Infark miokard akut: sebab dan gejala, rawatan dan kemungkinan komplikasi

Nekrosis struktur jantung adalah proses kecemasan yang memerlukan rawatan segera di hospital khusus untuk pemulihan.

Populasi pesakit utama adalah mereka yang menderita hipertensi, kegagalan pernafasan, selalu mengambil ubat psikotropik berat, glukokortikoid.

Juga, penyimpangan tidak memintas wanita dan seks yang lebih kuat pada usia 50, ketika tempoh klimaks sedang berlangsung.

Infark miokard akut adalah pelanggaran trofisme (pemakanan) otot jantung akibat kekurangan koronari (penyempitan lumen arteri yang memberi makan kepada organ). Kod untuk ICD-10 adalah I21. Patologi dianggap sebagai unit bebas dan ditunjukkan dalam pengelasan..

Ia dianggap sebagai keadaan darurat dan memerlukan pertolongan segera. Tempoh awal (akut) fasa serangan jantung adalah sekitar 18-24 jam. Kemudian pesakit sama ada mati atau tempoh peningkatan bermula. Tahap akut berakhir.

Hasilnya bergantung pada tahap lesi, kualiti pertolongan cemas dan rawatan pesakit dalam..

Sekiranya satu faktor negatif mempunyai berat badan lebih banyak daripada yang lain, kematian prosesnya meningkat dengan mendadak. Selalu tidak mungkin menyelamatkan pesakit walaupun dengan penjagaan yang berkualiti.

Mekanisme pembangunan negara

Intipati penyakit ini selalu sama. Kekurangan koronari adalah asas untuk pembentukan serangan jantung.

Apa ini? Jantung memakan dua arteri besar, yang bercabang ke dalam struktur kecil ketika memasuki tisu. Ini adalah arteri koronari yang disebut. Mereka menyediakan organ otot trofik yang tidak terganggu dan berlimpah.

Dalam proses kehidupan, seseorang memperoleh keadaan seperti aterosklerosis. Ia adalah penyempitan (stenosis) atau penyumbatan saluran darah.

Dalam kes pertama, pelanggaran kekonduksian berterusan berlaku. Selalunya, pilihan seperti itu terdapat pada pesakit hipertensi dan perokok.

Yang kedua - oklusi dan gangguan pengaliran darah akibat penyumbatan saluran mekanikal. Plak kolesterol atau darah beku.

Selanjutnya, prosesnya bergerak dengan pantas. Pelanggaran aliran darah, dengan penurunan 50% dari jumlah normal, menyebabkan penurunan kontraktilasi miokardium.

Hasilnya - tidak cukup dilemparkan ke dalam lingkaran besar tisu cecair, yang bermaksud bahawa sedikit yang dihantar melalui arteri koronari. Negeri semakin mendapat tempat. Proses nekrosis yang sudah dimulakan sedang berjalan. Sekiranya anda tidak segera memecahkan lingkaran setan, kejutan kardiogenik dan kematian pesakit akan timbul.

Kemungkinan komplikasi

Akibat infark miokard akut bergantung pada jumlah kerosakan pada otot jantung. Dengan penglibatan sejumlah kecil tisu, masalah kecil, kemungkinan tidak ada hasil yang menyedihkan.

Beberapa bentuk nekrosis bahkan tidak disertakan dengan gambaran klinikal, yang, bagaimanapun, tidak bermaksud keselamatan keadaan..

Varian fokus kecil (mikronfarkt) memprovokasi perubahan patologi kecil dalam jangka pendek. Berukuran besar - hampir selalu membawa maut.

Senarai penuh kelihatan seperti ini:

  • Kejutan kardiogenik. Pelanggaran akut kontraktilitas otot jantung. Ini membawa kepada penurunan tekanan darah yang cepat dan proses pengulangan. Setiap systole dipompa oleh penurunan aktivitas fungsional, peningkatan fenomena kekurangan trofik. Kematian kecemasan melebihi. Ia lebih kurang 90% ke atas.
  • Kegagalan jantung. Asystole. Resusitasi mungkin tidak memberi kesan. Tetapi langkah segera perlu dilakukan, kerana kebarangkalian pesakit akan kembali hidup.
  • Kegagalan pernafasan. Asfiksia. Berkembang akibat melemahkan pertukaran gas, edema paru. Secara amnya, komplikasi lewat. Ia terserlah beberapa jam selepas permulaan proses.
  • Demensia vaskular. Varian demensia boleh balik awal. Ia timbul akibat trofisme struktur serebrum yang tidak mencukupi. Sekiranya mustahil untuk memulihkan pemakanan, ia berkembang dengan cepat, ia dapat dirawat dengan buruk.
  • Pukulan. Penurunan akut dalam aliran darah di otak. Sel dan tisu saraf mati. Kekurangan neurologi dengan keparahan yang berbeza-beza berkembang. Dari sedikit penyelewengan wajah, kelumpuhan otot hingga kehilangan penglihatan, pendengaran, kemampuan berjalan dan fungsi lain.

Hasil yang logik adalah kematian pesakit. Kematian ditentukan dalam konteks ramalan khusus kes..

Kecacatan atau sekurang-kurangnya had aktiviti vital dijamin berlaku. Kegagalan jantung kronik, penyakit jantung koronari, proses asma adalah perkara biasa.

Punca

Terdapat dua mekanisme utama untuk perkembangan patologi. Yang pertama telah dijelaskan, ia adalah aterosklerosis dan kekurangan zat makanan struktur jantung di arteri koronari.

Pilihan kedua yang mungkin adalah kardiomiopati, yang berkembang sebagai hasil daripada aktiviti fizikal yang berlebihan, patologi sebelumnya dari profil endokrin atau kardiovaskular, dan titik lain.

Dinding otot menebal (kardiomiopati hipertrofik), kontraktilitas miokard menurun, ruang mengembang (kardiomiopati melebar).

Semasa mengekalkan lumen normal arteri koronari, jantung tidak dapat mengepam darah: kebanyakannya stagnan di ventrikel dan struktur lain.

Apakah sebab utama keadaan ini:

Obesiti

Adalah suatu kesalahan untuk menganggap bahawa berat badan berlebihan dapat mempengaruhi aktiviti organ secara radikal. Tidak. Perkara itu berbeza.

Apa yang ada di sebalik penurunan berat badan? Penyimpangan pertukaran struktur lipid. Pemendapan berlebihan, katabolisme tidak mencukupi. Terdapat pengumpulan kolesterol, ia tersimpan di dinding saluran darah.

Sasarannya adalah arteri aorta dan koronari. Juga struktur bahagian bawah kaki. Dengan pemulihan metabolisme dan rawatan normal pada peringkat awal, adalah mungkin untuk mencegah masalah di masa depan.

Senaman yang berlebihan

Atlet dan pekerja manual, seperti pembina dan pelombong, kebanyakannya terjejas. Jantung tidak dirancang untuk aktiviti berlebihan. Badan tidak akan berdiri.

Walaupun dengan keadaan yang stabil, jika struktur otot telah disesuaikan, ini tidak dapat disebut norma. Jantung atlet yang disebut adalah organ yang tidak tumbuh secara semula jadi. Cepat atau lambat akan membuat dirinya terasa.

Selain itu, dengan latihan yang tidak mencukupi, kelenjar adrenal mensintesis terlalu banyak kortisol dan adrenalin.

Di samping itu, angiotensin, renin, aldosteron dilepaskan. Mereka memprovokasi penyempitan arteri. Dengan pengeluaran berlebihan - ketara.

Serangan jantung akan berlaku dengan kebarangkalian yang tinggi. Kesimpulan - anda perlu melakukan aktiviti fizikal dengan jelas.

Hipotiroidisme atau proses sebaliknya

Sintesis hormon tiroid tidak mencukupi. Ia agak jarang berlaku. Pengeluaran aktif diperhatikan lebih kerap. Kita bercakap mengenai sebatian seperti T3, T4, TTK, bahan hipofisis.

Dalam kes pertama, kelemahan metabolisme dicatat, kerana aterosklerosis berkembang tidak lama lagi. Pada yang kedua, semua sistem ditingkatkan, banyak angiotensin dan bahan lain yang menyebabkan stenosis vaskular disintesis. Rawatannya dirancang, lebih baik tidak menunda.

Penyakit Itsenko-Cushing

Pengeluaran kortisol adrenal yang berlebihan. Pesakit dengan diagnosis ini dapat dilihat dengan segera. Obesiti, wajah berbentuk bulan, osteoporosis, hernia intervertebral, patologi lain dari sistem muskuloskeletal dan momen lain seperti ini.

Sebab utama adalah tumor kelenjar pituitari anterior, kortikotropinoma (sejenis adenoma). Pada akhir rawatan dan tempoh pemulihan, semuanya kembali normal..

Beberapa saat selepas campur tangan radikal, pemeliharaan badan oleh hormon eksogen mungkin diperlukan..

Penyakit hipertonik

Peningkatan tekanan yang stabil atau berkala. Ke tahap apa - bergantung pada tahap proses patologi. Pada peringkat awal, risiko pertama dan kedua serangan jantung adalah minimum, tetapi masih ada.

Dengan hipertensi gred 3, angka tekanan tinggi menjadi biasa. Kemungkinan nekrosis akut adalah 15% setiap tahun..

Pemetaan dijalankan pada peringkat awal. Kemudian tindakan terapi tidak memberi kesan sepenuhnya, diperlukan pembetulan berterusan terhadap rejimen rawatan.

Diabetes

Penyakit endokrin. Ia dikaitkan dengan keseimbangan insulin yang salah di dalam badan. Ia disertai tidak hanya dan tidak banyak oleh gangguan metabolik, seperti perubahan aterosklerotik yang ketara di seluruh badan.

Retina, urat dan arteri di bahagian bawah kaki, jantung, otak, menyebabkan kematian pesakit. Tanpa rawatan berterusan yang berterusan, pampasan tidak dapat dicapai..

Merokok

Ia mempengaruhi keadaan saluran darah lebih cepat daripada yang disangka. Terdapat stenosis akut pada arteri koronari. Meningkatkan tekanan dan degupan jantung.

Malnutrisi berlaku selari dengan penebalan dinding miokardium, peningkatan jumlah tisu dan kardiomiopati.

Berhenti merokok selalunya tidak mencukupi. Terutama dengan tabiat yang panjang. Perlukan sokongan perubatan. Juga untuk melemahkan gejala penarikan, yang ada, termasuk bidang fisiologi.

Pengambilan alkohol

Penghidap alkohol adalah pesakit yang kerap berada di unit rawatan rapi dan jabatan khas hospital. Tidak ada yang berguna dalam etanol, ini adalah mitos. Terdapat pendapat doktor bahawa minuman beralkohol dalam dos kecil melarutkan kolesterol. Tidak ada data yang boleh dipercayai mengenai perkara ini..

Kekurangan injap jantung

Mitral, tricuspid, aorta. Dianggap varian kecacatan kongenital atau diperolehi.

Rawatan selalu dilakukan secara pembedahan. Perlu mendapat serangan jantung dan keadaan kecemasan yang lain.

Asfiksia akut

Kegagalan pernafasan. Hasil daripada aspirasi kandungan gastrik, sesak nafas, lemas dan momen lain. Ini bukan jaminan perkembangan proses patologi, tetapi risikonya lebih tinggi.

Tekanan

Hasil daripada beban psiko-emosi, sesaat atau kronik, sejumlah besar kortisol, adrenalin, dopamin, katekolamin dan kortikosteroid dihasilkan. Semua hormon ini menyekat saluran darah..

Bergantung pada keadaan dan ciri-ciri individu tubuh pesakit, perkembangan nekrosis akut struktur jantung adalah mungkin. Menghindarkan tekanan adalah kaedah pencegahan. Walaupun ini hampir mustahil untuk dicapai.

Sebabnya dikecualikan satu demi satu. Tidak ada masa untuk diagnosis menyeluruh. Hanya pada akhir anda dapat memeriksa pesakit.

Pilihan yang ideal adalah untuk menghilangkan faktor risiko pada pendekatan, pada saat-saat sebelumnya. Baca mengenai gejala dan tanda-tanda preinfarction dalam artikel ini..

Gejala

Tanda-tanda proses patologi dapat dilihat dengan serta-merta. Terdapat bentuk serangan jantung atipikal yang perlahan. Tetapi ia jarang berlaku dan kebanyakannya terdapat pada wanita (keterangan lebih lanjut di sini).

Oleh itu, anda perlu mempertimbangkan pilihan umum:

  • Kesakitan dada adalah tanda utama infark miokard akut. Tidak dapat ditoleransi, tanpa mengira tempoh atau intensiti medium, berpanjangan, lebih dari setengah jam. Sentiasa membakar atau menghancurkan. Menemani pesakit sepanjang tempoh akut. Iaitu, sehingga sehari. Ia dikeluarkan oleh Nitrogliserin. Sepenuhnya atau sebahagian.
  • Dyspnea dalam keadaan rehat. Apabila aktiviti fizikal meningkat dengan ketara.
  • Keabnormalan degupan jantung Tachycardia, saat-saat lain. Peningkatan tekanan darah, ketidakstabilan tonometer.
  • Pucat kulit dan membran mukus.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Kawasan mulut biru.
  • Kedudukan badan paksa.
  • Kehilangan kesedaran. Syncope, pengsan.
  • Edema periferal. Kaki, pergelangan kaki menderita.
  • Sakit kepala yang kuat. Di bahagian belakang kepala, kuil, dan kawasan parietal.

Tanda-tanda mungkin tidak berkaitan dengan jantung pada pandangan pertama. Sakit perut, mual, muntah.

Diagnostik

Ia dilakukan oleh pakar kardiologi dalam keadaan pegun. Pada masa pertama. Tidak ada masa untuk penyelidikan panjang, jumlah peristiwa minimum.

Pengukuran tekanan darah, degupan jantung, auskultasi. Kemudian keadaan pesakit stabil. Selepas anda dapat menjalani diagnosis penuh.

Senarai contoh acara:

  • Pengukuran tekanan darah, degupan jantung. Untuk pembentukan gangguan fungsi oleh organ dan sistem.
  • Soalan lisan pesakit mengenai aduan dan sifatnya.
  • Auskultasi.
  • Elektrokardiografi Pengesanan aritmia dan proses serupa. Tanda klasik serangan jantung pada fasa akut adalah kelebihan segmen ST di atas kontur (mungkin di bawahnya). Kemudian simptom hilang.
  • Ekokardiografi. Pemeriksaan ultrabunyi struktur anatomi, tisu. Teknik visual.
  • Sekiranya perlu, MRI jantung dan saluran darah. Tidak ada peningkatan kontras.

Berikut adalah pemerhatian dinamik keadaan pesakit..

Tempoh tempoh pesakit dalam adalah sekitar 10 hari, mungkin lebih lama jika ada keraguan mengenai masa pemulihan (subakut) saat.

Rawatan

Ia berlaku di bawah kawalan sepenuhnya ahli kardiologi. Pada peringkat awal, trombolitik digunakan jika embolisme berlaku (pembekuan darah). Dalam 6 jam pertama, tindakan ini dapat mencegah perkembangan proses patologi..

Setelah menerima, sebagai pertolongan cemas, Nitrogliserin diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit, serta ubat opioid atau bukan narkotik. Epinefrin, Adrenalin.

Penyekat beta, antagonis kalsium dan antispasmodik diresepkan mengikut keperluan..

Dalam proses rawatan selanjutnya, kardioprotectors digunakan. Untuk menormalkan proses metabolik pada otot jantung.

Sekiranya terdapat kerosakan organ, campur tangan pembedahan diperlukan. Episod berulang, kambuh - sekejap sahaja. Diperlukan belon ballon, stenting dari arteri koronari atau prostetik injap. Ini adalah langkah keutamaan..

Aterosklerosis yang berkaitan dengan metabolisme lipid terganggu dihentikan oleh statin. Atoris sebagai yang utama. Apabila kalsifikasi plak memerlukan campur tangan pembedahan untuk menghilangkan pengumpulan lipid.

Tempoh terapi adalah hidup. Tahap pampasan bergantung pada kualiti. Pemulihan sepenuhnya dapat dicapai hanya dengan bantuan awal dan kawasan kerosakan yang kecil.

Pemulihan

Ia bermula, kira-kira, dari minggu kedua perkembangan proses patologi. Kali pertama ditunjukkan rehat katil.

Untuk kehidupan yang dikontraindikasikan:

  • Aktiviti fizikal yang ketara. Sukan dikesampingkan sepenuhnya.
  • Makanan berlemak dalam diet, goreng, asap, terlalu masin. Menu lebih baik untuk berkoordinasi dengan pakar.
  • Tekanan, tekanan psiko-emosi yang berlebihan.
  • Mandi, sauna. Berada dalam kelembapan dan suhu tinggi.

Pada akhir fasa subakut, terapi senaman ditetapkan. Fisioterapi boleh sangat membantu. Rawatan sanatorium mengikut petunjuk.

Ramalan

Bergantung pada usia pesakit, sebahagiannya jantina, sifat aktiviti profesional, kualiti pertolongan cemas dan rawatan, tahap lesi, penyetempatan perubahan patologi.

Komplikasi serangan jantung akut adalah penyebab utama kematian. Kebarangkalian kematian dalam 24 jam pertama dan sedikit lagi adalah dari 20 hingga 80%. Penyebarannya disebabkan oleh banyaknya faktor yang perlu dipertimbangkan..

Dengan rawatan yang tepat, penghapusan titik risiko yang mungkin berlaku, kebarangkaliannya akan berkurang menjadi 5-20%. Yang masih banyak. Data tepat akan diberikan hanya oleh doktor.

Akhirnya

Nekrosis akut otot jantung adalah keadaan kecemasan. Rawatan serangan jantung adalah konservatif, memerlukan penggunaan ubat yang berpanjangan. Kecemasan pertama, kemudian menyokong.

Pemulihan ini panjang, boleh berlangsung selama bertahun-tahun. Hanya setelah 6 bulan dapat dibuat kesimpulan. Ramalan bergantung pada banyak faktor dan dua orang yang berbeza mungkin tidak sama.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Infarksi miokardium. Jenis, sebab dan rawatan infark miokard. Kejutan kardiogenik.

INFARKSI MIOKARDIUM.

Infarksi miokardium (MI)) adalah nekrosis fokus (nekrosis) otot jantung (miokardium), kerana penamatan akses darah ke miokardium yang lebih kurang.
Asas proses ini adalah gangguan patensi salah satu arteri koronari (koronari) jantung yang terkena aterosklerosis, yang menyebabkan kegagalan jantung koronari. Atherosclerosis adalah proses panjang yang secara beransur-ansur membawa kepada vasokonstriksi dan perlambatan aliran darah..
Serangan jantung - manifestasi penyakit jantung koronari yang paling teruk.

Pelanggaran patensi arteri koronari boleh berlaku akibat penyumbatan arteri oleh trombus atau kerana penyempitannya yang tajam - kekejangan.
Selalunya, kedua-dua faktor ini secara bersamaan terlibat dalam asal-usul infarksi miokardium..
Kekejangan arteri koronari yang berpanjangan dan teruk akibat pengaruh saraf (kerja berlebihan, kegembiraan, trauma mental, dll.), Melambatkan aliran darah di dalamnya dan menyebabkan pembekuan darah.
Dalam mekanisme berlakunya serangan jantung, pelanggaran proses pembekuan sangat penting: peningkatan darah prothrombin dan bahan lain yang meningkatkan pembekuan darah, yang menimbulkan syarat untuk pembentukan gumpalan darah di arteri.

Dalam infark miokard, dalam kes yang baik, setelah pencairan tisu mati, ia diserap dan digantikan dengan tisu penghubung muda (parut). Parut tahan lama terbentuk dalam masa 1,5 - 6 bulan.
Lebih jarang, dalam serangan jantung yang tidak menguntungkan dan teruk, ketika otot jantung telah mati hingga kedalaman yang besar, otot ini menipis dengan tajam, dan di bawah pengaruh tekanan intrakardiak, bahagian otot jantung terbentuk di tempat ini - aneurisma jantung. Mungkin ada jurang pada ketika ini, yang boleh menyebabkan kematian segera, tetapi ini jarang berlaku.


Punca Serangan Jantung.

  • Trombosis, tromboemboli + aterosklerosis.
  • Atherosclerosis + tekanan neuropsikik, aktiviti fizikal.
  • Tekanan.
    Akibat tekanan, katekolamin dilepaskan, yang menguatkan dan mempercepat kontraksi jantung, menyebabkan vasokonstriksi, mengakibatkan hipoksia kronik tisu dan organ.
  • Merokok.
  • Penderaan alkohol.

Serangan jantung sering berlaku pada lelaki berusia 40-60 tahun, dan kadang-kadang pada yang lebih muda. Lebih kerap, orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif, terdedah kepada aterosklerosis, hipertensi, obesiti, diabetes dan gangguan metabolik lain, jatuh sakit. Kira-kira separuh daripada kes infark miokard berlaku dengan latar belakang angina pectoris, dan sebaliknya - pada banyak pesakit, angina pectoris berlaku selepas serangan jantung.
Angina pectoris dan infark miokard adalah manifestasi berbeza dari proses penyakit yang sama..


Jenis infark miokard.

Selalunya, serangan jantung berkembang di dinding anterior ventrikel kiri, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular, dan dinding lateral ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan sangat jarang berlaku.

Dengan penyetempatan fokus nekrosis:
1. Infarksi miokardium perut kiri (anterior, lateral, bawah, posterior),
2. Infarksi miokardium puncak terpencil,
3. Infark miokard interventrikular,
4. Infark miokard pada ventrikel kanan,
5. Penyetempatan gabungan: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, dll..

Lebar lesi , ditentukan oleh ECG:
1. Infarksi miokardium fokus besar (luas) (Q-infark),
2. Infark miokard fokus kecil.

Secara mendalam (bergantung pada lapisan jantung mana yang ditutup):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. Intramural
4. Transmural (merangkumi semua lapisan jantung).

Dengan aliran:
1. IM monosiklik
2. Berlama-lama
3. MI berulang (fokus baru nekrosis berkembang dalam 3-7 hari)
4. MI berulang (fokus baru berkembang selepas 1 bulan)

Zon senyap elektrik pada ECG - itu adalah serangan jantung.
Pada ECG, infark transmural, infark dinding anterior lebih baik didiagnosis. Sukar untuk menentukan infark dari ECG, yang digabungkan dengan aritmia, takikardia paroxysmal, blokade dan bentuk negatif ECG. Oleh ECG, serangan jantung ditentukan dalam 80% kes.


Tahap serangan jantung.

  • Tempoh pendahuluan, prodromal (dari beberapa jam hingga beberapa hari).
    Ia menampakkan dirinya sebagai kesakitan jangka pendek di kawasan jantung atau di belakang sternum. Dalam tempoh ini, bekalan darah ke jantung berkurang.
  • Tempoh akut serangan sakit (dari beberapa jam hingga 1 hari).
  • Tempoh akut, demam (8-10 hari).
    Dalam tempoh ke-2 dan ke-3, berlaku nekrosis dan pelembutan kawasan yang terkena miokardium.
  • Tempoh subakut (dari 10 hari hingga 4-8 minggu). Tempoh pemulihan bermula.
  • Tempoh Parut (dari 1.5-2 bulan hingga 6 bulan).


Klinik ini merangkumi 2 sindrom:

1. Sindrom nyeri (bersyarat)
2. Reseksi-sindrom nekrotik (bersyarat).

  • Sindrom nyeri - ini adalah manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sedang berkembang. (Tahap nekrosis pertama).
    • Sakit biasa cm.
    Ini adalah sakit di bahagian jantung, terbakar, menekan, memancar lebih luas daripada dengan angina di tangan kiri, kanan, rahang. Tidak ada kedudukan untuk menenangkan kesakitan. Rasa sakit semakin bertambah, pesakit pucat, munculnya peluh sejuk yang melekit, warna kulitnya berwarna kelabu-pucat, kemudian berlilin, mungkin ada wajah yang bengkak, aritmia. Tekanan sistolik turun, tekanan diastolik tetap pada tahap yang sama atau meningkat. Penurunan jarak tekanan darah antara sistolik dan diastolik adalah tanda serangan jantung. Nadi lemah, seperti benang. Nada pekak.
    • Sakit atipikal cm.
    Kumpulan pertama --- Sakit gastrik, pedih ulu hati, kelemahan, muntah 5-10 minit selepas makan, biasanya disertai dengan najis yang lemah, kembung.
    Kumpulan ke-2 --- Sindrom tidak menyakitkan, sebagai serangan asma jantung (status astmaticus), sesak nafas, pernafasan menggelegak. Tetapi anda tidak boleh memasuki aminophylline dengan serangan jantung, kegagalan ventrikel kiri akut.
    Bentuk aritmia - sehingga aritmia dihentikan, pesakit mesti dirawat seperti serangan jantung.
    Gangguan otak sementara.
    • Tanpa simptomatikborang - tiada aduan.
  • Nekrotik reseksisindrom - manifestasi klinikal dari fokus nekrosis yang sudah berkembang, yang berkembang dalam fokus keradangan aseptik. (Tahap 2 serangan jantung).
    • Sindrom nekrotik reseksi - ini sudah menjelang akhir hari pertama dan pada awal kedua suhu meningkat menjadi 37.5-38.5 ° C. Suhu akan normal dalam masa 7 hari. Tetapi jika ia berlangsung lebih dari 7 hari, maka timbul komplikasi.


Data makmal.

Menjelang akhir hari pertama, leukositosis muncul - 10-12000 (cukup neutrofil), stess - hingga 20.000 leukosit. Protein muncul dalam air kencing, air kencing berwarna merah (myoglobinuria, myoglobin keluar). Myoglobin keluar dengan kecederaan otot, dalam jumlah besar ia boleh menyumbat penapis buah pinggang dan menyebabkan kegagalan buah pinggang. Pecutan ESR berlaku pada akhir hari pertama. Dan selepas 3-4 minggu ia akan normal.

Menjelang akhir hari pertama, fibrinogen A. meningkat. Fibrinogen B patologi muncul dalam darah (sehingga ++++). Fibrinogen B harus menormalkan selama 3-4 hari. Fibrinogen B meningkat sekiranya bahan fibrinolitik diberikan kepada pesakit. Protein C-reaktif muncul pada tahap keradangan akut.

Peningkatan transaminase intraselular dalam serangan jantung dijelaskan oleh Vrublevsky. Transaminase adalah enzim pemangkin dalam sel. Umur sel, keruntuhan, transaminase memasuki aliran darah. Apabila banyak sel mati, transaminase dalam jumlah besar dibasuh oleh darah, miokardium berfungsi lebih aktif - hipertrofi metabolik. Dengan serangan jantung, bilangan transaminase ALAT, ACAT, kreatin fosfatase, kreatin fosfogenase, laktat dehidrogenase meningkat.

Pembesaran enzim adalah kaedah diagnostik yang baik, tetapi hanya pada fasa akut.
Echocardiogram - menentukan fokus pada tahap apa pun, tetapi tidak menentukan masa perkembangan serangan jantung.


RAWATAN INFORMASI Miokardium TETAP.


Rawatan dijalankan di hospital di bawah pengawasan monitor. Ia memerlukan keadaan rehat, pergerakan kecil, penghapusan kesakitan yang wajib.

  • Anda boleh menghangatkan jantung, minum teh hangat, menahan vodka atau cognac di mulut, analgin, ubat penahan sakit.
    Gabungkan morfin, Promedol, dll. Iv dengan dos kecil Atropine 0.3-0.5ml dengan antihistamin.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Pesakit tidak boleh tidur, harus bercakap. Perlu mengawal pernafasan (menghirup - menahan - menghembus nafas).
    Untuk memberi oksigen melalui bantal, tetapi melalui topeng, untuk memberikan oksigen yang dibasahi melalui alkohol.
    Nitro oksida 50% + Oksigen 50%. Nitro oksida untuk diberikan melalui mesin anestesia.
  • Sekiranya terdapat takikardia, perlu memberikan campuran polarisasi titisan iv GIC (Glukosa + Insulin + Kalium), KCl 1500-4500 + 5% Glukosa + 4 unit Insulin per 200 ml. Kemudian 6 unit. 200 ml insulin.
    Daripada KCl, NaCl tidak boleh diberikan. Daripada glukosa, pesakit diabetes boleh diberi penyelesaian Ringer atau meningkatkan dos Insulin
  • Pesakit disuntik 5-10 ribu.Heparin, jet, titisan, dalam penitis yang sama dengan campuran GIC.
    Lidocaine 1ml. jet, kemudian menetes, penyekat B, iv nitrogliserin
  • Sekiranya bradikardia berkembang, Atropine diberikan kepada pesakit setiap 2 jam.
  • Dengan defibrilasi ventrikel - urut jantung, defibrilator.
  • Sekiranya tekanan turun, tambahkan Cordiamine ke penitis.

