Akibat dan komplikasi selepas infark miokard

Tarikh Terbitan: 25 September 2019.

Infark miokard adalah penyakit kardiologi yang serius, yang disertai oleh nekrosis sel otot jantung kerana pelanggaran aliran darah koroner yang ketara.

Semakin banyak masa berlalu dari permulaan serangan jantung hingga pemberian rawatan perubatan, semakin tinggi risiko komplikasi serius.

Komplikasi infark miokard akut boleh berlaku dalam tempoh perkembangan penyakit ini dan dibahagikan kepada awal dan akhir. Komplikasi awal infark miokard adalah yang paling berbahaya

Mereka boleh berlaku pada hari-hari pertama selepas serangan.

Komplikasi awal berkembang pada minit pertama, beberapa jam atau hari dari permulaan penyakit.

Ini termasuk:

• kejutan kardiogenik
• edema paru
• gangguan irama dan konduksi
• darah beku.
• pecahnya dinding otot jantung dengan perkembangan tamponade jantung

Gangguan irama jantung dan konduksi dicatat pada sebahagian besar pesakit pada jam pertama penyakit ini dan pada lebih daripada separuh pesakit pada hari-hari berikutnya. Sebilangan pesakit mengalami fibrilasi atrium. Gangguan irama yang paling teruk adalah flutter dan fibrilasi ventrikel. Komplikasi lain yang serius dan serius dari serangan jantung adalah pelanggaran konduksi jantung kerana kerosakan pada otot jantung. Yang paling berbahaya daripadanya adalah blok atrioventricular dan asystole..

Kegagalan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengi kongestif, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada fasa akut infark miokard. Tahap kegagalan ventrikel kiri yang sangat teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang luas. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. Art., Kesedaran terganggu, takikardia, sianosis, penurunan diuresis.

Pecahnya serat otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan tamponade jantung - pendarahan di rongga perikardial. Pada 2-3% pesakit, infark miokard rumit oleh tromboemboli sistem arteri pulmonari atau peredaran paru.

Dengan infark miokard yang luas, kegagalan tisu parut mungkin berlaku, pembengkakannya dengan perkembangan aneurisma jantung akut. Aneurisma akut boleh berubah menjadi kronik, yang menyebabkan kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin pada dinding endokardium membawa kepada pengembangan tromboendokarditis parietal, yang berbahaya kerana kemungkinan embolisme saluran paru-paru, otak, ginjal, massa trombotik terasing. Dalam tempoh kemudian, sindrom pasca infark dapat berkembang, dimanifestasikan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinofilia.

Kemudian komplikasi berkembang pada masa subakut dan pada peringkat parut. Selalunya ia berlaku selepas 2-3 minggu. Ini termasuk:

• Sindrom Dressler.
• komplikasi tromboemboli.
• aneurisma jantung.
• kegagalan jantung kronik

Jalannya serangan jantung dan akibatnya secara langsung bergantung pada bagaimana rawatan kecemasan tepat pada masanya. Permulaan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko komplikasi dan mengurangkan akibat jangka panjang..

Pakar Kardiologi
Jabatan Kardiologi №2
Kovel I.S..

Komplikasi infark miokard

Kursus klinikal infark miokard sering diperburuk oleh pelbagai komplikasi. Perkembangan mereka disebabkan bukan sahaja oleh ukuran lesi, tetapi juga oleh gabungan penyebab (terutamanya, keadaan miokardium terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari, penyakit miokardium sebelumnya, adanya gangguan elektrolit).

Komplikasi infark miokard boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan utama:
• elektrik - gangguan pada irama dan pengaliran (bradytachyarrhythmias, extrasystoles, intraventricular dan AV block) - komplikasi hampir berterusan MI fokus besar. Selalunya aritmia tidak mengancam nyawa, tetapi menunjukkan pelanggaran serius (elektrolit, iskemia berterusan, hiperaktif vagina, dll.) Yang memerlukan pembetulan;
• hemodinamik kerana gangguan fungsi pengepaman jantung (ARF, ARF dan kekurangan biventricular, CABG, aneurisma ventrikel, pembesaran serangan jantung); disfungsi otot papillary; gangguan mekanikal (regurgitasi mitral akut kerana pecahnya otot papillary, pecah jantung, dinding bebas atau septum interventricular, aneurisma LV, detasemen otot papillary); penceraian elektromekanik;
• komplikasi reaktif dan lain - perikarditis epistenokardial, tromboemboli saluran darah peredaran paru dan paru-paru, angina pectoris pasca infark awal, sindrom Dressler.

Mengikut masa berlakunya komplikasi infark miokard, mereka dikelaskan kepada:

• untuk komplikasi awal - berlaku pada jam pertama (selalunya pada tahap mengangkut pesakit ke hospital) atau dalam tempoh yang paling akut (3-4 hari):

1) gangguan irama dan konduksi (90%), hingga VF dan blok AV lengkap (komplikasi yang paling biasa dan penyebab kematian pada peringkat pra-hospital). Pada kebanyakan pesakit, aritmia berlaku semasa tinggal di unit rawatan rapi dan unit rawatan intensif (ICU);
2) serangan jantung secara tiba-tiba;
3) kekurangan akut fungsi pengepaman jantung - OLZHN dan CABG (sehingga 25%);
4) pecah jantung - luaran, dalaman; perlahan, satu peringkat (1-3%);
5) disfungsi akut otot papillary (regurgitasi mitral);
6) perikarditis epistenokardial awal;

• komplikasi lewat (berlaku pada minggu ke-2-3, dalam tempoh pengembangan rejim yang aktif):
1) Sindrom Dressler dari Dressler (3%);
2) tromboendocarditis parietal (sehingga 20%);
3) CHF;
4) gangguan neurotropik (sindrom bahu, sindrom dinding dada anterior).

Klasifikasi komplikasi infark miokard mengikut tahap keparahan L.N. Nikolaeva dan D.M. Aronov

Pada peringkat awal dan akhir perjalanan infark miokard, patologi gastrousus akut (ulser akut, sindrom gastrousus, pendarahan, dan lain-lain), perubahan mental (kemurungan, reaksi histeris, psikosis), aneurisma jantung (3-20) % pesakit), komplikasi tromboemboli - sistemik (kerana trombosis parietal) dan embolisme paru (kerana trombosis urat kaki dalam). Oleh itu, tromboemboli dikesan secara klinikal pada 5-10% pesakit (semasa autopsi - dalam 45%), selalunya ia tidak simptomatik dan merupakan penyebab kematian pada sebilangan pesakit yang dirawat di hospital dengan MI (hingga 20%).

Sebilangan lelaki tua dengan hipertrofi prostat jinak mengalami aton akut pundi kencing (nadanya berkurang, tidak ada keinginan untuk membuang air kecil) dengan peningkatan jumlah pundi kencing hingga 2 l, kelewatan membuang air kecil semasa rehat di tempat tidur dan rawatan dengan ubat narkotik, atropin.

Komplikasi infark miokard

Kejutan kardiogenik. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling serius dari tempoh akut infark miokard. Manifestasi klinikal utamanya adalah penurunan mendadak dalam arteri, terutama tekanan nadi (di bawah 30 mm Hg), yang disertai dengan gambaran klinikal kejutan:

pesakit pucat, ciri-ciri wajah runcing, denyut nadi filormorm, kulit ditutup dengan peluh sejuk, tekanan darah sistolik berkurang menjadi 80 - 90 mm RT. Art., Tidak ada reaksi terhadap lingkungan, jumlah air kencing yang diekskresikan kurang dari 20 ml / jam, dan dalam kes yang teruk, anuria diperhatikan.

Beberapa mekanisme patogenetik terlibat dalam perkembangan kejutan kardiogenik: penurunan keupayaan pendorong miokardium, penurunan nada vaskular di bawah pengaruh refleks kesakitan, di hadapan aritmia, penurunan tambahan dalam output jantung, terutamanya yang signifikan pada takikardia paroxysmal ventrikel. Keterukan kejutan kardiogenik secara langsung bergantung pada tahap infark miokard, dan oleh itu pada penurunan jisim miokardium ventrikel kiri yang berfungsi. Pada pesakit dengan infark miokard berulang pada latar belakang bekas luka pasca infark, kejutan juga dapat terjadi dengan bentuk serangan jantung dengan fokus kecil.

Sebagai hasil daripada rintangan periferal yang rendah dan aliran darah yang perlahan, perubahan peredaran mikro yang teruk berlaku dengan pembentukan stasis vaskular, gangguan kebolehtelapan dinding kapilari dan perkembangan asidosis tisu metabolik, pH darah berubah menjadi berasid, yang mempengaruhi nada vaskular untuk kedua kalinya. Keadaan awal pesakit juga sangat penting: pada orang dengan hipertensi, kejutan kardiogenik dapat terjadi dengan penurunan tekanan darah yang sederhana (hingga 130/80 mm Hg). Kepantasan perkembangan kejutan juga memburukkan lagi keparahannya. Prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh tindak balas pesakit terhadap pengenalan ubat vasopresor. Sekiranya selepas 15-20 minit dari awal rawatan tidak ada peningkatan dalam keadaan pesakit, tekanan darah tidak meningkat, pengeluaran air kencing tidak mendekati 20 mm / jam - prognosisnya sangat rumit. Oleh itu, keparahan kejutan kardiogenik ditentukan oleh: a) tempohnya, b) tindak balas terhadap amina tekanan, c) keparahan oliguria, d) tahap perubahan asidotik, e) tekanan darah dan tekanan nadi. Yang paling teruk adalah kejutan reaktif terhadap terapi, kadar kematian yang mencapai 96%.

Asma jantung. Edema paru. Ia diperhatikan pada 10 - 15% pesakit dengan MI. Komplikasi ini disebabkan oleh kelemahan kontraktilitas ventrikel kiri dengan kerosakan miokardium besar (lebih daripada 50% dari keseluruhan kawasan) dan peningkatan tekanan diastolik yang kuat di ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kiri berkembang semasa serangan sakit atau tidak lama selepas selesai. Terutama, komplikasi ini menyertai infark otot papillary. Dalam patogenesis kegagalan ventrikel kiri, selain mengurangkan kapasiti pendorong miokard, penyempitan refleks saluran paru (refleks Kataev), perubahan kebolehtelapan dinding kapilari akibat hipoksia, pengaktifan sistem simpatoadrenal, dan penurunan tekanan osmotik darah adalah penting. Hasil daripada penyertaan mekanisme ini, tekanan pada vena pulmonari dan kapilari meningkat dengan mendadak; apabila melebihi tahap tekanan osmotik koloid plasma - bahagian cecair darah menembusi tisu paru-paru (edema interstitial), dan kemudian mengisi alveoli (edema alveolar).

Gambaran klinikal asma jantung ditunjukkan dalam bentuk serangan asma, yang biasanya disertai dengan pucat kulit, akrokianosis dan kadang-kadang peluh sejuk. Di paru-paru, rales lembap terdengar (pertama di bahagian bawah, kemudian di bahagian atas), sering digabungkan dengan kering (mengi) kering yang disebabkan oleh bronkospasme bersamaan. Pesakit teruja, ketakutan, duduk di atas katil dalam keadaan ortopedik. Dengan peningkatan edema, jumlah rales basah meningkat, pernafasan menjadi menggelegak, dahak berbuih muncul, sering dengan campuran darah. Jumlah pelepasan pada beberapa pesakit sangat besar sehingga mereka benar-benar tersedak di dahak. Oleh kerana rawatan edema tahap lanjut adalah tugas yang sukar dan tidak selalu berkesan, sangat penting untuk mendiagnosis manifestasi awal asma jantung dan tahap edema interstisial. Sebagai tambahan kepada simptom klinikal (serangan asma, takikardia sinus, irama gallop, kemunculan batuk dan rembesan sonor yang lembab dan lembab di bahagian basal paru-paru posterior, pemeriksaan sinar-X adalah penting, yang mendedahkan gambaran "paru-paru stagnan" dengan penebalan akar mendung dari lumen pulmonari, secara beransur-ansur paru-paru.

Pelanggaran irama dan konduksi adalah komplikasi MI yang paling biasa, yang diperhatikan pada hampir 90% pesakit dengan MI. Proses patologi dalam miokardium dengan mudah mengubah sifat elektrofisiologinya: ambang kegembiraan miokard menurun, fokus dorongan patologi muncul, keadaan untuk mekanisme kemasukan semula dibuat, pengaliran pada tahap yang berbeza dari sistem konduksi jantung melambat. Kerana dinamika proses metabolik yang signifikan yang berkaitan dengan infark miokard, aritmia dan sekatan pada infark miokard, mereka sering bersifat sementara, yang khas untuk infark dinding posterior ventrikel kiri.

Kejadian aritmia secara signifikan mempengaruhi hemodinamik, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kerosakan pada mekanisme penyesuaian infark miokard. Amat berbahaya adalah gangguan irama yang disertai oleh takikardia dengan penurunan kejutan dan pelepasan minit yang ketara: takik fibrilasi atrium dan takikardia ventrikel paroxysmal. Mereka boleh menjadi penyebab kejutan "arrhythmogenic" kardiogenik atau kekurangan jantung akut (terutamanya ventrikel kiri), tahan api sehingga irama sinus dipulihkan kepada sebarang kesan perubatan. Bahaya sejumlah aritmia terletak pada kenyataan bahawa mereka sering menjadi harbers (dan mungkin momen yang memprovokasi) gangguan irama yang lebih teruk dan tidak diprediksi. Jadi, extrasystole atrium yang kerap boleh mendahului fibrilasi atrium. Ekstrasistol ventrikel dan paroxysms ventrikel yang kerap (lebih daripada 10 dalam 1 minit) politopik, kumpulan dan "awal" (jenis R hingga T) berbahaya dari segi peralihan ke fibrilasi ventrikel dengan penangkapan jantung seterusnya. Irama yang jarang berlaku juga menyumbang kepada kemerosotan hemodinamik dengan munculnya tanda kegagalan jantung; terutamanya - blok atrioventricular lengkap, di mana output jantung dikurangkan dengan ketara. Sekatan AB yang lengkap sering disertai dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes dalam bentuk kehilangan kesedaran jangka pendek dengan kejang. Serangan yang berlangsung lebih dari 3-4 minit berbahaya oleh perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan kerana hipoksia yang berpanjangan. Sekatan intraventrikular (blokade lengkap kaki kiri atau kanan bundle His) tidak berbahaya bagi diri mereka sendiri, tetapi penampilannya sekiranya terdapat infark miokard, sebagai peraturan, menunjukkan luasnya fokus dan kemungkinan mengembangkan sekatan AB lengkap, oleh itu ia memerlukan peningkatan kewaspadaan dari doktor.

Pecah jantung adalah komplikasi yang jarang berlaku (kira-kira 5% daripada jumlah pesakit dengan infark miokard), tetapi ia menduduki salah satu tempat pertama sebagai penyebab kematian. Lebih kerap berlaku semasa tempoh myomalacia - pada hari ke-5-6 dari permulaan serangan jantung, tetapi boleh berlaku pada hari-hari pertama penyakit ini. Pecah miokard disertai dengan rasa sakit yang tajam, yang tidak dihentikan oleh pengenalan analgesik. Dengan pecahnya dinding miokardium, gambaran mengenai kejutan kardiogenik dan serangan jantung akibat hemotamponade dengan cepat berkembang. Dengan jurang yang luas, kematian berlaku hampir seketika, dengan jurang yang kecil dapat terjadi dalam beberapa minit, bahkan beberapa jam. Dengan jurang kecil dan "tertutup", pembentukan aneurisma palsu adalah mungkin, di mana pesakit kadang-kadang hidup selama beberapa bulan. Pecahnya septum interventrikular disertai dengan kemunculan murmur sistolik kasar di kawasan sepertiga bahagian bawah sternum dan perkembangan pesat kegagalan peredaran darah yang teruk (biasanya total). Apabila otot papillary pecah, kebisingan sering mempunyai watak muzik.

Sindrom perut berkembang pada hari-hari awal serangan jantung dan boleh berlaku dalam pelbagai bentuk: erosi akut ("tekanan" dan ulser bentuk mukosa saluran gastrousus, paresis perut, usus, atonia pundi kencing berkembang. Pembentukan ulser dan hakisan disebabkan oleh pelbagai perkara: hipoksia mukosa pada latar belakang gangguan hemodinamik, trombosis saluran kecil tisu mukosa dan submukosa, tekanan berlebihan jus gastrik, tindakan ubat-ubatan. Pembentukan bisul disertai dengan rasa sakit, dispepsia, pendarahan (muntah berdarah atau melena), yang besar, sebagai peraturan, tidak berlaku. Paresis usus ( kembung, sakit pecah, najis yang tertunda dan pembuangan gas) kadang-kadang disertai dengan gejala pendarahan gastrousus dietetik. Selalunya paresis diprovokasi oleh pemberian berulang (untuk menghilangkan rasa sakit) morfin dan atropin. Ini juga menjelaskan aton pundi kencing, yang lebih biasa pada lelaki tua dan diperlukan Pemeriksaan wajib oleh pakar urologi untuk mengesampingkan adenoma atau barah prostat.

Perikarditis epistenokardik, yang pertama kali dijelaskan pada pesakit dengan infark miokard akut oleh doktor Rusia Kernig, didiagnosis oleh bunyi geseran perikardial, yang bersifat terhad dan jangka pendek. Kerana kerengsaan zon arrhythmogenic subepicardial, perikarditis mungkin disertai oleh aritmia supraventricular. Sebilangan pesakit mungkin mengalami efusi dengan perkembangan seterusnya proses lekatan di perikardium.

Aneurisma jantung - penonjolan terhad dinding miokardium, biasanya ventrikel kiri. Ia berkembang pada hampir 1/5 pesakit dengan serangan jantung. Pembentukan aneurisma berlaku pada masa MI yang akut dan kurang subakut di bawah pengaruh tekanan intraventrikular pada bahagian otot jantung yang rosak. Lebih kerap, aneurisma terbentuk di kawasan dinding miokardium anterior, lebih jarang - pada puncak, dinding posterior, atau septum interventrikular (yang terakhir menonjol ke bahagian kanan jantung). Pada pemeriksaan dan palpasi menunjukkan denyutan prardial, biasanya di kawasan tulang rusuk 3-4 di sebelah kiri sternum. Sempadan kiri jantung bergerak melepasi garis pertengahan klavikular. Semasa auskultasi, nada pekak, murmur sistolik (kerana kekurangan injap mitral), kadang-kadang "bunyi bising" yang bergetar (gemetar kord dan bekas luka di rongga aneurisma) terdengar; bunyi diastolik juga dapat didengar. ECG sering mengekalkan lengkung monofasik khas dari tempoh infark akut (keadaan tinggi segmen ST, biasanya dalam kombinasi dengan gelombang Q atau QS yang dalam). Mengesahkan aneurisma Echocardiography atau ventriculography.

Aneurisma berbahaya sebagai sumber tromboemboli, kerana tromboendokarditis hampir menjadi pendampingnya. Pecah aneurisme biasanya berlaku pada peringkat awal pembentukannya. Pada masa yang sama, mematikan sebahagian dinding otot (kawasan akinesia dan dyskinesia) secara signifikan mengurangkan kemampuan pendorong miokardium dan menyebabkan perkembangan ventrikel kiri dan, kemudian, kegagalan peredaran darah total. Selalunya, pesakit dengan aneurisma mengalami gangguan irama dan konduksi.

Thromboendocarditis adalah keradangan aseptik yang berkembang pada massa trombotik yang terletak di endokardium di kawasan serangan jantung. Sebagai peraturan, thromboendocarditis menyukarkan perjalanan serangan jantung fokus dan transmural yang besar, dan aneurisma postinfarction menyertai 70 - 80% pesakit. Pada sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin tidak secara klinikal, kadang-kadang menyebabkan suhu badan subfebril, kelemahan, kecenderungan takikardia, dan berpeluh. Diagnosis tromboendokarditis menjadi boleh dipercayai dengan perkembangan komplikasi tromboemboli atau dengan pengesanan trombus intrakardiak semasa pemeriksaan gema atau ventrikulografi,

Komplikasi tromboemboli berlaku pada infark miokard kerana gangguan hemodinamik, pembekuan darah dan perubahan sistem vaskular. Bahan untuk tromboemboli paling sering adalah lapisan trombotik parietal di kawasan serangan jantung dan trombi urat pada bahagian bawah kaki dan pelvis yang longgar. Cawangan arteri pulmonari yang paling banyak terjejas. Gambaran klinikal sangat berbeza bergantung pada diameter kapal. Dengan tromboemboli salah satu batang utama, sebagai peraturan, kematian cepat berlaku, yang dapat didahului oleh serangan sakit dada yang teruk dan sesak nafas. Tromboemboli kapal kecil berakhir dengan gambaran pneumonia serangan jantung.

Gangguan mental boleh berlaku pada setiap peringkat penyakit. Mereka berdasarkan hipoksia, lebih jarang - trombosis atau tromboemboli kapal kecil otak. Lebih kerap mereka berkembang pada orang tua (berumur lebih dari 60 tahun). Pada masa-masa awal, sindrom depresi (kadang-kadang cemas-depresi) lebih kerap dijumpai, yang bergantian dengan tempoh euforia, ketika pesakit dalam semangat tinggi, mereka banyak bercakap, cuba berjalan di sekitar wad. Keadaan psikotik jangka pendek dan juga kecelaruan adalah mungkin. Keadaan reaktif sebenar muncul kemudian - dalam dua minggu pertama. Dalam istilah yang lebih jauh, sindrom asthenik, hipokondria, dan sindrom keadaan obsesif sering berkembang. Sekiranya pesakit tidak mendapat rawatan yang cukup aktif dalam tempoh selepas infark, asthenisasi, gangguan tidur, reaksi neurotik yang teruk dan fobia mungkin berterusan..

Sindrom pasca infark (sindrom Dressler) berkembang pada minggu ke-2 MI. Pada masa ini, dipercayai bahawa perkembangan sindrom Dressler disebabkan oleh pembentukan autoantigen tisu di kawasan nekrotik miokardium, yang menghasilkan autoantibodi dan limfosit yang peka terhadap antigen jantung. Gambaran klinikal sindrom pasca infark termasuk perikarditis, pleurisy, dan radang paru-paru. Manifestasi ini mungkin dalam bentuk lesi mono atau digabungkan pada satu pesakit. Di samping itu, dengan sindrom Dressler, sinovitis, periarthritis, nefritis, vaskulitis dapat berkembang. Sebagai peraturan, sindrom pasca infark disertai dengan peningkatan suhu badan, ESR dipercepat, dan leukositosis, dan pada separuh daripada pemerhatian, oleh eosinofilia. Kekalahan membran serous bersifat fibrinous, serous atau hemorrhagic dan kadang-kadang mempunyai jalan berulang yang berterusan. Antibiotik tidak berkesan, tetapi rawatan hormon memudahkan untuk menghentikan prosesnya.

Infark miokard berulang dan berulang. Sekiranya sklerosis koroner sering terjadi, dengan kecenderungan stenosis atau trombosis aktif, episod serangan jantung pada pesakit mungkin berulang. Sekiranya ini berlaku pada saat pembentukan parut belum selesai (2-2.5 bulan setelah serangan akut), mereka mengatakan mengenai serangan jantung berulang, jika kemudian - mengenai infark miokard berulang. Serangan jantung berulang, sebagai peraturan, dimanifestasikan oleh serangan anginal, sindrom peradangan-resorptif (demam rendah, leukositosis, percepatan ESR lewat, hiperfermentemia) dan dinamika ECG khas. Diagnosis pembezaan dibuat dengan angina pectoris pasca infark dan sindrom Dressler. Selalunya bentuk MI berulang disertai dengan perkembangan dekompensasi jantung, gangguan irama, kejutan kardiogenik.

Infark miokard berulang berlaku lebih kerap pada orang tua. Di sebilangan dari mereka, sindrom kesakitan lemah atau tidak ada, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan ambang kepekaan kesakitan akibat sklerosis serebral dan perubahan pada alat reseptor jantung. Serangan jantung berulang boleh mengambil bentuk asma jantung, episod aritmia akut. Selepas itu, kegagalan peredaran darah sering berlaku. Diagnosis serangan jantung berulang menjadi rumit dengan adanya perubahan pasca infark pada ECG (blokade lengkap dari bundle-Nya, tanda-tanda parut yang luas), ubah bentuk EKG dan merumitkan diagnosis serangan jantung berulang. Khususnya, dinamika ECG positif palsu diperhatikan di mana gelombang T negatif yang sebelumnya menjadi positif setelah serangan kesakitan. Diagnosis serangan jantung berulang memerlukan kajian terperinci mengenai anamnesis dan gejala klinikal penyakit, parameter makmal dan, tentu saja, pemantauan dinamik ECG. Mortaliti dalam serangan jantung berulang jauh lebih tinggi daripada pada serangan jantung utama, dan risiko kematian meningkat dengan ketara dengan pemendekan tempoh inter-infark..

Diagnosis pembezaan infark miokard dijalankan terutamanya dengan penyakit yang mana kesakitan di kawasan dada adalah biasa.

Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari (pulmonary embolism). Ia menampakkan dirinya sebagai serangan sakit sternal, keruntuhan, sesak nafas, sianosis, gangguan irama, pada hari-hari berikutnya - leukositosis, peningkatan dalam darah AsAT dan AlAT. Pada ECG, perubahan berlaku serupa dengan gambaran infark miokard di dinding belakang ventrikel kiri: Q yang mendalam muncul_III, gelombang T negatif_III atau tanda-tanda hipoksia di dinding anterior miokardium (gigi T V negatif₁-V₄) Diagnosis yang betul difasilitasi oleh kemunculan hemoptisis dan tanda-tanda radiologi khas infark paru (penyusupan segitiga paru-paru), tetapi ini hanya diperhatikan pada 1 / 3-1 / 4 pesakit. Untuk diagnosis pembezaan, petunjuk anamnestic terhadap serangan angina adalah penting, walaupun gabungan MI dan embolisme paru sangat mungkin. Memihak kepada emboli paru: 1) kehadiran phlebothrombosis bahagian bawah kaki dan organ panggul, terutama pada orang muda; 2) tanda-tanda peningkatan kesesakan jantung kanan pada ECG (kemunculan P "paru" yang tinggi dan runcing di II-III, gelombang S yang mendalam di V_5-6, gelombang R tinggi di V_1-2, sekatan kaki kanan milikNya). Perubahan ini bersifat sementara dan dipulihkan dengan penyakit yang baik dalam beberapa hari.

Aneurisme aorta pengelupasan adalah patologi yang agak jarang berlaku. Serangan kesakitan dilokalisasi di sepertiga bahagian atas sternum, rasa sakit sangat sengit, sering memancar ke punggung, leher, kedua-dua lengan. Semasa zon pemotongan aorta merebak (biasanya pembedahan dilakukan jauh ke arteri subclavian kiri), rasa sakit bergerak ke perut, kawasan inguinal, dan kaki. Serangan kesakitan yang sangat sengit dengan kehilangan kesedaran dan keruntuhan jangka pendek, yang tidak diikuti dengan penampilan dinamika khas serangan jantung pada EKG, semestinya amat membimbangkan. Lekatan MI jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan pemampatan hematoma pada lubang arteri koronari. Diagnosis aneurisma aorta stratifikasi disahkan dengan peningkatan anemia, kadang-kadang - perkembangan hemothorax dan hemopericardium, berlakunya anuria, tanda-tanda aneurisma radiologi dan echocardiographic.

Perikarditis akut. MI yang tidak ditentukan (dengan tuberkulosis, SLE, radang paru-paru dan penyakit lain) disertai dengan sakit dada, yang boleh mempunyai watak serangan, sering sangat sengit. Kadang-kadang rasa sakit memancar ke leher, lengan, memaksa pesakit untuk mengambil posisi duduk dengan kecondongan ke depan. Pada masa yang sama (dan tidak setelah serangan sakit, seperti pada serangan jantung), ada demam, ESR dipercepat, leukositosis. Bunyi geseran perikardial agak berterusan (peristarditis epistenokardik dengan MI berlangsung 1-2 hari atau beberapa jam). Pada ECG dengan perikarditis, terdapat peningkatan segmen ST di atas kontur, diikuti dengan pembentukan gelombang T negatif.

Tidak seperti infarksi miokardium:

1) Perubahan ini diperhatikan secara serentak pada I, II, III, dan kadang-kadang pada semua petunjuk bertetulang dan pektoral, iaitu tidak ada perbezaan khas MI.

2) Tidak ada ubah bentuk kompleks ventrikel, khususnya, gelombang Q dalam tidak terbentuk, walaupun ketinggian gigi R dengan efusi besar dapat dikurangkan.

3) Selepas 2-3 minggu, perubahan yang dinyatakan di atas hilang sepenuhnya.

Pneumotoraks sisi kiri spontan. Ia boleh berkembang secara tiba-tiba, pada orang yang sihat secara praktikal, setelah pecahnya bulla emfisematosa. Sakitnya sangat kuat "merobek" dan mungkin disertai dengan kejutan kesakitan. Sianosis, sesak nafas dan takikardia adalah ciri. Perubahan gelombang T muncul, yang juga menyukarkan diagnosis. Diagnosis dapat dibuat pada tahap pemeriksaan fizikal pesakit, jika ada tanda-tanda pneumothorax dikesan: bunyi perkusi timpani di atas dada, kurang gemetar vokal dan pernafasan paru-paru, kadang-kadang perpindahan mediastinum ke sisi berlawanan pneumothorax. Pemeriksaan sinar-X bersama dengan pneumothorax dapat mendedahkan tanda-tanda patologi paru; tuberkulosis, bronchiectasis, pneumosklerosis segmental atau meresap, emfisema paru.

Pneumonia sisi kiri akut, jika disertai dengan pleurisy (yang sering terjadi dengan pneumonia croupous), juga boleh menjadi penyebab diagnosis yang salah, kerana disifatkan oleh rasa sakit di bahagian kiri dada, sesak nafas, takikardia, sianosis, dan juga perubahan meresap pada akhirnya kompleks gastrik pada ECG. Sindrom keracunan keradangan dalam kes ini dimanifestasikan oleh percepatan ESR, leukositosis dan sedikit peningkatan aktiviti transaminase darah. Diagnosis bergantung terutamanya pada penilaian sindrom kesakitan yang betul. Kesakitan pleura jelas berkaitan dengan pernafasan, kedudukan pesakit; ia panjang, tidak berkurang ketika mengambil nitrat, digabungkan dengan batuk. Pemeriksaan fizikal dan radiografi mendedahkan penyusupan tisu paru-paru, dan kajian ECG bersiri menunjukkan ketiadaan dinamika "serangan jantung" khas. Pada masa yang sama, kecurigaan sakit anginal pada pesakit dengan radang paru-paru selalu memerlukan berhati-hati, kerana perkembangan infark miokard dengan radang paru-paru nampaknya sangat mungkin.

Penyakit miokardium bukan koronarogenik mungkin disertai dengan kesakitan yang teruk. Diagnosis sangat rumit dengan miokarditis Abramov-Fiedler, distrofi miokard alkoholik dan kardiomiopati kongestif, di mana rasa sakit digabungkan dengan gangguan irama, perkembangan dekompensasi dan perubahan ECG pseudo-iskemia. Diagnosis hanya boleh dibuat dengan analisis terperinci mengenai anamnesis dan pemerhatian dinamik klinik dan gambaran ECG penyakit ini. Yang sangat penting adalah kajian ekokardiografi, kerana ia membolehkan anda menilai keadaan otot jantung. Dalam kes ini, sifat hipokinesia, yang terhad pada MI dan biasa pada penyakit miokardium bukan koronarogenik, sangat penting..

Penyetempatan sakit di bahagian perut memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit akut pada organ perut.

Perforasi ulser gastrik willow disertai dengan sakit teruk di kawasan epigastrik. Tidak seperti sakit pada infark miokard, mereka tidak meluas ke dada, tidak memancar ke lengan. Yang sangat penting ialah munculnya tanda-tanda kerengsaan peritoneal, hilangnya kusam hepatik dan penentuan gas bebas di rongga perut semasa fluoroskopi. Perubahan ECG dibatasi, sebagai peraturan, kepada penurunan segmen ST atau kemunculan T negatif, yang seharusnya tidak membingungkan doktor.

Pankreatitis akut berlaku dengan gambaran yang hampir dengan serangan jantung, kerana selain kesakitan yang berpanjangan dan luar biasa di kawasan epigastrik, pesakit sering mengalami gangguan irama dan keadaan kolaptoid. Jelas sekali, hubungan pankreasardial refleks dekat penting. Ia berlaku bahawa dengan pankreatitis akut di miokardium, gangguan metabolik fokus berlaku. Untuk diagnosis pembezaan, tahap diastasis darah dan air kencing dan dinamika EKG, yang dapat mengesahkan diagnosis serangan jantung, adalah penting.

Jangkitan makanan akut, yang menyebabkan sakit di perut dan runtuh, mungkin menyerupai infark miokard. Walau bagaimanapun, keadaan yang paling berbahaya adalah apabila serangan jantung dengan muntah, cirit-birit dan sakit di epigastrium dianggap sebagai keracunan makanan akut. Yang sangat penting adalah sejarah perubatan yang dikumpulkan dengan baik (maklumat mengenai pelanggaran kualiti dan diet, mengenai sakit anginal pada masa lalu), pemantauan siri ECG, kajian enzim serum - transaminase, LDH (1-2 isoenzim), CPK, myoglobin. Ia harus dianggap wajib untuk mengelakkan kesilapan pada pesakit usia pertengahan dan tua dengan disyaki penyakit gastroenterologi untuk melakukan kajian ECG, mengulanginya 2-3 kali pada hari-hari pertama.

"Infarksi miokardium: tanda-tanda pertama, bagaimana untuk mengelakkan akibat yang teruk?"

5 komen

Infark miokard adalah salah satu diagnosis yang paling dahsyat: kira-kira 40% pesakit mati dalam 15-20 minit pertama kerana perkembangan komplikasi yang teruk. Untuk mengurangkan kematian, bukan hanya diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kecemasan di hospital rawatan intensif adalah penting, tetapi juga penyediaan rawatan yang betul pada minit pertama dari permulaan sakit jantung. Untuk meningkatkan peluang bertahan hidup, setiap orang harus mengetahui apa itu infark miokard, tanda pertama dan kemungkinan akibatnya, serta peraturan untuk memberikan pertolongan cemas.

Apa ini?

Infarksi miokard adalah keadaan akut dan mengancam nyawa yang berlaku akibat kematian sebahagian otot jantung. Nekrosis miokard berkembang dengan latar belakang pelanggaran bekalan darah sepenuhnya atau sebahagian kerana penyumbatan saluran koronari oleh trombus, atau stenosis (penyempitan) yang signifikan pada aterosklerosis. Kekurangan bekalan darah yang kritikal ke kawasan tertentu otot jantung sudah selepas 15-30 minit menyebabkan nekrosis (nekrosis) miokardium.

Penyebab utama infark miokard:

• Aterosklerosis saluran koronari - dalam 93-98% kes, serangan jantung berlaku terhadap latar belakang penyakit ini, klinik iskemia jantung akut berlaku dengan penyempitan lumen arteri sebanyak 70% atau lebih;
• Penyumbatan arteri koronari dengan gumpalan darah atau gumpalan lemak (untuk pelbagai kecederaan dengan kerosakan pada kapal besar);
• Kekejangan saluran jantung;
• Kecacatan valvular di mana arteri jantung meninggalkan aorta.

Infark miokard paling kerap berkembang pada usia 45-60 tahun, tetapi selalunya kerosakan pada otot jantung didiagnosis pada lelaki muda. Wanita yang mengandung anak dilindungi dari penyakit oleh tahap estrogen yang tinggi. Kumpulan berisiko tinggi merangkumi orang dengan penyakit berikut dan gaya hidup ciri:

• Infarksi miokardium terdahulu, hipertensi (peningkatan tekanan berterusan 140/90) dan angina pectoris;
• Penyakit berjangkit yang teruk - contohnya, endokarditis / miokarditis selepas tonsilitis (berkembang 2 minggu selepas tonsilitis) boleh menyebabkan serangan jantung;
• Angioplasti - untuk mengurangkan risiko nekrosis otot jantung sebelum pembedahan, terapi antitrombotik adalah wajib (mustahil sebelum operasi kecemasan), penyumbatan saluran jantung dengan gumpalan darah boleh berlaku selepas cantuman bypass arteri koronari atau disebabkan pembentukan bekuan darah pada stent yang ditetapkan;
• Obesiti - meningkatkan risiko penyakit jantung koronari sebanyak 5 kali, berbahaya adalah penunjuk pinggang bagi wanita melebihi 80 cm. Bagi lelaki dari 94 cm;
• Diabetes mellitus - dengan tahap glukosa yang meningkat, kerosakan semasa pada dinding vaskular berlaku dengan perlahan, pengangkutan oksigen ke tisu, termasuk miokardium, menurun;
• Kolesterol "buruk" dalam darah lebih tinggi daripada 3,5 mmol / L dan jumlahnya lebih dari 5,2 mmol / L, HDL yang lebih rendah (kolesterol "baik" adalah normal 1 mmol / L), namun, sedikit peningkatan kolesterol melindungi wanita dari serangan jantung dan stroke, mulai proses "menambal" kawasan saluran darah yang rosak;
• Penyalahgunaan alkohol dan merokok, termasuk pasif - meningkatkan risiko penyakit sebanyak 3 kali;
• Gaya hidup tidak aktif - petunjuk yang berbahaya adalah peningkatan kadar denyutan jantung hingga 120-130 degupan / minit setelah sedikit aktiviti fizikal (contohnya, berjalan pantas selama 300 m);
• Ketidakstabilan terhadap tekanan - orang seperti itu terlalu aktif, berjalan pantas, sering menjadi pekerja keras dan berusaha untuk kepemimpinan, dengan gerakan maju, tekanan emosi kronik meningkatkan risiko serangan sebanyak 4 kali.

Para saintis telah memperhatikan bahawa lelaki dengan kepala botak (pengeluaran androgen berlebihan) dan orang dengan lipatan pepenjuru di cuping telinga mempunyai risiko lebih tinggi untuk menghidap penyakit.

Jenis dan ciri serangan jantung

Malapetaka boleh berlaku di mana-mana bahagian jantung: ventrikel, di puncak jantung, septum interventrikular (infarksi septum). Keparahan keadaan pesakit dan kemungkinan akibat yang serius bergantung pada jenis infark dinding jantung: penyetempatan, kedalaman kerosakan pada otot jantung dan skala kawasan nekrotik.

• Selalunya, infark ventrikel kiri didiagnosis, sementara yang paling tidak baik dari segi prognosis adalah nekrosis dinding anteriornya.
• Dengan infark transmural (keseluruhan ketebalan miokardium terjejas), gambaran simptomatik paling teruk daripada pada bentuk intramural (bentuk nekrosis di dalam miokardium). Kerosakan nekrotik sering merebak ke bahagian jantung yang berdekatan..
• Dengan lesi fokus kecil, gambaran simptomatik kurang jelas. Dalam 30% kes, fokus besar berkembang, dan peningkatan rasa sakit seperti gelombang menunjukkan pengembangan zon nekrosis: 3-8 hari pertama - serangan jantung berulang, selepas 28 hari - sesaat.
• Yang paling mudah dilakukan dan disukai secara prognostik adalah serangan jantung pada ventrikel kanan.
• Subepicardial (kerosakan pada lapisan luar jantung) sering disertai dengan pecahnya kapal yang rosak, yang menyebabkan pendarahan di rongga perikard dan kematian.

Tanda-tanda pertama infark miokard

Jangan bertolak ansur dengan sakit jantung, terutamanya teruk!

Selalunya, pelanggaran maut terhadap bekalan darah ke miokardium didahului oleh keadaan pra-infark. Orang-orang, terutama mereka yang berisiko, harus berhati-hati mempertimbangkan kesihatan mereka sendiri sekiranya:

• Serangan pertama angina pectoris;
• Peningkatan atau peningkatan tempoh angina pectoris dengan penyakit yang didiagnosis sebelumnya;
• Kemunculan sesak nafas setelah sedikit latihan fizikal, pening tanpa sebab yang jelas atau berlakunya pembengkakan pada kaki pada waktu petang.

Tanda-tanda pertama infark miokard (bentuk anginal):

• Kesakitan lebih sengit berbanding dengan angina pectoris, dan berlangsung lebih dari 15 minit. Sakit menekan, memampatkan atau terbakar memancar ke sebelah kiri: di bawah skapula, di rahang dan gigi, lengan. Serangan sakit tidak dihentikan oleh Nitroglycerin!
• Sensasi degupan jantung disebabkan oleh pembentukan extrasystoles (kontraksi jantung yang luar biasa), nadi semakin cepat. Terdapat sensasi "koma" di kerongkong.
• Pesakit ditutupi dengan peluh yang melekit sejuk, kulitnya pucat dengan warna kelabu. Terdapat ketakutan akan kematian.
• Kebimbangan dan kerengsaan awal digantikan oleh mati pucuk.
• Selalunya terdapat sesak nafas dan batuk kering, menggigil kerana sedikit peningkatan suhu.
• Tekanan boleh tinggi atau rendah. Dengan penurunan a / d yang tajam, pengsan mungkin.
• Dengan serangan jantung pada ventrikel kanan, urat di leher membengkak, anggota badan menjadi biru dan membengkak.

Dalam kebanyakan kes, keparahan dan jangka masa gejala yang menyakitkan menunjukkan kerosakan miokardium yang luas dan memperburuk prognosis. Walau bagaimanapun, selalunya infark miokard berlaku dengan gejala atipikal. Dalam kes sedemikian, penting pada peringkat awal untuk membezakan serangan jantung dari penyakit organ lain.

• Bentuk angina serupa dengan angina pectoris. Walau bagaimanapun, kesakitan tidak selalu dikaitkan dengan aktiviti fizikal atau reaksi emosi, berlangsung lebih dari 30 minit. (kadang-kadang beberapa jam) dan tidak lemah ketika rehat. Nitrogliserin hanya berkesan untuk angina pectoris dan tidak memberikan kelegaan dari serangan jantung. Tidak seperti infark miokard, neuralgia interkostal dengan gejala yang serupa dicirikan oleh rasa sakit di ruang antara tulang rusuk semasa palpasi.
• Bentuk gastrik - sakit dilokalisasikan di bahagian atas perut dan mensimulasikan ulser perut dengan permulaan pendarahan dalaman atau serangan pankreatitis. Antasid (Renny, Maalox, dll.) Dan No-spa tidak berkesan. Dalam kebanyakan kes infark gastral, ketegangan dinding perut anterior tidak ada (tanda "perut akut").
• Bentuk asma - gejala utama adalah pernafasan bermasalah (kesukaran bernafas) dan sesak nafas yang teruk. Walau bagaimanapun, ubat anti-asma tidak berfungsi.
• Bentuk serebrum - berlaku sebagai serangan iskemik otak atau strok. Pesakit mencatatkan sakit kepala yang teruk. Kemungkinan disorientasi dan kehilangan kesedaran. Ucapan menjadi sekejap-sekejap, tergamam.
• Bentuk yang tidak menyakitkan - dengan jenis infark fokus kecil dan nekrosis miokardium sering berlaku pada pesakit diabetes. Dengan serangan jantung "senyap", kelemahan, berdebar-debar dan sesak nafas muncul. Kadang-kadang pesakit melihat kebas jari kelingking di tangan kiri.

Ujian darah dan ECG dapat mendiagnosis malapetaka jantung dengan tepat. Penafsiran penyelidikan adalah hak prerogatif doktor yang berkelayakan.

Pertolongan cemas untuk serangan jantung, algoritma tindakan

Untuk mengurangkan risiko kematian, penyediaan pertolongan cemas yang betul adalah penting. Pertolongan cemas untuk infark miokard - langkah yang diambil oleh komuniti perubatan:

• Pesakit harus duduk atau berbaring dari posisi berbaring: kepala harus diangkat, kaki dibengkokkan dengan sebaiknya. Untuk mengelakkan pengsan, pesakit dengan tekanan rendah ditempatkan di tempat tidur atau di lantai tanpa bantal dengan kakinya terangkat. Sekiranya pesakit mengalami sesak nafas yang teruk, dia duduk, dan kakinya diturunkan ke lantai.
• Buka baju yang rapat (tali leher, tali pinggang, butang atas baju), buka tingkap untuk udara segar.
• Berikan pesakit dengan cepat setengah atau keseluruhan tablet (250-300 mg) Aspirin. Kunyah pil! Beri di bawah lidah Nitrogliserin. Terdapat pilihan ubat dalam semburan (Nitroprint, Nitromint, Nitro-Mik) - 1-2 dos diberikan. Sekiranya sebelum ini pesakit diberi ubat antiaritmia (Metaprolol, Atenolol), 1 tab. (juga untuk mengunyah!), tanpa mengira penerimaan seperti yang ditetapkan oleh doktor.
• Sekiranya rasa sakit tidak reda dalam masa 3 minit, hubungi ambulans. Sebelum kedatangannya, disarankan memberi Nitrogliserin dengan selang 5 minit. tidak lebih daripada 3 kali. Adalah wajar untuk mengukur a / d. Nitrogliserin mengurangkan tekanan, jadi pengsan tidak boleh dibiarkan pada kadar rendah.
• Apabila serangan jantung - pesakit hilang kesedaran, pernafasan berhenti - urut jantung tidak langsung segera dilakukan (pesakit diletakkan di lantai atau permukaan keras yang lain) dan berterusan sehingga doktor tiba. Teknik: menekan dengan telapak tangan yang dilipat pada bahagian jantung 2 kali sesaat. 3 cm sebelum pesongan dada. Pilihan kedua: tiga tekanan pada dada, satu menghembus nafas ke mulut atau hidung pesakit.

Apa yang harus dilakukan dengan infark miokard tidak masuk akal dan kadang-kadang berbahaya:

• Sekiranya anda tidak meletakkan pelindung pemanasan di dada anda.
• Jangan ganti Nitrogliserin dengan Validol. Yang terakhir bertindak secara refleks dan tidak meningkatkan bekalan darah miokardium..
• Penurunan valerian, Valocordin dan Corvalol juga bukan alternatif untuk Nitrogliserin. Penerimaan mereka hanya disarankan untuk menenangkan pesakit.

Tahap infark dan komplikasi miokard

Sebarang infark miokard dalam perkembangannya melalui beberapa peringkat dari iskemia hingga parut:

• Tempoh paling akut - berlangsung sekitar 2 jam dari permulaan kesakitan. Gambaran simtomatik paling ketara. Dalam tempoh ini, rawatan kecemasan untuk serangan jantung meminimumkan risiko akibat yang serius.
• Serangan jantung akut - tempohnya berlangsung hingga 7-14 hari. Pada masa ini, laman web nekrotik dibatasi. Tekanan biasanya menurun (walaupun pada pesakit hipertensi), nadi menjadi jarang (bradikardia). Kenaikan suhu maksimum diperhatikan selama 2-3 hari.
• Tahap subakut - berlangsung 4-8 minggu., Selama ini, kawasan nekrotik digantikan oleh tisu granulasi. Keamatan gejala yang menyakitkan dikurangkan dengan ketara..
• Tempoh selepas infark - berlangsung sehingga 6 bulan. Selama ini, parut selepas infark miokard menjadi lebih padat, dan otot jantung menyesuaikan dan mengembalikan fungsinya.

Yang paling berbahaya dalam rancangan prognostik adalah tempoh manifestasi akut. Bahaya akibat infark miokard dalam tempoh akut dan akut adalah paling tinggi:

• Penangkapan jantung secara tiba-tiba

Selalunya berlaku dengan infark transmural yang luas (50% pecah jantung kerana aneurisma jantung awal berlaku dalam 5 hari pertama), bentuk epikard dan pendarahan dari arteri yang rosak. Kematian berlaku dengan pantas, sebelum ambulans tiba.

• Pecah septum interventrikular

Merumitkan perjalanan nekrosis dinding miokardium anterior, berkembang dalam 5 hari pertama. Keadaan serius yang memerlukan pembedahan kecemasan biasanya timbul pada wanita dan pesakit tua. Risiko pecah meningkat dengan tekanan tinggi, extrasystole.

Ia boleh berkembang pada tahap infark miokard, lebih kerap dengan nekrosis dinding anterior. Walau bagaimanapun, risiko terbesar berkembang dalam 10 hari pertama, terutamanya dengan terapi trombolitik yang tertunda (berkesan dalam 3 hari pertama).

Gangguan mental sering berlaku pada awal hari. Pesakit, yang sepenuhnya menolak keadaannya yang serius, menunjukkan aktiviti fizikal yang terlalu tinggi. Sekiranya tidak mendapat perhatian yang baik dari saudara-mara atau kakitangan perubatan, nekrosis kambuh mungkin timbul..

Komplikasi infark miokard yang paling biasa dalam tempoh akut dan akut. Gangguan irama diperhatikan pada lebih daripada separuh pesakit, sementara extrasystole lebih kerap direkodkan. Bahayanya disebabkan oleh extrasystoles kumpulan, kontraksi ventrikel luar biasa awal dan extrasystoles atrium.

Walaupun dengan infark fokus kecil, gangguan irama yang teruk dapat terjadi: flutter atrium, fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal. Fibrilasi atrium yang tidak dapat disembuhkan dengan lesi yang luas sering menyebabkan fibrilasi ventrikel dan keadaan agonal. Dengan nekrosis fokal yang besar, risiko mengembangkan blokade atrioventricular dan asystole tidak dikecualikan, yang menyebabkan kematian.

• Kegagalan ventrikel kiri akut

Lebih ketara dengan pecahnya otot papillary (biasanya berlaku pada hari pertama dengan serangan jantung yang lebih rendah), yang menyebabkan kebangkrutan injap mitral. Risiko tinggi perkembangan awal kegagalan ventrikel kiri, ditunjukkan oleh asma jantung.

Tanda-tanda edema paru: sukar bernafas dan mendengar berdehit yang disebarkan, sesak nafas meningkat, kebiruan di bahagian hujung kaki, batuk kering atau dengan sedikit keputihan, irama gallop - 3 nada muncul ketika mendengarkan jantung, sebagai gema nada kedua. Nekrosis makrofokal dan infark transmural biasanya ditunjukkan oleh gejala kegagalan jantung yang ringan..

Penurunan tekanan yang tajam semasa infark ventrikel kiri menyebabkan gangguan hemodinamik dekompensasi. Hipoksia dan peningkatan asidosis menyebabkan genangan darah di kapilari dan pembekuan intravaskularnya. Pesakit mengalami sianosis kulit, nadi yang lemah dan cepat, peningkatan kelemahan otot dan kehilangan kesedaran.

Kejutan dapat berkembang baik pada masa akut dan pada tahap akut di bawah tindakan tambahan ubat antiarrhythmic. Keadaan kejutan memerlukan rawatan intensif.

• Kegagalan ventrikel kanan akut

Komplikasi yang jarang berlaku yang berlaku dengan infark ventrikel kanan. Ia dimanifestasikan oleh peningkatan dan kesakitan di hati, pembengkakan kaki.

• Aneurisma jantung awal

Ia terbentuk semasa infark fokus transmural, memanifestasikan dirinya sebagai denyutan patologi (nada di puncak jantung diperkuat atau berganda), murmur perisistolik dan nadi lemah.

Di kemudian hari dalam proses pemulihan, pesakit boleh mengalami gangguan berikut:

• Aneurisma lewat - paling kerap terbentuk di ventrikel kiri, parut menonjol setelah infark miokard;
• Sindrom pasca infark - keradangan yang disebabkan oleh serangan autoimun, bermula dengan perikardium, kemudian merebak ke pleura dan paru-paru;
• Tromboendocarditis parietal - sering menyertai aneurisma, yang dicirikan oleh pembentukan gumpalan darah di ruang jantung, pemisahannya dipenuhi dengan trombemboli arteri pulmonari, saluran otak (stroke iskemia), ginjal (infark buah pinggang);
• Kardiosklerosis Postinfarction - pertumbuhan tisu penghubung yang berlebihan yang membentuk parut di tempat nekrosis, didiagnosis pada 2-4 bulan dan penuh dengan perkembangan fibrilasi atrium dan gangguan irama lain;
• Kegagalan jantung kronik - keparahan gejala asma jantung (sesak nafas, edema, dan lain-lain) kerana skala proses nekrotik.

Pemulihan: langkah penting ke arah pemulihan

Sebagai tambahan kepada terapi ubat - pengenalan antikoagulan, analgesik narkotik untuk menghilangkan rasa sakit, penyekat adrenergik dan ubat lain untuk menormalkan irama jantung, dan lain-lain - langkah-langkah rejimen adalah penting.

Untuk mengurangkan risiko komplikasi, pemulihan infark miokard merangkumi:

Batasan dipilih mengikut tahap nekrosis. Jadi, pada masa awal pesakit ditunjukkan rehat tempat tidur yang ketat (mengosongkan pundi kencing ke dalam bebek atau melalui kateter). Duduk di atas katil dibenarkan selama 2-3 hari. Laluan satu tangga tanpa sesak nafas, kelemahan dan berdebar adalah petanda yang baik yang menunjukkan kemungkinan keluarnya rumah pesakit.

Selepas 1-1.5 bulan, pesakit dibenarkan berjalan dengan kelajuan 80 langkah seminit. Aktiviti fizikal tidak boleh melebihi ambang atas kadar denyutan jantung: 220 tolak usia pesakit. Berat badan dan latihan berat badan dikontraindikasikan dengan ketat! Menguntungkan jantung berenang, menari (30 minit tidak lebih dari 3 kali seminggu) dan berbasikal.

Walaupun lemak dari makanan tidak mempengaruhi kolesterol, pembatasan lemak disebabkan oleh penurunan beban pada tubuh untuk mencernanya. Anda juga harus meninggalkan hidangan goreng dan pedas, produk daging separuh siap, sosej, hati dan serangga lain, mentega, krim masam lemak dan keju.

Menu ini terdiri daripada produk tenusu rendah lemak, sayur-sayuran, buah-buahan, ikan dan unggas (sebelumnya membuang lapisan lemak dan kulit). Pastikan menghadkan pengambilan garam.

Langkah pertama adalah berhenti merokok - ketagihan yang tidak dapat diselesaikan meningkatkan risiko serangan jantung berulang sebanyak 2 kali. Penolakan alkohol sepenuhnya juga dapat menyelamatkan nyawa dan mengelakkan kambuh penyakit yang teruk. Segelas wain sebagai ubat yang sangat baik untuk pemulihan vaskular dapat diganti dengan resipi yang lebih berguna, misalnya, campuran madu dan lemon.

Pastikan untuk memantau berat badan anda, mengawal tekanan darah, gula darah dan kolesterol. Program pemulihan selalunya merangkumi asid asetilsalisilat (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) untuk mencegah trombosis dan statin yang mengawal kolesterol.

Penting! Peranan penting dimainkan oleh pengambilan magnesium unsur surih yang mencukupi. Para saintis mendapati bahawa kekurangan magnesium sering menyebabkan iskemia jantung, termasuk serangan jantung. Untuk pencegahan penyakit jantung menetapkan ubat Magne-B6, Magnelis B6, Magnicum dan makanan tambahan dengan unsur surih.

Ramalan ringkas

Oleh kerana kadar kematian yang tinggi, prognosis untuk infark miokard pada awalnya tidak baik. Peluang terbesar untuk hidup adalah orang dengan nekrosis fokus kecil otot jantung dan infark ventrikel kanan. Pesakit sedemikian dalam 80% kes, tertakluk kepada semua cadangan pemulihan, kembali ke tahap aktiviti fizikal yang biasa. Namun, walaupun mereka mempunyai risiko tinggi serangan jantung berulang..

Sukar untuk meramalkan umur panjang dengan kerosakan jantung yang luas, infark transmural dan komplikasi awal kerana risiko kematian yang tinggi pada hari-hari pertama dari permulaan nekrosis. Penyerang yang seperti serangan paling kerap menderita kegagalan jantung, kecacatan, selalu mengambil ubat jantung dan diperhatikan oleh pakar kardiologi.