Kekurangan mitral

Kekurangan injap mitral - adalah kecacatan jantung sekunder yang dicirikan oleh penutupan injap yang tidak lengkap, kerana terdapat aliran darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Dalam kes ini, jumlah darah meningkat, yang menyebabkan penebalan injap itu sendiri (hipertrofi). Oleh itu, cincin berserat meregangkan dan, sebagai akibatnya, melemah. Proses serupa berlaku di ventrikel kiri, itulah sebabnya terlalu banyak darah masuk ke dalamnya.

Penyakit seperti ini jarang didiagnosis sebagai bebas dan sering menyertai kecacatan jantung yang lain, misalnya, stenosis mitral dan patologi aorta. Di kalangan orang dewasa, ia paling sering dijumpai pada lelaki, dan juga boleh dijumpai pada kanak-kanak. Pada orang yang sihat, satu atau tahap gangguan yang serupa dapat didiagnosis, yang dikesan oleh ekokardiografi. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD 10), gangguan ini mempunyai kodnya sendiri - I34.0.

Terdapat beberapa penyebab penyakit, bergantung kepada sama ada kekurangan mitral adalah primer atau diperoleh. Dalam kes pertama, faktor-faktor predisposisi mungkin - keterbelakangan bahagian kiri jantung, ukuran kecil atau bifurkasi lipatan. Yang kedua, ini adalah penyakit berjangkit sebelumnya atau gangguan autoimun. Gejala penyakit ini dianggap sebagai berlakunya batuk (pada peringkat pertama perkembangan penyakit itu kering, tetapi ketika penyakit itu berkembang, dahak dilepaskan dengan kekotoran darah), rasa sakit di lokasi unjuran jantung. Di samping itu, gejala penyakit ini adalah sesak nafas dan berat di perut.

Diagnosis penyakit terdiri daripada memeriksa pesakit, melakukan kajian makmal mengenai ujian darah dan air kencing, serta pemeriksaan instrumental pesakit, yang bertujuan untuk menilai fungsi jantung dan menentukan tahap penyakit. Rawatan terdiri daripada menghilangkan faktor patologi, melakukan pembedahan dan mengambil ubat.

Etiologi

Kekurangan injap mitral boleh berlaku semasa pembentukan jantung semasa melahirkan anak atau menjadi akibat dari gangguan berjangkit sebelumnya. Penyebab pembentukan penyakit kongenital pada kanak-kanak adalah:

  • kurang berkembangnya bahagian kiri jantung;
  • saiz kecil atau daun bercabang;
  • panjang kord yang salah.

Kekurangan mitral sekunder - organik, iaitu, disebabkan oleh ubah bentuk injap, dapat dinyatakan dengan latar belakang:

  • rematik adalah penyebab biasa penyakit ini;
  • endokarditis berjangkit;
  • lupus erythematosus;
  • sklerosis berbilang;
  • melakukan operasi pembedahan sebagai terapi untuk stenosis mitral;
  • trauma jantung tertutup.

Kekurangan relatif sekunder, yang sama sekali tidak berkaitan dengan perubahan injap, berlaku apabila:

  • kerosakan pada otot dalaman ventrikel;
  • pecah dalam kord;
  • pengembangan cincin berserat, yang dapat dipicu oleh sejumlah faktor - keradangan pada otot jantung, peningkatan atau penurunan otot jantung, hipertensi arteri, pembentukan aneurisma dan gangguan aliran darah dari ventrikel kiri.

Semua faktor di atas boleh menyebabkan kemunculan penyakit seperti ini pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Varieti

Terdapat beberapa jenis kekurangan injap mitral. Yang pertama berkongsi penyakit ini bergantung pada masa berlakunya:

  • kongenital - berlaku kerana kesan faktor negatif pada tubuh wanita semasa kehamilan;
  • diperoleh - adalah komplikasi dari penyakit berjangkit sebelumnya.

Klasifikasi kedua adalah perbezaan antara penyakit dan penyebab pembentukannya. Oleh itu, penyakit itu boleh:

  • sifat organik - pelanggaran aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri secara langsung berkaitan dengan kerosakan injap;
  • sifat fungsional - aliran balik darah disebabkan oleh patologi jantung yang lain, termasuk pengembangan ventrikel, pecah atau penyingkiran akord, gangguan otot.

Secara semula jadi, kekurangan mitral dibahagikan kepada akut dan kronik. Jenis penyakit kronik terbentuk dalam beberapa bulan atau beberapa tahun dari saat munculnya faktor-faktor predisposisi, yang mungkin:

  • gangguan keradangan sistemik;
  • patologi kongenital;
  • proses berjangkit di dalam badan;
  • perubahan struktur.

Regurgitasi mitral akut dinyatakan dalam beberapa jam atau bahkan beberapa minit dari saat kesan negatif faktor seperti:

  • kord jurang;
  • pengembangan cincin berserat yang kuat;
  • menitiskan air mata atau air mata.

Di samping itu, terdapat klasifikasi penyakit ini, bergantung kepada keparahan proses patologi:

  • tidak signifikan - aliran darah terbalik dijumpai di cusps. Ini adalah varian norma, sebab itulah ia berlaku pada orang dan kanak-kanak pertengahan umur yang sihat;
  • sederhana - gangguan aliran darah dilokalisasi pada jarak satu cm dari injap;
  • teruk - aliran balik darah meluas hingga separuh dari atrium;
  • teruk - proses patologi mempengaruhi atrium kiri.

Ciri-ciri penyakit di atas adalah ciri khas untuk orang dewasa dan kanak-kanak.

Gejala

Kekurangan injap mitral kadang-kadang boleh berlaku tanpa gejala. Ekspresi gejala yang jelas ditentukan oleh beberapa faktor - ukuran lumen antara injap dan jumlah darah yang kembali.

Gejala utama penyakit ini adalah:

  • berlakunya sesak nafas ketika melakukan latihan fizikal, dan ketika rehat;
  • batuk lebih teruk pada kedudukan mendatar. Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, ia adalah batuk kering biasa, tetapi ketika proses patologi menyebar, pengeluaran dahak diperhatikan, sering dengan kekotoran darah;
  • sakit hati, sakit dan menindas;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki;
  • keletihan dan kelemahan badan, yang mengurangkan tahap prestasi;
  • berat di bahagian perut, di kawasan tulang rusuk kanan - kerana peningkatan ukuran hati;
  • gangguan irama nadi.

Tanda-tanda yang hanya dapat dikesan oleh pakar termasuk - peningkatan jumlah urat di leher, ketinggian tertentu di bahagian kiri dada, kemunculan warna kebiruan pada kulit jari-jari kaki atas dan bawah.

Kekurangan mitral pada kanak-kanak didiagnosis cukup kerap, sering kali digabungkan dengan kecacatan jantung yang lain. Ketika mereka bertambah tua, beberapa kanak-kanak mengalami penurunan sedikit atau sederhana dalam jumlah aliran darah terbalik, hingga normalisasi.

Komplikasi

Terapi yang tidak tepat waktu atau tidak lengkap dapat memulakan perkembangan komplikasi dengan kekurangan injap mitral. Akibat utama adalah:

  • gangguan irama jantung;
  • blok atrioventrikular;
  • endokarditis berulang;
  • kegagalan jantung;
  • peningkatan tekanan pada saluran jantung.

Di samping itu, akibat spesifik mungkin berlaku pada pesakit yang menjalani pembedahan untuk merawat gangguan tersebut. Komplikasi seperti itu:

  • penampilan trombus, yang menutup lumen saluran darah;
  • endokarditis;
  • memperlahankan atau menghentikan penghentian aliran denyut elektrik dari atrium ke ventrikel;
  • letusan separa jahitan yang menahan injap buatan;
  • pelanggaran aliran darah normal melalui prostesis kerana pembekuan darah;
  • pemusnahan prostesis, yang mungkin memerlukan operasi semula;
  • pengumpulan garam kalsium dalam injap yang dipindahkan.

Prognosis penyakit pada kanak-kanak dan orang dewasa bergantung pada kehadiran komplikasi tertentu..

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik untuk kekurangan mitral adalah kompleks dan terdiri daripada beberapa peringkat. Pertama sekali, doktor perlu mengkaji sejarah perubatan pesakit - ini diperlukan untuk menentukan bentuk penyakit kongenital atau yang diperoleh pada orang dewasa dan kanak-kanak. Selepas ini, kehadiran dan tahap intensiti gejala harus diperjelaskan, yang akan membantu pakar menentukan perjalanan penyakit akut atau kronik. Kemudian pemeriksaan fizikal dilakukan, di mana doktor memeriksa keadaan kulit, mendengarkan jantung dengan alat khas (untuk menentukan kehadiran tanda-tanda ciri).

Langkah seterusnya dalam diagnosis adalah melakukan ujian makmal ujian darah dan air kencing pesakit. Kajian umum diperlukan untuk mengesan keradangan atau gangguan bersamaan. Ujian darah biokimia dilakukan untuk menentukan kepekatan asid urik dan kolesterol. Analisis imunologi memungkinkan untuk menilai kehadiran antibodi.

Teknik diagnostik instrumental merangkumi:

  • ECG - dijalankan untuk mengesan gangguan irama jantung;
  • Ekokardiografi adalah kaedah utama untuk mengkaji injap mitral pada kanak-kanak dan orang dewasa;
  • kateterisasi rongga jantung;
  • SKT dan MRI adalah teknik yang membolehkan pakar mendapatkan gambaran tepat mengenai organ yang terjejas;
  • fonokardiogram - teknik untuk mengesan bunyi;
  • CCG - dilakukan untuk mendapatkan gambaran tepat saluran darah jantung, menggunakan media kontras;
  • radiografi paru-paru.

Setelah menerima semua keputusan pemeriksaan, doktor menetapkan terapi dan pembedahan ubat yang paling berkesan.

Rawatan

Dasar langkah terapi adalah mengambil ubat-ubatan yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab dan tanda-tanda penyakit ini. Di samping itu, kaedah terapi ini disyorkan untuk perkembangan komplikasi. Kekurangan injap mitral pada dua peringkat awal pembangunan tidak memerlukan campur tangan perubatan. Kursus yang lebih kompleks melibatkan operasi pembedahan, di antaranya terdapat beberapa. Jenis intervensi pertama adalah plastik; mereka digunakan dalam kes penyakit pada peringkat kedua dan ketiga. Terdapat tiga cara untuk melaksanakannya:

  • plastik selempang - cincin sokongan dijahit di dasar selempang;
  • pengurangan panjang kord;
  • penghapusan daun belakang yang memanjang.

Jenis operasi kedua adalah berdasarkan prostetik injap. Gigi palsu boleh dibuat dari bahan biologi, misalnya, aorta haiwan. Mereka sering digunakan untuk merawat regurgitasi mitral pada kanak-kanak dan wanita yang ingin mempunyai bayi pada masa akan datang. Di samping itu, terdapat prostesis injap mekanikal yang dibuat dari aloi perubatan. Dalam tempoh selepas operasi, pesakit perlu mengambil antikoagulan, yang bertujuan untuk mengurangkan pembekuan darah. Dalam kes implantasi injap mekanik, ubat mesti diambil sepanjang hayat, dengan implan injap biologi, terapi ubat tidak lebih dari tiga bulan. Dengan pembedahan plastik injap, terapi ubat tidak diperlukan.

Melakukan sebarang jenis operasi dilarang sama sekali dengan adanya penyakit serius yang pasti akan menyebabkan kematian, serta dalam perjalanan kegagalan jantung, yang tidak dapat diterima dengan rawatan dadah.

Pencegahan

Pencegahan penyakit seperti ini dibahagikan kepada primer dan sekunder, iaitu dengan adanya bentuk penyakit kronik. Peraturan langkah pencegahan utama:

  • pencegahan dan penghapusan penyakit tepat pada masanya, pada tahap tanda-tanda klinikal pertama yang boleh menyebabkan perkembangan kecacatan jantung seperti itu;
  • pengerasan badan;
  • pemeriksaan berkala oleh pakar rheumatologi dan kardiologi.

Pencegahan sekunder terdiri daripada mencegah penyebaran proses penyakit. Untuk ini, perlu menjalani rawatan ubat penyakit seperti ini, di mana diuretik dan glikosida sering diresepkan, serta ubat untuk melebarkan saluran darah dan memperbaiki keadaan otot jantung. Pencegahan berulang terdiri daripada pengambilan antibiotik, pengerasan dan rawatan penyakit berjangkit..

Kekurangan mitral 1-4 darjah: sebab dan gejala, rawatan dan prognosis hidup

Pada kelainan perkembangan struktur jantung yang dilahirkan dan diperolehi dianggap sebagai penyebab awal permulaan kecacatan di kalangan pesakit dari semua peringkat usia. Kematian pesakit dalam jangka masa pendek (3-5 tahun) juga kemungkinan berlaku..

Pemulihan tidak mungkin berlaku, tetapi alasan untuk ini bukan disebabkan oleh kemungkinan proses patologi tidak dapat disembuhkan. Semuanya jauh lebih sederhana..

Di satu pihak, pesakit tidak memantau kesihatan mereka dengan teliti, ini adalah hasil budaya perubatan yang rendah dan pendidikan yang buruk.

Sebaliknya, di kebanyakan negara tidak ada program untuk pemeriksaan awal masalah jantung. Ini tidak biasa, memandangkan patologi jantung hampir di tempat pertama dalam jumlah kematian..

Kekurangan mitral adalah keadaan di mana injap tidak dapat ditutup sepenuhnya. Oleh itu regurgitasi atau aliran balik darah dari ventrikel ke atria.

Isi padu tisu penghubung cair jatuh, tidak mencapai nilai yang mencukupi. Lelehan yang lemah menyebabkan aktiviti fungsi struktur tidak mencukupi.

Hemodinamik terganggu, tisu kekurangan oksigen dan nutrien, hipoksia berakhir dengan perubahan degeneratif dan distrofi. Ini adalah proses umum yang mengganggu semua sistem badan..

Pengelasan

Penentuan klinikal fenomena patogenik dilakukan dengan pelbagai sebab. Jadi, bergantung pada asalnya, bentuk iskemia dibezakan, yang dikaitkan dengan pelanggaran hemodinamik. Ini adalah pelbagai klasik..

Yang kedua adalah non-iskemik, iaitu, ia tidak dikaitkan dengan penyimpangan dalam penyediaan tisu oksigen. Ia kurang biasa, dan hanya pada peringkat pertama.

Kaedah lain untuk mengklasifikasikan keadaan adalah berdasarkan keparahan gambaran klinikal..

  • Varieti akut timbul akibat pecahnya kord tendon injap, ditentukan oleh gejala yang teruk, serta kemungkinan komplikasi yang tinggi dan bahkan kematian.
  • Kronik dan terbentuk sebagai hasil daripada proses utama yang panjang, tanpa rawatan dan melalui 3 peringkat. Pemulihan memerlukan banyak usaha, lebih sering ia beroperasi, yang dengan sendirinya dapat mengakibatkan akibat yang fatal (fenomena yang agak jarang berlaku).

Klasifikasi klinikal utama dicirikan oleh keparahan proses patologi:

  • I. Fasa pampasan penuh. Organ ini masih dapat merealisasikan fungsinya, jumlah darah kembali tidak lebih dari 15-20% daripada jumlah keseluruhan (hemodinamik tidak signifikan). Ini adalah pilihan klasik, sesuai dengan permulaan penyakit ini. Pada ketika ini, pesakit masih tidak merasakan masalah atau manifestasi yang sangat sedikit sehingga tidak menimbulkan kecurigaan. Ini adalah masa terbaik untuk terapi..
  • II. Pampasan Separa. Tubuh tidak lagi dapat mengatasi. Jumlah refluks darah di atrium lebih daripada 30% daripada jumlah keseluruhan. Pemulihan dapat dilakukan dengan kaedah pembedahan, pemerhatian dinamik tidak lagi dijalankan, anda perlu menyelesaikan masalahnya. Atria dan ventrikel berlebihan, regangan pertama, hipertrofi kedua untuk mengimbangi regangan. Organ otot mungkin berhenti berfungsi.
  • III. Dekompensasi. Gangguan struktur jantung yang lengkap. Regurgitasi bersamaan dengan 3 darjah dan melebihi 50%, ini membawa kepada gambaran klinikal yang jelas dengan sesak nafas, asfiksia, edema paru, aritmia akut. Prospek untuk penyembuhan tidak jelas, untuk mengatakan dengan tepat bagaimana kemungkinan kembali ke kehidupan normal tidak mungkin. Walaupun dengan pendedahan yang kompleks, risiko kecacatan dan kecacatan berterusan adalah tinggi.

5 peringkat klinikal dibezakan sedikit lebih jarang, yang tidak begitu penting. Ini semua adalah pilihan yang sama untuk fasa ke-3 patologi, bagaimanapun, lebih berbeza dari segi prognosis dan gejala. Oleh itu, mereka juga bercakap mengenai tahap distrofi dan terminal.
Klasifikasi diperlukan untuk mengembangkan pilihan rawatan..

Ciri hemodinamik

Kekurangan injap mitral dalam tahap apa pun ditentukan oleh gangguan peredaran darah (hemodinamik) pada tisu dan organ.

Proses ini digeneralisasikan, oleh itu penyimpangan dalam kerja semua struktur mungkin, selalunya ini menyebabkan proses sekunder dan kecacatan teruk.

Pilihan klinikal adalah kegagalan buah pinggang, disfungsi hepatik, ensefalopati. Kemungkinan demensia vaskular.

Inti dari proses tersebut adalah kelemahan injap mitral. Biasanya, dindingnya ditutup rapat, menghalang darah dari ventrikel kembali ke atria.

Terhadap latar belakang fenomena yang dipertimbangkan, regurgitasi (refluks darah terbalik dari ventrikel ke atria) adalah ciri khas penyakit ini.

Isipadu tisu penghubung cecair yang dikeluarkan tidak mencukupi untuk bekalan organ yang mencukupi. Bergantung pada tahap, jumlah darah yang bekerja adalah dari 75 hingga 30 peratus atau kurang. Ternyata kuantiti fungsinya kecil.

Pada peringkat awal, jantung mengimbangi kegagalan injap bicuspid dengan meningkatkan kontraksi dan meningkatkan kekerapan strok. Tetapi ini sudah cukup lama.

Sebaliknya, mekanisme penyesuaian diri menyebabkan kecacatan pada struktur jantung: hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, jarak atrium kiri, dan sebagai akibat daripada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Akibatnya, pemindahan jantung mungkin diperlukan, yang dalam kebanyakan kes sama dengan hukuman mati..

Gambaran klinikal yang paling jelas dengan 3 peringkat proses patologi. Fasa terminal disertai dengan kegagalan pelbagai organ.

Prospek penyembuhan sangat mengecewakan. Oleh itu kesimpulannya: jika terdapat kecurigaan pertama mengenai masalah jantung, anda perlu menghubungi pakar kardiologi.

Gejala ciri

Seperti yang telah dinyatakan, hanya 3 fasa proses patologi yang dibezakan. Sedikit kurang dari 5, ini adalah pilihan klinikal yang lebih tepat, tetapi pada tahap yang lebih besar mereka mempunyai kepentingan saintifik daripada praktikal.

Gambar anggaran adalah seperti berikut:

  • Dyspnea. Pertama, pada masa tekanan mekanikal yang sengit. Dalam kes ini, sukar untuk memahami di mana fisiologi normal berakhir dan penyakit itu bermula. Oleh kerana dalam rangka kecergasan badan yang rendah, manifestasi serupa dapat terjadi. Kemudian, pada tahap yang tidak seimbang dan tidak terkawal sepenuhnya, simptom ini berlaku ketika rehat, walaupun pesakit sedang berbaring. Ini secara signifikan mengurangkan kualiti hidup dan membawa kepada masalah paru-paru, mekanisme pampasan memusnahkan keseluruhan sistem pernafasan dan menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri dengan nama yang sama. Ini adalah faktor yang memperburuk penyakit yang mendasari, memperburuk prognosis.
  • Aritmia. Dalam pelbagai variasi. Dari takikardia hingga fibrilasi atrium atau ekstrasistol kumpulan. Amat jarang berlaku dalam kerangka kekurangan mitral sehingga terjadi bentuk proses patologi yang tidak berbahaya. Di mana lebih kerap ini adalah fenomena yang mengancam yang membawa kepada serangan jantung atau serangan jantung. Anda boleh menentukan gangguan sendiri, tetapi tidak selalu. Kaedah diagnostik yang paling tepat adalah elektrokardiografi..
  • Penurunan tekanan darah. Kadang-kadang sampai ke titik kritikal, terutamanya sebagai sebahagian daripada proses yang akut. Mungkin perkembangan kejutan kardiogenik. Ini adalah keadaan yang mematikan, dalam kira-kira 95% keadaan menyebabkan kematian pesakit, walaupun resusitasi tepat waktu dan pendedahan kompleks. Pemulihan tidak mustahil, ramalan sangat tidak baik.
  • Edema paru.
  • Juga kelemahan, mengantuk, kelesuan. Dalam tempoh akut, serangan panik berlaku dengan tingkah laku yang tidak sesuai, peningkatan aktiviti motor.
  • Ascites. Atau penumpukan cecair di perut.
  • Bengkak pada bahagian bawah kaki. Diuretik hanya berkesan pada saat pertama, kemudian tidak memberikan kesan yang diinginkan.

Tahap NMC

Tahap proses patologi dan tahap memainkan peranan penting dalam gambaran klinikal.

  • Kegagalan Tahap 1 MK sesuai dengan ketiadaan manifestasi sepenuhnya. Atau mereka tidak begitu penting sehingga tidak menarik perhatian.
  • Tahap 2 (sederhana) ditentukan oleh klinik yang lebih jelas. Pesakit mengalami sesak nafas ketika rehat dan dengan aktiviti fizikal yang minimum, sakit dada tidak jelas, masalah dengan irama berlaku. Tetapi kualiti hidup masih boleh diterima, kerana banyak yang tidak pergi ke doktor. Terutama perokok yang mengaitkan keadaan mereka dengan kesan pengambilan tembakau.
  • Tahap 3 (teruk) ditentukan oleh gejala yang teruk, penurunan yang signifikan dalam petunjuk penting.
  • 4 peringkat terminal hampir selalu membawa maut, pemulihan tidak mungkin. Penjagaan paliatif diberikan untuk mengurangkan keadaan dan memastikan kematian yang baik..

Kekurangan mitral darjah 1 adalah saat yang paling baik untuk memulakan rawatan. Kemudian, apabila gambaran klinikal menjadi lebih rumit, pemulihan tidak mungkin berlaku.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Faktor menjadi masalah adalah pelbagai. Mereka selalu patogen..

Kecacatan jantung kongenital dan diperolehi

Secara paradoks, masalah mungkin timbul dalam kerangka perubahan jantung dan kelainan genetik yang lain (lebih lanjut mengenai ini di bawah).

Oleh itu, dengan latar belakang kekurangan aorta, kelemahan otot dan filamen tendon injap mitral adalah mungkin.

Semua proses patologi seperti ini kelihatan agak lewat. Ada yang sama sekali tidak membuat pengenalan diri sehingga membawa maut. Kadang kala diagnosis dibuat sudah dalam proses autopsi.

Prolaps injap

Varian klinikal perubahan organik dalam struktur jantung. Ia dicirikan oleh penarikan balik injap pembentukan di dalam atria.

Lebih kerap ia adalah anomali kongenital. Dalam kira-kira 30% situasi klinikal - diperoleh, dengan latar belakang kecederaan atau campur tangan pembedahan. Rawatan, seperti dalam kes kecacatan pembedahan, prospek pemulihannya baik. Baca lebih lanjut dalam artikel ini..

Penyakit jantung koronari

Proses patologi yang berkaitan dengan usia yang biasa. Juga dijumpai pada pesakit selepas infark miokard. Ia disertai dengan kekurangan zat makanan kronik struktur jantung, tetapi tidak ada fenomena bencana.

Akibat yang mungkin berlaku dari keadaan berpanjangan adalah nekrosis jantung. Akibat trofisme kecil, distrofi atau kelemahan injap mitral berlaku. Oleh itu mustahil untuk ditutup rapat.

Malah pembedahan bukanlah jaminan pemulihan. Perlu melawan punca fenomena tersebut.

Patologi keradangan struktur jantung

Endokarditis sebagai pilihan. Ia disertai dengan lesi kardiomiosit yang ketara, biasanya berasal dari berjangkit (70% kes), lebih jarang asal autoimun (selebihnya 30%).

Ini dan yang lain memerlukan pemusnahan secara beransur-ansur formasi anatomi. Rawatan gabungan, dengan penghapusan proses keradangan dan, jika perlu, prostetik atria yang hancur.

Gejala diucapkan, oleh itu, hampir mustahil untuk melewatkan saat proses bermula. Rawatan pesakit dalam, di bawah kawalan objektif berterusan.

Serangan jantung

Nutrisi miokard akut. Diiringi oleh nekrosis umum tisu oran. Lebarnya bergantung pada kapal mana yang mengalami stenosis (penyempitan) atau penyumbatan (penyumbatan).

Dalam semua kes, ini adalah proses yang biasa, dengan kematian bahagian struktur jantung yang ketara. Walaupun dengan rawatan tepat waktu dan kompeten di hospital, kemungkinan pemulihan sepenuhnya hampir sifar.

Dalam keadaan apa pun, akan tetap ada cacat parut yang teruk, yang disebut kardiosklerosis, apabila tisu fungsional digantikan oleh penghubung, tidak mampu mengontrak dan menggairahkan.

Sindrom Genetik

Mereka disebabkan oleh keturunan yang dibebani, lebih jarang oleh fenomena lain. Pilihan klasik - penyakit Marfan, Ehlers-Danlos.

Semua proses, satu atau lain cara, ditunjukkan oleh sekumpulan gejala, banyak yang mempunyai tanda-tanda luaran. Ketidakseimbangan anggota badan, ubah bentuk kawasan rahang atas, gangguan fungsi hati, ginjal, organ lain.

Pemulihan adalah menyeluruh. Biasanya, diagnosis dapat dibuat walaupun semasa bayi, gejalanya teruk, terdapat banyak tanda objektif. Perundingan genetik adalah wajib.

Penyakit autoimun

Proses klasik dengan kelainan jantung adalah lupus erythematosus sistemik. Ia membawa kepada pemusnahan otot dan tisu penghubung badan. Termasuk hati. Kekurangan mitral berkembang agak lewat, tanpa rawatan.

Rheumatisme

Pilihan lain untuk penyakit autoimun. Diiringi oleh pemusnahan kaodiomyosit. Mengalir bergelombang, dalam pertarungan. Setiap episod memperburuk keadaan struktur jantung. Oleh itu perlunya rawatan berterusan untuk mencegah kambuh dan menyokong fungsi jantung..

Faktor subjektif

Oleh itu, menurut kajian klinikal, kontinjen utama pesakit kardiologi dengan disyaki regurgitasi mitral adalah lebih dari 60.

Orang muda menderita lebih sedikit dan ada sebab patologi yang baik. Pada orang tua, penuaan semula jadi dan degenerasi tisu diperhatikan. Perokok, alkoholik, orang yang mempunyai hipertensi kronik 2 dan terutamanya 3 darjah berisiko lebih besar.

Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita, nisbahnya sekitar dua hingga satu. Apa yang berkaitan dengannya tidak diketahui pasti. Diandaikan dengan kerja keras dan ketagihan terhadap tabiat buruk.

Diagnostik

Ahli kardiologi terlibat dalam pengurusan pesakit dengan kekurangan mitral dan kecurigaan terhadapnya. Perancangan untuk rawatan radikal jatuh ke bahu pakar bedah khusus.

Reka bentuk tinjauan sampel:

  • Tinjauan lisan. Pada peringkat awal, tidak akan ada keluhan sama sekali, kemudian kompleks gejala dapat dilihat.
  • Pengambilan sejarah. Sejarah keluarga, faktor genetik, penjelasan tabiat buruk dan gaya hidup.
  • Mendengarkan bunyi jantung (auscultation), penilaian kekerapan kontraksi. Membolehkan anda mengesan aritmia pada peringkat awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh kaedah rutin..
  • Pemantauan harian Holter. Tekanan darah dikesan selama 24 jam pada selang waktu yang pendek. Lebih baik melakukan acara seperti itu di rumah. Jadi hasilnya akan lebih tepat.
  • Elektrokardiografi Kajian irama menggunakan radas khas. Perhatikan sedikit penyimpangan dalam kerja badan.
  • Ekokardiografi. Teknik ultrasonik. Ini bertujuan untuk mengenal pasti perubahan dalam miokardium. Penemuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, pengembangan ruang atrium.
  • Angiografi.
  • Seperti yang diperlukan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara beransur-ansur. Sekiranya keadaan akut diperhatikan, berikut senarai minimum diperlukan.

Gejala regurgitasi mitral mungkin tidak spesifik, oleh itu, sekiranya terdapat aduan yang mencurigakan, pesakit mesti dimasukkan ke hospital sekurang-kurangnya beberapa hari untuk segera menilai sifat keadaan.

Rawatan

Kesan terapeutik digabungkan dengan penggunaan teknik pembedahan dan cara konservatif. Bergantung pada pentas. Satu cara atau yang lain berlaku. Ciri utama kurasi adalah kesesuaian.

Ubat

Kekurangan mitral darjah 1 dihilangkan dengan ubat-ubatan, sementara pilihan ubat tertentu terletak pada doktor.

  • Penggunaan agen antihipertensi. Dari perencat ACE hingga antagonis kalsium dan penyekat beta. Ini adalah rawatan klasik untuk tekanan darah tinggi dan peningkatan tekanan darah secara simtomatik..
  • Ejen antiplatelet. Untuk menormalkan sifat reologi darah. Kelancaran adalah salah satu kualiti utama tisu penghubung cair. Aspirin Cardio Dilantik.
  • Statin Terhadap latar belakang kolesterolemia dan aterosklerosis dalam hal ini.

Proses patologi lain yang bersifat extracardiac, tetapi menyebabkan kegagalan itu sendiri, dihapuskan dengan sewajarnya.

Dengan lupus eritematosus sistemik, kortikosteroid dan imunosupresan diresepkan, untuk memulihkan hepatoprotectors untuk kegagalan hati, dll..

Segera

Kaedah pembedahan ditunjukkan lebih jarang, ini adalah langkah yang melampau. Sebenarnya, regurgitasi mitral kelas 2 masih belum menjadi alasan untuk campur tangan.

Indikator vital dianggap alasan untuk kurasi radikal, bergantung pada tahap penurunannya. Pemantauan dinamik jangka panjang dan penggunaan ubat-ubatan sebagai sebahagian daripada rawatan sokongan adalah mungkin..

Apabila pemulihan melalui jalan konservatif tidak mungkin dilakukan, pembedahan jantung tidak dapat diatasi..

  • prostetik (penggantian) injap mitral dengan biologi atau mekanikal;
  • pengecutan lekatan dengan stenosis;
  • stenting arteri koronari, kaedah lain.

Kes-kes yang sangat teruk memerlukan pemindahan organ. Ini sama dengan hukuman mati, kerana kemungkinan mencari penderma sangat kecil bahkan di negara maju, terutama di negara-negara mundur.

Perubahan gaya hidup tidak berkesan. Kecuali anda boleh berhenti merokok dan alkohol. Ubat-ubatan rakyat dikontraindikasikan dengan ketat. Kekurangan MK dihapuskan hanya dengan kaedah klasik.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

  • Infarksi miokardium.
  • Kegagalan jantung.
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Pukulan.
  • Kejutan kardiogenik.
  • Edema paru.

Ini adalah fenomena yang berpotensi mematikan. Prognosis untuk rawatan hanya baik pada peringkat awal. Kadar survival 85%. Dengan proses patologi yang panjang, kematian mencapai 60% dalam jangka masa lima tahun. Apabila komplikasi disambungkan - 90%. Bentuk iskemia regurgitasi mitral memberikan prognosis yang lebih teruk.

Perubahan injap mitral degeneratif, seperti kekurangan, adalah penyakit jantung yang biasa. Kekerapan ditentukan dalam 15% dari semua keadaan kongenital dan diperolehi.

Rawatan konservatif pada peringkat awal atau pembedahan pada peringkat lanjut, di bawah pengawasan pakar kardiologi. Kebarangkalian pembuangan patologi sepenuhnya kecil pada peringkat kemudian. Prosesnya sukar dikesan pada saat awal, tetapi ini adalah masa terbaik untuk terapi.

Kekurangan mitral

A. Umum

1. Etiologi

dan. Patologi kongenital: pemisahan injap, prolaps, dan banyak lagi.

b. Lesi keradangan: reumatik, SLE, scleroderma sistemik, aortoarteritis.

di. Proses degeneratif: degenerasi myxomatous, Marfan dan Ehlers - sindrom Danlo, kalsifikasi cincin mitral.

Jangkitan: Endokarditis berjangkit.

D. Patologi alat valvular: pecahnya kord, pecah atau disfungsi otot papillary, dilatasi cincin mitral atau rongga ventrikel kiri, kardiomiopati hipertrofik, regurgitasi periklungar (komplikasi prostetik).

e. Komplikasi valvuloplasty mitral.

2. Mekanisme. Kekurangan mitral mungkin disebabkan oleh kerosakan pada mana-mana bahagian injap mitral atau alatnya (risalah, dinding posterior ventrikel kiri, cincin mitral) atau pelanggaran lokasi dan interaksi mekanikal komponen ini:

dan. injap: kalsifikasi, tumbuh-tumbuhan, trauma, anomali kongenital, degenerasi myxomatous;

b. akord: degenerasi myxomatous, pecah trauma atau spontan, tumbuh-tumbuhan, fibrosis, kalsifikasi;

di. otot papillary: disfungsi iskemia, pecah;

d. miokardium ventrikel kiri: disfungsi iskemia;

e. rongga ventrikel kiri dan cincin mitral: dyskinesia, dilatasi.

3. Patofisiologi

dan. Regurgitasi mitral kronik. Patofisiologi - seperti pada kekurangan aorta: dilensasi kompensasi ventrikel kiri, tahap yang bergantung pada keparahan regurgitasi, menyokong output jantung sehingga fungsi sistolik ventrikel kiri terganggu. Kursus mungkin tidak simptomatik selama bertahun-tahun, dan pada masa itu fungsi sistolik secara beransur-ansur bertambah buruk. Kemerosotan mendadak (pecah notokord, endokarditis berjangkit) adalah mungkin. Kelangsungan hidup lebih dari 5 tahun - lebih daripada 80%, lebih dari 10 tahun - lebih daripada 60% (Am. J. Cardiol. 1975; 35: 221). Sekiranya regurgitasi mitral yang teruk disebabkan oleh iskemia miokard, maka prognosisnya lebih teruk (kelangsungan hidup selama 5 tahun - 30%).

b. Regurgitasi mitral akut yang teruk. Ventrikel kiri normal tidak dapat menyesuaikan diri dengan peningkatan preload yang tajam, ketegangan di dindingnya meningkat; ini boleh menyebabkan disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru, dan hipotensi arteri. Diperlukan kematian yang tinggi, campur tangan pantas.

4. Gambaran klinikal

dan. Dyspnea adalah aduan yang paling biasa. Berlaku pada regurgitasi mitral kronik sederhana hingga teruk dan regurgitasi mitral akut.

b. Keletihan berlaku kerana penurunan output jantung yang berkesan. Biasanya menunjukkan regurgitasi mitral yang teruk dan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

di. Hemoptysis dengan edema paru biasanya tidak banyak. Dengan pecahnya vena bronkus boleh menjadi besar.

d. Serak suara berlaku kerana mampatan saraf berulang oleh atrium kiri yang membesar (sindrom Ortner); lebih khas untuk stenosis mitral atau gabungan stenosis mitral dan regurgitasi mitral.

B. Pilihan klinikal

1. Regurgitasi mitral sekunder. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri etiologi apa pun menyebabkan perubahan struktur dan mekanikal, yang boleh menyebabkan kekurangan mitral yang cukup ketara. Perubahan tersebut termasuk peningkatan diameter cincin mitral, perubahan arah daya tarikan otot papilari dan penurunan kontraktilasi miokardium otot ventrikel kiri dan papillary, yang memainkan peranan penting dalam mengekalkan fungsi normal injap mitral.

2. Kekurangan mitral pada penyakit jantung iskemia (sederhana dan teruk). Prevalensi: berlaku pada 5% kes infark miokard transmural akut (lebih kerap berlaku dengan infark miokard posterior). Patofisiologi: pelanggaran nyata dari geometri kontraksi dan dilatasi ventrikel kiri menyebabkan pelanggaran lokasi dan arah daya tarikan otot papilari; penutupan penuh penutup dengan sudut penutup biasa menjadi mustahil. Lokasi otot papillary dan arah daya tarikannya sedemikian rupa sehingga, pertama sekali, pergerakan risalah injap mitral anterior terganggu - ini adalah penyebab tepat regurgitasi mitral sekunder. Pecah otot papillary adalah penyebab regurgitasi mitral (0.1% daripada kes infark miokard) yang jarang berlaku. Manifestasi klasik - edema paru akut dan murmur sistolik, berlaku pada hari ke-3 - ke-4 infark miokard; lebih kerap - dengan infark miokard posterior kecil (oklusi sampul arteri) dan pecahan ejeksi normal ventrikel kiri; adalah perlu untuk membezakan dengan pecah akut dari septum interventrikular. Manifestasi auskultasi mungkin kabur; kadang-kadang bunyi kekurangan mitral tidak didengar sama sekali, terutamanya dengan bukaan lebar dan penghambatan kontraktiliti ventrikel kiri yang ketara dan penurunan output jantung.

3. Prolaps injap mitral

dan. Kelaziman. Klik dan kebisingan terdapat di kalangan populasi umum dalam 10-15% (wanita lebih cenderung daripada lelaki). Dalam kebanyakan kes, prolaps injap mitral adalah asimtomatik, jinak, dan tanpa gangguan hemodinamik..

b. Penyakit yang disertai. Sindrom Marfan dan Ehlers-Danlo, kecacatan septum atrium, kardiomiopati hipertrofik, membetulkan peralihan arteri besar; dengan keadaan ini, lebih kerap daripada prolaps terpencil, timbul komplikasi.

di. Auskultasi. Klik Mesosistolik, kadang-kadang - bunyi regurgitasi mitral; dalam sampel yang mengurangkan isipadu ventrikel kiri (ujian Valsalva, ujian ortostatik), klik dan bunyi berlaku lebih awal. Perbezaan klik mesosistolik dari penemuan auscultatory lain:

1) pemisahan nada I: bergantung pada fasa pernafasan;

2) klik pelepasan aorta: tidak mengubah ciri semasa ujian fizikal;

3) klik pelepasan ke arteri pulmonari: melemahkan semasa penyedutan;

4) Nada IV: frekuensi rendah, berlaku sebelum nada saya.

Komplikasi

1) Kekurangan mitral yang kronik secara hemodinamik: khas untuk degenerasi injap myxomatous; degenerasi myxomatous kerana penyakit keturunan pada tisu penghubung (contohnya, sindrom Marfan).

2) Regurgitasi mitral akut: berlaku sebagai akibat pecahnya akord (threshing valve of mitral valve), khas degenerasi myxomatous dan endokarditis berjangkit.

3) Endokarditis berjangkit: risikonya kecil, tetapi dalam beberapa kes pencegahan ditunjukkan.

4) Kesakitan bukan iskemia di kawasan jantung (hasil negatif ujian tekanan dengan 201 Tl): pengambilan beta-blocker sering membawa kepada peningkatan.

5) Di kalangan pesakit dengan prolaps, prevalensi supraventricular (AV-nodular timbal balik dan disebabkan oleh laluan tambahan) dan takikardia ventrikel lebih tinggi.

6) Mungkin, risiko embolisme lingkaran besar meningkat. Dalam embolisme, kecuali ada sebab lain (seperti fibrilasi atrium dan trombosis ventrikel kiri), aspirin biasanya diresepkan; dengan embolisme berulang, warfarin ditunjukkan (untuk mengekalkan INR pada tahap 2.0-3.0), tetapi keberkesanannya dalam prolaps injap mitral belum dipelajari.

4. Sindrom Marfan. Penyakit keturunan (jenis warisan autosomal dominan) tisu penghubung, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein, yang menyebabkan kecacatan dalam sintesis kolagen dan elastin. Dalam 15% kes, sejarah keturunan tidak dibebankan (mutasi spontan). Ekspresi gen fenotipik berubah-ubah, jadi manifestasi klinikal sindrom boleh sangat berbeza. Prevalensi: 5-6 kes setiap 100,000 penduduk. Jangka hayat: 32 tahun. Gangguan kardiovaskular terdapat pada lebih daripada 80% kes. Penyakit injap mitral adalah patologi jantung yang paling biasa; biasanya hadir semasa kelahiran. Pada separuh daripada kes sindrom Marfan, terdengar klik atau bunyi mesosistolik, dalam 70% kes Tanda-tanda ekokardiografi prolaps injap mitral dikesan (dalam satu kes daripada lapan, kekurangan mitral mencapai tahap yang teruk pada dekad ketiga kehidupan). Injap mitral mempunyai injap kerang, penebalan nodular, kawasan injap meningkat secara tidak rata. Cincin mitral sering diperluas dengan ketara. Sebagai peraturan, kord terjejas; tahap pemanjangan patologi mereka berbeza-beza; akord seperti itu dapat pecah secara spontan, yang menyebabkan pembentukan daun perontok dan regurgitasi mitral akut. Selalunya terdapat kekurangan aorta dan tricuspid (sindrom degenerasi injap myxomatous). Dengan dilatasi akar aorta, risiko pecah dan peleburan menjadi tinggi.

Sumber: M. Fried, S. Greens "Cardiology" (terjemahan Dari Bahasa Inggeris), Moscow, "Practice", 1996

Regurgitasi mitral (mitral regurgitation). Maklumat Pesakit.

Mengenai Anatomi dan Norma

Pengukuran tekanan darah. Peraturan dan Kesalahan.

Bagaimana mengawal tekanan darah secara bebas dan dari.

Gambar menunjukkan anatomi jantung yang normal.

Regurgitasi mitral (kekurangan injap mitral)

Dalam beberapa kes, injap mitral tidak cukup dekat atau sayapnya membengkok ke rongga atrium kiri, yang membawa kepada aliran darah dari rongga ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyebab regurgitasi mitral

Fibrilasi atrium. Gejala Rawatan. Pencegahan.

Fibrilasi atrium. Klinik, diagnosis, rawatan, kelas.

  • Prolaps injap mitral
  • Endokarditis berjangkit
  • Kecacatan jantung kongenital
  • Mengidap penyakit jantung (contohnya, kerana rematik)
  • Infarksi miokardium
  • Kecederaan dada
  • yang dipanggil kekurangan mitral relatif akibat pengembangan jantung kiri.

Keterukan regurgitasi mitral (klasifikasi regurgitasi mitral mengikut darjah)

  • Ijazah - regurgitasi mitral sedikit
  • Ijazah II - regurgitasi mitral sederhana
  • III darjah - regurgitasi mitral yang ketara
  • Ijazah IV - regurgitasi mitral yang teruk

Komplikasi regurgitasi mitral

  • Hipertrofi (peningkatan jisim otot) dan pelebaran (pengembangan) rongga jantung
  • Kegagalan jantung
  • Gangguan irama jantung (fibrilasi atrium)
  • Hipertensi paru

Kegagalan jantung kronik (CHF). Gejala, rawatan, pencegahan.

Gejala CHF. Penyakit kronik.

Gejala regurgitasi mitral

Kekurangan mitral itu sendiri tidak mempunyai simptom selain murmur jantung, yang boleh didengar oleh doktor. Tidak ada kebergantungan keamatan bunyi pada tahap kekurangan. Permulaan gejala dikaitkan dengan komplikasi ragitasi mitral: kegagalan jantung dan fibrilasi atrium.

Diagnosis regurgitasi mitral

Pemeriksaan ultrabunyi jantung mengesahkan atau menolak diagnosis, dan juga membolehkan anda menentukan tahap regurgitasi mitral. Kajian lain bertujuan untuk menilai keadaan badan, mengenal pasti faktor risiko tambahan dan kemungkinan komplikasi penyakit. Kemungkinan besar, doktor akan mencadangkan anda melakukan kajian berikut:

  • ECG
  • Pemantauan Holter
  • X-Ray dada
  • Uji beban (mis. Ergometri basikal)
  • Ujian darah biokimia
  • Analisis darah umum

Rawatan regurgitasi mitral

Pemeriksaan ultrabunyi jantung. Maklumat Pesakit.

Ekokardiografi (ultrasound jantung). Intipati kaedah. Pilihan lain.

Kekurangan mitral dan aktiviti fizikal

Regurgitasi mitral kecil dan sederhana tidak membebankan prestasi aktiviti fizikal. Untuk menilai beban yang dibenarkan dalam regurgitasi mitral yang teruk dan teruk, diperlukan kajian tambahan, mengikut hasil yang mana doktor akan memberitahu anda mengenai pendekatan yang munasabah terhadap beban

Kekurangan mitral dan kehamilan

Pencegahan endokarditis berjangkit. Maklumat Pesakit.

Endokarditis berjangkit. Risiko endokarditis bakteria p.

Kekurangan mitral

Kekurangan mitral adalah penyakit dari kumpulan kecacatan jantung. Dalam sebilangan besar kes, lesi seperti itu diperoleh secara semula jadi, dengan kata lain, berlaku sebagai komplikasi patologi lain, selalunya tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Terapi ubat tidak dapat memperbaiki keadaan secara radikal, ubat hanya menghentikan gejala kekurangan dan stenosis. Tetapi dalam beberapa kes, rawatan konservatif secara praktikal tidak membawa hasil, oleh itu pesakit ditawarkan campur tangan pembedahan. Dengan pengenalan teknologi baru, operasi berjaya, tidak menyebabkan komplikasi serius, mengurangkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba dan kemungkinan prognosis yang tidak baik.

Anatomi injap mitral dan peranannya dalam peraturan aliran darah

Semua orang tahu bahawa jantung kita mempunyai empat ruang - dua atria dan dua ventrikel. Injap mitral berfungsi sebagai sejenis penghalang antara ventrikel kiri, dari mana lingkaran peredaran darah sistemik berasal, dan atrium kiri, di mana lingkaran kecil (atau paru) berakhir. Fungsi utamanya adalah aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel dan halangan peraturan, iaitu pergerakan kembali. Injap mitral (atau bicuspid) dilekatkan pada dinding otot menggunakan cincin berserat, yang dihubungkan dengan struktur lain yang serupa di sekitar injap aorta dan tricuspid. Keseluruhan sistem ini disebut kerangka jantung berserat..

Biasanya, injap mitral mempunyai dua kepak: depan dan belakang, dan yang pertama lebih besar. Dalam perubatan klinikal, kes-kes telah dijelaskan ketika 3, dan kadang-kadang 4 dan 5, injap ditemui pada pesakit, dan penyimpangan serupa secara klinikal tidak muncul secara luaran, oleh itu ini dianggap sebagai varian norma. Penutupan dan pembukaan injap mitral disediakan oleh kord khas, dalam susunannya, yang agak mengingatkan pada jari. Filamen tendon ini disambungkan ke dinding otot dalam ventrikel..

Ringkasnya, darah yang diperkaya oksigen memasuki atrium kiri dari peredaran paru. Kemudian, dengan penguncupan sistolik dinding otot jantung, injap terbuka, dan bebas masuk ke ventrikel kiri. Septum di antara struktur ini tertutup rapat, dan darah bebas masuk ke dalam aorta, dan dari sana, melalui sistem pembuluh darah yang luas ke organ dan tisu. Oleh itu, peraturan regurgitasi mitral ke satu tahap atau yang lain memberi kesan kepada seluruh organisma.

Punca kekurangan injap mitral

Kekurangan mitral genesis kongenital biasanya menimbulkan kesan negatif pada janin jangkitan atau virus yang ditularkan oleh ibu atau faktor buruk lain. Dalam kes ini, setelah kelahiran anak, kajian dapat mengesan penyimpangan dalam struktur cusps injap mitral, stenosis. Dalam beberapa kes, kerosakan disebabkan oleh tali pendek yang terlalu lama atau sebaliknya, yang mengatur penutupan dan pembukaan septum antara atrium kiri dan ventrikel. Regurgitasi mitral yang diperoleh mungkin disebabkan oleh penyakit seperti itu:

  • reumatisme, patologi sistemik ini biasanya berkembang dengan latar belakang jangkitan streptokokus dan mempengaruhi radang aorta - mitral valvular pada 75% kes;
  • endokarditis berjangkit, agen penyebab penyakit ini biasanya streptokokus, lebih jarang - staphylococcus atau enterococcus;
  • pembedahan jantung, sebagai peraturan, tidak menjadi penyebab kekurangan mitral, namun, ini dapat memperburuk perjalanan latennya;
  • trauma yang agak teruk pada jantung, yang menyebabkan kerosakan mekanikal pada bahagian hujung injap mitral atau ligamen otot yang mengatur pergerakannya;
  • kerosakan pada tendon pada latar belakang infark miokard (kardiosklerosis postinfarction);
  • penyakit sistemik disertai oleh displasia tisu penghubung, yang merupakan komponen utama katup injap;
  • patologi autoimun, khususnya lupus erythematosus sistemik, sklerosis berganda.

Selalunya penyebab kekurangan mitral adalah kekalahan cincin berserat. Gambaran serupa diperhatikan apabila ukuran struktur dalaman jantung dan ketebalan miokardium berubah di bawah pengaruh proses hipertensi arteri, aneurisma, dan keradangan yang berterusan dan berpanjangan. Sebagai tambahan, pesakit dengan kekurangan aorta - mitral dianjurkan untuk diperiksa untuk mengetahui adanya tumor jinak atau neoplasma ganas yang bersifat primer atau sekunder. Hipertrofi ventrikel kiri dan kerosakan injap berlaku dengan penyempitan lumen aorta, misalnya, disebabkan oleh aterosklerosis.

Pengelasan penyakit

Bergantung pada patogenesis regurgitasi mitral, klasifikasi adalah bentuk penyakit organik dan relatif. Organik dikaitkan dengan lesi langsung septum cusps. Jenis patologi relatif berkembang dengan peregangan cincin berserat, ligamen otot atau hipertrofi ventrikel kiri. Jenis kekurangan mitral akut dan kronik dibezakan mengikut kursus klinikal..

Bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh gangguan hemodinamik yang teruk dan gejala genangan umum dalam peredaran paru. Pengeluaran jantung yang berkesan tidak berlaku, kerana sebahagian besar darah dan bukannya aorta memasuki atrium. Keadaan ini sangat berbahaya, prognosisnya tidak baik. Tetapi walaupun seseorang dapat stabil, bentuk kekurangan mitral kronik berkembang..

Ia boleh berlaku dalam jangka masa yang lama tanpa sebarang aduan. Tetapi kerana pelanggaran urutan kontraksi struktur jantung, hipertrofi ventrikel kiri meningkat. Sehingga waktu tertentu, perubahan patologi seperti itu diberi kompensasi, tetapi lambat laun, gangguan aliran darah memperoleh tanda-tanda klinikal yang dinyatakan dengan jelas. Malangnya, kadang-kadang ini berlaku apabila hanya pembedahan yang dapat membantu pesakit.

Tahap regurgitasi mitral

Empat darjah penyakit dibezakan bergantung pada perkembangan gejala regurgitasi mitral. Secara klinikal, ini dinilai oleh tahap peraturan dari ventrikel kiri ke atrium dan perubahan fisiologi lain, termasuk hipertrofi miokard. Tahap pertama penyakit ini biasanya tidak didiagnosis, tidak ada aduan, hipertrofi ventrikel kiri tidak dinyatakan, corak pada elektrokardiogram tidak berubah. Tahap peraturan tidak melebihi 20% dari jumlah output jantung.

Tahap kekurangan mitral yang kedua dan sederhana muncul dengan tanda yang cukup jelas. Mereka dapat dilihat bukan hanya secara luaran, tetapi juga semasa prosedur diagnostik. Tahap arus terbalik di atrium mencapai nilai purata (sehingga 40%). Pada tahap ketiga kekurangan mitral, hipertrofi ventrikel kiri diucapkan. Gejala klinikal meningkat, keadaan pesakit bertambah buruk, kerana jumlah peraturan meningkat menjadi 60%. Tahap keempat penyakit ini diperbetulkan hanya dengan pembedahan.

Gambaran klinikal penyakit ini

Stenosis dan kekurangan mitral yang paling mudah berlaku dengan latar belakang lesi aterosklerotik aorta yang tidak dapat diekspresikan. Perkembangan penyakit selanjutnya disertai dengan peningkatan gejala klinikal. Oleh itu, semasa kekurangan mitral, beberapa tempoh dibezakan:

  • tahap pertama (pampasan) boleh berlangsung bertahun-tahun, pesakit mengadu rasa keletihan, kelemahan, kesejukan dan kesejukan yang berterusan di jari;
  • tahap kedua (subkompensasi) dicirikan oleh gejala klasik untuk sebarang patologi kardiovaskular. Terhadap latar belakang aktiviti fizikal, yang sebelumnya ditoleransi secara normal, sesak nafas, takikardia dan gangguan dalam irama kontraksi jantung, rasa sakit di belakang sternum di sebelah kiri muncul;
  • peringkat ketiga dan seterusnya (dekompensasi, dekompensasi teruk dan terminal), gejala yang dinyatakan di atas menjadi kekal dan berlaku tanpa mengira tekanan fizikal.

Pada peringkat akhir patologi, tanda-tanda klinikal kekurangan aorta - mitral dan edema paru meningkat. Ini adalah sesak nafas dan batuk yang teruk, bertambah teruk pada kedudukan mendatar hingga tercekik. Selalunya daun kahak dengan campuran darah. Stagnasi membawa kepada peningkatan hati dan gejala yang berkaitan: sakit dan rasa berat di hipokondrium yang betul, pembengkakan kaki dan pengumpulan cecair di peritoneum. Semakin jauh penyakit ini berkembang, semakin banyak hemodinamik terganggu dan, akibatnya, semua organ dalaman menderita hipoksia (dengan kata lain, kelaparan oksigen).

Semasa pemeriksaan pesakit, doktor menarik perhatian terhadap sianosis (sianosis) jari, segitiga nasolabial. Urat berdenyut yang bengkak di leher juga jelas kelihatan. Dimensi jantung membesar, dan dalam beberapa kes, penonjolan jelas terlihat di sebelah kiri sternum, para pakar menyebutnya "bonggol jantung". Kemunculan murmur sistolik dalam kombinasi dengan salah satu daripada gejala ini adalah alasan untuk pemeriksaan lanjut.

Kaedah Diagnostik

Kaedah termudah dan paling selamat untuk mendiagnosis patologi adalah teknik pemeriksaan atau mendengar auscultatory. Terdapat peningkatan ukuran jantung di sebelah kiri hingga 2 cm, dan di sebelah kanan - hingga 0,5 cm. Murmur sistolik dengan kekurangan mitral juga dapat didengar dengan jelas. Ini disebabkan oleh penembusan darah di atrium semasa pengecutan dinding otot ventrikel..

Pada masa yang sama, bunyi injap daun berganda penutup dapat didengar dengan jelas. X-ray dada menunjukkan pergeseran esofagus akibat hipertrofi ventrikel kiri. Dalam beberapa kes, peningkatan ukuran ventrikel kanan juga diperhatikan. Urat dan arteri pulmonari tidak dapat dilihat dengan jelas, kontur dindingnya kabur.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis