Diagnosis
Rawatan
Pembedahan

Medline - katalog
Katalog medline

Rawatan
Pembedahan
Penyakit

Halangan arteri akut pada arteri anggota badan

Penyumbatan arteri akut biasanya disebut pemberhentian aliran darah secara tiba-tiba di arteri utama, yang disebabkan oleh penutupan lumen kapal, yang mengakibatkan perkembangan iskemia tisu anggota badan.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada peningkatan yang ketara terhadap peningkatan jumlah pesakit dengan OAS. Ini dijelaskan oleh peningkatan harapan hidup rata-rata, prevalensi penyakit jantung koroner dan komplikasinya yang lebih besar, peningkatan jumlah endokarditis septik dan penyakit paru-paru septik. Di samping itu, kes-kes aterosklerosis aneurisme yang rumit, trombosis parietal pada latar belakang ateromatosis meningkat dan bilangan pesakit yang dikendalikan untuk jantung meningkat. Kajian Institut Jantung Amerika, Cleveland, 1996, A.V. Pokrovsky 1998.

Kemajuan yang tidak diragukan dalam rawatan penyumbatan arteri akut dalam beberapa tahun kebelakangan ini dikaitkan bukan hanya dengan munculnya ubat baru yang secara signifikan meningkatkan keupayaan untuk mengekalkan dan meningkatkan aliran darah dalam kategori pesakit ini dalam tempoh sebelum dan selepas operasi trombo- dan fibrinolitik, ubat reologi, tindakan yang diarahkan antispasmodik, antikoagulan tindakan berpanjangan, ubat antiplatelet, dan lain-lain , tetapi juga dengan peningkatan yang jelas berkenaan dengan teknik melakukan intervensi pembedahan itu sendiri dan diagnosis non-invasif pra operasi Ultrasonografi Doppler, imbasan dupleks, diagnostik NMR .

Munculnya instrumen moden, kualiti bahan jahitan dan prostesis, kateter balon jenis Fogarty, pengenalan kaedah pembedahan invasif minimum dalam praktik memungkinkan untuk meningkatkan hasil operasi di OAS. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat kemajuan dalam rawatan konservatif dan pembedahan, hasil rawatan tetap memuaskan, sebilangan besar komplikasi pasca operasi dan kematian pasca operasi yang tinggi tetap ada, yang jumlahnya hampir stabil sejak 20 tahun yang lalu.

Mortaliti pada luka embolik pada bahagian bawah kaki tetap pada tahap 15 - 21%, dan dengan trombosis mencapai 23 - 29% V.S. Saveliev et al. 1976, A.V. Pokrovsky et al. 1997 . Ini menunjukkan bahawa masalah tersebut masih belum dapat diselesaikan..

Tugas utama dalam rawatan OAS adalah tugas pengesanan awal dan kemasukan ke hospital kategori pesakit ini, yang bukan hanya masalah perubatan, tetapi juga masalah organisasi.

Masalah bandar raya, ambulans dan rawatan kecemasan, pengangkutan pesakit tercermin dalam hasil akhir rawatan pesakit dengan patologi vaskular kecemasan.

Menganalisis syarat kemasukan pesakit OAS di Moscow dan St Petersburg, menurut ambulans dan pusat kecemasan, kira-kira 25-30% pesakit pergi ke hospital setelah 24 jam dari permulaan penyakit, dan sudah diketahui bahawa peratusan pemulihan peredaran darah di anggota badan adalah sebanding dengan masa kemasukan ke hospital.

Sebilangan besar pakar mengakui bahawa dengan peredaran cagaran yang lemah, fenomena iskemia yang ketara, hingga perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan, dapat berkembang dalam 6 hingga 12 jam pertama dari saat aliran darah berhenti. Malangnya, walaupun kajian diagnostik moden seringkali tidak membenarkan kita menilai kemungkinan "kelangsungan hidup" anggota badan dan pesakit itu sendiri untuk jangka masa pra operasi yang sangat pendek, kerana keparahan penyakit dengan latar belakang perubahan iskemia tidak memberi peluang untuk bertahan hidup.

Oleh itu, diagnosis awal, terapi rasional yang dimulakan di samping tempat tidur pesakit, kemasukan ke hospital segera dan pembedahan kecemasan pesakit dengan patologi arteri akut adalah kunci utama kejayaan dalam rawatan kategori pesakit ini.

Ciri umum penyebab OAS.

Terdapat lima penyebab utama aliran darah terjejas akut di bahagian ekstrem dan manifestasi iskemia..

3. Trombosis arteri akut

4. Cedera dengan kerosakan pada kapal utama

5. Pecah dan trombosis aneurisma

Arteriospasm - diperhatikan dengan kerap bersamaan dengan penyebab OAS yang lain. Selalunya disertai oleh embolisme dan trombosis, memperburuk perjalanan klinikal, menyumbang kepada penyebaran trombosis.

Ia boleh berlaku dengan latar belakang phlebothrombosis "phlegmazia putih ", setelah angiografi, infus atau suntikan intra-arteri, kecederaan anggota badan, hipotermia pesakit dengan patologi arteri kronik, dengan pemampatan kedudukan, dengan kecederaan vaskular tumpul. Kemunculan tanda-tanda iskemia dan ketiadaan nadi selama lebih dari 3 jam membuat seseorang mengesyaki sifat mekanikal penyumbatan arteri.

Embolisme - istilah itu milik R. Virchow dan bermaksud dalam bahasa Yunani "pencerobohan", "lemparan". Di antara pelbagai emboli yang berlainan - lemak, tisu, udara, mikrob, kita akan tertarik dengan emboli, yang asas substratnya adalah serpihan trombus primer.

Dari skema yang dibentangkan jelas bahawa pada masa ini sumber emboli yang paling umum adalah penyakit jantung koronari dan komplikasinya, khususnya aritmia.

Pada masa yang sama, peningkatan bilangan embolisme "paradoks" yang berlaku dengan anastomosis patologi antara rongga bahagian kiri dan kanan jantung. Punca embolisme dalam kes seperti ini adalah jantung kanan dan saluran vena peredaran paru.

Perhatian khusus diberikan kepada embolisme dari peredaran paru-paru dengan tumor dan penyakit supuratif paru-paru, yang menyebabkan gangguan aliran darah utama di vena pulmonari, pembentukan gumpalan di dalamnya dan embolisme seterusnya dari arteri dari peredaran paru. Kesukaran untuk mendiagnosis embolisme seperti itu terjadi pada pesakit pada masa pasca operasi, dengan latar belakang penyakit yang terjadi dengan hipoksia pernafasan dan peredaran darah..

Varian terpisah dari embolisme yang muncul dalam beberapa tahun kebelakangan ini adalah apa yang disebut embolisme material. Istilah ini merujuk kepada OAN yang timbul akibat penyumbatan lumen kapal oleh serpihan kateter angiografik, konduktor, kateter Fogarty, elemen pengunci injap buatan, dll..

Memandangkan frekuensi tinggi pemeriksaan intra-arteri dan intrakardiak, komplikasi ini kini mungkin muncul lebih kerap..

Selalunya, menurut V.Saveliev. 1985 , A.V. Pokrovsky 1998 , embrio mempengaruhi cabang viseral aorta perut 40% , arteri otak 35% . Embolisme bifurkasi aorta dan arteri anggota badan berlaku pada 25% kes. Sekiranya kita bercakap mengenai kekerapan kerosakan pada arteri ekstremitas, kerosakan segmen mengikut statistik ringkasan diedarkan seperti berikut: arteri femoral dan iliac, arteri popliteal dan cabangnya, aorta, arteri brachial dan cabangnya, arteri axillary. Selain itu, terdapat embolisme bertingkat dalam satu anggota digabungkan dalam anggota badan yang berbeza digabungkan di anggota badan dan cabang viseral dari aorta .

Trombosis arteri akut - berlaku di arteri dengan dinding yang sudah berubah, sebab utama adalah triad R. Virchow, yang menentukan penyebab trombosis tempatan:

1. Kerosakan pada endothelium aterosklerosis, endarteritis, aortoarteritis, kecederaan vaskular, radang, benda asing, ubat

2. Melambatkan kadar aliran darah arteri runtuh, hipotensi berterusan, sindrom "penghancuran berpanjangan" atau "pemampatan kedudukan", dll.

3. Pelanggaran keadaan pengagregatan darah koagulopati, leukemia, polisitemia .

Dalam praktik klinikal, penyebab utama trombosis adalah kerosakan pada dinding vaskular, penyebab umum jarang berlaku.

Cedera dengan kerosakan pada kapal - lebih sering dipertimbangkan dalam bahagian traumatologi, kerana ia mempunyai sifat gabungan yang berkaitan dengan kerosakan pada kerangka dan kecederaan sekunder pada kapal. Manifestasi klinikal iskemia dapat ditutupi oleh kehilangan darah yang ada fraktur pelvis - kehilangan darah lebih dari 1.5 liter, patah tulang pinggul - kehilangan darah lebih dari 800.0, dan lain-lain , kejutan traumatik, lesi gabungan. Ketiadaan denyutan, penyejukan anggota badan dan tanda-tanda iskemia lain akan mengesyaki kerosakan pada arteri. Perlu diingat bahawa dengan kecederaan yang teruk, kedua-dua arteri dan vena rosak dan anda mesti bersedia untuk pembedahan rekonstruktif pada kedua saluran darah.

Pecah dan trombosis aneurisma - topik akan dibentangkan dalam kuliah yang berasingan, perlu diperhatikan bahawa gambaran klinikal kerosakan pada integriti dinding aorta sangat khas, pesakit mengalami kesakitan yang kuat, hingga kejutan kesakitan, maka klinik hipovolemia akut dan pendarahan bergabung, yang boleh mengakibatkan kematian dalam beberapa jam akan datang selepas bermulanya penyakit ini. Apabila diagnosis disahkan, pecah aneurisma aorta ditunjukkan sebagai operasi kecemasan, jika tidak, peluang pemulihan pesakit tidak dapat diabaikan. Trombosis aneurisma aorta juga mempunyai ciri-ciri dalam gambaran klinikal, pada mulanya klinik ini serupa dengan trombosis di kawasan bifurcasi aorta, kemudian klinik gangguan peredaran darah menuju ke cabang viseral aorta perut, yang berlaku dengan trombosis aorta menaik walaupun tanpa lesi aneurisma. Pembuluh darah mesenterik dan ginjal terlibat dalam proses ini, yang merumitkan prognosis pasca operasi dan menimbulkan kesukaran besar dalam memulihkan aliran darah semasa operasi.

Klinik OAS, bergantung pada jenisnya, boleh menjadi sangat pelbagai dan mempunyai ciri-ciri tersendiri, tetapi dalam kebanyakan kes, ia jelas. Gejala kardinal adalah kesakitan yang kuat "tendangan cambuk" , pergerakan jari yang terhad, perubahan kepekaan, penyejukan anggota badan, pemutihan kulit pertama, dan kemudian sianosis. Menganalisis gejala utama, V.S. Saveliev dan pengarang bersama 1974 menyusun klasifikasi tahap iskemia akut.

Klasifikasi darjah iskemia dalam penyumbatan arteri akut (OAN) V.S. Saveliev 1974 .

Dan n - iskemia ketegangan - manifestasi klinikal penyakit ini tidak ada dan muncul semasa latihan, diagnosis dapat dibuat dengan angiografi sebagai penemuan.

Dan I Tahap iskemia - terdapat rasa mati rasa, penyejukan dan parasthesia pada anggota badan yang terkena sekiranya tidak ada rasa sakit.

Dan tahap I iskemia B - kesakitan ringan dan sedikit penurunan kepekaan ditambahkan pada gejala.

Dan II Tahap iskemia - kesakitan sederhana dan penyejukan anggota badan, mati rasa, penurunan kepekaan permukaan sambil mengekalkan mendalam, sekatan pergerakan aktif pada sendi anggota badan yang tajam.

Dan iskemia tahap II B - kesakitan yang teruk dan penyejukan dengan kekurangan kepekaan dangkal pada bahagian ujung distal. Pergerakan anggota badan yang aktif tidak ada, disimpan secara pasif. Sakit otot yang sedikit di bahagian bawah kaki.

Dan III Dan tahap iskemia diucapkan sakit dan penyejukan anggota badan dengan tidak adanya kepekaan dangkal dan mendalam. Pergerakan aktif tidak hadir, pasif terhad. Edema subfascial, kelembutan palpasi tajam.

Dan iskemia tahap III B - dengan adanya kesakitan dan pendinginan anggota badan yang tajam, terdapat edema subfascial yang ketara, sakit otot yang teruk dan kontraksi pergelangan kaki dan sendi lutut. Tiada kepekaan.

PILIHAN UNTUK ISCHEMIA AKUT:

• - perkembangan,
• - stabil,
• - regresi.

Diagnosis pembezaan.

Pertama sekali, ia dilakukan antara sebab-sebab yang menyebabkan OAS, kerana pelbagai penyebab gangguan peredaran darah di bahagian ekstrem memerlukan persiapan khas pesakit untuk pembedahan, bantuan anestesiologi diubah, dan satu pasukan pakar bedah yang dipilih dipilih. Sebagai contoh, jika operasi embolektomi dapat dilakukan di bawah anestesia tempatan untuk waktu yang singkat, maka pembedahan rekonstruktif untuk trauma atau kerosakan pada aneurisma memerlukan latihan yang tinggi dari pasukan operasi dan pakar bius..

Sekiranya kita membicarakan manifestasi klinikal embolisme, maka simtomatologinya jauh lebih terang daripada dengan trombosis dan ia boleh berlaku sekiranya tidak ada gejala kerosakan vaskular anggota badan. Dengan sejarah trombosis, paling sering terdapat indikasi patologi arteri kronik, intensiti kesakitan sedikit lebih sedikit dan peningkatan fenomena iskemia lebih perlahan.

Diagnosis pembezaan dengan patologi vena didasarkan pada manifestasi gangguan aliran keluar pada anggota badan, disertai dengan sianosis dan edema tisu yang teruk dan rasa sakit yang lebih sedikit.

Diagnostik

Semasa menjalankan langkah-langkah diagnostik dengan OAS yang disyaki, adalah perlu untuk mengingat tesis lama yang dinyatakan oleh pakar bedah dari semua negara selama 50 tahun yang lalu - "Masa berfungsi menentang kita." Ini harus menentukan jumlah dan kelajuan langkah-langkah diagnostik, yang meliputi:

1. Sejarah perubatan dan pemeriksaan pesakit,

2. Penentuan suhu kulit

3. Memeriksa denyutan saluran darah pada titik standard

4. Penentuan kesakitan dan kepekaan taktil, mobiliti sendi

5. Dopplerografi ultrabunyi, angiografi

6. Penentuan tahap iskemia dan petunjuk untuk rawatan konservatif atau pembedahan

7. Selari dengan pemeriksaan klinikal, ECG dilakukan, parameter biokimia, keseimbangan asid-basa darah ditentukan, persiapan pra operasi dimulakan.

Rawatan

Taktik rawatan ditentukan oleh tahap dan varian perjalanan iskemia pada pesakit ini dan berubah jika perlu. Terapi konservatif merangkumi pengenalan heparin hingga 25-30 ribu unit per hari, reopoliglyukin, trental, antispasmodics, asid nikotinik, analgesik kuat diperlukan, penyekat epidural adalah wajar, sebilangan penulis mengesyorkan pengenalan fibrinolysin 90-120 ribu unit. dan streptase - 1 juta. Makanan hari.

Cadangan Pusat Pameran All-Russian Persekutuan Rusia 1998 Taktik rawatan OAN.

Tahap iskemia I N - rawatan dan pemerhatian konservatif mungkin dilakukan

I Tahap iskemia - mungkin rawatan dan pemerhatian konservatif selama 48 hingga 72 jam, kemudian embolektomi tertunda.

Ikemia tahap I - kemungkinan rawatan dan pemerhatian konservatif selama 24 jam, kemudian embolektomi tertunda.

II Tahap iskemia - operasi kecemasan

II B darjah iskemia - operasi kecemasan

III Tahap iskemia - pembedahan kecemasan, pencegahan sindrom postiskemia pembuluh darah vena, hemosorpsi serantau, perfusi serantau, hemodialisis, diuresis paksa .

III iskemia tahap B - pembedahan kecemasan, pencegahan sindrom postiskemia pembuluh darah vena, hemosorpsi serantau, perfusi serantau, hemodialisis, diuresis paksa , keputusan mengenai keperluan amputasi kecemasan dengan tanda-tanda ketidakupayaan anggota badan.

Ternyata, rahsia kejayaan dalam rawatan patologi ini adalah untuk meminimumkan masa dari awal penyakit dan melindungi pesakit dari gangguan pasca-iskemia

Klasifikasi iskemia anggota bawah akut

Penyumbatan arteri akut (OAI) pada bahagian bawah kaki dicirikan oleh pemberhentian aliran darah arteri secara tiba-tiba dan perkembangan iskemia akut.

Tahap iskemia di OAS menurut V.S. Savelyev:

I - sakit pada anggota badan, kebas, penyejukan, paresthesia.

II A - gangguan pergerakan aktif, paresis,

II B - tidak ada pergerakan aktif, lumpuh anggota badan,

II B - edema subfascial.

III A - pengecutan otot separa,

III B - pengecutan otot yang lengkap.

Etiologi dan patogenesis.

Punca langsung keadaan ini adalah embolus atau trombus, atau gabungannya. Emboli paling sering berhijrah: 1) dari atrium kiri (gumpalan darah, tumbuh-tumbuhan, tumor, badan asing), 2) dari ventrikel kiri (gumpalan darah dengan infark miokard, tumbuh-tumbuhan dari injap), 3) dari aorta (plak sclerotik, gumpalan darah dari aneurisma), 4) dari urat paru-paru (trombi, tumor), 5) dari sistem vena melalui kecacatan pada septa atrium atau interventrikular pada PJK.

Kemunculan trombosis difasilitasi oleh gabungan tiga faktor (Virchow triad): 1) kerosakan pada dinding vaskular (aterosklerosis, arteritis, trauma, vaskulitis), 2) perubahan komposisi darah (penyakit darah, organ dalaman, ubat-ubatan), 3) gangguan aliran darah (melambatkan) ( aneurisma, kekejangan, mampatan, dll.).

Dalam pelanggaran akut peredaran arteri, kelaparan oksigen tisu (iskemia) diperhatikan, berkaitan dengan mana asidosis terjadi, kebolehtelapan membran sel terganggu, kematian sel terjadi, hiperkalemia berkembang. Enzim selular (kinin, dll.) Muncul di tisu, dan myoglobin berkumpul semasa pemusnahan otot. Kerana pelanggaran kebolehtelapan, edema subfascial berlaku, dan dengan iskemia mendalam, keadaan trombotik berkembang, yang menyumbang kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada tisu anggota badan. Pada akhirnya, gangren ekstremitas dan kegagalan pelbagai organ berlaku, yang boleh mengakibatkan kematian.

Aduan dengan penyumbatan emboli arteri anggota badan mempunyai tanda-tanda ciri: sakit teruk pada anggota badan yang terkena, penyejukan dan kebas dari itu, paresthesia. Kemudian, kemustahilan pergerakan anggota badan mungkin muncul..

Pesakit biasanya mempunyai sejarah penyakit jantung (kardiosklerosis aterosklerotik, infark miokard akut, kecacatan mitral reumatik). Atau anda dapat mengesan penyakit vaskular (arteriosklerosis obliterans, aneurisma arteri), gangguan irama jantung, diabetes mellitus, kecederaan vaskular.

Keadaan pesakit biasanya sederhana atau teruk. Dia risau akan sakit di anggota badan. Warna kulit anggota badan yang terjejas berubah: pada mulanya terdapat pucat tajam, kemudian sianosis dan marbling muncul. Suhu kulit menurun. Perubahan kepekaan juga dikesan pada hampir semua pesakit: pertama, hiperestesia superfisial muncul, kemudian sensitif taktil, suhu dan kesakitan hilang, dan akhirnya, anestesia dangkal dan mendalam mendalam hampir selesai. Refleks dangkal dan mendalam juga hilang. Fungsi anggota badan dilanggar dengan cara yang berbeza: dari mengehadkan pergerakan pada jari hingga kontraksi seluruh anggota badan. Kontraktur otot berkembang, sebagai peraturan, pada 8-12 jam pertama penyakit. Gejala kekal emboli arteri merangkumi hilangnya nadi distal ke penyumbatan kapal. Di atas embolisme, sebaliknya, denyutan arteri dipergiatkan. Keadaan arteri di bahagian bawah kaki ditentukan oleh palpasi pada titik unjurannya ke kulit. Denyutan arteri iliac luaran ditentukan di atas ligamen pupartic di sempadan ketiga dalaman dan pertengahannya. 2-3 cm di bawah ligamen pupartic, denyutan arteri femoral dijumpai. Denyutan arteri popliteal ditentukan dalam fossa popliteal, dengan jari menekan arteri ke permukaan posterior kondilus tibial. Denyutan arteri tibial posterior dijumpai di belakang pergelangan kaki medial, dan arteri tibial anterior dijumpai di bahagian belakang kaki dalam unjuran garis yang menghubungkan tengah jarak antara pergelangan kaki dan celah interdigital pertama.

Auskultasi vaskular dilakukan tanpa gagal sekurang-kurangnya tiga titik: di atas bifurkasi aorta, di atas arteri iliac dan femoral luar. Titik auskultasi aorta berada di tengah-tengah antara tulang belakang iliac superior anterior. Biasanya, tidak ada bunyi di arteri. Dengan penutupan separa lumen (stenosis), murmur sistolik yang berbeza muncul, kadang-kadang dengan gemetar.

Dengan penyumbatan embolik bifurkasi aorta perut, disfungsi organ pelvis dapat diperhatikan. Trombus menaik boleh menyekat arteri mesenterik dan ginjal bawah, mengakibatkan nekrosis usus besar dan kegagalan buah pinggang.

Gambaran klinikal trombosis akut anggota badan berkaitan dengan perkembangan sindrom iskemia khas dan oleh itu mempunyai simptom yang sama dengan embolisme, tetapi ia tidak berkembang dengan kuat, ia bergantung pada jenis lesi vaskular dan kemungkinan mengembangkan jaringan cagaran.

Sekiranya anda mengesyaki penyumbatan arteri akut pada bahagian bawah kaki, algoritma tindakan doktor adalah seperti berikut:

- pengesanan sindrom iskemia anggota badan akut,

- mengenal pasti punca OAS: embolisme, trombosis akut (dengan latar belakang KHAN),

- penentuan tahap iskemia anggota badan akut,

- pilihan taktik rawatan untuk OAS.

1. Dopplerografi ultrabunyi. Ia membolehkan anda membuat lokasi aliran darah secara langsung dengan penilaian sifatnya (utama atau cagaran) dan mengira apa yang disebut indeks pergelangan kaki-brachial (LPI), yang ditakrifkan sebagai nisbah tekanan sistolik arteri di arteri tibial anterior dan / atau posterior kepada penunjuk ini di arteri brachial. Lazimnya, LPI adalah dari 1.0 hingga 1.5 pada tahap apa pun. LPI di bawah 1.0 menunjukkan lesi arteri proksimal ke atau di tempat pengukuran..

2. Pengangkatan dupleks ultrasonik. Kaedah ini secara serentak memberikan maklumat mengenai anatomi kapal dan parameter aliran darah dan merupakan sintesis dua teknologi - dopplerografi dan pengimbasan masa nyata.

3. Angiografi memberikan maklumat yang tidak kurang pentingnya mengenai sifat dan tahap proses patologi, keadaan kolesterol dengan trombosis dan embolisme. Kaedah ini berdasarkan pengenalan zat radiopaque yang mengandung iodin (urotrust, omnipack, dll.) Ke dalam tempat tidur arteri. Medium kontras disuntik ke tusukan arteri atau melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri mengikut Seldinger yang berdekatan dengan oklusi yang dicadangkan. Dengan penyumbatan arteri yang lengkap dengan embolus pada angiogram, penembusan yang jelas dalam bayangan kapal ditentukan dan sempadan atas embolus dapat dilihat dengan jelas. Sekiranya penyumbatan arteri tidak lengkap, embolus dapat dikesan dalam bentuk formasi bujur atau bulat yang diselaraskan oleh media kontras. Sekiranya dinding arteri tidak berubah, konturnya rata, licin; pada pesakit dengan lesi aterosklerotik arteri, mereka diadu, tidak rata.

Apabila OAS dikesan berdasarkan emboli, dalam kebanyakan kes, kaedah rawatan pembedahan digunakan. Walau bagaimanapun, jumlah dan ciri campur tangan pembedahan bergantung pada tahap iskemia anggota badan. Kini menggunakan taktik berikut:

Saya Seni. iskemia - embolektomi kecemasan atau tertunda,

II Seni. iskemia - embolektomi kecemasan,

III Sebuah Seni. iskemia - embolektomi kecemasan + fasiotomi + nekrectomy,

III B Seni. iskemia - amputasi primer (juga dalam keadaan kecemasan).

Jenis campur tangan pembedahan untuk OAS:

1. Embolektomi vaskular:

a) langsung, b) tidak langsung menggunakan kateter Fogarty balloon.

2. Pembedahan rekonstruktif: aortic-iliac, aortic-femoral, aorto-bifemoral, femoral-popliteal, femoral-tibial dan jenis shunting yang lain. Operasi rekonstruktif paling sering digunakan untuk trombosis arteri utama berdasarkan aterosklerosis.

Rawatan konservatif dapat ditunjukkan untuk iskemia tahap I (dengan trombosis akibat aterosklerosis).

Rawatan konservatif merangkumi:

A) Antikoagulan (heparin, clexane, fraxiparin, dll.),

B) Thrombolytics (streptokinase, urokinase, dll.),

B) Disagregat (trental, reopoliglyukin, vasoprostane, dll.),

D) Antispasmodik (tanpa spa, halidor, novocaine, dll.).

Iskemia anggota bawah yang kritikal: klasifikasi, darjah dan kaedah rawatan

Rawatan iskemia pada saluran pada bahagian bawah kaki biasanya bermula pada peringkat akhir, apabila anda tidak dapat melakukan rawatan tanpa rawatan perubatan. Patologi dikaitkan dengan pelanggaran aliran darah dan oksigen ke otot, saraf dan sendi dan boleh menyebabkan kepincangan atau penghentian aliran darah yang lengkap.

Penyakit ini disebabkan oleh penyempitan lumen arteri yang membawa darah ke kaki..

Bagaimana dan mengapa iskemia anggota bawah berkembang

Penyakit arteri koronari pada bahagian bawah kaki berkembang pada tahap penyakit arteri periferal yang jauh lebih maju, yang merupakan hasil daripada perkembangan aterosklerosis. Lumen kapal menyempit kerana pengumpulan plak dan platelet kolesterol. Pengurangan aliran darah mengurangkan pemakanan otot kaki, memprovokasi pelbagai gejala.

Iskemia akut berlaku di bawah pengaruh tiga sebab utama:

• terhadap latar belakang lesi aterosklerotik arteri pada 40% kes;
• oklusi kapal berulang selepas pembedahan pada 20% kes;
• disebabkan oleh emboli jantung atau asal lain dalam hampir 40% kes.

Faktor risiko untuk iskemia anggota bawah termasuk:

• usia (iskemia berkembang pada lelaki yang berumur lebih dari 50 tahun dan pada wanita selepas menopaus);
• merokok;
• diabetes;
• berat badan berlebihan;
• aktiviti fizikal yang rendah;
• kolesterol darah tinggi;
• penyakit vaskular keturunan dan jantung.

Namun, gaya hidup, iaitu faktor yang dapat disesuaikan, mempengaruhi 60-80% risiko terkena penyakit. Ahli fisiologi menyebut beberapa sebab untuk fungsi normal arteri:

• kekurangan kekasaran pada lapisan endotel saluran darah;
• kehadiran cas negatif dalam sel darah dan endothelium untuk mengusir zarah;
• aliran darah berkelajuan tinggi;
• tahap antikoagulan normal yang dihasilkan oleh hati;
• pengambilan cecair yang mencukupi, keseimbangan elektrolit.

Mengganggu kelajuan aliran darah boleh menjadi faktor yang mempengaruhi perjalanan arteri. Selalunya, penyempitan aorta dipengaruhi oleh kekejangan diafragma perut terhadap tekanan, dan duduk lama di arteri iliac dan femoral.

Akibatnya, aliran darah terganggu, yang mempengaruhi geseran sel, mengubah struktur endothelium dan cas sel. Akibatnya, sel darah mula melekat di dinding. Untuk mengimbanginya, tubuh menggunakan dielektrik - kolesterol, yang menyebabkan penyempitan lumen arteri secara beransur-ansur.

Gejala

Tanda-tanda iskemia bergantung pada bentuknya: kronik, akut atau kritikal. Pada semua peringkat, pesakit mengadu kaki membeku, dan kulit juga akan sejuk ketika disentuh.

Gejala menjadi klaudikasi sekejap - sakit semasa berjalan. Biasanya mereka reda setelah berehat 5-15 minit, maka pesakit dapat kembali dengan jarak yang sama.

Keterukan klaudikasi sekejap-sekejap tidak bergantung pada tahap penyakit, dan pada hampir 50% orang dengan iskemia kritikal, mungkin tidak ada.

Gangguan aliran darah boleh berlaku di lokasi bifurcasi aorta, yang akan menyebabkan kepincangan dua hala, sakit pada kaki dan punggung, dan disfungsi ereksi pada lelaki. Semakin rendah tahap oklusi, semakin rendah rasa mati rasa, kelemahan otot, dan kesakitan..

Sakit ketika rehat, yang menurun pada posisi tegak atau mengangkat kaki, menunjukkan iskemia yang teruk. Pendarahan tisu yang berpanjangan membawa kepada kemunculan ulser, jangkitan.

Iskemia kritikal disyaki apabila ulser tidak sembuh dalam masa dua minggu. Tanda khas adalah gangren distal dalam bentuk kaus kaki, serta perubahan trofik di kawasan yang tidak berkaitan dengan tekanan darah tinggi (tumit dan pad kaki).

Dengan iskemia kritikal, kaki kelihatan sejuk apabila disentuh dan pucat. Dalam hampir 50% kes, patologi berkembang pada pesakit diabetes, disertai dengan kekurangan urat dalam.

Pengelasan

Iskemia anggota bawah dikelaskan bergantung pada tahap oklusi:

1. Pada tahap aorta perut, penyumbatannya tinggi (di atas arteri ginjal), sederhana dan rendah (sejurus selepas arteri mesenterik). Dikenali oleh gangguan kencing, pergerakan usus dan fungsi seksual.
2. Pada tahap arteri ekstremitas bawah: tinggi (arteri iliac dan femoral) dan rendah (tahap vaskular fossa popliteal dan kaki bawah).

Bergantung pada keparahan gejala, bentuk iskemia dibezakan:

• akut - berkaitan dengan gangguan kepekaan, pergerakan, pucat dan kesejukan pada anggota badan;
• kronik - bermula dengan klaudikasi sekejap-sekejap, tidak selalu disertai dengan rasa sakit ketika berehat;
• kritikal - didiagnosis dengan manifestasi trofik.

Iskemia anggota bawah berkembang secara berperingkat. Pada peringkat awal, pesakit mencatat keletihan dengan beban ringan - misalnya, ketika berjalan jarak hingga satu kilometer. Mengeluh kesemutan di kaki, kulit kaki pucat dan sejuk.

Penambahan gejala lain bermaksud perkembangan penyakit tahap sederhana dan teruk:

• sakit ketika berjalan pada jarak 200 meter;
• klaudikasi sekejap;
• pucat kulit;
• keguguran rambut;
• kekeringan dan penipisan kulit;
• perubahan trofik.

Dengan iskemia yang berpanjangan dan teruk, aktiviti motor menjadi hampir mustahil - rasa sakit kelihatan dalam keadaan rehat dan ketika cuba berjalan sekitar 20 meter. Distrofi otot dan atony berkembang, dengan sedikit luka pada kulit, keradangan dan bisul berlaku.

Iskemia kronik pada bahagian bawah kaki adalah penurunan jangka panjang aliran darah ke otot-otot kaki, saluran dan sendi dengan peningkatan penyumbatan arteri semasa aktiviti atau berehat.

Menurut klasifikasi Pokrovsky-Fontaine, tahap patologi berikut dibahagikan bergantung pada panjang jarak yang dilalui tanpa rasa sakit:

• 1 - berjalan tanpa rasa sakit pada jarak 1000 meter.
• 2 A - klaudikasi sekejap ketika berjalan pada jarak 200-500 meter.
• 2 B - berjalan sejauh 200 meter dengan kesakitan.
• 3 - sakit pada waktu rehat atau ketika bergerak 20-50 meter;
• 4 - ulser trofik dan gangren, iskemia kritikal.

Jadual - Menentukan tahap iskemia anggota bawah

Klasifikasi iskemia anggota bawah akut menurut V. Savelyev membezakan tiga bentuk:

1. Tidak mengancam, yang sesuai dengan tahap pertama. Gejala utama adalah mati rasa, paresthesia pada waktu rehat atau semasa bersenam.
2. Mengancam - tahap kedua dicirikan oleh gejala berikut: A - penurunan kekuatan otot, B - kemustahilan pergerakan aktif, C - bengkak.
3. Bentuk yang tidak dapat dipulihkan mempunyai dua manifestasi, masing-masing: A - kontraktur pergelangan kaki dan penampilan bisul, B - kontraktur lengkap dan nekrosis jari kaki.

Oleh kerana dalam hampir 90% kes penyebab iskemia anggota bawah adalah tromboemboli kerana penyakit jantung, dalam diagnosis memperhatikan serangan jantung, aneurisma, kecacatan jantung, endokarditis dan serangan fibrilasi atrium.

Diagnostik

Prinsip rawatan iskemia anggota bawah kronik ditentukan oleh klinik untuk diagnosis. Palpasi pulpa - kaedah pemeriksaan pertama untuk disyaki iskemia.

Arteri diraba di bahagian belakang kaki dan di belakang pergelangan kaki dalam (arteri tibial posterior). Bengkak menghalang palpasi. Sekiranya nadi mudah dibezakan, maka stenosis tidak mungkin.

Sekiranya tidak dapat merasakan denyutan, pesakit dihantar untuk menjalani pemeriksaan Doppler. Tekanan periferal dan indeks pergelangan kaki-brachial (LPI) diukur.

Iskemia akut pada bahagian bawah kaki didiagnosis oleh peraturan lima gejala: sakit, pucat, kekurangan nadi, paresthesia, kelumpuhan. Anggota badan yang terkena jauh lebih sejuk pada sentuhan, perbezaan suhu dapat dilihat secara visual oleh warna kulit.

Sekiranya anggota badan berwarna biru, pergerakan dan kepekaan terganggu, anda harus segera menghubungi pakar bedah untuk mendapatkan bantuan selama 6 jam pertama.

Oklusi Embolik bermula selepas fibrilasi atrium atau infark miokard, dan akut pada latar belakang kronik - perlahan-lahan, setelah sejarah panjang klaudikasi berselang. Lumpuh iskemia dapat meniru penyakit neurologi..

Iskemia dianggap kritikal sekiranya terdapat kesakitan yang teruk pada waktu malam, perkembangan gangren dan bisul, yang tidak dapat dirawat. Sekiranya anda mengesyaki patologi, pesakit dihantar ke jabatan pembedahan vaskular, di mana angiografi atau pembedahan dilakukan.

Komplikasi

Amputasi primer dilakukan pada pesakit dengan kesihatan umum yang buruk. Biasanya mereka tidak dapat bergerak secara bebas. Liputan separuh kaki gangren atau lebih - petunjuk untuk amputasi.

Sekiranya seluruh anggota badan sianotik dan kaku, dalam kes yang melampau, amputasi kaki di atas lutut mesti dilakukan untuk menyelamatkan nyawa pesakit..

Rawatan

Rawatan konservatif klaudikasi berselang terdiri daripada berhenti merokok. Pesakit dinasihatkan untuk berjalan selama satu jam setiap hari dengan rehat ketika kesakitan berlaku. Beban tidak berkesan jika anda harus berhenti setiap 50 meter dan terdapat penyumbatan arteri ileal.

Rawatan ubat bertujuan mencegah komplikasi - trombosis. Digunakan aspirin dalam dos 100 mg sehari, namun keberkesanannya belum terbukti. Selalunya, ubat ini digunakan dalam tempoh selepas operasi.

Clopidogrel diresepkan jika oklusi baru muncul semasa profilaksis dengan aspirin. Warfarin dan heparin berat molekul rendah yang lain tidak digunakan untuk iskemia anggota bawah.

Doktor mengesyorkan ubat penurun lipid jika kepekatan lipoprotein berkepadatan rendah dalam darah melebihi 1.8 mmol / L. Sekiranya terdapat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung koronari, beta-blocker atau ACE inhibitor diresepkan. Pesakit kencing manis memerlukan kawalan gula darah yang ketat.

Penting bagi pesakit untuk memantau kebersihan, keutuhan kulit, mengelakkan kasut tumit tinggi, menggosok dan ketat. Gejala iskemia anggota bawah harus dirawat dengan ubat-ubatan rakyat pada peringkat awal - memampatkan dengan madu dan propolis, daun misai emas, pecahan ASD.

Pembedahan

Sebagai rawatan pembedahan untuk iskemia kronik, prosedur endovaskular digunakan. Angioplasti melegakan oklusi dengan memasukkan kateter belon ke dalam arteri.

Selalunya, pembedahan ditambah dengan stenting. Pada aterosklerosis, aterktomi laser dilakukan untuk melarutkan plak dengan probe laser. Campur tangan pembedahan diperlukan dengan penempatan implan.

Rawatan iskemia akut bermula dengan pengenalan tisu pengaktifkan plasminogen untuk membubarkan trombus, kemudian pembedahan endovaskular atau pembinaan semula vaskular.

Rawatan iskemia anggota bawah yang kritikal memerlukan pembedahan pintasan segera atau rekanalisasi endovaskular yang luas untuk mengelakkan amputasi.

Pencegahan

Mencegah iskemia melibatkan pengurusan faktor yang dapat diperbetulkan. Anda perlu meningkatkan aktiviti motor, melakukan pemanasan antara kerja duduk, memantau pemakanan dan berat badan.

Untuk mengekalkan pergerakan anggota badan dan mencegah komplikasi, anda perlu menghubungi pakar bedah pada tanda pertama gangguan bekalan darah - perasaan kaki sejuk dan mati rasa.

Perlu melakukan ujian darah secara berkala, melakukan elektrokardiogram dan pemeriksaan sistem kardiovaskular lain untuk mencegah risiko embolisme - pembentukan dan pergerakan bekuan darah.

Kesimpulannya

Iskemia bahagian bawah kaki adalah peringkat akhir perkembangan penyakit arteri periferal atau komplikasi penyakit kardiovaskular. Sekiranya anda mengalami sakit mereda, mati rasa ketika rehat atau semasa berjalan, anda mesti berjumpa pakar bedah. Iskemia kadang-kadang "bertopeng" di bawah mencubit akar saraf di lumbar.

Iskemia anggota bawah yang kritikal: kaedah klasifikasi dan rawatan

Iskemia kronik berkembang kerana kerosakan pada aorta perut dan saluran kaki. Selalunya, patologi berlaku pada lelaki berusia lebih dari 45 tahun yang merokok dan menyalahgunakan alkohol.

Iskemia akut pada bahagian bawah kaki; kemerosotan peredaran darah secara tiba-tiba disebabkan oleh tromboemboli atau trauma. Bentuk kronik berkembang dari masa ke masa sebagai komplikasi patologi yang mendasari..

Etiologi

Iskemia vaskular pada bahagian bawah kaki bukanlah penyakit bebas, ini adalah akibat atau gejala keadaan patologi lain. Penyebab yang paling biasa adalah pembentukan plak aterosklerotik kerana ketagihan nikotin pesakit. Juga, diabetes mellitus dan penyakit autoimun menyebabkan gangguan saluran darah..

Antara sebabnya, adalah perlu untuk menunjukkan lesi trauma kapal besar, yang dapat memprovokasi pelanggaran arteri dan seterusnya pelanggaran bekalan oksigen.

Berisiko adalah orang yang gemuk, mengalami radang dingin, menderita hipertensi, dislipidemia.

Gambar klinikal

Klinik penyakit bergantung pada tahap kerosakan vaskular. Tidak ada yang mengganggu pesakit pada mulanya.

Secara beransur-ansur, gejala berkembang, menjadi lebih jelas dan dapat mencapai gejala maksimum jika tidak dirawat dan jika cadangan tidak diikuti.

Pada awal perkembangan patologi, terdapat keluhan keletihan dan berat yang cepat di kaki, peningkatan kepekaan terhadap sensasi sejuk, merangkak dan kesemutan. Kemudian aduan lain bergabung.

Simptom penting adalah klaudikasi sekejap-sekejap. Semasa berjalan, pesakit mula terganggu oleh rasa sakit pada otot betis, yang tidak memberi peluang untuk terus bergerak. Selepas tempoh rehat, sensasi yang tidak menyenangkan hilang dan memungkinkan untuk meneruskan jalan, tetapi mungkin muncul semula setelah beberapa saat. Kesakitan biasanya dilokalisasi pada otot betis, kadang-kadang berlaku di kaki, tidak memancar.

Pada awal iskemia, gejala muncul setelah 1 kilometer berjalan, tetapi ketika ia berkembang, jaraknya akan menurun hingga 100-200 meter, kadang-kadang bahkan lebih sedikit. Pesakit melaporkan peningkatan anggota badan yang terkulai.

Kehadiran iskemia kritikal boleh dikatakan jika terdapat aduan kesakitan dalam keadaan tenang, setelah tidur, kehadiran ulser trofik didiagnosis, klaudikasi berselang muncul setelah 20-30 meter berjalan. Sekiranya terdapat gejala ini, pesakit memerlukan rawatan pesakit dalam dengan segera.

Dengan iskemia, kulit bahagian bawah pucat, pucat, sejuk dengan palpasi. Riaknya akan lemah, atau tidak terasa sama sekali. Otot mengalami atrofi dalam banyak kes. Kulit akan hampir tidak ada sepenuhnya, terdapat bintik-bintik pigmen dan bisul.

Tahap iskemia

Gejala klaudikasi berselang mendasari klasifikasi patologi. Tahap iskemia anggota bawah berikut dibezakan:

1. Tahap 1 - pesakit dapat berjalan sekitar 1 km sebelum bermulanya kesakitan.
2. Tahap 2A - jarak dikurangkan menjadi 200-500 m.
3. Tahap 2B - pesakit boleh berjalan kurang dari 200 m sebelum permulaan kesakitan.
4. Jalan tahap 3 adalah dari 20 hingga 50 m, gejalanya menampakkan diri pada waktu rehat.
5. Dengan penyakit tahap 4, kehadiran ulser trophik dan bahkan gangren pada bahagian bawah kaki diperhatikan.

Penting untuk mengetahui bahawa tahap 3 dan 4 disebut iskemia kritikal dan memerlukan rawatan segera.

Klasifikasi iskemia anggota bawah akut agak berbeza:

1. Gred 1A dicirikan oleh kehadiran pergerakan dan kepekaan yang sedikit terganggu..
2. 1B - sindrom kesakitan bergabung.
3. Gelar 2A didasarkan pada kehadiran kesakitan sederhana di kaki, perasaan sejuk dan sekatan pergerakan yang ketara.
4. Tahap penyakit 2B dicirikan oleh gejala sebelumnya yang lebih jelas, yang mana pelanggaran kepekaan di bahagian paling jauh bergabung.
5. 3A darjah - kesakitan sangat ketara, kepekaan dan pergerakan sama sekali tidak ada, edema berlaku.
6. Tahap 3B dicirikan oleh adanya pembengkakan teruk, kontraksi anggota badan, nekrosis tisu mungkin bermula.

Diagnostik

Diagnosis dibuat oleh pakar angiosurgikal.

Sebagai permulaan, sejarah perubatan pesakit dikumpulkan, analisis aduannya, pemeriksaan umum.

Pesakit mengalami perubahan pada kulit, ciri iskemia, kelemahan atau ketiadaan denyutan, klaudikasi berselang.

Kaedah penyelidikan instrumental tambahan digunakan. Yang utama adalah dopplerografi ultrasound, yang membantu memeriksa dinding saluran darah dan sifat aliran darah di dalamnya.

Pengimejan resonans magnetik dan dikira digunakan untuk mengkaji dengan lebih tepat kedua-dua kawasan yang terjejas dan keseluruhan sistem vaskular. Kaedah juga digunakan dalam pemilihan pesakit untuk campur tangan pembedahan..

Arteriografi dilakukan semasa prosedur invasif untuk mengawal dinamika proses. Capillarography, yang memberikan maklumat mengenai aliran darah di saluran terkecil, juga digunakan untuk ini..

Elektrotermometri dan osilografi kapilari dilakukan. Kaedah terakhir membolehkan anda menilai kepatuhan lumen kapal, tekanan di dalamnya dan menentukan keanjalan dinding arteri.

Semasa diagnosis penyakit, pesakit diberi ujian fizikal. Contohnya, indeks pergelangan kaki-brachial, berdasarkan nisbah tekanan pada bahu dan kaki. Penurunan di bawah normal menunjukkan stenosis vaskular, peningkatan menunjukkan kekakuan mereka.

Ujian treadmill march juga digunakan. Ini digunakan untuk mengukur jarak berjalan kaki dengan tepat hingga sakit dan membolehkan anda mengatur tahap lesi iskemia.

Komplikasi

Penting untuk merawat penyakit ini, kerana boleh menyebabkan komplikasi, yang banyak mengancam nyawa..

Embolisme dan trombosis arteri yang tidak dinyatakan (I74.9)

Versi: Panduan Penyakit MedElement

maklumat am

Penerangan Ringkas

I74.9 Embolisme dan trombosis arteri yang tidak ditentukan

Penyumbatan arteri akut (OAN) biasanya disebut pemberhentian aliran darah secara tiba-tiba di arteri utama, yang mengakibatkan iskemia tisu anggota badan.

Konsep penyumbatan arteri akut bersifat kolektif, kerana merangkumi semua penyebab kekurangan arteri secara tiba-tiba: embolisme, trombosis akut, trauma, dan kekejangan kapal. Ia boleh didapati di tempat tidur arteri anggota badan, otak (yang membawa kepada perkembangan strok iskemia), organ dalaman (menyebabkan serangan jantung usus, ginjal, limpa, dll.). Penyumbatan arteri akut adalah salah satu komplikasi penyakit jantung dan saluran utama yang paling berbahaya (seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung koronari, aterosklerosis aorta dan arteri besar). Mereka menyebabkan penyumbatan arteri akut pada embolisme (60%) dan trombosis akut (40%).

Dengan emboli bermaksud masuk ke tempat tidur arteri badan asing yang menyebabkan penyumbatannya. Selalunya, emboli adalah potongan darah beku yang teratur, pengumpulan lemak atau gas, benda asing lain (tiub plastik, benda logam, peluru).

Trombosis arteri adalah pembentukan trombus pada dinding arteri yang diubah dengan pertumbuhan dan penyumbatan (oklusi) lumen kapal yang beransur-ansur.

- Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

Pengelasan

Tahap iskemia di OAS menurut V.S. Savelyev:

I - sakit pada anggota badan, kebas, penyejukan, paresthesia.

II A - gangguan pergerakan aktif, paresis,

II B - tidak ada pergerakan aktif, lumpuh anggota badan,

II B - edema subfascial.

III A - pengecutan otot separa,

III B - pengecutan otot yang lengkap.

Klasifikasi Klinikal OAS

V.A. Zhmur (1964) mencadangkan untuk membezakan:

I. Embolisme yang tidak rumit:

a) embolisme regresif;

b) bentuk tersembunyi (terhapus).

II. Embolisme yang rumit:

a) berakhir dengan gangren;

b) disertai dengan perkembangan trombophlebitis.

G.L. Ratner dan I.I. Strelnikov (1974) mengenal pasti dua bentuk:

• embolisme dengan iskemia yang progresif perlahan;
• embolisme dengan iskemia progresif yang cepat.

Menurut penyetempatan embolus dan penglibatan arteri utama anggota badan dalam proses, adalah kebiasaan untuk membezakan:

1. Embolisme terpencil.

2. Embolisme pelbagai.

3. Gabungan embolisme.

4. Gabungan embolisme (gabungan embolisme terpencil dan berganda).

5. Embolisme berulang.

Etiologi dan patogenesis

• Pertumbuhan trombus proksimal (jarang) atau distal (lebih kerap), menyebabkan penutupan saluran cagaran dan peningkatan iskemia anggota badan. Dalam kes ini, trombus boleh timbul di zon embolisme atau terbentuk secara bebas di arteri distal anggota badan yang terkena.
• Fragmentasi tromboemboli dengan penghijrahan berikutnya ke bahagian yang lebih jauh dari tempat tidur vaskular, yang menyebabkan penurunan kawasan iskemia. Lisis spontan separa pembekuan darah yang terfragmentasi dapat menjelaskan regresi iskemia pada beberapa pesakit dengan emboli arteri..

Epidemiologi

Tanda kelaziman: Jarang sekali

Embolisme periferal adalah 2 kali lebih biasa pada wanita daripada pada lelaki, yang dijelaskan oleh pendedahan wanita yang lebih besar terhadap rematik dan jangka hayat yang lebih lama. Embolisme boleh berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap dari 40 hingga 80 tahun.

Trombosis Selalunya lelaki sakit berbanding wanita. Kejadian puncak berlaku dalam 5-6 dekad kehidupan.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, tentu saja

Gambaran klinikal embolisme aorta dan arteri periferal bergantung pada lokasi embolus dan tahap iskemia yang berkembang, tetapi pada kebanyakan pesakit, prosesnya agak biasa. Penyakit ini biasanya bermula dengan sakit teruk pada anggota badan. Dalam jangka pendek, keperitan mengambil watak "tidak tertahankan". Pesakit kadang-kadang mengalami kejutan, malah analgesik narkotik dapat mengurangkan penderitaan mereka sedikit. Kira-kira 30% pesakit dengan kesakitan semakin meningkat. Berikutan rasa sakit, timbul rasa mati rasa dan penyejukan pada bahagian ujung distal, pucat pada kulit, dan kehancuran urat dangkal dengan cepat timbul. Dengan kedudukan embolus yang tinggi, sensitiviti sentuhan dan mendalam akan hilang.

Tanda embolisme yang paling khas:

• sakit teruk secara tiba-tiba pada anggota badan yang terkena pada 85-90% kes adalah tanda pertama penyumbatan arteri akut;
• perasaan mati rasa, penyejukan, paresthesia adalah gejala patognomonik patologi ini. Pesakit mencatat "merayap menjalar" di kaki, seolah-olah mereka "melayani kaki", dll;
• perubahan warna kulit anggota badan dari pucat hingga sianotik dan marmar. "Corak marmar" muncul dalam iskemia yang teruk;
• penurunan suhu kulit, yang paling ketara di hujung distal;
• kekurangan denyutan arteri pada semua peringkat dari oklusi. Perlu diingatkan bahawa ketiadaan denyutan arteri adalah satu-satunya tanda klinikal yang memungkinkan untuk menentukan lokasi embolus atau trombus. Sebagai tambahan kepada palpasi arteri anggota badan secara menyeluruh, perlu dilakukan auskultasi aorta dan arteri utama yang besar. Pengesanan murmur sistolik memungkinkan untuk mengesyaki lesi stenotik saluran proksimal, yang dapat mengubah taktik pemeriksaan dan rawatan;
• gangguan kepekaan dangkal dan mendalam dari sedikit penurunan hingga menyelesaikan anestesia. Pelanggaran kepekaan selalu menjadi jenis "stoking";
• pelanggaran pergerakan aktif pada anggota badan adalah ciri iskemia yang teruk dan dimanifestasikan dalam bentuk penurunan kekuatan otot (paresis) atau ketiadaan pergerakan aktif (kelumpuhan), pertama di distal dan kemudian pada sendi proksimal, sehingga anggota badan tidak bergerak sepenuhnya. Sempadan proksimal gangguan iskemia bergantung pada tahap oklusi dan tahap iskemia anggota badan;
• kesakitan pada palpasi otot iskemia diperhatikan dengan iskemia yang teruk dan merupakan tanda prognostik yang tidak baik. Lebih kerap, rasa sakit pada otot betis (otot lengan bawah) diperhatikan, dengan oklusi tinggi, rasa sakit pada otot paha (bahu) dikesan;
• edema subfascial pada otot kaki juga berlaku pada iskemia yang teruk. Edema padat dan tidak memanjang di atas sendi lutut. Edema boleh menjadi jumlah keseluruhan, iaitu menutup semua otot kaki, atau kumpulan otot depan atau belakang yang terhad;
• pengecutan otot iskemia adalah gejala penyumbatan arteri akut yang paling hebat dan menunjukkan kejadian nekrobiotik yang bermula. Dengan kontraktur separa, pergerakan pasif tidak mungkin hanya pada sendi distal, dengan kontraktur penuh pada semua sendi anggota badan.

Emboli bifurkasi aorta paling teruk. Permulaan penyakit selalu mendadak. Kesakitan yang teruk muncul di kawasan lumbar, di perut, di perineum dan di kedua-dua anggota bawah. Pesakit sering jatuh ke dalam keadaan kolaptoid (takikardia, penurunan tekanan darah, peluh sejuk, kencing dan buang air besar secara tidak sengaja). Gambaran iskemia anggota bawah dan keadaan umum yang merosot berkembang pesat, oleh itu, diagnosis embolisme dan pemberian rawatan tepat pada masanya sangat penting bukan sahaja untuk menyelamatkan anggota badan, tetapi juga kehidupan pesakit..

Manifestasi klinikal iskemia selalu lebih jelas di hujung distal, dan sempadan proksimalnya sering di bawah tahap oklusi. Walau bagaimanapun, tahap gangguan iskemia juga dapat tinggi dengan penyumbatan kapal yang agak kecil dan, sebaliknya, rendah dengan penyumbatan batang arteri yang besar

Keadaan pesakit biasanya sederhana atau teruk. Keadaan arteri di bahagian bawah kaki ditentukan oleh palpasi pada titik unjurannya ke kulit. Denyutan arteri iliac luaran ditentukan di atas ligamen pupartic di sempadan ketiga dalaman dan pertengahannya. 2-3 cm di bawah ligamen pupartic, denyutan arteri femoral dijumpai. Denyutan arteri popliteal ditentukan dalam fossa popliteal, dengan jari menekan arteri ke permukaan posterior kondilus tibial. Denyutan arteri tibial posterior dijumpai di belakang pergelangan kaki medial, dan arteri tibial anterior dijumpai di bahagian belakang kaki dalam unjuran garis yang menghubungkan tengah jarak antara pergelangan kaki dan celah interdigital pertama.

Auskultasi vaskular dilakukan tanpa gagal sekurang-kurangnya tiga titik: di atas bifurkasi aorta, di atas arteri iliac dan femoral luar. Titik auskultasi aorta berada di tengah-tengah antara tulang belakang iliac superior anterior. Biasanya, tidak ada bunyi di arteri. Dengan penutupan separa lumen (stenosis), murmur sistolik yang berbeza muncul, kadang-kadang dengan gemetar.

Dengan penyumbatan embolik bifurkasi aorta perut, disfungsi organ pelvis dapat diperhatikan. Trombus menaik boleh menyekat arteri mesenterik dan ginjal bawah, mengakibatkan nekrosis usus besar dan kegagalan buah pinggang.

Gambaran klinikal trombosis akut anggota badan berkaitan dengan perkembangan sindrom iskemia khas dan oleh itu mempunyai simptom yang sama dengan embolisme, tetapi ia tidak berkembang dengan kuat, ia bergantung pada jenis lesi vaskular dan kemungkinan mengembangkan jaringan cagaran.

Diagnostik

Diagnostik makmal

Diagnosis pembezaan

Komplikasi

Rawatan

Sifat oklusi arteri

Kecemasan atau
embolektomi tertunda (sehingga 24 jam)

Pemeriksaan (ultrasound,
angiografi), konservatif
terapi atau
pembedahan revaskularisasi

Pemeriksaan segera (sehingga 24 jam),
pembedahan revaskularisasi

Pembedahan Revaskularisasi Kecemasan

Pembedahan Revaskularisasi Kecemasan + Fasciotomi

Pembedahan Revaskularisasi Kecemasan + Fasciotomi,
nekrektomi. Tertunda amputasi

Rawatan konservatif harus ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan iskemia. Kompleks langkah-langkah terapi harus merangkumi ubat-ubatan dengan kesan trombolitik, antikoagulan, tidak terkumpul dan antispasmodik. Pada masa yang sama, ubat-ubatan harus diresepkan yang meningkatkan peredaran mikro dan hemodinamik pusat, serta menghilangkan gangguan metabolik.

Antara ubat trombolitik, fibrinolysin, yang merupakan profibrinolysin plasma darah yang diaktifkan oleh trypsin, paling banyak digunakan. Ubat ini dilarutkan dalam larutan natrium klorida isotonik dan disuntik secara intravena. Dos hariannya ialah 40,000-60,000 unit. Kesan paling besar dicapai dengan pengenalan fibrinolysin 2 kali sehari dengan selang 12 jam. Pada masa yang sama, heparin diresepkan, yang ditambahkan ke larutan pada kadar 10,000 unit untuk setiap 20,000 unit fibrinolysin. Heparin diberikan antara infus fibrinolysin. Rawatan dilakukan di bawah kawalan parameter koagulogram, dan jika tidak mungkin dilakukan, mereka dipandu oleh nilai waktu pembekuan darah, yang seharusnya 2-21 / 2 kali lebih lama dari tahap awal. Selepas 3-5 hari, jika kesan klinikal dicapai, penggunaan fibrinolysin dan heparin gabungan selesai, meneruskan penggunaan heparin, dan kemudian antikoagulan tidak langsung. Keberkesanan fibrinolysin tidak cukup tinggi, kerana dengan cepat dinetralkan oleh antiplasmin yang terkandung dalam plasma darah. Jauh lebih berkesan adalah penggunaan ubat-ubatan yang secara langsung mengaktifkan profibrinolysin (plasminogen), streptokinases dan urokinases. Streptokinase - produk penting streptokokus beta-hemolitik –– adalah pengaktif plasminogen tidak langsung. Ia diberikan secara intravena dalam dos 800,000 hingga 1,750,000 unit / hari, kadang-kadang selama beberapa hari sehingga kesan klinikal diperoleh. Urokinase, pengaktif plasminogen langsung yang diasingkan dari air kencing, mempunyai aktiviti trombolitik yang tinggi. Masukkan secara intravena, satu dos dari 400,000 hingga 800,000 unit. Keberkesanan ubat meningkat dengan penggunaan heparin dalam dos kecil. Kesan trombolitik dan antikoagulan yang ketara diberikan oleh trombolitin, yang merupakan gabungan trypsin dengan heparin. Ia ditetapkan 100 mg setiap 8 jam secara intravena atau intramuskular selama beberapa hari sehingga kesan klinikal diperoleh..

Salah satu antikoagulan tindakan langsung yang paling berkesan yang digunakan untuk merawat pesakit dengan penyumbatan arteri akut adalah heparin. Ia menghalang pembentukan trombin, sehingga menyekat proses pembekuan darah. Kesan antikoagulan heparin berlaku sejurus selepas intravena dan 10-15 minit selepas pemberian intramuskular dan berlangsung selama 4-5 jam.Dos harian heparin adalah 30,000-50,000 unit. Terapi hepatin dianggap berkesan sekiranya masa pembekuan melebihi tahap awal sebanyak 2-2 '/ 3 kali. Sekiranya terdapat overdosis heparin, sindrom hemoragik dapat terjadi, yang dihilangkan dengan memperkenalkan larutan 1% protamine sulfate, 1 mg di antaranya meneutralkan kesan 100 PIECES heparin. Rawatan hepatin dilanjutkan selama 7–10 hari, dan 2 hari sebelum penarikan, antikoagulan tidak langsung diresepkan. Dalam kes ini, dos harian heparin dikurangkan secara beransur-ansur dalam G / 2-2 kali kerana penurunan dalam dos tunggal.

Antikoagulan tidak langsung (neodicumarin, pelentan, syncumar, phenyline, dll.) Menghalang sintesis biologi prothrombin dalam sistem retikuloendothelial hati. Tindakan mereka bermula 18–48 jam dari awal penggunaan dan berterusan selama 2-3 hari setelah pemberhentian ubat. Kriteria keberkesanan terapi adalah nilai indeks prothrombin. Dosis optimum ubat harus dipertimbangkan seperti itu, yang dengan cepat mengurangkan indeks prothrombin menjadi 45-50%. Gejala awal dos berlebihan adalah kemunculan mikrohematuria. Penawar untuk antikoagulan tidak langsung adalah vitamin K (Vikasol). Peningkatan pada pesakit dengan penyumbatan arteri akut fungsi pelekatan-agregasi platelet menjadikannya perlu untuk menetapkan ubat-ubatan yang mempunyai kesan pemisahan, khususnya trental dan lonceng. Dana ini mempunyai kesan yang paling besar apabila diberikan secara intravena. Juga disarankan untuk menggunakan reopoliglukin dextran dengan berat molekul rendah, yang meningkatkan peredaran mikro, mempunyai sifat pemisahan dan meningkatkan fibrinolisis.

Antispasmodik (no-shpa, papaverine, halidor) sebaiknya diberikan secara intravena.

Asidosis metabolik, yang sering terjadi pada pesakit, memerlukan pemantauan petunjuk keadaan asid-basa dan pembetulan tepat pada masanya dengan pengenalan larutan natrium bikarbonat 4%. Untuk meningkatkan proses metabolik dalam tisu, disarankan untuk meresepkan vitamin, pujian, solcoseryl. Dengan petunjuk yang sesuai, ubat glikosida jantung dan ubat antiaritmia harus diresepkan.

Pada masa ini, terdapat konsensus bahawa terapi konservatif sebagai rawatan percubaan harus dilakukan selama 2-4 jam dengan subkompensasi peredaran anggota badan. Untuk melegakan kesakitan, angiospasm, mengungkapkan kolateral dan mencegah perkembangan trombosis yang berpanjangan, pesakit segera diberikan 1-2 ml larutan promedol atau morfin 2%, 4 ml larutan no-shpa 1%, 2 ml larutan papaverine hidroklorida 2%, 15 000 - 20,000 IU heparin dan 15,000-30000 IU fibrinolysin. Sekiranya terdapat peningkatan yang ketara dalam peredaran darah anggota badan, maka terapi tersebut harus diteruskan sehingga penghapusan manifestasi iskemia. Sekiranya, selama ini, tidak ada peningkatan yang jelas, persoalan rawatan pembedahan segera harus diajukan. Sebagai jenis rawatan yang dirancang secara bebas, terapi konservatif dapat segera diresepkan kepada pesakit dengan penyumbatan arteri akut sekiranya terdapat peredaran darah yang kompensasi pada anggota badan. Akhirnya, terapi konservatif sebagai jenis rawatan bebas paksa digunakan pada pesakit yang sangat teruk di mana pembedahan tidak dapat dilaksanakan..

Pembedahan

1) keadaan pesakit pesakit,

2) jumlah kontraktur anggota badan iskemia (tahap III B),

3) keadaan umum pesakit yang sangat sukar dengan iskemia tahap sederhana (ijazah IB).

Kontraindikasi relatif - infark miokard akut, strok, tumor yang tidak dapat dikendalikan, dan lain-lain dengan iskemia ringan (darjah 1B) dan ketiadaan perkembangannya.

Dalam semua kes lain, baik dengan emboli dan trombosis, operasi kecemasan ditunjukkan, yang kadang-kadang boleh ditangguhkan.

Embolektomi boleh dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Dengan embolektomi langsung adalah pengangkatan embolus melalui akses langsung ke kawasan oklusi akut. Embolektomi tidak langsung melibatkan penyingkiran jisim emboli dan trombotik dari segmen arteri yang terletak berdekatan dan jauh ke bukaan arteriotomi (cincin vaskular, atau kateter belon).

Penyebaran trombektomi tidak langsung telah difasilitasi dengan pengenalan kateter balon Fogarty ke dalam praktik, yang dapat dengan berkesan menghilangkan emboli dan trombi berterusan melalui arteri dangkal dan mudah diakses, yang menyebabkan standardisasi pendekatan operasi untuk embolektomi dari kedua-dua ekstremitas bawah dan atas.

Embolektomi dari arteri femoral dan iliac dilakukan dari pendekatan femoral khas dengan pendedahan bifurkasi arteri femoral. Sekiranya berlaku embolisme bifurkasi aorta, pendekatan femoral dua hala digunakan, yang memungkinkan retrograde berulang untuk memecah dan sebahagiannya membuang embolus yang terletak di proksimal.

Akses terus ke arteri aorta dan iliac digunakan jika perlu untuk menghapuskan penyebab embolisme secara bersamaan, misalnya, aneurisma arteri aorta atau iliac, serta ketika menggabungkan embolektomi dengan pembinaan semula segmen aorto-iliac. Akses optimum untuk embolektomi arteri popliteal adalah akses tibiomedial.

Akses yang sama digunakan untuk penghapusan emboli dan gumpalan darah secara retrograde dari arteri tibial. Dengan akses di belakang pergelangan kaki medial, arteri tibial posterior terdedah. Penyemakan arteri tibial anterior dilakukan melalui arteri dorsal kaki.

Untuk embolektomi dari mana-mana arteri anggota badan atas, satu akses digunakan pada ulnar fossa dengan pendedahan bifurkasi arteri brakial. Ini memungkinkan penglihatan terkawal untuk menghilangkan massa trombotik dari arteri subclavian dan axillary yang terletak di proksimal, dan dari kedua-dua arteri utama lengan bawah. Akses langsung sangat jarang berlaku, contohnya, jika anda perlu melekatkan tulang belakang serviks.

Dalam beberapa kes, apabila embolektomi yang mencukupi atau trombosis berterusan tidak mungkin dilakukan, perlu menggunakan jalan masuk ke arteri di pergelangan tangan. Akses ke arteri brakial di pertengahan bahu sangat jarang berlaku, sebagai peraturan, jika perlu, semakan arteri bahu yang mendalam.

Daripada nuansa trombektomi kateter, adalah perlu untuk menekankan pentingnya pemasangan balon yang ketat ke dinding vaskular semasa penyingkiran massa trombotik. Pakar bedah operasi mesti merasakan dinding arteri dan tidak membiarkan terlalu banyak inflasi (pengembangan) belon. Semasa pengambilan, balon harus runtuh sepenuhnya. Sebelum menjahit kapal, wajib memeriksa pemulihan kepatuhannya.

Patensi proksimal disahkan dengan adanya aliran darah yang berdenyut yang baik. Lebih sukar untuk menilai keadaan bahagian distal. Harus diingat bahawa kehadiran aliran darah retrograde yang baik tidak selalu mencerminkan kepenuhan penuh dari vaskular distal.

Sebelum operasi berakhir, anda mesti memastikan bahawa terdapat denyutan pada kaki atau arteri pergelangan tangan. Sekiranya denyutan pada arteri popliteal dan ketiadaan denyutan pada kaki, dalam beberapa kes, disarankan untuk mengaudit arteri popliteal dengan akses tibiomedial untuk mengecualikan embolisme lantai, kerana dalam hal ini embolus atau trombus lanjutan di arteri tibial adalah mungkin.

Kekurangan denyutan pada kaki memerlukan penyemakan langsung arteri tibial. Pemulihan lengkap peredaran darah hanya dapat dilakukan setelah semakan kateter yang mencukupi terhadap arteri.

Dengan iskemia gred 2B, operasi harus diselesaikan dengan fasiotomi sejurus selepas pemulihan aliran darah. Di samping itu, pelaksanaan fasiotomi dengan munculnya subfascial edema dianjurkan dalam tempoh selepas operasi walaupun pada pesakit setelah revaskularisasi dengan tahap iskemia yang lebih rendah. Campur tangan pembedahan untuk trombosis akut pada asasnya berbeza dengan operasi untuk embolisme dalam keperluan melakukan penyusunan semula arteri tertentu secara serentak dengan trombektomi. Dalam trombosis akut arteri aorta atau iliac, pelbagai jenis operasi shunting dilakukan. Bergantung pada keparahan keadaan pesakit dan jumlah lesi oklusal-stenotik, ini boleh menjadi operasi dalam kedudukan ortotopik - pembedahan pintasan aorta-femoral atau iliac-femoral atau pembedahan pintasan extraanatomic (pintasan cross-iliac-femoral, femoral-femoral atau axillo-femoral).

Dalam trombosis akut segmen femoral-popliteal, kemungkinan operasi adalah shunting femoral-popliteal ke bahagian proksimal atau distal arteri popliteal, shunting femoral-tibial, dan pelbagai jenis profundoplasti. Lebih baik menggunakan autogeno sebagai bahan shunt, namun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman, ketika mengalir ke bahagian proksimal arteri popliteal, hasil penggunaan prostesis sintetik moden dapat dibandingkan dengan hasil penggunaan autogen.

Penting dalam pembedahan rekonstruktif penyumbatan arteri akut adalah faktor masa dan meminimumkan kecederaan pembedahan.

Prostetik langsung jarang digunakan, pelaksanaannya disarankan untuk oklusi kecil yang terletak di kawasan yang mudah diakses.