Rawatan Kejutan Kardiogenik.

Semua kaedah digunakan, seperti serangan jantung akut + yang lain. Semestinya anestesia.
Kejutan kardiogenik dikaitkan dengan penurunan AD, dengan penurunan tajam dalam kontraktilasi miokardium.

  • Kami memberikan Mesaton, jika tidak membantu, maka Adrenalin, topi Noradrenalin, iv, jika AD jatuh.
    Norepinephrine 0.2 sc, di setiap tangan. Dopamine - topi yang dikawal oleh AD.
  • Anda boleh memberikan glikosida jantung iv. Strophanthin boleh menyebabkan serangan jantung. Korglucon 0,06% hingga 2,0 ml - glikosida jantung terbaik, tidak terkumpul di dalam badan.
  • Dengan kejutan kardiogenik, asidosis berkembang, anda dapat memberikan setetes larutan Soda, Cocarboxylase - anda boleh menurunkan hingga 200 mg (4 ampul), IM lebih daripada 50 mg.
  • Dengan kejutan kardiogenik, suntikan pertama Heparin adalah hingga 20 ribu unit, dos harian mencapai 100 ribu unit.
    Dalam beberapa kes, kaedah counterpulsation luaran dan dalaman digunakan.

Apa itu infark miokard: Penyebab, gejala dan rawatan penyakit ini

Infarksi miokard mempengaruhi terutamanya lelaki dengan usia 60 tahun. Gangguan ini juga dikenali sebagai serangan jantung..

Sekiranya ia dikesan tepat pada waktunya dan mengikut cadangan doktor, maka evolusinya dianggap baik dalam kebanyakan kes.

Serangan jantung adalah pemusnahan pelbagai ukuran tisu tertentu (nekrosis), yang dicirikan oleh berhenti secara tiba-tiba dalam peredaran tisu ini.

Infark miokard otot jantung (miokardium) berlaku kerana kemusnahan sebahagian jantung. Penyakit ini, yang sering membawa maut pada masa lalu, kini berjaya diubati dalam banyak kes, jika intervensi perubatan dimulakan tepat pada waktunya.

Penyebab infarksi miokardium

Halangan arteri koronari

Infark miokard - dikaitkan terutamanya dengan penyumbatan arteri koronari. Bahagian otot jantung yang peredaran darahnya disediakan oleh arteri ini berhenti berkontrak.

Dalam kebanyakan kes, fenomena ini dipicu oleh gumpalan darah kerana plak (terdiri daripada kolesterol). Plak kolesterol mengurangkan aliran darah di tempat pembentukannya, dan gumpalan darah menghentikan sepenuhnya peredaran darah melalui saluran darah ini.

Faktor penyumbang

Pada lelaki, infark miokard berkemungkinan 2 kali lebih besar daripada wanita.

Kategori orang yang paling mudah terkena infark miokard adalah:

  • orang yang menderita penyakit seperti itu:
    • darah tinggi;
    • hiperkolesterolemia (kolesterol darah tinggi).
  • orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif;
  • Pesakit kencing manis
  • perokok.

Jenis infark miokard

Serangan jantung boleh berlaku secara spontan tanpa gejala spesifik awal (Spontan MI - (jenis 1)) atau mungkin didahului oleh serangan angina (MI sekunder (jenis 2)).

Terdapat juga infark miokard dari jenis berikut:

  • Kematian koronari secara tiba-tiba (jenis 3);
  • Infark miokard yang berkaitan dengan PCI (jenis 4a);
  • Infarksi miokardium yang berkaitan dengan trombosis stent (jenis 4b);
  • Infark miokard yang berkaitan dengan CABG (jenis 5).

Infark miokard spontan (jenis 1)

Infark miokard jenis ini diperhatikan pada hampir 50% daripada semua kes infark miokard.
Serangan jantung spontan bermula dengan sakit dada, yang sangat mirip dengan angina pectoris, tetapi lebih kuat dan berpanjangan.

Pesakit merasakan sakit di bahagian belakang sternum, yang berkaitan dengan perasaan penyempitan, pembakaran atau memerah yang boleh melepaskan bahu kiri atau lengan kiri, rahang atau belakang.

Dalam beberapa kes, tanda-tanda infark miokard disertai dengan variasi tekanan darah dan gangguan irama jantung. Gejala ini boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba, menjadikan langkah pertolongan cemas sangat penting..

Pesakit juga mungkin mengalami suhu sederhana pada hari-hari selepas fasa akut..

Infark miokard sekunder (jenis 2)

Bilangan kes infark miokard sekunder menghampiri jumlah kes infark miokard spontan. Serangan jantung jenis ini didahului oleh serangan angina, yang dicirikan oleh kembalinya rasa sakit pada saat pesakit melakukan senaman fizikal, tetapi serangan dapat terjadi pada waktu rehat..

Sekiranya pesakit dimasukkan ke hospital secepat mungkin, dan rawatan bermula tepat pada waktunya, dalam beberapa kes, anda dapat mengelakkan serangan jantung atau sekurang-kurangnya mengurangkan keparahannya.

Infarksi miokardium senyap

Ia boleh berlaku dalam kes yang jarang berlaku sehingga infark miokard tidak disedari. Serangan jantung seperti ini disebut diam..

Infark miokard jenis ini dikesan secara kebetulan semasa ECG (elektrokardiogram).

Diagnosis infark miokard

Pengesanan infark miokard dengan cepat dapat dilakukan dengan 2 pemeriksaan:

  • elektrokardiogram yang menekankan keabnormalan jantung yang berkaitan dengan peredaran yang lemah di arteri koronari;
  • pengesanan dalam darah zat jantung (enzim, enzim) yang dirembeskan oleh sel-sel miokardium yang musnah.

Rawatan Infarksi Miokard

Pertolongan cemas

Sekiranya berlaku serangan jantung, disarankan untuk menghubungi perkhidmatan ambulans secepat mungkin. Pesakit akan dipindahkan dengan pengangkutan khas, dan kemudian dimasukkan ke hospital di institusi perubatan untuk menjaganya.

Bergantung pada keseimbangan awal (komplikasi atau pengembangan serangan jantung) dan bergantung pada ketersediaan perkhidmatan di hospital, pelbagai taktik boleh digunakan.

Radiografi arteri koronari mungkin diperlukan (dalam beberapa kes) untuk menentukan keseimbangan kerosakan yang tepat..

Angioplasti

Setelah memperoleh hasil pemeriksaan, penyumbatan arteri dirawat dengan angioplasti (pengembangan yang dilakukan dengan menggunakan probe belon) atau menggunakan ubat yang diperlukan.

Terapi ubat

Dalam beberapa kes, pesakit menjalani terapi ubat:

Setelah angiografi koronari dilakukan dengan segera atau beberapa hari setelah serangan jantung, doktor memilih untuk meneruskan terapi ubat, untuk memperluas arteri koronari yang tidak dapat dilalui (menggunakan angioplasti) atau melakukan cangkok pintasan arteri koronari.

Kemasukan ke hospital

Rawat inap dengan serangan jantung boleh berlangsung sekitar 1-2 minggu, bergantung kepada keparahan kes. Pesakit boleh terus pulih di rumah percutian dengan kemungkinan untuk meneruskan aktiviti dalam selang waktu antara satu bulan dan 3 bulan.

Kemudahan rawatan kardiologi intensif

Kemudahan rawatan kardiologi intensif muncul pada tahun 1960-an dan mengurangkan kematian dengan ketara kerana infark miokard..

Hospital sedemikian dilengkapi dengan kakitangan yang diperlukan dan peralatan moden untuk menerima pesakit yang didiagnosis dengan infark miokard, untuk memantau degupan jantung dan campur tangan jika perlu.

Cara mencegah serangan jantung berulang?

Pencegahan kambuh terdiri daripada menghilangkan semua kemungkinan faktor risiko:

  • rawatan gangguan tersebut:
    • diabetes;
    • hiperkolesterolemia;
    • darah tinggi.
  • berhenti merokok.

Doktor juga menetapkan pesakit untuk bersenam dan mengelakkan situasi yang menyebabkan tekanan..

Adalah disyorkan untuk mematuhi rawatan berdasarkan ubat-ubatan tersebut:

Secara berkala, pesakit harus menjalani pemeriksaan untuk mendiagnosis jantung dan sistem kardiovaskular (pemeriksaan klinikal, ultrasound, ECG, ujian senaman).

Infark miokard - gejala dan rawatan

Apakah infark miokard? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, seorang pakar kardiologi dengan pengalaman 23 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Infarksi miokard adalah perkembangan nekrosis (nekrosis) otot jantung kerana kekurangan aliran darah akut, yang mengganggu penghantaran oksigen ke jantung. Mungkin disertai dengan sakit di bahagian tubuh yang berlainan, kehilangan kesedaran, loya, berpeluh dan gejala lain [5].

Infarksi miokard adalah salah satu bentuk penyakit jantung koronari (PJK) yang paling akut.

Lelaki menderita infark miokard lebih kerap (kira-kira 5 kali) daripada wanita [6]. Corak ini amat ketara pada usia muda dan pertengahan. Serangan jantung pada wanita berlaku secara purata 10-15 tahun kemudian berbanding dengan lelaki. Ini mungkin disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis kemudian di bawah pengaruh tindakan perlindungan hormon seks wanita (estrogen) dan penyebaran tabiat buruk di kalangan wanita. Kejadian infark miokard meningkat dengan ketara seiring bertambahnya usia.

Faktor risiko infark miokard terbahagi kepada tiga kumpulan:

  1. Faktor-faktor yang dapat diperbaiki atau dihapuskan: merokok, lipoprotein berkepadatan rendah kolesterol tinggi dalam darah, hipertensi arteri.
  2. Faktor-faktor yang cenderung tidak diperbetulkan: diabetes mellitus, penurunan lipoprotein berkepadatan tinggi (jika tidak disebut "kolesterol baik"), obesiti, menopaus dan postmenopause, pengambilan alkohol, tekanan, diet tinggi kalori dan lemak haiwan tinggi, kadar darah tinggi lipoprotein (A), homosistein tinggi.
  3. Faktor-faktor yang tidak dapat diperbetulkan atau dihapuskan: usia tua, jantina lelaki, keturunan - perkembangan awal infark miokard pada ibu bapa atau saudara darah di bawah 55.

Faktor etiologi infark miokard boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Lesi aterosklerotik pada arteri jantung dan perkembangan pembekuan darah di dalamnya dengan pecahnya plak aterosklerotik.

2. Lesi non-aterosklerotik pada arteri koronari, timbul akibat proses keradangan di dinding arteri pelbagai etiologi. Keradangan berlaku akibat:

  • kecederaan arteri;
  • kerosakan radiasi (termasuk terapi radiasi untuk barah),
  • penurunan aliran darah koronari kerana kekejangan arteri koronari, stratifikasi aorta atau arteri koronari, embolisme (penyumbatan saluran koronari);
  • malformasi kongenital saluran koronari;
  • perbezaan antara keperluan miokardium untuk oksigen dan penghantarannya;
  • gangguan pembekuan.

Gejala infark miokard

Gejala infark miokard bergantung pada tempoh perkembangan penyakit: pra-infark, akut, akut, subakut dan pasca infark.

Tempoh pra-infarksi miokardium. Dalam tempoh pra-infark, jantung (berkaitan dengan kerja jantung) dan gejala bukan jantung boleh berlaku. Gejala jantung termasuk: sakit di belakang sternum, sesak nafas, berdebar-debar, aritmia. Bukan jantung - kelemahan, berpeluh, pening, rasa berat dan sakit di perut (di epigastrium). Dalam tempoh pra-infark, hanya gejala-gejala bukan jantung yang dapat diperhatikan di hadapan aritmia dan sesak nafas (atau tanpa), tetapi tempoh itu sendiri berlalu tanpa rasa sakit. Semasa memeriksa pesakit, anda dapat menemui sedikit sianosis (biru) bibir, ruang di bawah piring kuku, denyutan aritmia, peningkatan kepekaan kesakitan pada kulit di jantung.

Tempoh akut infark miokard. Sindrom nyeri adalah gejala paling khas dari tempoh paling akut dari infark miokard khas. Sebilangan besar pesakit mengalami tekanan yang kuat dan menekan. Pesakit membandingkan tekanan dengan gelung atau tungau besi, atau dengan piring berat yang terletak di dadanya. Anda mungkin mengalami pembakaran yang kuat (api di dada, sensasi air mendidih mengalir di dada) atau sakit belati. Sensasi menyakitkan lebih kuat daripada dengan serangan angina pectoris yang biasa. Keamatan mereka bergantung pada ukuran infark miokard dan usia pesakit. Serangan kesakitan yang teruk dan berpanjangan lebih kerap diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas. Kesakitan yang lebih kuat diperhatikan pada pesakit muda berbanding dengan orang tua dan pikun. Harus diingat bahawa kesakitan ringan dengan infark miokard dapat terjadi pada pesakit diabetes mellitus akibat kerusakan sistem saraf autonomi dan penurunan kepekaan kesakitan.

Penyetempatan kesakitan:

  • di belakang sternum (paling kerap);
  • sering merebak ke zon prekordial (di sebelah kiri tepi sternum) atau ke seluruh permukaan depan dada;
  • di sternum dan di sebelah kanan tepi sternum;
  • di rantau epigastrik (epigastrium).

Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, kelembapan mereka meningkat, sianosis (kebiruan) bibir, telinga, hidung, dan ruang di bawah kuku diperhatikan. Peningkatan sedikit kadar pernafasan dapat diperhatikan. Selalunya terdapat peningkatan kadar denyutan jantung hingga 90-100 denyut seminit, namun, pada awal serangan sakit, penurunan denyut jantung yang pendek (bradikardia) mungkin terjadi, denyut nadi mungkin berirama.

Rasa sakit sering memancar (merebak) ke bahagian badan yang lain, biasanya ke tangan kiri, kadang-kadang ke kedua-duanya, kadang-kadang ada rasa sakit mampatan yang teruk di pergelangan tangan (gejala "borgol", "gelang"). Lebih jarang diberikan kepada bahu kiri, bilah bahu kiri, kawasan di antara bilah bahu, leher, rahang bawah, telinga, faring. Sangat jarang - di tangan kanan dan bahagian badan yang lain. Terdapat kes-kes ketika rasa sakit dirasakan oleh pesakit terutama di zon penyinaran, yang menyukarkan diagnosis.

Untuk serangan jantung, sifat sakit seperti gelombang di kawasan jantung sangat khas. Rasa sakit secara beransur-ansur meningkat, meningkat, kadang-kadang menjadi tidak tertahankan, kemudian intensitasnya sedikit menurun. Namun, tidak lama kemudian rasa sakit itu meningkat kembali dan menjadi semakin kuat. Rata-rata, kesakitan berlangsung selama beberapa puluh minit (selalu lebih dari 20-30 minit), kadang-kadang beberapa jam, dalam beberapa kes dalam satu hingga dua hari (dengan peningkatan zon nekrosis otot jantung).

Semasa serangan kesakitan yang kuat dengan kegembiraan yang sangat kuat, halusinasi mungkin muncul.

Dalam beberapa kes, sakit di jantung mungkin tidak terlalu sengit atau bahkan tidak ada sama sekali. Pesakit seperti itu mengalami bentuk infark miokard yang tidak biasa, apabila bukan serangan sakit yang muncul, tetapi manifestasi lain (misalnya, aritmia atau sesak nafas).

Tempoh akut infark miokard. Dalam tempoh akut, fokus nekrosis akhirnya terbentuk, rasa sakit biasanya hilang pada ketika ini. Sekiranya kesakitan berterusan, maka ini mungkin disebabkan oleh pengembangan zon infark. Nadi cepat, tekanan darah menurun.

Bentuk infark miokard yang tidak biasa. Dalam beberapa kes, bentuk infark miokard atipikal mungkin berlaku. Mereka terbentuk disebabkan oleh orang tua, perkembangan serangan jantung pada latar belakang hipertensi arteri yang teruk atau kegagalan jantung, serta pada mereka yang pernah mengalami serangan jantung sebelumnya. Faktor lain adalah: peningkatan ambang kepekaan kesakitan, kerosakan pada sistem saraf autonomi dengan pemeliharaan (peralihan dari fokus penyakit) sakit jantung (contohnya, pada diabetes mellitus atau pada pesakit alkoholisme). Gejala bergantung kepada bentuk infarksi miokardium yang tidak biasa berlaku..

Infarksi miokardiumGejala
Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan yang tidak biasaKesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza di lengan kiri, bilah bahu kiri, tekak (seperti sakit dengan angina), tulang belakang serviks, toraks bawah, yang dirasakan sebagai sakit gigi. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Kelemahan, pening, berpeluh, tiba-tiba berdebar-debar, aritmia, penurunan tekanan darah mungkin berlaku..
Bentuk perut dengan serangan jantung diafragmatik (posterior)Kesakitan yang kuat diperhatikan di epigastrium (perut atas), kadang-kadang di hipokondrium kanan atau di seluruh bahagian kanan perut. Kesakitan sering disertai dengan loya, muntah, yang tidak membawa kelegaan, kembung kerana penyumbatan usus dan perut. Mungkin perkembangan pendarahan gastrousus. Perut terasa sakit di bahagian atas, di hipokondrium kanan, otot dinding perut anterior tegang.
Bentuk asma - asma jantungTerdapat serangan tiba-tiba mati lemas dengan batuk dan dahak berbuih merah jambu, peluh sejuk dan anggota badan biru adalah ciri. Di bahagian bawah paru-paru anda dapat mendengar bunyi kecil yang menggelegak. Kesakitan di kawasan jantung tidak ada atau sangat ringan.
Bentuk kolaptoid (kejutan kardiogenik dengan berulang, meluas melalui infark miokard)Tiba-tiba, keadaan pingsan berkembang, pening, gelap mata, dan penurunan tekanan darah. Kesakitan di hati tidak ada atau tidak sengit. Peluh sejuk muncul, nadi kerap dan lemah, aritmia mungkin.
Bentuk edematous (dengan serangan jantung yang luas dan berulang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan jantung)Sesak nafas, lemah, berdebar-debar jantung, gangguan dalam kerja jantung, edema pada kaki dan kaki, dan dalam keadaan yang paling teruk ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).
Bentuk aritmiaPelanggaran irama dalam bentuk fibrilasi atrium paroxysmal atau takikardia, extrasystole yang kerap (kontraksi arrhythmic), tiba-tiba mengembangkan blok atrio-ventrikel. Kesakitan di hati tidak ada. Ia diperhatikan lebih kerap dengan serangan jantung yang luas, akut atau berulang, terutama pada pesakit tua. Manifestasi klinikal iskemia serebrum adalah ciri: pening, tinitus, gelap pada mata, pingsan.
Bentuk serebrovaskularGejala-gejala iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi) otak muncul. Lebih kerap diperhatikan pada orang tua dengan kerosakan teruk pada arteri otak aterosklerosis, lebih kerap pada lelaki. Gejala disebabkan gangguan dinamik bekalan darah serebrum. Pening, kegelapan pada mata, tinitus, mual, pingsan, gangguan penglihatan sementara, kelemahan anggota badan, gejala neurologi fokus diperhatikan. Kesakitan di jantung, sebagai peraturan, tidak ada, tekanan darah sering berkurang. Yang kurang kerap diperhatikan adalah pelanggaran organ peredaran serebrum. Biasanya dalam kes ini, trombosis arteri otak diperhatikan dan strok iskemia berkembang. Kerosakan organik bekalan darah ke otak ditunjukkan oleh paresis (penurunan kekuatan otot), gangguan ucapan, gejala neurologi fokus. Gangguan mental boleh terjadi dalam bentuk penurunan kritikan terhadap keadaan seseorang, halusinasi, dan kadang-kadang psikosis.
Bentuk (simptom rendah) yang terhapusKesakitan yang kuat di jantung tidak ada. Gejala tidak tajam diperhatikan: kelemahan pendek, berpeluh, rasa kekurangan udara. Gejala berlalu dengan cepat. Pesakit tidak memberi perhatian kepada mereka, tidak pergi ke doktor, mereka tidak mempunyai kajian ECG. Kadang-kadang terdapat bentuk infark miokard tanpa gejala sama sekali, yang dikesan secara kebetulan apabila perubahan cicatricial pada otot jantung dikesan pada ECG.
Bentuk atipikal gabunganGabungan tanda-tanda klinikal dari pelbagai bentuk atipikal diperhatikan..

Patogenesis infark miokard

Inti perkembangan infark miokard adalah tiga komponen:

1. Pecah plak aterosklerotik.

2. Trombosis (pembentukan trombus dan penyumbatan arteri koronari).

3. Vasokonstriksi (penyempitan arteri koronari yang tajam).

Pecah plak aterosklerotik atau hakisan permukaannya berlaku seperti berikut. Reaksi keradangan berkembang di plak, perangsang kuatnya adalah pengoksidaan lipoprotein berketumpatan rendah yang menembus ke dalamnya (salah satu pecahan kolesterol berbahaya). Kemudian makrofag (sel yang memakan sel lain yang berbahaya bagi tubuh) memasuki plak dan mula menghasilkan enzim yang menghancurkan lapisan berserat plak. Kekuatan tayar menurun dan pecah berlaku.

Faktor-faktor yang memprovokasi koyakan plak aterosklerotik

  • pengumpulan dalam plak lipoprotein berketumpatan rendah teroksidasi;
  • tekanan darah yang ketara di pinggir plak;
  • kenaikan tekanan darah yang ketara;
  • merokok;
  • aktiviti fizikal yang sengit.

Di kawasan kerosakan plak, lekatan dan pelekat platelet berlaku, yang menyebabkan penyumbatan arteri koronari. Apabila plak pecah, darah masuk, berinteraksi dengan inti plak. Gumpalan darah mula-mula terbentuk di dalam plak, mengisi isipadu, dan kemudian merebak ke dalam lumen arteri koronari. Dengan penutupan lumen arteri koronari secara tiba-tiba, trombus berkembang melalui infark miokard - ketebalan keseluruhan otot jantung adalah nekrotik (nekrotik). Melalui infark miokard adalah lebih sukar dan lebih berbahaya dari segi komplikasi dan kematian daripada infarksi miokardium fokus kecil.

Sekiranya penyumbatan arteri koronari tidak lengkap (jika gumpalan darah larut secara spontan atau dengan bantuan ubat), infark miokard tidak menembus (tidak menembusi) terbentuk.

Dalam perkembangan penyumbatan lumen arteri koronari, peranan penting dimainkan oleh kekejangan arteri, yang disebabkan oleh disfungsi endotelium, pengaruh vasokonstriktor, yang mengeluarkan platelet semasa pembentukan trombus. Akibatnya, ini menyebabkan kekejangan arteri, dan platelet mula melekat lebih aktif.

Perkembangan kekejangan arteri koronari meningkatkan tahap penyumbatan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik dan trombus. Aliran darah berhenti, menyebabkan nekrosis miokard [6] [7].

Klasifikasi dan tahap infark miokard

Infark miokard boleh dikelaskan sebagai berikut [6]:

1. Kedalaman dan luas nekrosis berdasarkan data ECG:

1.1. Fokus besar (luas) QS atau Q-infarction (MI dengan gelombang QS dan Q patologi pada ECG):

  • transmural fokus besar (iaitu, melalui seluruh dinding miokardium) (MI dengan gelombang QS patologi);
  • fokus besar bukan transmural (MI dengan gelombang Q patologi).

1.2. Infarksi miokardium fokus kecil "bukan Q" (tanpa gelombang Q patologi):

  • subendocardial (fokus nekrosis terletak hanya pada lapisan subendocardial dalaman dinding jantung);
  • intramural (fokus nekrosis terletak di lapisan otot tengah dinding jantung).

2. Menurut penyetempatan infark miokard:

  1. infark ventrikel kiri: anterior; septum anterior; apikal; anterolateral; sisi; belakang; posterolateral; anteroposterior;
  2. infark miokard ventrikel kanan;
  3. infark miokard atrium.

3. Untuk tempoh serangan jantung:

  • pra-infark (prodromal) - tempoh peningkatan keparahan penyakit jantung koronari pesakit; berlangsung dari beberapa jam hingga bulan pertama, diperhatikan pada 70-80% pesakit; salah satu pilihan untuk tempoh ini mungkin adalah kejadian pertama angina pectoris atau kambuhnya angina pectoris setelah jangka masa yang lama tanpa rasa sakit; diperhatikan pada pesakit selepas serangan jantung sebelumnya atau cantuman bypass arteri koronari; varian yang tidak menyakitkan dari tempoh prodromal adalah mungkin;
  • akut - dari saat berlakunya kekurangan bekalan darah ke miokardium hingga awal pembentukan fokus nekrosis otot jantung; jangka masa antara 30 minit hingga 2 jam (maksimum empat jam); berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • akut - fokus nekrosis akhirnya terbentuk, myomalacia (pelembutan tisu otot nekrotik) terbentuk di dalamnya; berlangsung dari 2 hingga 14 hari, berbahaya dari segi komplikasi yang mengancam nyawa;
  • subakut - penggantian lengkap massa nekrotik dengan tisu penghubung muda, yang terbentuk semasa proses penyembuhan kecacatan pada pelbagai tisu dan organ, terbentuk; parut tisu penghubung terbentuk dengan latar belakang fokus nekrosis; tempohnya berkisar antara 6 hingga 8 minggu dengan serangan jantung yang tidak rumit, bergantung pada ukuran zon nekrosis, usia pesakit, serta kehadiran atau ketiadaan komplikasi;
  • pasca infark (yang terdekat - 2-6 bulan, jauh - selepas enam bulan) - di tapak nekrosis miokard, bekas luka dari tisu penghubung terbentuk sepenuhnya; sistem kardiovaskular menyesuaikan diri sepenuhnya dengan keadaan baru yang berfungsi, apabila bahagian otot jantung yang mati dan sembuh dimatikan dari fungsi kontraktil.

4. Mengikut ciri kursus klinikal:

  • perjalanan berlarutan, kambuh, infark miokard berulang;
  • infark miokard yang tidak rumit; infark miokard dengan komplikasi;
  • kursus khas (klasik), infark miokard atipikal.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi serangan jantung memperburuk perjalanan penyakit dan menentukan prognosisnya. Komplikasi yang paling biasa adalah:

  • Gangguan irama jantung dan konduksi. Diperhatikan pada 90-95% pesakit pada hari pertama selepas serangan jantung. Pelanggaran semacam itu penting untuk dipantau, kerana boleh mengakibatkan kematian. Aritmia yang teruk (contohnya, takikardia ventrikel paroxysmal) boleh mencetuskan perkembangan kegagalan jantung. Keterukan dan sifat gangguan bergantung pada luasnya, kedalaman, penyetempatan infark miokard, dan juga penyakit sebelumnya. Aritmia jantung boleh berlaku walaupun selepas pemulihan aliran darah (apa yang disebut "aritmia reperfusi" berlaku) [9].
  • Kegagalan jantung akut. Serangan jantung dari hujung ke hujung yang luas menyebabkan perkembangan kegagalan jantung akut. Tahap kegagalan jantung akut yang paling teruk pada ventrikel kiri ditunjukkan oleh asma jantung dan edema paru. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, rasa takut akan kematian. Pesakit berkelakuan tidak senang, terengah-engah terengah-engah, berada dalam posisi separuh tinggi atau duduk. Nafas kerap, cetek. Dengan kemajuan yang tidak mencukupi, batuk muncul dengan pemisahan sputum merah jambu berbuih dan pernafasan "menggelegak", bunyi lembap terdengar dari kejauhan (gejala "samovar mendidih"). Gejala menunjukkan perkembangan edema paru. Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan penambahan kegagalan ventrikel kanan, pesakit mengalami rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan, yang berkaitan dengan pembengkakan hati akut. Pembengkakan urat serviks dapat dilihat, yang meningkat dengan tekanan pada hati yang membesar. Bengkak kaki dan kaki muncul.
  • Kejutan kardiogenik. Ia berkembang dengan tahap kegagalan ventrikel kiri yang melampau, kerana fungsi kontraktil miokardium menurun. Ini tidak dikompensasi oleh peningkatan nada vaskular dan menyebabkan pelanggaran bekalan darah ke semua organ dan tisu, terutama yang penting. Tekanan darah sistolik turun kepada 80-70 mm RT. Seni. dan ke bawah [5].
  • Aneurisma ventrikel kiri. Ini adalah pembengkakan tisu jantung yang terhad yang telah mengalami pelembutan, penipisan dan kehilangan kontraktil. Oleh kerana aneurisma, sejumlah darah dimatikan dari peredaran darah. Secara beransur-ansur, kegagalan jantung dapat berkembang dengan latar belakang ini. Dengan aneurisma jantung, komplikasi tromboemboli dapat berkembang. Selalunya terdapat gangguan irama paroxysmal. Bahayanya juga terletak pada kenyataan bahawa aneurisma dapat berstrata dan pecah..
  • Angina pectoris pasca infark awal. Ini adalah serangan ketegangan dan rehat angina pectoris yang kerap berlaku pada masa hospital. Kadang-kadang ia boleh berkembang dengan pembubaran trombus yang tidak mencukupi menggunakan terapi trombolitik. Dengan angina pectoris, prognosisnya buruk, kerana dapat menunjukkan kambuhnya serangan jantung dan bahkan kematian mendadak.
  • Perikarditis. Keradangan lapisan luar jantung diperhatikan dengan serangan jantung yang meluas dan meluas. Dengan perikarditis, sebagai peraturan, prognosis menguntungkan.
  • Komplikasi tromboemboli. Penyumbatan saluran darah oleh trombus dapat terjadi akibat peningkatan pembekuan darah, lesi aterosklerotik arteri, trombosis di kawasan infark miokard, dan adanya trombus di aneurisma ventrikel kiri. Kejadian komplikasi tromboemboli difasilitasi oleh keradangan lapisan dalam dinding vena pada bahagian bawah kaki, rehat tempat tidur yang berpanjangan dan kegagalan peredaran darah yang teruk. Penting untuk diperhatikan bahawa kerana penggunaan terapi yang aktif bertujuan untuk melarutkan trombus, tromboemboli jarang terjadi, hanya pada 2-6% pesakit.
  • Thromboendocarditis. Ini adalah keradangan aseptik (tanpa penyertaan mikroba) pada dinding dalaman jantung dengan pembentukan trombi parietal di kawasan nekrosis.
  • Gangguan kencing. Selepas serangan jantung, penurunan ketara dalam nada pundi kencing dan kelewatan kencing mungkin berlaku. Selalunya ini berlaku pada hari-hari awal penyakit pada lelaki tua dengan hiperplasia prostat jinak (pembesaran). Mengeluh mengenai ketidakmampuan membuang air kecil, perasaan limpahan pundi kencing dan sakit di bahagian bawah perut.
  • Komplikasi gastrousus. Pesakit mungkin mengalami hakisan akut dan ulser saluran gastrousus. Sebab perkembangannya adalah pembebasan hormon glukokortikoid dosis tinggi ke dalam darah sebagai tindak balas terhadap tekanan, yang meningkatkan rembesan jus gastrik. Dengan kegagalan jantung kongestif, edema membran mukus dan hipoksia (ketepuan oksigen tidak mencukupi) berkembang, menyebabkan perubahan pada membran mukus saluran gastrointestinal. Hakisan akut dan ulser perut dan duodenum ditunjukkan oleh rasa sakit setelah makan, malam dan kesakitan "lapar", pedih ulu hati, dan muntah adalah mungkin. Pada orang tua, komplikasi serangan jantung yang sering berlaku adalah paresis (penyumbatan) saluran gastrointestinal akibat penurunan nada dinding usus dan kelumpuhan otot usus. Gejala utamanya adalah cegukan, rasa kenyang perut selepas makan, muntah, kembung teruk, kekurangan najis, sakit perut yang mereda ketika merasa.
  • Sindrom dressler autoimun dressler. Ia berkembang pada 3-4% pesakit dari 2 hingga 8 minggu setelah bermulanya infark miokard. Sistem kekebalan dalam sindrom ini mula menyerang selnya sendiri, menganggap tisu yang sihat sebagai unsur asing. Ini ditunjukkan dalam bentuk gejala berikut: perikarditis (radang perikardium), pleurisy (radang pleura), pneumonitis (keradangan pada tisu paru-paru), demam, peningkatan eosinofil darah, peningkatan ESR (kadar pemendapan eritrosit). Selalunya, sendi terlibat dalam proses keradangan, sinovitis berkembang (keradangan pada membran sinovial sendi), sendi bahu, ulnar, dan pergelangan tangan yang lebih besar lebih kerap terjejas.
  • Sindrom dada anterior. Sindrom bahu dan lengan. Berkembang pada pesakit dengan osteochondrosis cakera intervertebral tulang belakang serviksothoracic beberapa minggu dan bahkan beberapa bulan selepas berlakunya infark miokard. Dengan sindrom dinding anterior dada, kerosakan pada sendi sterno-costal berlaku. Terdapat pembengkakan dan kesakitan di kawasan periosternal, diperburuk dengan menekan pada sendi sternum dan tulang rusuk, ketika mengangkat lengan ke atas. Dengan sindrom bahu dan lengan, sakit berlaku pada sendi bahu kiri (paling kerap), mungkin juga terdapat rasa sakit di sendi bahu kanan atau kedua-duanya. Kesakitan diperparah oleh pergerakan.
  • Gangguan mental. Gangguan mental biasanya timbul pada minggu pertama penyakit ini kerana pelanggaran hemodinamik otak, hipokemia (penurunan kandungan oksigen dalam darah) dan pengaruh produk pembusukan fokus miokard nekrotik (otak) pada otak. Selalunya, gangguan mental diperhatikan pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun dengan arteriosklerosis serebrum. Berlaku tindak balas psikotik (kegagapan, kebas, kecelaruan, senja) dan reaksi bukan psikotik (sindrom depresi, euforia).

Diagnosis infark miokard

Diagnosis dalam kebanyakan kes tidak sukar. Doktor bergantung pada gambaran klinikal khas, data elektrokardiografi dan penentuan nekrosis otot jantung pada biomarker darah.

Sekiranya anda mengesyaki infark miokard, perlu dilakukan ECG (elektrokardiografi). Sekiranya boleh, disarankan untuk membandingkan ECG yang direkodkan pada masa serangan sakit dengan ECG yang telah direkodkan sebelumnya. ECG harus direkodkan berulang kali, membuat pemerhatian ECG yang dinamik: kadang-kadang pada jam pertama dan bahkan beberapa hari pertama tanda-tanda ECG serangan jantung tidak meyakinkan, dan hanya pada ECG berikutnya sahaja gambaran ciri penyakit itu muncul. Di hospital, sangat disarankan untuk melakukan pemantauan EKG dalam masa 24 jam dari permulaan infark miokard.

Kajian makmal merangkumi:

  • Analisis darah umum. Mencerminkan sindrom resorpsi-nekrotik. Bermula dari jam ke-4 infark miokard, dengan latar belakang nilai ESR normal, leukositosis (peningkatan bilangan leukosit) mula muncul, selalunya dengan pergeseran formula ke kiri. Leukositosis berterusan sehingga empat hari dan menurun pada akhir minggu pertama. Bermula dari hari kedua infark miokard, ESR secara beransur-ansur mula berkembang. Pada awal minggu kedua penyakit ini, jumlah leukosit sudah normal. Pemeliharaan leukositosis dan / atau demam sederhana selama lebih dari seminggu menunjukkan kemungkinan adanya komplikasi: pleurisy, radang paru-paru, perikarditis, tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari, dll..
  • Analisis biokimia serum darah. Penanda kematian sel otot jantung (myosit) adalah perubahan kepekatan creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (ASAT) dalam darah, serta kandungan myoglobin, cardiotroponins T dan I (TnI dan TnT) dalam darah [2].

Ekokardiografi dapat mengenal pasti komplikasi infark miokard akut, seperti pembentukan trombi parietal di rongga jantung, munculnya aneurisma jantung, pecahnya septum interventrikular, atau pecahnya otot papillary. Dengan bantuan ekokardiografi, tanda infark miokard yang paling penting dinyatakan - pelanggaran kontraktilitas miokardium tempatan. Gangguan ini sesuai dengan berlakunya nekrosis..

Angiografi koronari selektif kecemasan dilakukan dalam kes di mana ECG dan analisis aktiviti enzim tidak memberikan hasil, atau penafsirannya sukar (misalnya, jika terdapat penyakit bersamaan yang "mengaburkan" gambar). Kajian ini adalah sinar-X saluran darah jantung di mana agen kontras sebelumnya disuntik. Dengan menggunakan angiografi (coronarography), adalah mungkin untuk mewujudkan penyumbatan arteri koronari oleh trombus dan penurunan kontraktilitas ventrikel. Dengan menggunakan kaedah ini, mereka menilai sama ada cantuman bypass arteri koronari atau angioplasti dapat dilakukan - operasi yang mengembalikan aliran darah di jantung [7].

Rawatan Infarksi Miokard

Seorang pesakit dengan serangan jantung akut mesti segera dibawa ke hospital untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan peluang bertahan hidup. Sistem penjagaan pesakit dengan infark miokard merangkumi langkah-langkah berikut:

  1. Tahap pra-hospital. Bantuan diberikan oleh kru ambulans, mereka juga mengangkut pesakit ke hospital.
  2. Peringkat hospital. Bantuan diberikan di jabatan vaskular khusus.
  3. Fasa pemulihan. Pemulihan dijalankan di jabatan khas hospital atau sanatorium kardiologi khusus.
  4. Pemerhatian dispensari dan rawatan pesakit luar. Pemeriksaan klinikal dalam tempoh pasca infark dilakukan di pusat kardiologi wilayah atau bandar atau di klinik kardiologi [6].

Pada peringkat pra-hospital, tugas-tugas berikut diselesaikan:

  • diagnosis yang tepat dibuat. Sekiranya ini gagal, boleh diterima diagnosis sindromik indikatif dalam waktu sesingkat mungkin;
  • di bawah lidah, pesakit diberi tablet nitrogliserin (atau menggunakan semburan yang mengandungi nitro) dan 0,25-0,35 g aspirin;
  • kesakitan lega dengan pengenalan ubat penahan sakit;
  • kegagalan peredaran akut dan aritmia jantung dihapuskan;
  • pesakit dibawa keluar dari keadaan kejutan kardiogenik;
  • dengan kematian klinikal, resusitasi dilakukan;
  • bawa pesakit ke hospital secepat mungkin.

Terapi selanjutnya ditentukan oleh tahap (tempoh) infark miokard. Dalam tempoh akut dan akut, tujuan rawatan adalah untuk mencegah peningkatan fokus nekrosis miokardium, penghapusan kesakitan dan gejala lain. Penting untuk mengembalikan aliran darah melalui arteri jantung dan menghentikan kesakitan. Keamatan kesakitan dalam tempoh ini sangat besar sehingga pesakit mungkin mati akibat serangan jantung. Ia perlu untuk mengelakkan komplikasi serius. Dengan peralihan penyakit ke tahap subakut dan pada masa pasca infark, tujuan terapi adalah untuk mengurangkan risiko serangan berulang dan kemungkinan komplikasi.

Untuk rawatan infark miokard akut, ubat-ubatan dari pelbagai kumpulan farmakologi digunakan:

Ubat penahan sakit Analgesik dari kumpulan ubat penahan sakit narkotik (morfin, promedol, omnopon) dalam kombinasi dengan analgin, antihistamin (diphenhydramine). Yang paling berkesan adalah neuroleptanalgesia, apabila gabungan analgesik fentanil dengan droperidol antipsikotik yang kuat digunakan. Keberkesanan ubat ini dapat dilihat setelah beberapa minit. Bukan sahaja rasa sakit hilang, tetapi juga ketakutan akan kematian, kegelisahan yang tidak bermotivasi dan pergolakan psikomotor. Untuk melegakan pergolakan psikomotor, ubat penenang (diazepam) boleh digunakan. Untuk mengurangkan hipoksia (mengurangkan oksigen dalam tisu), penyedutan oksigen menggunakan kateter hidung digunakan..

Terapi trombolitik. Penting untuk mengembalikan aliran darah dan melancarkan pembekuan darah agar nekrosis otot jantung tidak merebak lebih jauh. Semakin kecil zon nekrosis, semakin tinggi peluang pesakit untuk pemulihan yang berjaya dan semakin rendah risiko komplikasi yang mengancam nyawa. Penggunaan ubat dengan segera (sebaiknya dalam satu jam pertama selepas serangan) membolehkan anda mencapai keberkesanan rawatan maksimum. Had masa tiga jam dibenarkan. Untuk membubarkan bekuan darah, ubat trombolitik, misalnya, streptokinase, urokinase, alteplase, diberikan secara intravena. Dos bergantung pada berat pesakit..

Pemulihan aliran darah koronari juga dimungkinkan dengan bantuan rawatan pembedahan - stunting atau cangkok pintasan arteri koronari. Kateter belon dimasukkan ke bahagian arteri yang sempit di bawah kawalan fluoroskopi. Pada masa yang sama, plak aterosklerotik "dihancurkan", dan lumen arteri jantung meningkat. Kemudian, stent (bingkai logam) boleh dipasang di lumen kapal.

Ejen antiplatelet. Dadah dari kumpulan ini mempengaruhi sel darah (platelet dan sel darah merah). Tindakan agen antiplatelet mencegah lekatan platelet, meningkatkan aliran darah. Dadah utama yang digunakan adalah aspirin (asid asetilalsilat). Kontraindikasi terhadap penggunaan aspirin: pendarahan dari saluran gastrointestinal, pemburukan ulser perut atau ulser duodenum.

Inhibitor reseptor platelet P2Y12 yang menyekat pengaktifan platelet juga digunakan. Penyekat utama adalah ticagrelor, prasugrel dan clopidogrel.

Antikoagulan intravena / subkutan. Dalam sindrom koronari akut, heparin yang tidak terfraksinasi, yang diberikan secara intravena, digunakan dalam tempoh akut untuk mencegah trombosis urat dalam (DVT) dan embolisme paru (PE) pada masa akut. Enoxaparin, yang juga digunakan untuk mencegah tromboemboli vena, diberikan secara subkutan..

Untuk mengehadkan kawasan iskemia dan nekrosis miokard, perlu, selain mengembalikan aliran darah di arteri jantung, untuk mengurangkan beban hemodinamik pada jantung. Untuk tujuan ini, nitrat dan penyekat beta digunakan..

Nitrat. Mereka mempunyai kesan analgesik, mengurangkan permintaan oksigen miokard, meningkatkan aliran darah koronari dan cagaran (pintasan), mengurangkan beban pada otot jantung, dan membatasi ukuran fokus kerosakan miokard. Terutama berkesan adalah kombinasi mereka dengan beta-blocker, yang membawa kepada dinamik ECG positif yang cepat dan risiko kematian mendadak yang lebih rendah [10].

Penyekat beta mempunyai kesan antiaritmia. Tujuan penggunaan beta-blocker (propranolol, metoprolol, atenolol) adalah untuk mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, yang akan membantu mengurangkan beban pada jantung dan permintaan oksigen miokard. Penyekat beta terus digunakan sekiranya tiada kesan sampingan dan kontraindikasi selama-lamanya [1].

Ramalan. Pencegahan

Tahap kematian keseluruhan dari infark miokard sekitar 30%, dari 50 hingga 60% pesakit mati pada peringkat pra-hospital. Kematian di hospital adalah sekitar 10%.

Ciri klinikal yang meramalkan kematian (hingga 90%) tinggi pada pesakit:

  • usia tua dan pikun (31% daripada jumlah kematian);
  • tekanan darah sistolik rendah (24%);
  • kadar jantung tinggi (12%);
  • penyetempatan anterior infark miokard (6%).

Kematian di kalangan pesakit diabetes dan wanita sedikit lebih tinggi.

Mortaliti di kalangan pesakit dengan infark miokard primer adalah 8-10% pada tahun pertama selepas infark miokard akut. Sebilangan besar kematian berlaku dalam 3-4 bulan pertama. Aritmia ventrikel kekal, kegagalan jantung, dan iskemia berterusan adalah penanda risiko kematian yang tinggi. Toleransi senaman yang rendah juga dikaitkan dengan prognosis yang buruk..

Pencegahan infark miokard terbahagi kepada primer dan sekunder [3].

Pencegahan utama dilakukan sekiranya terdapat masalah jantung, tetapi sebelum serangan jantung berlaku. Ia termasuk:

  • Aktiviti fizikal - gaya hidup tidak aktif memberi kesan negatif kepada sistem kardiovaskular, dan bermain sukan membantu menurunkan berat badan berlebihan, yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan tekanan pada jantung.
  • Penolakan tabiat buruk - merokok tembakau menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Alkohol harus diminum dalam jumlah kecil. Pengambilan alkohol yang berlebihan mempunyai kesan toksik pada otot jantung dan organ lain, boleh menyebabkan aritmia dan kekejangan vaskular (vasokonstriksi).
  • Pemakanan yang betul - penyertaan dalam diet harian sayur-sayuran, buah-buahan dan herba segar. Daging berlemak (daging babi) diganti dengan daging ayam atau arnab. Ikan dan makanan laut yang berguna. Adalah perlu untuk menghadkan pengambilan garam. Dengan extrasystole, anda tidak boleh menggunakan rempah, kerana ia dapat memprovokasi perkembangan aritmia.
  • Kawalan tekanan - rehat, tidur nyenyak (sekurang-kurangnya lapan jam sehari). Tekanan dan kemurungan dapat memicu serangan jantung, kerana di bawah pengaruh mereka terdapat kekejangan saluran jantung. Sebilangan orang perlu dirawat oleh ahli psikologi..
  • Lawatan berkala ke pakar kardiologi - setelah 40 tahun, pemeriksaan disyorkan untuk dilakukan setiap tahun. Sangat mustahak untuk melakukan ujian EKG, menentukan profil lipid (jumlah kolesterol dan pecahannya), memantau gula darah.
  • Pengendalian tekanan - pecahnya plak aterosklerotik sering menimbulkan tekanan darah tinggi. Sekiranya hipertensi arteri dikesan, pengambilan ubat antihipertensi (tekanan darah rendah) yang berterusan dan tepat pada masanya diperlukan oleh doktor kardiologi.

Pencegahan infark miokard sekunder diperlukan bagi mereka yang telah mengalami serangan jantung. Ini bertujuan untuk mencegah infark miokard berulang dan bertahan seumur hidup. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang digunakan untuk pencegahan utama serangan jantung, penggunaan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor adalah wajib:

  • terapi antiplatelet berganda (aspirin dan agen antiplatelet kedua - ticagrelor atau clopidogrel) pada tahun selepas infark miokard untuk mengurangkan risiko kejadian kardiovaskular; Profilaksis primer dengan aspirin tidak diperlukan;
  • beta-blocker untuk mengurangkan degupan jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • statin untuk menurunkan kolesterol dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • nitrat untuk melegakan serangan sakit dengan penyambungan semula angina pectoris;
  • Inhibitor ACE atau sartan untuk menormalkan tekanan darah, serta terdapat tanda-tanda kegagalan jantung.

Pemantauan berkala terhadap keadaan pesakit, tekanan darah, parameter biokimia (khususnya, tahap enzim hati dan profil lipid), perubahan ECG, echocardiography diperlukan. Sekiranya perlu, pemantauan ECG setiap hari.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis