Sindrom koronari akut, patofisiologi dan rawatan

Penyakit jantung koronari (PJK) - ketidakcocokan antara nilai aliran darah koroner (Qcor) dan tahap penggunaan oksigen oleh miokardium (PMO2), disebabkan oleh stenosis aterosklerotik, kekejangan atau oklusi trombotik arteri koronari, yang menyebabkan

Penyakit jantung koronari (CHD) - ketidakcocokan antara nilai aliran darah koroner (Qcor) dan tahap penggunaan oksigen oleh miokardium (PMO2), disebabkan oleh stenosis aterosklerotik, kekejangan atau oklusi trombotik arteri koronari, yang menyebabkan iskemia miokard akut atau kronik, disfungsi jantungnya, nekrosis jantung (Rajah 1).

Rajah. 1. Rajah pembentukan penyakit jantung koronari

Setara dengan bekalan tenaga jantung sebagai pam adalah tahap PMO2, penghantarannya dijamin oleh Qcor. Nilai aliran darah koronari diatur oleh keadaan tonik saluran koronari dan bergantung pada kecerunan tekanan antara aorta menaik (mulut arteri koronari) dan di rongga ventrikel kiri (tekanan sistolik dan akhir diastolik), yang sesuai dengan tekanan (ketegangan) intramyocardial:

Gred P = P1 - R2;
R1 - tekanan pada aorta menaik;
R2 - tekanan di ventrikel kiri (ketegangan intramyocardial);
Rteras - ketahanan kapal koronari.

Rajah. 2. Diagram nisbah ketegangan intramyocardial dan bekalan darah ke miokardium ventrikel kiri dan kanan

Miokardium ventrikel kiri dibekalkan dengan darah hanya semasa diastole, kerana semasa sistol ventrikel kiri tidak ada kecerunan tekanan antara tekanan di mulut arteri koronari dan bahagian distal saluran koronari. Semasa sistol, tekanan di aorta menaik (dengan ketiadaan stenosis injap aorta) sepadan dengan tekanan di rongga ventrikel kiri yang dikembangkan oleh miokardium yang mengontrak (ketegangan intramyokardial), masing-masing, di bahagian terminal, jauh dari tempat tidur koronari yang terletak di dalam miokardium (dari epikardium ke endokardium), tekanan sama dengan intramyocardial, yang menghalang aliran darah koronari. Semasa diastole, kecerunan tekanan yang memberikan aliran darah di miokardium ventrikel kiri sama dengan perbezaan antara tekanan diastolik dalam aorta menaik dan tekanan di rongga ventrikel kiri semasa diastole. Miokardium ventrikel kanan dibekalkan dengan darah baik semasa sistol (tekanan di ventrikel kanan kurang daripada tekanan di aorta semasa sistol) dan semasa diastole) (Gamb. 2).

IHD sebagai penyakit bebas diasingkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) hanya pada tahun 1965, kerana peningkatan frekuensi patologi dan penyertaan yang menentukan dalam perkembangan gangguan jantung sebagai pam. Pada masa ini, di negara-negara Amerika Utara dan Wilayah Eropah, 30-40 ribu pesakit dengan penyakit arteri koronari berjumlah 1 juta orang. Di kalangan penduduk Kesatuan Eropah, kematian akibat penyakit jantung koronari adalah 744 000 kes setahun; dalam struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular (CVD), penyakit jantung koronari menyebabkan kematian sebanyak 51%. PJK adalah salah satu faktor risiko utama kematian jantung secara tiba-tiba (SCD), dan menyumbang 2/3 kes kematian mengejut di CVD. IHD lebih kerap dijangkiti oleh lelaki berusia 40–65 tahun. Jangka hayat lelaki dengan angina pectoris tipikal adalah 8 tahun lebih pendek daripada rakan sebaya mereka yang tidak mengalami sakit dada. Di Rusia, di kalangan lelaki berusia 35–64 tahun, kematian akibat penyakit jantung koronari adalah 56.6% daripada jumlah kematian di CVD, di kalangan wanita yang berumur sama - 40.4%. Oleh itu, IHD adalah patologi yang paling biasa, yang menyumbang hingga 50% daripada semua kes kematian akibat penyakit kardiovaskular [1–5, 7–9].

Dalam kebanyakan kes, penyakit jantung koronari berlaku secara kronik dan dimanifestasikan oleh serangan angina pectoris yang timbul daripada aktiviti fizikal dan tekanan emosi. Besarnya beban yang menyebabkan serangan angina pectoris tidak selalu berterusan; pada suatu hari pesakit dengan angina pectoris jarang kelihatan seperti yang lain [2].

Angina pectoris adalah sindrom, setara klinikal penyakit jantung iskemik, yang ditunjukkan oleh perasaan tidak selesa atau sakit di dada memampatkan, menekan watak, yang paling sering terletak di belakang sternum dan dapat memancar ke lengan kiri, leher, rahang bawah, kawasan epigastrik, yang disebabkan oleh iskemia miokard paling sering berlatar belakang aterosklerosis arteri koronari selepas pelbagai tahap aktiviti fizikal. Seawal tahun 1772, Geberden dengan jelas menggambarkan hubungan antara rasa sakit dan aktiviti fizikal: "... sakit dada timbul semasa berjalan dan menyebabkan pesakit berhenti, terutama ketika berjalan sejurus selepas makan. Nampaknya kesakitan ini, jika berlanjutan atau meningkat, boleh membunuh seseorang; pada masa berhenti semua sensasi yang tidak menyenangkan hilang... "

Selalunya, sakit sternal berlaku semasa latihan fizikal dan berhenti 2-3 minit selepas pengurangannya. Dalam kes biasa, pesakit menggambarkan serangan angina sebagai menekan, menekan, memotong, membakar sakit jantung. Selalunya, pesakit mencatat ketidakselesaan (rasa berat di dada, penyempitan, sesak, atau sakit kusam). Faktor utama yang menyebabkan sakit dada:

  • aktiviti fizikal: berjalan pantas, mendaki bukit atau tangga, membawa beban berat;
  • peningkatan tekanan darah (BP);
  • sejuk;
  • makanan yang banyak;
  • tekanan emosi.

Biasanya rasa sakit hilang ketika rehat setelah 3-5 minit, dalam beberapa saat atau beberapa minit selepas pemberian nitrogliserin sublingual.

Menurut cadangan Rusia yang dikembangkan oleh Jawatankuasa Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian (2006), penyakit jantung koronari (PJK), sebagai penyakit kronik, mempunyai tempoh dan peningkatan yang stabil. Pada masa ini, tempoh eksaserbasi disebut sebagai sindrom koronari akut (ACS), yang menggabungkan keadaan klinikal angina tidak stabil (NS), infark miokard (MI), termasuk MI yang tidak membentuk Q, fokus kecil, mikro-MI [1].

Penyebab utama ACS adalah pembentukan plak yang tidak stabil dengan risiko pecah kapsul yang tinggi dan pembentukan trombus arteri koronari sebahagian atau sepenuhnya, yang menentukan gambaran klinikal dan elektrofisiologi patologi koronari (Gamb. 3). Penanda untuk pembentukan plak aterosklerotik yang tidak stabil adalah peningkatan kepekatan sitokin pro-radang dalam serum darah (peptida C-reaktif).

Rajah. 3. Mekanisme pembentukan pelbagai bentuk ACS

ACS, mengikut kursus klinikal dan dinamika perubahan pada ECG, terbahagi kepada dua subtipe: ACS tanpa menaikkan segmen ST pada ECG (ACS-BST) dan ACS dengan segmen ST yang meningkat pada ECG (ACS-PST).

ACS-BPST - pesakit dengan sakit dada, tetapi tanpa menaikkan segmen ST pada ECG.

OKS-PST - pesakit dengan kehadiran kesakitan khas atau sensasi tidak menyenangkan yang lain (ketidakselesaan) di dada, peningkatan segmen ST yang berterusan, atau kejadian pertama penyumbatan blok cawangan bundle kiri (BLNPG).

Buat pertama kalinya, angina dianggap telah muncul, yang telah berkembang sejak sebulan yang lalu. Kadang-kadang serangan angina sejak awal timbul dengan sedikit aktiviti fizikal atau berehat dan disertai dengan perubahan ECG, dalam kes seperti itu, NS didiagnosis [1-3].

NS adalah proses akut iskemia miokard, keparahan dan tempohnya tidak mencukupi untuk perkembangan nekrosis otot jantung, yang didokumentasikan oleh ketiadaan biomarker nekrosis dalam darah (troponin (Tr), pecahan fosfokinase CF creatine (CPK) CF).

ACS, NS dan IM - manifestasi klinikal dari proses patofisiologi tunggal - trombosis keparahan yang berbeza-beza di atas plak aterosklerotik atau hakisan endotel arteri koronari.

Pesakit dengan disyaki ACS, dan terutamanya MI akut harus dimasukkan ke hospital di hospital khusus untuk mengenal pasti diagnosis, menyelesaikan masalah taktik rawatan (ubat konservatif, trombolisis artifak, rekanalisasi mekanikal, angioplasti endovaskular, campur tangan pembedahan), untuk memantau irama aktiviti jantung dan petunjuk hemodinamik pusat.

Menurut peruntukan Persatuan Eropah Kardiologi dan Majlis Resusitasi Eropah (Saranan Pasukan Petugas Persatuan Kardiologi Eropah & Majlis Resusitasi Eropah, 1998), serta cadangan American College of Cardiology dan Association of Cardiology (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), taktik dan rawatan pesakit dengan ACS dalam 24-48 jam pertama dikurangkan kepada aktiviti berikut [8, 9].

  1. Pemeriksaan pesakit dan pendaftaran ECG. Pada peringkat pra-hospital, fasa waktu "panggilan / pemeriksaan" tidak boleh melebihi 60 minit, dan semasa masuk ke hospital selang waktu ini tidak boleh melebihi 20 minit.
  2. Diagnosis, diagnosis pembezaan dan rawatan kecemasan.
  3. Definisi terapi simptomatik dan patogenetik.
  4. Pemantauan setiap jam parameter ECG dan hemodinamik (parameter hemodinamik pusat (CG) menggunakan probe Swan-Gansa).
  5. Sekiranya tiada perubahan ECG yang jelas, aritmia jantung yang kompleks dan tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk, penentuan mendadak penanda nekrosis miokardium serum, kajian makmal formula (Hb, Ht, platelet, sel darah putih, ESR) dan parameter biokimia darah (sisa nitrogen, kreatinin, glukosa, pecahan protein), koagulogram (masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT), produk degradasi fibrin (PDF), nisbah normalisasi antarabangsa (INR)), profil lipid penuh (trigliserida, lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL), lipoprotein berketumpatan rendah ( LDL), lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL)).

Pada masa ini, untuk membezakan antara ACS-BPST, NS dan IM-BPST, diperlukan penentuan kepekatan dalam serum darah Tr, penanda nekrosis sel jantung otot, diperlukan.

Di Rusia, institusi perubatan menggunakan kaedah menentukan Tr berbeza dalam parameter kuantitatif dan kualitatif, yang menilai nilai kaedah ini dalam ketepatan diagnosis pembezaan antara ACS-BPST, NS, dan IM-BPST.

Dalam praktik klinikal, penentuan kepekatan penanda kerosakan kardiomiosit berikut yang paling biasa digunakan: myoglobin (Mg), cardiotroponins (TnI, TnS, TnT), CPK, aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) [6, 7].

Khusus untuk kekalahan hanya kardiomiosit (tetapi bukan mosit otot rangka) adalah Mg, isoenzim - CF-fraksi MV, kardiotroponin - TnI.

Yang paling awal dan paling sensitif terhadap kerosakan kardiomiosit adalah Mg. Mg adalah protein struktur myocyte; sekiranya berlaku kerosakan pada otot jantung, ia ditentukan dalam serum darah dengan kaedah radioimun. Ujian myoglobin mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi, melebihi parameter isoenzim sitosolik spesifik miokardium. Peningkatan kepekatan Mg dalam serum darah bermula selepas 1-3 jam dari permulaan kesakitan, mencapai maksimum 6-7 jam penyakit, dan, dalam perjalanan MI yang tidak rumit, ia kembali normal pada akhir hari pertama proses patologi.

Protein struktur kedua kardiomiosit - Tr, yang terlibat dalam pengawalseliaan fungsi miosit - kontraksi / relaksasi, adalah sebahagian daripada kompleks tropomiosin-troponin, terdiri daripada tiga polipeptida (TnC, TnI dan TnT). TNT mempunyai tiga isoform: dua muskuloskeletal - TNT2, 3 dan satu miokardium - TNT1. Cardiac TlI hanya dilokalisasikan dalam miokardium dan dirembeskan sekiranya nekrosis kardiomiosit. TNT troponin jantung juga digunakan sebagai penanda nekrosis miokard, tetapi kandungannya juga dapat meningkat dengan kerosakan otot rangka. Kepekatan TNT dan TNI mula melebihi tahap normal selepas 5-12 jam dari permulaan iskemia, puncak pada akhir hari pertama (setelah 24 jam) dan menormalkan pada akhir hari kedua (48 jam) MI.

Diagnosis enzim bukan hanya kaedah yang melengkapkan tanda-tanda klinikal ACS, tetapi juga kriteria bebas ketika memutuskan terapi trombolitik, revaskularisasi miokard invasif pada jam pertama perkembangan oklusi dengan trombosis arteri koronari dalam bentuk ECG-negatif infarksi miokard.

Pada peringkat pra-hospital, jika disyaki ACS, perlu menetapkan nitrat sublingual - nitrogliserin 0,5 mg setiap 5 minit atau isosorbida dinitrate (aerosol) sehingga rasa sakit dapat dihilangkan. Adalah berkesan menggunakan bentuk nitrogliserin domestik - plat bukal trinitrolong dengan pemakaiannya pada membran mukus gusi atas, kesannya berlaku selepas 1-2 minit. Kontraindikasi untuk penggunaan nitrat adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni. dan disyaki infark miokard ventrikel kanan. Pada masa yang sama, agen antiplatelet platelet harus ditambahkan pada terapi nitrat: jika tidak terdapat kontraindikasi, asid asetilsalisilat dalam dos 160-325 mg atau clopidogrel (penyekat reseptor glikoprotein platelet IIb / IIIa) dalam dos pemuatan 300 mg.

Pemeliharaan sindrom kesakitan mengaktifkan sistem saraf simpatik (pelepasan katekolamin), yang dimanifestasikan oleh peningkatan irama aktiviti jantung (takikardia), hipertensi arteri, peningkatan PMO2 dengan kemungkinan pengembangan kawasan kerosakan iskemia pada miokardium. Sekiranya tidak ada kesan analgesik selepas pemberian nitrat sublingual, pada peringkat pra-hospital, pengenalan analgesik narkotik adalah mungkin - Morfin sulfat 2-8 mg iv secara pecahan setiap 5-15 minit sehingga kesan analgesik dicapai, jumlah dos ubat tidak boleh melebihi 20 mg. Sekiranya terdapat kesan sampingan: bradikardia (degupan jantung ≤ 50 per minit) - tambahan 0.5 ml larutan 1% atropin sulfat diperkenalkan dalam / dalam; apabila pernafasan berkurang (kadar pernafasan ≤ 16 per minit) - I / O menyuntik Naloxone hidroklorida 0.1-0.2 mg; dengan kemunculan gangguan dyspeptik (muntah, mual) - Metoclopramide 10-20 mg.

Adalah wajar untuk memasukkan kateter ke salah satu urat utama diikuti dengan penyerapan larutan magnesium (Kormagnesin 400, 25% larutan Magnesium sulfat) pada kadar 0,5 g / jam, untuk mencegah "sindrom reperfusi" dan aritmia jantung [6-9].

Dengan takikardia (degupan jantung ≥ 100 penguncupan seminit) dan tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mm Hg), iv disyorkan pemberian beta-blocker kardioselektif. Rejimen pentadbiran metoprolol yang disyorkan untuk ACS: 5 mg iv pada kadar 1-2 mg / min, kemudian pada 5? Selang minit 5 mg iv hingga jumlah dos 15 mg, metoprolol dalam 50 mg ditetapkan 15 minit selepas infusi terakhir (Betalok Zok) setiap 6 jam, setelah 48 jam - pindahkan ke Metoprolol succinate - 100-200 mg sehari

Menurut kajian multisenter, terbukti (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col & Group, 1993 dan lain-lain) bahawa pemulihan aliran darah di arteri trombosa dalam 6 jam pertama dari permulaan kesakitan mencegah nekrosis jantung, mengurangkan kejadian aritmia, disfungsi dan pembentukan semula ventrikel jantung, kegagalan jantung dan dapat menyelamatkan 30 hingga 50 nyawa bagi setiap 1000 pesakit [3, 8, 9].

Pada masa ini, pelbagai kaedah untuk pemusnahan trombus oklusi telah dikembangkan dan dimasukkan ke dalam praktik klinikal: A - trombolisis artifak dengan ubat trombolitik, B - pemecahan mekanikal trombus dan plak aterosklerotik menggunakan panduan (perforasi trombus) dan kateter dengan belon dalam koronari endovaskular perkutan, penempatan stent seterusnya (angioplasti endovaskular); B - pembedahan - cantuman pintasan arteri koronari.

Pemulihan ubat aliran darah (reperfusi) lebih disukai daripada kaedah invasif:

  • kemungkinan trombolisis awal (dalam tiga jam pertama dari awal pembentukan ACS dengan peningkatan segmen ST;
  • jangka masa "hubungan perubatan / jarum" ("pintu / jarum") tidak lebih dari 90 minit ("jam emas");
  • batasan teknikal untuk prosedur invasif (peralatan teknikal - unit angiografi, ketersediaan kakitangan terlatih).

Terapi trombolitik adalah ukuran wajib dalam rawatan ACS dengan peningkatan segmen ST. Pemulihan aliran darah koronari menggunakan artefak trombolisis pada arteri tersumbat trombus dicatat pada 65-85% kes. Menurut beberapa penulis, terapi trombolitik boleh menjadi paling berkesan dalam 3 jam pertama (terutamanya semasa "jam emas" pertama).

Masa dari awal mencari pertolongan hingga permulaan terapi trombolitik tidak lebih dari 90 minit ("dari loceng ke jarum"), dan dari saat masuk ke hospital hingga permulaan trombolisis tidak boleh melebihi 20 minit (cadangan Persatuan Kardiologi Eropah) atau 30 minit (American College of Cardiology / American Association of Cardiology), termasuk penentuan semua parameter makmal yang diperlukan [8, 9].

Terapi trombolitik ditunjukkan untuk pesakit dengan gambaran klinikal ACS (sakit atau ketidakselesaan di dada yang berlangsung lebih dari 30 minit yang tidak dapat dihentikan dengan mengambil nitrat organik) jika salah satu daripada gejala berikut terdapat pada EKG:

  • ketinggian akut (atau / dan tahan lama) segmen ST pada titik J dalam dua atau lebih plumbum bersebelahan> 2 mm;
  • blok akut blok cawangan bundle kiri (menjadikannya sukar untuk menganalisis segmen ST pada ECG);
  • kemurungan segmen ST di dada anterior dikombinasikan dengan gelombang R yang tinggi pada V1–3, menunjukkan pembentukan MI posterior.

Istilah optimum untuk keberkesanan trombolisis adalah 6 jam (masa bertahan miokard) dari permulaan ACS; masa pemberian anggaran dos ubat trombolitik yang disyorkan tidak boleh melebihi satu jam.

Terapi antikoagulan dengan antikoagulan langsung dalam rawatan ACS diresepkan untuk mencegah kambuh trombosis dan peningkatan (pertumbuhan) bahagian merah trombus yang ada di arteri koronari, diresepkan secara selari atau selepas terapi trombolitik.

Semua pesakit dengan ACS semasa dan berisiko tinggi untuk trombosis sistemik atau vena (MI anterior, fibrilasi atrium, kehadiran trombus di rongga ventrikel kiri atau data amnestic untuk episod embolisme) dinasihatkan untuk memberikan heparin intravena: 5000-10000 IU bolus, kemudian pada kadar 1000-1500 IU sejam selama 2-3 hari, dengan peralihan berikutnya ke pentadbiran subkutan (selama 7 hari), dengan pencapaian sasaran nilai terapi APTT = 60-80 saat. Terdapat tiga rejimen untuk pentadbiran heparin subkutan:

  • kecil - 7500 unit heparin tak pecahan (UFH) dua kali sehari (setiap 12 jam);
  • purata - 12,500 unit UFH dua kali sehari (setiap 12 jam);
  • meningkat - 15,000 unit UFH dua kali sehari (setiap 12 jam).

Walau bagaimanapun, pengalaman klinikal dan kajian makmal menunjukkan bahawa pemberian UFH subkutan seperti itu tidak membenarkan kepekatan terapeutik heparin dalam serum darah; oleh itu, disyorkan tahap pentadbiran UFH subkutan yang lebih tinggi ≥ 35,000 unit sehari (4-6 kali pada kadar 1,500 unit per jam) ) Tahap sasaran APTT (60-80 saat) di bawah rejim yang ditunjukkan untuk pentadbiran UFH subkutan dicapai dalam 37% kes, dan dengan pemberian iv pada 80% kes.

Pada masa ini, berat molekul rendah, heparin pecahan (NMH) diperkenalkan secara meluas ke dalam amalan klinikal, keberkesanan biologi yang mencapai 90% dan yang praktikalnya tidak mempunyai kesan sampingan ciri UFH.

Terapi antikoagulan langsung dalam mod yang ditunjukkan pada pesakit dengan ACS semasa terapi trombolitik atau sebaliknya memerlukan pemantauan harian jumlah platelet - untuk mengecualikan sindrom trombositopenia yang disebabkan oleh heparin, yang dicirikan oleh perkembangan trombosis berulang.

Rawatan UFH dilakukan selama 5-7 hari, 2-3 hari sebelum pembatalan UFH, antikoagulan tidak langsung diresepkan di bawah kawalan INR (2.0-3.0).

Ketiadaan kesan klinikal dan hemodinamik (perkembangan kesakitan, peningkatan kegagalan jantung) adalah petunjuk langsung untuk memindahkan pesakit dengan ACS ke hospital khusus di mana kemungkinan angiografi koronari, diikuti dengan penyusunan semula mekanikal arteri koronari yang terjejas, dengan angioplasti dan, jika perlu, stent atau aortocoronary menjerut. Rawatan invasif untuk ACS ditunjukkan dalam kes berikut:

  • sakit di kawasan jantung yang berlanjutan selepas terapi trombolitik;
  • ketidakstabilan hemodinamik - hipotensi arteri, kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik / hemokirkulasi;

Intervensi endovaskular perkutan pada arteri koronari pada pesakit dengan ACS dengan peningkatan segmen ST - angioplasti belon dengan stenting dilakukan semasa mengambil ubat antiplatelet dan pemberian antikoagulan langsung (heparin) intravena seterusnya. Angioplasti koronari dengan penggunaan stent (endoprosthesis logam) pada pesakit dengan ACS memungkinkan pemulihan aliran darah koronari pada trombus arteri yang tersumbat pada 95% kes. Angioplasti koronari endovaskular yang dilakukan tepat pada masanya, sebagai kaedah bebas untuk rawatan ACS, mencegah kerosakan otot jantung dan perkembangan kegagalan jantung.

Oleh itu, ACS adalah perkembangan akut iskemia miokard kerana trombus oklusi sebahagian atau sepenuhnya, yang terbentuk pada plak aterosklerotik arteri koronari yang tidak stabil. Patogenesis ACS menyiratkan perlunya trombolisis artifisial dengan kemungkinan intervensi endovaskular pada arteri koronari, yang menentukan keperluan pesakit berada di unit khusus (unit rawatan intensif (ICU), unit kardioreanimasi (OCD)) dengan pemantauan setiap jam irama aktiviti jantung dan status hemodinamik.

Sastera

  1. Diagnosis dan rawatan angina pectoris stabil. Cadangan Rusia (semakan kedua). Dibangunkan oleh Jawatankuasa Pakar Persatuan Kardiologi Ilmiah All-Russian. M., 2008.
  2. Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Penyakit jantung koronari. M.: Perubatan. 2004.
  3. Kajian yang indah - langkah maju dalam rawatan penyakit jantung koronari // Madu. Vestn. 2008. No. 30, 3–8.
  4. Oganov R.G., Fomina I.G. Penyakit jantung: Tangan untuk doktor. M.: Litterra, 2006.
  5. Peruntukan utama cadangan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan angina pectoris stabil (2006) // Farmakoterapi berkesan dalam kardiologi dan angiologi. 2007. No 2, 1–9.
  6. Shilov A. M., Melnik M. V., Osiya A. O. Rawatan infark miokard tanpa komplikasi (peruntukan am) // Buletin anestesiologi dan rawatan intensif. 2010; T7, No 5, 36–41.
  7. RUJUKAN PANDUAN ESC. 2010. 325–352.
  8. Garis Panduan Pengurusan Pesakit Dengan Angina Tidak stabil Infeksi Miokard Tanpa ST. ACC / AHA 2007.
  9. Pengurusan angina pectoris. Cadangan Pasukan Petugas ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.

A. M. Shilov, Doktor Sains Perubatan, Profesor

MGMU pertama mereka. I.M.Schenchenova, Moscow

Maklumat hubungan mengenai pengarang untuk surat-menyurat: 107014, Moscow, ul. Stromynka, 7

Sindrom koronari akut

Sindrom koronari akut adalah proses patologi di mana bekalan darah semula jadi ke miokardium melalui arteri koronari terganggu atau dihentikan sepenuhnya. Dalam kes ini, oksigen tidak memasuki otot jantung di kawasan tertentu, yang tidak hanya boleh menyebabkan serangan jantung, tetapi juga kematian.

Istilah "ACS" digunakan oleh doktor untuk merujuk kepada penyakit jantung tertentu, termasuk infark miokard dan angina yang tidak stabil. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam etiologi penyakit ini terdapat sindrom kekurangan koronari. Dalam keadaan ini, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Dalam kes ini, kita tidak hanya membincangkan perkembangan komplikasi, tetapi juga risiko kematian yang tinggi.

Etiologi

Penyebab utama sindrom koronari akut adalah aterosklerosis arteri koronari.

Di samping itu, terdapat kemungkinan faktor-faktor untuk perkembangan proses ini:

  • tekanan teruk, ketegangan saraf;
  • vasospasme;
  • penyempitan lumen kapal;
  • kerosakan mekanikal pada organ;
  • komplikasi selepas pembedahan;
  • embolisme arteri koronari;
  • keradangan arteri koronari;
  • patologi kongenital sistem kardiovaskular.

Secara berasingan, perlu menunjukkan faktor-faktor yang menjadi predisposisi untuk perkembangan sindrom ini:

  • berat badan berlebihan, kegemukan;
  • merokok, penggunaan dadah;
  • kekurangan aktiviti fizikal yang hampir lengkap;
  • ketidakseimbangan lemak dalam darah;
  • alkoholisme;
  • kecenderungan genetik untuk patologi kardiovaskular;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • tekanan yang kerap, ketegangan saraf yang berterusan;
  • tekanan darah tinggi;
  • diabetes;
  • mengambil ubat-ubatan tertentu yang menyebabkan penurunan tekanan pada arteri koronari (sindrom rompakan koronari).

ACS adalah salah satu keadaan yang paling berbahaya bagi kehidupan manusia. Dalam kes ini, bukan sahaja rawatan perubatan kecemasan diperlukan, tetapi juga pemulihan semula yang mendesak. Kelewatan sedikit pun atau tindakan pertolongan cemas yang tidak betul boleh membawa maut..

Patogenesis

Oleh kerana trombosis saluran koronari, yang diprovokasi oleh faktor etiologi tertentu, bahan aktif secara biologi - thromboxane, histamine, thromboglobulin - mula dibebaskan dari platelet. Sebatian ini mempunyai kesan vasokonstriktor, yang menyebabkan kemerosotan atau penghentian lengkap bekalan darah miokardium. Proses patologi ini dapat diperburuk oleh elektrolit adrenalin dan kalsium. Pada masa yang sama, sistem antikoagulan disekat, yang membawa kepada penghasilan enzim yang memusnahkan sel di zon nekrosis. Sekiranya pada tahap ini perkembangan proses patologi tidak dapat dihentikan, maka tisu yang terkena akan berubah menjadi parut yang tidak akan mengambil bahagian dalam pengecutan jantung.

Mekanisme untuk perkembangan sindrom koronari akut akan bergantung kepada tahap pertindihan dengan trombus atau plak arteri koronari. Tahap berikut dibezakan:

  • dengan penurunan sebahagian bekalan darah, serangan angina dapat diperhatikan secara berkala;
  • dengan pertindihan lengkap, kawasan distrofi berlaku, yang kemudian berubah menjadi nekrosis, yang akan menyebabkan serangan jantung;
  • perubahan patologi secara tiba-tiba - membawa kepada fibrilasi ventrikel dan, sebagai akibatnya, kematian klinikal.

Perlu difahami bahawa risiko kematian yang tinggi terdapat pada setiap tahap perkembangan ACS.

Pengelasan

Berdasarkan klasifikasi semasa, bentuk klinikal ACS berikut dibezakan:

  • sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST - pesakit mengalami sakit dada iskemia khas, terapi reperfusi diperlukan;
  • sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST - perubahan khas untuk penyakit koronari, serangan angina diperhatikan. Trombolisis tidak diperlukan;
  • infark miokard yang didiagnosis oleh perubahan enzim;
  • angina yang tidak stabil.

Bentuk sindrom koronari akut hanya digunakan untuk tujuan diagnostik..

Simptomologi

Tanda penyakit pertama dan paling khas adalah sakit akut di dada. Sindrom nyeri boleh bersifat paroxysmal, memberikannya ke bahu atau lengan. Dengan angina pectoris, rasa sakit di alam akan menyekat atau terbakar dan tidak lama. Dengan infark miokard, intensiti manifestasi gejala ini boleh menyebabkan kejutan kesakitan, oleh itu, diperlukan rawatan segera di hospital..

Di samping itu, gejala berikut mungkin terdapat dalam gambaran klinikal:

  • berpeluh sejuk;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • keadaan teruja;
  • kekeliruan kesedaran;
  • panik takut mati;
  • pengsan;
  • pucat kulit;
  • pesakit merasakan kekurangan oksigen.

Dalam beberapa kes, gejala mungkin disertai dengan loya dan muntah..

Dengan gambaran klinikal ini, pesakit sangat memerlukan pertolongan cemas dan meminta rawatan perubatan kecemasan. Sekiranya pesakit tidak boleh dibiarkan begitu sahaja, terutamanya jika rasa mual dengan muntah dan kehilangan kesedaran diperhatikan.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mendiagnosis sindrom koronari akut adalah elektrokardiografi, yang mesti dilakukan secepat mungkin dari permulaan serangan sakit.

Program diagnostik lengkap dijalankan hanya setelah dapat menstabilkan keadaan pesakit. Pastikan anda memberitahu doktor mengenai ubat apa yang diberikan kepada pesakit sebagai pertolongan cemas.

Program pemeriksaan makmal dan instrumental standard merangkumi yang berikut:

  • analisis umum darah dan air kencing;
  • ujian darah biokimia - kolesterol, gula dan trigliserida ditentukan;
  • koagulogram - untuk menentukan tahap pembekuan darah;
  • ECG - kaedah wajib untuk diagnostik instrumental di ACS;
  • ekokardiografi;
  • angiografi koronari - untuk menentukan lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari.

Rawatan

Program rawatan untuk pesakit dengan sindrom koronari akut dipilih secara individu, bergantung kepada keparahan proses patologi, rawatan di hospital dan rehat yang ketat diperlukan..

Keadaan pesakit mungkin memerlukan pelaksanaan langkah-langkah untuk pemberian pertolongan cemas, seperti berikut:

  • memberi pesakit rehat sepenuhnya dan akses ke udara segar;
  • letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah;
  • hubungi ambulans yang melaporkan gejala.

Rawatan sindrom koronari akut di hospital mungkin merangkumi langkah-langkah terapi berikut:

  • penyedutan oksigen;
  • pentadbiran ubat.

Sebagai sebahagian daripada terapi ubat, doktor boleh menetapkan ubat ini:

  • ubat penahan sakit narkotik atau bukan narkotik;
  • anti-iskemia;
  • penyekat beta;
  • antagonis kalsium;
  • nitrat;
  • pembahagi;
  • statin
  • fibrinolitik.

Dalam beberapa kes, rawatan konservatif tidak mencukupi atau sama sekali tidak sesuai. Dalam kes sedemikian, pembedahan berikut dilakukan:

  • stenting arteri koronari - kateter khas dilakukan ke titik penyempitan, selepas itu lumen diperluas dengan menggunakan belon khas, dan stent dipasang di titik penyempitan;
  • cantuman bypass arteri koronari - kawasan arteri koronari yang terjejas digantikan oleh shunt.

Langkah-langkah perubatan sedemikian memberi peluang untuk mencegah perkembangan infark miokard dari ACS.

Di samping itu, pesakit mesti mengikuti cadangan umum:

  • rehat katil yang ketat sehingga peningkatan yang stabil;
  • penghapusan tekanan yang lengkap, pengalaman emosi yang kuat, ketegangan saraf;
  • Pengecualian aktiviti fizikal;
  • apabila keadaan bertambah baik, berjalan-jalan setiap hari di udara segar;
  • pengecualian dari makanan berlemak, pedas, terlalu masin dan makanan berat lain;
  • pengecualian alkohol dan merokok sepenuhnya.

Perlu difahami bahawa sindrom koronari akut, jika cadangan doktor tidak dipatuhi, boleh menyebabkan komplikasi serius pada bila-bila masa, dan risiko kematian akibat kambuh selalu ada.

Secara berasingan, terapi diet untuk ACS harus dibezakan, yang menyiratkan perkara berikut:

  • sekatan dalam penggunaan produk haiwan;
  • jumlah garam harus dihadkan kepada 6 gram sehari;
  • kecuali hidangan yang terlalu pedas dan berpengalaman.

Harus diingat bahawa pematuhan terhadap diet ini selalu diperlukan, baik semasa rawatan dan sebagai langkah pencegahan.

Kemungkinan komplikasi

Sindrom kekurangan koronari akut boleh menyebabkan perkara berikut:

  • gangguan irama jantung dalam apa jua bentuk;
  • perkembangan kegagalan jantung akut, yang boleh menyebabkan kematian;
  • keradangan perikardium;
  • aneurisma aorta.

Perlu difahami bahawa walaupun dengan langkah perubatan tepat pada masanya, risiko tinggi untuk mengalami komplikasi di atas tetap ada. Oleh itu, pesakit seperti itu harus diperiksa secara sistematik oleh pakar kardiologi dan mematuhi semua cadangannya dengan tegas.

Pencegahan

Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular jika, dalam praktiknya, cadangan doktor berikut diperhatikan:

  • berhenti merokok sepenuhnya, pengambilan minuman beralkohol sederhana;
  • pemakanan yang betul;
  • aktiviti fizikal sederhana;
  • berjalan-jalan setiap hari di udara segar;
  • pengecualian tekanan psiko-emosi;
  • pemantauan tekanan darah;
  • kawalan kolesterol darah.

Selain itu, kita tidak boleh melupakan pentingnya pemeriksaan pencegahan oleh pakar perubatan khusus, memerhatikan semua cadangan doktor mengenai pencegahan penyakit yang boleh menyebabkan sindrom kekurangan koronari akut.

Mengamalkan cadangan minimum akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh sindrom koronari akut.

Oaks apa itu

diluluskan Dengan ketetapan Gosstandart Rusia pada 05.17.2000 N 138-st

Tarikh pengenalan 01.10.2000

ed. mulai 05.25.2017

(tertakluk pada perubahan yang berlaku pada 01.07.2017)

ACS dimaksudkan untuk digunakan dalam pembinaan katalog, indeks, daftar sampel, bahan bibliografi, pembentukan pangkalan data menurut piawaian antarabangsa, antarnegara dan nasional dan peraturan dan teknikal lain, memastikan penyediaan maklumat dan penyebaran dokumen-dokumen ini pada skala nasional, antar negara dan antarabangsa..

Objek klasifikasi ACS adalah standard dan dokumen peraturan dan teknikal lain.

Pengelas ini menetapkan kod dan nama kumpulan klasifikasi yang digunakan untuk mengelaskan dan mengindeks objek klasifikasi..

Dalam beberapa kes, untuk memastikan ketepatan pengindeksan dan kemudahan pencarian, kumpulan klasifikasi mengandungi penjelasan yang ditandai dengan tanda bintang (*) dan pautan ke kod kumpulan klasifikasi lain.

Pengelas adalah klasifikasi tiga peringkat hierarki dengan abjad digital kod kumpulan klasifikasi di semua peringkat bahagian hierarki dan mempunyai struktur berikut:

1.2 digit - Bahagian

3,4,5 digit - Kumpulan

6.7 digit - Subkumpulan

Pada peringkat pertama (bahagian) bidang subjek standardisasi diklasifikasikan, yang selanjutnya dibahagikan kepada tahap kedua dan ketiga klasifikasi (kumpulan, subkelompok).

Bahagian tersebut dikenal pasti dengan kod angka dua digit; kod kumpulan terdiri daripada kod domain dan kod kumpulan digital tiga digit, dipisahkan dengan titik; kod subkumpulan terdiri daripada kod kumpulan dan kod dua digitnya sendiri, dipisahkan dengan titik, misalnya:

31.060.70 Kapasitor Kuasa

* Kapasitor untuk kuasa utama, lihat 29.240.99

Sekiranya skop standard sepenuhnya sesuai dengan kandungan kumpulan, yang dibahagikan kepada subkumpulan, maka ia diklasifikasikan dalam kumpulan. Sebagai contoh, standard:

Traktor pertanian dan perhutanan (selepas ini - contoh nama syarat bersyarat) dikelaskan dalam kumpulan:

65.60 Jentera pertanian, alat dan

* Tayar mesin pertanian, lihat 83.160.30,

65.060.01 Peralatan pertanian secara amnya

65.060.10 Traktor dan treler pertanian

65.060.20 Alat penanaman

kerana masing-masing meluas ke kawasan yang lebih sempit daripada yang diliputi oleh standard.

Untuk mengekalkan kesinambungan dengan pengklasifikasi antarabangsa dan antara negeri, ACS mempunyai ciri-ciri berikut:

- dalam kod, bahagian, kumpulan dan subkumpulan dipisahkan dengan titik;

- standard yang dikelaskan oleh ACS, dalam beberapa kes boleh dimasukkan dalam dua atau lebih kumpulan atau subkumpulan.

Sebagai contoh, standard berikut:

Paip dan kelengkapan diperbuat daripada polipropilena. Ketumpatan. Definisi dan spesifikasi akan dimasukkan dalam dua subkumpulan:

23.040.20 Paip plastik

23.040.45 Kelengkapan plastik.

Tidak disarankan untuk memberikan lebih daripada empat kod pada satu dokumen.

Sindrom koronari akut

Gejala sindrom koronari akut

  • Gejala utama sindrom koronari akut adalah kesakitan:
    • secara semula jadi - mampatan atau menindas, selalunya rasa berat atau kekurangan udara dirasakan;
    • penyetempatan (lokasi) kesakitan - di belakang sternum atau di kawasan atrium, iaitu di sepanjang tepi kiri sternum; sakit di tangan kiri, bahu kiri atau di kedua tangan, leher, rahang bawah, di antara bilah bahu, kawasan subskapular kiri;
    • lebih kerap kesakitan berlaku selepas latihan fizikal atau tekanan psiko-emosi;
    • jangka masa - lebih daripada 10 minit;
    • selepas mengambil nitrogliserin, rasa sakit tidak hilang.
  • Kulit menjadi sangat pucat, peluh melekit sejuk muncul.
  • Pengsan.
  • Gangguan irama jantung, gangguan pernafasan dengan sesak nafas atau sakit perut (kadang-kadang berlaku).

Bentuk

Bentuk sindrom koronari akut dibezakan oleh perubahan elektrokardiogram (ECG, kaedah untuk merakam aktiviti elektrik jantung di atas kertas) - oleh perubahan pada segmen ST (segmen kurva ECG, yang sepadan dengan tempoh kitaran jantung, ketika kedua ventrikel ditutupi sepenuhnya oleh pengujaan).

  • Sindrom koronari akut dengan peningkatan segmen ST - ia mencerminkan adanya oklusi lengkap akut (penyumbatan lumen) arteri koronari.
  • Sindrom koronari akut tanpa peningkatan segmen ST - dalam rawatan pesakit dengan bentuk penyakit ini, trombolitik (ubat yang memusnahkan gumpalan darah (darah beku) yang menutup lumen kapal) tidak digunakan:
    • infark miokard (kematian sel-sel otot jantung akibat pelanggaran bekalan darahnya);
    • angina yang tidak stabil (varian iskemia miokard akut, tahap keparahan dan tempohnya tidak mencukupi untuk perkembangan infark miokard).

Punca

Pelanggaran bekalan darah ke otot jantung secara tiba-tiba, yang berlaku kerana ketidakcocokan antara pembekalan oksigen ke miokardium dan keperluannya, adalah penyebab langsung perkembangan sindrom koronari akut. Ini berlaku kerana sebab berikut:

  • aterosklerosis arteri koronari (memberi makan otot jantung) adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh pemadatan dan kehilangan keanjalan dinding arteri, penyempitan lumennya disebabkan oleh plak aterosklerotik yang disebut (pembentukan yang terdiri daripada campuran lemak (terutamanya kolesterol (bahan seperti lemak, yang merupakan "bahan binaan") "Untuk sel-sel badan) dan kalsium), diikuti dengan pelanggaran bekalan darah ke jantung;
  • trombosis (penyumbatan) arteri koronari yang berlaku apabila plak aterosklerotik pecah - pembentukan yang terdiri daripada campuran lemak, terutamanya kolesterol (bahan seperti lemak yang merupakan "bahan binaan" untuk sel-sel badan) dan kalsium - yang boleh ada di dalam kapal mana pun di dalam badan, dan memindahkannya dengan aliran darah ke arteri koronari.

Faktor yang menyumbang kepada berlakunya sindrom koronari akut termasuk:

  • keturunan (penyakit jantung sering dijumpai pada saudara terdekat);
  • kolesterol darah tinggi - sejumlah besar lipoprotein berketumpatan rendah (sebatian lemak dan protein) (LDL) atau lipoprotein berketumpatan rendah (sebatian lemak dan protein) kepadatan rendah (LDL) berkumpul di dalam badan, sementara lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) yang "baik", dikurangkan;
  • penyalahgunaan tembakau (apa-apa jenis merokok tembakau (rokok, cerut, paip), mengunyah tembakau);
  • kegemukan;
  • tekanan darah tinggi (hipertensi arteri);
  • diabetes (penyakit yang berkaitan dengan kekurangan insulin mutlak atau relatif - hormon pankreas);
  • kekurangan aktiviti fizikal biasa, gaya hidup tidak aktif;
  • pengambilan makanan berlemak yang berlebihan;
  • tekanan psiko-emosi yang kerap;
  • beberapa sifat watak (tidak sabar, agresif, dahaga untuk bersaing);
  • jantina lelaki (lelaki lebih kerap sakit daripada wanita);
  • usia tua (risiko sakit meningkat seiring bertambahnya usia, terutama setelah 40 tahun).

Dengan gabungan beberapa faktor, risiko terkena penyakit jantung meningkat dengan ketara.

Pakar kardiologi akan membantu rawatan penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis sejarah penyakit dan aduan - kapan (berapa lama) pesakit mengalami kesakitan di kawasan jantung, apakah sifatnya, tempohnya, adakah dia mengalami sesak nafas, kelemahan, gangguan dalam kerja jantung, langkah-langkah apa yang diambilnya dan hasilnya, dengan apa yang pesakit sambungkan berlakunya gejala ini, sama ada berjumpa doktor dan sebagainya.
  • Analisis sejarah hidup - bertujuan untuk mengenal pasti faktor risiko perkembangan sindrom koronari akut (contohnya merokok, tekanan emosi yang kerap), ketagihan diet, gaya hidup ditentukan.
  • Analisis sejarah keluarga - ternyata adakah salah seorang saudara terdekat mempunyai penyakit jantung, yang mana, sama ada terdapat kes kematian mendadak dalam keluarga.
  • Pemeriksaan perubatan - berdehit di paru-paru, suara di jantung ditentukan, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan peredaran darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung tidak rata, nadi jarang, edema paru (pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru; keadaan yang mengancam nyawa) diperhatikan dan sebagainya Lebih jauh).
  • Kiraan darah lengkap - membolehkan anda mengesan tanda-tanda keradangan di dalam badan (peningkatan sel darah putih (sel darah putih), peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit (sel darah merah), tanda keradangan tidak spesifik)) dan mengenal pasti komplikasi dan kemungkinan penyebab iskemia otot jantung.
  • Urinalisis - membolehkan anda mengesan patologi bersamaan, komplikasi penyakit.
  • Ujian darah biokimia - penting untuk menentukan tahapnya:
    • kolesterol total (bahan seperti lemak, yang merupakan "bahan binaan" untuk sel-sel badan);
    • "Buruk" (mempromosikan pembentukan plak aterosklerotik (pendidikan, yang terdiri daripada campuran lemak (terutamanya kolesterol ((bahan seperti lemak, yang merupakan "bahan binaan" untuk sel-sel badan) dan kalsium)) dan kolesterol "baik" (mencegah pembentukan plak);
    • trigliserida (lemak, sumber tenaga sel);
    • gula darah untuk menilai risiko yang berkaitan dengan aterosklerosis vaskular.
  • Kajian mengenai enzim tertentu semestinya dilakukan dalam sindrom koronari akut. Enzim protein intraselular ini dilepaskan ke aliran darah semasa pemusnahan sel jantung..
  • Coagulogram (petunjuk sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dikesan. Membantu memilih dos ubat tertentu yang tepat, untuk memantau rawatan.
  • Elektrokardiografi (ECG) - kaedah merakam dan merakam di atas kertas aktiviti elektrik jantung.
    • Ini adalah kaedah utama untuk diagnosis sindrom koronari akut.
    • Sebaik-baiknya, kardiogram harus direkodkan semasa serangan sakit dan dibandingkan dengan yang direkodkan setelah hilangnya kesakitan.
    • Sangat berguna untuk membandingkan kardiogram yang terdaftar dengan yang "lama", jika ada, terutama jika terdapat patologi jantung bersamaan (hipertrofi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya).
  • Pemantauan ECG dalam dinamika (sepanjang tinggal di hospital).
  • Echocardiography (EchoECG) adalah kaedah pemeriksaan ultrasound jantung yang membolehkan anda menilai struktur dan ukuran jantung yang berfungsi, mengkaji aliran darah intrakardiak, menilai tahap kerosakan vaskular aterosklerotik, keadaan injap dan mengenal pasti kemungkinan pelanggaran kontraktilitas otot jantung.
  • Coronaroangiography - kaedah kontras sinar-X untuk mengkaji kapal yang memberi makan jantung, membolehkan anda menentukan secara tepat sifat, tempat dan tahap penyempitan arteri koronari (membekalkan otot jantung).
  • Rundingan ahli terapi juga boleh dilakukan..

Rawatan sindrom koronari akut

Rawatan pesakit dengan sindrom koronari akut dalam setiap kes bergantung kepada risiko terkena infark miokard (kematian sel otot jantung akibat gangguan peredaran darah di kawasan ini) atau kematian dan dipilih secara ketat secara individu.

Prinsip asas rawatan.

  • Rehat katil yang ketat.
  • Penyedutan oksigen melalui topeng atau hujung hidung.
  • Analgesia yang mencukupi (kedua-dua analgesik bukan narkotik dan narkotik digunakan (ubat sakit)).
  • Ubat anti-iskemia (mengurangkan pengambilan oksigen miokard (menurunkan kadar jantung, tekanan darah, menekan kontraktil ventrikel kiri) atau menyebabkan vasodilatasi):
    • β-blocker (beta-blocker; melebarkan saluran darah, degupan jantung perlahan, melegakan kesakitan di jantung);
    • nitrat (mengurangkan permintaan oksigen miokard dan melebarkan saluran darah);
    • antagonis kalsium (menghalang penembusan kalsium ke dalam sel otot jantung dan saluran darah, melebarkan saluran darah, mengubah degupan jantung) - digunakan dengan keberkesanan beta-blocker yang tidak mencukupi atau kontraindikasi terhadapnya.
  • Disagregants (ubat-ubatan yang mengurangkan keupayaan platelet (sel darah yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah) untuk melekat bersama). Ubat antitrombotik (mengurangkan pembentukan trombus (pembentukan gumpalan darah di saluran darah) dan menyumbang kepada pembubaran trombus).
  • Fibrinolytics (thrombolytics) - menyebabkan pemusnahan filamen fibrin yang terbentuk (protein, yang merupakan produk akhir dari proses pembekuan darah); mereka menyumbang terutamanya kepada penyerapan semula pembekuan darah segar; berkesan pada pesakit dengan infark miokard, kerana mereka memberi peluang untuk mengurangkan trombosis intrakoronari dan meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dengan ketara.
  • Statin adalah ubat untuk menstabilkan plak aterosklerotik (pembentukan yang terdiri daripada campuran lemak (terutamanya kolesterol (bahan seperti lemak yang merupakan "bahan binaan" untuk sel-sel badan) dan kalsium).
  • Revaskularisasi koronari - operasi untuk memulihkan aliran darah koronari, dilakukan untuk mencegah kambuh (pengulangan) iskemia miokard dan untuk mencegah perkembangan infark dan kematian miokard:
    • angioplasti koronari belon transluminal (TBA) dan penyebaran seterusnya arteri koronari - kateter panjang kecil dimasukkan melalui sayatan kecil pada kulit ke arteri yang terkena, di hujungnya terdapat belon; apabila hujung kateter dibawa ke bahagian arteri yang menyempit, ia mengembang dan, oleh itu, lumen arteri koronari yang terkena mengembang; kemudian stent (tiub logam dari wire mesh) dipasang di bahagian kapal ini, yang menahan lumen kapal cukup untuk aliran darah normal;
    • cangkok bypass arteri koronari (CABG) adalah prosedur pembedahan, akibatnya aliran darah jantung dipulihkan di bawah tapak penyempitan kapal; untuk tujuan ini, cara lain untuk aliran darah ke bahagian jantung yang tidak dibekalkan dengan darah diciptakan di sekitar kawasan penyempitan.

Komplikasi dan akibatnya

  • Perubahan dalam miokardium (otot jantung) menyebabkan perkembangan kegagalan jantung - keadaan badan di mana kontraktilasi otot jantung (miokardium) menjadi lemah, akibatnya, jantung tidak dapat memberikan tubuh dengan jumlah darah yang diperlukan, yang ditunjukkan oleh kelemahan teruk dan keletihan yang cepat.
  • Aritmia (gangguan irama jantung) dari pelbagai jenis.
  • Perkembangan kegagalan jantung akut (penurunan fungsi kontraktil jantung secara tiba-tiba, menyebabkan gangguan peredaran intrakardiak dan paru-paru).
  • Perikarditis (keradangan perikardium - kantung perikardial, atau lapisan luar jantung).
  • Aneurisma (pengembangan saluran darah yang terhad, penonjolan dindingnya yang nipis).
  • Pecah dinding jantung di lokasi serangan jantung.
  • Hasil maut (kematian).

Pencegahan sindrom koronari akut

Pencegahan penyakit jantung yang paling berkesan adalah mengurangkan kesan buruk dari faktor ancaman..

  • Penolakan merokok dan minum berlebihan (dos yang dibenarkan tidak melebihi 30 g alkohol sehari).
  • Pengecualian berlebihan psiko-emosi.
  • Mengekalkan jisim badan yang optimum (untuk ini, indeks jisim badan dikira: berat (dalam kilogram) dibahagi dengan tinggi kuasa dua (dalam meter), penunjuk normal 20-25).
  • Aktiviti fizikal biasa:
    • latihan kardio dinamik harian - berjalan pantas, berlari, berenang, bermain ski, berbasikal dan banyak lagi;
    • setiap pelajaran mestilah 25-40 minit (pemanasan (5 minit), bahagian utama (15-30 minit) dan tempoh akhir (5 minit), apabila kadar latihan fizikal secara beransur-ansur perlahan);
    • Tidak digalakkan bersenam selama 2 jam selepas makan; selepas kelas juga disarankan untuk tidak mengambil makanan selama 20-30 minit.
  • Kawalan tekanan darah.
  • Diet yang berkesan dan seimbang (makan makanan yang tinggi serat (sayur-sayuran, buah-buahan, herba), menolak makanan goreng, kalengan, terlalu panas dan pedas).
  • Pengendalian kolesterol (bahan seperti lemak, yang merupakan "bahan binaan" untuk sel-sel badan).

Selain itu

Penyakit jantung koronari (sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh gangguan peredaran darah di arteri yang dirancang untuk memberi bekalan darah yang diperlukan untuk otot jantung (miokardium)) dianggap penyakit kronik dengan tempoh aliran dan pemburukan yang stabil. Pada masa ini, tempoh eksaserbasi disebut sebagai sindrom koronari akut, yang menggabungkan keadaan klinikal:

  • angina yang tidak stabil,
  • infarksi miokardium.

Sindrom koronari akut berfungsi sebagai diagnosis awal dan membolehkan doktor menentukan urutan dan urgensi melakukan diagnostik dan terapi.

MAKLUMAT RUJUKAN

Perundingan dengan doktor diperlukan

  • Pengarang
  • Fisiologi sistem kardiovaskular. Morman D., Heller L. - St. Petersburg: Piter Publishing House, 2000.
  • Kardiologi / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008
  • Kuliah dan manual metodologi Kirov StateMedAcademy, Nizhny Novgorod StateMedAcademy dan St Petersburg State PediatricianMed University.

Apa yang perlu dilakukan dengan sindrom koronari akut?

  • Pilih pakar kardiologi yang sesuai
  • Ikuti ujian
  • Dapatkan rejimen rawatan dari doktor
  • Ikuti semua cadangan

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis