Tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal (PT) adalah irama yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus kegembiraan yang timbul di bahagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi tumpuan sedemikian, atrium, PT ventrikel diasingkan dari persimpangan atrioventrikular. Dua jenis pertama digabungkan dengan konsep "takikardia supraventrikular, atau supraventrikular".

Bagaimanakah takikardia paroxysmal menampakkan diri

Serangan PT biasanya bermula secara tiba-tiba dan juga berakhir secara tiba-tiba. Denyutan jantung adalah dari 140 hingga 220 - 250 per minit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa saat hingga berjam-jam, dalam kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT mempunyai kecenderungan untuk berulang (kambuh).

Irama jantung dengan PT betul. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan akhir paroxysm, terutamanya jika serangannya berpanjangan. Paroxysm of PT adalah satu siri extrasystoles yang saling mengikut satu sama lain dengan frekuensi tinggi (berturut-turut 5 atau lebih).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

  • pengisian ventrikel menurun,
  • pengurangan strok dan output jantung.

Akibatnya, kebuluran oksigen otak dan organ lain berlaku. Dengan paroxysm yang berpanjangan, kekejangan saluran periferal berlaku, tekanan darah meningkat. Bentuk kejutan kardiogenik aritmia boleh berkembang. Aliran darah koroner bertambah buruk, yang boleh menyebabkan serangan angina pectoris atau bahkan perkembangan infark miokard. Penurunan aliran darah di ginjal menyebabkan penurunan pembentukan air kencing. Kelaparan oksigen usus dapat menampakkan diri dalam sakit perut dan perut kembung.

Sekiranya PT wujud dalam jangka masa yang lama, ia boleh menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ini paling biasa untuk PT nod dan ventrikel..

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai tekanan di belakang sternum. Semasa serangan, pesakit mengadu degupan jantung yang cepat, sesak nafas, kelemahan, pening, gelap pada mata. Pesakit sering ketakutan, kecemasan motor diperhatikan. Ventrikular PT dapat disertai dengan episod kehilangan kesedaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta berubah menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel, yang jika tidak ada pertolongan dapat menyebabkan kematian.

Terdapat dua mekanisme untuk pengembangan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatik sel sel ektopik. Mereka tiba-tiba mula menghasilkan denyut elektrik dengan frekuensi tinggi, yang menekan aktiviti nod sinus.

Mekanisme kedua pengembangan PT adalah apa yang disebut masuk semula, atau masuk semula gelombang pengujaan. Dalam kes ini, dalam sistem konduksi jantung, bentuk lingkaran setan terbentuk, di mana impuls beredar, menyebabkan kontraksi irama miokardium yang cepat.

Tachycardia supraventricular paroxysmal

Aritmia ini mula-mula muncul pada usia berapa pun, lebih kerap pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Kira-kira separuh daripada pesakit ini tidak mempunyai penyakit jantung organik. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatik, yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain, seperti nikotin dan alkohol. PT atrium idiopatik boleh menyebabkan penyakit pencernaan (ulser peptik, penyakit batu empedu, dan lain-lain), serta kecederaan otak traumatik.

Di bahagian lain pesakit, PT disebabkan oleh miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari. Ia menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor aktif kelenjar adrenal), hipertensi, infark miokard, penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White rumit oleh perkembangan PT supraventrikular pada kira-kira dua pertiga pesakit.

Tachycardia atrium

Impuls untuk PT jenis ini berasal dari atria. Denyut jantung adalah dari 140 hingga 240 per minit, selalunya 160 - 190 per minit.

Diagnosis AF atrium berdasarkan penemuan elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan degupan jantung berirama yang bermula dan berakhir dengan tiba-tiba. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah direkodkan, mencerminkan aktiviti fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel mungkin tidak berubah atau cacat akibat pengaliran yang menyimpang melalui ventrikel. Kadang-kadang atrium PT disertai dengan pengembangan fungsional atrioventricular blok I atau II darjah. Dengan perkembangan tahap II blok atrioventrikular berterusan dengan 2: 1, irama kontraksi ventrikel menjadi normal, kerana hanya setiap detik impuls dari atria yang dilakukan ke ventrikel.

Serangan PT atrium sering didahului oleh extrasystole atrium yang kerap. Denyut jantung semasa serangan tidak berubah, tidak bergantung pada tekanan fizikal atau emosi, pernafasan, atau mengambil atropin. Dengan ujian synocarotid (tekanan pada kawasan arteri karotid) atau ujian Valsalva (menegangkan dan menahan nafas anda), kadang-kadang serangan jantung berhenti.

Bentuk pengembalian PT adalah paroxysm pendek degupan jantung yang berulang, yang berlangsung lama, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius dan dapat dilihat pada orang muda yang sihat dalam semua aspek lain..

Untuk diagnosis PT, digunakan elektrokardiogram pada waktu rehat dan pemantauan elektrokardiogram harian mengikut Holter. Maklumat yang lebih lengkap diperoleh semasa kajian elektrofisiologi jantung (transesophageal atau intracardiac).

Tachycardia paroxysmal dari sambungan atrioventricular ("AB nodal")

Sumber takikardia adalah lesi yang terletak di simpul atrioventricular, yang terletak di antara atria dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah pergerakan bulatan gelombang pengujaan sebagai akibat dari pemisahan longitudinal nod atrioventricular ("pemisahannya" menjadi dua cara) atau adanya cara tambahan untuk menjalankan dorongan untuk memintas nod ini.

Sebab dan kaedah untuk diagnosis takikardia nodal AB adalah sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ia dicirikan oleh serangan degupan jantung berirama yang bermula dan berakhir secara tiba-tiba dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Gelombang P tidak ada atau terdaftar di belakang kompleks ventrikel, sementara gelombang negatif pada plumbum II, III, kompleks ventrikel aVF selalunya tidak berubah.

Ujian sinocarotid dan ujian Valsalva dapat menghentikan serangan jantung.

Tachycardia ventrikel paroxysmal

Tachycardia ventrikel paroxysmal (VT) adalah serangan mendadak kontraksi biasa ventrikel dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Atria dalam kes ini dikurangkan secara bebas dari ventrikel di bawah tindakan impuls dari nod sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia yang teruk dan serangan jantung.

VT lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, terutamanya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan latar belakang penyakit jantung yang teruk: dengan infark miokard akut, aneurisma jantung. Pertumbuhan tisu penghubung (kardiosklerosis) setelah serangan jantung atau akibat aterosklerosis pada penyakit jantung koronari adalah penyebab biasa VT. Aritmia ini berlaku dengan hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis teruk. Thyrotoxicosis, pelanggaran kalium dalam darah, kecederaan dada dapat memprovokasi..

Beberapa ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

  • glikosida jantung;
  • adrenalin;
  • procainamide;
  • quinidine dan beberapa yang lain.

Sebilangan besarnya disebabkan oleh kesan aritmogenik, mereka cuba secara beransur-ansur meninggalkan ubat-ubatan ini, menggantikannya dengan ubat yang lebih selamat..

VT boleh menyebabkan komplikasi serius:

  • edema paru;
  • runtuh;
  • kegagalan koronari dan buah pinggang;
  • kemalangan serebrovaskular.

Selalunya pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun sangat berbahaya dan boleh membawa maut..

Diagnosis VT berdasarkan tanda elektrokardiografi tertentu. Terdapat permulaan yang tiba-tiba dan mengakhiri serangan degupan jantung berirama yang kerap dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Kompleks ventrikel diperluas dan cacat. Dengan latar belakang ini, terdapat irama sinus normal yang jarang berlaku untuk atria. Kadang-kadang "penangkapan" terbentuk, di mana dorongan dari simpul sinus tetap dilakukan ke ventrikel dan menyebabkan pengecutan normalnya. Ventrikular "tangkapan" - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi pada waktu rehat dan pemantauan elektrokardiogram harian, yang memberikan maklumat yang paling berharga, digunakan.

Rawatan takikardia paroxysmal

Sekiranya pesakit mengalami serangan degupan jantung yang kerap untuk kali pertama, dia perlu tenang dan tidak panik, mengambil 45 tetes valocordin atau corvalol, melakukan ujian refleks (menahan nafas dengan regangan, menggelembung belon, mencuci dengan air sejuk). Sekiranya degupan jantung berterusan setelah 10 minit, dapatkan rawatan perubatan..

Rawatan takikardia supraventricular paroxysmal

Untuk menghentikan (menghentikan) serangan supraventricular PT, kaedah refleks pertama harus digunakan:

  • menahan nafas semasa menarik nafas, sambil meneran (ujian Valsalva);
  • rendam wajah anda dengan air sejuk dan tahan nafas selama 15 saat;
  • untuk menghasilkan semula refleks gag;
  • mengembung belon.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pesakit.
Daripada ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling kerap digunakan..

Dengan ketidakcekapan mereka, mungkin menggunakan novokainamide, disopyramide, hiluritmal (terutamanya dengan PT dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White) dan antiaritmia lain dari kelas IA atau IC.

Selalunya, amiodarone, anaprilin, glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm supraventricular PT.

Pengenalan mana-mana ubat ini disyorkan untuk digabungkan dengan pelantikan persediaan kalium..

Sekiranya tidak ada kesan pemulihan ubat dari irama normal, defibrilasi elektrik digunakan. Ia dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri dalam penggunaan pelepasan elektrik yang membantu memulihkan fungsi nod sinus. Pada masa yang sama, analgesia yang mencukupi dan tidur perubatan diperlukan..

Untuk melegakan paroxysm, pemindahan transesophageal juga dapat digunakan. Dalam prosedur ini, denyutan diberikan melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin dengan jantung. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan untuk aritmia supraventrikular..

Dengan kejang yang sering berulang, kegagalan rawatan, pembedahan dilakukan - ablasi frekuensi radio. Ini menunjukkan kehancuran fokus di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, saluran konduksi jantung dikeluarkan sebahagiannya, dan alat pacu jantung ditanamkan..

Verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone diresepkan untuk mencegah paroxysms supraventricular PT.

Rawatan takikardia paroxysmal ventrikel

Kaedah refleks untuk VT paroxysmal tidak berkesan. Paroxysm seperti itu mesti dihentikan dengan ubat. Kaedah untuk menghentikan serangan PT ventrikel secara perubatan termasuk lidocaine, novocainamide, cordaron, mexiletine, dan beberapa ubat lain.

Sekiranya ubat tidak berkesan, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini dapat digunakan segera setelah timbulnya serangan, tanpa menggunakan ubat, jika paroxysm disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, kekurangan koronari akut. Pelepasan arus elektrik digunakan, yang menekan aktiviti fokus takikardia dan mengembalikan irama normal.

Dengan ketidakefektifan defibrilasi elektrik, mondar-mandir dilakukan, iaitu mengenakan irama yang lebih jarang pada jantung.

Dengan paroxysms PT ventrikular yang kerap, pemasangan cardioverter-defibrillator ditunjukkan. Ini adalah alat mini yang ditanam di dada pesakit. Dengan perkembangan serangan takikardia, ia menghasilkan defibrilasi elektrik dan memulihkan irama sinus.
Untuk mengelakkan paroxysms berulang VT, ubat-ubatan antiarrhythmic diresepkan: procainamide, cordaron, rhythmylene dan lain-lain.

Sekiranya tidak ada kesan rawatan ubat, operasi pembedahan boleh dilakukan bertujuan untuk menghilangkan mekanikal kawasan aktiviti elektrik yang meningkat.

Tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak

Supraventricular PT lebih kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki, sementara kecacatan jantung kongenital dan kerosakan jantung organik tidak ada. Sebab utama aritmia ini pada kanak-kanak adalah adanya laluan tambahan (sindrom Wolf-Parkinson-White). Kelaziman aritmia seperti ini adalah 1 hingga 4 kes setiap 1000 kanak-kanak.

Pada kanak-kanak kecil, PT supraventrikular ditunjukkan oleh kelemahan, kegelisahan, dan keengganan untuk makan secara tiba-tiba. Secara beransur-ansur, tanda-tanda kegagalan jantung boleh bergabung: sesak nafas, segitiga nasolabial kebiruan. Kanak-kanak yang lebih tua mengadu berdebar-debar, yang sering disertai dengan pening dan pingsan. Pada PT supraventrikular kronik, tanda-tanda luaran mungkin tidak ada untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium arrhythmogenic (kegagalan jantung) berkembang..

Pemeriksaan merangkumi elektrokardiogram dalam 12 petunjuk, pemantauan harian elektrokardiogram, pemeriksaan elektrofisiologi transesophageal. Di samping itu, pemeriksaan ultrasound jantung, ujian darah dan urin klinikal, elektrolit diresepkan, dan jika perlu, kelenjar tiroid diperiksa.

Rawatan dibuat berdasarkan prinsip yang sama seperti pada orang dewasa. Untuk menghentikan serangan, ujian refleks sederhana digunakan, terutamanya sejuk (rendaman wajah di dalam air sejuk). Perlu diingatkan bahawa ujian Ashner (tekanan pada bola mata) pada kanak-kanak tidak dilakukan. Sekiranya perlu, sodium adenosine triphosphate (ATP), verapamil, novocainamide, cordarone diberikan. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenon, verapamil, amiodarone, sotalol diresepkan.

Dengan gejala yang teruk, penurunan pecahan ejeksi, ketidakcekapan ubat pada kanak-kanak di bawah usia 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan mengikut petunjuk penting. Sekiranya, dengan bantuan ubat-ubatan, adalah mungkin untuk mengawal aritmia, maka persoalan untuk melakukan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Keberkesanan rawatan pembedahan adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada kanak-kanak adalah 70 kali kurang biasa daripada supraventrikular. Dalam 70% kes, penyebabnya tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, PT ventrikel dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: kecacatan, miokarditis, kardiomiopati, dan lain-lain..

Pada bayi, paroxysms VT ditunjukkan oleh sesak nafas secara tiba-tiba, berdebar-debar yang kerap, kelesuan, pembengkakan dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu degupan jantung yang kerap, disertai dengan pening dan pingsan. Dalam banyak kes, tidak ada aduan dengan ventrikel PT..

Melegakan serangan VT pada kanak-kanak dilakukan dengan menggunakan lidocaine atau amiodarone. Sekiranya tidak berkesan, defibrilasi elektrik (kardioversi) ditunjukkan. Di masa depan, persoalan rawatan pembedahan dipertimbangkan, khususnya, kemungkinan implantasi kardioverter-defibrilator.
Sekiranya VT paroxysmal berkembang tanpa adanya kerosakan organik pada jantung, prognosisnya agak baik. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung pada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan, kadar kelangsungan hidup pesakit sedemikian meningkat dengan ketara.

Tachycardia paroxysmal: gejala dan rawatan

Tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang menyakitkan dengan manifestasi peningkatan kadar jantung paroxysmal. Jumlah sebatan dalam kes ini melebihi seratus kali.

Paroxysm of tachycardia berlaku dengan perkembangan aktif patologi dalam miokardium. Penyakit ini sangat serius, kerana ia dijangkiti dalam pelbagai bentuk. Penyakit ini boleh berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak..

Ia dapat muncul dalam jangka waktu yang singkat, dan dapat menyebabkan kegelisahan sepanjang hidup.

Bagaimana takikardia paroxysmal berlaku?

Kejadian penyakit ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Perkembangannya pada zaman kanak-kanak berlaku mengikut faktor etiologi. Penyebab kejadian boleh dinyatakan dalam situasi tertekan, pelanggaran fisiologi dan jiwa.

Penyakit juga boleh berlaku kerana disfungsi sistem endokrin, pheochromocytoma dan penyakit tirotoksikosis. Selalunya, penyebab takikardia paroxysmal tersembunyi dalam penyakit jantung, keadaan anemia akut dan kronik.

Penyakit ini boleh berlaku atas sebab keturunan, termasuk disebabkan oleh keadaan patologi kongenital pada sistem konduksi jantung, termasuk penyakit koronari, serangan jantung, keradangan pada otot jantung.

Selain itu, hipertensi arteri, kecacatan jantung, serta distrofi miokard menyebabkan penyakit pada sistem pengaliran jantung.

Penyakit ini adalah takikardia paroxysmal, penyebabnya paling kerap berlaku kerana sikap tidak sihat terhadap seseorang. Seseorang menyalahgunakan minuman beralkohol, dan juga kerana mabuk badan pesakit. Disfungsi vegetatif pada tubuh manusia boleh menyebabkan penyakit.

Penyakit ini dapat menampakkan diri pada masa kanak-kanak, tetapi kerumitan menyebabkan penentuan penyebabnya. Selalunya, takikardia paroxysmal disebabkan oleh disfungsi keadaan mental yang diperoleh setelah mengalami situasi tekanan..

Penyakit ini boleh berlaku kerana hipotermia, penyalahgunaan makanan yang berlebihan. Menghirup udara yang terlalu sejuk, bersenam secara berlebihan, berjalan cepat juga boleh menyebabkan perkembangan penyakit ini.

Serangan penyakit ini dapat terjadi akibat mengambil berbagai jenis obat, seperti obat kardio-glikosidik atau antiaritmia.

Bagaimana penyakit ini dizahirkan?

Permulaan penyakit berlaku tanpa sebab, tetapi sering kali faktor provokatif mempengaruhinya. Kadang-kadang serangan takikardia paroxysmal boleh berlaku tanpa sebab yang jelas..

Pesakit memerhatikan jangka masa ketika ketidakselesaan berlaku dan ketika berakhir. Terdapat beberapa jenis keadaan penyakit. Paroxysmal atau takikardia lain bermula dengan tekanan dan kemudian peningkatan degupan jantung.

Tachycardia paroxysmal boleh berlaku secara tiba-tiba, dan gejalanya sangat pelbagai:

  1. pening;
  2. pengsan, pada masa ini paroxysm berlangsung;
  3. kelemahan dirasakan, bunyi bising di kepala;
  4. rasanya jantung berkontrak;
  5. pertuturan terganggu;
  6. orang itu tidak lagi merasakan apa-apa;
  7. paresis diperhatikan;
  8. sesak nafas diperhatikan;
  9. gangguan manifestasi autonomi berlaku, termasuk seseorang yang berpeluh, mual, kembung, sedikit peningkatan suhu, dan kencing berlebihan.

Sebelum bermulanya keadaan vegetatif, kadang-kadang seseorang merasakan aura, ditunjukkan oleh pening, kebisingan di kawasan telinga, tekanan jantung terasa. Pada awal perkembangan sawan, seseorang merasa kerap membuang air kecil dengan sejumlah besar air kencing.

Tetapi setelah beberapa saat, dinyatakan dalam beberapa jam, fungsi saluran kencing menormalkan. Air kencing mempunyai ketumpatan rendah. Secara visual mempunyai warna yang terang..

Orang itu mula demam, suhu meningkat hingga 39-40 darjah, bilangan leukosit dalam struktur darah meningkat.

Dengan rendahnya fungsi jantung semasa tempoh takikardia, terdapat kekurangan darah di arteri sistem vaskular.

Selepas pemberhentian serangan, keadaan pesakit bertambah baik. Seseorang mula bernafas dengan mudah, jantung berdebar perlahan, atau jantung terasa membeku di dada.

Tachycardia atrium berlalu dengan peningkatan nadi berirama, jumlah kontraksi melebihi 160 dalam satu minit.

Bentuk takikardia supraventrikular, sebaliknya, berlalu dengan penurunan kontraksi (jumlahnya kurang dari 160), pada masa ini nadi tidak normal. Selalunya, pesakit dengan penyakit supraventrikular diseksa oleh perut kembung, sakit dan berpeluh berlebihan, serta bentuk subfebril yang ringan.

Apabila paroxysms bertindak, maka terdapat perubahan pada penampilan penghidapnya. Dia mempunyai kulit pucat. Mula bernafas dengan kerap, kadang-kadang tercekik.

Pesakit risau, gelisah secara mental. Terdapat pembengkakan urat di kawasan serviks, yang berdenyut yang berlaku bergantung pada rentak irama jantung. Sukar untuk mengira nadi, kerana boleh menjadi sangat kerap atau sangat lemah.

Pengeluaran jantung yang tidak mencukupi mempengaruhi penurunan tekanan darah sistolik. Diastolik pada masa yang sama berterusan atau tidak berkurang banyak. Serangan keadaan patologi boleh disertai dengan hipotensi yang teruk, dan juga keruntuhan.

Penyakit semacam itu adalah ciri pesakit yang jantungnya berubah secara struktural kerana malformasi, parut, serangan jantung fokus besar, dan sejenisnya..

Pesakit pelbagai jenis keadaan patologi kardiologi sangat sukar untuk mentolerir penyakit seperti itu, yang boleh mengakibatkan akibat yang sangat serius..

Bagaimana diagnosis penyakit

Diagnosis penyakit ini merangkumi langkah-langkah simptomatik. Di samping itu, ECG dilakukan, yang menunjukkan keparahan keadaan pesakit dengan takikardia paroxysmal. Pemeriksaan jenis inilah yang membantu menentukan apa yang berlaku kepada pemeriksa, penyakit apa yang mengganggunya.

Peralatan khas di mana pemeriksaan dijalankan membantu menjalankan prosedur ecg. Acara ini boleh dijalankan di mana-mana institusi perubatan Persekutuan Rusia dan negara-negara lain di dunia, di mana sahaja seseorang berada.

Penyakit takikardik yang timbul sering ditentukan oleh profesional perubatan profesional dan ketika mendengar dan menentukan kadar nadi.

ECG membantu menentukan bentuk takikardia yang timbul. Ini akan membolehkan anda mendiagnosis penyakit dengan betul, serta menetapkan kaedah langkah-langkah faradisasi yang betul.

Untuk mendiagnosis dengan betul, pemeriksaan EKG harus dilakukan dua kali.

Yang pertama dilakukan dengan manifestasi serangan, yang kedua setelahnya, dalam keadaan tenang. Membandingkan hasil kajian, sifat kegelisahan pesakit ditentukan, apa yang membimbangkannya.

Pertolongan cemas

Apabila serangan takikardia berlaku, ada baiknya memberi pertolongan cemas sebelum ambulans tiba. Ia perlu memberi kesan pada saraf vagus pesakit. Untuk tujuan ini, dia harus meneran dan menghembuskan nafas dengan lancar..

Oleh itu, seseorang mesti bernafas sebelum ketibaan ambulans.

Berkesan membantu mengatasi fenomena takikardik paroxysmal akibat kesan sinokarditis. Untuk tujuan ini, pesakit harus berbaring di punggungnya. Kemudian kapal arteri karotid dijepit di sebelah kanan, dan kemudian bernilai mengurut sinus karotid.

Dengan bentuk kejang supraventricular, pesakit dapat mengklik pada bahagian bola mata, yang akan membantu mencegah takikardia berulang. Tetapi oleh pakar perubatan, teknik seperti itu dianggap kurang berkesan..

Sekiranya terdapat manifestasi paroxysmal, ada baiknya menggunakan kaedah tindakan mekanikal. Tetapi jika tidak berkesan, perlu menggunakan ubat.

Doktor profesional mengatakan bahawa menggunakan verapamil dalam kes ini adalah paling berkesan. Ubat ini membantu menghilangkan tanda-tanda proses yang menyakitkan. Ubat ini disuntik terus ke vena, jadi anda bukan sahaja harus mempunyai idea mengenainya, tetapi juga menerapkannya secara praktikal.

Ubat ini sering diberikan oleh pegawai perubatan yang datang dalam panggilan ambulans.

Cara merawat takikardia

Bentuk penyakit takikardia yang berulang berulang memerlukan pesakit segera dimasukkan ke hospital di institusi perubatan. Mereka dirawat bergantung pada jenis aritmia, jangka waktu manifestasi paroxysmal, sifat komplikasi yang timbul..

Sekiranya tanda-tanda pertama penyakit muncul, ambulans dipanggil. Sekiranya takikardia paroxysmal berlaku, maka rawatan dijalankan oleh pakar kardiologi. Penyakit ini dirawat di rumah dengan menghentikannya..

Acara bermula pada ketika pesakit berbaring di punggung dan menutup kelopak matanya. Kemudian dia perlu berehat, dan pada masa ini perlu untuk mengurut kawasan mata. Anda boleh meletakkan validol di bawah lidah atau meneteskan 30 tetes karvalol berwarna.

Dengan kerap berlakunya penyakit takikardial (lebih dari 2 kali sebulan), pesakit dimasukkan ke hospital dengan tujuan untuk melakukan prosedur penyelidikan yang mendalam, salah satunya adalah pemeriksaan ecg.

Untuk merawat penyakit ini, perlu dimulakan dengan mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic. Penerimaan ubat antiaritmia sejagat membantu melegakan gejala.

Dengan perkembangan jangka panjang penyakit ini, langkah-langkah terapi elektropulus dilakukan. Sekiranya gejala yang menyakitkan dihilangkan, maka perlu meneruskan rawatan dengan bantuan pelbagai ubat yang diresepkan oleh pakar berdasarkan hasil diagnosis..

Selalunya, takikardia paroxysmal pada ecg ditentukan dengan baik. Selepas ini, perlu dilakukan langkah-langkah terapi anti-kambuh.

Tetapi kadang-kadang kawalan diri terhadap gejala yang menyakitkan dilakukan, jadi tidak ada gunanya melakukan tindakan terapi anti-kambuh dalam kes ini.

Dengan perkembangan manifestasi takikardik paroxysmal, ubat diambil dalam bentuk hindin, ethmosin, amiodarone, verapamil dan sejenisnya. Juga perlu mengambil ubat kardio-glikosidoid dalam bentuk celanide, digoxin.

Tetapi ada baiknya memilih ubat dengan perhatian yang besar, tetapi dalam kes ini, preskripsi ubat adalah kerana pelantikan doktor dan kajian ekg.

Untuk mengurangkan kemungkinan akibat yang tidak menyenangkan bagi tubuh manusia, perlu mengambil ubat β-blocker, dan ubat-ubatan antiarrhythmic juga wajib dilakukan secara selari..

Tindakan pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan kesan takikardik yang tidak menyenangkan terhadap kesihatan manusia, mereka menggunakan pelbagai ubat yang membantu menghilangkan keadaan penyakit yang mendasari.

Adalah perlu untuk melakukan kajian ekg setiap enam bulan, yang membantu mengetahui bagaimana sistem kardiovaskular berfungsi dan apa ciri proses ini.

Perkembangan bentuk paroxysmal manifestasi menyakitkan berlaku kerana perkembangan pelbagai penyakit pada sistem genitouriner, nasofaring, dan juga sakit pada kawasan gigi atau gusi. Untuk mengelakkan timbulnya penyakit jantung, perlu menghilangkan semua penyakit.

Setiap 2 tahun, perlu menjalani pemeriksaan oleh pakar kardiologi bagi pesakit yang umurnya lebih dari empat puluh.

Cara mencegah akibat yang tidak menyenangkan

Tachycardia paroxysmal menunjukkan penyebabnya dalam serangan akut. Sekiranya penyakit ini berlangsung dalam jangka masa yang lama, maka bermulanya akibat yang tidak menyenangkan bagi tubuh manusia.

Perhatian khusus harus diberikan kepada kegagalan jantung akut, edema paru, atau kejutan kardiogenik. Dengan manifestasi, jumlah output jantung menurun, yang menyebabkan penurunan bekalan darah koronal.

Penyakit ini boleh menyebabkan manifestasi iskemia di kawasan otot jantung, yang dinyatakan oleh infark miokard atau angina pectoris.

Sekiranya penyakit ini tidak dirawat, kegagalan jantung akut berlaku, disfungsi sistem kardiovaskular dan seluruh tubuh manusia.

Perlu diberi perhatian khusus untuk penghapusan semua tanda-tanda pelbagai penyakit jantung, yang tidak dapat dilakukan tanpa menggunakan langkah-langkah terapi berkualiti tinggi. Gejala takikardia sukar dirawat, jadi perlu mengenal pasti semua penyakit jantung pada peringkat awal agar akibat yang tidak menyenangkan tidak muncul.

Rawatan harus dilakukan di bawah pengawasan pakar kardiologi yang berpengalaman, dan ubat harus diresepkan setelah berbagai langkah untuk mempelajari keadaan pasien, termasuk ecg.

Mencegah berlakunya pelbagai penyakit jantung, dan anda akan bahagia dan sihat sepanjang hayat.

Tachycardia paroxysmal: penyebab, jenis, paroxysm dan manifestasi, rawatan

© Pengarang: A. Olesya Valeryevna, MD, pengamal, guru di universiti perubatan, terutamanya untuk VesselInfo.ru (mengenai pengarang)

Bersama dengan extrasystole, takikardia paroxysmal dianggap sebagai salah satu jenis gangguan irama jantung yang paling biasa. Ini menyumbang hingga sepertiga daripada semua kes patologi yang berkaitan dengan pengujaan miokardium yang berlebihan.

Dengan takikardia paroxysmal (PT), fokus muncul di jantung, menghasilkan jumlah denyutan yang berlebihan yang menyebabkan pengurangan terlalu kerap. Dalam kes ini, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan zat makanan, akibatnya kegagalan peredaran darah meningkat.

Serangan PT berlaku secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi pengaruh keadaan yang memprovokasi mungkin, mereka juga berlalu secara tiba-tiba, dan jangka masa paroxysm dan frekuensi degupan jantung berbeza pada pesakit yang berbeza. Irama sinus jantung yang normal dengan PT digantikan oleh irama sinus yang "dipaksakan" padanya oleh fokus kegembiraan ektopik. Yang terakhir boleh terbentuk di simpul atrioventricular, ventrikel, miokardium atrium.

Denyutan pengujaan dari fokus yang tidak normal mengikuti satu demi satu, sehingga irama tetap teratur, tetapi frekuensi jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan extrasystole supraventrikular, oleh itu, setelah satu demi satu extrasystole atrium sering dikenal dengan serangan takikardia paroxysmal, walaupun ia berlangsung tidak lebih dari satu minit.

Tempoh serangan (paroxysm) PT sangat berubah - dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hari. Jelas bahawa gangguan aliran darah yang paling ketara akan menyertai serangan aritmia yang berpanjangan, tetapi rawatan diperlukan untuk semua pesakit, walaupun takikardia paroxysmal jarang berlaku dan tidak terlalu lama.

Punca dan jenis takikardia paroxysmal

PT mungkin berlaku pada orang muda dan orang tua. Pada pesakit tua, ia didiagnosis lebih kerap, dan alasannya adalah perubahan organik, sementara pada pesakit muda, aritmia lebih sering berfungsi.

Bentuk supraventricular (supraventricular) tachycardia paroxysmal (termasuk jenis nod atrium dan AV) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktiviti persarafan bersimpati, sementara selalunya tidak ada perubahan struktur yang jelas di jantung.

Tachycardia paroxysmal ventrikular biasanya disebabkan oleh sebab organik..

Jenis takikardia paroxysmal dan visualisasi paroxysms pada ECG

Faktor yang memprovokasi PT paroxysmal adalah:

  • Kegembiraan yang kuat, keadaan tertekan;
  • Subcooling, menyedut udara yang terlalu sejuk;
  • Makan berlebihan;
  • Latihan fizikal yang berlebihan;
  • Berjalan pantas.

Penyebab takikardia supraventrikular paroxysmal termasuk tekanan yang teruk dan gangguan persarafan simpatik. Keseronokan memprovokasi pelepasan sejumlah besar adrenalin dan norepinefrin oleh kelenjar adrenal, yang menyumbang kepada peningkatan kontraksi jantung, dan juga meningkatkan kepekaan sistem pengaliran, termasuk fokus eksitasi ektopik, terhadap tindakan hormon dan neurotransmitter..

Kesan tekanan dan kegembiraan diperhatikan pada kes-kes PT yang cedera dan terkejut, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, kira-kira sepertiga pesakit dengan disfungsi autonomi mengalami jenis aritmia, yang berfungsi secara semula jadi..

Dalam kes di mana jantung tidak mempunyai kecacatan anatomi yang ketara yang boleh menyebabkan aritmia, PT melekat pada sifat refleks dan paling sering ia berkaitan dengan patologi perut dan usus, sistem empedu, diafragma, buah pinggang.

Bentuk ventrikel PT lebih kerap didiagnosis pada lelaki tua yang mempunyai perubahan struktur yang jelas pada miokardium - keradangan, sklerosis, distrofi, nekrosis (serangan jantung). Dalam kes ini, haluan saraf yang betul di sepanjang bundle-Nya, kakinya dan serat-serat yang lebih kecil, yang memberikan miokardium dengan isyarat menarik, terganggu.

Penyebab takikardia paroxysmal ventrikel segera ialah:

  1. Penyakit jantung koronari - sklerosis meresap dan parut selepas serangan jantung;
  2. Infark miokard - memprovokasi PT ventrikel pada setiap pesakit kelima;
  3. Keradangan otot jantung;
  4. Hipertensi arteri, terutamanya dengan hipertrofi miokard yang teruk dengan sklerosis meresap;
  5. Penyakit jantung;
  6. Distrofi miokardium.

Antara penyebab takikardia paroxysmal yang lebih jarang berlaku, tirotoksikosis, reaksi alahan, campur tangan pada jantung, dan kateterisasi rongga rahimnya ditunjukkan, tetapi beberapa ubat diberi tempat istimewa dalam patogenesis aritmia ini. Oleh itu, mabuk dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan kepada pesakit dengan bentuk patologi jantung kronik, boleh menyebabkan serangan takikardia yang teruk dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar ubat-ubatan antiaritmia (misalnya novocainamide) juga boleh menyebabkan PT. Mekanisme aritmia ubat dianggap sebagai pelanggaran metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dikaji, tetapi kemungkinan besar, ia berdasarkan dua mekanisme: pembentukan sumber nadi tambahan dan jalan pengaliran dan peredaran pusingan nadi dengan adanya halangan mekanikal terhadap gelombang pengujaan.

Dengan mekanisme ektopik, fokus kegembiraan patologi menganggap fungsi alat pacu jantung utama dan membekalkan miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kes lain, gelombang pengujaan beredar sebagai kemasukan semula, yang sangat ketara ketika halangan organik terhadap impuls terbentuk dalam bentuk bahagian kardiosklerosis atau nekrosis.

Asas PT dari segi biokimia adalah perbezaan metabolisme elektrolit antara kawasan sihat otot jantung dan yang terkena parut, serangan jantung, dan proses keradangan.

Klasifikasi takikardia paroxysmal

Klasifikasi PT semasa mengambil kira mekanisme penampilan, sumber, dan ciri alirannya.

Bentuk supraventricular menggabungkan takikardia atrium dan atrioventricular (AV-nodular), apabila sumber irama tidak normal terletak di luar miokardium dan sistem pengaliran ventrikel jantung. Varian PT ini berlaku paling kerap dan disertai dengan pengecutan jantung yang kerap, tetapi sangat kerap..

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun ke jalan menuju miokardium ventrikel, dan atrioventrikular (AB) - turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atria, menyebabkan mereka berkontraksi.

Tachycardia ventrikel paroxysmal dikaitkan dengan penyebab organik, sementara ventrikel berkontraksi dalam irama berlebihan mereka sendiri, dan atria adalah tunduk pada aktiviti nod sinus dan mempunyai frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.

Bergantung pada perjalanan PT, ia adalah akut dalam bentuk paroxysms, kronik dengan serangan berkala dan berulang. Bentuk yang terakhir boleh berlaku selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati melebar dan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Ciri-ciri patogenesis memungkinkan untuk membezakan bentuk takikardia paroxysmal timbal balik apabila terdapat "kemasukan semula" nadi di nodus sinus, ektopik dalam pembentukan sumber nadi tambahan dan multifokal apabila terdapat beberapa sumber pengujaan miokard.

Manifestasi takikardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal berlaku secara tiba-tiba, mungkin di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi atau kesejahteraan lengkap. Pesakit menyedari masa yang jelas untuk permulaan paroxysm dan merasakan penyelesaiannya dengan baik. Permulaan serangan ditunjukkan oleh dorongan di kawasan jantung, diikuti dengan jangka waktu yang berbeza dari serangan peningkatan degupan jantung.

Gejala serangan takikardia paroxysmal:

  • Pening, pingsan dengan paroxysm yang berpanjangan;
  • Kelemahan, bunyi di kepala;
  • Dyspnea;
  • Rasa menyekat di hati;
  • Manifestasi neurologi - gangguan ucapan, kepekaan, paresis;
  • Gangguan vegetatif - berpeluh, mual, kembung, sedikit peningkatan suhu, pengeluaran air kencing yang berlebihan.

Keterukan gejala lebih tinggi pada pesakit dengan lesi miokardium. Mereka juga mempunyai prognosis penyakit yang lebih serius..

Aritmia biasanya bermula dengan degupan jantung yang nyata yang berkaitan dengan extrasystole, diikuti dengan takikardia teruk hingga 200 atau lebih banyak kontraksi per minit. Ketidakselesaan jantung dan degupan jantung kecil jarang berlaku berbanding klinik tachycardia paroxysm yang cerah.

Memandangkan peranan gangguan autonomi, tanda-tanda takikardia paroxysmal lain dijelaskan dengan mudah. Dalam kes yang jarang berlaku, aritmia didahului oleh aura - kepala mula merasa pening, ada bunyi di telinga, jantung seolah-olah memerah. Dengan semua varian PT, kencing yang kerap dan banyak diperhatikan pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama, pengeluaran air kencing adalah normal. Gejala yang sama juga merupakan ciri PT end, dan ia berkaitan dengan kelonggaran otot-otot pundi kencing.

Pada banyak pesakit dengan demam yang berpanjangan, suhu meningkat hingga 38-39 darjah, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga dikaitkan dengan disfungsi autonomi, dan penyebab leukositosis adalah pengagihan semula darah dalam keadaan hemodinamik yang tidak mencukupi.

Oleh kerana jantung tidak berfungsi dengan baik semasa takikardia, darah di arteri lingkaran besar tidak cukup, maka ada tanda-tanda seperti sakit di jantung yang berkaitan dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pening, gemetar di lengan dan kaki, sawan, dan dengan lebih dalam kerosakan pada tisu saraf menjadikan pertuturan dan pergerakan menjadi sukar, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologi yang teruk agak jarang berlaku..

Apabila serangan berakhir, pesakit mengalami kelegaan yang ketara, mudah bernafas, degupan jantung berhenti dengan tersentak atau rasa membeku di dada.

  • Tachycardia paroxysmal bentuk atrium disertai dengan denyutan irama, selalunya dari 160 kontraksi per minit.
  • Tachycardia paroxysmal ventrikel ditunjukkan oleh kontraksi yang lebih jarang (140-160), sementara beberapa degupan jantung tidak teratur adalah mungkin.

Dengan PT paroxysmal, penampilan pesakit berubah: pucat adalah ciri, pernafasan menjadi kerap, kegelisahan muncul, kemungkinan timbulnya pergolakan psikomotor, urat serviks membengkak dan berdenyut ke irama jantung. Cuba mengira nadi boleh menjadi sukar kerana kekerapannya yang berlebihan, lemah.

Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, tekanan sistolik menurun, sementara tekanan diastolik mungkin tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi yang teruk dan bahkan keruntuhan menyertai serangan PT pada pesakit dengan perubahan struktur jantung yang teruk (kecacatan, parut, serangan jantung fokus besar, dll.).

Gejala dapat membezakan takikardia paroxysmal atrium dari pelbagai ventrikel. Oleh kerana disfungsi autonomi sangat penting dalam genesis PT atrium, gejala gangguan autonomi akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan selepas serangan, berpeluh, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa gejala ini..

Bahaya dan komplikasi utama sindrom PT adalah kegagalan jantung, yang meningkat dengan meningkatnya tempoh takikardia. Ia berlaku kerana miokardium terlalu banyak bekerja, rongga tidak dikosongkan sepenuhnya, pengumpulan produk metabolik dan pembengkakan pada otot jantung berlaku. Pengosongan atria yang tidak mencukupi menyebabkan genangan darah dalam lingkaran paru-paru, dan pengisian ventrikel kecil dengan darah, berkontraksi dengan frekuensi yang besar, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam peredaran paru.

Pengeluaran jantung yang tidak mencukupi mengganggu penghantaran darah bukan sahaja ke organ dalaman yang lain, tetapi, lebih-lebih lagi, ke jantung itu sendiri. Dengan latar belakang ini, kemungkinan kekurangan jantung, iskemia teruk dan serangan jantung..

Thromboembolism boleh menjadi komplikasi PT. Limpahan atrium dengan darah, gangguan hemodinamik menyumbang kepada trombosis di telinga atria. Apabila irama dipulihkan, konvolusi ini keluar dan memasuki arteri lingkaran besar, menyebabkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan rawatan takikardia paroxysmal

Anda boleh mengesyaki takikardia paroxysmal mengikut ciri-ciri gejala - munculnya aritmia secara tiba-tiba, kejutan khas di jantung, dan nadi yang cepat. Semasa mendengar jantung, takikardia yang kuat dikesan, nada menjadi lebih bersih, sementara yang pertama menjadi bertepuk tangan, dan yang kedua dilemahkan. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan hanya tekanan sistolik.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada ECG terdapat beberapa perbezaan dengan bentuk patologi supraventricular dan ventricular.

  • Sekiranya dorongan patologi berasal dari fokus di atria, maka gelombang P di hadapan kompleks ventrikel akan direkodkan pada ECG.

Takikardia atrium ECG

  • Sekiranya sambungan AV menghasilkan nadi, gelombang P akan menjadi negatif dan sama ada akan terletak selepas kompleks QRS atau bergabung dengannya.

Takikardia nod ECG

  • Dalam PT ventrikel khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.

takikardia ventrikel pada ECG

Sekiranya PT muncul dalam episod pendek (beberapa kompleks QRS), maka sukar untuk menangkapnya dengan ECG biasa, oleh itu, pemantauan harian dilakukan.

Untuk menjelaskan penyebab PT, terutama pada pesakit tua dengan kemungkinan kerosakan jantung organik, ultrasound, pencitraan resonans magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik rawatan takikardia paroxysmal bergantung pada ciri kursus, kepelbagaian, tempoh patologi, sifat komplikasi.

Dengan takikardia paroxysmal atrium dan nodular, kemasukan ke hospital ditunjukkan sekiranya terdapat peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, sementara ragam ventrikel selalu memerlukan rawatan kecemasan dan pengangkutan kecemasan ke hospital. Pesakit dimasukkan ke hospital dalam tempoh interictal dengan paroxysms yang kerap - lebih daripada dua kali sebulan.

Sebelum ketibaan brigade ambulans, saudara-mara atau mereka yang berada berdekatan boleh meredakan keadaan. Pada permulaan serangan, pesakit harus duduk dengan lebih selesa, kolar harus dilonggarkan, udara segar harus diakses, dengan sakit jantung, banyak pesakit sendiri mengambil nitrogliserin.

Penjagaan kecemasan untuk paroxysm merangkumi:

  1. Ujian faraj;
  2. Kardioversi elektrik;
  3. Rawatan ubat.

Kardioversi ditunjukkan untuk PT supraventrikular dan ventrikel, disertai dengan keruntuhan, edema paru, dan kekurangan koronari akut. Dalam kes pertama, pelepasan hingga 50 J sudah cukup, di kedua - 75 J. Seduxen diberikan untuk menghilangkan rasa sakit. Dalam PT timbal balik, pemulihan irama dapat dilakukan melalui rentak transesofagus.

Sampel fagus digunakan untuk melegakan serangan PT atrium yang berkaitan dengan persarafan autonomi, dengan takikardia ventrikel, sampel ini tidak membawa kesan. Ini termasuk:

  • Terikan;
  • Ujian Valsalva adalah pernafasan intensif, di mana hidung dan mulut harus ditutup;
  • Ujian Ashner - tekanan pada bola mata;
  • Ujian Chermak-Goering - tekanan pada arteri karotid ke dalam dari otot sternocleidomastoid;
  • Kerengsaan akar lidah sebelum munculnya refleks gag;
  • Tuangkan air sejuk di wajah anda.

Ujian vagus bertujuan untuk merangsang saraf vagus, menyumbang kepada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pesakit dan keluarga mereka menunggu ketibaan ambulans, tetapi mereka tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh itu, pengenalan ubat adalah prasyarat untuk rawatan demam paroxysmal.

Sampel dilakukan hanya sehingga irama dipulihkan, jika tidak, keadaan dibuat untuk bradikardia dan serangan jantung. Urut sinus karotid dikontraindikasikan pada orang tua dengan aterosklerosis karotid yang didiagnosis.

Ubat antiarrhythmic yang paling berkesan untuk takikardia paroxysmal supraventricular dipertimbangkan (dalam penurunan keberkesanan):

ATP dan verapamil mengembalikan irama pada hampir semua pesakit. Kekurangan ATP dianggap sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini berlalu secara harfiah setengah minit selepas pemberian ubat. Keberkesanan Cordarone mencapai 80%, dan novocainamide mengembalikan irama pada sekitar separuh pesakit.

Dengan PT ventrikel, rawatan bermula dengan pengenalan lidocaine, kemudian novocainamide dan cordarone. Semua ubat hanya digunakan secara intravena. Sekiranya semasa EKG tidak mungkin untuk menentukan fokus ektopik secara tepat, maka urutan ubat antiarrhythmic ini disyorkan: lidocaine, ATP, novocainamide, cordaron.

Setelah menghentikan serangan PT, pesakit dihantar di bawah pengawasan pakar kardiologi di tempat kediaman, yang berdasarkan frekuensi paroxysms, tempoh dan tahap gangguan hemodinamiknya, menentukan perlunya rawatan anti-kambuh.

Sekiranya aritmia berlaku dua kali sebulan atau lebih kerap, atau kejang jarang berlaku, tetapi berpanjangan, dengan gejala kegagalan jantung, maka rawatan dalam tempoh interictal dianggap sebagai keperluan. Untuk terapi anti-kambuh jangka panjang takikardia paroxysmal, gunakan:

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang boleh merumitkan serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​diresepkan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangkan dos ubat antiaritmia yang lain.

Rawatan pembedahan digunakan untuk PT apabila terapi konservatif tidak memulihkan irama yang betul. Sebagai operasi, ablasi frekuensi radio dilakukan untuk menghilangkan jalan yang tidak normal dan zon ektopik penghasilan nadi. Selain itu, fokus ektopik boleh mengalami kerosakan menggunakan tenaga fizikal (laser, arus elektrik, kesan suhu rendah). Dalam beberapa kes, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan..

Pesakit dengan diagnosis PT harus memperhatikan pencegahan paroxysms aritmia.

Pencegahan serangan PT terdiri daripada mengambil ubat penenang, menghindari tekanan dan kegembiraan, menghilangkan merokok, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan ubat-ubatan antiaritmia secara berkala, jika ada yang diresepkan.

Prognosis untuk PT bergantung kepada pelbagai dan penyakit penyebabnya..

Prognosis yang paling baik adalah pada orang dengan takikardia paroxysmal atrium idiopatik yang tetap tidak dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kes yang jarang berlaku, walaupun aritmia hilang secara spontan adalah mungkin.

Sekiranya takikardia paroxysmal supraventricular disebabkan oleh penyakit miokardium, maka prognosis akan bergantung pada kadar perkembangannya dan tindak balas terhadap rawatan.

Prognosis yang paling serius diperhatikan dengan takikardia ventrikel yang timbul terhadap perubahan otot jantung - serangan jantung, keradangan, distrofi miokard, penyakit jantung yang tidak dapat dikompensasi, dan lain-lain. Perubahan miokard struktural pada pesakit tersebut menimbulkan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel..

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan dekad, dan jangka hayat dapat meningkatkan pengambilan ubat antiarrhythmic secara berkala untuk mencegah kambuh. Kematian biasanya berlaku dengan latar belakang tachycardia paroxysm pada pesakit dengan kecacatan teruk, serangan jantung akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinikal dan langkah-langkah resusitasi yang berkaitan untuk gangguan irama jantung.

Tachycardia paroxysmal

(sinonim dengan penyakit Bouvre)

peningkatan kadar jantung paroxysmal sambil mengekalkan irama yang betul, kerana peredaran patologi pengujaan di sepanjang miokardium atau pengaktifan fokus patologi automatik tinggi di dalamnya. Bergantung pada topik sumber irama patologi dan jalur gairah miokard, kadar denyutan jantung untuk P. t T. Pada orang dewasa biasanya berkisar antara 120-220 dalam 1 min, dan pada kanak-kanak ia dapat mencapai hampir 300 dalam 1 min.

Beberapa penyelidik mengaitkan apa yang disebut multifokal (multifocal), atau huru-hara, takikardia kepada P., yang, bagaimanapun, tidak bersifat paroxysmal, tetapi, sejak awal, cenderung masuk ke fibrilasi atrium atau ventrikel. Irama jantung dengan takikardia yang huru-hara tidak betul. Takikardia ektopik boleh menjadi kekal, kadang-kadang terganggu oleh irama sinus yang pendek (takikardia berterusan). Bentuk ini tidak bersifat paroxysmal. Yang disebut irama idioventrikular dipercepat, atau takikardia ventrikel perlahan mengikut gambaran elektrokardiografik, hampir sama dengan P. t ventrikel, yang membezakannya hanya pada kadar denyutan jantung yang lebih rendah (80-120 dalam 1 minit). Sebilangan besar pengarang tidak mengaitkannya dengan P. t. Jangan memasukkan tachycardia paroxysmal dan bentuk paroxysmal atrial fibrillation (atrial fibrillation).

Tachycardia paroxysmal adalah keadaan patologi yang agak biasa. Pelbagai bentuk P. of t. Terangkan pada 20-30% pesakit yang melakukan pemantauan ECG jangka panjang (lihat. Pemantauan pemantauan). Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kajian ini lebih sering diresepkan kepada pesakit dengan aritmia jantung yang disyaki..

Klasifikasi P. t. Didasarkan pada penyetempatan fokus impuls patologi, yang dapat terletak di atria (atrium P. t.), Khususnya pada sel yang berdekatan dengan nod sinoatrial, dalam struktur yang berdekatan dengan bahagian atas atau bawah nod atrioventricular (atrioventricular, atau yang disebut nodular, P. t., tetapi simpul atrioventricular itu sendiri tidak mempunyai aktiviti automatik), atau di ventrikel jantung (ventrikel P. t.), terutamanya di pelbagai bahagian sistem pengalirannya. Dalam diagnosis klinikal biasanya terhad kepada pembahagian P. untuk dua bentuk utama: ventrikel (ventrikel) dan supraventrikular (supraventrikular).

Etiologi P. of t. Bertepatan dengan etiologi extrasystole. P. t. Boleh berlaku kerana lesi distrofi, radang, nekrotik dan sklerotik pada miokardium. Prasyarat penting untuk pengembangan P. t - kehadiran laluan tambahan. Laluan sedemikian mungkin wujud disebabkan oleh anomali kongenital (misalnya, ikatan Kent antara atria dan ventrikel, melewati simpul atrioventricular, serat Maheim antara nod atrioventricular dan ventrikel) atau mungkin timbul akibat penyakit miokard (serangan jantung, miokarditis, kardiomiopati). Laluan tambahan menyumbang kepada kemunculan peredaran gairah ganas di miokardium. Proses patologi dalam sistem konduksi jantung dalam beberapa kes rumit oleh perkembangan apa yang disebut pemisahan longitudinal di nod atrioventricular. Pada masa yang sama, bahagian serat dari nod atrioventricular berfungsi dengan normal, dan bahagian lain memperoleh peningkatan refraktori atau mampu melakukan impuls hanya ke arah yang berlawanan dengan yang biasa (retrograde), yang juga menjadi asas untuk peredaran gegaran perangsang ganas, yang, dari atrium ke ventrikel dan menyebabkannya berkontraksi, kembali di sepanjang bahagian serat simpul atrioventricular yang rosak di atria, selepas itu prosesnya berulang. Selalunya pada kanak-kanak, remaja dan orang muda tidak mungkin untuk mengenal pasti penyakit yang boleh menyebabkan atrium atau atrioventricular P. t. Dalam kes sedemikian, aritmia jantung biasanya dianggap penting atau idiopatik, walaupun penyebab aritmia yang paling mungkin pada pesakit ini adalah minimum lesi miokard distrofik tidak dikesan dengan kaedah klinikal dan instrumental. Kewujudan takikardia paroxysmal murni neurogenik sangat diragukan, walaupun faktor psikoemosi dapat memprovokasi perkembangan paroxysm. Telah terbukti bahawa peningkatan aktiviti simpatoadrenal cenderung kepada berlakunya pelbagai aritmia ektopik.

Patogenesis P. t. Ia bersifat heterogen. Dalam kebanyakan kes, patogenesis didasarkan pada mekanisme kemasukan semula pengujaan ke dalam miokardium, atau peredaran pengujaan patologi (masuk semula). Lebih jarang lagi, penyebab P. t adalah adanya fokus automatik patologi. Mekanisme permulaan P. of t., Terlepas dari patogenesisnya extrasystole selalu berfungsi (lihat. Extrasystole). Untuk menjelaskan patogenesis P. t. Dalam kes-kes tertentu, sebagai peraturan, kajian elektrofisiologi khas, sering kali invasif diperlukan.

Gambaran klinikal, sebagai peraturan, sangat jelas sehingga untuk membuat diagnosis, cukup untuk mengumpulkan anamnesis dengan berhati-hati. Salah satu tanda diagnostik yang menyokong adalah permulaan serangan degupan jantung yang tajam secara tiba-tiba. Denyut jantung, seperti itu, langsung berubah dari normal ke sangat cepat, yang kadang-kadang didahului oleh sensasi gangguan yang lebih lama atau lebih lama dalam jantung (extrasystole). Adalah sangat penting untuk mengetahui dari pesakit adakah perubahan irama itu berlaku dengan serta-merta. Ramai pesakit percaya bahawa serangan jantung berlaku secara tiba-tiba, tetapi pertanyaan yang lebih terperinci menunjukkan bahawa, sebenarnya, peningkatan kadar jantung berlaku secara beransur-ansur selama beberapa minit. Gambar ini adalah ciri serangan takikardia sinus. Akhir serangan P. t adalah tiba-tiba pada permulaannya, tidak kira sama ada serangan itu berhenti sendiri atau di bawah pengaruh dadah. Selalunya, dalam beberapa saat atau beberapa minit selepas berakhirnya serangan, extrasystoles tetap ada.

Dalam kes-kes yang tidak begitu jarang berlaku, pesakit tidak merasakan paroxysm of tachycardia, terutamanya jika degupan jantung semasa serangan rendah, serangan itu berumur pendek, dan miokardium hampir utuh. Sebilangan pesakit merasakan degupan jantung sebagai sederhana, tetapi mereka merasa lemah, pening dan mual semasa serangan. Manifestasi umum disfungsi autonomi (gegaran, menggigil, berpeluh, poliuria, dan lain-lain) dengan P. t. Dinyatakan pada tahap yang lebih rendah daripada dengan serangan takikardia sinus.

Aduan pesakit dengan apa yang disebut P. t berulang, yang dicirikan oleh paroxysms jangka pendek (beberapa kompleks ventrikel) yang jarang berlaku, yang kadang-kadang berlaku selama bertahun-tahun, tidak spesifik: pesakit mencatat kelemahan umum, berterusan atau rasa tidak selesa yang kerap di dada, perasaan kekurangan udara.

Gambaran gambaran klinikal semasa serangan P. t. Bergantung pada sejumlah faktor: penyetempatan alat pacu jantung ektopik, degupan jantung, jangka waktu serangan, keadaan miokardium kontraktil. Perkara lain yang sama, pesakit lebih mudah bertolak ansur dengan supraventricular (atrial dan atrioventricular) P. t. Berbanding ventrikel. Semakin tinggi kadar denyutan jantung, gambaran klinikal biasanya lebih jelas. Dengan serangan yang sangat lama, dalam kebanyakan kes, kegagalan kardiovaskular berkembang. Sekiranya P. t muncul pada pesakit dengan lesi miokard yang teruk (infark fokus besar, kardiomiopati kongestif), kejutan kardiogenik (arrhythmogenic) mungkin timbul pada beberapa minit pertama selepas permulaan serangan. Sesetengah pesakit mengalami sakit angin semasa serangan (paling kerap dengan penyakit jantung koronari).

Auskultasi semasa serangan menunjukkan bunyi jantung berirama yang kerap; jika jangka masa systole dan diastole menjadi hampir sama, nada kedua dalam kelantangan dan timbre menjadi tidak dapat dibezakan dari yang pertama (yang disebut irama seperti pendulum, atau embriokardia). Walau bagaimanapun, auskultasi tidak memungkinkan untuk mengetahui sumber takikardia, dan dalam beberapa kes untuk membezakan takikardia sinus daripada paroxysmal. Denyutan nadi kerap (selalunya ia tidak dapat dikira), lembut dan lemah. Kadang-kadang, misalnya, dengan kombinasi P. t dan sekatan atrioventricular darjah II dengan tempoh Samoilov-Wenckebach, irama nadi terganggu, tekanan darah, sebagai peraturan, menurun. Kadang-kadang serangan disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Kekerapan dan tempoh kejang boleh sangat berbeza. Sebilangan besar penyelidik menganggap tiga (beberapa pengarang empat) kompleks ektopik berturut-turut sebagai paroxysm takikardia; jangka pendek P. P. sering tidak merasa sakit atau dianggap sebagai gangguan. Seiring dengan takikardia berulang, ada kes apabila pesakit menderita serangan P. tunggal, tetapi tahan lama (berjam-jam) selama bertahun-tahun hidup. Terdapat banyak bentuk pertengahan antara pilihan yang melampau ini. Kekerapan kejang selama bertahun-tahun boleh tetap tetap berterusan, walaupun sering kali paroxysms menjadi lebih kerap dan lebih lama dari masa ke masa, dan kadang-kadang, sebaliknya, menjadi lebih jarang dan pendek atau bahkan berhenti sama sekali. Kejadian takikardia ventrikel meningkat dengan ketara dengan usia; mengenai P. supraventricular, keteraturan serupa tidak ada.

Diagnosis semasa serangan mudah dijumpai mengikut anamnesis (onset tiba-tiba) dan hasil mendengar atau memeriksa kadar nadi. Untuk membezakan antara bentuk supraventrikular dan ventrikel P. t., Tahap takikardia (dengan ventrikel P. t. Bilangan kontraksi jantung biasanya tidak lebih tinggi daripada 180 dalam 1 minit) dan hasil ujian dengan pengujaan vagus, atau manuver vagal, yang sering menghentikan serangan supraventrikular, sangat penting. tetapi tidak memberi kesan pada P. ventrikel t. dan menyebabkan hanya sedikit penurunan kontraksi jantung pada takikardia sinus. Kaedah elektrofisiologi untuk memeriksa jantung sangat penting dalam menjelaskan bentuk P. t - rakaman ECG semasa serangan, pemantauan ECG jangka panjang, rakaman elektrogram endokard pada tahap yang berbeza dengan suntikan elektrod intracardiac, dll..

Biasanya kajian elektrokardiografi semasa serangan P. membolehkan anda membuat diagnosis, tetapi tidak memberikan maklumat mengenai mekanisme patogenetik gangguan irama (automatik ektopik atau peredaran eksitasi ganas). Pengecualian adalah kes yang disebut P. t. Timbal balik, apabila yang pertama, kompleks ekstrasistolik takikardia "memicu" didahului oleh gelombang P positif, dan kompleks kedua dan semua berikutnya oleh gelombang P. negatif. Ciri ini menunjukkan bahawa pengujaan di sepanjang atrium menyebar sebelum kompleks ventrikel pertama di arah biasa (anterograde), dan sebelum kompleks kedua dan seterusnya - retrograde. Dengan kata lain, pengujaan atria (misalnya, dengan extrasystole atrium atas) merebak ke ventrikel, dari mana ia kembali ke atria, bergerak melalui mereka retrograde, setelah itu sekali lagi memasuki ventrikel. Walau bagaimanapun, diagnosis takikardia paroxysmal timbal balik hanya dapat dilakukan dengan menangkap permulaan serangan.

Supraventricular P. t. Dalam kes khas dicirikan pada EKG dengan tanda-tanda berikut: kompleks ventrikel semasa serangan mempunyai bentuk dan amplitud yang sama seperti di luar serangan; mereka dalam satu atau lain cara terhubung dengan gelombang P atrium, gelombang P semasa serangan berbeza dalam bentuk, amplitud, dan sering dalam kekutuban dari yang direkam pada pesakit ini terhadap irama sinus (Gbr. 1). Kadang-kadang, sekiranya terdapat gangguan konduksi laten di cawangan sistem konduksi intraventrikular semasa serangan takikardia yang bersifat supraventrikular, kompleks ventrikel QRS cacat dan melebar, biasanya oleh jenis penyumbatan lengkap salah satu kaki dari bundel miliknya (lihat blok jantung), dalam kes ini, diagnosis topikal dibuat berdasarkan. dan tanda ketiga. Hubungan kompleks QRS dengan gelombang P atrium boleh berbeza: gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel, dan selang PQ selalu lebih besar atau kurang daripada dengan irama sinus, dapat bergabung dengan atau mengikuti kompleks QRS. Dengan frekuensi takikardia supraventrikular yang sangat tinggi atau pelanggaran laten konduksi atrioventrikular semasa serangan, blok atrioventrikular tahap kedua berkembang dengan tempoh Samoilov-Wenckebach atau kehilangan setiap kontraksi ventrikel kedua. Pembalikan gelombang P semasa serangan paling kerap menunjukkan genetik atrioventricular tachycardia, bagaimanapun, idea yang wujud hingga pertengahan abad ini menunjukkan bahawa, berdasarkan hubungan masa antara gelombang P negatif dan kompleks QRS, adalah mungkin untuk menjelaskan topik alat pacu jantung (yang disebut bahagian atas, tengah- atau takikardia inferior), belum mendapat pengesahan.

Diagnosis elektrokardiografi takikardia ventrikel (Gamb. 2) didasarkan pada dua tanda utama: kompleks QRS ventrikel semasa serangan diperluas dengan ketara (0.12 s atau lebih) dan cacat sebagai penyumbatan lengkap dari kaki kanan atau kiri bundle His; tidak ada hubungan dalam waktu antara gelombang P atrium (yang tidak selalu dapat dikesan) dan kompleks ventrikel. mereka. ventrikel berfungsi mengikut irama mereka sendiri, tidak bergantung pada irama atria, selalunya sinus. Tachycardia bidirectional yang disebut, di mana QRS kompleks ciri blokade kaki kiri dan kanan bundle His, sebagai ganti bentuk P. t ventrikel yang jarang berlaku. Bentuk yang lebih jarang berlaku ialah batang tubuh (dari putaran putaran Perancis putar belitina pada jari kaki), atau pirouette, ventrikel P. t., Dicirikan oleh frekuensi tinggi kompleks ventrikel dan putaran 180 ° secara bertahap paksi elektrik jantung.

Kadang-kadang sangat sukar atau hampir mustahil untuk membezakan mengikut P. EC ventrikel dan supraventrikular biasa. Dengan kompleks QRS yang menyimpang. Dalam kes sedemikian, untuk diagnosis pembezaan, elektrogram intrasavitari jantung diperlukan - atrium, dari kawasan sambungan atrioventricular (histogram, Gambar. 3), menjelaskan sifat hubungan antara pengujaan atrium dan ventrikel. Contoh diagnosis pembezaan seperti ini ditunjukkan dalam Gambar. 4. EKG konvensional dengan takikardia ventrikel (Gambar 4, a) dan atrium (Gambar 4, b) pada petunjuk masing-masing agak serupa antara satu sama lain. Gelombang P dalam plumbum V dapat ditafsirkan baik sebagai tanda takikardia supraventrikular, dan sebagai akibat pengaliran eksitasi retrograde dari ventrikel ke atria, kadang-kadang diperhatikan dengan takikardia ventrikel. Pada masa yang sama, histogram dalam kes ini berbeza dengan ketara. Dalam rajah. 4. dan gelombang H tidak ada pada histogram, hanya ayunan V ventrikel dengan gelombang A, yang terlihat pada elektrogram dari rongga atrium, tidak mempunyai sambungan biasa (pemisahan atrioventrikular lengkap) dapat dikenal pasti, oleh itu, takikardia adalah ventrikel. Dalam rajah. 4b, histogram diwakili oleh semua elemennya (gigi A, H, V) yang terletak dalam urutan normal, yang khas untuk takikardia atrium.

Dalam kes-kes apabila tidak mungkin mendaftarkan ECG semasa paroxysm, pemantauan ECG yang berpanjangan sering ditunjukkan, yang sering memungkinkan untuk mengenal pasti (3-5 kompleks ventrikel) P. run, t., Yang tidak secara subyektif dirasakan oleh pesakit atau merasa seperti kegagalan jantung pada banyak pesakit, malah mereka yang berpendapat bahawa mereka jarang mengalami serangan jantung.

Rawatan pesakit dengan P. of t. Ditentukan oleh bentuk takikardia (atrium, atrioventrikular, ventrikel), etiologi, kekerapan dan jangka masa serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi tersebut semasa paroxysm sebagai kegagalan jantung atau kardiovaskular.

Rawat inap segera diperlukan untuk serangan takikardia ventrikel (dengan pengecualian kes-kes apabila, setelah pemerhatian yang panjang, sifat penting, sifat serangan yang jinak dan kemampuan untuk menghentikannya dengan cepat dengan pengenalan ubat antiaritmia tertentu) dan dengan serangan takikardia supraventrikular, jika tidak dapat dihentikan di luar hospital atau ia disertai dengan kardiovaskular akut atau kegagalan jantung. Rawat inap rutin ditunjukkan untuk pesakit dengan serangan takikardia yang kerap (lebih dari 2 kali dalam sebulan) untuk pemeriksaan diagnostik mendalam dan penentuan taktik rawatan pesakit, termasuk petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Sekiranya berlaku paroxysm of tachycardia, pesakit diberi rawatan perubatan kecemasan di tempat dan jika paroxysm diperhatikan untuk pertama kalinya atau jika ada petunjuk untuk dimasukkan ke hospital pesakit, mereka secara serentak menghubungi pasukan ambulans kardiologi.

Serangan bekam P. t. Mulailah dengan melakukan apa yang disebut manuver vagal, iaitu teknik mekanikal khas yang bertujuan untuk menjengkelkan saraf vagus. Kaedah-kaedah ini termasuk: percubaan untuk menghembuskan nafas secara bertenaga dengan saluran udara tertutup (ujian Valsalva); meneran; peralihan pesakit yang cepat dari kedudukan menegak ke kedudukan terlentang dengan kaki diangkat atau lutut dengan kekuatan yang dinaikkan ke perut, bengkok ke belakang dan leher; jari menjengkelkan akar lidah seolah-olah dalam usaha untuk muntah; menekan dengan ibu jari pada bola mata pesakit yang menutup matanya, dengan kekuatan yang menyebabkan sedikit kesakitan; selepas 15-20, jari dikeluarkan dengan tajam dari bola mata; urut leher di kawasan salah satu sinus karotid (urut di kawasan kedua sinus lebih berkesan, tetapi tidak selamat). Ramai pesakit secara bebas menemui satu atau satu muslihat mekanikal untuk menghentikan serangan. Manuver vagus menghentikan serangan hanya pada P. supraventricular t. T. (Tidak selalu). Sekiranya serangan itu tidak berhenti, maka gunakan ubat ubat intravena yang boleh memberi kesan berhenti. Nama-nama ubat yang paling biasa digunakan, dos tunggal yang disyorkan, kesan utama pada P. supraventricular atau ventrikel P. t. Ditunjukkan dalam jadual. Dibolehkan menggunakan semua ubat ini tanpa pemantauan elektrokardiografi hanya dalam situasi kritikal atau jika ada maklumat yang boleh dipercayai bahawa pesakit telah diberi ubat ini berulang kali pada masa lalu dan ini tidak menyebabkan komplikasi. Semua sediaan ampul, kecuali ATP, diencerkan dengan 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik sebelum diberikan.

Maklumat asas mengenai ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan serangan takikardia paroxysmal secara intravena

UbatKandungan ubat dalam 1 ml larutan ampul, mgDos biasa, mgMasa pemberian satu dos, minKeberkesanan * untuk takikardia paroxysmal --------------------------------------------- --------------------------- supraventricularventrikel
Aimalin (giluritmal)25lima puluh3-5++++++
Amiodarone (kordaron)lima puluh300-4505-10++
Anaprilin (Inderal)15-105-10++++++
ATP1010-201–5 sTiada maklumat++
Verapamil (Finoptin)2,55-101-2++++++
Digoxin0.250.5-0.755-10+++++
Korglikon0.60.6-0.125-10+++++
Lidokainpelbagai (!) - 10, 20 dan 100100-2001-3++++
Novocainamide100750-1000 **10-30 **++++++++
Strophanthus0.50,25-0,3755-10+++++
Etatsizin2550–753-5++++++++
Etmozin25100-1503-5++++++++

* Kecekapan ditunjukkan oleh tanda-tanda + (rendah, kurang dari 10%), rendah, 10-50%), +++ (sederhana, 50-70%) dan ++++ (tinggi, lebih dari 70%).

** Novocainamide diberikan secara berkala dalam dos 300-500 mg dengan selang 10-15 minit dalam jumlah dos hingga 1000 mg.

Untuk melegakan serangan serangan takikardia supraventrikular, jika tidak disertai dengan komplikasi serius. banyak ubat antiaritmia (quinidine, novocainamide, blocker β-adrenoreceptor, ethmosin, ethacisin, bonicor, allapinin, verapamil, rhythmylene, dll.) boleh digunakan dalam dos kejutan melebihi 2-4 kali dos tunggal semasa terapi penyelenggaraan. Dadah dan dosnya dipilih di hospital.

Untuk kejang berlarutan tidak kalah dengan tindakan ubat-ubatan, terapi electropulse ditunjukkan..

Secara rawat jalan, pesakit dengan P. t harus diperhatikan oleh pakar kardiologi yang menentukan taktik rawatan. Yang paling sukar adalah persoalan mengenai perlantikan terapi antiaritmia ubat. Penyelesaian untuk masalah ini bergantung pada kekerapan dan toleransi sawan. Secara sementara, dapat dianggap bahawa terapi anti-kambuh berterusan ditunjukkan untuk pesakit di mana kejang berlaku dua kali sebulan atau lebih kerap, dan rawatan perubatan diperlukan untuk melegakan mereka. Pada masa yang sama, rawatan anti-kambuh juga disyorkan untuk pesakit dengan kejang yang lebih jarang berlaku yang berlarutan, rumit oleh kegagalan ventrikel kiri kardiovaskular atau akut. Sebaliknya, dalam banyak kes, pesakit dengan takikardia supraventrikular yang kerap, tetapi pendek, berhenti sendiri atau di bawah tindakan manuver vagal yang sederhana, tidak memerlukan terapi anti-kambuh berterusan (pesakit seperti itu sering berhenti mengambil ubat antiaritmia sendiri sebaik sahaja rawatan bermula).

Untuk rawatan anti-relaps P. P. yang panjang. Pelbagai ubat antiarrhythmic, dan juga glikosida jantung digunakan. Ubat dan dosnya harus dipilih secara empirik; ini mengambil kira keberkesanan, ketoksikan dan farmakokinetik ubat. Quinidine sulfate paling berkesan, tetapi pada banyak pesakit menyebabkan pelbagai kesan sampingan yang kadang-kadang mengancam nyawa. Di samping itu, ia cepat dikeluarkan dari badan, dan oleh itu perlu mengambil ubat setiap 4 jam tanpa rehat malam (dos tunggal 0.15-0.2 g). Quinidine bisulfate - kinylentin kurang toksik dan tahan lama; ia diresepkan 0,25-0,5 g 2-3 kali sehari. Keberkesanannya hampir sama dengan quinidine, tetapi lebih baik ditoleransi oleh kebanyakan pesakit disopyramids (0.1-0.2 g 4 kali sehari). Pada sesetengah pesakit, serangan P. dicegah dengan berkesan. T. Ethmosin (0.15-0.2 g 3-4 kali sehari), etatsizin (0.05 g 3-4 kali sehari, pemantauan elektrokardiografi diperlukan semasa memilih dos), bonicor (0,05 g 3-4 kali sehari), allapinin (0,025-0,035 g 4 kali sehari). Amiodarone (cordarone) yang paling sesuai untuk pesakit dan dos yang keseluruhannya boleh digunakan dalam satu dos; rejimen rawatan biasa: 0.6 g sehari untuk minggu pertama, 0.4 g sehari untuk minggu berikutnya, dan kemudian 0.2 g sehari secara berterusan. Kesan sampingan cordarone apabila diambil dalam dos seperti itu jarang berlaku, tetapi kadang-kadang dos harian untuk terapi penyelenggaraan harus ditingkatkan menjadi 0.3-0.4 g, yang secara signifikan meningkatkan risiko kesan yang tidak diingini, yang dalam kebanyakan kes dikesan beberapa bulan atau tahun setelah permulaan rawatan (pemendapan pigmen lipofuscin di ruang anterior mata, pigmentasi kulit, kerosakan paru-paru). Kadang-kadang, terutamanya pada P. supraventricular t., Rawatan dengan verapamil dalam dos tinggi memberikan hasil yang baik (80-120 mg dan bahkan 160 mg 3 kali sehari). Novocainamide tidak digunakan untuk terapi pemeliharaan kerana penghapusan yang sangat cepat dan bahaya mengembangkan sindrom lupus.

Β-adrenoblocker menempati tempat yang istimewa dalam rawatan pesakit dengan P. t. Walaupun mereka tidak dapat dihilangkan sepenuhnya dengan pertolongan mereka, kebarangkalian transformasi takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel di bawah pengaruhnya menurun dengan mendadak. Β-adrenolocators yang paling banyak digunakan digunakan dalam kombinasi ubat-ubatan antiarrhythmic, yang memungkinkan untuk mengurangkan dos setiap komponen yang termasuk dalam kombinasi dengan ketara tanpa mengurangkan keberkesanan terapi. Hanya pendapat yang samar-samar mengenai kemungkinan gabungan penyekat β dengan verapamil.

Ubat-ubatan antiaritmia seperti aimalin (hiluritmal) dan ubat gabungan antiarrhythmic pulsnorm yang mengandunginya, bretilium, mexityl (mexilitin), tidak mempunyai kelebihan berbanding perkara di atas.

Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mencegah kekambuhan supraventricular P. t. Atau mengurangkan kekerapan, tempoh dan keparahan perjalanan mereka dengan pemberian oral glikosida jantung secara berterusan (paling sering menggunakan digoxin dan celanide). Penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dengan sindrom Wolff-Parkinson-White dan takikardia paroxysmal ventrikel tidak selamat: kemungkinan pelantikan mereka ditentukan di hospital khusus.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk beberapa pesakit dengan P. tahan api yang sangat teruk terhadap terapi ubat T. Untuk menjelaskan petunjuk untuk rawatan pembedahan, khususnya untuk diagnosis jalur yang tidak normal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung intrakavitari dilakukan dengan rangsangan elektrik yang diprogramkan dan rakaman elektrogram pada tahap yang berbeza. Dua pendekatan pembedahan yang berbeza secara asasnya digunakan: pemusnahan (mekanikal, elektrik, kimia, kriogenik, laser) laluan tambahan atau fokus automatik heterotopik dan implantasi alat pacu jantung (lihat Jejak jantung), berfungsi dalam mod yang diprogramkan (rangsangan pasangan, rangsangan "menarik", dan sebagainya).p.), defibrilator elektrik yang jarang ditanam. Peranti ini dihidupkan secara automatik setelah waktu yang ditentukan setelah permulaan serangan..

Prognosis ditentukan oleh bentuk P. t., Penyebab penyakitnya, kekerapan dan jangka masa serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi semasa serangan, keadaan miokardium kontraktil (lesi miokardium teruk menyebabkan perkembangan kegagalan jantung atau kardiovaskular akut, transformasi P. t ventrikel. fibrilasi ventrikel). Prognosis pada pesakit dengan bentuk supraventrikular penting P. t biasanya disukai: kebanyakan pesakit selama bertahun-tahun atau dekad mengekalkan kecacatan penuh atau separa, walaupun penyembuhan spontan lengkap jarang terjadi. Sekiranya takikardia supraventrikular timbul akibat penyakit miokard, prognosis sangat bergantung pada kadar perkembangan dan keberkesanan rawatan penyakit ini. Dengan takikardia ventrikel, prognosis lebih kurang baik, terutamanya jika ia berkembang berdasarkan lesi miokard (serangan jantung, iskemia yang luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, distrofi yang teruk pada kecacatan jantung), yang menyumbang kepada transformasi P. t. Ke fibrilasi ventrikel. Pada masa yang sama, pada banyak pesakit, serangan P. ventrikel P. selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekad tidak menyebabkan komplikasi. Kejadian ventrikel P. t. Pada pesakit dengan kecacatan jantung hampir selalu berfungsi sebagai pertanda kematian selama beberapa jam atau hari. Prognosis sangat tidak baik) pada pesakit yang telah mengalami episod fibrilasi ventrikel (kematian klinikal secara tiba-tiba dan resusitasi). Rawatan berterusan dengan β-blocker, rawatan pembedahan yang tepat pada masanya dan mencukupi dapat meningkatkan prognosis.

Pencegahan P. penting yang tidak diketahui; untuk P. of t. at penyakit jantung pencegahan utama bertepatan dengan pencegahan penyakit yang mendasari. Sebagai pencegahan sekunder, rawatan penyakit yang mendasari, terapi antiaritmia ubat berterusan dan rawatan pembedahan harus dipertimbangkan.

Bibliografi: Mazur N.A. Tachycardia Paroxysmal, M., 1984; Smetnev dan Shevchenko N.M. Diagnosis dan rawatan aritmia jantung. Chisinau, 1990.

Rajah. 2b). Elektrokardiogram untuk paroxysms takikardia ventrikel: takikardia ventrikel kiri dengan denyut jantung 160-170 dalam 1 minit, kompleks QRS diubah sebagai sekatan blok cawangan bundle kanan, gelombang P dalam kedua-dua kes tidak dikesan.

Rajah. 4b). Keluk elektrokardiografi untuk takikardia atrium dalam kombinasi dengan sekatan blok cawangan bundle kanan (dari atas ke bawah): elektrokardiogram dengan rakaman luaran pada petunjuk I, aVf, V1 (di atas) dan elektrogram direkodkan dari rongga atrium kanan (PP) dan kawasan persimpangan atrioventricular (ABC).

Rajah. 3. Hubungan antara unsur elektrokardiogram dan elektrogram intrakardiak (histogram). I - gambaran skematik sistem pengaliran jantung: 1 - nod sinus, 2 - saluran intraatrium, 3 - nod atrioventricular, 4 - batang biasa dari atrioventricular bundle, 5 - luas potensi bundel His, 6 - kaki dari bundle His, 7 - sistem serat Purkinje ; II - elektrokardiogram (ECG): Gelombang P, sesuai dengan penyebaran pengujaan di atria dan kompleks QRS, yang mencerminkan pengujaan ventrikel; III - elektrogram sambungan atrioventricular (elektrod probe di jantung kanan): gigi A - potensi di atrium kanan bawah, gigi H - potensi bundle atrioventricular, V - potensi ventrikel.

Rajah. 4a). Keluk elektrokardiografi untuk takikardia ventrikel dalam kombinasi dengan blokade blok cawangan bundle kanan (dari atas ke bawah): elektrokardiogram untuk rakaman luaran pada petunjuk I, aVf, V1 (di atas) dan elektrogram direkodkan dari rongga atrium kanan (PP) dan kawasan persimpangan atrioventricular (ABC).

Rajah. 2a). Elektrokardiogram untuk paroxysms takikardia ventrikel: takikardia ventrikel kanan dengan kadar denyutan jantung kira-kira 200 dalam 1 minit dan perubahan dalam kompleks QRS sebagai penyekat blok cawangan bundle kiri.

Rajah. 1. ECG dalam petunjuk kedua untuk irama sinus (1) dan pelbagai jenis takikardia paroxysmal supraventricular: 2 - takikardia atrioventricular pertengahan nod (gelombang P yang menyatu ke kompleks QRS tidak dapat dibezakan, kompleks QRS tidak diluaskan); 3 - takikardia atrioventricular inferior (gelombang P negatif mengikuti kompleks QRS, yang mempunyai lebar dan bentuk biasa); 4 - takikardia atrioventrikular nodular atas (gelombang P negatif mendahului kompleks ORS yang tidak berubah).

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis