Edema serebrum - langkah kecemasan dan rawatan yang betul

Di sel dan di ruang tengah organ pengatur utama sistem saraf pusat, cecair dapat terkumpul. Ini membawa kepada pembengkakan atau pembengkakan otak, yang memprovokasi peningkatan jumlahnya dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini dianggap sebagai patologi yang sangat berbahaya yang memerlukan rawatan segera..

Edema serebrum - jenis

Klasifikasi penyakit yang dimaksudkan berdasarkan mekanisme kejadiannya dan perjalanan berikutnya. Terdapat edema serebrum dari jenis berikut:

  • vasogenik;
  • sitotoksik;
  • interstisial;
  • osmotik (penapisan).

Selain itu, edema serebrum dapat membezakan bergantung kepada penyebab pembentukannya:

  • ketumbuhan;
  • trauma;
  • keradangan;
  • beracun;
  • pasca operasi;
  • hipertensi;
  • iskemia dan pilihan lain.

Edema serebrum vasogenik

Di antara sistem saraf peredaran darah dan pusat terdapat rintangan fisiologi - penghalang darah-otak (BBB). Dengan pertolongannya, kandungan air di ruang antar sel diatur. Dengan peningkatan kebolehtelapan BBB, edema serebrum vasogenik berlaku. Ia berlaku dengan latar belakang pelanggaran berikut:

  • kecederaan sejuk;
  • ketumbuhan;
  • gas dan mikroembolisme saluran darah;
  • eklampsia;
  • oklusi arteri karotid.

Edema otak sitotoksik

Sel yang terdedah kepada kesan toksik (luaran atau dalaman) mula berfungsi dengan tidak betul. Metabolisme dan kebolehtelapan membran mereka berubah. Tisu terkumpul cecair dan edema sitotoksik atau pembengkakan berkembang. Bentuk patologi ini sering didiagnosis selepas strok dan mabuk yang teruk, tetapi boleh dibalikkan dalam 6-8 jam pertama.

Edema serebrum interstisial

Di organ utama sistem saraf pusat, cecair serebrospinal atau cairan serebrospinal sentiasa beredar, terutamanya di ventrikel. Apabila tekanan di dalamnya meningkat dengan mendadak, edema serebrum interstisial berlaku. Keadaan yang dijelaskan memprovokasi impregnasi tisu dengan cecair serebrospinal yang berlebihan. Akibatnya, sel-sel meningkat dalam jumlah dan membengkak..

Edema serebrum osmotik

Sebarang cecair mengandungi zarah yang dilarutkan di dalamnya. Jumlah kelembapan mereka dalam 1 kg disebut osmolariti. Biasanya, petunjuk ini untuk plasma dan organ sistem saraf hampir sama. Sekiranya terdapat hiperosmolariti (terlalu tinggi) "masalah kelabu", diagnosis edema serebrum ditetapkan. Oleh kerana peningkatan jumlah zarah dalam cairan serebrospinal, tisu cenderung menurunkan kepekatannya dan menyerap cecair dari plasma. Edema serebrum seperti itu dicatatkan dalam ensefalopati jenis metabolik. Selalunya disebabkan oleh hiperglikemia, kegagalan buah pinggang dan hati..

Edema serebrum - Punca

Faktor yang paling biasa menimbulkan komplikasi yang dipertimbangkan:

  • gangguan peredaran akut (strok);
  • campur tangan pembedahan;
  • keracunan teruk, termasuk keracunan alkohol;
  • tindak balas anafilaksis terhadap alahan.

Terdapat sebab yang kurang biasa yang menjelaskan mengapa edema otak berasal:

  • tumor dan metastasis barah;
  • patah tulang peti besi dan pangkal kranial;
  • kegagalan buah pinggang, hepatik, jantung;
  • meningitis;
  • gangguan otak;
  • hematoma intrakranial pasca trauma;
  • kerosakan axonal meresap;
  • meningoencephalitis;
  • toksoplasmosis;
  • empyema subdural.

Edema serebrum selepas strok

Gangguan peredaran darah di organ utama sistem saraf pusat bermula dengan saluran yang tersumbat. Secara beransur-ansur, kurang oksigen memasuki tisu, kerana kebuluran oksigen mereka berkembang. Sel mati dan menyerap kelembapan secara aktif, edema otak iskemia berlaku. Dalam beberapa kes, cairan tubuh yang terkumpul di depan gumpalan darah dapat memecahkan dinding kapal. Fenomena ini memburukkan lagi edema serebrum semasa strok, kerana tisu selepas pendarahan menyerap lebih banyak kelembapan. Varian pembengkakan sel ini dianggap paling berbahaya..

Edema serebrum selepas pembedahan

Patologi hampir selalu menyertai campur tangan pembedahan di tengkorak. Dalam kes yang jarang berlaku, dan dengan latar belakang prosedur lain, edema serebrum berlaku - operasi yang dilakukan menggunakan anestesia epidural, atau dengan pemberian larutan hipotonik dan masin yang berlebihan. Kadang-kadang pembengkakan sel berlaku kerana komplikasi pembedahan:

  • kehilangan darah yang besar;
  • intubasi trakea yang tidak betul untuk pengudaraan mekanikal;
  • penurunan tekanan darah yang berpanjangan dan ketara;
  • anestesia yang dikira secara tidak betul.

Edema otak alkohol

Etil alkohol yang berlebihan dalam badan menyebabkan keracunan teruk. Dalam alkoholik, edema serebrum sering didiagnosis - penyebabnya adalah keracunan sel yang berpanjangan, kerana metabolisme dan fungsinya berubah secara tidak berbalik. Tisu yang rosak menyerap kelembapan, menyebabkan pembengkakan dan pengembangan. Edema serebrum seperti itu juga merupakan ciri keracunan dengan bahan lain:

  • sebatian kimia toksik;
  • ubat-ubatan
  • gas beracun;
  • ubat-ubatan.

Alahan otak dengan alahan

Tindak balas sistem imun yang tidak mencukupi terhadap rangsangan pada sesetengah orang disertai oleh kejutan anafilaksis. Dalam kes sedemikian, faktor yang memprovokasi edema serebrum adalah alergi. Terhadap latar belakang hipersensitiviti, intensiti aliran darah ke seluruh badan menurun dengan mendadak, tekanan darah menurun dengan ketara dan keruntuhan berkembang. Oleh kerana kekurangan bekalan darah ke struktur vital, sel-sel "bahan kelabu" menyerap cecair dan membengkak.

Edema serebrum - Gejala

Gambaran klinikal patologi yang dijelaskan selalu serupa dan tidak bergantung kepada penyebabnya atau pada mekanisme perkembangannya. Terdapat 3 kumpulan tanda yang mencirikan edema serebrum - gejalanya terbahagi kepada jenis berikut:

  1. Sindrom hipertensi intrakranial. Kerana pembengkakan tisu, jumlahnya meningkat dengan ketara. Cecair yang berlebihan di dalam tengkorak menyebabkan peningkatan tekanan yang kuat. Ini menimbulkan rasa mual, sakit kepala yang meletup dan tidak tertahankan, muntah yang tidak dapat diatasi. Sekiranya edema serebrum berlangsung lama, penurunan kesedaran diperhatikan..
  2. Manifestasi klinikal fokus. Pembengkakan tisu di bahagian tertentu organ yang mengatur sistem saraf pusat menyebabkan pelanggaran fungsi spesifiknya. Akibatnya, kelumpuhan, penglihatan, gangguan pertuturan, gangguan koordinasi pergerakan diperhatikan. Kadang-kadang pesakit tidak dapat menjalankan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan tidak sedarkan diri.
  3. Tanda batang. Edema-pembengkakan otak boleh menyebabkan perpindahan struktur organ tertentu, pemampatan oleh peningkatan jumlah tisu ujung saraf dan saluran darah yang berdekatan. Terhadap latar belakang fenomena tersebut, terdapat pelanggaran aktiviti jantung dan pernafasan, peredaran yang lemah, penghambatan reaksi murid dan patologi lain yang mengancam nyawa.

Edema serebrum - rawatan

Tahap penyakit yang ringan, misalnya, setelah gegar otak atau lebam ringan, tidak memerlukan terapi khas. Pilihan pembengkakan tisu seperti itu berlaku sendiri dalam 2-4 hari. Rawat inap diperlukan sekiranya edema serebrum teruk berlaku - rawatan jenis patologi yang kompleks dan berbahaya hanya dilakukan di unit rawatan rapi.

Matlamat utama terapi adalah untuk menormalkan tekanan perfusi serebrum (CPP). Ia bertanggungjawab untuk bekalan darah, bekalan oksigen dan nutrien kepada neuron. CPP adalah perbezaan antara arteri min dan jumlah tekanan vena intrakranial dan pusat. Matlamat rawatan lain:

  • penghapusan sawan dan keterlaluan motor;
  • mengekalkan suhu badan yang normal;
  • pemulihan fungsi paru-paru dan jantung;
  • normalisasi aktiviti bahagian otak yang rosak;
  • penghapusan sebab-sebab yang menghalang aliran keluar darah vena dari rongga kranial;
  • kelegaan dan pencegahan kesakitan;
  • membuang lebihan cecair dari tisu.

Edema serebrum - rawatan kecemasan

Pesakit dengan diagnosis teruk yang dinyatakan harus segera dimasukkan ke hospital..

Pertolongan cemas:

  1. Setelah mengesan tanda-tanda edema serebrum, segera hubungi pasukan perubatan.
  2. Letakkan mangsa di permukaan mendatar..
  3. Sediakan udara segar.
  4. Sekiranya muntah, putar kepala orang di sebelahnya.
  5. Tanggalkan atau tanggalkan pakaian.
  6. Sekiranya berlaku sawan, pegang perlahan kepala dan anggota badan pesakit, mengelakkan lebam dan kecederaan.

Edema otak - ubat

Untuk mengeluarkan lebihan cecair dari sel dan tisu serebrum, terapi dehidrasi digunakan. Sekiranya edema serebrum yang ketara dikesan pada orang dewasa, pemberian diuretik osmotik intravena pertama kali diresepkan menggunakan penitis - Mannitol, Albumin dan analognya. Setelah menghentikan keadaan akut pesakit, mereka dipindahkan ke diuretik gelung:

Apabila tekanan intrakranial terlalu tinggi dan tidak mungkin untuk menghilangkan edema otak dengan ubat yang disenaraikan, ventrikulostomi disyorkan. Ini adalah prosedur pembedahan yang membolehkan anda mengeluarkan lebihan cecair dari tisu. Prosedurnya adalah memasukkan kanula (jarum berongga tebal) ke dalam salah satu ventrikel otak untuk mewujudkan saliran. Manipulasi sedemikian memberikan normalisasi tekanan dan aliran keluar cecair berlebihan.

Terhadap latar belakang pembengkakan otak, hipoksia sering berlaku. Untuk menghentikan kebuluran oksigen dan memulihkan aktiviti pernafasan, terapi oksigen dilakukan. Pilihan paling mudah adalah menggunakan topeng khas dengan bekalan gas pekat. Di klinik moden, oksigenobaroterapi dilakukan - menempatkan pesakit di persekitaran udara khas dengan peningkatan tekanan oksigen. Dalam kes yang teruk, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan dengan segera..

Untuk meningkatkan metabolisme serebrum dan menormalkan fungsi sel-sel otak, penyejukan kepala tempatan dan pengenalan penyelesaian ubat yang mengaktifkan proses metabolik digunakan:

  • Korteksin;
  • Armadin
  • Mexidol;
  • Citicoline;
  • Antifront;
  • Elfunat;
  • Mexiprim;
  • Venokor;
  • Nicomex;
  • Meximidol;
  • Dinar;
  • Zameksen;
  • Neurotropin-Mexibel.

Pembengkakan otak edema disertai oleh kebolehtelapan membran sel dan melemahnya dinding vaskular. Hormon glukokortikosteroid membantu mengatasi gangguan ini:

Untuk menstabilkan tekanan darah ditetapkan:

Ramai pesakit memerlukan kelegaan psikomotor. Untuk tujuan ini berlaku:

Pemulihan sistem saraf pusat disediakan oleh angioprotectors, hemostatics, antiginoxants, proteolytic enzyme inhibitor dan kumpulan ubat lain, yang merangkumi yang berikut:

Kadang-kadang perlu menggunakan antibiotik, terutamanya cephalosporins dengan spektrum tindakan yang luas:

  • Cefepime;
  • Cefuroxime;
  • Cefazolin;
  • Cefadroxil;
  • Ceftriaxone dan analognya.

Edema serebrum - akibatnya

Dalam kes yang jarang berlaku, doktor berjaya menghilangkan pembengkakan tisu sepenuhnya. Edema serebrum lebih kerap menjadi rumit - akibatnya:

  • gangguan mental;
  • kecacatan kognitif;
  • lumpuh dan paresis;
  • kecacatan (bergantung pada bahagian otak yang terjejas);
  • gangguan;
  • gangguan tidur
  • kemurungan;
  • masalah ingatan
  • sakit kepala kronik;
  • peningkatan tekanan darah dan intrakranial;
  • aktiviti motor terjejas.

Edema otak - prognosis seumur hidup

Patologi yang dipertimbangkan berkembang sangat cepat, ia dapat dihentikan tanpa komplikasi hanya dengan pembengkakan tisu beracun pada orang muda dan sihat. Dalam kes lain, terdapat akibat selepas edema serebrum dengan keparahan yang berbeza-beza. Prognosis bergantung pada tahap kerosakan organ, bahagian yang terjejas dan keparahan gangguan yang bersamaan. Dalam kebanyakan situasi, pembengkakan otak menimbulkan komplikasi yang tidak dapat dipulihkan, kadang-kadang edema menyebabkan kematian seseorang.

Edema serebrum: apa itu, sebab, gejala, rawatan

Edema serebrum (OGM, edema serebrum) adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu otak. Secara klinikal, ia menampakkan dirinya sebagai sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Doktor dengan pengkhususan yang berbeza berhadapan dengan OGM dalam praktiknya:

Edema serebrum - apa itu?

Edema serebral bukanlah penyakit bebas, tetapi sindrom klinikal yang selalu berkembang untuk kali kedua sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada tisu otak.

Faktor pencetus utama dalam patogenesis perkembangan OGM adalah gangguan peredaran mikro. Pada mulanya, mereka dilokalisasikan di kawasan kerosakan tisu otak dan menyebabkan perkembangan edema perifokal (terhad). Dengan kerosakan teruk pada otak, permulaan rawatan yang tidak tepat waktu, gangguan peredaran mikro berlaku secara total. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intravaskular hidrostatik dan pengembangan saluran darah otak, yang pada gilirannya adalah penyebab peluh plasma darah ke dalam tisu otak. Hasilnya adalah pengembangan OGM umum.

Pembengkakan tisu serebrum menyebabkan peningkatan jumlahnya, dan kerana ia terletak di ruang yang tertutup dari tengkorak, ia juga meningkatkan tekanan intrakranial. Pembuluh darah dimampatkan oleh tisu serebrum, yang selanjutnya meningkatkan gangguan peredaran mikro dan merupakan penyebab kebuluran oksigen sel-sel saraf, kematian massa mereka.

Penyebab edema serebrum

Penyebab OGM yang paling biasa adalah:

  • kecederaan otak traumatik yang teruk (patah pada pangkal tengkorak, kekejangan otak, hematoma subdural atau intraserebral;
  • strok iskemia atau hemoragik;
  • pendarahan ventrikel atau ruang subarachnoid;
  • tumor otak (primer dan metastatik);
  • beberapa penyakit berjangkit dan keradangan (meningitis, ensefalitis);
  • empyema subdural.

Lebih jarang berlaku OGM disebabkan oleh:

  • reaksi alahan sistemik yang teruk (kejutan anaphylactic, angioedema);
  • anasarca yang timbul daripada kegagalan buah pinggang atau jantung;
  • penyakit berjangkit akut (beguk, campak, selesema, demam merah, toksoplasmosis);
  • keracunan endogen (kegagalan hati atau buah pinggang, diabetes mellitus yang teruk);
  • keracunan akut dengan ubat atau racun.

Pada orang tua yang menyalahgunakan alkohol, terdapat peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang dapat menyebabkan perkembangan edema serebrum.

Penyebab OGM pada bayi baru lahir adalah faktor berikut:

  • preeklamsia teruk;
  • tali pusat;
  • kecederaan kelahiran intrakranial;
  • tenaga kerja yang berpanjangan.

Dalam kes yang jarang berlaku, OHM juga diperhatikan pada orang yang sihat sepenuhnya. Contohnya, jika seseorang naik tinggi di pergunungan tanpa berhenti yang diperlukan untuk menyesuaikan badan, dia mungkin mengalami edema serebrum, yang disebut doktor sebagai gunung.

Pengelasan

Bergantung pada sebab dan mekanisme perkembangan patologi, beberapa jenis OHM dibezakan:

Sebab dan mekanisme pembangunan

Ia berlaku paling kerap. Ia timbul akibat kerosakan pada penghalang darah-otak dan pembebasan plasma ke ruang ekstraselular bahan putih. Berkembang di sekitar kawasan keradangan, tumor, abses, kecederaan, iskemia

Penyebab utama adalah keracunan dan iskemia, yang menyebabkan penghidratan intraselular. Ia biasanya dilokalisasikan dalam warna kelabu dan tersebar secara berbeza.

Sebab kejadiannya adalah penurunan osmolaliti darah kerana hemodialisis yang tidak mencukupi, gangguan metabolik, lemas, polydipsia, hipervolemia

Berlaku pada pesakit dengan hidrosefalus akibat peluh cecair serebrospinal ke dalam tisu saraf di sekitar ventrikel

Gejala edema serebrum

Tanda utama OGM adalah pelanggaran kesedaran yang berbeza-beza, mulai dari cahaya yang memukau hingga koma yang mendalam.

Apabila edema meningkat, begitu juga dengan kesedaran yang mendalam. Pada awal perkembangan patologi, sawan mungkin berlaku. Atony otot semakin berkembang..

Semasa pemeriksaan, pesakit mendedahkan gejala meningeal.

Dengan kesedaran yang terpelihara, pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, disertai dengan loya yang menyakitkan, muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan.

Gejala OGM lain pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah:

  • halusinasi;
  • disarthria;
  • diskoordinasi pergerakan;
  • gangguan visual;
  • kecemasan motor.

Dengan OGM berlebihan dan penyebaran otak ke dalam foramen oksipital yang besar, pesakit mempunyai:

  • nadi tidak stabil;
  • hipotensi arteri yang ketara;
  • hipertermia (demam hingga 40 ° C ke atas);
  • pernafasan paradoks (nafas dangkal dan nafas dalam, dengan selang waktu yang berbeza di antara mereka).

Diagnostik

Adalah mungkin untuk menganggap kehadiran OGM pada pesakit berdasarkan gejala berikut:

  • peningkatan penindasan kesedaran;
  • kemerosotan progresif dalam keadaan umum;
  • kehadiran gejala meningeal.

Untuk mengesahkan diagnosis, pengimejan resonans otak atau otak ditunjukkan..

Tusukan lumbal diagnostik dilakukan dalam kes yang luar biasa dan dengan berhati-hati, kerana dapat memprovokasi dislokasi struktur otak dan mampatan batang.

Untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab OGM, mereka melakukan:

  • penilaian status neurologi;
  • analisis data CT dan MRI;
  • ujian darah klinikal dan biokimia;
  • pengumpulan data anamnestic (jika boleh).

OGM adalah keadaan yang mengancam nyawa. Oleh itu, diagnosis awal harus dilakukan secepat mungkin dan mulakan dengan minit pertama kemasukan pesakit ke hospital.

Dalam kes yang teruk, langkah-langkah diagnostik dilakukan serentak dengan pemberian pertolongan cemas.

Rawatan edema serebrum

Pengasas sekolah bedah saraf Soviet N. N. Burdenko menulis: "Sesiapa yang tahu seni merawat dan mencegah edema otak mempunyai kunci hidup dan mati pesakit".

Pesakit dengan OGM dikenakan rawatan di hospital kecemasan di unit rawatan rapi dan rawatan intensif. Rawatan merangkumi bidang berikut:

  1. Mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum. Adalah wajar tekanan sistolik tidak lebih rendah daripada 160 mm Hg. st.
  2. Intubasi trakea tepat waktu dan pemindahan pesakit ke pernafasan buatan. Petunjuk untuk intubasi adalah peningkatan intensiti kegagalan pernafasan. Pengudaraan mekanikal dilakukan dalam mod hiperventilasi, yang memungkinkan untuk meningkatkan tekanan separa oksigen dalam darah. Hyperoxygenation menyumbang kepada penyempitan saluran otak dan penurunan kebolehtelapannya.
  3. Pelepasan aliran keluar vena. Pesakit dibaringkan di atas katil dengan hujung kepala yang dinaikkan, dengan tulang belakang serviks yang paling luas. Peningkatan aliran keluar vena menyumbang kepada penurunan tekanan intrakranial secara beransur-ansur.
  4. Terapi dehidrasi. Ini bertujuan untuk membuang lebihan cecair dari tisu serebrum. Ia dilakukan dengan pemberian diuretik osmotik intravena, larutan koloid, diuretik gelung. Sekiranya perlu, doktor boleh menetapkan pemberian larutan glukosa hipertonik intravena, larutan magnesium sulfat 25%, untuk memperkuat kesan diuretik diuretik dan membekalkan nutrien kepada neuron.
  5. Hormon glukokortikoid. Berkesan sekiranya edema serebrum perifokal disebabkan oleh perkembangan proses tumor. Tidak berkesan dalam OGM yang berkaitan dengan kecederaan otak traumatik.
  6. Terapi infusi. Ia bertujuan untuk detoksifikasi, penghapusan pelanggaran elektrolit air dan keseimbangan osmotik koloid.
  7. Antihistamin. Mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, mencegah berlakunya reaksi alergi, juga digunakan untuk menghentikannya.
  8. Bermakna yang meningkatkan peredaran serebrum. Meningkatkan aliran darah di mikrovaskular, sehingga menghilangkan iskemia dan hipoksia tisu saraf.
  9. Bermakna yang mengatur proses metabolik dan nootropik. Meningkatkan proses metabolik pada neuron yang rosak.
  10. Terapi simptomatik Termasuk pelantikan antiemetik, antikonvulsan, analgesik.

Sekiranya OHM disebabkan oleh proses menular dan radang, ubat antivirus atau antibakteria dimasukkan ke dalam terapi kompleks. Rawatan pembedahan dilakukan untuk menghilangkan tumor, hematoma intrakranial, dan kawasan otak yang dihancurkan. Dengan hidrosefalus, operasi shunting dilakukan. Pembedahan biasanya dilakukan setelah penstabilan pesakit.

Komplikasi

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, dislokasi (anjakan) struktur otak dan pelanggaran batangnya di foramen oksipital besar dapat dilihat. Ini menyebabkan kerosakan teruk pada pusat pernafasan, vasomotor dan termoregulasi, yang boleh menyebabkan kematian di latar belakang peningkatan jantung akut dan kegagalan pernafasan, hipertermia.

Akibat dan ramalan

Pada peringkat awal perkembangan, OGM adalah keadaan yang dapat dibalikkan, tetapi ketika proses patologi berlangsung, neuron mati dan serat myelin hancur, yang menyebabkan kerosakan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan.

Dengan permulaan awal OGM genesis toksik pada pesakit muda dan awalnya sihat, diharapkan pemulihan fungsi otak sepenuhnya. Dalam semua kes lain, kesan sisa dari keparahan yang berbeza akan diperhatikan:

  • sakit kepala yang berterusan;
  • gangguan;
  • kealpaan;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan fungsi motor dan kognitif;
  • gangguan mental.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama edema serebrum bertujuan mencegah penyebab yang mendasari perkembangannya. Ini termasuk:

  • pencegahan kecederaan industri, pengangkutan jalan raya dan domestik;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aktif hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama strok;
  • rawatan penyakit berjangkit dan radang tepat pada masanya (ensefalitis, meningitis).

Sekiranya pesakit mempunyai patologi, yang mana kemungkinan berlakunya perkembangan edema serebrum, maka dia mesti menjalani rawatan pencegahan yang bertujuan untuk mencegah pembengkakan zat otak. Ia mungkin merangkumi:

  • mengekalkan tekanan onkotik plasma yang normal (pemberian larutan hipertonik intravena, albumin, plasma yang baru dibekukan);
  • temujanji dengan tekanan diuretik intrakranial yang tinggi;
  • hipotermia buatan - membolehkan anda mengurangkan keperluan tenaga sel-sel otak dan dengan itu mencegah kematian besar-besaran mereka;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada vaskular serebrum dan proses metabolik dalam tisu otak.

Video

Kami menawarkan anda untuk menonton video mengenai topik artikel.

Edema serebrum

Apa itu edema serebrum??

Edema serebrum adalah komplikasi yang paling dahsyat dari sebarang patologi intrakranial, yang terdiri daripada penyebaran tisu otak dengan cecair dari ruang vaskular. Tanpa mengira punca dan penyetempatan penyakit ini, edema otak hanya dapat dibincangkan apabila terdapat gejala umum yang menunjukkan penglibatan seluruh otak dalam proses patologi, dan bukan hanya bahagiannya sahaja. Perubahan seperti itu tidak sia-sia diklasifikasikan sebagai komplikasi serius, kerana ia menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan.

Asas patogenetik edema serebrum menjadi gangguan peredaran mikro dekompensasi yang teruk di dalam tisu otak. Mereka mula muncul di bahagian otak di mana terdapat fokus patologi. Sekiranya penyakit utama terlalu teruk atau tidak bertindak balas terhadap rawatan, kegagalan mekanisme autoregulasi nada vaskular berlaku, yang berakhir dengan pengembangan lumpuh mereka. Perubahan ini merebak dengan cepat ke kawasan otak yang sihat di sekitarnya, yang menyebabkan pengembangan saluran cerebral yang tersebar dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya. Kombinasi rendahnya dinding vaskular dengan peningkatan tekanan di atasnya menyebabkan fakta bahawa komponen cecair darah tidak dapat tinggal di lumen vaskular dan berpeluh melalui dinding vaskular, meresapi tisu otak.

Pembengkakan mana-mana tisu di dalam badan adalah fenomena yang kerap dan kerap yang tidak menimbulkan masalah khusus. Tetapi tidak dalam kes edema serebrum, yang terletak di tempat yang terhad. Otak tidak boleh dan tidak boleh menambah isipadu, kerana tengkorak sangat padat, dan tidak dapat mengembang di bawah tekanan tisu otak yang membesar. Terdapat keadaan di mana otak dimampatkan dalam ruang yang sempit. Ini membawa bahaya terbesar, kerana memperburuk iskemia neuron dan meningkatkan perkembangan edema. Ini juga difasilitasi oleh peningkatan karbon dioksida di tengah penurunan oksigen, penurunan tekanan onkotik dan osmotik plasma kerana penurunan kandungan protein dan pengagihan semula elektrolit darah.

Gangguan peredaran mikro adalah penghubung utama dalam patogenesis edema serebrum. Mereka ditunjukkan oleh fakta bahawa setiap selnya diisi dengan cecair dan meningkatkan ukurannya beberapa kali. Di ruang kran yang terhad, ini menyebabkan gangguan metabolik dan kehilangan fungsi otak.

Penyebab edema serebrum

Oleh kerana otak tergolong dalam tisu dengan bekalan darah yang meningkat, cukup mudah untuk menyebabkan gangguan peredaran mikro yang berubah menjadi edema serebrum.

Kebarangkalian ini lebih besar, semakin luas fokus lesi primer, yang mungkin berubah menjadi:

Gangguan peredaran serebrum dalam bentuk strok iskemia atau hemoragik;

Pendarahan di ventrikel dan tisu otak;

Kanser penyetempatan intrakranial (glioblastoma, meningioma, astrocytoma);

Metastasis otak tumor ganas dari mana-mana penyetempatan;

Keretakan peti besi kranial dengan kerosakan otak;

Meningitis dan meningoencephalitis;

Keretakan pada pangkal tengkorak;

Hematoma pasca-trauma intrakranial;

Kerosakan akson dan kerosakan otak yang meresap;

Keracunan dan keracunan yang teruk (alkohol, sebatian toksik dan bahan kimia, racun neuroparalytic);

Kegagalan hepatic-renal yang dikompensasi;

Sebarang campur tangan pembedahan pada tisu otak;

Anasarca mengenai latar belakang kegagalan jantung, reaksi anafilaksis jenis alergi.

Seperti yang dapat dilihat dari senarai sebab ini, bukan sahaja faktor intrakranial yang dapat memprovokasi edema serebrum. Kadang-kadang komplikasi yang mengerikan ini menjadi akibat dari perubahan umum dalam tubuh yang berlaku pada mikrovaskular semua organ dan tisu dan disebabkan oleh faktor patogen luaran dan dalaman. Tetapi jika edema organ-organ lain jarang membawa akibat yang serius, maka edema serebrum hampir selalu berakhir dengan sedih.

Sangat sukar untuk menunjukkan dengan jelas di mana garisnya, dan mengapa peralihan pembengkakan tempatan pada lesi fokus kepada edema serebrum umum. Semuanya bergantung pada banyak faktor, antaranya adalah usia, jantina, penyakit bersamaan, penyetempatan dan ukuran proses patologi utama di otak. Dalam beberapa kes, kecederaan kecil sekalipun boleh menyebabkan edema otak, sementara pemusnahan besar bahagian otak kadang-kadang terhad kepada edema sementara atau sementara..

Gejala edema serebrum

Gambaran klinikal edema serebrum terdiri daripada gejala serebrum dan fokus. Pergantian mereka dan urutan ikatan antara satu sama lain bergantung kepada punca edema serebrum. Dalam hal ini, bentuk penyakit yang cepat dan bertahap dapat dibezakan. Dalam kes kedua, sekurang-kurangnya ada sedikit masa untuk mencegah berlakunya edema serebrum yang disyaki, dan yang pertama, yang tinggal hanyalah memperjuangkan nyawa pesakit dan, jika boleh, memperlahankan perkembangan proses patologi.

Gejala edema serebrum mungkin:

Kekejangan. Simptom ini selalu berlaku. Keparahannya boleh berbeza: dari penyumbat hingga koma serebrum yang dalam. Perkembangan edema serebrum disertai dengan peningkatan keadaan pengsan dan kedalamannya;

Sakit kepala. Ia hanya boleh diadukan oleh mereka yang mengalami kronik atau berkembang dalam dinamika penyakit otak akut apabila kesedaran itu terpelihara;

Gejala meningeal positif. Terutama membimbangkan penampilan mereka dengan latar belakang keadaan pesakit yang teruk dan kesedaran yang terganggu;

Gejala fokus kerosakan otak. Mereka boleh direkam hanya pada tahap edema dalam bentuk pergerakan anggota badan yang terganggu atau kelumpuhan separuh badan, gangguan pertuturan dan penglihatan, halusinasi, dan manifestasi gangguan koordinasi pergerakan. Tetapi edema serebrum klasik berbeza kerana semua fungsi ini tidak mungkin dilakukan sama sekali. Pesakit, dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak mampu mempunyai unsur aktiviti saraf yang lebih tinggi;

Sindrom konvulsi. Selalunya, dengan latar belakang perkembangan edema serebrum, kejang jangka pendek muncul, yang kemudian digantikan oleh aton otot yang lengkap;

Penurunan tekanan darah dan ketidakstabilan nadi. Gejala edema serebrum yang sangat hebat, menunjukkan penyebarannya ke batang otak, di mana pusat saraf yang paling penting dari sokongan hidup badan berada;

Jenis pernafasan paroxysmal. Seperti kelainan jantung, ia mencerminkan kerosakan pada struktur penting batang otak, khususnya pusat pernafasan;

Tanda-tanda pemisahan korteks serebrum dari pusat subkortikal (bola mata terapung, strabismus berbeza).

Edema serebrum adalah keadaan kritikal! Sebilangan besar kesnya dicirikan oleh kemerosotan progresif pada keadaan umum pesakit, peningkatan kedalaman gangguan kesedaran, kehilangan semua kemampuan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan aktiviti motor-motor!

Kesan edema serebrum

Sebagai salah satu keadaan kritikal, edema serebrum sering berakhir pada kematian pesakit. Kejadian tanda edema sama ada perubahan dekompensasi dalam tubuh yang bersifat umum, atau kerosakan pada tisu otak yang praktikalnya tidak sesuai dengan kehidupan. Semua ini menjadikan edema otak sebagai patologi yang sangat tidak dapat diramalkan, yang mungkin tidak bertindak balas dengan peningkatan rawatan. Di antara semua kemungkinan kemungkinan edema serebrum, hanya ada tiga.

Perkembangan edema dengan transformasi menjadi pembengkakan otak dan kematian

Malangnya, senario serupa berlaku pada separuh kes edema serebrum dari mana-mana. Bahaya keadaannya adalah dengan berlakunya pembengkakan, terdapat pengumpulan cecair yang kritikal di tisu otak. Ini menyebabkan pembengkakan dan peningkatan jumlah mereka yang ketara. Selagi ada ruang di rongga kranial untuk mengisi dengan sel-sel edematous, keadaan pesakit tetap stabil. Tetapi sebaik sahaja ruang kosong diisi, pemampatan otak bermula. Ketika edema berkembang, struktur otak yang padat bergerak menjadi lebih lembut, yang disebut dislokasi. Varian khas adalah penyebaran amandel otak kecil ke batang otak, yang berakhir dengan penangkapan pernafasan dan berdebar-debar.

Penghapusan lengkap edema tanpa akibat untuk otak

Senario seperti ini sangat jarang berlaku dan hanya mungkin berlaku apabila terdapat edema otak pada orang muda yang sihat secara sihat pada latar belakang mabuk dengan alkohol atau sebatian lain yang beracun bagi otak. Sekiranya pesakit sedemikian dihantar tepat pada waktunya ke jabatan toksikologi atau resusitasi umum, dan dos toksin sesuai dengan kehidupan, maka edema serebrum akan dihentikan dan tidak akan meninggalkan gejala patologi.

Penghapusan edema serebrum dengan kecacatan pesakit

Hasil kedua penyakit ini yang paling biasa. Ia mungkin berlaku pada pesakit dengan meningitis, meningoencephalitis sederhana, serta kecederaan otak traumatik dalam bentuk hematoma intrakranial yang kecil dan tepat pada masanya. Kadang-kadang defisit neurologi sangat minimum sehingga tidak menyebabkan manifestasi visual..

Edema otak pada bayi baru lahir

Hubungan tisu otak dengan rongga kranial pada bayi baru lahir dibina sangat berbeza daripada pada orang dewasa. Ini disebabkan oleh ciri-ciri organisma yang sedang berkembang dan perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem saraf. Pada bayi baru lahir, edema serebrum dicirikan oleh kursus fulminan kerana peraturan nada vaskular yang tidak sempurna, dinamika cecair serebrospinal dan mengekalkan tekanan intrakranial pada tahap yang stabil. Satu-satunya perkara yang menyelamatkan bayi baru lahir adalah ciri-ciri sendi tulang tengkorak, yang merupakan jambatan tulang rawan lembut atau terletak pada jarak satu sama lain (fontanelles besar dan kecil). Sekiranya tidak kerana ciri anatomi ini, tangisan kanak-kanak boleh berakhir dengan perkembangan pemampatan otak dan edema.

Punca berlakunya

Pada bayi baru lahir, penyebab edema serebrum boleh menjadi:

Hipoksia intrauterin dari mana-mana asal;

Trauma kelahiran dan kelahiran yang sukar;

Kecacatan kongenital sistem saraf;

Meningitis dan meningoencephalitis akibat jangkitan pada kelahiran anak atau selepasnya;

Tumor kongenital dan abses otak.

Gejala edema serebrum pada bayi baru lahir

Kecurigaan edema serebrum pada bayi baru lahir boleh berdasarkan manifestasi seperti itu:

Kebimbangan dan tangisan yang kuat;

Perencatan dan mengantuk;

Ketegangan atau pembengkakan fontanel besar dalam keadaan tenang anak;

Peningkatan gejala yang sangat pesat dan kemerosotan progresif dalam keadaan umum kanak-kanak adalah ciri. Dalam banyak kes, edema serebrum pada bayi baru lahir tidak mengalami perkembangan terbalik dan berakhir dengan kematian..

Kehadiran faktor risiko untuk perkembangan edema serebrum pada bayi baru lahir adalah alasan untuk pemerhatian dispensari pada pakar sempit. Anak seperti itu mesti diperiksa oleh pakar neurologi pediatrik untuk mengecualikan tanda-tanda patologi intrakranial. Ibu harus berhati-hati selama sebulan setelah melahirkan dan bertindak balas terhadap sebarang perubahan tingkah laku bayi!

Rawatan edema serebrum

Diagnosis edema serebrum, tanpa mengira asalnya, menyiratkan kemasukan pesakit secara eksklusif di unit rawatan intensif. Ini disebabkan oleh adanya ancaman langsung terhadap kehidupan dan keperluan untuk mengekalkan fungsi-fungsi penting asas dalam bentuk pernafasan dan peredaran darah, yang hanya mungkin dilakukan dengan peralatan yang sesuai.

Kompleks langkah diagnostik dan rawatan harus merangkumi bidang berikut:

Perjuangan menentang edema serebrum yang ada dan perkembangannya;

Penjelasan mengenai penyebab edema serebrum dan penghapusannya;

Rawatan manifestasi bersamaan yang memperburuk keadaan pesakit.

Terapi dehidrasi

Ia melibatkan penyingkiran lebihan cecair dari tisu. Matlamat ini dapat dicapai dengan penggunaan ubat-ubatan tersebut:

Diuretik gelung - triphas, lasix, furosemide. Dos mereka harus sangat tinggi, yang diperlukan untuk mewujudkan kepekatan yang besar dan permulaan kesan diuretik yang cepat;

Diuretik osmotik - memberi isyarat. Dilantik terlebih dahulu. Selepas penyerapannya, disyorkan pengenalan diuretik gelung. Gabungan ubat seperti itu akan memberi kesan dehidrasi maksimum;

L-lisin melarikan diri. Ubat ini tidak mempunyai kesan diuretik, tetapi dengan sempurna mengeluarkan cecair dari tisu, mengurangkan tanda-tanda edema;

Penyelesaian hiperosmolar - magnesium sulfat 25%, glukosa 40%. Meningkatkan tekanan osmotik plasma secara ringkas, meningkatkan kesan diuretik diuretik. Selain itu membekalkan sel otak iskemia dengan nutrien.

Pengoksigenan yang mencukupi dan metabolisme otak yang lebih baik

Penyediaan oksigen lembap atau pengudaraan mekanikal;

Hipotermia tempatan dengan membungkus bekas berisi ais di sekitar kepala;

Pengenalan ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik pada sel otak yang terjejas (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);

Hormon glukokortikoid. Tindakan mereka adalah penstabilan membran sel yang terjejas dan pengukuhan dinding vaskular yang lemah dari mikrovaskular.

Penghapusan penyebab dan gejala yang berkaitan

Edema serebrum dalam kebanyakan kes disertai oleh pelbagai manifestasi serebrum dan serebrum tambahan, yang menjadi sebab atau akibatnya..

Oleh itu, mereka semestinya dipantau dan diperbetulkan:

Keadaan aktiviti jantung;

Tanda-tanda mabuk dan akibatnya;

Peningkatan suhu badan yang memburukkan lagi edema serebrum.

Kemungkinan mempengaruhi penyebab edema serebrum hanya setelah pembentukannya tepat. Berpotensi berguna untuk menghilangkan penyebabnya mungkin:

Terapi antibakteria dengan ubat-ubatan yang mempunyai kemampuan menembus tinggi terhadap penghalang darah-otak (cefuroxime, cefepime);

Penyingkiran sebatian toksik dari badan;

Penyingkiran tumor yang dapat dikendalikan dari penyetempatan intrakranial, tetapi hanya setelah penstabilan keadaan pesakit;

Operasi likorea, yang terdiri dalam penciptaan jalan pintas cecair serebrospinal, yang akan mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan risiko edema serebrum.

Menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan edema serebrum bukanlah tugas yang mudah. Hanya profesional yang harus menghadapinya..

Pendidikan: Pada tahun 2005, magang diadakan di First Sechenov First Moscow State Medical University dan diploma neurologi diperoleh. Pada tahun 2009 sekolah siswazah dalam bidang "Penyakit Saraf".

Sebab dan akibat dari edema serebrum

Dari artikel itu, anda akan belajar mengenai sebab dan mekanisme perkembangan edema serebrum, gejala, diagnosis, rawatan dan prognosis patologi.

Maklumat am

Pembengkakan otak dijelaskan pada tahun 1865 oleh N.I. Pirogov. Sehingga kini, telah menjadi jelas bahawa edema serebrum bukanlah unit nosologi bebas, tetapi merupakan proses patologi perkembangan sekunder yang berlaku sebagai komplikasi sejumlah penyakit.

Harus diingat bahawa edema tisu badan yang lain adalah fenomena yang agak biasa, sama sekali tidak berkaitan dengan keadaan mendesak. Dalam kes otak, edema adalah keadaan yang mengancam nyawa, kerana, berada di ruang tertutup tengkorak, tisu serebrum tidak dapat meningkat dalam jumlah dan dimampatkan. Oleh kerana watak polietiologi edema serebrum, dalam praktiknya kedua-dua pakar dalam bidang neurologi dan bedah saraf, dan traumatologi, ahli neonatologi, ahli onkologi, dan ahli toksikologi menghadapinya.

Etiologi penyakit

Selalunya, edema serebrum berkembang dengan trauma atau kerosakan organik pada tisu. Keadaan seperti itu termasuk: kecederaan kepala yang teruk (kekejangan otak, patah tulang tengkorak, hematoma intraserebral, hematoma subdural, kerosakan aksonal yang meresap, pembedahan otak), strok iskemia yang luas, strok hemoragik, pendarahan subarachnoid dan pendarahan di ventrikel, tumor otak primer (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocytoma, glioma, dll.) dan lesi metastatiknya. Edema tisu serebrum mungkin berlaku sebagai komplikasi penyakit berjangkit (ensefalitis, meningitis) dan proses purulen otak (empyema subdural).

Bersama dengan faktor intrakranial, anasarca yang disebabkan oleh kegagalan jantung, reaksi alergi (edema Quincke, kejutan anaphylactic), jangkitan akut (toksoplasmosis, demam merah, selesema babi, campak, gondok), keracunan endogen (dengan diabetes mellitus yang teruk) boleh menyebabkan edema serebrum. Kegagalan buah pinggang akut, kegagalan hati), keracunan dengan pelbagai racun dan ubat-ubatan tertentu.

Dalam beberapa kes, edema serebrum diperhatikan dengan alkoholisme, yang dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular. Pada bayi baru lahir, edema serebrum disebabkan oleh toksikosis teruk wanita hamil, kecederaan kelahiran intrakranial, ikatan tali pusat, persalinan yang berpanjangan. Di kalangan peminat sukan alpine ada yang disebut. Edema serebral "bergunung", disebabkan oleh pendakian yang terlalu tajam tanpa perlu dilakukan.

Patogenesis

Pautan utama dalam perkembangan edema serebrum adalah gangguan peredaran mikro. Pada mulanya, mereka biasanya berlaku di kawasan lesi tisu otak (tapak iskemia, radang, trauma, pendarahan, tumor). Edema serebrum perifokal tempatan berkembang. Dalam kes kerosakan otak yang teruk, kegagalan untuk melakukan rawatan tepat pada masanya atau kurangnya kesan yang tepat dari yang terakhir, gangguan regulasi vaskular terjadi, yang menyebabkan pengembangan keseluruhan saluran otak dan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular. Akibatnya, bahagian cecair darah mengalir melalui dinding saluran dan meresapi tisu serebrum. Edema serebrum dan pembengkakan umum berkembang.

Dalam proses yang dinyatakan di atas, komponen utamanya adalah vaskular, peredaran darah dan tisu. Komponen vaskular adalah peningkatan kebolehtelapan dinding pembuluh otak, hipertensi peredaran darah - arteri dan vasodilasi, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapilari serebrum. Faktor tisu adalah kecenderungan tisu otak untuk mengumpul cecair sekiranya bekalan darah tidak mencukupi..

Dalam ruang yang terbatas pada cranium, 80-85% isipadu jatuh pada tisu serebrum, dari 5 hingga 15% - pada cecair serebrospinal (cecair serebrospinal), sekitar 6% adalah darah. Pada orang dewasa, tekanan intrakranial normal dalam kedudukan mendatar berbeza antara 3-15 mm Hg. Seni. Semasa bersin atau batuk, kenaikan sebentar menjadi 50 mmHg. Art. Yang tidak menyebabkan gangguan sistem saraf pusat. Edema serebrum disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial yang meningkat dengan cepat kerana peningkatan jumlah tisu serebrum. Mampatan vaskular berlaku, yang memperburuk gangguan peredaran mikro dan iskemia serebrum. Kerana gangguan metabolik, terutamanya hipoksia, terdapat kematian neuron yang besar.

Selain itu, hipertensi intrakranial yang teruk boleh menyebabkan dislokasi struktur otak yang mendasari dan pelanggaran batang otak di foramen oksipital yang besar. Disfungsi pusat pernafasan, kardiovaskular dan termoregulasi yang terletak di batang adalah penyebab banyak kematian.

Pengelasan patologi

Edema serebrum berlaku kerana peningkatan kandungan cecair serebrum. Dalam patogenesis perkembangan edema, tiga bentuk dibahagikan secara konvensional: sitotoksik, vasogenik dan interstisial, atau gabungannya.

Edema vasogenik

Edema vasogenik adalah bentuk yang paling biasa disebabkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak. Protein plasma menembusi di luar saluran, kerana tekanan osmotik mengepam cecair ke ruang interstisial otak. Sebagai contoh, faktor pertumbuhan endotel, glutamat dan leukotrien secara tempatan meningkatkan kebolehtelapan sel di sekitar tumor. Ini, bersama dengan kelemahan dinding vaskular, menyebabkan masuknya cecair dengan protein ke dalam parenkim dari masalah putih. Edema dekat tumor dalam 65% membawa kepada gangguan kognitif pada pesakit kerana anjakan struktur otak.

Edema vasogenik disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan vaskular dan perubahan tekanan perfusi terhadap latar belakang penyakit dan keadaan berikut:

  • abses otak
  • strok;
  • hiperkapnia
  • ensefalopati dengan hipertensi;
  • ensefalopati hepatik;
  • gangguan metabolik;
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan plumbum;
  • penyakit gunung.

Mikroorganisma patogen dengan meningitis melanggar kebolehtelapan penghalang darah-otak terhadap protein dan ion natrium. Ini membawa kepada pengumpulan cecair di ruang antar sel, serta pembengkakan sel akibat hipoksia pasif. Tekanan intrakranial yang meningkat mengganggu hubungan antara neuron.

Edema sitotoksik

Edema sel atau sitotoksik berlaku di dalam sel tanpa merosakkan penghalang darah-otak. Patologi berkembang selepas strok atau kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada tisu glial, neuron dan sel endotel. Mekanisme hemostatik terganggu di dalam sel, dan natrium terkumpul di dalamnya, dan keluarnya ion di luar sampul terganggu. Anion cuba mengembalikan peneutralan pada permukaan membran, yang menyebabkan pembengkakan di dalam sel.

Sitotoksik dikaitkan dengan perubahan keseimbangan ion di permukaan membran sel akibat beberapa sebab:

  • kecederaan otak iskemia hipoksia (lemas, serangan jantung);
  • kecederaan otak;
  • gangguan metabolik asid organik;
  • ensefalopati hepatik;
  • Sindrom Reye (kegagalan hati akut);
  • jangkitan (ensefalitis dan meningitis);
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan (aspirin, etilena glikol, metanol);
  • hiponatremia atau penggunaan air berlebihan tanpa elektrolit.

Edema interstisial

Salah satu penyebab utama edema interstisial adalah hidrosefalus obstruktif. Edema interstitial berkembang kerana kebocoran cecair serebrospinal dari ventrikel otak ke ruang interstisial otak. Pesakit dengan hidrosefalus atau meningitis cenderung kepada patologi ini. Peningkatan tekanan pada ventrikel menyebabkan perpindahan kandungan ventrikel, yang menyebabkan pembengkakan bahan putih.

Gejala dan manifestasi klinikal

Secara klinikal, tanda-tanda bengkak boleh dibahagikan kepada serebrum dan fokus. Gejala edema serebrum, penggantian dan penggabungan antara satu sama lain bergantung pada punca penyakit ini. Dalam hal ini, bentuk bengkak secara bertahap dan fulminan dibezakan. Dalam kes pertama, ada masa untuk mencegah perkembangan edema, dan yang kedua - hanya ada perjuangan untuk hidup dan perkembangan patologi menjadi perlahan untuk sementara waktu.

Pada orang dewasa

  • Kesedaran kabur. Ia menampakkan diri dalam semua jenis edema GM dan mempunyai keparahan yang berbeza-beza: dari kegembiraan hingga koma dalam. Dengan peningkatan edema, kedalaman keadaan bawah sedar meningkat.
  • Gait mengganggu keseimbangan.
  • Sakit kepala. Ia berlaku kerana penyakit otak akut yang kronik dan berkembang.
  • Penglihatan menurun.
  • Penurunan tekanan, mengantuk, kelemahan.
  • Muntah disertai dengan muntah.
  • Kejang, hingga hilang kesedaran (pesakit menggigit lidahnya).
  • Masalah pernafasan.

Pada kanak-kanak

Gejala utama edema serebrum pada kanak-kanak ditambah dengan kelesuan, kelemahan, sakit kepala, paresis dan kelumpuhan mungkin muncul atau bertambah buruk, dan saraf optik membengkak.

Dengan perkembangan patologi, kejang berlaku, fungsi sistem kardiovaskular terganggu, gejala meningkat. Gambaran klinikalnya adalah seperti berikut:

  • hipertermia yang tidak dapat disembuhkan;
  • sakit kepala;
  • keadaan teruja;
  • Jeritan otak;
  • pembonjolan fontanel;
  • leher yang tegang;
  • koma;
  • sopor;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • gejala baji oksipital dan temporal-parietal otak: strabismus, anisocoria, gangguan fungsi penting (sindrom dislokasi struktur otak);
  • krisis oculomotor dengan penetapan pandangan dan murid yang melebar, takikardia, peningkatan nada otot, hipertermia, ketidakstabilan tekanan (sindrom mampatan otak tengah);
  • mydriasis, muntah, anisocoria, kehilangan kesedaran (sindrom pemampatan batang);
  • bradypnea, bradikardia, disfagia, muntah, paresthesia (gangguan sensitiviti) pada tali pinggang bahu, leher kaku, penahan pernafasan (sindrom pelanggaran cerebellar).

Diagnostik

Adalah mungkin untuk menganggap kehadiran OGM pada pesakit berdasarkan gejala berikut:

  • peningkatan penindasan kesedaran;
  • kemerosotan progresif dalam keadaan umum;
  • kehadiran gejala meningeal.

Untuk mengesahkan diagnosis, pengimejan resonans otak atau otak ditunjukkan..

Tusukan lumbal diagnostik dilakukan dalam kes yang luar biasa dan dengan berhati-hati, kerana dapat memprovokasi dislokasi struktur otak dan mampatan batang.

Untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab OGM, mereka melakukan:

  • penilaian status neurologi;
  • analisis data CT dan MRI;
  • ujian darah klinikal dan biokimia;
  • pengumpulan data anamnestic (jika boleh).

OGM adalah keadaan yang mengancam nyawa. Oleh itu, diagnosis awal harus dilakukan secepat mungkin dan mulakan dengan minit pertama kemasukan pesakit ke hospital. Dalam kes yang teruk, langkah-langkah diagnostik dilakukan serentak dengan pemberian pertolongan cemas.

Ciri rawatan

Tugas rawatan intensif adalah menjaga pernafasan dan parameter hemodinamik normal. Kepala pesakit diangkat pada ketinggian 30 darjah untuk aliran keluar vena. Mulakan Pemakanan Enteral Awal.

Kaedah rawatan berikut digunakan:

  • pengudaraan mekanikal dengan gejala kehelan otak;
  • hiperventilasi dengan syarat tahap ketepuan oksigen darah dipantau;
  • pengenalan penyelesaian hiperosmolar;
  • koma barbiturat;
  • kraniotomi;
  • hipotermia (penurunan suhu badan).

Protokol untuk merawat edema bergantung kepada penyebabnya. Dengan vasospasme, peningkatan jumlah plasma darah adalah penting, dan dengan hiperemia, diuretik dan hiperventilasi.

Kaedah konservatif

Osmotherapy adalah terapi ubat asas untuk edema serebrum. Ia jarang digunakan untuk profilaksis kerana keberkesanan terhad kerana penggunaan awal. Ejen hiperosmolar mencipta kecerunan osmotik intravaskular yang memudahkan penyingkiran air. Salap manitol dan hipertonik yang paling kerap digunakan. Yang terakhir ini membantu mengembangkan volume intravaskular, meningkatkan kontraktilasi jantung dan tekanan intrakranial.

Diuresis osmotik dengan manitol boleh menyebabkan dehidrasi dan hipotensi intravaskular, dan setelah itu diperlukan untuk memastikan penggantian cecair yang mencukupi dengan larutan isotonik. Penggunaan garam hipertonik berulang yang berpanjangan akan menyebabkan perkembangan asidosis metabolik hiperkloremik. Oleh itu, ubat digunakan sebagai alternatif untuk merawat edema serebrum simptomatik..

Pengoksigenan yang mencukupi dan metabolisme otak yang lebih baik dicapai dengan:

  • Penyediaan oksigen lembap atau pengudaraan mekanikal;
  • Hipotermia tempatan dengan membungkus bekas berisi ais di sekitar kepala;
  • Pengenalan ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik pada sel otak yang terjejas (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);
  • Hormon glukokortikoid. Tindakan mereka adalah penstabilan membran sel yang terjejas dan pengukuhan dinding vaskular yang lemah dari mikrovaskular.

Kaedah pembedahan

Campur tangan pembedahan mengelakkan hasil maut dengan stroke hemisfera yang luas. Terutama pada pesakit di bawah usia 60 tahun, jika prosedur dilakukan dalam 48 jam setelah bermulanya gejala. Pembedahan penyahmampatan dilakukan pada tahap awal perkembangan edema, diameter tulang sekurang-kurangnya 12 cm dikeluarkan. Setelah penyahmampatan, doktor memantau perkembangan pendarahan subdural, hidrosefalus luaran, dan mencegah jangkitan pada luka dan perbezaan saluran darah.

Pembedahan digunakan untuk menghilangkan pembentukan yang menyebabkan edema otak - hematoma intraserebral, abses atau tumor. Penyingkiran hematoma pada korteks lebih besar dari 3 cm, dan juga pada otak kecil - lebih dari 2 cm.

Penghapusan penyebab dan gejala yang berkaitan

Edema serebrum dalam kebanyakan kes disertai oleh pelbagai manifestasi serebrum dan serebrum tambahan, yang menjadi sebab atau akibatnya..

Oleh itu, mereka semestinya dipantau dan diperbetulkan:

  • Keadaan aktiviti jantung;
  • Tanda-tanda mabuk dan akibatnya;
  • Peningkatan suhu badan yang memburukkan lagi edema serebrum.
  • Kemungkinan mempengaruhi penyebab edema serebrum hanya setelah pembentukannya tepat..

Berpotensi berguna untuk menghilangkan penyebabnya mungkin:

  • Terapi antibakteria dengan ubat-ubatan yang mempunyai kemampuan menembus tinggi terhadap penghalang darah-otak (cefuroxime, cefepime);
  • Penyingkiran sebatian toksik dari badan;
  • Penyingkiran tumor yang dapat dikendalikan dari penyetempatan intrakranial, tetapi hanya setelah penstabilan keadaan pesakit;
  • Operasi likorea, yang terdiri dalam penciptaan jalan pintas cecair serebrospinal, yang akan mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan risiko edema serebrum.

Menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan edema serebrum bukanlah tugas yang mudah. Hanya profesional yang harus menghadapinya..

Komplikasi

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, dislokasi (anjakan) struktur otak dan pelanggaran batangnya di foramen oksipital besar dapat dilihat. Ini menyebabkan kerosakan teruk pada pusat pernafasan, vasomotor dan termoregulasi, yang boleh menyebabkan kematian di latar belakang peningkatan jantung akut dan kegagalan pernafasan, hipertermia.

Ramalan

Pada peringkat awal perkembangan, OGM adalah keadaan yang dapat dipulihkan, tetapi ketika proses patologi berlangsung, neuron mati dan serat myelin hancur, yang menyebabkan kerusakan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan. Dengan rawatan awal OGM dengan genesis toksik pada pesakit muda dan awalnya sihat, pemulihan fungsi otak dapat diharapkan..

Dalam semua kes lain, kesan sisa dari keparahan yang berbeza akan diperhatikan:

  • sakit kepala yang berterusan;
  • gangguan;
  • kealpaan;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan fungsi motor dan kognitif;
  • gangguan mental.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama edema serebrum bertujuan mencegah penyebab yang mendasari perkembangannya. Ini termasuk:

  • pencegahan kecederaan industri, pengangkutan jalan raya dan domestik;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aktif hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama strok;
  • rawatan penyakit berjangkit dan radang tepat pada masanya (ensefalitis, meningitis).

Sekiranya pesakit mempunyai patologi, yang mana kemungkinan berlakunya perkembangan edema serebrum, maka dia mesti menjalani rawatan pencegahan yang bertujuan untuk mencegah pembengkakan zat otak. Ia mungkin merangkumi:

  • mengekalkan tekanan onkotik plasma yang normal (pemberian larutan hipertonik intravena, albumin, plasma yang baru dibekukan);
  • temujanji dengan tekanan diuretik intrakranial yang tinggi;
  • hipotermia buatan - membolehkan anda mengurangkan keperluan tenaga sel-sel otak dan dengan itu mencegah kematian besar-besaran mereka;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada vaskular serebrum dan proses metabolik dalam tisu otak.

Walau bagaimanapun, dalam sebilangan besar kes, pesakit yang masih hidup mempunyai kesan sisa edema serebrum yang dipindahkan. Mereka boleh berubah secara signifikan dari gejala halus ke persekitaran (sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan, pelupa, gangguan tidur, kemurungan) hingga gangguan fungsi kognitif dan motorik yang teruk, sfera mental.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis