Penyakit patologi matahari kiri

Untuk diagnosis PI ICA pada kanak-kanak, kaedah pengimbasan dupleks warna digunakan, yang merupakan kaedah diagnosis ultrabunyi penyakit vaskular yang paling bermaklumat [3]. Pengimbasan dupleks warna saluran leher dilakukan pada pengimbas ultrasound Spectra Masters (Diasonics, USA) mengikut teknik standard. 2520 kanak-kanak berumur 1 bulan hingga 15 tahun diperiksa (usia rata-rata 10.25 ± 3.30 tahun). ICA PI dikesan pada 678 kanak-kanak, yang menyumbang 26.9% kes. Pada kebanyakan pesakit, kura-kura itu berbentuk S, anomali berbentuk gelung diperhatikan pada 17.7% kanak-kanak. Kura-kura berbentuk C diimbas hanya pada 1.8% kes. Anomali dua hala dikesan pada separuh pesakit. Curl dianggap patologi jika gangguan hemodinamik tempatan dalam bentuk pergolakan dan pengembangan spektrum frekuensi Doppler dicatat di lokasi angulasi maksimum [3]. Anak-anak di mana ICA tidak disertai oleh gangguan hemodinamik tempatan ditugaskan ke kumpulan dengan kecacatan ICA hemodinamik yang tidak signifikan dan membentuk kumpulan kawalan (usia rata-rata 11.0 ± 3.40). Ia juga diperiksa 120 kanak-kanak sihat yang tidak mengadu dan tidak mempunyai tanda-tanda patologi dari sistem saraf dan kardiovaskular. Kumpulan ini dibandingkan dengan umur dan jantina. Pesakit dengan kelainan tentu saja, hipoplasia, dan gangguan aliran darah di arteri vertebra dikeluarkan dari kumpulan. Pemprosesan statistik hasilnya dilakukan menggunakan program aplikasi STATISTICA, menggunakan ujian t Pelajar, χ². Analisis korelasi dilakukan dengan mengira pekali korelasi Pearson.

Kompleks gejala klinikal yang dikenal pasti pada pesakit dengan PI ICA dibandingkan dengan kumpulan kawalan ditunjukkan dalam jadual 1.

Jadual 1 Aduan utama yang dibuat oleh kanak-kanak dan ibu bapa mereka dalam kumpulan yang dikaji (%)

Keletihan, penurunan perhatian

Prestasi sekolah merosot

Pengurangan ketajaman visual

Gangguan tidur paroxysmal

Nota: PI ICA - penyeksaan patologi arteri karotid dalaman; MLA ICA - ubah bentuk hemodinamik arteri karotid dalaman; n ialah bilangan pesakit; p - kepentingan perbezaan.

Dari hasil yang ditunjukkan dalam jadual, dapat dilihat bahawa dalam kumpulan pesakit dengan ICA ICA, dibandingkan dengan kumpulan kawalan, gejala kekurangan serebrovaskular berlaku, yang dicatat oleh penulis lain dengan anomali vaskular arteri brachiocephalic [2, 4, 5]. Lebih-lebih lagi, cephalgia berterusan, terutamanya di kawasan temporal frontotemporal, terdapat pada 100% pesakit dengan PI ICA. Jelas, semua aduan yang dikemukakan dalam kumpulan kanak-kanak dengan ICA ICA secara statistik berbeza dengan kumpulan kawalan. Dalam kebanyakan kes, tidak ada perbezaan yang signifikan antara kumpulan kawalan. Gejala berikut adalah pengecualian: keletihan, penurunan perhatian, gangguan dalam bidang emosi dan tingkah laku, yang lebih biasa pada kanak-kanak dengan ubah bentuk hemodinamik yang tidak signifikan.

Sangat menarik untuk diperhatikan bahawa manifestasi kekurangan serebrovaskular disebabkan oleh PI ICA pada kumpulan kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah mempunyai ciri tersendiri. Pada kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih muda, permulaan penyakit ini adalah gejala berikut: perkembangan pertuturan yang tertunda, pembentukan kemahiran mengurus diri yang lewat, gangguan penyesuaian dalam pasukan, kegembiraan dan kerengsaan. Selama 5-6 tahun, sakit kepala bergabung. Pada usia sekolah, gejala awal adalah - cephalalgia (pertama sakit kepala mengganggu selepas sekolah, dan kemudian pada waktu pagi), kegelisahan, keletihan, terutama ketika membaca, penurunan prestasi, tingkah laku terganggu, penurunan perhatian dengan perkembangan berikutnya, dalam 2- 3 tahun gangguan kognitif.

Setiap 10 pesakit dengan ICA ICA memerhatikan pergerakan obsesif dalam bentuk pelbagai "meringis", batuk, berkedut di kepala dan bahu. Dalam 15% kes, terdapat sindrom hipotalamus, yang dimanifestasikan oleh obesiti, keadaan subfebril genesis pusat, disfungsi autonomi, penahanan baligh.

Dalam 4.3% kes pada kanak-kanak usia sekolah dengan PI berbentuk gelung ICA, terdapat manifestasi patologi vaskular otak dalam bentuk gangguan peredaran serebrum sementara. Pada mulanya, gejala serebrum mendominasi gambaran klinikal - sakit kepala yang berpanjangan, mual, muntah yang tidak dapat dielakkan. Kemudian, dalam 2-3 jam, gejala fokus yang berlangsung tidak lebih dari 5 jam ditambahkan: kebas pada lidah dan lelangit, afasia, paresis sementara lengan dan hemiparesis dicatat pada sisi kontralateral, berkaitan dengan arteri yang berubah, kehilangan penglihatan jangka pendek pada satu mata di sisi gelung. Semasa melakukan pengimejan resonans magnetik dalam 5 kes, perubahan fokus pada nukleus caudate dan lenticular asal vaskular dijumpai pada kanak-kanak dengan PI berbentuk gelung ICA. Penting untuk diperhatikan bahawa pada kumpulan kanak-kanak dengan ubah bentuk hemodinamik arteri karotid dalaman dan pada kumpulan gangguan serebrovaskular yang sihat dan sementara tidak diperhatikan. Data pemeriksaan klinikal kanak-kanak dengan PI ICA ditunjukkan dalam jadual 2.

Jadual 2 Kekerapan gejala klinikal dan sindrom yang dikenal pasti semasa pemeriksaan pada kanak-kanak dengan PI ICA dan kumpulan kawalan (%)

Terencat akal

Kecacatan tulang belakang scoliotik

Nota: PI ICA - penyeksaan patologi arteri karotid dalaman; MLA ICA - ubah bentuk hemodinamik arteri karotid dalaman; n ialah bilangan pesakit; p - kepentingan perbezaan.

Dari hasil yang ditunjukkan dalam jadual dapat dilihat bahawa kelewatan perkembangan neuropsikik, penumpuan lemah, dan hemiparesis refleks hanya dijumpai pada kumpulan dengan PI ICA. Gabungan PI ICA dengan hipermobiliti sendi, kecacatan tulang belakang scoliotik, hipotensi otot meresap, torticollis adalah manifestasi sindrom kelemahan tisu penghubung kongenital pada kanak-kanak. Perlu diingatkan bahawa terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik antara kumpulan kawalan mengikut ciri berikut: kecacatan tulang belakang scoliotik, hipotensi otot, revitalisasi refleks tendon, kekurangan piramidal. Dalam kumpulan kanak-kanak dengan ICA, sindrom ini dianggap sebagai kesan sisa kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat atau akibat dari displasia tisu penghubung.

Tiga kanak-kanak lelaki usia sekolah dengan ICA sebelah kiri ICA mengalami strok iskemia, yang disahkan oleh kaedah neuroimaging - pencitraan resonans magnetik. Semasa pengumpulan anamnesis, diketahui bahawa sebelum kemalangan serebrovaskular akut berlaku, kanak-kanak mengadu kelemahan, keletihan, sakit kepala, dan prestasi sekolah selama 2-3 tahun. Keadaan ini dianggap sebagai otak tanpa janji pemeriksaan tambahan dan, sebagai akibatnya, rawatan yang mencukupi, yang kemudian menyebabkan "bencana" otak. Kemalangan serebrovaskular akut pada kanak-kanak bermula dengan peningkatan sakit kepala, pening dan mual yang ketara, diikuti dengan penambahan muntah yang tidak dapat disangkal, yang tidak membawa kelegaan. Selepas 2-3 jam terdapat kekeliruan, halusinasi. Dengan latar belakang ini, gejala fokus muncul - hemiparesis sisi kanan, afasia, hemianopsia homonim. Disirkulasi serebrovaskular akut pada pesakit ini menyebabkan gangguan fungsi otak yang berterusan dalam bentuk gejala fokus sisa dan gangguan kognitif dalam pemerhatian susulan selama 5 tahun. Semasa melakukan pengimejan resonans magnetik dalam dinamika, atrofi zat otak hemisfera homotopik didiagnosis. Sejumlah penyelidik juga mengaitkan pukulan kanak-kanak dengan PI ICA [2, 8]. Kompleks simptom di atas, yang dikesan oleh ICA IC, harus mengarahkan pakar neurologi pediatrik untuk mengecualikan anomali kongenital pada kapal zon brachiocephalic untuk mencegah kemungkinan perubahan berterusan dan perubahan struktur dalam fungsi otak badan yang matang.

Pemeriksaan mendalam dilakukan untuk 120 kanak-kanak dengan ICA ICA berusia 7 hingga 14 tahun. 83 kanak-kanak dengan kecacatan hemodinamik tidak signifikan, seperti sebelumnya, membentuk kumpulan kawalan. Dalam semua kes, penyeksaan patologi arteri karotid dalaman disahkan oleh angiografi radiopaque atau pencitraan resonans magnetik dalam angiografi. Kebetulan kesimpulan pengimbasan dupleks warna dengan "standard emas" berlaku dalam 100% kes. Pemeriksaan mendalam merangkumi: pengimbasan dupleks transkranial saluran darah dengan pengukuran penunjuk kelajuan aliran darah (puncak sistolik - Vps, diastolik akhir - Ved, kecepatan aliran darah maksimum rata-rata masa - TAMX) di arteri serebral dan vertebra tengah; electroencephalography (EEG) dengan ujian fungsional (fotostimulasi berirama dan hiperventilasi) dengan susunan elektrod standard dalam sistem 10-20 pada DG32 electroencephalograph (Medelec, United Kingdom); rangsangan magnetik transkranial (TCMS) menggunakan stimulator magnetik Magstim-200 (Magstim, UK), yang diselaraskan dengan elektromiografi Sapphire 2M (Medelec, UK); membangkitkan potensi visual pada corak catur terbalik (VZPShP) pada radas Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Great Britain).

Pengukuran parameter aliran darah di arteri serebrum tengah (CMA) dengan imbasan dupleks warna menunjukkan penurunan penunjuk kelajuan pada purata Vps sebanyak 32.90 ± 2.8%, Ved sebanyak 16.80 ± 2.41% dan TAMX sebanyak 21.41 ± 2. 79% dibandingkan dengan kanak-kanak yang mengalami perubahan bentuk hemodinamik ICA yang tidak signifikan (hlm. 0.5). Dengan PI unilateral, kehadiran asimetri interhemispheric halaju linear aliran darah dengan penurunan pada sisi kura-kura dengan rata-rata 39,80 ± 5,7 (p 0,5).

Aktiviti bioelektrik otak pada kanak-kanak dengan PI ICA berubah dalam 78% kes. Varian utama gangguan ini adalah perubahan yang berbeza dalam irama kortikal. Dengan patologi unilateral, 10% pesakit yang diperiksa mempunyai asimetri interhemispheric patologi. Dalam 3 kes atrofi zat otak, penurunan berterusan kawasan dikesan. Deformasi ICA secara hemodinamik tidak disertai dengan perubahan aktiviti bioelektrik dalam jumlah kes yang jauh lebih kecil (20%), dalam bentuk perubahan kecil sahaja. Dalam kumpulan kanak-kanak yang sihat, perubahan patologi pada EEG tidak didaftarkan.

Hasil TCMS yang paling ketara pada kanak-kanak dengan PI ICA adalah peningkatan ambang kegembiraan neuron motorik pada korteks serebrum dengan purata 30% (p 0.5). Pada pesakit dengan PI ICA dalam 53% kes, peningkatan dalam waktu pengaliran motor pusat dengan rata-rata 10% dari nilai parameter ini yang diperoleh pada anak yang sihat diperhatikan (p 0,05). Data mengenai lateralisasi dan ketiadaan perubahan dalam bentuk ubah bentuk hemodinamik ICA memungkinkan untuk mengaitkan gangguan hemodinamik pada MCA (penurunan aliran darah) dengan keadaan fungsi saluran piramidal yang diperhatikan. Oleh itu, penunjuk masa pengaliran motor pusat di sepanjang saluran piramidal, dengan kura-kura patologi ICA, dikaitkan dengan korelasi songsang kekuatan sederhana dengan halaju aliran darah sistolik puncak di arteri serebral tengah (r = -0.63, p 0.5). Hasil analisis korelasi menunjukkan adanya hubungan kekuatan sederhana antara parameter CVAD dan parameter hemodinamik serebrum di PI ICA. Oleh itu, nilai Vps untuk SMA dikaitkan dengan korelasi terbalik dengan tempoh terpendam dari puncak P100 (r = -0.62, p

Jenis kura-kura patologi saluran darah

Keadaan patologi seperti hipertensi arteri dan dystonia neurocirculatory, sering kali adalah kura-kura pembuluh darah tulang belakang atau arteri karotid, yang kadang-kadang pesakit tidak dapat meneka. Sementara itu, kura-kura patologi saluran darah sering menjadi punca serangan iskemia sementara dan patologi hebat seperti strok iskemia..

Punca

Selalunya, penyebab penyakit patologi saluran darah terletak pada genetik. Atas sebab keturunan, dalam tisu penghubung dinding arteri, serat elastik menjadi lebih besar daripada kolagen. Ini mengurangkan kekuatan dinding vaskular, meningkatkan keausannya, dan akhirnya menyebabkan kelim..

Juga, plak kolesterol adalah faktor yang menyebabkan kura-kura patologi saluran darah, kerana ia mengurangkan diameter arteri kerana aliran darah berubah. Selalunya, kura-kura patologi saluran brachiocephalic tidak menyebabkan manifestasi klinikal, namun, dari masa ke masa, ia boleh menyebabkan serangan iskemia sementara, dan dalam situasi lanjut hingga mikrostroke.

Plak aterosklerotik - salah satu penyebab patologi vaskular

Arteri karotid

Dalam hampir 20% keadaan, kura-kura patologi pada saluran leher terdapat pada orang dewasa, sebagai penemuan yang tidak disengajakan dalam pelbagai kajian diagnostik.

Kedua-dua arteri karotid biasa berasal dari rongga dada, tetapi sebelah kiri berlepas dari lengkungan aorta, dan sebelah kanan berlepas dari batang brachial. Kemudian, penyebaran arteri karotid biasa pada bahagian dalaman dan luaran berlaku di setiap sisi. Pada pesakit, penyakit patologi satu sisi dan dua sisi arteri karotid dalaman adalah mungkin. Dalam sebilangan besar kes, penyakit patologi arteri karotid dalaman dan umum berkembang..

Jenis penyeksaan patologi arteri karotid:

  • Ubah bentuk berbentuk S. Peningkatan panjang kapal arteri menyebabkan munculnya selekoh halus atau beberapa selekoh. Buat masa ini, penyakit patologi saluran darah seperti itu tidak menimbulkan kesulitan kepada pesakit dan dapat dikesan secara kebetulan. Tetapi selekoh seperti itu cenderung meningkat dan berubah menjadi keriting, mengganggu aliran darah ke otak.
  • Kerutan, atau kerutan arteri pada sudut akut. Selalunya ia bersifat kongenital dan menyebabkan pelanggaran peredaran serebrum pada masa kanak-kanak. Kadang-kadang ia muncul sebagai tahap berikutnya setelah ubah bentuk berbentuk S, yang digabungkan dengan hipertensi arteri dan perubahan aterosklerotik pada arteri
  • Melengkung, atau berbentuk gelung patologi saluran darah. Dalam bentuk ubah bentuk ini, arteri membengkok dengan lancar, tetapi gelung muncul di atasnya, kerana aliran darah menderita. Jalan kelim jenis ini adalah paroxysmal. Kekerapan kejang dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti hipertensi arteri, kedudukan pesakit dan lain-lain.
Pilihan untuk penyeksaan patologi arteri karotid dalaman

Gejala

Tanda-tanda dan gejala penyimpangan patologi arteri berikut dapat menimbulkan pemikiran mengenai penyakit ini:

  • Sakit kepala yang meletihkan dengan kekuatan yang berbeza-beza;
  • Dari masa ke masa, gangguan koordinasi muncul, pesakit kehilangan keseimbangan;
  • Lalat di depan mata, sinkop pendek;
  • Kadang-kadang, kelemahan dan ingatan terganggu, pergerakan tangan, gangguan pertuturan;
  • Kepala menjadi berat, tinnitus yang tidak menyenangkan berlaku.

Kadang kala patologi arteri karotid serupa dalam manifestasi klinikalnya dengan penyakit seperti strok, aterosklerosis, aneurisma aorta, yang kadang-kadang menyukarkan diagnosis.

Diagnostik

Untuk diagnosis patologi kapal, kaedah diagnostik seperti pemeriksaan dupleks dan scintigraphy digunakan. Kaedah ini berdasarkan ultrasound (ultrasound) dan ultrasound. Dalam kes yang sukar, apabila perlu untuk menjelaskan bagaimana cacat angiografi arteri dengan kontras digunakan.

Sekiranya diagnosis menunjukkan tahap gangguan hemodinamik yang signifikan kerana lenturan arteri karotid dalaman, anda perlu memikirkan pembedahan secara serius.

Rawatan

Untuk pemulihan sepenuhnya dari kerosakan pada arteri karotid, hanya rawatan pembedahan dari kura-kura patologi kapal yang dapat membantu. Operasi sedemikian hanya dapat dilakukan oleh pakar bedah vaskular yang berkelayakan di pusat khas..

Sekiranya terdapat sedikit kura-kura, cukup mudah untuk meluruskan kapal. Ini membawa kepada pemendekannya dan penyeksaan patologi arteri karotid dihapuskan. Operasi sedemikian dianggap cukup mudah..

Tetapi dengan penyeksaan arteri karotid pada bahagian panjang, ada keperluan untuk membuat prostesis khas. Untuk tujuan ini, kateter dengan belon bersepadu digunakan, yang mengembang di dalam kapal, memberikan bentuk aslinya.

Selepas ini, kapal di stent dengan prostesis yang masih ada untuk mengelakkan lenturan berulang.

Selalunya, selepas pembedahan, hipoksia tisu otak berhenti selamanya. Ini membawa kepada pengurangan risiko kematian yang ketara. Namun, jangan lupa bahawa banyak faktor boleh menyebabkan aliran darah terganggu di otak. Oleh itu, sebelum melakukan pembedahan untuk penyeksaan, anda perlu membuktikan bahawa dialah yang menyebabkan pelanggaran ini. Sekiranya tidak demikian, maka pesakit tidak memerlukan pembedahan dan mereka menjalani terapi ubat di bawah pengawasan doktor yang merawat.

Arteri Vertebral

Arteri yang terletak di dalam tulang belakang memainkan peranan serius dalam peredaran darah otak bersama dengan arteri karotid. Malangnya, mereka juga boleh dipengaruhi oleh kura-kura patologi. Selalunya, kura-kura patologi arteri vertebra terletak di bahagian intrakranial mereka.

Pada asasnya, kura-kura seperti itu adalah kongenital dan, kerana reaksi kompensasi, pada mulanya tidak menyebabkan ketidakselesaan yang dapat dilihat. Tetapi seiring bertambahnya usia, segmen arteri berbelit lebih cenderung kepada aterosklerosis, yang boleh menyebabkan masalah.

Membengkokkan arteri vertebra boleh menyebabkan pelbagai gangguan aliran darah serebrum. Ini disebabkan oleh penurunan diameter arteri dan penurunan kadar aliran darah melaluinya. Selekoh arteri vertebra yang paling biasa di pintu masuk ke saluran tulang.

Dari dalam terusan, kura-kura biasanya bertepatan dengan foramen intervertebral yang berdekatan. Lebih-lebih lagi, stenosis kadang-kadang berlaku kerana pemampatan arteri oleh proses vertebra. Sebilangan besar arteri vertebra berliku dalam unjuran vertebra serviks 1 dan 2, di mana aneurisma, gelung, taji dinding dan selekoh saluran ini timbul.

Gejala

Aterosklerosis kapal memburukkan lagi perjalanan patologi dari arteri vertebra, kerana ia menyebabkan penyempitan lumen mereka yang lebih besar. Selalunya, gejala kerosakan pada arteri vertebra jelas menunjukkan sindrom yang sesuai, tetapi untuk diagnosis yang tepat masih perlu dilakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit tersebut.

Kelengkungan saluran vertebra sering menyebabkan gangguan pada alat vestibular, yang dimanifestasikan oleh gangguan pendengaran, migrain yang sengit, dan rasa mual.

Penyakit patologi arteri vertebra tiba-tiba boleh menyebabkan NMC. Ia dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran dalam mimpi, episod apnea nokturnal yang berpanjangan, pergerakan anggota badan yang tidak teratur, jika gangguan peredaran darah berlaku semasa terjaga, gelap pada mata, pening, gangguan kestabilan, kegelisahan, tinitus.

Pening yang kerap mungkin merupakan tanda patologi penyeksaan saluran vertebra

Diagnostik

Untuk diagnosis yang tepat mengenai patologi arteri vertebra, ahli neuropatologi wajib menjadualkan pemeriksaan tambahan pesakit untuk kemudian menetapkan rawatan dengan betul..

Kini terdapat kaedah diagnostik berketepatan tinggi yang dapat menunjukkan betapa terpengaruhnya dinding kapal, seberapa cepat darah bergerak di sepanjang arteri, untuk mengenal pasti lokasi dan bentuk sebenar perubahan patologi pada kapal.

Skop diagnosis, sebagai peraturan, mirip dengan yang dilakukan dengan kura-kura patologi arteri karotid:

  • Ujian fungsional bertujuan untuk menilai aliran darah serebrum dan mencari jalan untuk melindungi otak apabila kapal dicubit secara intraoperatif;
  • Ultrasound Doppler - kaedah untuk mendapatkan maklumat di sana dengan kelajuan dan ke arah mana darah bergerak di arteri vertebra dan seberapa lulus, menunjukkan risiko arteri tersumbat;
  • Pemeriksaan dupleks membantu untuk menggambarkan keadaan dinding vaskular, maka berapa banyak penyempitannya;
  • Angiografi MR memungkinkan untuk menilai keadaan saluran otak;
  • Angiografi dengan kontras memungkinkan untuk membetulkan kura-kura arteri vertebra secara pembedahan.
  • Pemeriksaan oleh pakar neurologi dan pengimejan resonans magnetik dapat menilai keadaan otak sebelum melakukan angiografi.
Keriting Arteri Vertebral pada Angiografi

Rawatan

Sekiranya terdapat patologi patologi arteri vertebra, pembedahan harus dipertimbangkan hanya apabila pesakit diancam strok iskemia sekiranya berlaku kerosakan pada segmen pertama arteri vertebra. Dalam semua keadaan lain, rawatan arteri ditetapkan, bertujuan untuk mengurangkan gejala patologi ini, khususnya, gangguan vestibular.

Walaupun kura-kura tidak menuju ke mana-mana, kualiti hidup dari rawatan meningkat dengan ketara. Pesakit sedemikian harus mengelakkan mengangkat benda berat, pergerakan kepala yang cepat, terapi manual.

Arteri serebrum

Penyakit arteri seperti itu diperhatikan bersamaan dengan perkara di atas dan boleh berkembang pada saluran otak kecil dan besar. Etiologinya juga mempunyai watak genetik. Dalam kebanyakan kes, ubah bentuk dipengaruhi oleh arteri pangkal otak, yang merangkumi, antara velizia lain, lingkaran dan kawasan berdekatan.

Selalunya, penyeksaan arteri serebrum digabungkan dengan stenting mereka. Secara berlebihan, trombosis dan oklusi sering diperhatikan. Ini membawa kepada perkembangan strok di segmen yang dibekalkan ke arteri yang terkena..

Di otak, kura-kura adalah mungkin bukan sahaja di arteri, tetapi juga di saluran vena. Oleh kerana kemerosotan aliran darah dari otak, kesesakan vena berlaku, yang sukar untuk mencari punca fakta bahawa manifestasi klinikal banyak patologi vaskular sangat serupa.

Gejala

Manifestasi klinikal gejala genangan pada urat otak mungkin berbeza dengan lokasi yang berbeza dari urat yang terkena, tetapi ada ciri umum:

  • Sakit kepala yang teruk disertai dengan gejala neurologi, kesedaran yang merosot, mual, muntah, pesakit boleh menjadi gelisah. Kemudian ada simptomologi fokus: kejang, kelumpuhan dan paresis dan gejala lain.
  • Sekiranya urat yang terkena trombosis, mereka boleh menjadi radang dengan pembentukan trombophlebitis. Ini ditunjukkan oleh hipertermia. Dalam kes lanjut, keadaan ini membawa kepada jenis stroke hemoragik, yang boleh menyebabkan koma dan mengakibatkan kematian.

Penyakit patologi saluran cerebral turun temurun dan diperoleh kerana hipertensi penting yang berpanjangan. Gejala spesies ini serupa dengan kura-kura kapal di lokasi yang berbeza..

Kesesakan vena dicirikan oleh hipertensi arteri berterusan yang tidak bertindak balas terhadap rawatan.

Dengan itu, sakit kepala berterusan dengan intensiti yang berbeza timbul. Kesakitan biasanya terletak di bahagian kepala kepala dan digabungkan dengan serangan kejang dan kehilangan kesedaran. Pada pesakit seperti itu, mimisan mungkin bermula, setelah itu pesakit merasa lebih baik.

Stagnasi juga disertai dengan gejala mata: mata sakit, urat di atasnya mengembang, protein membengkak, urat pada kelopak mata, di kawasan temporal dan mahkota menjadi berkerut.

Rawatan

Diagnosis tepat pada masanya meningkatkan hasil rawatan dengan ketara. Pesakit dengan kesesakan vena perlu memulakan pemberian antikoagulan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan risiko trombosis. Untuk tujuan ini, heparin sering digunakan, dosnya dipilih secara individu. Pada masa yang sama, doktor berusaha untuk mencegah kemungkinan strok hemoragik dan, untuk tujuan ini, menstabilkan tekanan darah.

Sekiranya keradangan berlaku, pesakit mesti diberi antibiotik, dan jika rasa sakit berlaku, ubat penahan sakit diperlukan. Rawatan penyakit patologi saluran darah memerlukan tanggungjawab besar bukan sahaja dari doktor, tetapi juga dari pesakit.

Untuk mengelakkan penyakit ini berulang, mereka mesti mengikuti semua cadangan doktor yang hadir setelah keluar. Apabila keadaan kecemasan dihentikan, doktor setelah diagnosis tambahan harus memutuskan keperluan dan kemungkinan campur tangan pembedahan. Sekiranya ini tidak dapat dilakukan, pesakit diberi rawatan untuk melegakan gejala. Dia harus melupakan tabiat buruk, menjalani gaya hidup yang sihat, memantau tekanan darahnya dengan cermat dan menjalani pengencer darah.

Terdapat sanatorium neurologi khas di mana pesakit tersebut harus menjalani pemulihan sekurang-kurangnya sekali setahun..

Pencegahan

Pencegahan penyakit patologi saluran darah dilakukan seperti berikut:

  • Adalah mustahak untuk menolak makan makanan yang kaya dengan lemak, agar tidak menyebabkan peningkatan jumlah kolesterol darah;
  • Menghentikan alkohol dan rokok. Merokok mempunyai kesan buruk pada dinding vaskular, menyebabkan sklerosis dan penyempitannya;
  • Berat badan, pendidikan jasmani, berjalan kaki;
  • Elakkan mengangkat benda berat, beban sukan yang tinggi, putaran tajam atau memiringkan kepala, lawatan ke kiropraktor.

Pesakit yang menderita penyakit patologi saluran darah harus mengetahui bahawa kehidupan dan kesihatan mereka bergantung pada sikap bertanggungjawab terhadap keadaan mereka dan mematuhi semua cadangan di atas. Sekiranya kemerosotan kesejahteraan, lawatan ke doktor tidak boleh ditangguhkan. Ini akan meningkatkan kualiti hidup dengan ketara..

Cara merawat kura-kura arteri vertebra. Gejala dan rawatan kura-kura patologi arteri karotid dalaman

Dalam kebanyakan kes, penyeksaan arteri vertebra adalah faktor keturunan. Kapal seperti itu cepat habis. Sukar untuk mendiagnosis penyakit ini, kerana ia bersembunyi di bawah gejala penyakit lain.

Penyakit arteri vertebra. Diagnosis Rawatan

Selalunya, pesakit yang menderita tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi peredaran darah tidak mengetahui sebab sebenar penyakit ini. Di sebalik penyakit ini mungkin terdapat penyeksaan arteri vertebra atau karotid. Masalah patologi ini dapat meningkatkan kemungkinan strok sebanyak 30%, kerana peredaran darah yang tidak betul di saluran utama badan. Ini bahkan boleh menyebabkan gangguan fungsi otak dan seluruh sistem saraf pusat..

Pada dasarnya, penyakit saluran vertebra ini diwarisi dan terbentuk apabila tisu-tisu arteri terdiri lebih banyak daripada serat elastik daripada kolagen. Ini membawa kepada pemakaian dinding pembuluh darah yang cepat, ia menjadi nipis dan mula cacat..

Keadaan mungkin bertambah buruk dengan aterosklerosis, apabila plak disimpan di dinding, mengurangkan patensi keseluruhan arteri. Dan ini menyebabkan bekalan darah ke otak dan organ penting lain tidak betul. Selalunya, lenturan mungkin tidak ditunjukkan oleh gejala apa pun, dan hanya dengan waktu bekalan darah pesakit ke otak akan mulai terganggu. Akibatnya, risiko strok meningkat jika tidak mungkin membuat diagnosis tepat pada waktunya..

Penyakit patologi arteri vertebra

Ia berlaku bahawa penyakit ini dikesan semasa pemeriksaan sederhana. Dan kemudian anda perlu segera memulakan rawatan masalah karotid dan saluran vertebra.

Arteri karotid (CA) berasal dari dalam dada. Terdapat dua daripadanya. Kanan bermula di batang bahu, dan kiri - di selekoh aorta. Lebih dekat ke leher, mereka dibahagikan kepada SA dalaman dan luaran. Ia berlaku dua kali ganda apabila struktur kedua kapal pecah, dan hanya bahagian dalam.

Terdapat beberapa jenis patologi:

  • S seperti. Sebab munculnya selekoh baru adalah peningkatan panjang kapal. Pada mulanya, ini mungkin tidak memberi kesan negatif kepada kesihatan. Tetapi lama-kelamaan, selekoh dapat meningkat dan berubah menjadi selekoh. Dan ini sudah menjadi masalah yang boleh mempengaruhi peredaran darah. Ia seperti selang di mana air mengalir. Sekiranya dibengkokkan di beberapa tempat, maka aliran air yang normal akan terganggu.
  • Keriting. Ini adalah selekoh arteri tajam pada sudut yang sangat tajam. Patologi seperti ini paling kerap muncul sejak lahir, dan bayi pada usia dini mulai mengalami masalah dengan peredaran serebrum yang normal. Tetapi ia boleh menjadi akibat dari selekoh berbentuk S setelah hipertensi berpanjangan atau sklerosis vaskular. Gejala utama penyakit ini adalah: muntah yang teruk, mual yang berterusan, kelemahan dalam badan, pening dan sakit. Juga, bunyi kedengaran di rongga telinga. Sekali lagi, sebab utama adalah pelanggaran bekalan darah ke otak.
  • Melingkar. Pembentukan kelim, yang berbentuk gelung. Arteri membengkok dengan cara yang khas, mewujudkan selekoh tajam. Di tempat-tempat seperti itu, aliran darah merosot dengan ketara, kelajuannya menurun. Gejala mula muncul dengan sangat tidak dijangka, dalam bentuk sawan..

Manifestasi berikut adalah ciri penyakit ini:

  1. rasa berat di dalam kepala, deringan atau tinitus;
  2. sakit teruk dan tajam;
  3. "Lalat" di depan mata dan bahkan keadaan pengsan jangka pendek;
  4. kehilangan keseimbangan dan penyelarasan pergerakan yang tidak betul;
  5. kelemahan di tangan;
  6. fungsi pertuturan terjejas.

Diagnosis kura-kura arteri vertebra

Tidak mudah untuk mendiagnosis penyakit kerana gejala yang serupa dengan banyak penyakit lain dari sistem kardiovaskular.

Untuk mengenal pasti penyeksaan, teknologi paling moden digunakan - diagnostik dupleks dan pengimbasan radioisotop. Inti kaedah ini adalah penggunaan ultrasound. Mungkin penggunaan radiografi kontras pada peringkat akhir perkembangan penyakit ini. Jenis kajian ini membantu melihat tahap kecacatan vaskular. Sekiranya konvolusi karotid yang signifikan dikesan, diperlukan campur tangan pembedahan yang cepat..

Peranan kapal ini tidak kurang pentingnya dalam proses membekalkan otak dengan darah. Telah diketahui bahawa di setiap vertebra terdapat saluran yang melintasi ikatan ujung saraf dan saluran darah. Mereka terkena pengaruh negatif yang menyembunyikan penyakit..

Dalam kebanyakan kes, patologi seperti itu turun-temurun. Dan seseorang menyesuaikan diri dengannya selama ini. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa anda perlu menghabiskan seluruh hidup anda tanpa memikirkan rawatan. Bahaya tertentu adalah aterosklerosis, di mana plak terbentuk. Patogen ini mengganggu peredaran darah yang normal dan menyebabkan pesakit bertambah teruk..

Kelengkungan saluran otak

Masalah patologi boleh timbul bukan hanya pada PA dan CA, tetapi juga pada sistem pembuluh darah yang terletak di otak. Ini boleh menyebabkan penyimpangan dalam kerja banyak organ penting tubuh manusia. Penyebab pelanggaran serupa dengan yang disebutkan di atas dalam artikel ini. Selalunya, kerosakan pada arteri yang terletak di pangkal otak diperhatikan. Kadang kala, kura-kura disertai stenosis, dan tapak lenturan menjadi "tempat perlindungan" pembekuan darah. Akibatnya, iskemia boleh berlaku dan strok berkembang..

Gangguan lain yang boleh berlaku di otak adalah pelanggaran struktur vena.

Maksudnya, aliran keluar darah yang tidak normal berlaku, genangan dan perkembangan pelbagai patologi dan penyakit di tanah mereka adalah mungkin.

Sangat sukar untuk mendiagnosis kecederaan tersebut kerana gejala yang serupa dengan penyakit lain. Tetapi keputusan yang tepat akan menjadi kunci rawatan berkualiti dan pemulihan yang cepat..

Penyakit patologi arteri vertebra serviks dan intrakranial

Kelengkungan arteri vertebra menyebabkan penurunan jurang pada kapal. Akibatnya, kecepatan aliran darah melambat, dan otak menerima lebih sedikit oksigen dengan darah.

Selalunya, selekoh dapat terbentuk di dasar saluran di mana arteri masuk. Dan jika selekoh berada di antara proses vertebra, maka kemungkinan mampatan dan stenosis meningkat.

Situasi yang paling biasa adalah apabila penampilan kura-kura berlaku di kawasan vertebra pertama dan kedua tulang belakang serviks. Adalah mungkin untuk membentuk gelung, aneurisma dan kelebihan lain.

Dan jika terdapat lesi arteri vertebra dengan manifestasi aterosklerotik, maka lumen kapal berkurang dengan ketara, serta patensi. Untuk mendiagnosis dengan betul, perlu menggunakan pelbagai langkah diagnostik. Satu-satunya cara anda tidak boleh mengelirukan patologi PA dengan penyakit lain dengan gejala yang serupa

Sakit dengan penyeksaan arteri: rawatan dan pencegahan

Kecacatan vaskular hanya dapat diatasi dengan pembedahan. Keputusan dibuat sekiranya terdapat perubahan ketara dalam geodinamik SA dalaman. Ini adalah operasi yang paling rumit yang dilakukan oleh pakar di pusat profesional yang menangani masalah vaskular. Pengalaman seorang doktor yang dapat melakukan prosedur pembedahan berkualiti tinggi dan kemungkinan dapat menjamin hasil positif adalah penting.

Tugas pakar bedah adalah meluruskan selekoh dan menghilangkan masalah yang memperburuk patensi vaskular - akibat stenosis atau plak aterosklerotik.

Terdapat situasi ketika kerumitan operasi tidak signifikan. Tetapi lebih kerap, beberapa bahagian arteri diperlukan untuk prostetik. Ini berlaku apabila patologi CA biasa berlaku. Untuk memerangi stenosis, kateter jenis belon digunakan untuk mengembangkan kawasan yang diinginkan. Stent logam juga digunakan, yang tertanam secara kekal di dalam kapal, mencegahnya meruncing lagi..

Selalunya, semua akibat negatif kekurangan oksigen otak hilang sejurus selepas operasi. Perlu diingat bahawa untuk pesakit ada risiko, tetapi sama sekali tidak signifikan. Perkara yang paling penting adalah membuat diagnosis tepat pada masanya dan tepat, mengenal pasti punca penyakit dan membuktikan bahawa ia adalah kelim yang merupakan faktor gangguan peredaran darah.

Sekiranya pemeriksaan membuktikan sebaliknya, maka gunakan kaedah konservatif untuk menghilangkan penyakit ini. Dan pesakit, dalam kes ini, semestinya dimasukkan ke akaun dispensari, dan doktor yang hadir terus memantau mereka.

Pembedahan hanya dilakukan apabila terdapat ancaman strok, akibat ubah bentuk segmen pertama arteri. Dalam semua kes lain, rawatan ditetapkan dengan kaedah ubat konservatif, bergantung pada gejala yang ditunjukkan. Intinya adalah untuk mengurangkan tekanan dan menghilangkan akibat gangguan radas vestibular. Sudah tentu, kecacatan vaskular tidak dapat dihilangkan sepenuhnya, tetapi kehidupan pesakit akan menjadi lebih mudah. Dalam kes ini, kontraindikasi berikut akan diperkenalkan: anda tidak dapat mengangkat berat, mengurut kawasan yang rosak, memutar kepala anda dengan tajam.

Untuk mengelakkan manifestasi patologi sedemikian dalam sistem peredaran darah, anda perlu menggunakan langkah-langkah berikut:

  • Pantau jumlah kolesterol secara berterusan, tinggalkan makanan berlemak dan masin sepenuhnya;
  • Singkirkan merokok secepat mungkin. Masalahnya ialah ketagihan nikotin mempunyai kesan negatif pada dinding arteri dan merupakan penyebab kemunculan "plak" dan stenosis;
  • Pantau berat badan, mencegah kegemukan. Untuk mencapai tujuan ini, latihan fizikal untuk bahagian vertebra digunakan;
  • Anda tidak boleh mengangkat beban berat, menggunakan perkhidmatan tukang urut, menghadkan latihan sukan profesional. Juga tidak digalakkan melakukan pergerakan kepala secara tiba-tiba.

Penyakit patologi dan pemanjangan bahagian ekstrakranial arteri serebrum pada 15-20% kes adalah penyebab peredaran darah di kolam karotid dan vertebrobasilar.

Penyakit arteri patologi

Sudut pandang yang berbeza dinyatakan mengenai asal usul kura-kura patologi. Dalam kes di mana pemanjangan dan penyeksaan arteri dikesan pada usia muda, anggapan sifat kongenital patologi lebih dipercayai, terutamanya kerana ia digabungkan dengan anomali saluran otak (aneurisma, hipoplasia, struktur anomali lingkaran Willis). Dalam 25% kes, kura-kura arteri vertebra digabungkan dengan pilihan pengembangan dalam bentuk pemergiannya dari lengkungan aorta, tinggi (pada tahap C3 - C5 vertebra) masuk ke saluran tulang, dan anjakan lateral mulut. Dalam kes ini, pemanjangan arteri vertebra yang berlebihan kadang-kadang diperhatikan, akibatnya keadaan diciptakan untuk keriting atau mampatan otot leher.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, perubahan ini diperoleh. Ini sudah ditunjukkan oleh fakta bahawa patologi seperti itu jauh lebih biasa pada orang tua. Peranan utama dalam kejadiannya dimainkan, nampaknya, oleh perubahan yang berkaitan dengan usia pada saluran darah, terutama dalam kombinasi dengan hipertensi arteri yang sudah lama wujud..

Bentuk penyeksaan patologi

Menurut angiografi, terdapat tiga bentuk penyeksaan patologi utama:

Terdapat klasifikasi M. Ciccone, yang berdasarkan perbezaan sudut antara paksi teori kapal dan arah sebenarnya:

  • 45–89 darjah - penyeksaan (selekoh);
  • 90-120 darjah - keriting (pembentukan gelung);
  • lebih daripada 120 darjah - melingkar (membongkok pada sudut akut).

Kehadiran selekoh yang ketara, selekoh selekoh pada sudut akut dapat menghalangi aliran darah melalui pembuluh darah secara langsung, serta akibat pergolakan di kawasan lenturan yang menyebabkan pembentukan stenosis fungsional. Tahap kesukaran dalam aliran darah bervariasi dengan posisi kepala yang berlainan, begitu juga dengan perubahan tingkat tekanan darah, penurunan yang dapat meningkatkan derajat infleksi. Sebagai peraturan, dalam satu bentuk atau yang lain, beberapa arteri berkerut.

Gambaran klinikal penyakit ini

Gambaran klinikal penyakit ini biasanya ditentukan:

  • penyetempatan tortuosity (bahagian karotid atau vertebrobasilar);
  • kepentingan hemodinamiknya;
  • keadaan peredaran cagaran.

Diagnostik

Sehingga baru-baru ini, satu-satunya cara untuk mendiagnosis kura-kura patologi adalah angiografi radiopaque. Penggunaan kaedah ultrasound yang meluas dalam amalan klinikal telah memungkinkan untuk mengenal pasti patologi ini secara tidak invasif. Kaedah ini memungkinkan untuk mengesan kura-kura dalam kes apabila tidak mungkin menelusuri aliran arteri sepanjang keseluruhannya dalam satu satah, dengan kontur berselang dan perubahan spektrum dalam bentuk pergolakan. Kelebihan tertentu dari DS ialah kaedah ini memungkinkan untuk mengenal pasti plak aterosklerotik, perkembangannya dirangsang oleh pergolakan aliran darah di zon selekoh maksimum arteri. Kandungan maklumat kaedah meningkat terutamanya ketika menggunakan mod CDC. Di zon selekoh arteri yang sudah lama wujud, pembentukan stenosis septum adalah mungkin disebabkan oleh penetapan dinding arteri di dalam selekoh.

Gabungan kaedah visualisasi dan analisis spektrum pergeseran frekuensi Doppler membolehkan kita menilai sifat aliran darah dan kepentingan hemodinamik patologi. Tanda-tanda kura-kura hemodinamik tempatan perlu dipertimbangkan:

  • peningkatan kecepatan puncak (kekerapan) aliran darah;
  • perubahan bentuk lengkung spektrum Doppler;
  • pengembangan spektrum yang ketara di kawasan infleksi, pergolakan aliran;
  • perlambatan aliran darah ke arah infleksi.

Ketiadaan tanda-tanda ini menunjukkan bahawa patologi tidak mempunyai kepentingan hemodinamik.

Untuk menilai kepentingan sistem kura-kura (pada lingkaran Willis), kehadiran atau ketiadaan penurunan dalam aliran linear aliran darah di SMA ipsilateral ditentukan. Kelemahan DS adalah kesukaran, dan kadang-kadang kemustahilan untuk mendiagnosis kura-kura patologi ICA, yang terletak tinggi di pintu masuk tengkorak.

Kehadiran ubah bentuk yang teruk, jalinan yang tidak normal atau kelengkungan arteri karotid, yang, sebagai peraturan, adalah kelainan kongenital, dapat menyebabkan akibat yang serius tanpa rawatan tepat pada masanya. Kecacatan serupa terbentuk kerana dominasi gentian elastik berbanding serat kolagen, yang menjadi penyebab keausan tisu yang teruk..
Penyakit ini juga boleh mempunyai watak yang diperoleh dan berkembang kerana aterosklerosis arteri karotid akibat hipertensi yang berpanjangan..
Diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko komplikasi penyakit yang berbahaya dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Akibat yang serius

Penyakit patologi arteri karotid menyebabkan berlakunya serangan iskemia sementara, di mana kelumpuhan sementara anggota atas dan gangguan pertuturan mungkin berlaku. Penyimpangan seperti itu adalah penyebab kebisingan di kepala, serangan migrain, gangguan koordinasi pergerakan, pengsan jangka pendek.
Tanpa rawatan yang tepat, penyakit ini membawa kepada kegagalan peredaran darah kronik di otak, yang menampakkan dirinya sebagai kelaparan tisu oksigen yang berterusan. Akibatnya, neuron sentiasa dalam ketegangan, yang menyebabkan organ tidak dapat berfungsi dengan normal.

Sekiranya lengkungan berbentuk S dua lutut yang jelas (lihat Gambar.), Di bawah pengaruh lonjakan tekanan darah atau ketika memusingkan kepala ke sisi, "lutut" ini berlipat seketika dan darah tidak memasuki otak, kemalangan serebrovaskular yang menyebabkan strok!

Pencegahan dan rawatan

Diagnosis dalam kes ini bertujuan untuk menilai sifat aliran darah di zon berliku dan mendapatkan parameter hemodinamik. Penyelidikan dilakukan dengan kaedah pengimbasan dupleks ultrasonik arteri karotid (USDS), tomografi komputasi spiral, angiografi radiopaque.
Berdasarkan maklumat yang diperoleh sebagai hasil diagnosis ini, strategi rawatan masa depan dibentuk.

Dengan perubahan yang jelas dalam aliran darah (menurut data ultrasound arteri karotid) dan adanya gejala yang ditunjukkan di atas, kura-kura patologi dapat dihilangkan hanya melalui campur tangan pembedahan, yang terdiri dari memendekkan kawasan yang terjejas atau cacat (reseksi), yang menyebabkan pemulihan aliran darah normal.

Pembedahan.
Reseksi selekoh arteri karotid berbentuk S.
Penggambaran berskala penuh

Rajah 1. Tomogram yang dikira dari penyuatan arteri karotid dalaman, anak panah menunjukkan selekoh berbentuk S, dalam bentuk yang disebut "dua lutut".

Rajah 2. Tembakan Operasi S-Bend ini.

Rajah 3. Arteri karotid dalaman dengan selekoh terputus dari arteri karotid biasa, meluruskan, arteri berlebihan dipotong (diletak semula) dan dijahit kembali ke arteri karotid biasa.

Rajah 4. Penampilan terakhir arteri selepas reseksi: arteri terletak dengan betul, sama rata dan tanpa selekoh.

Sekiranya aterosklerosis (stenosis) arteri karotid, penyingkiran plak aterosklerotik dilakukan mengikut prinsip yang sama seperti dalam operasi endarterektomi karotid.

Untuk menghilangkan risiko penyakit, anda harus menjaga kolesterol normal, mengawal berat badan, merawat hipertensi arteri tepat pada masanya dan menjalani gaya hidup aktif.

Masalah memilih kaedah yang optimum untuk rawatan kecacatan patologi ICA tetap relevan. Keutamaannya adalah mencari kaedah pembetulan invasif minimum dengan tahap trauma minimum pada dinding vaskular..

Lebih daripada 400,000 orang mengalami strok setiap tahun, dan kejadian penyakit serebrovaskular cenderung meningkat..

Gangguan hemodinamik peredaran serebrum yang timbul semasa penyusupan patologi ICA tidak selalu terhad kepada episod serangan iskemia sementara (TIA) atau perkembangan ensefalopati diskirkulasi, tetapi juga boleh menyebabkan kemalangan serebrovaskular akut yang berasal dari iskemia.

Kekerapan ubah bentuk patologi arteri karotid dalam kumpulan pesakit yang diperiksa dengan kaedah diagnostik bukan invasif berbeza dari 14 hingga 60%, kedua hanya selepas lesi aterosklerotik arteri karotid.

Amalan klinikal yang paling mudah adalah klasifikasi ubah bentuk patologi arteri karotid dalaman, yang dicadangkan oleh J. Weibel dan W. Fields, yang membezakan tiga jenis ubah bentuk (Gamb. 1):

Rajah. 1. Klasifikasi ubah bentuk patologi arteri karotid dalaman menurut J. Weibel dan W.S. Bidang:

a - Kura-kura berbentuk arteri karotid tanpa sudut akut; b - Kura-kura berbentuk arteri karotid tanpa sudut tajam;

c - kinking - keriting, pembentukan sudut satu atau lebih segmen arteri karotid; g - gegelung - penyeksaan, yang membawa kepada pembentukan gelung.

Patogenesis kekurangan serebrovaskular dalam kura-kura patologi ICA dikaitkan dengan gangguan hemodinamik yang menyebabkan trombosis. Proses-proses ini disebabkan oleh sekatan, ketidakseragaman, pembalikan aliran darah dan perlanggaran aliran darah antegrade dan retrograde. Bukti ini adalah penemuan pada tahun 1980 N.V. Vereshchagin jenis khas "gumpalan darah stagnan" dan ketiadaan plak ateromatosa di tempat perkembangannya.

Sebagai tambahan kepada mekanisme hemodinamik, gangguan disebabkan oleh embolisme serebrum adalah mungkin. Turbulensi aliran darah yang disebabkan oleh penyempitan lumen arteri membawa kepada pembentukan mikrotrombi, agregat platelet, yang merupakan penyebab embolisme arteri-arteri saluran intrakranial.

Di selekoh itu sendiri dengan ubah bentuk patologi ICA, tekanan darah tempatan, minimum pada bahagian arteri di dinding dalam, meningkat secara progresif dan mencapai maksimum di dinding luar selekoh. Berkadar sebaliknya dengan tekanan tempatan, halaju aliran darah tempatan juga berubah - minimum di luar dan maksimum pada radius dalaman. Dalam kes ini, kerana kecerunan tekanan, aliran sekunder peredaran darah melintang yang stabil muncul, mempunyai sifat bergelora. Perubahan ini menyebabkan penurunan tekanan perfusi di cabang terminal arteri yang berubah secara patologi, yang dengan peredaran cagaran yang tidak mencukupi dapat menyebabkan sejumlah perubahan iskemia.

Manifestasi klinikal kura-kura patologi ICA adalah pelbagai, tetapi pada masa yang sama tidak ada gejala dan sindrom patognomonik. Selalunya, ia berlaku dalam bentuk sakit kepala, pening, kebisingan dan deringan di telinga, gangguan kognitif. Penyakit patologi ICA menyebabkan gangguan neurologi yang teruk seperti TIA dan strok iskemia. Bilangan pesakit dengan defisit neurologi yang lalu atau yang tersisa berbeza dari 3 hingga 36%.

Polimorfisme perkembangan gangguan neurologi dalam ubah bentuk patologi ICA tidak difahami sepenuhnya. Gejala iskemia serebrum boleh berada di hemisfera di sisi kura-kura ICA pada 26% pesakit, gejala bukan hemisfera terjadi pada 41.7% kes, kombinasi mereka terjadi pada 27.5% pesakit.

Dalam pembedahan vaskular, untuk menentukan keparahan kerosakan iskemia pada otak dengan patologi ini, klasifikasi yang dicadangkan oleh A.V. paling sering digunakan. Pokrovsky. Ia membezakan empat darjah:

Saya - perjalanan penyakit tanpa gejala;

II - gangguan sementara peredaran serebrum;

III - perjalanan kronik kekurangan serebrovaskular;

IV - sejarah strok.

A.V. Gavrilenko et al. perhatikan bahawa walaupun dengan penyakit tanpa gejala, mungkin untuk mendiagnosis tanda-tanda gangguan penglihatan seperti sindrom iskemia okular, penurunan kepekaan cahaya, degenerasi makula (kaedah khas untuk memeriksa mata diperlukan untuk mengesan gangguan ini).

Kaedah diagnostik yang paling biasa untuk ubah bentuk patologi ICA adalah imbasan dupleks ultrasonik dalam mod pemetaan warna dan tenaga Doppler.

Kriteria untuk kepentingan perubahan aliran darah semasa ubah bentuk ICA:

Kelajuan aliran darah sistolik puncak;

Kadar diastolik muktamad;

Indeks rintangan vaskular periferal pada bahagian proksimal dan distal berkaitan dengan kelim.

Ultrasound saluran leher dan kepala

(di bawah - penyeksaan patologi arteri karotid dalaman)

Menurut A.V. Pokrovsky, pergolakan aliran darah dan nisbah halaju aliran darah linier (LSC) proksimal ke kelim ke LSC pada tahap regangan 2.5 atau lebih, dengan nilai LSC pada ketinggian regangan sekurang-kurangnya 150 cm / s adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

OLEH. Kazanchyan dan E.A. Valikov dianggap sebagai petunjuk untuk rawatan pembedahan untuk meningkatkan frekuensi sistolik puncak hingga 8 kHz atau lebih dan kecepatan aliran darah sistolik maksimum hingga 200 cm / s atau lebih, tanpa mengira manifestasi klinikal penyakit ini.

Untuk mengkaji hemodinamik pada saluran intrakranial, dopplerografi transkranial dilakukan, kerana memungkinkan untuk menilai halaju linear, arah dan komponen spektrum aliran darah di cabang intrakranial ICA, arteri serebrum posterior, menentukan keadaan peredaran cagaran di arteri penghubung anterior dan posterior.

Walaupun gejala strok dicatat terutamanya pada pesakit simptomatik dan lebih biasa pada pesakit lelaki dengan diabetes mellitus, kemungkinan mengesan fokus "senyap" menggunakan peningkatan kontras pada CT juga tinggi.

Pada masa ini, terdapat banyak kaedah untuk membetulkan kekeringan ICA dengan meluruskan atau memilih semula segmen yang terjejas. Pada tahun 1951, M. Riser et al. yang pertama untuk mengenal pasti hubungan antara pembunuhan karotid dan kekurangan serebrovaskular. Teknik operasi terdiri dari pemasangan ICA yang berbelit pada vagina otot sternocleidomastoid, setelah itu "krisis pening" dihentikan dari pesakit. Oleh kerana banyaknya kekambuhan dalam jangka masa yang jauh, pemilihan pilihan untuk operasi radikal untuk memperbaiki aliran darah yang terganggu terus dilakukan. Pada tahun 1956, I. Hsu dan A. Kisten membina semula ICA untuk pertama kalinya semasa penyeksaan patologisnya, tetapi trombosis anastomosis menyebabkan kematian.

Pada tahun 1959, J. Quattlebaum melakukan operasi pertama yang berjaya pada wanita berusia 59 tahun dengan menendang ICA kiri dan mengembangkan hemiparesis sisi kanan. Dengan reseksi arteri karotid biasa, perjalanan langsung ICA dipulihkan, selepas itu gejala neurologi dihentikan, dan pesakit tetap tidak simptomatik selama lebih dari 10 tahun. Tetapi teknik ini tidak memperhitungkan keadaan dinding arteri di kawasan ubah bentuk, dan kadang-kadang perlu untuk menarik keluar segmen yang terkena.

Pada tahun 1960, E. Hurwitt memilih segmen ICA yang diubah dengan resusitasi arteri ujung ke ujung sebagai alternatif untuk menghilangkan kecacatan dengan peletakan arteri karotid biasa (OCA) dengan resusitasi. Pada tahun 1961, W. Lorimer mencadangkan pemindahan dan pengurangan ICA dengan implantasi ke dinding anterior atau lateral arteri karotid biasa di bawah bifurkasinya - operasi ini, tidak seperti kaedah J. Quattlebaum, tidak memerlukan ligasi arteri karotid luaran.

Pada tahun 1989, P.A. Pauliukas dan E.M. Barkauskas mencadangkan agar menggunakan teknik mobilisasi, reseksi ICA, pengurangan panjang yang berlebihan, reseksi segmen proksimal ICA dan implantasinya di mulut "lama" dengan pembentukan anastomosis luas. Kelebihan teknik ini ialah penghapusan deformasi dan stenosis secara serentak akibat lesi aterosklerotik.

Skema reseksi deformasi patologi arteri karotid dalaman dengan pemulihan dan penanaman semula di mulut tua: a - tahap pengasingan arteri karotid; b - reseksi penyeksaan patologi; c - arteri karotid dalaman selepas reseksi ditanam di mulut lama; g - gambaran skematik operasi

Kaedah konvensional untuk pembetulan pembedahan kecacatan patologi arteri karotid dalaman

Pemilihan lokasi penyeksaan patologi dengan pengurangan dan pengurangan mulut ICA adalah operasi yang paling biasa. Selepas pengasingan arteri karotid, ICA disilangkan di mulut. Sayatan proksimal diperluas ke bifurkasi arteri karotid. CA dalaman dibuka di sepanjang dinding dalam ke tahap yang diperlukan untuk meluruskan selekoh. ICA yang dipotong miring kemudian ditarik ke bawah untuk meluruskan selekoh, dan jika perlu, segmen ICA yang berlebihan dilindungi semula. SA dalaman berputar mengikut arah jam atau lawan jam, bergantung pada arah ubah bentuk. Anastomosis antara ICA dan OCA dilakukan dengan jahitan hujung-ke-hujung yang berterusan menggunakan jahitan monofilamen 6-0.

Penetapan semula lokasi kura-kura patologi ICA dengan penerapan anastomosis jenis ujung ke ujung antara pinggir ICA dan mulut ICA. Teknik ini juga terdiri dalam menjana bahagian kura-kura ICA dan memulihkan arah lurus kapal. Untuk mencegah kemungkinan stenosis anastomosis ketika menjahit kapal berdiameter kecil, segera setelah tapak ubah bentuk, arteri disilangkan pada sudut 45 °. ICA disilangkan dengan gunting pada sudut yang sama pada bahagian awal, sehingga ia berkerut. Selepas itu, hujung arteri dijahit bersama dengan jahitan vaskular hujung-ke-hujung yang berterusan dan berpintal.

Prostetik ICA. Petunjuk untuk operasi ini adalah hipoplasia arteri karotid, penipisan dinding ICA akibat perubahan degeneratif-dystrophik pada arteri, adanya perubahan aneurisma (microaneurysms) ICA, lokasi kura-kura pada bahagian distal, dan juga pelanggaran integriti dinding arteri di kawasan yang mengalami deformasi. Selepas reseksi ICA, anastomosis distal serong mula-mula digunakan dengan jahitan memutar berterusan (benang prolin 6-0) dengan prostesis linier dengan diameter 6 mm atau jenis ujung ke hujung autogenous. Prostesis dianastomosis dengan OCA di mulut "lama" ICA juga oleh jahitan memutar berterusan (benang prolin 5-0).

Skema operasi reseksi kura-kura patologi ICA dengan prostetik

Sekiranya kura-kura patologi ICA mempunyai lesi aterosklerotik bersamaan, kaedah pilihannya adalah endarterektomi eversi dengan pemotongan semula lokasi kura-kura patologi ICA. Mulut ICA terputus dari OSA, di mana "tingkap" yang agak besar terbentuk. CA dalaman dilintasi melintang dan dipotong secara membujur sepanjang dinding medial dengan jumlah yang sama dengan panjang "tetingkap" di OSA. Endarterektomi Eversion ICA distal dilakukan (hujung distal plak mesti dilihat). Anastomosis digunakan dengan jahitan memutar berterusan dengan benang polipropilena 6-0 atau 5-0.

Sejurus selepas rawatan pembedahan patologi patologi ICA, pelepasan gejala neurologi dapat dicapai dalam 75-100% kes. Strok dan kematian iskemia berlaku pada tidak lebih dari 2% pesakit yang dikendalikan, yang sesuai dengan data dunia mengenai hasil rawatan pembedahan pesakit dengan stenosis asimtomatik. Semasa menganalisis hasil jangka panjang (tempoh susulan rata-rata hingga 5 tahun), kadar strok dan kematian akibatnya tidak melebihi 3.8%.

Persoalannya adalah mengenai berlakunya neuropati periferi sebagai akibat dari trauma saraf kranial semasa pembentukan akses pembedahan ke arteri karotid yang cacat, terutama ketika ia dilokalisasikan di ICA tengah dan distal. Menurut pelbagai penulis, frekuensi neuropati berbeza dari 0,3 hingga 9,3%, pada sepertiga kes penyakit ini kekal. Jadi, menurut A.A. Fokina et al., Dengan pengalaman dalam 1362 penyusunan semula arteri karotid, kecederaan saraf muka menyumbang 4.2%, kecederaan saraf vagus - 3.4%, saraf hyoid - 2%, saraf aksesori - 0.1%.

Untuk mengurangkan kemungkinan trauma pada serat plexus faring dan saraf kranial dengan peruntukan bahagian tengah dan distal ICA N.G. Khorevym et al. "Akses terowong" dikembangkan. Ia kelihatan seperti terowong dengan rahang pengembang lateral di dinding sisinya, di bahagian atas terdapat perut dua kali (kadang-kadang melintasi perut posteriornya) dan otot stylohyoid, saraf glossopharyngeal dan cabang saraf wajah, di bawah ini terdapat arteri karotid yang cacat, di bawah saraf vagus dan ganglion simpatik terletak.

Dengan perkembangan kaedah diagnostik dan rawatan invasif yang minimum pada tahun 1979, K. Mathias menerbitkan laporan pertama mengenai intervensi endovaskular yang berjaya pada luka pada cabang lengkungan aorta. Kaedah dilatasi arteri karotid dikembangkan, yang digunakan pada 30 anjing eksperimen dengan stenosis OCA dan ICA buatan (lebih daripada 50% lumen). Dalam 3 (9%) kes, stenosis dihilangkan sepenuhnya, dan dalam 23 (76%) kes, kemungkinan penurunan tahap penyempitan secara signifikan. Tidak ada gangguan dalam hemodinamik serebrum setelah campur tangan endovaskular. Memandangkan hasil eksperimen, pada tahun 1981 K. Mathias et al. Untuk pertama kalinya dalam praktik dunia, mereka melakukan operasi yang berjaya pada pelebaran endovaskular stenosis aterosklerotik dan penyumbatan arteri subclavian dan axillary pada 5 pesakit. Dalam semua kes, selepas faedah endovaskular, hasil angiografi dan klinikal yang baik diperhatikan..

Pada tahun 2007, T.R. Lazaryan et al. melaporkan stenting ICA berbelit patologi dalam 15 mayat tidak tetap untuk tujuan pembetulan endovaskular di bawah kawalan parameter hidrodinamik. Campur tangan dilakukan pada 6 kapal dengan selekoh pada sudut 90 °, pada 5 - dengan bentuk S dan pada 4 - dengan kelim seperti gelung. Didapati bahawa pembetulan endovaskular membawa kepada penghapusan kura-kura patologi ICA dan penurunan ketara dalam kecerunan tekanan, peningkatan aliran bendalir. Selain itu, stenting ICA tidak disertai dengan trauma pada dinding vaskular, termasuk intima arteri. Walau bagaimanapun, tidak ada laporan mengenai ICA stenting untuk membetulkan kura-kura patologinya dalam praktik klinikal.

1. Bokeria L.A., Sukhanov S.G., Katkov A.I., Pirtskhalaishvili Z.K. Pembedahan penyeksaan patologi arteri brachiocephalic. Permian; 2006.

2. Bokeria L.A., Gudkova R.G. Pembedahan Kardiovaskular - 2008. Penyakit dan malformasi kongenital sistem peredaran darah. M.: NTSSSH im. A.N. RAMS Bakuleva; 2009.

3. Wiesman M., Bohner G., Klingebier R. Pengimejan perfusi serebrum menggunakan tomografi dikira multislice. Klinik. Neuroradiol. 2004; 14: 87-100,

4. Kazanchyan P.O., Valikov E.A. Deformasi patologi arteri karotid dan vertebra dalaman. M.: MPEI Penerbitan; 2005.

5. Starodubtsev V. B., Karpenko A. A., Alsov S. A., Marchenko A. V., Chernyavsky A. M. Rawatan pembedahan penyembuhan patologi arteri karotid dalaman pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular. Patologi peredaran darah dan pembedahan jantung. 2009; 1: 58–61.

6. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Prinsip asas hemodinamik dan pemeriksaan ultrasound saluran darah. Panduan Klinikal untuk Diagnostik Ultrasound. Ed. V.V. Mitkova. T. 4. M.: Vidar; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Kura-kura arteri karotid dan vertebra: kajian angiografi resonans magnetik. Pengimejan Neuro. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) arteri karotid: kajian dengan ultrasonografi warna Doppler. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69-76.

9. Weibel J., Fields W.S. Kura-kura, gegelung dan kerutan arteri karotid dalaman. Etiologi dan anatomi radiografi. Neurologi (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. Abrikosov A.I., Strukov A.I. Anatomi patologi. Bahagian 1-2. M.; 1953.

11. Vereshchagin I.V. Deformasi arteri utama kepala dan kepentingannya dalam perkembangan gangguan serebrovaskular pada usia tua. Buletin Akademi Sains Perubatan USSR. 1980; 10: 7-10.

12. Pokrovsky A.V. Angiologi klinikal. Panduan untuk doktor. Dalam 2 t. M.; 2004; 1: 808.

13. Rodin Yu.V. Pandangan hemodinamik mengenai kura-kura patologi arteri karotid. Baru dalam pembedahan angiologi dan vaskular. 2005; 2: 250-52,

14. Dadashov S.A., Lavrentiev A.V., Frolov KB., Vinogradov O.A., Dzyunzya A.N., Ulyanov N.D. Rawatan pembedahan penyembuhan patologi arteri karotid dalaman. Pembedahan angiologi dan vaskular. 2012; 18 (3): 116-21.

15. Karimov III.I., Tursunov B.Z., Sunnatov R.D. Diagnosis dan rawatan pembedahan ubah bentuk patologi arteri karotid. Pembedahan angiologi dan vaskular. 2010; 16: 4: 108-15.

16. Ballotta E., Thiene G., Baracchini C., Ermani M., Militello C., Da Giau G. et al. Rawatan pembedahan vs perubatan untuk pemanjangan arteri karotid dalaman yang terpencil dengan melilit atau berbelit pada pesakit yang mengalami gejala: kajian klinikal rawak prospektif. J. Pasu. Pembedahan. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco JB, Calio FG, D "Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Hasil dalam siri berturut-turut 83 pembetulan pembedahan stenotik simptom kekejangan arteri karotid dalaman. Pembedahan. 2008; 143 ( 1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G.P. Rasional rawatan pembedahan karotid kinking. J. Cardiovasc. Pembedahan. (Torino). 2003; 44 (1): 79-85.

19. Gavrilenko A.B., Abrahamyan A.B., Kuklin A.B. Analisis perbandingan hasil rawatan pembedahan dan konservatif pesakit dengan kura-kura patologi arteri karotid. Pembedahan angiologi dan vaskular. 2012; 18 (4): 93-9.

20. Gavrilenko A.V., Kochetkov V.A., Kuklin AV., Abrahamyan A.V. Rawatan pembedahan pesakit dengan kura-kura patologi arteri karotid dalaman. Pembedahan. Majalah mereka. N.I. Pirogov. 2013; 6: 88-91.

21. Kulikov V.P., Fedyunina N.G., Dovydova V.V. Deformasi arteri karotid dalaman sebagai sumber penderma embolisme serebral arterio-arteri. Diagnostik ultrabunyi dan berfungsi. 2005; 5: 52-7.

22. Chupin A.V., Kolosov S.V., Deryabin S.V. Hasil rawatan penyembuhan patologi arteri karotid dalaman. Buletin NTSSSH mereka. A.N. RAMS Bakuleva. 2010; 11 (3)

23. Shoikhet Y.N., Khorev II.G., Kulikov V.P. Rawatan pembedahan penyembuhan patologi arteri karotid dalaman. Barnaul: Abjad; 2003: 119.

24. Pokrovsky A.V., Beloyartsev D.F., Timina I.E., Adyrkhaev Z.A. Diagnosis kura-kura patologi arteri karotid dalaman. Buletin NTSSSH mereka. A.N. RAMS Bakuleva. 2008; 9 (6) (Aplikasi): 118.

25. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Pengimbasan dupleks transkranial arteri bulatan Willis. Visualisasi di klinik. 1994; 4: 15-20.

26. Dixon S., Pais S. O., Raviola C., Gomes A., Machler der H. I., Baker J. D. etal. Sejarah semula jadi lesi ulseratif tanpa stenotik, asimtomatik arteri karotid. Analisis selanjutnya. Lengkungan. Pembedahan. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst H. Aplikasi sonografi transkranial Doppler untuk menilai hemodinamik serebrum dalam penyakit arteri karotid. Analisis perbandingan pemboleh ubah hemodinamik yang berbeza. Pukulan. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Pengurusan hipertensi dan kekambuhan strok dalam komuniti (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Pukulan. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Alekhine D.I., Kudrina A.B., Goloshchapova Zh.A., Vlasko A.A. Peranan anomali arteri karotid dalam patogenesis kekurangan serebrovaskular. Buletin NTSSSH mereka. A.N. RAMS Bakuleva. 2008; 9 (6) (Aplikasi): 125.

30. Gavrilenko A.V., Abrahamyan A.V., Kuklin A.V., Omarzhanova I.I. Petunjuk untuk pembedahan pembetulan tortuosity patologi (PI) arteri karotid (CA) berdasarkan perubahan hemodinamik. Buletin NTSSSH mereka. A.N. RAMS Bakuleva. 2010; 11 (3) (Aplikasi): 55.

31. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Pendeta Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Lengkungan kapal besar (Kajian klinikal dan angiokardiografi). AMA Arch. Pelatih Med. 1956; 98 (6): 712-9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Strok yang berkaitan dengan pemanjangan dan kerutan arteri karotid dalaman: laporan tiga kes yang dirawat oleh reseksi segmen arteri karotid. Ann. Pembedahan. 1959; 150: 824–32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Penilaian klinikal dan pembetulan pembedahan penyumbatan di cawangan dan lengkungan aorta. /. Ann. Pembedahan. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ZHZ. Angioplasti arteri karotid dalaman. Pembedahan. Gynecol. Obstet 1961; 113: 783-4.

36. Pauliukas N.A., Barkauskas E.M. Teknik pembedahan untuk meluruskan gelung arteri karotid dalaman. Pembedahan. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Komplikasi neurologi tempatan semasa endarterektomi karotid. J. Cardio-vasc. Pembedahan. (Torino). 1988; 29 (4): 432-6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Kecederaan saraf kranial selepas pembedahan arteri karotid. Kajian prospektif 663 operasi. Eur. J. Pasu. Endovasc. Pembedahan. 1995; 10: 445-9.

39. Fokin A.A., Kuklin A.V., Belskaya G.N., Kuznetsova M.Yu., Alekhin D.I., Zotov S.P. dan lain-lain Diagnosis klinikal kecederaan saraf kranial semasa operasi pada arteri karotid. Pembedahan angiologi dan vaskular. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Fokin A.A. Aspek moden diagnosis dan rawatan pembedahan lesi oklusal-stenotik pada cabang lengkungan aorta. Dis.. Sayang Dr. sains. Chelyabinsk; 1995.

41. Lazaryan T.R., Tsygankov V.N., Shutikhina I.V., Zarinskaya S.A., Kokov L.S., Pokrovsky A.V. et al. Pembetulan endovaskular kura-kura patologi arteri karotid dalaman dalam eksperimen (in vitro). Radiologi diagnostik dan intervensi. 2007; 1 (4): 81-9.

Penyakit ini dicirikan oleh keperitan arteri yang memanjang dan tajam dengan pembentukan keriting dan gangguan patensi. Dalam bentuknya, adalah kebiasaan untuk membedakan antara pembentukan kelim berbentuk C, berbentuk S dan gelung (Gbr. 18.7). Yang terakhir ini paling tidak baik dari segi perkembangan gangguan hemodinamik. Biasanya, keriting berlaku dengan kombinasi aterosklerosis dan hipertensi arteri dan paling sering dilokalisasikan di arteri karotid dalaman, biasanya sebelum memasuki tengkorak. Di samping itu, arteri vertebra, subclavian dan batang brachiocephalic boleh terjejas. Di arteri di bahagian bawah kaki, jenis gangguan peredaran darah ini jarang berlaku dan mempunyai kepentingan klinikal yang lebih rendah daripada pada saluran brachiocephalic.

Fisiologi patologi peredaran darah di bidang lenturan-

Rajah. 18.7. Penyakit patologi (gelung) arteri karotid dalaman. Angiogram MR.

Ia dipercepat oleh zarah-zarah yang bergerak di sepanjang pinggir luar kapal. Kerosakan hemodinamik yang ketara diperhatikan pada titik infleksi, di mana sudut akut terbentuk. Kemudian terdapat aliran darah yang bergolak dan kecerunan halaju antara lutut utama dan keluar, halaju aliran darah meningkat, diameter lumen pada selekoh menurun. Keriting pada sudut kanan atau tidak jelas, sebagai peraturan, tidak signifikan secara hemodinamik. Kajian arteri berbelit patologi sangat difasilitasi oleh gambar CT dan MR tiga dimensi.

Rawatan. Pembedahan untuk kura-kura patologi terdiri daripada reseksi segmen yang terjejas, diikuti dengan anastomosis langsung hingga akhir.

Hemangioma - tumor jinak yang berkembang dari saluran darah kecil.

Membezakan bentuk hemangioma kapilari, kavernous, racemose dan campuran.

Hemangioma kapilari hanya mempengaruhi kulit anggota badan dan bahagian badan yang lain, terdiri daripada kapilari yang melebar, berbelit-belit, jarak dekat yang dilapisi dengan endotelium yang berbeza.

Hemangioma kavernous terdiri daripada saluran darah yang melebar dan banyak rongga dari pelbagai saiz, dilapisi dengan satu lapisan endotelium, dipenuhi dengan darah dan berkomunikasi antara satu sama lain anastomosis.

Hemangioma racemous adalah kelainan pada pengembangan saluran darah dalam bentuk pleksus pembuluh darah yang menebal, melebar, dan serpentin, di antaranya sering terdapat rongga gua yang luas. Kedua-dua bentuk hemangioma terakhir terletak tidak hanya di kulit dan tisu subkutan, tetapi juga di tisu yang mendasari, termasuk otot dan tulang. Kemungkinan keganasan hemangioma.

Warna kulit di hemangioma berubah dari merah ke ungu gelap. Dengan hemangioma kapilari, berwarna merah terang, dan dengan angioma kavernous dan racemogenic yang terletak di permukaan, ia berbeza dari sianotik hingga merah tua. Suhu kulit di kawasan di mana hemangioma berada meningkat, yang dijelaskan oleh peningkatan kemasukan darah arteri dan vaskularisasi yang lebih besar. Hemangioma kavernous dan racemose yang terletak di permukaan, biasanya dengan konsistensi lembut, menyerupai span yang mudah dimampatkan.

Komplikasi hemangioma yang terletak pada ketebalan kulit dan tisu subkutan adalah perubahan trofik dan pendarahan yang berlaku lebih kerap dengan kecederaan. Pendarahan ketara jika tumor berkomunikasi dengan saluran besar.

Gejala utama hemangioma dalam, otot yang tumbuh dan

tulang sakit pada anggota badan yang terjejas, kerana pemampatan atau penglibatan dalam proses patologi batang saraf. Pada palpasi, tumor yang konsisten elastik lembut atau elastik ketat tanpa batas yang jelas dinyatakan. Dengan hemangioma racemose arteri, kadang-kadang mungkin untuk melihat denyutan pembengkakan, palpasi untuk menentukan gejala "cat purr". Hemangioma yang luas sering digabungkan dengan fistula arteriovenous kongenital, disertai dengan hipertrofi tisu lembut, beberapa anggota badan yang memanjang, fungsi yang terganggu.

Diagnosis hemangioma didasarkan pada data klinikal, hasil kaedah penyelidikan tambahan, antara yang paling bermaklumat adalah arteriografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti struktur tumor, panjang dan hubungannya dengan arteri utama. Untuk menjelaskan keadaan urat mendalam anggota badan yang terjejas, kemungkinan hubungannya dengan hemangioma, phlebography digunakan.

Semasa pemeriksaan sinar-X tulang anggota badan sekiranya terdapat tekanan tumor vaskular pada tisu tulang pada radiografi, kontur tulang yang tidak rata, penipisan lapisan kortikal, kecacatan tulang, kadang-kadang osteoporosis dengan fokus kecil terdapat jarang.

Rawatan. Dengan rawatan konservatif, cryotherapy, electrocoagulation digunakan, ubat sclerosing disuntik terus ke gemangioma. Rawatan pembedahan terdiri daripada hemangioma yang luar biasa. Penyingkiran hemangioma yang mendalam dan luas dikaitkan dengan risiko pendarahan besar-besaran, oleh itu, pembalut awal atau embolisasi arteri yang memberi makan "tumor" vaskular, kilatan dan jahitan hemangioma dibenarkan untuk tujuan profilaksis. Dalam beberapa kes, rawatan gabungan dijalankan, yang dimulai dengan pengenalan agen sclerosing ke dalam tumor vaskular, diikuti dengan cryotherapy, embolisasi berulang dari kapal-kapal terkemuka.

18.6. Kecederaan Arteri

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara kerosakan vaskular terbuka dan tertutup. Dengan kecederaan terbuka, integriti kulit atau selaput lendir dilanggar, terdapat luka yang dijangkiti. Biasanya, luka terbuka disertai dengan pendarahan luaran yang lebih kurang. Luka arteri dengan senjata pada dasarnya berbeza dari luka tusukan dan luka luka dengan mekanisme kerosakan dan pemusnahan tisu lembut yang lebih luas dan gangguan fungsi saraf dan organ yang berdekatan. Luka tembakan memerlukan rawatan pembedahan segera dengan campur tangan pada kapal yang rosak.

Kecederaan tertutup berlaku dengan kecederaan tisu lembut yang tumpul. Mereka dicirikan oleh pendarahan di sepanjang bundel neurovaskular, pembentukan hematoma yang luas, yang dapat memampatkan struktur di sekitarnya dan menyebabkan gangguan fungsi tambahan.

Lebih kerap daripada yang lain, arteri femoral, brachial, dan lengan bawah rosak..

Gambar patologi. Dengan kecederaan terbuka, lubang luka di dinding kapal adalah kesinambungan langsung saluran luka. Terdapat tiga darjah kerosakan:

Ijazah. Mengeluk dinding kapal tanpa membuka lumennya (penyumbatan arteri) dan pendarahan. Aneurisme kemudian boleh berkembang di tempat kerosakan pada dinding;

Darjah II. Cedera semua lapisan dinding dengan pembukaan lumen kapal, tetapi tanpa persimpangan lengkap yang terakhir. Luka di dinding kapal mungkin disertai dengan pendarahan yang mengancam nyawa atau berdenyut, yang menyebabkan berhenti pendarahan;

III darjah. Melengkapkan persimpangan arteri dengan pendarahan besar. Oleh kerana intima pada beberapa kes, pendarahan mungkin berhenti.

Dengan kerosakan tertutup pada arteri akibat trauma tumpul, mereka juga membezakan:

merosakkan intima sahaja (I darjah);

kerosakan pada intima dan membran otot (darjah II);

kerosakan pada semua lapisan dinding vaskular - air mata, penghancuran (gred III).

Kerosakan tahap I-II disertai dengan trombosis arteri atau pemampatan kolateral, iskemia anggota badan. Luka arteri terbuka dan tertutup sering digabungkan dengan kerosakan yang teruk pada tisu lembut, urat, patah tulang dan terkehel tulang, kekacauan atau kecederaan pada batang saraf.

Gambaran dan diagnosis klinikal. Gejala utama kerosakan arteri terbuka adalah pendarahan. Dengan kerosakan pada arteri utama darjah II-III, pendarahan menjadi mengancam dan boleh menyebabkan kejutan hemoragik. Apabila ukuran kecacatan di dinding kapal kecil (kerusakan II darjah), lubang itu mungkin ditutup oleh trombus. Dalam kes sedemikian, kerosakan pada arteri hanya dapat diketahui pada hari ke-2-3 selepas kecederaan. Pengumpulan darah di tisu sekitarnya menyebabkan pembentukan hematoma tegang, mampu memberikan tekanan pada bundle vaskular dan dengan itu mengganggu peredaran darah di anggota badan, meningkatkan gejala iskemia. Iskemia anggota badan paling ketara apabila kapal terganggu sepenuhnya (gred III) akibat trauma terbuka dan tertutup.

Gejala utama iskemia adalah rasa sakit pada hujung distal, pucat dan penyejukan kulit, kekurangan nadi periferal, gangguan kepekaan (dari hipestesia hingga anestesia lengkap). Dalam iskemia yang teruk, lumpuh dan kontraksi otot berlaku. Di sejumlah korban di kawasan kerosakan, adalah mungkin untuk menentukan pembengkakan berdenyut (pulseating hematoma), yang menunjukkan adanya hematoma yang berkomunikasi dengan lumen arteri. Semasa unjuran, hematoma berdenyut didengar meniup murmur sistolik.

Kerosakan arteri tertutup juga disertai dengan gejala iskemia. Penyebabnya mungkin adalah trombosis lumen kapal kerana kerosakan pada intima (I dan II darjah), pemampatan hematoma yang luas dalam kes pecah atau menghancurkan arteri (III darjah).

Mendiagnosis kerosakan arteri terbuka biasanya tidak sukar. Walau bagaimanapun, dengan kecederaan tertutup yang digabungkan dengan patah tulang, kerosakan saraf, pengiktirafan kecederaan vaskular adalah sukar. Tanda-tanda klinikal utama yang menunjukkan kerosakan pada arteri, dalam kes ini, adalah kesakitan yang jauh ke tempat kecederaan, yang tidak hilang setelah imobilisasi, penempatan semula serpihan, atau pengurangan dislokasi; pucat (sianosis) kulit; kekurangan pergerakan dan kepekaan, hilangnya nadi periferi. Diagnostik sangat difasilitasi oleh ultrasound dan arteriografi.

Rawatan. Sangat penting untuk menghentikan pendarahan sementara di tempat kejadian. Dalam beberapa kes, asep dapat digunakan dengan berjaya.-

pembalut tekanan ttic, pada yang lain - tamponade luka, penekanan jari dari arteri yang berdarah, penggunaan triket. Tidak dibenarkan meninggalkan tempat tandingan selama 2 jam atau lebih, kerana ini memperburuk keparahan iskemia anggota badan yang terkena. Ia mesti dikeluarkan setiap jam, sambil menekan arteri dengan jari anda. Sekiranya perlu, langkah-langkah harus diambil di institusi perubatan yang bertujuan untuk memerangi kehilangan darah (pemindahan darah dan penyelesaian penggantian plasma), mengikut petunjuk, ubat jantung dan ubat penahan sakit, penyedutan oksigen ditetapkan. Sekiranya keadaan memungkinkan untuk campur tangan pembedahan, tetapi tidak mungkin untuk menjahit jahitan vaskular, kadang-kadang mereka terpaksa menghubungkan hujung arteri yang rosak dengan tiub silikon untuk memulihkan aliran darah utama, selepas itu luka segera dihantar ke jabatan khusus untuk campur tangan terakhir pada kapal yang rosak.

Operasi untuk kecederaan trauma arteri melibatkan rawatan pembedahan awal luka dan pemulihan aliran darah utama melalui saluran yang rosak. Dengan tusukan kecil dan luka arteri yang dipotong, jahitan vaskular lateral digunakan menggunakan jarum atraumatik, dengan luka membujur, tompok dari vena digunakan. Apabila ukuran kecacatan di dinding kapal dengan pecahnya yang lengkap (gred III) mencapai 1-3 cm, kapal digerakkan, bahagian arteri yang rosak dikeluarkan dan jahitan vaskular bulat digunakan. Perbezaan yang ketara antara hujung arteri yang rosak adalah petunjuk untuk penggantian plastik dari cacat oleh cantuman autovenous dari vena saphenous besar atau prostesis sintetik. Pembentukan semula arteri berkaliber kecil (jari, tangan, lengan bawah, kaki bawah) hanya mungkin dilakukan dengan menggunakan teknik bedah mikro, apabila jahitan vaskular dilakukan di bawah mikroskop.

Hasil rawatan pembedahan luka arteri sebahagian besarnya ditentukan oleh keparahan iskemia anggota badan. Kerana kenyataan bahawa perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu otot sering berlaku setelah 6-8 jam hipoksia, jangka masa ini harus dipandu dalam memberikan rawatan pembedahan tepat pada masanya kepada kebanyakan mangsa. Namun, jika daya tahan anggota badan dipelihara, maka pemulihan aliran darah melalui arteri yang rosak harus dicapai tanpa mengira tempoh yang telah berlalu sejak kecederaan. Hanya kehadiran iskemia yang tidak dapat dipulihkan, seperti yang terutama ditunjukkan oleh hilangnya kepekaan mendalam dan kontraksi otot-otot ekstremitas distal, adalah petunjuk untuk amputasi.

18.7. Menghilangkan penyakit

Penyakit kronik aorta dan arteri menyebabkan aliran darah terganggu melalui pembuluh darah kerana luka (stenotik) atau pelebaran (aneurisma). Penyebab penghapusan atau stenosis arteri yang paling biasa adalah: 1) aterosklerosis penghapusan, 2) aortoarteritis nonspesifik, 3) obliterans tromboangiitis (enarteriitis). Terlepas dari penyebab penghapusan kapal, iskemia tisu lebih kurang muncul, untuk penghapusan yang digunakan operasi rekonstruktif, dengan mempertimbangkan keunikan proses patologi. Gambaran umum mengenai penyakit vaskular yang menghapuskan diberikan di bawah..

18.7.1. Atherosclerosis obliterans

Ia adalah penyakit yang paling biasa dan diperhatikan terutamanya pada lelaki berusia lebih dari 40 tahun. Proses ini dilokalisasikan terutamanya di arteri berkaliber besar dan sederhana. Sebab utama perkembangan penyakit ini adalah hiperkolesterolemia. Dalam aliran darah, kolesterol beredar dalam keadaan terikat dengan protein dan lipid lain (trigliserida, fosfolipid) dalam bentuk kompleks yang disebut lipoprotein. Bergantung pada peratusan komponen kompleks ini, beberapa kumpulan lipoprotein dibezakan, dua di antaranya (lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah) adalah pembawa kolesterol aktif dari darah ke tisu dan oleh itu disebut aterogenik. Aterosklerosis sering mempengaruhi individu dengan tahap pecahan lipoprotein aterogenik yang tinggi..

Gambar patologi. Perubahan utama berkembang di intima arteri. Perubahan patologi dalam keintiman biasanya dibezakan sebagai jalur lemak, plak berserat, dan luka yang rumit (ulserasi plak, gumpalan darah). Jalur lemak adalah manifestasi awal aterosklerosis, yang dicirikan oleh pengumpulan fokus di intim makrofag yang dipenuhi dengan lipid, sel otot licin (sel busa) dan tisu berserat. Pada keintiman, mereka kelihatan seperti bintik keputihan atau kekuningan, jelas kelihatan pada persediaan yang diwarnai dengan pewarna larut lemak. Tanda-tanda awal kerosakan mungkin muncul pada masa kanak-kanak. Kemudian pembangunan mereka ditangguhkan. Walaupun terdapat kemungkinan hubungan jalur lemak dengan plak aterosklerotik berserat, penyetempatan dan kelaziman jalur lemak aorta dan plak berserabut tidak sesuai. Secara meluas dipercayai bahawa jalur lemak mengalami perkembangan terbalik, tetapi buktinya tidak dapat disimpulkan.

Pembentukan plak aterosklerotik bermula dengan pengumpulan lipid di intima (tahap lipoidosis). Pada lilitan fokus lipoidosis, percambahan intima dan serat otot licin berkembang, tisu penghubung muda muncul, pematangan yang membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik berserat (tahap liposklerosis).

Plak aterosklerotik berserat, yang disebut pearlescent, naik di atas permukaan intima, mewakili penebalannya, yang dapat ditentukan oleh palpasi. Dalam kes biasa, plak berserat mempunyai bentuk kubah, tekstur padat, menonjol ke dalam lumen arteri dan menyempitkannya. Plak terdiri daripada lemak ekstraselular yang terletak di bahagian tengah, sisa-sisa sel nekrotik (detritus), ditutup dengan lapisan fibro-otot, atau visor yang mengandungi sebilangan besar sel otot polos, makrofag dan kolagen. Ketebalan plak melebihi ketebalan normal intima. Lemak plak ekstraselular dalam komposisi menyerupai lipoprotein plasma.

Dengan pengumpulan lipid yang banyak, peredaran darah di membran tisu plak terganggu. Sel yang termasuk dalam struktur plak mengalami nekrosis, pendarahan berlaku pada ketebalan plak, rongga yang diisi dengan lemak amorf dan detritus tisu muncul. Selalunya ini disertai dengan pembentukan kecacatan pada permukaan intima, ulserat plak, dan massa ateromatosa dan deposit trombotik parietal ditolak ke dalam lumen kapal dan, jatuh ke saluran distal dengan aliran darah, boleh menyebabkan mikroembolisme. Dalam unsur tisu

Rajah. 18.8. Perubahan yang berlaku di dinding arteri dengan aterosklerosis (gambar skematik). Penjelasan dalam teks.

plak dan garam kalsium (aterokalsinosis) disimpan di kawasan serat elastik yang merosot. Proses ini berlaku dalam gelombang dan membawa kepada trombosis dan penghapusan kapal (Gbr. 18.8).

Penyetempatan lesi aterosklerotik kegemaran adalah pembahagian arteri utama: batang brachiocephalic, mulut arteri vertebra, pembelahan aorta, karotid biasa, arteri iliac biasa, femoral dan popliteal. Fenomena ini dijelaskan oleh ciri-ciri hemodinamik. Di kawasan penyebaran arteri intima, ia mengalami pukulan dari aliran darah utama, terdapat beberapa kelambatan dan pemisahan aliran darah di sepanjang cawangan arteri. Aliran darah utama menyimpang dari lintasan lurus, membentuk pusaran yang merosakkan keakraban, memihak kepada pembentukan plak. Ini menunjukkan bahawa kerosakan aterosklerotik pada dinding arteri adalah, sampai tahap tertentu, proses regenerasi kronik sebagai tindak balas terhadap trauma kronik intima oleh aliran darah yang bergelora dan langsung.

Menghilangkan aterosklerosis arteri utama di bahagian bawah kaki adalah penyakit yang paling biasa dari arteri perifer, yang sering timbul akibat faktor yang tidak menguntungkan seperti hipertensi, diabetes mellitus, obesiti, dan merokok. Dari saat gejala klinikal pertama muncul, penyakit ini berkembang dengan cepat. Proses ini dilokalisasikan terutamanya di kapal besar (aorta, arteri iliac) atau di arteri bersaiz sederhana (femoral, popliteal). Penyempitan dan penghapusan arteri ini menyebabkan iskemia anggota badan yang teruk. Aorta perut biasanya terjejas dari arteri ginjal. Kira-kira pada a / 3 pesakit, aorto-iliac (sindrom Lerich) terjejas, dan 2/3 pesakit dipengaruhi oleh segmen femoral-popliteal.

18.7.2. Aortoarteritis bukan spesifik

Penyakit asal autoimun, yang tergolong dalam kumpulan penyakit keradangan bukan spesifik, mempengaruhi aorta dan cabangnya yang besar. Sinonim dari aortoarteritis bukan spesifik adalah: penyakit pulseless, sindrom Takayasu, sindrom aorta arch, arteritis wanita muda. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada wanita berusia di bawah 30 tahun..

Gambar patologi. Morfologi tidak spesifik

aortoarteritis adalah proses produktif kronik sistemik di dinding aorta dan cabangnya yang besar, bermula dengan penyusupan inflamasi Adventitia dan media. Di lapisan tengah, corak keradangan produktif diperhatikan, otot licin dan serat elastik mengalami kehancuran. Di sekitar kapal terdapat kelajuan yang ketara kerana penebalan Adventitia dan lekatannya pada tisu sekitarnya. Intima terjejas untuk kali kedua, penebalan reaktif diperhatikan di dalamnya, yang memerlukan penyempitan tajam atau penutupan lengkap mulut dan lumen arteri yang terkena, pemendapan fibrin sering diperhatikan di permukaan intima. Media atrofi dan dihimpit oleh intima berserat luas dan klac Adventitia yang menebal. Pada peringkat akhir aortoarteritis nonspesifik, perubahan aterosklerotik sekunder mungkin muncul: penghapusan, fibrosis dan kalsifikasi arteri utama. Dalam kes ini, secara histologi sukar untuk membezakan arteritis dari lesi vaskular aterosklerotik.

Proses patologi pada 70% pesakit dilokalisasikan di lengkungan aorta dan cabangnya, dalam 30-40% di segmen interrenal aorta perut dan arteri ginjal. Proses ini juga sering diperhatikan pada aorta toraks menurun dan bifurkasi aorta perut (18%). Pada 10% pesakit, prosesnya dilokalisasikan di arteri koronari, dalam 9% di saluran mesenterik, dalam 5% di arteri pulmonari. Lebih-lebih lagi, pada pesakit yang sama, pelbagai arteri mungkin terjejas. Lesi, secara umum, bersifat segmental dan terbatas pada mulut dan cabang cabang proksimal yang memanjang dari aorta. Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang perlahan..

Terdapat tiga peringkat penyakit ini: akut, subakut dan kronik. Penyakit ini bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja. Pesakit mengalami kelemahan, keletihan, demam kelas rendah, berpeluh, penurunan berat badan, sakit sendi, takikardia, sesak nafas, dan kadang-kadang batuk. Dalam darah, peningkatan ESR, leukositosis, peningkatan tahap γ-globulin, protein C-reaktif dikesan. Setelah beberapa minggu atau bulan, penyakit ini menjadi subakut, dan setelah 6-10 tahun dari awal, gejala kerosakan pada kolam vaskular tertentu muncul.

Penglibatan dalam proses patologi lengkungan aorta dan cabangnya membawa kepada iskemia kronik otak dan anggota badan atas. Kekalahan arteri mesenterik disertai oleh iskemia sistem pencernaan. Apabila bifurkasi aorta perut dan arteri iliac terjejas, iskemia anggota bawah berlaku. Dengan stenosis aorta menurun, sindrom co-arktik berkembang, dan dengan stenosis arteri ginjal, sindrom hipertensi vasorenal berkembang. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan pembentukan aneurisma. Gambaran klinikal sindrom ini dijelaskan di bahagian yang berkaitan..

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Penyakit Vinivarter-Burger)

Sinonim penyakit ini adalah: menghilangkan endarteritis, menghilangkan arteriosis endokrin-vegetatif [Oppel V. A., 1928], gangren spontan. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) adalah penyakit kronik, berulang, segmental, multilokular yang tidak berasal dari spesifik, di mana dinding arteri bersaiz kecil dan sederhana terjejas. Mematikan-

Tromboangiitis umum merujuk kepada penyakit autoimun alergi. Ia dicirikan oleh adanya autoantibodi dan kompleks imun yang beredar di dalam darah, yang mengesahkan genesis penyakit autoimun. Antibodi antifosforik dan anti-elastin serta tahap peningkatan imunoglobulin kelas A dan M. juga dijumpai. Lelaki muda di bawah usia 40 tahun paling kerap sakit. Perkembangan tromboangiitis difasilitasi oleh faktor-faktor yang menyebabkan vasospasme berterusan (merokok, hipotermia, kecederaan ringan berulang). Kekejangan arteri dan vasa vasorum yang sudah lama berlaku membawa kepada iskemia kronik dinding vaskular, yang mengakibatkan hiperplasia intimal, fibrosis yang bertebaran dan perubahan degeneratif pada alat saraf dinding vaskular. Pada peringkat akhir perkembangan penyakit ini, perubahan aterosklerotik sering dijumpai di dinding kapal besar. Berlatarbelakangkan intima yang diubah, trombus parietal terbentuk, penyempitan dan penghapusan lumen kapal berlaku, yang sering berakhir dengan gangren bahagian distal anggota badan. Pada peringkat akhir penyakit di kawasan trombosis, pertumbuhan tisu berserat berlaku, pemendapan garam kalsium.

Sekiranya pada awal penyakit terutamanya saluran distal pada bahagian bawah kaki terjejas, khususnya arteri kaki dan kaki bawah, maka kemudian arteri yang lebih besar (popliteal, femoral, iliac) terlibat dalam proses patologi. Penyakit ini boleh digabungkan dengan trombophlebitis migrasi vena dangkal..

18.7.4. Menghilangkan lesi cabang lengkungan aorta

Patensi kronik saluran brachiocephalic menyebabkan iskemia otak dan anggota badan atas.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab kerosakan yang paling biasa pada cabang lengkungan aorta adalah aortoarteritis bukan spesifik dan aterosklerosis. Dalam aterosklerosis, penyebaran arteri karotid biasa paling kerap terjejas, lebih jarang, mulut batang brachiocephalic, subclavian, arteri vertebral. Aortoarteritis tidak spesifik mempengaruhi cabang lengkungan aorta (arteri karotid dan subclavian biasa). Lebih jarang, pemampatan ekstravasal menyebabkan patensi cabang lengkungan aorta terganggu: pemampatan arteri subclavian dengan tulang rusuk ke-1 yang sangat tinggi atau tulang rusuk serviks tambahan, hipertrofi anterior scalene atau pectoralis otot kecil, pemampatan arteri vertebra dengan osteofit dengan osteochondrosis serviks yang teruk, dan lain-lain Salah satu penyebab gangguan gangguan arteri menjadi ubah bentuk mereka - penyeksaan dan keterlaluan patologi.

Dengan stenosis, penyempitan 70-80% lumen kapal, aliran darah volumetrik menurun dan aliran bergelora muncul. Di kawasan pasca-stenotik, perlambatan aliran darah berlaku, memihak kepada agregasi platelet di lokasi plak aterosklerotik dan pembentukan trombus. Pemisahan zarah-zarah pembekuan darah membawa kepada mikroembolisme saluran otak. Embolisme boleh berlaku apabila saluran otak tersumbat oleh serpihan plak aterosklerotik yang hancur akibat ulserasi atau pendarahan..

Dalam patogenesis gangguan yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah, peranan utamanya adalah iskemia kawasan otak yang dibekalkan dengan darah dari arteri yang terkena. Apabila salah satu daripada empat arteri otak (karotid dalaman atau vertebra) terjejas-

bekalan bahagian otak yang sepadan dikompensasikan oleh aliran darah retrograde melalui bulatan Willis dan kemasukan cagaran ekstrakranial. Walau bagaimanapun, penyusunan semula aliran darah seperti ini kadang-kadang membawa kepada kesan paradoks - kemerosotan peredaran serebrum. Sebagai contoh, apabila segmen arteri subclavian tersekat, pembuangan medial arteri vertebra membawa darah ke arteri subclavian dan, akibatnya, ke anggota badan atas mula mengalir dari lingkaran otak Willis melalui arteri vertebral, mengurangkan aliran darah serebral, terutamanya semasa aktiviti fizikal (subclavian-vertebral sindrom mencuri). Arteri vertebra menjadi seperti cagaran untuk bekalan darah ke anggota atas di bahagian yang terjejas.

Penyakit vaskular otak. Kira-kira 80% penyakit oklusi dari cabang lengkung aorta, menyebabkan pelanggaran bekalan darah arteri ke otak, disebabkan oleh lesi aterosklerotik. Aortoarteritis (arteritis sel gergasi - penyakit Takayasu), displasia fibro-otot jarang berlaku. Gejala akut kemalangan serebrovaskular mungkin berlaku kerana embolisme vaskular. Embolisme saluran cerebral sering disebabkan oleh aterosklerosis arteri karotid. Dengan ulserasi dan pemusnahan plak atheromatous, zarahnya (detritus ateromatosa, gumpalan darah kecil, mikropartikel tisu mati) dipindahkan oleh aliran darah ke saluran kecil otak dan menyebabkan embolisme mereka, yang ditunjukkan oleh iskemia bahagian otak dan strok yang sepadan.

Adalah kebiasaan untuk membezakan 4 darjah kemalangan serebrovaskular: asimtomatik, gangguan sementara (serangan iskemia sementara), kekurangan vaskular kronik, strok dan akibatnya.

Tahap asimtomatik penyakit ini hanya ditunjukkan oleh kerumitan sistolik di atas karotid atau arteri lain. Pemeriksaan instrumental (ultrasound, angiography) membolehkan anda mengenal pasti tahap penyempitan arteri. Dengan penyempitan lumen yang ketara, rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pencegahan strok - perubahan teruk dan tidak dapat dipulihkan di otak. Pesakit dengan strok yang berterusan setelah sembuh juga memerlukan rawatan pembedahan untuk mencegah berulang dari strok..

Kekurangan vertebrobasilar berlaku akibat mikroembolisme atau hipoperfusi arteri vertebra atau basilar, menampakkan dirinya sebagai serangan sementara dari gangguan kepekaan, kecanggihan pergerakan dan gejala lain yang boleh menjadi dua hala. Kemunculan hanya salah satu gejala (pening, diplopia, disfagia, ketidakseimbangan) jarang disebabkan oleh kekurangan vertebrobasilar, tetapi jika mereka secara bersamaan terjadi dalam kombinasi tertentu, kita dapat menganggap kehadirannya.

Serangan iskemia sementara biasanya disebabkan oleh mikroembolisme cawangan kecil saluran cerebral yang timbul akibat ulserasi dan kerosakan plak aterosklerotik di arteri karotid. Gejala neurologi bergantung pada lokasi embolus di tempat tidur vaskular otak atau saluran mata, ukuran, struktur mikroembolisme, kemampuannya untuk menjalani lisis, serta tahap penyumbatan kapal dan kehadiran cagaran. Hypoperfusion yang disebabkan oleh mikroembolisme menyebabkan gangguan penglihatan sementara dan gejala neurologi yang berkaitan.

Gangguan neurologi tidak stabil diklasifikasikan sebagai episod sementara iskemia serebrum yang meningkat dengan cepat, menyebabkan strok ringan dengan gejala yang beransur-ansur berkurang. Pesakit ini

memerlukan rawatan kecemasan untuk mengelakkan strok iskemia berterusan.

Pesakit dengan kekurangan vaskular kronik sering mengadu sakit kepala, pening, tinnitus, gangguan ingatan. Mereka mengalami kehilangan kesedaran jangka pendek, mengejutkan ketika berjalan, penglihatan berganda. Kadang-kadang anda dapat melihat perencatan, penurunan kecerdasan, disartria, afasia, disfonia. Pemeriksaan objektif sering menunjukkan kelemahan penumpuan, nystagmus, perubahan koordinasi pergerakan, gangguan kepekaan, mono- dan hemiparesis jangka pendek, sindrom Bernard-Horner satu sisi. Bergantung pada tahap kekurangan otak pada vaskular, gangguan neurologi ini bersifat sementara atau kekal..

Gangguan penglihatan berlaku apabila arteri karotid dan vertebra terjejas. Mereka berkisar dari sedikit penurunan penglihatan hingga hilang sepenuhnya. Pesakit mengadu adanya tudung, jaring di depan mata.

Kekurangan bekalan darah ke bahagian atas ditunjukkan oleh kelemahan mereka, peningkatan keletihan, dan kesejukan. Gangguan iskemia yang diucapkan hanya muncul dengan penyumbatan saluran distal tangan. Arteri riak jauh ke tempat kerosakan pada kapal, sebagai peraturan, tidak ada atau melemahkan. Apabila arteri subclavian rosak, tekanan darah pada lengan yang sesuai menurun menjadi 80-90 mm RT. Art., Di atas arteri stenotik mendengar rungutan sistolik. Dengan stenosis bifurkasi dan arteri karotid dalaman, ia ditentukan dengan jelas pada sudut rahang bawah; dengan penyempitan batang brachiocephalic - di fossa supraklavikular kanan di belakang sendi sternoklavikular. Tahap gangguan bekalan darah ke bahagian atas dapat ditentukan oleh sampel yang menyerupai sampel yang menyebabkan klaudikasi berselang. Dalam keadaan duduk, pesakit ditawarkan untuk mengangkat tangan ke atas dan mengeluarkan tangan yang cepat menjadi kepalan tangan dan tidak berpelukan. Masa penampilan keletihan tangan dan masa penampilan kesakitan diperhatikan. Simptomnya positif dengan stenosis arteri subclavian distal dan berdekatan dengan cabang arteri vertebral (sindrom mencuri, di mana darah memasuki arteri subclavian dari lingkaran willis melalui arteri vertebral).

Mampatan saluran dan saraf subclavian (sindrom outlet toraks).

Sindrom kompresi saluran dan saraf subclavian boleh disebabkan oleh tulang rusuk serviks tambahan (sindrom tulang rusuk serviks) atau tulang rusuk I yang tinggi (sindrom costoklavikular), otot skalena anterior hipertrofi dan tendonnya (sindrom otot skalena anterior), otot minor pectoralis (sindrom yang diubah secara patologi) Wright, atau otot minor pectoralis). Dengan sindrom di atas, kedua arteri dan brachial plexus ditekan, jadi gambaran klinikalnya terdiri daripada gangguan vaskular dan neurologi. Pesakit biasanya mengadu sakit, kesejukan, paresthesia, kelemahan otot lengan, sering kali melihat akrosianosis, bengkak tangan. Ini adalah ciri bahawa, pada posisi lengan dan kepala tertentu, gejala kekurangan arteri bertambah. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan rasa sakit dan paresthesia, munculnya rasa berat di lengan, kelemahan atau hilangnya nadi pada arteri radial. Jadi, pada pesakit yang menderita sindrom otot scalene anterior dan tulang rusuk serviks, mampatan yang paling ketara dari arteri subclavian dan kemerosotan bekalan darah berlaku apabila lengan dinaikkan dan dibengkokkan pada sudut kanan pada sendi siku dibawa ke belakang, sementara kepala dipusingkan tajam dengan dagu yang dinaikkan

Rajah. 18.9. Plak aterosklerotik menyebabkan stenosis arteri karotid dalaman. Sonogram.

ke arah yang bertentangan dan menahannya dalam kedudukan ini (ujian Adson); pada pesakit yang menderita sindrom tulang rusuk, dengan penculikan lengan ke belakang dan ke bawah, dan pada pesakit dengan sindrom Wright, ketika mengangkat dan menculik lengan yang berpenyakit, serta melemparkannya ke bahagian belakang kepala. Trauma arteri dan saraf yang berterusan menyebabkan perubahan cicatricial di sekitar formasi anatomi dan gangguan fungsi yang ketara. Gejala penyakit jarang berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja. Malah tulang rusuk serviks tidak menyebabkan gangguan ketara pada lelaki muda. Ini menunjukkan bahawa perubahan hubungan struktur antara tulang selangka dan dada atas, berkembang secara beransur-ansur, dengan usia adalah penyebab utama penyakit ini. Gejala penyakit ini tidak disebabkan oleh gangguan bekalan darah secara berkala ke anggota badan atas, seperti oleh pemampatan sementara satu atau lebih batang pleksus brakial. Sebilangan pesakit mengalami gangguan trofik yang ketara pada bahagian yang terjejas.

Penilaian gambaran klinikal yang betul, hasil ujian dengan perubahan kedudukan anggota badan, kajian instrumental memungkinkan diagnosis pembezaan sindrom ini dengan penyakit Raynaud.

Di antara kaedah penyelidikan bukan invasif yang digunakan dalam diagnosis lesi cabang lengkungan aorta, dopplerografi ultrasound adalah yang paling bermaklumat, di mana arah dan kelajuan aliran darah, kehadiran aliran dari satu kolam ke kolam lain ditentukan. Dengan pengimbasan dupleks menggunakan alat ultrasound moden, adalah mungkin untuk menentukan dengan tepat ketetapan lokalisasi dan tahap perubahan patologi, tahap kerosakan pada arteri - oklusi, stenosis, sifat proses patologi - aterosklerosis, aorto-arteritis (Gamb. 18.9). Semasa merancang campur tangan pembedahan, panarteriografi lengkung aorta mengikut Seldinger atau arteriografi selektif cawangannya dilakukan. Angiografi radiopaque konvensional boleh digantikan dengan angiografi CT atau MR..

Pada pesakit dengan tulang rusuk serviks tambahan, serta sindrom tulang rusuk-klavikular, data radiografi mempunyai nilai tertentu..

Rawatan. Keperluan untuk intervensi rekonstruktif untuk lesi oklusi saluran brachiocephalic ditentukan oleh perkembangan strok iskemia yang kerap. Petunjuk untuk pembedahan adalah stenosis atau oklusi yang signifikan secara hemodinamik (lebih daripada 60-70%), serta lesi yang boleh menjadi sumber embolisme arteri intrakranial (plak tidak stabil yang rumit oleh pendarahan atau ulserasi).

Dengan luka terasing dari arteri brachiocephalic, prosedur endovaskular sinar-X sedang diperkenalkan - pelebaran belon, penempatan stent endovaskular. Dengan oklusi segmental karotid biasa dan segmen awal arteri karotid dalaman, bifurcation

arteri karotid, stenosis mulut arteri vertebra melakukan endarterektomi terbuka. Sekiranya oklusi arteri subclavian proksimal, yang membawa kepada perkembangan sindrom rompakan subclavian, operasi pilihan adalah cantuman bypass karotid-subclavian dengan prostesis autogenous atau sintetik atau reseksi arteri subclavian dengan implantasi ujungnya menjadi karotid biasa. Dengan lesi umum arteri utama lengkungan aorta, mereka dilindungi dengan prostetik atau operasi pintasan. Dengan banyak lesi cabang lengkungan aorta, pembinaan semula serentak beberapa arteri dilakukan. Dalam kes penyakit patologi kapal, reseksi dengan anastomosis langsung berikutnya dianggap sebagai jenis operasi terbaik, dari ujung ke hujung.

Pada pesakit yang mengalami gangguan patensi vaskular akibat mampatan ex-travasal, perlu untuk menghilangkan penyebab mampatan. Menurut indikasi, scalenotomy, reseksi tulang rusuk ke-1, persimpangan otot pektoral atau subclavian, dll..

Sekiranya pembedahan rekonstruktif tidak dapat dilakukan, campur tangan pembedahan pada sistem saraf simpatik disarankan: simpatektomi serviks unggul (C, -C dan), stelektomi (C VII) (penyingkiran atau pemusnahan ganglion serviksotoraksik (stellate) dan simpatektomi toraks (Th n -Th IV). Selepas pembedahan, ketahanan periferal menurun dan peredaran darah dalam kolateral bertambah baik..

18.7.5. Menghilangkan penyakit cabang-cabang viseral aorta

Iskemia perut kronik. Penyakit ini disebabkan oleh lesi oklusal pada cabang-cabang viseral dari aorta perut, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit setelah makan, penurunan berat badan, murmur sistolik di kawasan epigastrik kerana unjuran aorta.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab kerosakan yang paling biasa pada saluran mesenterik dan batang seliak adalah aterosklerosis dan aortoarteritis nonspesifik, lebih jarang displasia fibro-otot, anomali pada perkembangan arteri viseral. Pelanggaran patensi mereka berlaku dengan pemampatan ekstravasal, yang sering terdedah pada batang seliak. Ligamen sabit dan kaki medial diafragma, tisu neurofibrotik plexus celiac (solar) boleh menyebabkan mampatannya.

Lesi aterosklerotik pada arteri mesenterik lebih kerap diperhatikan pada orang pertengahan umur dan orang tua. Plak aterosklerotik, sebagai peraturan, terletak di segmen arteri proksimal, arteri mesenterik inferior paling sering terjejas, lebih jarang batang celiac. Aortoarteritis bukan spesifik penyetempatan ini, sebagai peraturan, berlaku pada usia muda; cawangan viseral selalu terjejas bersama dengan segmen aorta yang sesuai. Kekalahan lebih banyak dilanjutkan. Mampatan vaskular extravasal diperhatikan sama kerap pada mana-mana kumpulan umur.

Konsep "iskemia kronik sistem pencernaan" menggabungkan tanda-tanda gangguan peredaran darah di tiga kolam vaskular: batang seliak, arteri mesenterik atas dan bawah. Kekurangan aliran darah di kolam arteri yang terjejas untuk waktu tertentu dikompensasi oleh pengagihan semula darah dari kolam vaskular yang lain. Namun, ketika penyakit ini berkembang, kemampuan kompensasi peredaran cagaran menurun. Paling

gangguan hemodinamik yang serius berlaku dengan kerosakan serentak pada beberapa arteri viseral. Kemudian gangguan hemodinamik menjadi sangat ketara pada tahap pencernaan, ketika aliran darah yang ada tidak dapat memberikan bekalan darah normal ke bahagian tertentu saluran gastrointestinal di mana iskemia berkembang. Yang paling sensitif terhadap hipoksia adalah lapisan mukosa dan submukosa saluran pencernaan, oleh itu alat kelenjarnya mengalami degenerasi, yang menyebabkan penurunan pengeluaran enzim pencernaan dan gangguan penyerapan. Pada masa yang sama, fungsi hati dan pankreas terganggu. Salah satu akibat iskemia perut kronik adalah pelanggaran akut peredaran viseral, yang berlaku kerana trombosis arteri yang terkena dan sering berakhir dengan gangren usus.

Gambaran klinikal. Iskemia perut kronik dicirikan oleh tiga gejala: sakit, disfungsi usus, penurunan berat badan. Menurut manifestasi klinikal yang dominan, 4 bentuk penyakit dibezakan: seliak (menyakitkan), mesenterik proksimal (disfungsi usus kecil), mesenterik distal (disfungsi usus besar) dan bercampur.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit perut. Apabila batang seliak terjejas, rasa sakit terasa sengit, dilokalisasi di epigastrium dan berlaku 15-20 minit selepas makan. Apabila arteri mesenterik yang unggul terjejas, rasa sakitnya kurang sengit, muncul di mesogastrium 30-40 minit selepas makan, biasanya 2-2 "/ 2 jam, iaitu, sepanjang keseluruhan aktiviti maksimum fungsi saluran pencernaan. Kesakitan dikaitkan dengan pengumpulan dalam iskemia tisu produk metabolik yang kurang teroksidasi yang mempengaruhi ujung saraf organ dalaman. Sekiranya berlaku kerosakan pada arteri mesenterik bawah, hanya 8% pesakit yang mengalami kesakitan di kawasan iliac kiri. Pesakit melihat penurunan kesakitan sambil menyekat pengambilan makanan. Disfungsi usus ditunjukkan pada najis yang kembung, tidak stabil, sembelit.Dalam tinja sering terdapat sisa makanan yang tidak dicerna, lendir.

Penurunan berat badan yang progresif adalah disebabkan oleh pelanggaran keupayaan sekresi dan penyerapan usus, serta fakta bahawa pesakit mengehadkan diri mereka dalam makanan kerana takut serangan sakit.

Kerosakan arteri viseral yang terpencil jarang terjadi, lebih sering digabungkan dengan kerosakan pada kolam vaskular yang lain, oleh itu, dalam diagnosis pembezaan, penafsiran aduan pesakit yang betul sangat penting.

Semasa auskultasi perut di rantau epigastrik, murmur sistolik ciri sering didengar kerana stenosis batang seliak atau arteri mesenterik yang unggul.

Data makmal menunjukkan penurunan fungsi penyerapan dan rembesan usus. Coprogram mendedahkan sejumlah besar lendir, lemak neutral dan serat otot yang tidak dicerna. Dengan perkembangan penyakit ini, dysproteinemia berkembang, dicirikan oleh penurunan kandungan albumin dalam darah dan peningkatan tahap globulin, peningkatan aktiviti ALT dan LDH, dan peningkatan ujian timol.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan saluran barium yang perlahan melalui usus, kembung perut, kekejangan segmen usus. Kolonoskopi mendedahkan kolitis difus atau segmental, atrofi-

mukosa, hakisan, stenosis segmental dengan hilangnya haustration jarang berlaku. Pemeriksaan histologi spesimen biopsi menunjukkan edema lamina propria membran mukus, penurunan jumlah crypts, kawasan fibrosis, dilatasi dan ektasia saluran lapisan submucosal, sel limfoid fokus menyusup. Hasil kajian radioisotop biasanya menunjukkan penurunan penyerapan I "31 -triolion dan penyerapan 1 13 | -butyric acid.

Sekiranya anda mengesyaki lesi okular arteri mesenterik, pemeriksaan sinar-X menyeluruh, endoskopi dan ultrasound pada organ saluran gastrousus diperlukan untuk mengecualikan lesi organik mereka dalam genesis sakit perut..

Pengimbasan dupleks ultrasonik membolehkan anda memvisualisasikan aorta perut dan bahagian awal batang seliak dan cawangannya (arteri hepatik dan splenik biasa), serta arteri mesenterik yang unggul. Dengan lesi stenotik, aliran darah berkelajuan tinggi bergelora muncul di mulut arteri ini, diameter saluran yang terjejas berkurang, dan pengembangan pasca stenotik diperhatikan.

Aortografi yang dilakukan dalam unjuran anteroposterior dan lateral membolehkan kita menilai keadaan mulut arteri seliak dan mesenterik. Angiogram untuk iskemia perut kronik mendedahkan kedua-dua tanda langsung kerosakan arteri viseral (kecacatan pengisian, penyempitan, penyumbatan, vasodilasi pasca-stenotik), dan tidak langsung (pengisian retrograde, pengembangan cagaran, kontras lemah arteri yang terkena). Untuk menilai keadaan kapal mesenterik, angiografi CT atau MR dapat digunakan..

Rawatan. Dalam kes ringan, mereka terbatas pada rawatan konservatif, termasuk diet, ubat antispasmodik dan antisclerotik, ubat yang meningkatkan metabolisme tisu dan sifat reologi darah. Kemajuan penyakit ini adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan..

Untuk menghilangkan mampatan luaran batang seliak, pemotongan diafragma kaki parut yang berubah parut, ligamen sabit hati, atau serat plexus celiac sudah mencukupi. Dengan stenosis dan oklusi di kawasan mulut arteri viseral, endarterektomi berkesan, dan dalam kes lesi biasa, operasi pilihan sama ada reseksi kawasan yang terjejas diikuti dengan prostetik, atau pembedahan pintasan.

78.7.6. Penyakit arteri buah pinggang. Hipertensi vasorenal

Hipertensi arteri simtomatik sekunder berkembang akibat stenosis arteri buah pinggang, gangguan aliran darah utama dan peredaran darah di buah pinggang tanpa kerosakan primer pada parenkim dan saluran kencing. Ciri khas untuk penyakit ini adalah tekanan darah tinggi, gangguan fungsi ginjal, kecurigaan terlibat dalam proses patologi arteri ginjal. Hipertensi vasorenal berlaku pada 3-5% pesakit dengan hipertensi arteri. Selalunya, penyakit ini menyerang orang muda dan pertengahan umur..

Etiologi dan patogenesis. Punca kerosakan pada arteri ginjal adalah pelbagai: aterosklerosis, aortoarteritis bukan spesifik, fib-

displasia otot-merah jambu, trombosis dan embolisme, mampatan arteri oleh tumor, dan lain-lain. Atherosclerosis (40-65%) berada di tempat pertama, displasia fibro-otot (15-30%) berada di tempat kedua, dan aortoarteritis bukan spesifik berada di tempat ketiga (16 -22%). Ateromatous plak biasanya terletak di aorta dan memanjang ke mulut arteri buah pinggang. Lebih jarang, ateroma terletak secara langsung di arteri ginjal (pada 90% pesakit, lesi adalah dua hala. Displasia otot-otot biasanya menyerang bahagian tengah atau distal arteri ginjal dan boleh merebak ke cawangan. Pada 50% pesakit, lesi adalah dua hala). Penyempitan arteri berlaku kerana hiperplasia, yang dalam bentuk cincin menutupi arteri dan menyempitkan lumennya secara sepusat. Penyakit ini berlaku terutamanya pada wanita di bawah usia 45 tahun; adalah penyebab hipertensi pada 10% kanak-kanak dengan hipertensi arteri. Penyebab hipertensi yang paling biasa pada kanak-kanak adalah hipoplasia arteri ginjal, koarkation aorta, dan Takayasu aortoarteritis.

Menyempitkan lumen arteri ginjal menyebabkan hipoperfusi buah pinggang, penurunan tekanan nadi pada salurannya. Sebagai tindak balas kepada perubahan ini, berlaku hiperplasia sel juxtaglomerular. Yang terakhir, dalam keadaan ini, mengeluarkan sejumlah besar renin, yang mengubah angiotensinogen yang beredar dalam darah menjadi angiotensin I, yang dengan cepat berubah menjadi angiotensin II menggunakan enzim penukar angiotesin. Angiotensin II menyekat arteriol, menyebabkan hipoperfusi buah pinggang, membantu meningkatkan rembesan aldosteron dan pengekalan natrium di dalam badan. Hipertensi berlaku sebagai tindak balas terhadap hipoperfusi buah pinggang. Nilai tertentu dalam perkembangan hipertensi vasorenal juga dikaitkan dengan penurunan tahap beberapa zat depresan dan vasodilator yang dapat dihasilkan oleh ginjal (prostaglandin, kerabat, dll.).

Gambaran dan diagnosis klinikal. Pada permulaan penyakit pada kebanyakan pesakit, gejala penyakit tidak dapat dikesan. Hanya sebilangan kecil yang mengalami sakit kepala, mudah marah, kemurungan emosi. Peningkatan tekanan diastolik yang berterusan kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala objektif penyakit ini. Semasa auskultasi, bisikan sistolik berterusan di bahagian atas perut di kedua-dua sisi garis tengah dapat didengar. Sekiranya penyebab hipertensi vasorenal adalah lesi aterosklerotik arteri, maka gejala aterosklerosis lain dapat dijumpai pada pesakit. Ketiadaan hipertensi dalam keluarga dan saudara terdekat, permulaan hipertensi awal (terutama pada zaman kanak-kanak atau pada wanita semasa peralihan ke dewasa), peningkatan tahapnya yang cepat, penentangan terhadap ubat antihipertensi dan kemerosotan fungsi ginjal yang cepat memberikan bukti adanya hipertensi vasorenal.

Pada peringkat akhir penyakit, gejala hipertensi vasorenal dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1) gejala hipertensi serebrum (sakit kepala, pening, tinnitus, sensasi kilat panas, berat di kepala, gangguan penglihatan); 2) beban jantung kiri dan kekurangan koronari (sakit di jantung, berdebar-debar); 3) gejala infark buah pinggang (sakit di kawasan lumbar, hematuria); 4) tanda-tanda hiperaldosteronisme sekunder (kelemahan otot, paresthesia, poliuria). Dengan aterosklerosis dan aortoarteritis nonspesifik, kolam vaskular lain sering terjejas, jadi pesakit mungkin mengalami gejala kerana penyetempatan proses patologi yang berbeza.

Tekanan darah pada pesakit meningkat tajam: tekanan sistolik-

Rajah. 10/18. Stenosis kritikal dua hala arteri ginjal, dan - sebelum rawatan; b - selepas penempatan stent endovaskular. Angiogram.

pada kebanyakan pesakit, radiasi lebih tinggi daripada 200 mm Hg. Art., Dan diastolik - 130-140 mm RT. Seni. Hipertensi berterusan dan tidak memberi tindak balas yang baik terhadap terapi konservatif. Sempadan jantung diperluas ke kiri, dorongan apikal diperkuat; penekanan nada II ditentukan pada aorta. Pada sesetengah pesakit, murmur sistolik terdengar dalam unjuran aorta perut dan arteri ginjal. Penyakit ini dicirikan oleh perjalanan yang cepat, menyebabkan peredaran serebrum terganggu, angiopati retina yang teruk, kegagalan koronari dan buah pinggang.

Yang sangat penting untuk diagnosis adalah urografi urografi dan radioisotop. Pada rangkaian urogram, pengambilan medium kontras yang perlahan di pelvis buah pinggang yang terjejas dikesan, pelepasan kontras yang lambat berbanding dengan buah pinggang yang sihat, yang sering kali besar disebabkan oleh hipertrofi pampasan. Sakit buah pinggang berkurang.

Dengan renografi isotop, penghapusan isotop yang tertunda dari buah pinggang pada bahagian yang terjejas diperhatikan. Semasa pemeriksaan, perlu mengecualikan penyebab lain dari hipertensi arteri simptomatik (penyakit adrenal, kerosakan pada parenkim ginjal, sistem saraf pusat, dan arteri brachiocephalic). Dengan diagnosis yang tidak jelas, biopsi buah pinggang digunakan; tentukan aktiviti renin dalam darah periferal dan dalam darah yang mengalir dari buah pinggang.

Angiografi, yang merupakan tahap akhir diagnosis, ditunjukkan dengan peningkatan tekanan darah diastolik di atas PO mm RT. Seni. dan peningkatan pesat dalam tanda-tanda gangguan fungsi buah pinggang. Dengan kerosakan vaskular aterosklerotik, angiogram menunjukkan ciri penyempitan mulut atau bahagian awal arteri ginjal lebih dari 1.5-2 cm. Pada masa yang sama, aorta perut dan cabang viseralnya terjejas. Dengan displasia fibro-otot, penyempitan dilokalisasikan di arteri buah pinggang tengah dan distal; kawasan pengembangan biasanya bergantian dengan zon penyempitan anular, menyerupai tali dengan manik.

Rawatan. Walaupun munculnya ubat antihipertensi moden dengan perencatan teruk sistem renin-angiotensin-aldosteron (penghambat enzim penukaran angiotensin - captopril, enalapril, dll.), Terapi ubat, bahkan berjaya, adalah tidak fisiologi, kerana penurunan tekanan darah dalam keadaan stenosis arteri ginjal menyebabkan dekompensasi peredaran darah dan kedutan buah pinggang.

Rajah. 11/18. Kaedah Pembinaan Semula Arteri Renal.

g _ endarterektomi transaortik; 6 - jahitan aorta selepas endarterektomi; c - reseksi arteri ginjal dengan prostetik cangkok vena.

Oleh itu, rawatan konservatif digunakan pada orang tua dan dengan lesi sistemik tempat tidur arteri. Pada pesakit dengan risiko operasi yang tinggi, pelebaran endovaskular perkutaneus dan penempatan stent di arteri ginjal digunakan (Gamb. 18.10). Jumlah pembedahan bergantung pada lokasi lesi..

Pada lesi aterosklerotik terpencil pada arteri renal, endarterektomi transaortik biasanya dilakukan. Dari bahagian kecil dinding aorta, intima yang diubah dikeluarkan bersama dengan plak aterosklerotik. Mengeluarkan intima difasilitasi dengan membalikkan dinding arteri ginjal ke dalam lumen aorta (Gamb. 18.11, a, b). Hasil yang baik dapat diperoleh di lebih dari 60% pesakit.

Dengan displasia fibro-otot, reseksi kawasan arteri yang terjejas dilakukan, diikuti dengan prostetik dengan segmen vena saphenous atau a. hipogastrik. Dengan sedikit lesi, bahagian arteri yang diubah dilindungi dan bahagian distal ditanam semula ke dalam aorta, hujung ke sisi, atau patensi kapal dipulihkan dari hujung ke hujung dengan anastomosis (Gamb. 18.11, c). Tekanan darah berkurang diperhatikan di lebih daripada 90% yang dikendalikan.

Rawatan hipertensi vasorenal kerana aortoarteritis bukan spesifik sukar. Sebagai peraturan, perlu dilakukan operasi pembetulan tidak hanya pada arteri ginjal, tetapi juga pada aorta. Oleh itu, reseksi arteri ginjal dengan prostetik lebih kerap digunakan.

Dengan buah pinggang yang berkerut, kerosakan pada cabang intrarenal, pembekuan darah yang teratur di arteri ginjal dan cawangannya menghasilkan nefrektomi.

18.7.7. Menghilangkan penyakit arteri di bahagian bawah kaki

Penyumbatan atau stenosis saluran pada bahagian bawah kaki paling kerap berlaku disebabkan oleh arteriosklerosis arteri, tromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, dan displasia fibro-otot. Penyakit-penyakit ini adalah penyebab utama kegagalan arteri periferal..

Penyempitan dan penghapusan arteri menyebabkan penurunan aliran darah yang tajam, mengganggu peredaran darah di saluran mikrovaskular, mengurangkan penghantaran oksigen ke tisu, menyebabkan hipoksia tisu dan gangguan

pertukaran tisu. Yang terakhir bertambah buruk kerana pendedahan anastomosis arterio-venular. Penurunan ketegangan oksigen dalam tisu menyebabkan pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksidasi dan asidosis metabolik. Di bawah keadaan ini, sifat pelekat dan agregasi meningkat dan sifat pemisahan platelet menurun, agregasi sel darah merah meningkat, kelikatan darah meningkat, yang pasti menyebabkan hiperkoagulasi dan pembekuan darah. Gumpalan darah menyekat mikrovaskular, memperburuk tahap iskemia organ yang terjejas. Dengan latar belakang ini, pembekuan intravaskular yang tersebar berkembang..

Pengaktifan makrofag, leukosit neutrofil, limfosit dan sel endotel dalam keadaan iskemia disertai dengan pembebasan sitokin pro-radang (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), yang memainkan peranan penting dalam pengaturan peredaran mikro peredaran darah, meningkatkan kebolehtelapan kapilari, pada trombosis vaskular, kerosakan (nekrosis) tisu oleh radikal oksigen aktif. Dalam tisu, kandungan histamin, serotonin, prostaglandin dengan kesan toksik membran meningkat. Hipoksia kronik membawa kepada pemecahan lisosom dan pembebasan hidrolase yang melancarkan sel dan tisu. Tubuh peka dengan produk pemecahan protein. Proses autoimun patologi berlaku, memperburuk gangguan peredaran mikro dan meningkatkan hipoksia tempatan dan nekrosis tisu.

Gambaran dan diagnosis klinikal. Empat peringkat penyakit dibezakan bergantung pada tahap kekurangan bekalan darah arteri ke anggota badan yang terkena (mengikut klasifikasi Fontaine-Pokrovsky).

Tahap I - pampasan fungsional. Pesakit memperhatikan kesegaran, kekejangan dan parestesi di bahagian bawah kaki, kadang-kadang kesemutan dan terbakar di hujung jari, peningkatan keletihan, keletihan. Semasa menyejukkan, anggota badan menjadi pucat, menjadi sejuk apabila disentuh. Semasa ujian perarakan, klaudikasi sekejap-sekejap berlaku setelah 500-1000 m. Untuk menyeragamkan ujian perarakan, pesakit disarankan untuk bergerak dengan kecepatan 2 langkah sesaat (metronome). Panjang jalan yang dilalui sebelum munculnya rasa sakit pada otot betis dan masa sehingga kemustahilan untuk terus berjalan ditentukan. Ujian ini dilakukan dengan mudah di treadmill. Dengan petunjuk ujian perarakan, seseorang dapat menilai perkembangan penyakit dan keberhasilan rawatan. Klaudikasi sekejap-sekejap berlaku kerana bekalan darah ke otot tidak mencukupi, gangguan penggunaan oksigen, pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksidasi dalam tisu.

Tahap II - Subkompensasi. Keamatan klaudikasi berselang-seli meningkat. Pada langkah berjalan yang ditunjukkan, ini terjadi setelah mengatasi jarak 200-250 m (tahap Pa) atau sedikit lebih sedikit (116 tahap). Kulit kaki dan kaki bawah kehilangan keanjalan yang melekat, ia menjadi kering, mengelupas, dan hiperkeratosis terungkap di permukaan plantar. Pertumbuhan kuku melambat, mereka menebal, rapuh, kusam, memperoleh warna matte atau coklat. Gangguan dan pertumbuhan rambut pada anggota badan yang terjejas, yang menyebabkan kemunculan kawasan kebotakan. Atrofi tisu lemak subkutan dan otot kecil kaki mula berkembang.

Tahap III - dekompensasi. Kesakitan ketika rehat muncul di anggota badan yang terjejas, berjalan hanya mungkin pada jarak 25-50 m. Warna kulit berubah tajam bergantung pada kedudukan anggota badan yang terjejas: ketika mengangkat, kulitnya menjadi pucat, ketika menurunkan, kemerahan kulit muncul, menjadi lebih nipis dan mudah luka. Tidak-

Kecederaan yang ketara disebabkan oleh lecet, lebam, gunting kuku menyebabkan pembentukan retakan dan bisul yang menyakitkan. Atrofi otot kaki dan kaki berkembang. Kecacatan dikurangkan dengan ketara. Dalam kesakitan yang teruk, untuk menghilangkan penderitaan, pesakit mengambil posisi terpaksa - berbaring dengan kaki ke bawah.

Tahap IV - perubahan yang merosakkan. Kesakitan di kaki dan jari menjadi kekal dan tidak tertahankan. Ulser yang dihasilkan biasanya terletak di hujung distal, selalunya di jari. Tepi dan bahagian bawahnya ditutup dengan lapisan kelabu yang kotor, granulasi tidak ada, penyusupan radang ada di sekitarnya; bengkak kaki dan kaki bawah bergabung. Mengembangkan gangren jari dan kaki sering berlaku sebagai gangren basah. Kecacatan pada peringkat ini hilang sepenuhnya.

Tahap oklusi meninggalkan kesan tertentu pada manifestasi klinikal penyakit ini. Untuk mengalahkan segmen femoral-popliteal, klaudikasi berselang "rendah" adalah ciri - penampilan kesakitan pada otot betis. Lesi aterosklerotik terminal aorta abdomen dan arteri iliac (sindrom Lerish) dicirikan oleh klaudikasi intermiten "tinggi" (sakit pada otot-otot gluteal, pada otot-otot paha dan sendi pinggul), atrofi otot kaki, mati pucuk, penurunan atau denyutan nadi pada arteri femoral. Mati pucuk disebabkan oleh gangguan peredaran darah dalam sistem arteri iliac dalaman. Ia berlaku dalam 50% kes. Ia mengambil tempat yang tidak penting antara lain penyebab mati pucuk. Pada sesetengah pesakit dengan sindrom Lerish, kulit anggota badan memperoleh warna gading, terdapat kawasan kebotakan di pinggul, hipotrofi otot anggota badan menjadi lebih ketara, kadang-kadang mereka mengadu sakit di kawasan pusar yang berlaku semasa latihan fizikal. Kesakitan ini dikaitkan dengan mengalihkan aliran darah dari sistem arteri mesenterik ke sistem arteri femoral, iaitu, dengan sindrom "rompakan mesenterik".

Dalam kebanyakan kes, diagnosis yang tepat dapat dibuat dengan menggunakan pemeriksaan klinikal konvensional, dan kaedah penyelidikan khas, sebagai peraturan, hanya memperincikannya. Semasa merancang terapi konservatif, dengan penggunaan kaedah klinikal yang betul, sejumlah kajian instrumental dapat ditinggalkan. Diagnostik instrumental mempunyai keutamaan yang tidak dapat dinafikan dalam tempoh persiapan sebelum operasi, semasa operasi dan pemerhatian pasca operasi.

Pemeriksaan memberikan maklumat berharga mengenai sifat proses patologi. Pada iskemia kronik pada bahagian bawah kaki, pesakit biasanya mengalami hipotrofi otot, pengisian urat saphenous (gejala alur atau dasar sungai kering) berkurang, warna kulit berubah (pucat, marbling, dll.). Kemudian gangguan trofik muncul dalam bentuk keguguran rambut, kulit kering, kuku yang menebal dan rapuh, dan lain-lain. Dengan iskemia yang teruk, lepuh yang berisi cairan serous muncul di kulit. Selalunya terdapat nekrosis kering (mumifikasi) atau basah (gangren basah) segmen anggota badan distal.

Maklumat penting mengenai penyetempatan proses patologi diberikan melalui palpasi dan auskultasi saluran kaki. Oleh itu, ketiadaan nadi pada arteri popliteal menunjukkan penghapusan segmen femoral-popliteal, dan hilangnya nadi pada paha menunjukkan kerosakan pada arteri iliac. Pesakit dengan oklusi tinggi aorta perut tidak dapat mengesan denyutan walaupun dengan palpasi aorta melalui dinding perut anterior. Pada 80-85% pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan, nadi tidak ditentukan pada arteri popliteal, dan pada 30% - pada arteri femoral. Sekiranya

ingat bahawa sebilangan kecil pesakit (10-15%) mungkin mengalami luka terasing pada saluran kaki atau kaki (bentuk distal). Semua pesakit perlu melakukan auskultasi pada arteri femoral, iliac dan aorta perut. Murmur sistolik biasanya didengar melalui arteri stenotik. Dengan stenosis aorta perut dan arteri iliac, ia dapat ditentukan dengan baik bukan sahaja di atas dinding perut anterior, tetapi juga pada arteri femoral di bawah ligamen inguinal.

Kerosakan selektif pada arteri distal adalah sebab bahawa pada pesakit dengan thromboangiitis obliterans, denyutan arteri pada kaki mula-mula hilang. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa pada 6-25% orang yang hampir sihat, nadi pada arteri punggung kaki mungkin tidak ditentukan kerana anomali pada posisinya. Oleh itu, tanda yang lebih dipercayai ialah ketiadaan nadi pada arteri tibial pain-posterior, kedudukan anatomi yang tidak begitu berubah-ubah.

Ujian fungsional. Gejala iskemia plantar O-pel terdiri daripada pemutihan telapak kaki anggota badan yang terjejas, yang dinaikkan ke atas pada sudut 45 °. Bergantung pada kadar pemutihan, seseorang dapat menilai tahap gangguan peredaran darah pada anggota badan. Dalam iskemia yang teruk, ia berlaku dalam 4 -6 s. Kemudian, perubahan dilakukan pada ujian Goldflam dan Samuels, yang memungkinkan untuk menilai dengan lebih tepat masa penampilan pemutihan dan pemulihan peredaran darah. Dalam posisi terlentang, pesakit ditawarkan untuk mengangkat kedua kaki dan menahannya pada sudut yang betul pada sendi pinggul. Selama 1 minit, mereka mencadangkan untuk membengkokkan dan melenturkan kaki di sendi buku lali. Masa untuk penampilan pemutihan kaki ditentukan. Kemudian pesakit ditawarkan dengan cepat mengambil posisi duduk dengan kakinya ke bawah dan perhatikan masa sehingga urat penuh dan kemunculan hiperemia reaktif. Data yang diperoleh dapat diproses secara digital, memungkinkan untuk menilai perubahan peredaran darah selama perawatan.

Ujian Goldflam. Dalam kedudukan pesakit di punggungnya dengan kaki diangkat di atas tempat tidur, dia ditawarkan untuk melakukan lenturan dan pemanjangan pada sendi pergelangan kaki. Sekiranya kegagalan peredaran darah, setelah 10-20 pergerakan pesakit mengalami keletihan di kaki. Pada masa yang sama, warna permukaan kaki plantar dipantau (ujian Samuels). Dengan kegagalan peredaran darah yang teruk, kaki menjadi pucat dalam beberapa saat.

Ujian Sitenko-Shamova dijalankan dalam kedudukan yang sama. Tourniquet digunakan pada sepertiga bahagian atas paha sehingga arteri dijepit sepenuhnya. Selepas 5 minit, pembalut dikeluarkan. Biasanya, tidak lewat dari 10 saat kemudian, hiperemia reaktif muncul. Sekiranya kekurangan peredaran arteri, masa kemunculan hiperemia reaktif memanjang beberapa kali.

Fenomena lutut Panchenko ditentukan dalam keadaan duduk. Pesakit, setelah melumpuhkan kakinya yang sakit ke lutut yang sihat, segera mula mengalami kesakitan pada otot betis, rasa mati rasa di kaki, sensasi merayap di hujung jari anggota badan yang terkena.

Simptom pemampatan bedah kuku adalah apabila phalanx terminal jari kaki pertama dikompresi ke arah anteroposterior selama 5-10 saat pada orang yang sihat, pemutihan tempat tidur kuku yang dihasilkan segera berubah menjadi warna normal. Sekiranya terdapat gangguan peredaran darah pada anggota badan, ia berlangsung selama beberapa saat. Sekiranya plat kuku diganti, bukan kuku yang diperas, tetapi gulungan kuku. Pada pesakit dengan peredaran darah periferal yang terganggu-

Rajah. 12/18. Aterosklerosis segmen aortopodiliac.

a - oklusi jabatan aorta infrarednalmyugo (angiogram); b - penyumbatan arteri iliac luaran (imbasan CT); c - genosa terpencil dua hala dari arteri iliac biasa (MR angiogram).

bintik putih yang terbentuk akibat pemampatan hilang secara perlahan, dalam beberapa saat atau lebih.

Untuk menentukan tahap iskemia anggota badan yang berpenyakit, rheografi, ultrasound Doppler, penentuan transkutan p0 2 dan pC0 2 dari bahagian bawah kaki membantu.

Lesi penghapusan dicirikan oleh penurunan amplitud gelombang utama keluk rheografi, kelancaran konturnya, hilangnya gelombang tambahan, penurunan ketara dalam nilai indeks rheografi. Rheogram yang direkodkan dari bahagian distal anggota badan yang terjejas semasa dekompensasi peredaran darah adalah garis lurus.

Data ultrasound Doppler biasanya menunjukkan penurunan tekanan wilayah dan halaju aliran darah linier di segmen distal anggota badan yang terjejas, perubahan pada keluk aliran aliran darah (apa yang disebut aliran darah utama yang diubah atau cagaran direkodkan), dan penurunan dalam indeks tekanan pergelangan kaki-sistolik, yang merupakan turunan dari-

tekanan sistolik pada tekanan pergelangan kaki hingga bahu.

Dengan menggunakan imbasan dupleks ultrasound pada pesakit dengan sindrom Leriche, adalah mungkin untuk memvisualisasikan perubahan dengan jelas pada aorta abdomen terminal dan arteri iliac, oklusi atau stenosis femoral, arteri popliteal, untuk menentukan sifat dan tempoh lesi pada arteri cagaran utama (khususnya, pada arteri femoral mendalam). Ini membolehkan anda menentukan penyetempatan dan tahap proses patologi, tahap kerosakan pada arteri (oklusi, stenosis), sifat perubahan hemodinamik, peredaran cagaran, keadaan saluran darah distal.

Rajah. 18.13. Lesi dari katil vaskular distal.

a - penyumbatan arteri femoral dangkal (MR angiogram); b - pelbagai stenosis arteri kaki (angiogram).

Pengesahan diagnosis topikal dilakukan dengan menggunakan angiografi (radiopaque tradisional, MR atau CT angiografi) - kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis aterosklerosis yang menghapuskan.

Tanda-tanda angiografi aterosklerosis merangkumi kecacatan pengisian marginal, kontur kornea saluran darah dengan stenosis, adanya oklusi segmental atau biasa dengan pengisian distal melalui rangkaian kolateral (Gamb. 18.12; 18.13).

Dengan tromboangiitis, angiogram menentukan patensi yang baik dari arteri aorta, iliac dan femoral, penyempitan kerucut pada segmen distal arteri popliteal atau segmen proksimal arteri tibial, penghapusan arteri kaki bawah dengan rangkaian kolateral berbilang kecil. Arteri femoral, jika terlibat dalam proses patologi, kelihatan menyempit secara seragam. Ini adalah ciri bahawa kontur kapal yang terjejas, sebagai peraturan, sama rata.

Pembedahan. Petunjuk untuk pembedahan rekonstruktif untuk luka segmental dapat ditentukan sudah bermula dari peringkat penyakit. Kontraindikasi adalah penyakit bersamaan yang teruk dari organ dalaman - jantung, paru-paru, ginjal, dan lain-lain, kalsifikasi total arteri, kekurangan patensi tempat tidur distal. Pemulihan aliran darah utama dicapai dengan menggunakan endar-rektektomi, pembedahan pintasan atau prostetik.

Semasa penghapusan arteri di segmen femoral-popliteal, shunting femoral-popliteal atau femoral-tibial dilakukan oleh segmen vena saphenous. Diameter kecil vena saphenous besar (kurang dari 4 mm), bercabang awal, vena varikos, phlebosclerosis membatasi penggunaannya untuk tujuan plastik. Sebagai bahan plastik digunakan tali pusat urat bayi yang baru lahir, cantuman allovenous, lyophilized xe-

Rajah. 18.14. Pintas popliteal pinggul.

pemindahan arteri lembu. Prostesis sintetik adalah penggunaan terhad, kerana ia sering berdenyut secepat mungkin setelah pembedahan. Dalam kedudukan femoral-popliteal, prostetik polytetrafluoroethylene telah membuktikan diri mereka dengan cara terbaik (Gamb. 18.14).

Sekiranya terdapat lesi aterosklerotik pada aorta perut dan arteri iliac, pembedahan pintasan femoral aorta dilakukan (Gamb. 18.15) atau reseksi dan prostetik bifurkasi aorta (Gbr. 18.16) menggunakan prostesis sintetik bifurkasi. Sekiranya perlu, operasi dapat diselesaikan dengan pemotongan tisu nekrotik..

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam rawatan lesi aterosklerotik arteri, kaedah dilat-t endovaskular sinar-x dan dan pengekalan lumen kapal yang melebar menggunakan stent logam khas telah tersebar luas. Kaedah ini cukup berkesan dalam rawatan oklusi aterosklerotik segmental dan stenosis segmen femoral-popliteal dan arteri iliac. Ia juga berjaya digunakan sebagai tambahan kepada operasi rekonstruktif dalam rawatan luka "multi-cerita". Dalam makroangiopati diabetes, operasi rekonstruktif tidak hanya mengembalikan aliran darah utama, tetapi juga meningkatkan peredaran darah di mikrovaskular. Kerana kekalahan kapal berdiameter kecil, serta kelaziman proses rekonstruktif

Rajah. 18.15. Cantuman pintasan prostetik sintetik.

Rajah. 18.16. Reseksi bifurkasi aorta dengan prostetik.

operasi thromboangiitis obliterans adalah penggunaan terhad.

Pada masa ini, dengan penyumbatan tempat tidur distal (arteri kaki dan kaki), kaedah yang disebut revaskularisasi anggota badan tidak langsung sedang dikembangkan. Ini termasuk jenis intervensi pembedahan seperti arterialisasi sistem vena, revaskularisasi osteotrepa-nation.

Sekiranya terdapat lesi aterosklerotik arteri yang meresap, apabila pembedahan tidak dapat dilakukan kerana keadaan umum pesakit yang buruk, serta bentuk lesi distal, kekejangan arteri periferi dihilangkan, menghasilkan simpatektomi lumbar, menghasilkan peredaran cagaran yang lebih baik. Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah terhad kepada reseksi dua atau tiga ganglia lumbar. Lakukan simpatektomi lumbal sepihak atau dua hala. Untuk pengasingan ganglia lumbar, gunakan akses extraperitoneal atau intraperitoneal.

Peralatan moden membolehkan melakukan simpatektomi lumbal endoskopi. Keberkesanan operasi adalah paling tinggi pada pesakit dengan tahap iskemia anggota badan yang terjejas (penyakit tahap II), dan juga pada luka yang terdapat di bawah ligamen inguinal.

Dengan nekrosis atau gangren, terdapat petunjuk untuk amputasi anggota badan. Lebih-lebih lagi, tahap amputasi bergantung pada tahap dan tahap kerosakan pada arteri utama dan keadaan peredaran cagaran.

Jumlah intervensi pembedahan harus dibuat secara individu dan dilakukan dengan mengambil kira bekalan darah ke anggota badan dan kemudahan prostetik berikutnya. Dengan nekrosis jari terpencil dengan garis demarkasi yang jelas, phalanges dilancarkan dengan reseksi kepala tulang tarsal atau nekrectomy. Dengan lesi yang lebih biasa, amputasi jari, amputasi transmetatarsal dan amputasi kaki di melintang - Artikulasi Shoparov dilakukan. Penyebaran proses nekrotik dari jari ke kaki, perkembangan gangren basah, peningkatan gejala keracunan umum adalah petunjuk untuk amputasi anggota badan. Dalam beberapa kes, ia boleh dilakukan pada tahap ketiga bahagian atas kaki, pada yang lain - dalam sepertiga bahagian bawah paha.

Rawatan konservatif ditunjukkan pada tahap awal penyakit (I-Pa), serta adanya kontraindikasi terhadap operasi atau ketiadaan keadaan teknikal untuk pelaksanaannya pada pasien dengan iskemia yang teruk. Ia semestinya kompleks dan bersifat patogenetik. Rawatan dengan ubat vasoaktif bertujuan untuk meningkatkan penggunaan oksigen intraselular, meningkatkan peredaran mikro, merangsang pengembangan kolateral.

Prinsip utama rawatan konservatif: 1) penghapusan pengaruh faktor-faktor buruk (pencegahan penyejukan, larangan merokok, minum alkohol, dll.); 2) latihan berjalan; 3) penghapusan vasospasme dengan antispasmodik (pentoxifylline, kepatuhan, cinnarizine, vazaprostan, nikoshpan); 4) melegakan kesakitan (analgesik bukan steroid); 5) peningkatan proses metabolik dalam tisu (vitamin B, asid nikotinik, solcoseryl, anginin, prodectin, parmidin, dalargin); 6) normalisasi proses pembekuan darah, fungsi pelekat dan pengagregatan platelet, peningkatan sifat reologi darah (antikoagulan tidak langsung,

dengan petunjuk yang sesuai - heparin, reopoliglukin, asid acetylsalicylic, ticlide, lonceng, trental). Ubat yang paling popular dalam rawatan pesakit dengan penyakit kronik arteri adalah trental (pentoxifylline) pada dos hingga 1200 mg / hari untuk oral dan hingga 500 mg untuk pentadbiran intravena. Pada pesakit dengan iskemia kritikal (tahap III-IV), vazaprostan paling berkesan.

Pada pesakit dengan genesis penyakit autoimun, perlu menggunakan kortikosteroid, imunostimulan. Sebilangan besar pesakit dengan aterosklerosis memerlukan pembetulan metabolisme lipid, yang mesti dilakukan berdasarkan data mengenai kandungan kolesterol total, trigliserida, lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah. Dengan keberkesanan terapi diet, penghambat sintesis kolesterol (enduracin), statin (zocor, mevacor, lovastatin), antagonis ion kalsium (verapamil, cinnarizine, corinfar), dan penyediaan bawang putih (allicor, alisate) dapat digunakan. Prosedur fisioterapeutik dan balneologi dapat digunakan (UHF, gelombang mikro, terapi D MV frekuensi rendah, magnetoterapi, arus berdenyut frekuensi rendah, elektroforesis ubat, radioaktif, iodin-bromin, mandi sulfida), oksigenasi hiperbarik, rawatan spa sesuai.

Sangat penting untuk menghilangkan faktor risiko dengan terus-menerus mencari dari pesakit penurunan tajam dalam penggunaan lemak haiwan, dan penghentian merokok sepenuhnya. Pentadbiran ubat-ubatan yang teratur dan betul yang ditetapkan untuk rawatan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipoproteinemia), serta penyakit yang berkaitan dengan gangguan fungsi paru dan jantung, adalah perlu: peningkatan output jantung menyebabkan peningkatan perfusi tisu di bawah lokasi oklusi, dan oleh itu dan meningkatkan bekalan oksigen mereka.

Latihan berjalan sangat penting untuk pengembangan cagaran, terutama dengan penyumbatan arteri femoral dangkal, ketika patensi arteri femoral dalam dan arteri popliteal dipelihara. Perkembangan cagaran antara arteri ini dapat meningkatkan bekalan darah ke hujung distal dengan ketara..

Isu-isu rawatan dan pemulihan pesakit dengan aterosklerosis obliterans dari bahagian bawah kaki tidak dapat dipisahkan dengan masalah rawatan aterosklerosis umum. Perkembangan proses aterosklerotik kadang-kadang secara signifikan mengurangkan kesan operasi vaskular rekonstruktif. Dalam rawatan pesakit seperti ini, bersama dengan terapi ubat, hemosorpsi digunakan..

Prognosis penyakit ini sangat bergantung pada rawatan pencegahan yang diberikan kepada pesakit dengan penyakit yang hilang. Mereka harus berada di bawah pengawasan perubatan (pemeriksaan kawalan setiap 3-6 bulan). Kursus rawatan pencegahan, yang harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali setahun, memungkinkan anda menjaga anggota badan dalam keadaan memuaskan.

18.8. Aneurisma aorta dan arteri periferal

Di bawah aneurisma kapal, adalah kebiasaan untuk memahami pengembangan lumen tempatan atau tersebar, melebihi diameter normal sebanyak 2 kali atau lebih.

Pengelasan aneurisma mengikut etiologi:

1. Aneurisma kongenital yang diperhatikan pada penyakit dinding aorta (penyakit Marfan, displasia fibrotik, sindrom Ehlers-Danlo).

2. Memperolehi aneurisma yang disebabkan oleh: 1) penyakit bukan radang (aterosklerotik, pasca operasi, aneurisma trauma); 2) penyakit keradangan (spesifik - tuberkulosis dan sifilis dan tidak spesifik - aortoarteritis; lesi mikotik).

Punca pembentukan aneurisma mungkin adalah idiopatik medionec-ros dari Erdheim, medionecrosis semasa kehamilan.

18.8.1. Aneurisma aorta

Sebilangan besar aneurisma aorta mempunyai asal aterosklerotik. Secara makroskopik, permukaan dalaman aneurisma aterosklerotik diwakili oleh plak atheromatous, kadang-kadang ulserasi dan dikalsifikasi. Di dalam rongga aneurisma, jisim fibrin yang dipadatkan terletak secara parietally. Mereka membentuk "cawan trombotik." Kerosakan pada membran otot dengan distrofi dan nekrosis membran elastik dan kolagen, penipisan media dan Adventitia yang tajam dan penebalan intima kerana jisim ateromatous dan plak diperhatikan - bingkai elastik dinding hampir musnah. Jisim trombotik secara beransur-ansur dapat mengisi dan padat di bawah tekanan darah, dan kantung aneurisma hampir dapat diisi sepenuhnya, hanya meninggalkan jurang sempit untuk aliran darah. Oleh kerana kemerosotan trofisme, bukannya organisasi yang diharapkan dari "trombotik cawan," nekrosisnya terjadi di tempat bersentuhan dengan dinding aneurisma, dan dinding itu sendiri rusak. Oleh itu, deposit fibrin tidak membawa kepada penguatan, tetapi melemahkan dinding aneurisma.

Menurut struktur morfologi, dinding aneurisma terbahagi kepada benar dan salah.

Pembentukan aneurisma sebenar dikaitkan dengan kerosakan pada dinding vaskular oleh pelbagai proses patologi (aterosklerosis, sifilis, dll.). Dengan aneurisma sebenar, struktur dinding vaskular dipelihara. Dinding aneurisma palsu dilambangkan oleh tisu penghubung cicatricial yang terbentuk semasa organisasi hematoma berdenyut. Aneurisma trauma dan pasca operasi adalah contoh aneurisma palsu..

Bentuk aneurisma dibahagikan kepada berbentuk sakular dan berbentuk gelendong. Bagi yang pertama, penonjolan tempatan dari dinding aorta adalah ciri, untuk yang terakhir, pengembangan melebar seluruh lilitan aorta.

Fisiologi patologi. Dengan aneurisma, terdapat kelambatan tajam dalam halaju aliran darah dalam beg, pergolakannya. Hanya sekitar 45% isipadu darah di aneurisma memasuki tempat tidur distal. Mekanisme memperlahankan aliran darah di kantung aneurisma disebabkan oleh fakta bahawa aliran darah utama, melewati rongga aneurisma, bergegas di sepanjang dinding. Dalam kes ini, aliran pusat melambatkan kerana pengembalian darah kerana pergolakan aliran darah, kehadiran massa trombotik dalam aneurisma.

Menurut kursus klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan aneurisma yang tidak rumit, rumit, dan berstrata. Komplikasi aneurisma yang paling biasa adalah: 1) pecahnya kantung aneurisme dengan pendarahan yang mengancam nyawa dan pembentukan hematoma besar, 2) trombosis aneurisma, embolisme arteri dengan massa trombotik, 3) jangkitan aneurisma dengan perkembangan phlegmon tisu sekitarnya.

Artikel ini juga terdapat dalam bahasa berikut: Thai

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis