Semasa pemeriksaan pesakit, doktor dapat mengesan ketegangan otot di dinding perut, dan untuk diagnosis akhir dia mungkin memerlukan kaedah penyelidikan tambahan.
  3. Aritmia - dengan varian serangan jantung ini, sekatan atrioventrikular dengan pelbagai intensiti atau aritmia dikesan pada pesakit (atik, takikardia paroxysmal, extrasystole). Gangguan irama jantung seperti itu dapat merumitkan diagnosis dengan ketara walaupun selepas ECG.
  4. Asma - bentuk patologi jantung akut ini pada awalnya menyerupai serangan asma dan lebih sering diperhatikan apabila terdapat kardiosklerosis atau serangan jantung berulang. Kesakitan di hati dengannya sedikit atau sama sekali tidak ada. Pesakit mengalami batuk kering, sesak nafas meningkat dan sesak nafas berkembang. Kadang-kadang, batuk mungkin disertai oleh sputum berbuih. Dalam kes yang teruk, edema paru berkembang. Semasa memeriksa pesakit, doktor menentukan tanda-tanda aritmia, menurunkan tekanan darah, mengi di bronkus dan paru-paru.
  5. Collaptoid - dengan bentuk serangan jantung ini, pesakit mengalami kejutan kardiogenik, di mana terdapat rasa sakit sepenuhnya, penurunan tekanan darah yang tajam, pening, peluh sejuk dan kegelapan di mata.
  6. Edematous - dengan bentuk serangan jantung ini, pesakit mengadu sesak nafas, kelemahan teruk, permulaan edema yang cepat (hingga asites). Pemeriksaan pesakit menunjukkan hati yang membesar.
  7. Cerebral - bentuk serangan jantung ini disertai dengan pelanggaran peredaran serebrum, yang ditunjukkan oleh kekeliruan, gangguan ucapan, pening, mual dan muntah, paresis anggota badan, dll..
  8. Tanpa rasa sakit - bentuk serangan jantung ini berlaku dengan latar belakang ketidakselesaan di dada, peningkatan berpeluh dan kelemahan. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak memperhatikan tanda-tanda seperti itu, dan ini secara signifikan memperburuk perjalanan keadaan akut ini..

Dalam beberapa kes, infark miokard berlaku dengan gabungan beberapa bentuk atipikal. Keadaan ini memburukkan lagi patologi dan memburukkan lagi prognosis untuk pemulihan..

Bahaya infark miokard juga terletak pada kenyataan bahawa pada hari-hari pertama setelah nekrosis sebahagian otot jantung, pesakit boleh mengalami pelbagai komplikasi serius:

  • fibrilasi atrium;
  • takikardia sinus atau paroxysmal;
  • extrasystole;
  • fibrilasi ventrikel;
  • tamponade jantung;
  • tromboemboli paru;
  • aneurisma akut jantung;
  • thromboendocarditis dan lain-lain.

Sebilangan besar kematian selepas infark miokard berlaku tepat pada jam-jam pertama dan hari-hari selepas perkembangan bentuk penyakit jantung koronari akut ini. Risiko kematian sangat bergantung pada tahap kerosakan tisu miokardium, kehadiran komplikasi, usia pesakit, ketepatan masa pertolongan cemas dan rawatan perubatan, dan penyakit bersamaan.

Cara hati seseorang berfungsi. Infarksi miokardium.

Infarksi miokardium akut

Infark miokard adalah penyakit yang disertai dengan nekrosis satu atau lebih bahagian otot jantung akibat pelanggaran akut aliran darah di arteri koronari yang memberi makan miokardium. Infark miokard akut tanpa ketinggian segmen ST dan infark miokard dengan ketinggian segmen ST adalah jenis sindrom koronari akut, yang juga merangkumi angina tidak stabil.

Infarksi miokardium adalah penyebab utama kematian di kebanyakan negara, termasuk Rusia. Rawat inap tepat pada waktunya dalam banyak kes dapat mencegah kerosakan otot jantung yang tidak dapat dipulihkan, namun, pesakit sering menilai secara tidak tepat gejala yang timbul dan berusaha mengatasinya sendiri, yang menyebabkan lawatan ke doktor lewat. Oleh itu, dengan sakit dada akut atau gejala mengganggu lain, berjumpa dengan pakar secepat mungkin.

Risiko infark miokard meningkat seiring usia - lebih kerap orang yang berusia lebih dari 60 tahun jatuh sakit. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini jumlah infark miokard awal telah meningkat - pada orang di bawah usia 40 tahun. Lelaki mendominasi di kalangan pesakit yang berumur kurang dari 70 tahun, tetapi selepas 70 jumlah lelaki dan wanita dengan infark miokard menjadi sama. Ini mungkin disebabkan oleh kesan perlindungan estrogen (hormon seks wanita), yang mengurangkan kemungkinan aterosklerosis - faktor risiko utama serangan jantung.

Prognosis infark miokard bergantung kepada tahap kerosakan pada otot jantung, kehadiran penyakit bersamaan, masa untuk mendapatkan bantuan perubatan dan usia pesakit. Mortaliti pada infark miokard akut mencapai 30%.

Serangan jantung, MI.

Bahasa Inggeris Sinonim

Serangan jantung, infark miokard akut, MI, infark miokard.

Gejala utama infark miokard akut adalah sakit dada yang tajam, yang paling sering dirasakan sebagai mampatan tajam. Ia biasanya berlangsung lebih lama dari 15 minit dan tidak dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Kesakitan boleh merebak ke bahu kiri, bilah bahu, leher, rahang bawah, mungkin disertai dengan peluh sejuk, mual dan muntah, kehilangan kesedaran. Dalam beberapa kes, rasa sakit mempunyai lokasi yang tidak biasa - di perut, di tulang belakang, tangan kiri atau kanan.

Kadang-kadang gejala tidak spesifik mendahului serangan jantung: dalam beberapa hari sebelum serangan jantung, seseorang mungkin merasa lemah, mual, tidak selesa di kawasan dada.

Serangan jantung tidak boleh disertai oleh sindrom kesakitan yang khas dan hanya muncul dengan tanda-tanda seperti sesak nafas, berdebar-debar, kelemahan, mual. Gejala implisit miokardium yang tersirat adalah ciri khas wanita.

Oleh itu, gejala utama infark miokard akut adalah:

  • sakit dada,
  • dyspnea,
  • peluh sejuk,
  • rasa takut,
  • kehilangan kesedaran,
  • loya muntah.

Maklumat umum mengenai penyakit ini

Infarksi miokard berkembang akibat pelanggaran bekalan darah ke otot jantung, yang menyebabkan kekurangan oksigen dan nutrien dan nekrosis (nekrosis) dari situs miokardium. Penyebab utama aliran darah terjejas di saluran yang membekalkan miokardium adalah aterosklerosis arteri koronari - pemendapan plak aterosklerotik, yang terdiri terutamanya dari kolesterol, di permukaan dalaman kapal. Kemudian terdapat percambahan tisu penghubung (sklerosis) dinding kapal dan pembentukan deposit kalsium (kalsifikasi) dengan ubah bentuk dan penyempitan lumen kapal yang lebih lanjut sehingga penyumbatan lengkap. Selanjutnya, pada plak aterosklerotik, keradangan aseptik yang disebut dapat berkembang, yang, apabila terdedah kepada faktor-faktor yang memprovokasi (latihan fizikal, peningkatan tekanan darah, dan lain-lain), dapat menyebabkan robekan plak. Platelet berkumpul di kawasan kerosakan, bahan aktif secara biologi dirembeskan, yang selanjutnya meningkatkan lekatan (kohesi) sel darah, dan akibatnya, trombus terbentuk, yang menyumbat lumen arteri koronari. Kemunculan gumpalan darah juga menyumbang kepada peningkatan pembekuan darah. Sekiranya aliran darah di dalam kapal tidak pulih dalam enam jam ke depan, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu miokardium berlaku.

Jarang, infark miokard berlaku dengan kekejangan tajam atau tromboemboli arteri koronari yang tidak berubah secara patologi, tetapi ini hanya dapat dilihat pada 5% kes.

Selalunya, infark miokard dilokalisasikan di dinding anterior ventrikel kiri, lebih jarang di dinding posterior ventrikel kiri dan septum interventrikular. Serangan jantung di ventrikel kanan jarang berlaku. Alokasikan infark miokard transmural dan subendocardial. Dengan perubahan patologi transmural mempengaruhi seluruh dinding jantung, dengan subendocardial - dari? ketebalan dinding sehingga ½. Terdapat juga pembahagian ke infark miokard tanpa ketinggian segmen ST dan infark miokard dengan ketinggian segmen ST. Kehadiran perubahan dalam segmen S-T pada elektrokardiogram memungkinkan untuk mengesyaki penyumbatan lengkap arteri koronari dan kerosakan miokardium yang luas dengan risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan nekrosis tisu yang tidak dapat dipulihkan. Kenaikan segmen S-T tidak diperhatikan dengan penyumbatan arteri separa - ini mungkin menunjukkan infark miokard tanpa menaikkan segmen S-T atau angina yang tidak stabil. Walau bagaimanapun, hanya dengan infark miokard aktiviti enzim jantung berubah.

Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, kematian sel bermula, terutamanya di endokardium, dan kemudian zon kerosakan merebak ke arah perikardium. Tahap lesi bergantung pada tahap penyumbatan arteri, tempohnya, dan sistem peredaran cagaran.

Nekrosis pada tisu otot jantung menyebabkan sakit akut. Kerosakan miokardium yang meluas boleh mengakibatkan gangguan fungsi kontraktil jantung, yang ditunjukkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut dengan perkembangan edema paru dan kejutan kardiogenik. Kejutan kardiogenik, seterusnya, memperburuk perjalanan infark miokard kerana kemerosotan peredaran koronari. Akibatnya, aritmia jantung yang teruk berlaku, termasuk fibrilasi atrium.

Infark transmural dalam beberapa kes boleh menyebabkan pecahnya dinding jantung atau ke aneurisma - penipisan dan penonjolan miokardium tempatan.

Siapa yang berisiko?

Sebab utama perkembangan infark miokard (sehingga 90% daripada semua kes) adalah aterosklerosis. Oleh itu, faktor risiko untuk mengembangkan aterosklerosis juga meningkatkan kemungkinan terkena serangan jantung. Kumpulan risiko merangkumi:

  • lelaki berumur lebih dari 45 tahun dan wanita berumur lebih dari 65 tahun,
  • gemuk, dislipidemia, hipertensi arteri, diabetes,
  • orang yang kerabatnya menderita penyakit kardiovaskular dan / atau menderita infark miokard,
  • perokok,
  • menjalani gaya hidup yang tidak aktif,
  • pengguna dadah (kokain, amfetamin dapat mencetuskan kekejangan arteri koronari),
  • mengalami tekanan yang teruk.

Infark miokard akut dalam banyak kes adalah asimtomatik atau atipikal, yang menyukarkan diagnosisnya. Terdapat sejumlah penyakit, manifestasi yang sering mirip dengan manifestasi serangan jantung: aneurisma aorta, angina pectoris, penyakit hati dan saluran empedu, kemurungan, esofagitis dan lain-lain. Oleh itu, jika terdapat kecurigaan infark miokard, perlu dilakukan satu siri kajian makmal dan instrumental yang dapat membezakan infark miokard dari patologi lain dan mengenal pasti sejauh mana dan lokasi kerosakan, tempoh iskemia, komplikasi pasca infark. Di samping itu, penting untuk mengenali tanda-tanda penyakit bersamaan: patologi buah pinggang dan sistem pernafasan, diabetes mellitus, anemia. Semua ini menentukan rejimen rawatan selanjutnya dan prognosis penyakit..

  • Analisis darah umum. Pada infark miokard akut, leukositosis dapat diperhatikan. Bilangan leukosit meningkat dari jam kedua setelah berlakunya gangguan peredaran darah dan mencapai puncak pada hari ke-2-4. Penting untuk memperhatikan jumlah sel darah merah, kerana anemia memperburuk kelaparan oksigen otot jantung.
  • Formula leukosit. Leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan aneosinofilia adalah mungkin.
  • Kadar pemendapan eritrosit (ESR). Peningkatan ESR menunjukkan proses keradangan akut.
  • Troponin I (kuantitatif) adalah protein yang terlibat dalam pengecutan otot. Dengan serangan jantung, tahapnya biasanya meningkat dari jam ke-4 hingga ke-6, maksimum pada hari ke-2 dan menormalkan dalam masa 6-8 hari dari permulaan penyakit.
  • Myoglobin. Ini adalah protein yang terdapat dalam tisu otot, termasuk miokardium. Dengan infark miokard, tahap myoglobin meningkat dalam masa 4-6 jam.
  • Alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST). Pada infark miokard, tahap enzim ini adalah petunjuk sejauh mana kerosakan pada otot jantung.
  • Creatine Kinase MB. Peningkatan kepekatannya adalah khusus untuk kerosakan pada otot jantung. Tahapnya meningkat dari jam pertama dan tetap meningkat selama 2-3 hari.
  • Lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim biasa yang terdapat di hampir semua sel badan dan terlibat dalam penggunaan glukosa. Tahap LDH meningkat dengan infark miokard, hati, darah, dan patologi buah pinggang. Dengan infark miokard tetap meningkat selama 10-14 hari.
  • Laktat dehidrogenase 1, 2 (pecahan LDH, 1, 2). Bentuk enzim laktat dehidrogenase, yang terdapat terutamanya dalam sel-sel jantung, korteks ginjal, hati. Petunjuk ini boleh digunakan untuk menilai sejauh mana kerosakan pada infark miokard..
  • Antithrombin III. Ia disintesis dalam sel endotel vaskular dan sel hati, dan terlibat dalam pengaktifan sejumlah faktor pembekuan. Penurunan jumlah antithrombin III menunjukkan peningkatan risiko trombosis. Tahapnya dikurangkan dengan tromboemboli, aterosklerosis.
  • Ujian saringan antikoagulan Lupus (LA1). Lupus antikoagulan adalah kompleks antibodi terhadap fosfolipid. Kehadiran mereka mungkin menunjukkan penyakit autoimun, dan juga merupakan tanda peningkatan risiko trombosis..
  • Indeks Prothrombin (PI), nisbah normal antarabangsa - INR). Analisis ini digunakan untuk menilai laluan pembekuan luaran dan aktiviti faktor pembekuan I, II, V, VII, X. Hypercoagulation meningkatkan risiko pembekuan darah. Dengan infark miokard, indeks prothrombin mungkin meningkat.
  • Hemoglobin glikasi (HbA 1c, hemoglobin glikosilasi, glikogemoglobin). Ia terbentuk apabila glukosa melekat pada hemoglobin. Penunjuk ini membolehkan anda menganggarkan jumlah glukosa dalam darah selama 120 hari terakhir - ini adalah jangka hayat purata sel darah merah. Tahap hemoglobin glikasi yang tinggi menunjukkan kepekatan glukosa yang tinggi selama tiga bulan terakhir dan menunjukkan kebarangkalian komplikasi diabetes mellitus yang tinggi, yang seterusnya meningkatkan risiko infark miokard. Ujian hemoglobin glikasi digunakan untuk menilai keberkesanan rawatan dan prognosis infark miokard pada pesakit diabetes mellitus..
  • Glukosa dalam plasma. Juga digunakan untuk mendiagnosis diabetes.
  • Zat besi dalam serum. Zat besi adalah sebahagian daripada sitokrom dan terlibat dalam pernafasan sel. Infark miokard boleh meningkatkan tahap zat besi.
  • Elektrolit serum. Pada infark miokard akut, tahap natrium, kalium, magnesium, kalsium, klorin boleh berubah. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku, dalam keadaan infark miokard yang tidak rumit, tahap elektrolit mungkin tidak berubah..
  • Asid urik serum. Sekiranya bekalan darah ke miokardium terganggu, nekrosis sel otot jantung berlaku dengan pemecahan bahan organik dan pelepasan produk pemecahan, termasuk asid urik. Ini, seterusnya, menimbulkan perkembangan keradangan di kawasan kerosakan miokardium. Oleh itu, tahap asid urik dengan infark miokard yang luas dapat ditingkatkan.
  • Protein C-reaktif, secara kuantitatif. Dengan infark miokard, ia meningkat kerana reaksi keradangan.
  • Trigliserida. Dibentuk dalam usus dari lemak makanan. Mereka disimpan dalam tisu adiposa dan dimakan oleh sel-sel yang diperlukan untuk tenaga. Trigliserida yang meningkat mungkin menunjukkan risiko aterosklerosis yang tinggi.
  • Kolesterol total. Ini adalah sebatian yang terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik. Kepekatannya dapat ditingkatkan dengan infark miokard akibat aterosklerosis arteri koronari.
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) - pecahan kolesterol total yang menghalang pembentukan plak aterosklerotik.
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) - pecahan kolesterol yang terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik.
  • Kolesterol - lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL). Ini adalah lipoprotein yang terbentuk di hati. Mereka adalah pembawa fosfolipid, trigliserida, kolesterol. Apabila mereka memasuki darah dari hati, mereka mengalami transformasi kimia dengan pembentukan lipoprotein berketumpatan rendah
  • Pekali Aterogenik. Ini adalah nisbah "berbahaya" (LDL, VLDL, trigliserida) dan lipoprotein "bermanfaat" (HDL). Peningkatan koefisien aterogenik menunjukkan risiko tinggi terkena aterosklerosis.

Kaedah penyelidikan lain

  • Elektrokardiografi (ECG). Ia membolehkan anda mengesahkan diagnosis infark miokard, untuk menentukan lokasi dan tahap kerosakan pada otot jantung, untuk mengenal pasti tanda-tanda gangguan irama jantung.
  • X-Ray dada. Digunakan untuk mengesan aneurisma jantung..
  • Pemeriksaan ultrabunyi jantung. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti tapak kerosakan miokardium, menilai kontraktil jantung.

Terapi ditetapkan secara individu bergantung pada usia pesakit, keparahan keadaan dan tahap kerosakan pada otot jantung. Yang sangat penting adalah pemulihan bekalan darah miokard selama 12 jam pertama setelah tanda-tanda pertama infark miokard muncul. Ini dapat mencegah atau mengurangkan tahap nekrosis tisu. Petunjuk utama terapi untuk infark miokard akut adalah melegakan kesakitan, terapi trombolitik dan antikoagulan, mengurangkan beban pada miokardium, pencegahan dan rawatan komplikasi.

Makanan sihat yang rendah lemak tepu dan banyak buah-buahan dan sayur-sayuran.

Aktiviti fizikal yang mencukupi.

Berhenti alkohol dan merokok.

Tepat masa pemeriksaan perubatan pencegahan untuk mengenal pasti penyakit yang meningkatkan risiko infark miokard.

Ujian yang Disyorkan

  • Analisis darah umum
  • Kiraan sel darah putih
  • Kadar pemendapan eritrosit (ESR)
  • Troponin I (secara kuantitatif)
  • Myoglobin
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Aspartate aminotransferase (AST)
  • Antithrombin III
  • Ujian saringan antikoagulan Lupus (LA1)
  • Coagulogram No. 1 (prothrombin (mengikut Quick), INR)
  • Hemoglobin Glycated (HbA 1c)
  • Glukosa plasma
  • Besi Serum
  • Kalium, natrium, klorin serum
  • Creatine Kinase MB
  • Jumlah dehidrogenase laktat (LDH)
  • Asid urik serum
  • Protein C-reaktif, secara kuantitatif
  • Trigliserida
  • Kolesterol total
  • Kolesterol - Lipoprotein Berkepadatan Tinggi (HDL)
  • Kolesterol - Lipoprotein Berkepadatan Rendah (LDL)
  • Kolesterol - Lipoprotein Berkepadatan Sangat Rendah (VLDL)
  • Pekali Aterogenik
  • Diagnosis makmal sindrom koronari akut dan infark miokard (optimum)
  • Diagnosis makmal sindrom koronari akut dan infark miokard (minimum)
  • Pemeriksaan makmal jantung dan saluran darah

Ciri-ciri infark miokard akut dan gejalanya

Infark miokard akut adalah nekrosis bahagian otot jantung yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah. Serangan jantung adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan kematian di kalangan orang dewasa.

Punca dan mekanisme kegagalan jantung vaskular

Serangan jantung boleh dianggap sebagai bentuk penyakit jantung koronari yang akut atau komplikasinya.

Ciri-ciri jantung - penguncupan miokardium yang berterusan - menentukan tahap proses metabolik dalam selnya, penggunaan oksigen dan nutrien yang banyak. Mod aktiviti ini memerlukan aliran darah tanpa oksigen (kaya oksigen) tanpa gangguan, yang dipastikan oleh rangkaian saluran jantung yang bercabang bermula dari aorta dalam bentuk arteri koronari (koronari).

Sisi keberkesanan otot jantung adalah kepekaannya yang tinggi terhadap kebuluran oksigen. Sekiranya kekurangan zat makanan dalam miokardium, fenomena patologi berkembang dengan cepat menjadi tidak dapat dipulihkan.

Sekiranya kekurangan aliran darah tidak kritikal, iskemia reversibel (anemia) kawasan otot jantung berlaku, yang dimanifestasikan oleh sakit angina pectoris. Dengan penghentian aliran darah ke kawasan tertentu, aliran proses patologi berkembang - produk metabolik toksik yang tidak diekskresikan terkumpul, peralihan ke mod operasi anaerobik (bebas oksigen) menggunakan rizab tenaga dalaman sel.

Cadangan tenaga sendiri (glukosa dan ATP) habis dengan cepat (dalam masa kira-kira 20 minit), dan kawasan otot jantung tanpa darah mati. Ini adalah infark miokard - nekrosis, ukurannya bergantung pada tahap pertindihan kapal (cabang besar atau kecil), permulaan iskemia (dengan pemberhentian bekalan darah secara beransur-ansur, penyesuaian sebahagian mungkin), usia pesakit dan banyak faktor lain. Sebagai contoh, infark miokard transmural akut (dengan nekrosis semua ketebalan otot jantung), yang mempunyai jalan yang sangat teruk, berkembang dengan penyumbatan (tumpang tindih) cabang besar saluran koronari.

Di antara penyebab gangguan bekalan darah miokardium, yang paling biasa adalah sekatan lumen kapal dengan plak aterosklerotik atau trombus (fenomena ini boleh digabungkan). Selain itu, kekejangan arteri koronari di bawah pengaruh faktor fizikal (sejuk) atau kimia (racun, ubat) adalah mungkin. Anemia yang teruk, di mana terdapat penurunan tajam dalam kandungan hemoglobin dalam darah, dan oleh itu kemampuannya untuk mengangkut oksigen, juga dapat menyebabkan iskemia miokard. Ketidakcukupan bekalan darah untuk peningkatan keperluan berlaku dengan hipertrofi otot jantung - kardiomiopati yang teruk.

Predisposisi faktor serangan jantung

Beberapa penyakit dan keadaan patologi adalah faktor risiko untuk perkembangan iskemia miokard akut. Ini termasuk:

  • Diabetes.
  • Penyakit hipertonik.
  • Penyakit jantung koronari (PJK), dimanifestasikan oleh serangan angina pectoris (terutamanya bentuknya yang tidak stabil).
  • Kolesterol darah tinggi dan pecahan lipoprotein tertentu.
  • Berat badan berlebihan.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol.
  • Kesalahan dalam diet (pengambilan garam, lemak haiwan) yang tinggi.
  • Aritmia jantung.
  • Situasi tekanan yang berpanjangan.
  • Umur lebih dari 60 tahun (walaupun dalam beberapa tahun terakhir ada "peremajaan" serangan jantung).
  • Jantina lelaki (selepas 70 tahun, bilangan lelaki dan wanita yang menderita serangan jantung disamakan).

Klasifikasi kerosakan miokardium iskemia

Terdapat pelbagai kriteria untuk mengklasifikasikan serangan jantung. Sebahagian daripada mereka:

  • Mengikut ukuran zon kerosakan - fokus besar dan fokus kecil.
  • Kedalaman kerosakan pada otot jantung adalah transmural (ke seluruh ketebalan dinding jantung), intramural (nekrosis pada ketebalan dinding), subendokard (kerosakan pada lapisan dalam), subepikardial (lapisan luar).
  • Menurut topografi - ventrikel kiri (dinding anterior, dinding posterior dan lateral, septum interventricular), ventrikel kanan.

Gejala serangan jantung

Beberapa tempoh dibezakan dalam perkembangan proses patologi, yang masing-masing mempunyai tempoh dan gejala tersendiri.

Tempoh pra-infark boleh berlangsung dari beberapa minit hingga bulan. Ia dicirikan oleh peningkatan serangan angina dan peningkatan intensiti mereka.

Tempoh akut di mana iskemia dan nekrosis otot jantung berlangsung sehingga beberapa jam. Mungkin mempunyai kursus khas dan tidak biasa.

Varian yang menyakitkan atau anginal adalah tipikal (kira-kira 90% daripada semua kes). Ia dicirikan oleh rasa sakit di belakang sternum dengan intensiti tinggi yang membakar atau menindas, yang dapat memancarkan (memberi) ke anggota badan kiri, rahang, leher. Takut mati, berpeluh, kemerahan atau kemerahan pada kulit wajah, sesak nafas mungkin muncul. Keparahan kesakitan bergantung pada ukuran kawasan yang terjejas - infark fokus besar menyebabkan gejala yang lebih teruk daripada fokus kecil. Kesakitan tidak berhenti mengambil nitrogliserin.

Pilihan atipikal boleh berupa asma (mempunyai gejala serangan asma bronkial), perut (dengan gejala abdomen akut), aritmia (dalam bentuk serangan aritmia jantung), serebrum (dengan gangguan kesedaran, pening, kelumpuhan, gangguan penglihatan).

Tempoh akut berlangsung sekitar 10 hari. Zon nekrosis akhirnya terbentuk dan dibatasi, penyerapan produk pembusukan dan pembentukan parut bermula. Sindrom nyeri hilang atau berkurang. Kemungkinan demam, hipotensi, dan kegagalan jantung.

Tempoh subakut (kira-kira dua bulan) adalah peringkat pembentukan dan pemadatan parut. Tidak ada rasa sakit, keadaannya secara beransur-ansur bertambah baik. Kesejahteraan dalam tempoh ini banyak ditentukan oleh sifat dan tahap perubahan yang berlaku pada otot jantung.

Tempoh pasca infark, atau pemulihan (hingga enam bulan), dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal dan makmal serangan jantung (perubahan pada ECG berterusan - mereka akan kekal seumur hidup), namun, pada fasa ini, kegagalan jantung, angina dan re-infarksi berlebihan dapat berkembang.

Komplikasi infark miokard

Iskemia miokard akut, yang menjadi keadaan serius dalam dirinya sendiri, dapat diperparah dengan penambahan komplikasi.

Komplikasi yang paling biasa:

  • Gangguan irama jantung (takikardia paroxysmal, extrasystole, fibrilasi atrium). Situasi seperti kemunculan fibrilasi ventrikel dengan peralihan ke fibrilasi mereka boleh menyebabkan kematian pesakit.
  • Kegagalan jantung dikaitkan dengan gangguan aktiviti ventrikel kiri dengan mengepam darah melalui saluran. Ia boleh menyebabkan edema paru-paru, kejutan kardiogenik dan kematian akibat penurunan tekanan yang tajam dan pemberhentian penapisan ginjal..
  • Tromboemboli paru boleh menyebabkan radang paru-paru, infark paru, dan kematian.
  • Tamponade jantung boleh berlaku apabila otot jantung pecah di zon serangan jantung dan memecah darah ke rongga perikard. Keadaan ini mengancam nyawa, memerlukan rawatan kecemasan.
  • Aneurisma jantung akut adalah kawasan tisu parut yang membengkak dengan kerosakan miokardium yang luas. Pada masa akan datang, ia boleh menyebabkan kegagalan jantung..
  • Thromboendocarditis adalah pemendapan fibrin pada permukaan dalaman jantung. Pemisahannya boleh menyebabkan strok, trombosis mesenterik (penutupan cabang kapal yang memberi makan usus), diikuti dengan nekrosis usus, kerosakan buah pinggang.
  • Sindrom Postinfarction adalah nama umum untuk komplikasi jangka panjang (perikarditis, pleurisy, arthralgia).

Diagnosis serangan jantung

Dalam diagnosis serangan jantung, data sejarah (keadaan perjalanan penyakit dan kehidupan sebelumnya, diperjelaskan dengan menemu ramah pesakit dan saudara-saudaranya), kaedah penyelidikan makmal dan instrumental adalah penting.

Anamnesis

Serangan kesakitan di sternum pelbagai frekuensi dan intensiti yang ada pada masa lalu dan faktor risiko (merokok, tekanan, penyakit kronik) diperjelaskan. Semasa diperiksa, adalah mungkin untuk mengenal pasti berat badan berlebihan, tanda-tanda peningkatan tekanan tidak langsung (jaringan kapilari di wajah), dll. Kesakitan dada yang berlangsung lebih dari 20 minit dianggap sebagai salah satu kriteria diagnostik untuk serangan jantung.

Kaedah makmal

Kaedah penyelidikan makmal untuk serangan jantung mendedahkan perubahan berikut:

  • Klinik darah Leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih), peningkatan ESR.
  • Biokimia darah. Peningkatan aktiviti enzim Alt, AcT, LDH, creatine kinase, myoglobin, yang merupakan petunjuk kerosakan pada otot jantung. Kemungkinan perubahan tahap elektrolit, zat besi.

Teknik penyelidikan instrumental

  • ECG - tanda-tanda ciri serangan jantung (gelombang T negatif, kompleks patologi QRS, dll.). Mengeluarkan kardiogram dalam petunjuk yang berbeza membantu menentukan penyetempatan lesi nekrotik (contohnya, dinding anterior atau posterior ventrikel kiri, dll.).
  • Ekokardiografi - kontraktiliti ventrikel yang terjejas (terhad) tempatan.
  • Angiografi koronari - penyempitan atau pertindihan kapal yang memberi makan miokardium dikesan. Harus diingat bahawa ketika menjalankan metode penyelidikan ini, ia juga dapat digunakan untuk memberikan bantuan (setelah media kontras dibekalkan melalui kateter yang sama, ubat dimasukkan ke dalam kapal atau stent expander dipasang).

Rawatan Infarksi Miokard

Rawatan kecemasan (dilakukan secara langsung semasa serangan sakit dan kemudian di klinik khusus):

  • Memberi pesakit rehat sepenuhnya.
  • Pondok sublingual (di bawah lidah) nitrogliserin dan corvalol di dalamnya.
  • Pengangkutan segera untuk rawatan selanjutnya ke jabatan resusitasi kardiologi (lebih disukai dalam kenderaan resusitasi khusus).

Rawatan khas

  • Melegakan kesakitan (analgesik narkotik dan antipsikotik digunakan).
  • Pembubaran trombus yang terletak di kapal koronari dengan pengenalan agen trombolitik khas (streptase, cabicinase). Kaedah ini sangat berkesan, tetapi mempunyai masa yang terhad - bantuan harus diberikan dalam satu jam pertama setelah serangan, pada masa akan datang, peratusan jisim miokard yang disimpan dengan cepat jatuh.
  • Ubat antiaritmia.
  • Meningkatkan proses metabolik pada otot jantung.
  • Pengurangan jumlah darah yang beredar untuk mengurangkan beban jantung.
  • Kaedah rawatan pembedahan - angioplasti balon saluran koronari, penyisipan stent (spacer tubular), cantuman bypass arteri koronari (menyediakan aliran darah pintasan dengan menggunakan shunt ke kapal yang rosak).
  • Antikoagulan (heparin, aspirin) untuk mengurangkan pembekuan darah dan mencegah pembekuan darah.

Prognosis untuk serangan jantung selalu serius dan bergantung pada jumlah miokardium yang terjejas, penyetempatan fokus nekrotik (contohnya, apabila prognosis terlibat dalam zon kerosakan sistem konduksi jantung), usia pesakit, penyakit bersamaan, ketepatan masa rawatan, kehadiran komplikasi, dll. Peratusan kejadian dan kejadian residu tinggi. kecacatan.

Selepas tempoh akut, pesakit ditunjukkan pemulihan dengan peningkatan tahap tekanan secara beransur-ansur. Di masa depan, pengawasan perubatan, pentadbiran profilaksis ubat antianginal diperlukan.

Pencegahan serangan jantung adalah penolakan tabiat buruk, memerangi berat badan berlebihan, diet rasional, buruh dan rehat, rawatan tepat waktu untuk sakit angina.

Infark miokard - gejala dan rawatan

Apakah infark miokard? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan pengalaman 23 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Infarksi miokard adalah perkembangan nekrosis (nekrosis) otot jantung kerana kekurangan aliran darah akut, yang mengganggu penghantaran oksigen ke jantung. Mungkin disertai dengan sakit di bahagian tubuh yang berlainan, kehilangan kesedaran, loya, berpeluh dan gejala lain [5].

Infarksi miokard adalah salah satu bentuk penyakit jantung koronari (PJK) yang paling akut.

Lelaki menderita infark miokard lebih kerap (kira-kira 5 kali) daripada wanita [6]. Corak ini amat ketara pada usia muda dan pertengahan. Serangan jantung pada wanita berlaku secara purata 10-15 tahun kemudian berbanding dengan lelaki. Ini mungkin disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis kemudian di bawah pengaruh tindakan perlindungan hormon seks wanita (estrogen) dan penyebaran tabiat buruk di kalangan wanita. Kejadian infark miokard meningkat dengan ketara seiring bertambahnya usia.

Faktor risiko infark miokard terbahagi kepada tiga kumpulan:

  1. Faktor-faktor yang dapat diperbaiki atau dihapuskan: merokok, lipoprotein berkepadatan rendah kolesterol tinggi dalam darah, hipertensi arteri.
  2. Faktor-faktor yang cenderung tidak diperbetulkan: diabetes mellitus, penurunan lipoprotein berkepadatan tinggi (jika tidak disebut "kolesterol baik"), obesiti, menopaus dan postmenopause, pengambilan alkohol, tekanan, diet tinggi kalori dan lemak haiwan tinggi, kadar darah tinggi lipoprotein (A), homosistein tinggi.
  3. Faktor-faktor yang tidak dapat diperbetulkan atau dihapuskan: usia tua, jantina lelaki, keturunan - perkembangan awal infark miokard pada ibu bapa atau saudara darah di bawah 55.

Faktor etiologi infark miokard boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Lesi aterosklerotik pada arteri jantung dan perkembangan pembekuan darah di dalamnya dengan pecahnya plak aterosklerotik.

2. Lesi non-aterosklerotik pada arteri koronari, timbul akibat proses keradangan di dinding arteri pelbagai etiologi. Keradangan berlaku akibat:

  • kecederaan arteri;
  • kerosakan radiasi (termasuk terapi radiasi untuk barah),
  • penurunan aliran darah koronari kerana kekejangan arteri koronari, stratifikasi aorta atau arteri koronari, embolisme (penyumbatan saluran koronari);
  • malformasi kongenital saluran koronari;
  • perbezaan antara keperluan miokardium untuk oksigen dan penghantarannya;
  • gangguan pembekuan.

Gejala infark miokard

Gejala infark miokard bergantung pada tempoh perkembangan penyakit: pra-infark, akut, akut, subakut dan pasca infark.

Tempoh pra-infarksi miokardium. Dalam tempoh pra-infark, jantung (berkaitan dengan kerja jantung) dan gejala bukan jantung boleh berlaku. Gejala jantung termasuk: sakit di belakang sternum, sesak nafas, berdebar-debar, aritmia. Bukan jantung - kelemahan, berpeluh, pening, rasa berat dan sakit di perut (di epigastrium). Dalam tempoh pra-infark, hanya gejala-gejala bukan jantung yang dapat diperhatikan di hadapan aritmia dan sesak nafas (atau tanpa), tetapi tempoh itu sendiri berlalu tanpa rasa sakit. Semasa memeriksa pesakit, anda dapat menemui sedikit sianosis (biru) bibir, ruang di bawah piring kuku, denyutan aritmia, peningkatan kepekaan kesakitan pada kulit di jantung.

Tempoh akut infark miokard. Sindrom nyeri adalah gejala paling khas dari tempoh paling akut dari infark miokard khas. Sebilangan besar pesakit mengalami tekanan yang kuat dan menekan. Pesakit membandingkan tekanan dengan gelung atau tungau besi, atau dengan piring berat yang terletak di dadanya. Anda mungkin mengalami pembakaran yang kuat (api di dada, sensasi air mendidih mengalir di dada) atau sakit belati. Sensasi menyakitkan lebih kuat daripada dengan serangan angina pectoris yang biasa. Keamatan mereka bergantung pada ukuran infark miokard dan usia pesakit. Serangan kesakitan yang teruk dan berpanjangan lebih kerap diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas. Kesakitan yang lebih kuat diperhatikan pada pesakit muda berbanding dengan orang tua dan pikun. Harus diingat bahawa kesakitan ringan dengan infark miokard dapat terjadi pada pesakit diabetes mellitus akibat kerusakan sistem saraf autonomi dan penurunan kepekaan kesakitan.

Penyetempatan kesakitan:

  • di belakang sternum (paling kerap);
  • sering merebak ke zon prekordial (di sebelah kiri tepi sternum) atau ke seluruh permukaan depan dada;
  • di sternum dan di sebelah kanan tepi sternum;
  • di rantau epigastrik (epigastrium).

Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, kelembapan mereka meningkat, sianosis (kebiruan) bibir, telinga, hidung, dan ruang di bawah kuku diperhatikan. Peningkatan sedikit kadar pernafasan dapat diperhatikan. Selalunya terdapat peningkatan kadar denyutan jantung hingga 90-100 denyut seminit, namun, pada awal serangan sakit, penurunan denyut jantung yang pendek (bradikardia) mungkin terjadi, denyut nadi mungkin berirama.

Rasa sakit sering memancar (merebak) ke bahagian badan yang lain, biasanya ke tangan kiri, kadang-kadang ke kedua-duanya, kadang-kadang ada rasa sakit mampatan yang teruk di pergelangan tangan (gejala "borgol", "gelang"). Lebih jarang diberikan kepada bahu kiri, bilah bahu kiri, kawasan di antara bilah bahu, leher, rahang bawah, telinga, faring. Sangat jarang - di tangan kanan dan bahagian badan yang lain. Terdapat kes-kes ketika rasa sakit dirasakan oleh pesakit terutama di zon penyinaran, yang menyukarkan diagnosis.

Untuk serangan jantung, sifat sakit seperti gelombang di kawasan jantung sangat khas. Rasa sakit secara beransur-ansur meningkat, meningkat, kadang-kadang menjadi tidak tertahankan, kemudian intensitasnya sedikit menurun. Namun, tidak lama kemudian rasa sakit itu meningkat kembali dan menjadi semakin kuat. Rata-rata, kesakitan berlangsung selama beberapa puluh minit (selalu lebih dari 20-30 minit), kadang-kadang beberapa jam, dalam beberapa kes dalam satu hingga dua hari (dengan peningkatan zon nekrosis otot jantung).

Semasa serangan kesakitan yang kuat dengan kegembiraan yang sangat kuat, halusinasi mungkin muncul.

Dalam beberapa kes, sakit di jantung mungkin tidak terlalu sengit atau bahkan tidak ada sama sekali. Pesakit seperti itu mengalami bentuk infark miokard yang tidak biasa, apabila bukan serangan sakit yang muncul, tetapi manifestasi lain (misalnya, aritmia atau sesak nafas).

Tempoh akut infark miokard. Dalam tempoh akut, fokus nekrosis akhirnya terbentuk, rasa sakit biasanya hilang pada ketika ini. Sekiranya kesakitan berterusan, maka ini mungkin disebabkan oleh pengembangan zon infark. Nadi cepat, tekanan darah menurun.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa. Dalam beberapa kes, bentuk infark miokard atipikal mungkin berlaku. Mereka terbentuk disebabkan oleh orang tua, perkembangan serangan jantung pada latar belakang hipertensi arteri yang teruk atau kegagalan jantung, serta pada mereka yang pernah mengalami serangan jantung sebelumnya. Faktor lain adalah: peningkatan ambang kepekaan kesakitan, kerosakan pada sistem saraf autonomi dengan pemeliharaan (peralihan dari fokus penyakit) sakit jantung (contohnya, pada diabetes mellitus atau pada pesakit alkoholisme). Gejala bergantung kepada bentuk infarksi miokardium yang tidak biasa berlaku..

Infarksi miokardiumGejala
Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan yang tidak biasaKesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza di lengan kiri, bilah bahu kiri, tekak (seperti sakit dengan angina), tulang belakang serviks, toraks bawah, yang dirasakan sebagai sakit gigi. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Kelemahan, pening, berpeluh, tiba-tiba berdebar-debar, aritmia, penurunan tekanan darah mungkin berlaku..
Bentuk perut dengan serangan jantung diafragmatik (posterior)Kesakitan yang kuat diperhatikan di epigastrium (perut atas), kadang-kadang di hipokondrium kanan atau di seluruh bahagian kanan perut. Kesakitan sering disertai dengan loya, muntah, yang tidak membawa kelegaan, kembung kerana penyumbatan usus dan perut. Mungkin perkembangan pendarahan gastrousus. Perut terasa sakit di bahagian atas, di hipokondrium kanan, otot dinding perut anterior tegang.
Bentuk asma - asma jantungTerdapat serangan tiba-tiba mati lemas dengan batuk dan dahak berbuih merah jambu, peluh sejuk dan anggota badan biru adalah ciri. Di bahagian bawah paru-paru anda dapat mendengar bunyi kecil yang menggelegak. Kesakitan di kawasan jantung tidak ada atau sangat ringan.
Bentuk kolaptoid (kejutan kardiogenik dengan berulang, meluas melalui infark miokard)Tiba-tiba, keadaan pingsan berkembang, pening, gelap mata, dan penurunan tekanan darah. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Peluh sejuk muncul, nadi kerap dan lemah, aritmia mungkin.
Bentuk edematous (dengan serangan jantung yang luas dan berulang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung)Sesak nafas, lemah, berdebar-debar jantung, gangguan dalam kerja jantung, edema pada kaki dan kaki, dan dalam keadaan yang paling teruk ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).
Bentuk aritmiaPelanggaran irama dalam bentuk fibrilasi atrium paroxysmal atau takikardia, extrasystole yang kerap (kontraksi arrhythmic), tiba-tiba mengembangkan blok atrio-ventrikel. Kesakitan di hati tidak ada. Ia diperhatikan lebih kerap dengan serangan jantung yang luas, akut atau berulang, terutama pada pesakit tua. Manifestasi klinikal iskemia serebrum adalah ciri: pening, tinitus, gelap pada mata, pingsan.
Bentuk serebrovaskularGejala-gejala iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi) otak muncul. Lebih kerap diperhatikan pada orang tua dengan kerosakan teruk pada arteri otak aterosklerosis, lebih kerap pada lelaki. Gejala disebabkan gangguan dinamik bekalan darah serebrum. Pening, kegelapan pada mata, tinitus, mual, pingsan, gangguan penglihatan sementara, kelemahan anggota badan, gejala neurologi fokus diperhatikan. Kesakitan di jantung, sebagai peraturan, tidak ada, tekanan darah sering berkurang. Yang kurang kerap diperhatikan adalah pelanggaran organ peredaran serebrum. Biasanya dalam kes ini, trombosis arteri otak diperhatikan dan strok iskemia berkembang. Kerosakan organik bekalan darah ke otak ditunjukkan oleh paresis (penurunan kekuatan otot), gangguan ucapan, gejala neurologi fokus. Gangguan mental boleh terjadi dalam bentuk penurunan kritikan terhadap keadaan seseorang, halusinasi, dan kadang-kadang psikosis.
Bentuk (simptom rendah) yang terhapusKesakitan yang kuat di jantung tidak ada. Gejala tidak tajam diperhatikan: kelemahan pendek, berpeluh, rasa kekurangan udara. Gejala berlalu dengan cepat. Pesakit tidak memberi perhatian kepada mereka, tidak pergi ke doktor, mereka tidak mempunyai kajian ECG. Kadang-kadang terdapat bentuk infark miokard tanpa gejala sama sekali, yang dikesan secara kebetulan apabila perubahan cicatricial pada otot jantung dikesan pada ECG.
Bentuk atipikal gabunganGabungan tanda-tanda klinikal dari pelbagai bentuk atipikal diperhatikan..

Patogenesis infark miokard

Inti perkembangan infark miokard adalah tiga komponen:

1. Pecah plak aterosklerotik.

2. Trombosis (pembentukan trombus dan penyumbatan arteri koronari).

3. Vasokonstriksi (penyempitan arteri koronari yang tajam).

Pecah plak aterosklerotik atau hakisan permukaannya berlaku seperti berikut. Reaksi keradangan berkembang di plak, perangsang kuatnya adalah pengoksidaan lipoprotein berketumpatan rendah yang menembus ke dalamnya (salah satu pecahan kolesterol berbahaya). Kemudian makrofag (sel yang memakan sel lain yang berbahaya bagi tubuh) memasuki plak dan mula menghasilkan enzim yang menghancurkan lapisan berserat plak. Kekuatan tayar menurun dan pecah berlaku.

Faktor-faktor yang memprovokasi koyakan plak aterosklerotik

  • pengumpulan dalam plak lipoprotein berketumpatan rendah teroksidasi;
  • tekanan darah yang ketara di pinggir plak;
  • kenaikan tekanan darah yang ketara;
  • merokok;
  • aktiviti fizikal yang sengit.

Di kawasan kerosakan plak, lekatan dan pelekat platelet berlaku, yang menyebabkan penyumbatan arteri koronari. Apabila plak pecah, darah masuk, berinteraksi dengan inti plak. Gumpalan darah mula-mula terbentuk di dalam plak, mengisi isipadu, dan kemudian merebak ke dalam lumen arteri koronari. Dengan penutupan lumen arteri koronari secara tiba-tiba, trombus berkembang melalui infark miokard - ketebalan keseluruhan otot jantung adalah nekrotik (nekrotik). Melalui infark miokard adalah lebih sukar dan lebih berbahaya dari segi komplikasi dan kematian daripada infarksi miokardium fokus kecil.

Sekiranya penyumbatan arteri koronari tidak lengkap (jika gumpalan darah larut secara spontan atau dengan bantuan ubat), infark miokard tidak menembus (tidak menembusi) terbentuk.

Dalam perkembangan penyumbatan lumen arteri koronari, peranan penting dimainkan oleh kekejangan arteri, yang disebabkan oleh disfungsi endotelium, pengaruh vasokonstriktor, yang mengeluarkan platelet semasa pembentukan trombus. Akibatnya, ini menyebabkan kekejangan arteri, dan platelet mula melekat lebih aktif.

Perkembangan kekejangan arteri koronari meningkatkan tahap penyumbatan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik dan trombus. Aliran darah berhenti, menyebabkan nekrosis miokard [6] [7].

Klasifikasi dan tahap infark miokard

Infark miokard boleh dikelaskan sebagai berikut [6]:

1. Kedalaman dan luas nekrosis berdasarkan data ECG:

1.1. Fokus besar (luas) QS atau Q-infarction (MI dengan gelombang QS dan Q patologi pada ECG):

  • transmural fokus besar (iaitu, melalui seluruh dinding miokardium) (MI dengan gelombang QS patologi);
  • fokus besar bukan transmural (MI dengan gelombang Q patologi).

1.2. Infarksi miokardium fokus kecil "bukan Q" (tanpa gelombang Q patologi):

  • subendocardial (fokus nekrosis terletak hanya pada lapisan subendocardial dalaman dinding jantung);
  • intramural (fokus nekrosis terletak di lapisan otot tengah dinding jantung).

2. Menurut penyetempatan infark miokard:

  1. infark ventrikel kiri: anterior; septum anterior; apikal; anterolateral; sisi; belakang; posterolateral; anteroposterior;
  2. infark miokard ventrikel kanan;
  3. infark miokard atrium.

3. Untuk tempoh serangan jantung:

  • pra-infark (prodromal) - tempoh peningkatan keparahan penyakit jantung koronari pesakit; berlangsung dari beberapa jam hingga bulan pertama, diperhatikan pada 70-80% pesakit; salah satu pilihan untuk tempoh ini mungkin adalah kejadian pertama angina pectoris atau kambuhnya angina pectoris setelah jangka masa yang lama tanpa rasa sakit; diperhatikan pada pesakit selepas serangan jantung sebelumnya atau cantuman bypass arteri koronari; varian yang tidak menyakitkan dari tempoh prodromal adalah mungkin;
  • akut - dari saat berlakunya kekurangan bekalan darah ke miokardium hingga awal pembentukan fokus nekrosis otot jantung; jangka masa antara 30 minit hingga 2 jam (maksimum empat jam); berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • akut - fokus nekrosis akhirnya terbentuk, myomalacia (pelembutan tisu otot nekrotik) terbentuk di dalamnya; berlangsung dari 2 hingga 14 hari, berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • subakut - penggantian lengkap massa nekrotik dengan tisu penghubung muda, yang terbentuk semasa proses penyembuhan kecacatan pada pelbagai tisu dan organ, terbentuk; parut tisu penghubung terbentuk dengan latar belakang fokus nekrosis; tempohnya berkisar antara 6 hingga 8 minggu dengan serangan jantung yang tidak rumit, bergantung pada ukuran zon nekrosis, usia pesakit, serta kehadiran atau ketiadaan komplikasi;
  • pasca infark (yang terdekat - 2-6 bulan, jauh - selepas enam bulan) - di tapak nekrosis miokard, bekas luka dari tisu penghubung terbentuk sepenuhnya; sistem kardiovaskular menyesuaikan diri sepenuhnya dengan keadaan baru yang berfungsi, apabila bahagian otot jantung yang mati dan sembuh dimatikan dari fungsi kontraktil.

4. Mengikut ciri kursus klinikal:

  • perjalanan berlarutan, kambuh, infark miokard berulang;
  • infark miokard yang tidak rumit; infark miokard dengan komplikasi;
  • kursus khas (klasik), infark miokard atipikal.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi serangan jantung memperburuk perjalanan penyakit dan menentukan prognosisnya. Komplikasi yang paling biasa adalah:

  • Gangguan irama jantung dan konduksi. Diperhatikan pada 90-95% pesakit pada hari pertama selepas serangan jantung. Pelanggaran semacam itu penting untuk dipantau, kerana boleh mengakibatkan kematian. Aritmia yang teruk (contohnya, takikardia ventrikel paroxysmal) boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung. Keterukan dan sifat gangguan bergantung pada luasnya, kedalaman, penyetempatan infark miokard, dan juga penyakit sebelumnya. Aritmia jantung boleh berlaku walaupun selepas pemulihan aliran darah (apa yang disebut "aritmia reperfusi" berlaku) [9].
  • Kegagalan jantung akut. Serangan jantung dari hujung ke hujung yang luas menyebabkan perkembangan kegagalan jantung akut. Tahap kegagalan jantung akut yang paling teruk pada ventrikel kiri ditunjukkan oleh asma jantung dan edema paru. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, rasa takut akan kematian. Pesakit berkelakuan tidak senang, terengah-engah terengah-engah, berada dalam posisi separuh tinggi atau duduk. Nafas kerap, cetek. Dengan kemajuan yang tidak mencukupi, batuk muncul dengan pemisahan sputum merah jambu berbuih dan pernafasan "menggelegak", bunyi lembap terdengar dari kejauhan (gejala "samovar mendidih"). Gejala menunjukkan perkembangan edema paru. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan penambahan kegagalan ventrikel kanan, pesakit mengalami rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan, yang berkaitan dengan pembengkakan hati akut. Pembengkakan urat serviks dapat dilihat, yang meningkat dengan tekanan pada hati yang membesar. Bengkak kaki dan kaki muncul.
  • Kejutan kardiogenik. Ia berkembang dengan tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, kerana fungsi kontraktil miokardium menurun. Ini tidak dikompensasi oleh peningkatan nada vaskular dan menyebabkan pelanggaran bekalan darah ke semua organ dan tisu, terutama yang penting. Tekanan darah sistolik turun kepada 80-70 mm RT. Seni. dan ke bawah [5].
  • Aneurisma ventrikel kiri. Ini adalah pembengkakan tisu jantung yang terhad yang telah mengalami pelembutan, penipisan dan kehilangan kontraktil. Oleh kerana aneurisma, sejumlah darah dimatikan dari peredaran darah. Secara beransur-ansur, kegagalan jantung dapat berkembang dengan latar belakang ini. Dengan aneurisma jantung, komplikasi tromboemboli dapat berkembang. Selalunya terdapat gangguan irama paroxysmal. Bahayanya juga terletak pada kenyataan bahawa aneurisma dapat berstrata dan pecah..
  • Angina pectoris pasca infark awal. Ini adalah serangan ketegangan dan rehat angina pectoris yang kerap berlaku pada masa hospital. Kadang-kadang ia boleh berkembang dengan pembubaran trombus yang tidak mencukupi menggunakan terapi trombolitik. Dengan angina pectoris, prognosisnya buruk, kerana dapat menunjukkan kambuhnya serangan jantung dan bahkan kematian mendadak.
  • Perikarditis. Keradangan lapisan luar jantung diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas dan meluas. Dengan perikarditis, sebagai peraturan, prognosis menguntungkan.
  • Komplikasi tromboemboli. Penyumbatan saluran darah oleh trombus dapat terjadi akibat peningkatan pembekuan darah, lesi aterosklerotik arteri, trombosis di kawasan infark miokard, dan adanya trombus di aneurisma ventrikel kiri. Kejadian komplikasi tromboemboli difasilitasi oleh keradangan lapisan dalam dinding vena pada bahagian bawah kaki, rehat tempat tidur yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah yang teruk. Penting untuk diperhatikan bahawa kerana penggunaan terapi yang aktif bertujuan untuk melarutkan trombus, tromboemboli jarang terjadi, hanya pada 2-6% pesakit.
  • Thromboendocarditis. Ini adalah keradangan aseptik (tanpa penyertaan mikroba) pada dinding dalaman jantung dengan pembentukan trombi parietal di kawasan nekrosis.
  • Gangguan kencing. Selepas serangan jantung, penurunan ketara dalam nada pundi kencing dan kelewatan kencing mungkin berlaku. Selalunya ini berlaku pada hari-hari awal penyakit pada lelaki tua dengan hiperplasia prostat jinak (pembesaran). Mengeluh mengenai ketidakmampuan membuang air kecil, perasaan limpahan pundi kencing dan sakit di bahagian bawah perut.
  • Komplikasi gastrousus. Pesakit mungkin mengalami hakisan akut dan ulser saluran gastrousus. Sebab perkembangannya adalah pembebasan hormon glukokortikoid dosis tinggi ke dalam darah sebagai tindak balas terhadap tekanan, yang meningkatkan rembesan jus gastrik. Dengan kegagalan jantung kongestif, edema membran mukus dan hipoksia (ketepuan oksigen tidak mencukupi) berkembang, menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran gastrointestinal. Hakisan akut dan ulser perut dan duodenum ditunjukkan oleh rasa sakit setelah makan, malam dan kesakitan "lapar", pedih ulu hati, dan muntah adalah mungkin. Pada orang tua, komplikasi serangan jantung yang sering berlaku adalah paresis (penyumbatan) saluran gastrointestinal akibat penurunan nada dinding usus dan kelumpuhan otot usus. Gejala utamanya adalah cegukan, rasa kenyang perut selepas makan, muntah, kembung teruk, kekurangan najis, sakit perut yang mereda ketika merasa.
  • Sindrom dressler autoimun dressler. Ia berkembang pada 3-4% pesakit dari 2 hingga 8 minggu setelah bermulanya infark miokard. Sistem kekebalan dalam sindrom ini mula menyerang selnya sendiri, menganggap tisu yang sihat sebagai unsur asing. Ini ditunjukkan dalam bentuk gejala berikut: perikarditis (radang perikardium), pleurisy (radang pleura), pneumonitis (keradangan pada tisu paru-paru), demam, peningkatan eosinofil darah, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit). Selalunya, sendi terlibat dalam proses keradangan, sinovitis berkembang (keradangan pada membran sinovial sendi), sendi bahu, ulnar, dan pergelangan tangan yang lebih besar lebih kerap terjejas.
  • Sindrom dada anterior. Sindrom bahu dan lengan. Berkembang pada pesakit dengan osteochondrosis cakera intervertebral tulang belakang serviksothoracic beberapa minggu dan bahkan beberapa bulan selepas berlakunya infark miokard. Dengan sindrom dinding anterior dada, kerosakan pada sendi sterno-costal berlaku. Terdapat pembengkakan dan kesakitan di kawasan periosternal, diperburuk dengan menekan pada sendi sternum dan tulang rusuk, ketika mengangkat lengan ke atas. Dengan sindrom bahu dan lengan, sakit berlaku pada sendi bahu kiri (paling kerap), mungkin juga terdapat rasa sakit di sendi bahu kanan atau kedua-duanya. Kesakitan diperparah oleh pergerakan.
  • Gangguan mental. Gangguan mental biasanya timbul pada minggu pertama penyakit ini kerana pelanggaran hemodinamik otak, hipokemia (penurunan kandungan oksigen dalam darah) dan pengaruh produk pembusukan fokus miokard nekrotik (otak) pada otak. Selalunya, gangguan mental diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun dengan arteriosklerosis serebrum. Berlaku tindak balas psikotik (kegagapan, kebas, kecelaruan, senja) dan reaksi bukan psikotik (sindrom depresi, euforia).

Diagnosis infark miokard

Diagnosis dalam kebanyakan kes tidak sukar. Doktor bergantung pada gambaran klinikal khas, data elektrokardiografi dan penentuan nekrosis otot jantung pada biomarker darah.

Sekiranya anda mengesyaki infark miokard, perlu dilakukan ECG (elektrokardiografi). Sekiranya boleh, disarankan untuk membandingkan ECG yang direkodkan pada masa serangan sakit dengan ECG yang telah direkodkan sebelumnya. ECG harus direkodkan berulang kali, membuat pemerhatian ECG yang dinamik: kadang-kadang pada jam pertama dan bahkan beberapa hari pertama tanda-tanda ECG serangan jantung tidak meyakinkan, dan hanya pada ECG berikutnya sahaja gambaran ciri penyakit itu muncul. Di hospital, sangat disarankan untuk melakukan pemantauan EKG dalam masa 24 jam dari permulaan infark miokard.

Kajian makmal merangkumi:

  • Analisis darah umum. Mencerminkan sindrom resorpsi-nekrotik. Bermula dari jam ke-4 infark miokard, dengan latar belakang nilai ESR normal, leukositosis (peningkatan bilangan leukosit) mula muncul, selalunya dengan pergeseran formula ke kiri. Leukositosis berterusan sehingga empat hari dan menurun pada akhir minggu pertama. Bermula dari hari kedua infark miokard, ESR secara beransur-ansur mula berkembang. Pada awal minggu kedua penyakit ini, jumlah leukosit sudah normal. Pemeliharaan leukositosis dan / atau demam sederhana selama lebih dari seminggu menunjukkan kemungkinan adanya komplikasi: pleurisy, radang paru-paru, perikarditis, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari, dll..
  • Analisis biokimia serum darah. Penanda kematian sel otot jantung (myosit) adalah perubahan kepekatan creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (ASAT) dalam darah, serta kandungan myoglobin, cardiotroponins T dan I (TnI dan TnT) dalam darah [2].

Ekokardiografi dapat mengenal pasti komplikasi infark miokard akut, seperti pembentukan trombi parietal di rongga jantung, munculnya aneurisma jantung, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya otot papillary. Dengan bantuan ekokardiografi, tanda infark miokard yang paling penting dinyatakan - pelanggaran kontraktilitas miokardium tempatan. Gangguan ini sesuai dengan berlakunya nekrosis..

Angiografi koronari selektif kecemasan dilakukan dalam kes di mana ECG dan analisis aktiviti enzim tidak memberikan hasil, atau penafsirannya sukar (misalnya, jika terdapat penyakit bersamaan yang "mengaburkan" gambar). Kajian ini adalah sinar-X saluran darah jantung di mana agen kontras sebelumnya disuntik. Dengan menggunakan angiografi (coronarography), adalah mungkin untuk mewujudkan penyumbatan arteri koronari oleh trombus dan penurunan kontraktilitas ventrikel. Dengan menggunakan kaedah ini, mereka menilai sama ada cantuman bypass arteri koronari atau angioplasti dapat dilakukan - operasi yang mengembalikan aliran darah di jantung [7].

Rawatan Infarksi Miokard

Seorang pesakit dengan serangan jantung akut mesti segera dibawa ke hospital untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan peluang bertahan hidup. Sistem penjagaan pesakit dengan infark miokard merangkumi langkah-langkah berikut:

  1. Tahap pra-hospital. Bantuan diberikan oleh kru ambulans, mereka juga mengangkut pesakit ke hospital.
  2. Peringkat hospital. Bantuan diberikan di jabatan vaskular khusus.
  3. Fasa pemulihan. Pemulihan dijalankan di jabatan khas hospital atau sanatorium kardiologi khusus.
  4. Pemerhatian dispensari dan rawatan pesakit luar. Pemeriksaan klinikal dalam tempoh pasca infark dilakukan di pusat kardiologi wilayah atau bandar atau di klinik kardiologi [6].

Pada peringkat pra-hospital, tugas-tugas berikut diselesaikan:

  • diagnosis yang tepat dibuat. Sekiranya ini gagal, boleh diterima diagnosis sindromik indikatif dalam waktu sesingkat mungkin;
  • di bawah lidah, pesakit diberi tablet nitrogliserin (atau menggunakan semburan yang mengandungi nitro) dan 0,25-0,35 g aspirin;
  • kesakitan lega dengan pengenalan ubat penahan sakit;
  • kegagalan peredaran akut dan aritmia jantung dihapuskan;
  • pesakit dibawa keluar dari keadaan kejutan kardiogenik;
  • dengan kematian klinikal, resusitasi dilakukan;
  • bawa pesakit ke hospital secepat mungkin.

Terapi selanjutnya ditentukan oleh tahap (tempoh) infark miokard. Dalam tempoh akut dan akut, tujuan rawatan adalah untuk mencegah peningkatan fokus nekrosis miokardium, penghapusan kesakitan dan gejala lain. Penting untuk mengembalikan aliran darah melalui arteri jantung dan menghentikan kesakitan. Keamatan kesakitan dalam tempoh ini sangat besar sehingga pesakit mungkin mati akibat serangan jantung. Ia perlu untuk mengelakkan komplikasi serius. Dengan peralihan penyakit ke tahap subakut dan pada masa pasca infark, tujuan terapi adalah untuk mengurangkan risiko serangan berulang dan kemungkinan komplikasi.

Untuk rawatan infark miokard akut, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan farmakologi digunakan:

Ubat penahan sakit Analgesik dari kumpulan ubat penahan sakit narkotik (morfin, promedol, omnopon) dalam kombinasi dengan analgin, antihistamin (diphenhydramine). Yang paling berkesan adalah neuroleptanalgesia, apabila gabungan analgesik fentanil dengan droperidol antipsikotik yang kuat digunakan. Keberkesanan ubat ini dapat dilihat setelah beberapa minit. Bukan sahaja rasa sakit hilang, tetapi juga ketakutan akan kematian, kegelisahan yang tidak bermotivasi dan pergolakan psikomotor. Untuk melegakan pergolakan psikomotor, ubat penenang (diazepam) boleh digunakan. Untuk mengurangkan hipoksia (mengurangkan oksigen dalam tisu), penyedutan oksigen menggunakan kateter hidung digunakan..

Terapi trombolitik. Penting untuk mengembalikan aliran darah dan melancarkan pembekuan darah agar nekrosis otot jantung tidak merebak lebih jauh. Semakin kecil zon nekrosis, semakin tinggi peluang pesakit untuk pemulihan yang berjaya dan semakin rendah risiko komplikasi yang mengancam nyawa. Penggunaan ubat dengan segera (sebaiknya dalam satu jam pertama selepas serangan) membolehkan anda mencapai keberkesanan rawatan maksimum. Had masa tiga jam dibenarkan. Untuk membubarkan bekuan darah, ubat trombolitik, misalnya, streptokinase, urokinase, alteplase, diberikan secara intravena. Dos bergantung pada berat pesakit..

Pemulihan aliran darah koronari juga dimungkinkan dengan bantuan rawatan pembedahan - stunting atau cangkok pintasan arteri koronari. Kateter belon dimasukkan ke bahagian arteri yang sempit di bawah kawalan fluoroskopi. Pada masa yang sama, plak aterosklerotik "dihancurkan", dan lumen arteri jantung meningkat. Kemudian, stent (bingkai logam) boleh dipasang di lumen kapal.

Ejen antiplatelet. Dadah dari kumpulan ini mempengaruhi sel darah (platelet dan sel darah merah). Tindakan agen antiplatelet mencegah lekatan platelet, meningkatkan aliran darah. Dadah utama yang digunakan adalah aspirin (asid asetilalsilat). Kontraindikasi terhadap penggunaan aspirin: pendarahan dari saluran gastrointestinal, pemburukan ulser perut atau ulser duodenum.

Inhibitor reseptor platelet P2Y12 yang menyekat pengaktifan platelet juga digunakan. Penyekat utama adalah ticagrelor, prasugrel dan clopidogrel.

Antikoagulan intravena / subkutan. Dalam sindrom koronari akut, heparin yang tidak terfraksinasi, yang diberikan secara intravena, digunakan dalam tempoh akut untuk mencegah trombosis urat dalam (DVT) dan embolisme paru (PE) pada masa akut. Enoxaparin, yang juga digunakan untuk mencegah tromboemboli vena, diberikan secara subkutan..

Untuk mengehadkan kawasan iskemia dan nekrosis miokard, perlu, selain mengembalikan aliran darah di arteri jantung, untuk mengurangkan beban hemodinamik pada jantung. Untuk tujuan ini, nitrat dan penyekat beta digunakan..

Nitrat. Mereka mempunyai kesan analgesik, mengurangkan permintaan oksigen miokard, meningkatkan aliran darah koronari dan cagaran (pintasan), mengurangkan beban pada otot jantung, dan membatasi ukuran fokus kerosakan miokard. Terutama berkesan adalah kombinasi mereka dengan beta-blocker, yang membawa kepada dinamik ECG positif yang cepat dan risiko kematian mendadak yang lebih rendah [10].

Penyekat beta mempunyai kesan antiaritmia. Tujuan penggunaan beta-blocker (propranolol, metoprolol, atenolol) adalah untuk mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, yang akan membantu mengurangkan beban pada jantung dan permintaan oksigen miokard. Penyekat beta terus digunakan sekiranya tiada kesan sampingan dan kontraindikasi selama-lamanya [1].

Ramalan. Pencegahan

Tahap kematian keseluruhan dari infark miokard sekitar 30%, dari 50 hingga 60% pesakit mati pada peringkat pra-hospital. Kematian di hospital adalah sekitar 10%.

Ciri klinikal yang meramalkan kematian (hingga 90%) tinggi pada pesakit:

  • usia tua dan pikun (31% daripada jumlah kematian);
  • tekanan darah sistolik rendah (24%);
  • kadar jantung tinggi (12%);
  • penyetempatan anterior infark miokard (6%).

Kematian di kalangan pesakit diabetes dan wanita sedikit lebih tinggi.

Mortaliti di kalangan pesakit dengan infark miokard primer adalah 8-10% pada tahun pertama selepas infark miokard akut. Sebilangan besar kematian berlaku dalam 3-4 bulan pertama. Aritmia ventrikel kekal, kegagalan jantung, dan iskemia berterusan adalah penanda risiko kematian yang tinggi. Toleransi senaman yang rendah juga dikaitkan dengan prognosis yang buruk..

Pencegahan infark miokard terbahagi kepada primer dan sekunder [3].

Pencegahan utama dilakukan sekiranya terdapat masalah jantung, tetapi sebelum serangan jantung berlaku. Ia termasuk:

  • Aktiviti fizikal - gaya hidup tidak aktif memberi kesan negatif kepada sistem kardiovaskular, dan bermain sukan membantu menurunkan berat badan berlebihan, yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan tekanan pada jantung.
  • Penolakan tabiat buruk - merokok tembakau menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Alkohol harus diminum dalam jumlah kecil. Pengambilan alkohol yang berlebihan mempunyai kesan toksik pada otot jantung dan organ lain, boleh menyebabkan aritmia dan kekejangan vaskular (vasokonstriksi).
  • Pemakanan yang betul - penyertaan dalam diet harian sayur-sayuran, buah-buahan dan herba segar. Daging berlemak (daging babi) diganti dengan daging ayam atau arnab. Ikan dan makanan laut yang berguna. Adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam. Dengan extrasystole, anda tidak boleh menggunakan rempah, kerana ia dapat memprovokasi perkembangan aritmia.
  • Kawalan tekanan - rehat, tidur nyenyak (sekurang-kurangnya lapan jam sehari). Tekanan dan kemurungan dapat memicu serangan jantung, kerana di bawah pengaruh mereka terdapat kekejangan saluran jantung. Sebilangan orang perlu dirawat oleh ahli psikologi..
  • Lawatan berkala ke pakar kardiologi - setelah 40 tahun, pemeriksaan disyorkan untuk dilakukan setiap tahun. Sangat mustahak untuk melakukan ujian EKG, menentukan profil lipid (jumlah kolesterol dan pecahannya), memantau gula darah.
  • Pengendalian tekanan - pecahnya plak aterosklerotik sering menimbulkan tekanan darah tinggi. Sekiranya hipertensi arteri dikesan, pengambilan ubat antihipertensi (tekanan darah rendah) yang berterusan dan tepat pada masanya diperlukan oleh doktor kardiologi.

Pencegahan infark miokard sekunder diperlukan bagi mereka yang telah mengalami serangan jantung. Ini bertujuan untuk mencegah infark miokard berulang dan bertahan seumur hidup. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang digunakan untuk pencegahan utama serangan jantung, penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor adalah wajib:

  • terapi antiplatelet berganda (aspirin dan agen antiplatelet kedua - ticagrelor atau clopidogrel) pada tahun selepas infark miokard untuk mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular; Profilaksis primer dengan aspirin tidak diperlukan;
  • beta-blocker untuk mengurangkan degupan jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • statin untuk menurunkan kolesterol dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • nitrat untuk melegakan serangan sakit dengan penyambungan semula angina pectoris;
  • Inhibitor ACE atau sartan untuk menormalkan tekanan darah, serta terdapat tanda-tanda kegagalan jantung.

Pemantauan berkala terhadap keadaan pesakit, tekanan darah, parameter biokimia (khususnya, tahap enzim hati dan profil lipid), perubahan ECG, echocardiography diperlukan. Sekiranya perlu, pemantauan ECG setiap hari.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis