Penyelesaian jantung lengkap dari blok cawangan bundle kiri: konsep, gejala, sebab dan rawatan

Sepanjang dekad yang lalu, peratusan kematian yang dilaporkan dari pelbagai penyakit jantung telah meningkat dengan ketara..

Walau bagaimanapun, tidak setiap pesakit, yang telah mendengar, misalnya, diagnosis seperti penyumbatan lengkap kaki kiri bundel milikNya, membayangkan apa itu dan kaedah rawatan untuk penyakit seperti itu ada dalam amalan perubatan moden.

Oleh itu, semua soalan menarik yang akan dijawab oleh artikel ini.

Ciri umum penyakit ini

Memandangkan struktur semula jadi struktur ikatan milikNya, blokade boleh berupa single-beam atau multi-beam.

Dalam kes tertentu, ini merujuk kepada fakta bahawa proses patologi telah merebak ke kedua cabang atau sampai terus ke cabang mereka. Oleh itu, konduksi normal impuls terganggu..

Sebagai peraturan, sekatan kaki kiri sepenuhnya disebabkan oleh jenis lesi organik organ khas. Isyarat elektrik yang berjalan di sebelah kanan mempunyai kesan menarik bukan hanya pada ventrikel yang terletak di kawasan ini, tetapi juga pada septum.

Kemudian impuls gelombang mempengaruhi ventrikel kiri. Dalam kes ini, jumlah masa pergerakan gelombang pengaktifan meningkat.

Sudah tentu, dengan penyakit yang dipertimbangkan, kekonduksian akan diperhatikan, tetapi sudah jauh lebih perlahan dan bypass.

Harus diingat bahawa penyakit ini tidak tersisa untuk waktu yang lama dan pada tahap awal perkembangannya tidak menimbulkan ancaman besar bagi kesihatan manusia.

Gambaran klinikal menunjukkan garis besar yang jelas hanya semasa perkembangan aritmia ventrikel yang cepat (takikardia).

Perhatian! Sekiranya terdapat sedikit tanda-tanda kegagalan fungsi jantung, anda harus segera menghubungi pakar kardiologi.

Punca penyimpangan berbahaya

Elektrokardiogram (ECG) adalah kaedah yang cukup berkesan untuk mengenal pasti patologi organ utama manusia. Walau bagaimanapun, walaupun dengan pertolongannya, sangat sukar untuk mengesan BLNPG lengkap pada waktunya. Fenomena ini berlaku kerana proses asimtomatik yang berpanjangan dari proses tidak normal..

Untuk mengesahkan andaian doktor, penggunaan kaedah instrumental dan kaedah diagnostik lain biasanya diperlukan:

1. Fonokardiografi (FCG).
2. Ekokardiografi (ekokardiografi).
3. Pemantauan Holter (XM).
4. Coronarografi (CAG).
5. Kardiovisor.
6. Pemeriksaan Ultrasound Intravaskular (IVU).

Sekiranya sekatan tidak pernah didiagnosis sebelumnya, maka penampilannya terutama berkaitan dengan jenis infark miokard akut..

Penyebab umum pembentukan keadaan berbahaya seperti ini juga diserlahkan:

• perkembangan kapal aorta yang tidak normal (coarctation);
• hipertensi intrakranial;
• jenis kardiosklerosis yang luas;
• penyakit jantung aorta.

Faktor provokatif sebenarnya dapat ditentukan oleh pakar yang berkelayakan tinggi.

Manifestasi klinikal klasik

Dengan sekatan jenis yang dijelaskan, manifestasi klinikal khas berlaku beberapa ketika selepas permulaan perkembangan patologi. Lebih-lebih lagi, perubahan spesifik mudah dikesan semasa biasa mendengar nada organ ciri pesakit. Pesakit boleh membincangkan gejala yang membimbangkan:

• serangan sakit akut di jantung;
• loya, hingga muntah;
• pra-sinkop dan kehilangan kesedaran terhadap latar belakang penurunan aliran darah serebrum;
• pening yang kerap;
• degupan jantung yang tidak stabil.

Tanda-tanda di atas disyorkan untuk diambil dengan serius..

Bagaimanapun, seperti yang anda ketahui, ikatan-Nya terdiri dari batang dan beberapa kaki, dan jika sekurang-kurangnya salah satu elemennya tidak berfungsi dengan betul, maka operasi keseluruhan sistem konduktif berisiko.

Gambaran klinikal seperti itu tidak dapat disedari.

Kes kematian secara tiba-tiba dinyatakan sekiranya pesakit tidak diberi pertolongan cemas.

Kadang-kadang, pada ECG, penyimpangan tertentu dari paksi organ ciri ke kiri dapat dilihat, yang menunjukkan adanya penyumbatan pada seseorang, dengan syarat bahawa dia tidak mengalami penyakit bersamaan.

Rejimen rawatan yang berkesan untuk penyakit ini

Tidak ada keperluan mendesak untuk rawatan khusus untuk sekatan. Sebagai peraturan, perjuangan ini bertujuan untuk menghilangkan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan masalah tersebut. Doktor yang hadir menetapkan kumpulan ubat berikut kepada pesakit:

1. Glikosida.
2. Nitrat.
3. Pil Pengurangan Tekanan.
4. Penyekat.
5. Ejen antiplatelet.

Minum ubat dengan ketat mengikut arahan doktor. Sekiranya, setelah menjalani terapi, peningkatan yang jelas masih tidak berlaku, maka keputusan mengenai campur tangan pembedahan dipertimbangkan.

Secara operasi, alat pacu jantung dipasang, yang akan membetulkan kerja "motor" tubuh manusia. Keadaan pesakit dalam tempoh selepas operasi akan diperbaiki dengan kaedah pemulihan bukan ubat berikut:

• pemakanan sihat, iaitu pengecualian makanan berminyak, goreng, terlalu masin;
• senaman fizikal ringan;
• penolakan tabiat buruk (merokok, minum alkohol);
• gimnastik pencegahan.

Di samping itu, pesakit disarankan untuk menjalani rutin harian. Maka akan dapat mencapai pemulihan sepenuhnya dan kembali ke kehidupan yang penuh.

Akibat penyakit ini

Sudah tentu, perlu untuk merawat penyakit yang dijelaskan. Seperti proses patologi yang lain, ia cenderung berkembang dan bertambah buruk.

Dalam jangka masa tertentu, berlaku pengecutan serat otot jantung yang tidak terkawal.

Fenomena serupa tidak sesuai dengan kehidupan. Oleh itu, penyakit ini sering berakhir dengan kematian pesakit.

Benar, dengan sikap sembrono terhadap kesihatan, komplikasi yang kurang menakutkan mungkin timbul, termasuk:

• hipertensi teruk;
• jenis sekatan atrioventrikular;
• kegagalan jantung;
• peningkatan jisim, ukuran organ ciri.

Kadang-kadang sedikit lesi LDL dianggap sebagai norma (terutamanya pada orang muda). Walau bagaimanapun, hanya pakar kardiologi yang berpengalaman yang dapat mengesahkan fakta ini setelah beberapa kali menjalani pemeriksaan..

Senario perkembangan keadaan patologi

Prognosis untuk keadaan patologi ini sangat baik. Hal ini berlaku terutama bagi pesakit yang tidak mengalami kemerosotan kesejahteraan atau gejala yang teruk pada keseluruhan peringkat penyakit ini, serta terapi.

Bentuk akut penyakit ini memerlukan rawatan pesakit di hospital dengan segera. Di samping itu, penyakit yang mendasari secara signifikan mempengaruhi prognosisnya, kerana ada kaitan dengan komponen organik blokade.

Terapi juga memerlukan lebih banyak masa, usaha dan kesabaran sekiranya timbul komplikasi serius..

Mereka menyingkirkan sekatan kaki kiri dari bundle His dengan pelbagai kaedah, hingga penggunaan defibrillator. Kemudian tentukan kursus terapi ubat yang berkesan.

Benar, untuk membawa diri ke keadaan kritikal adalah sangat tidak masuk akal. Lebih-lebih lagi, setiap pesakit memerlukan pendekatan individu dalam rawatan patologi.

Orang tua biasanya disarankan untuk mematuhi langkah pencegahan tambahan (misalnya, jangan lupa tentang pemakanan yang sihat).

Sekatan kaki kiri P. Gisa

Sekatan blok cawangan bundle kiri (BLNPG)

Tahap kerosakan dengan sekatan blok cawangan bundle kiri

• Ikatannya
• kaki kiri itu sendiri
• kekalahan serentak dari 2 cabang utama
• cawangan periferal

Etiologi

Merosakkan kerosakan miokardium:

• koronarogenik - iskemia, kaodiosklerosis, fibrosis
• patologi miokardium struktur bukan koronarogenik - kardiomiopati dilatasi (DCMP), kardiomiopati hipertrofik (HCMP), displasia aritmogenik ventrikel kanan (ADP), sarkoidosis, amiloidosis.

Patologi laluan aliran keluar ventrikel kiri - hipertrofi ventrikel kiri (LVH), kardiomiopati hipertrofik (HCMP), kecacatan tinggi septum interventrikular, pembedahan injap aorta, koarkasi aorta.

Rajah. 1. Sekatan blok cawangan bundle kiri dalam petunjuk standard.

Mekanisme pembangunan

Pertama, pengujaan meliputi septum interventrikular, kemudian, di sepanjang kaki kanan yang tidak berubah, pengujaan mencapai ventrikel kanan, dan terakhir, pengujaan akan meliputi ventrikel kiri yang tersumbat. Lebih-lebih lagi, pengujaan tidak akan datang ke ventrikel kiri di sepanjang kaki kiri, kerana laluan melaluinya terganggu, dan melalui rangkaian serat Purkinje dari ventrikel kanan. Tidak hanya terdapat kelewatan pada ventrikel kiri, tetapi juga pelanggaran keseluruhan urutan depolarisasi.

Rawatan

• pengecualian ubat-ubatan yang menyebabkan perlambatan konduksi
• sekiranya berlaku bradikardia simptomatik, pemasangan alat pacu jantung berterusan (PEX) disyorkan
• terapi resinkronisasi sekiranya terdapat kegagalan jantung dan penurunan pecahan pelepasan ventrikel kiri
• rawatan konservatif tanpa adanya manifestasi klinikal

ECG berubah

• peningkatan jumlah tempoh QRS kompleks ≥0.12 saat (120 ms)
• Masa utama V5, V6 ≥0.08 saat
• kehadiran dalam petunjuk V5, V6, I, aVL dari kompleks ventrikel jenis R yang luas dan cacat dengan puncak berpecah atau lebar
• kehadiran dalam plumbum V1, V2, III, aVF kompleks ventrikel ubah bentuk yang diluaskan, mempunyai bentuk QS atau rS dengan puncak gelombang S yang berpecah atau lebar.
• dalam petunjuk V5, V6 tidak sesuai dengan anjakan kompleks QRS segmen RS-T dan gelombang T tidak simetri negatif atau dua fasa
• penyimpangan paksi elektrik jantung (EOS) ke kiri
• ketiadaan gigi q dalam tugasan I, V6

Rajah. 2. Sekatan kaki kiri bundle His dan AV blok 1 darjah.

Sekatan blok cawangan bundle kiri tidak lengkap

Dengan sekatan yang tidak lengkap, penyebaran impuls ditangguhkan, permulaan depolarisasi ventrikel dikaitkan dengan pengujaan yang telah melintas di sepanjang kaki kanan, tetapi bahagian ventrikel kiri yang lebih besar atau lebih kecil terangsang oleh dorongan yang datang di sepanjang kaki kiri. Asinkronisme tidak begitu ketara.

ECG berubah

• tidak ada gelombang q pada petunjuk V5, V6, I - prasyarat
• Kompleks QRS hingga 12 saat
• penggerudian pada gelombang R dalam petunjuk V5, V6
• Penurunan segmen ST, gelombang T (+ -)

Penyumbatan kaki kiri yang tidak lengkap serupa dengan hipertrofi ventrikel kiri, tetapi dengan ketiadaan gelombang Q dengan gelombang R yang tinggi.

Rajah. 3. Blok blok blok bundle kiri yang tidak lengkap

Lengkapkan blok cawangan bundle kiri

Kriteria ECG untuk sekatan LDL yang lengkap

• Kompleks QRS> 0.12 saat
• dalam petunjuk V1, V2: kompleks jenis QS atau rS
• dalam petunjuk V5, V6: gelombang R
• tidak ada gelombang q pada petunjuk I, V6

Rawatan

Syarat untuk terapi penyegerakan (CPT):

• Kompleks QRS 40140 ms (suami) dan kompleks QRS 30130 ms (wanita)
• penggerudian leads2 petunjuk (V1, V2, V5, V6, I, aVL)

Kriteria ECG untuk diagnosis infark miokard dengan latar belakang penyumbatan lengkap kaki kiri P. His

• Ketinggian segmen ST> 1 mm + gelombang T positif pada petunjuk I, aVL, V5 dan V6
• Depresi> 1 mm pada plumbum V1, V2 atau V3
• ketinggian segmen> 5 mm pada plumbum V2-V4
• kepekaan 78%, kekhususan 90%

Rajah. 4. Tahap akut infark miokard pada kawasan septum anterior ventrikel kiri dengan penyumbatan lengkap kaki kiri dari bundle His

Sekatan cabang anteroposterior kaki kiri dari bundle His (BPVV LNPG)

Etiologi

Proses patologi berlaku di bahagian kiri septum interventricular, di kawasan injap aorta, atau secara jauh di bahagian periferal cabang anterior (dinding anterolateral ventrikel kiri):

• penyakit jantung koronari (PJK)
• infark miokard akut
• hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
• kardiomiopati hipertrofik (HCMP)
• kecacatan septum ventrikel (DMS).

Mekanisme pembangunan

Penyumbatan cawangan anteroposterior kaki kiri dari bundle His membawa kepada pengujaan ventrikel kiri anteroposterior kemudian.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk penyumbatan cawangan anteroposterior kaki kiri dari bundle His. Penyakit yang mendasari mesti dirawat.

ECG berubah

• Kompleks QRS hingga 0.12 saat
• penyimpangan ketara paksi elektrik jantung ke kiri - antara -30 hingga -90 °
• Dalam petunjuk standard:
• kompleks QRS yang positif (gelombang q kecil dan gelombang R tinggi) dalam plumbum aVL, I.
• kompleks QRS terutamanya negatif (gelombang R kecil dan gelombang S dalam) dalam petunjuk aVF, II, III
• pada akhir depolarisasi, jagging terminal atau penebalan garis pada plumbum aVL, III.
• memperdalam gigi q dalam petunjuk aVL, I dengan jangka masa hingga 0.03-0.04 saat.

• dalam petunjuk V5, V6: penurunan amplitud gelombang R, dan kemudian gelombang S lekukan yang jelas mengikuti, dan gelombang q hilang
• V1, V2: mungkin kehilangan gelombang r. Juga dalam petunjuk dari V1 hingga V2, kompleks dibentuk dalam bentuk QS, qrS.
• kemunculan gelombang R tinggi (V2, V3), yang secara beransur-ansur menurun di bahagian kiri dada.

Sekatan cabang anteroposterior kaki kiri dari bundle His

Sekatan cabang bawah posterior kaki kiri dari bundle His (BZNV LNPG)

Etiologi

• penyakit jantung koronari
• kecacatan jantung
• hipertrofi ventrikel kiri
• kardiomiopati hipertrofik
• kardiomiopati diluaskan
• penyakit paru-paru

Mekanisme pembangunan

Penyumbatan cabang posterior kaki kiri dari ikatan-Nya membawa kepada pengujaan bahagian-bahagian posterior ventrikel kiri kemudian.

Rawatan

Rawatan penyakit yang mendasari, tidak ada rawatan khusus.

Rajah. 6. Sekatan cabang posterior kaki kiri dari bundle His

ECG berubah

• Kompleks QRS hingga 0.12 saat (normal), berlaku repolarisasi normal ventrikel (segmen ST dan gelombang T). Penyimpangan ditandakan paksi elektrik jantung ke kanan (antara 120 ° dan 180 °).
• penyimpangan EOS ke kanan (120 °, sekiranya tiada hipertrofi ventrikel kiri)
• kompleks QRS terutamanya positif (gelombang q kecil dan gelombang R tinggi), dalam petunjuk II, III, aVF.
• kompleks QRS yang negatif (gelombang r kecil dan S dalam) dalam plumbum aVL, I
• ketiadaan sebab-sebab lain yang menyebabkan pencampuran paksi elektrik jantung ke kanan. Sebab-sebab tersebut mungkin: hipertrofi ventrikel kiri, emfisema paru, infark lateral)
• Penyimpangan EOS mencapai tahap yang lebih rendah (hingga 120 °), tetapi dengan kawalan dinamik EOS menyimpang ke bawah dan ke kanan lebih dari 40 ° dari kedudukan awal.

Sekatan kaki bundle milikNya

Penyumbatan kaki bundle-Nya adalah penyakit yang menampakkan dirinya sebagai pelanggaran pengaliran pengujaan (impuls saraf) di sepanjang tisu-tisu jantung. Ia berlaku di lebih daripada 0.5% populasi, kekerapannya meningkat dengan usia: pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun adalah 1-2%.

Setiap pesakit kelima dengan diagnosis infark miokard sudah mengalami kecacatan atau berkembang dengan latar belakang keadaan akut.

Bundel-Nya (atrioventricular, atau atrioventricular bundle) diwakili oleh serat otot atipikal; dia melakukan impuls saraf yang berlaku di tisu atrium kanan, dari alat pacu jantung melalui atria ke ventrikel, menentukan kekuatan dan degupan jantung. Dalam septum interatrial, ikatan His dibahagikan kepada kaki kanan dan kiri (kiri mempunyai cabang anterior dan posterior), berkembang di dalam miokardium ventrikel yang sesuai oleh unsur struktur terkecil - serat Purkinje.

Sekiranya berlaku pelanggaran pengujaan di sepanjang serat bundle-Nya (melambatkan atau menyekat, separa atau lengkap), urutan, kelajuan dan kekuatan pengujaan dan pengecutan tisu jantung berubah atau kontraktilitas miokard menderita di kawasan terhad.

Punca dan Faktor Risiko

Sebab-sebab yang boleh menyebabkan pelanggaran pengujaan di sepanjang struktur ikatan His dibahagikan kepada jantung dan ekstrasardiak.

Penyumbatan jantung menyebabkan:

• kecacatan jantung kongenital dan diperolehi (stenosis lubang aorta, arteri pulmonari, foramen atrioventricular kiri, koarktasi, atau penyempitan segmental, lubang aorta, kekurangan injap aorta, mitral, injap pulmonari, kecacatan septum atrium);
• kardiomiopati (termasuk kardiomiopati obstruktif hipertrofik);
• penyakit arteri koronari;
• perubahan distrofi pada miokardium;
• kalsifikasi idiopatik sistem pengaliran jantung;
• Sindrom Brugada;
• perubahan berserat pada kaki bundle milikNya;
• penyakit jantung koronari (termasuk infarksi miokardium);
• kardiosklerosis (termasuk pasca infark);
• Penyakit Levy;
• kegagalan jantung;
• miokarditis;
• endokarditis;
• hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

Setiap pesakit kelima dengan diagnosis infark miokard mempunyai penyumbatan kaki bundle miliknya sudah ada atau berkembang dengan latar belakang keadaan akut.

• keracunan dengan ubat-ubatan kumpulan glikosida jantung, quinidine, beta-blocker;
• tirotoksikosis;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• diabetes mellitus yang teruk atau berterusan;
• Anemia kekurangan zat besi;
• sindrom metabolisme;
• obesiti pemakanan;
• penyakit alkoholik kronik;
• penyakit autoimun (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, tiroiditis autoimun);
• embolisme pulmonari;
• penyakit paru-paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif, asma bronkial);
• pengalaman merokok yang panjang.

Bentuk penyakit

Sesuai dengan struktur anatomi bundel atrioventricular, jenis blokade berikut dibezakan:

• single-beam - salah satu strukturnya menderita (kaki kanan bundel-Nya, anterior atau posterior cabang kaki kiri);
• two-beam - kekalahan gabungan dari kaki kanan dan salah satu cabang kiri atau pelanggaran pengaliran impuls saraf di sepanjang kedua cabang kaki kiri;
• tiga rasuk - kekalahan serentak dari kaki kanan dan kiri dari ikatan milik-Nya.

Dengan sekatan blok cawangan bundle kiri dan sekatan tiga rasuk penuh, prognosisnya tidak baik. Kematian dalam kes ini meningkat sebanyak 5 kali, rata-rata kelangsungan hidup adalah 3.3 tahun.

Gejala

Penyumbatan kaki kanan bundle His tidak simptomatik dan penemuan secara rawak, yang dinyatakan oleh hasil kajian ECG semasa pemeriksaan perubatan rutin, pemeriksaan fizikal atau rawatan untuk penyakit lain.

Sekatan kiri balok tunggal (anterior atau posterior) juga tidak mempunyai manifestasi yang signifikan secara klinikal.

Penyumbatan kaki kiri bundel-Nya mempunyai gejala penyakit yang menyebabkannya, lebih kerap:

• penurunan toleransi senaman;
• sesak nafas dengan sedikit latihan fizikal;
• gangguan dalam kerja jantung;
• berdebar-debar;
• sakit di hati;
• perubahan nada jantung semasa auskultasi [nada I yang lemah atau memanjang (dalam 70% kes), lebih jarang (16% kes) - pemisahan, pemisahan nada II (80%)].

Sekatan tiga rasuk mempunyai manifestasi klinikal yang paling teruk:

• kadar denyutan jantung yang sangat rendah - 20-40 denyutan / minit;
• sesak nafas pada waktu rehat;
• gangguan dalam kerja jantung;
• gangguan irama jantung;
• pening;
• episod jangka pendek kehilangan kesedaran;
• sianosis kulit.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik utama:

• elektrokardiografi;
• pemantauan ECG setiap hari;
• pemeriksaan elektrofisiologi transesofagus jantung.

Blok blok cawangan bundle terdapat di lebih daripada 0.5% populasi, kekerapannya meningkat dengan usia: pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun adalah 1-2%.

Kaedah penyelidikan makmal tidak memungkinkan untuk mendiagnosis penyumbatan kaki bundle His dan boleh digunakan untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari yang menyebabkan gangguan konduksi.

Rawatan

Tidak ada rawatan khusus untuk patologi ini; pertama sekali, penyakit utama diperbetulkan dengan nitrat, glikosida jantung, ubat antihipertensi.

Dengan penyumbatan kaki kanan bundle-Nya sekiranya tidak ada penyakit yang mendasari, farmakoterapi tidak ditunjukkan.

Dengan sekatan kaki kiri atau blokade tiga bundel, terapi berikut ditetapkan:

• persediaan vitamin kumpulan B;
• antioksidan dan antihipoksidan;
• agen antiplatelet;
• ubat penurun lipid.

Dengan keberkesanan farmakoterapi, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi penyumbatan kaki bundle dari Dia boleh:

• gangguan irama jantung;
• kegagalan jantung;
• tromboemboli;
• kegagalan jantung akut.

Ramalan

Prognosis bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari. Dengan sekatan rasuk tunggal atau sekatan kaki kanan, prognosisnya baik.

Dengan penyumbatan kaki kanan bundle-Nya sekiranya tidak ada penyakit yang mendasari, farmakoterapi tidak ditunjukkan.

Sekatan blok cawangan bundle kiri dan blokade bundle tiga lengkap secara prognostik kurang memberangsangkan. Kematian dalam kes ini meningkat 5 kali, rata-rata kelangsungan hidup adalah 3.3 tahun; dengan ukuran jantung yang normal, ia memanjang hingga 4.3 tahun, dengan peningkatan ukuran jantung, kelangsungan hidup rata-rata dipendekkan menjadi 2.5 tahun.

Prognosis diperburuk oleh kegagalan jantung, kardiomegali, angina pectoris, sejarah infark miokard, fibrilasi atrium, penyimpangan paksi kiri.

Terdaftar dalam infark miokard akut, tidak kira sama ada sebelum serangan jantung atau berkembang berkaitan dengannya, penyumbatan kaki kiri bundel-Nya meningkatkan kematian pesakit hingga 60%.

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), khusus "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - Pelajar PhD, Jabatan Farmakologi Klinikal, SBEI HPE "KSMU", calon sains perubatan (2013, khusus "Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam Pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Sekatan lengkap kaki kiri

Penyumbatan kaki atau cabang-cabang dari bundle-Nya disebut perlambatan atau penghentian sepenuhnya pengujaan di sepanjang satu, dua atau tiga cabang dari bundle milik-Nya. Jenis sekatan berikut dibezakan (Gamb. 3.88).

Sekatan satu-balok - kekalahan satu cabang dari kumpulan-Nya:

• sekatan kaki kanan (cabang);
• sekatan cawangan depan kiri;
• sekatan cawangan posterior kiri.

Sekatan dua rasuk - kekalahan gabungan dua cabang:

• sekatan kaki kiri (gabungan blokade cabang depan dan belakang kiri);
• sekatan cawangan kanan dan cawangan depan kiri;
• sekatan cabang kanan dan cabang posterior kiri bundle milik-Nya.

Sekatan tiga rasuk - kekalahan serentak dari ketiga-tiga cabang bundle milik-Nya.

Apabila cabang-cabang dari sekatan-sekatan-Nya, pengaliran impuls supraventrikular - sinus atau ektopik (supraventrikular) - melalui satu, dua atau tiga cabang bundle-Nya diperlahankan (blokade tidak lengkap) atau terganggu (blokade lengkap). Akibatnya, urutan pengujaan salah satu ventrikel atau bahagiannya berubah secara mendadak..

Sekatan lengkap kaki kanan (cabang) bundle milik-Nya. Penghentian sepenuhnya pengujaan di sepanjang cabang kanan bundle-Nya membawa kepada fakta bahawa pankreas dan separuh kanan MJ teruja dengan cara yang tidak biasa: gelombang depolarisasi melintas di sini dari separuh kiri MJ dan dari LV, yang teruja terlebih dahulu, dan sepanjang serat otot kontraktil perlahan-lahan menutup miokardium pankreas.

Penyebab penyumbatan kaki kanan sepenuhnya adalah penyakit yang menyebabkan kesesakan dan hipertrofi pankreas (jantung paru, stenosis mitral, beberapa kecacatan jantung kongenital), penyakit arteri koronari kronik, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi arteri, infark miokard akut (biasanya diafragmatik posterior dan apikal). Jarang sekali, sekatan lengkap cawangan bundle kanan terdapat pada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung..

Tanda ECG (Gamb. 3.89):

1. Kehadiran di dada kanan mengarah V_1,2 (lebih jarang pada petunjuk dari anggota badan III dan aVF) Kompleks QRS jenis rSR 'atau rsR', yang mempunyai bentuk berbentuk M, dengan R '> r.

2. Kehadiran di bahagian kiri dada memimpin (V₅, V₆) dan di petunjuk I, aVL gigi S yang melebar, sering bergerigi.

3. Peningkatan jangka masa kompleks QRS lebih daripada 0.12 s.

4. Depresi pada segmen RS - T dan gigi tidak simetri negatif atau dua fasa (- +) pada plumbum V₁ (kurang kerap dalam tugasan III).

Sekatan kaki kanan (cabang) bundle milik-Nya yang tidak lengkap. Asas sekatan jenis ini adalah penurunan denyut nadi di sepanjang cabang kanan bundle-Nya. Sebab utama yang menyebabkan penyumbatan cabang kanan bundle-Nya yang tidak lengkap termasuk:

• penyakit yang disertai dengan kerosakan pada pankreas (jantung paru, stenosis mitral, kekurangan injap tricuspid, hipertensi paru dan lain-lain) atau LV (penyakit arteri koronari kronik, infark miokard akut, kardiosklerosis, miokarditis, hipertensi, dll.);
• keracunan dengan digitalis, quinidine, overdosis b-blocker, gangguan elektrolit;
• hipertrofi pankreas (dalam kes-kes ini, tanda-tanda sekatan yang tidak lengkap sering kali tidak mencerminkan pelanggaran benar dari cabang kanan bundel-Nya, tetapi dikaitkan dengan kelambatan penyebaran pengujaan di sepanjang miokardium hipertrofik Pankreas);
• selalunya kompleks rSr dalam petunjuk V₁₂ dijumpai pada individu yang sihat muda (pilihan biasa).

Tanda ECG (Gamb. 3.90):

1. Kehadiran dalam tugasan dada kanan V₁ Kompleks QRS jenis rSr 'atau rsR', dan di petunjuk I dan V₆ - gelombang S yang sedikit luas.

2. Peningkatan sedikit dalam tempoh kompleks QRS menjadi 0,09-0,11 s.

Sekatan cabang anterior kiri dari bundle His. Dengan sekatan jenis ini, pengaliran ke dinding anterolateral LV terganggu. Pertama, bahagian MJP dan bahagian bawah dinding posterior teruja di sepanjang cabang posterior kiri bundel-Nya, dan kemudian (selepas 0.02 s) - dinding LV anterolateral (mengikut anastomosis sistem serat Purkinje). Gelombang pengaktifan dinding LV anterior merebak, oleh itu, dari bawah ke atas.

Penyebab penyumbatan cabang anterior kiri bundle-Nya mungkin MI anterior atau anterolateral, kardiosklerosis, penyakit yang disertai dengan teruk hipertrofi LV (AH, kecacatan jantung aorta, kekurangan injap mitral, dan lain-lain), kecacatan septum atrium, kalsifikasi idiopatik sistem pengaliran jantung, miokarditis, kardiomiopati, distrofi miokard pelbagai etiologi, dll..

Tanda ECG (Gamb. 3.91):

1. Penyimpangan tajam paksi elektrik jantung ke kiri (sudut a -30 ° hingga –90 °).

2. Kompleks QRS pada petunjuk I dan aVL jenis qR, dan pada petunjuk III, II dan aVF - jenis rS.

3. Tempoh keseluruhan kompleks QRS adalah dari 0,08 s hingga 0,11 s.

Kadang-kadang dengan penyimpangan paksi elektrik jantung dari –30 ° hingga –60 ° mereka bercakap mengenai penyumbatan yang tidak lengkap, dan dengan penyimpangan dari –60 ° hingga –90 ° - mengenai sekatan lengkap cawangan depan kiri.

Sekatan cabang posterior kiri bundle milik-Nya. Dengan sekatan jenis ini, pengaliran ke ventrikel kiri bawah posterior terganggu. Pertama, miokardium dinding LV anterior dan anterolateral dengan cepat teruja di sepanjang cabang anterior kiri bundel-Nya, dan kemudian (selepas 0.02 s) jabatan LV bawah posterior (mengikut anastomosis sistem serat Purkinje). Gelombang pengaktifan dinding LV anterior merebak, dengan demikian, dari atas ke bawah.

Sekatan terpencil dari cabang posterior kiri bundle His jauh lebih biasa daripada sekatan cabang anterior kiri. Lebih kerap digabungkan dengan sekatan blok cawangan bundle kanan. Penyebab yang paling umum dari sekatan ini adalah MI diafragmatik posterior (bawah), kardiosklerosis aterosklerotik, miokarditis dan kardiomiopati pelbagai etiologi, sklerosis idiopatik dan kalsifikasi sistem konduksi jantung.

Tanda ECG (Gamb. 3.92):

1. Penyimpangan tajam paksi elektrik jantung ke kanan (sudut a + 120 ° atau lebih).

2. Kompleks QRS dalam petunjuk I dan aVL mempunyai bentuk rS, dan pada petunjuk III, aVF - qR.

3. Tempoh keseluruhan kompleks ventrikel QRS adalah 0.08–0.11 s.

Sekatan lengkap kaki kiri dari bundle-Nya berkembang sebagai akibat dari penutupan dorongan di sepanjang batang utama kaki sebelum ia bercabang menjadi dua cabang atau dengan kekalahan serentak dari kiri depan dan kiri cabang posterior dari bundle-Nya (blok dua-bundle). Di kaki kanan bundle-Nya, dorongan elektrik dilakukan dengan cara biasa, menyebabkan pengujaan separuh kanan MJP dan RZH. Hanya selepas ini gelombang pengaktifan perlahan-lahan menyebar di sepanjang gentian kontraktil ke LV. Sehubungan itu, jumlah masa pengaktifan ventrikel meningkat.

Dalam kebanyakan kes, berlakunya penyumbatan lengkap dari blok cawangan bundle kiri menunjukkan lesi ventrikel kiri yang meluas (infark miokard akut, kardiosklerosis, hipertensi, kecacatan jantung aorta, koarkation aorta, dll.).

Tanda ECG (Rajah 3.93):

1. Kehadiran petunjuk V₅, V₆, Saya, aVL gigi R yang cacat yang luas dengan puncak yang terpisah atau lebar.

2. Kehadiran petunjuk V₁, V₂, III, aVF gelombang S ubah bentuk yang luas atau kompleks QS dengan puncak berpecah atau lebar.

3. Peningkatan dalam keseluruhan tempoh kompleks QRS menjadi 0.12 s atau lebih.

4. Kehadiran petunjuk V₅, V₆, I, aVL anjakan segmen RS - T tidak sesuai dengan QRS dan gelombang T negatif atau bifasik (- +).

5. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri (tidak selalu).

Sekatan kaki kiri dari bundle His (dua-rasuk) yang tidak lengkap dicirikan oleh perlambatan ketara dalam impuls elektrik di sepanjang batang utama sehingga terbahagi kepada dua cabang atau oleh kekalahan serentak dari cawangan depan kiri dan belakang belakang bundle-Nya (blok dua-balok). Dengan sekatan yang tidak lengkap, pengujaan di sepanjang kaki kiri perlahan-lahan merebak ke LV atau sebahagiannya. Sebilangan besar ventrikel kiri teruja dengan denyutan yang merebak di sepanjang kaki kanan dan transeptally dari kanan ke kiri.

Tanda ECG (Gamb. 3.94):

1. Kehadiran petunjuk I, aVL, V₅, V₆ tinggi gigi R yang lebar, kadang-kadang terbelah (gelombang q_V6 hilang).

2. Kehadiran dalam petunjuk III, aVF, V₁, V₂ memperluas dan memperluas kompleks QS atau rS, kadang-kadang dengan pemisahan awal gelombang S (atau kompleks QS).

3. Peningkatan jangka masa QRS menjadi 0.10 - 0.11 s.

4. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri (tanda tidak konsisten).

Sekatan kaki kanan dan cabang anterior kiri dari bundle His. Dengan sekatan jenis ini, gangguan konduksi dilokalisasikan secara serentak di kaki kanan dan cawangan depan kiri bundle His. Pada mulanya, melalui cabang posterior kiri bundle His, bahagian bawah posterior LV teruja, dan kemudian, di sepanjang anastomosis dengan cabang depan kiri, bahagian anterolateralnya. Hanya selepas ini, pengujaan secara bulat (terutamanya di sepanjang serat kontraktil) perlahan merebak ke pankreas.

Sekatan kaki kanan dan cabang anterior kiri dari ikatan His adalah salah satu varian blokade intraventrikular yang paling biasa. Gangguan konduksi bersamaan ini berlaku pada penyakit arteri koronari kronik, infark miokard akut, khususnya dengan lesi pankreas, kecacatan jantung dan luka radang, sklerotik dan degeneratif lain dari ventrikel kiri dan pankreas, serta dengan penyakit Lenegro (degenerasi idiopatik, sklerosis dan kalsifikasi sistem intraventasi) Penyakit Levy (fibrosis MJP).

Tanda ECG (Gamb. 3.95):

1. Kehadiran tanda-tanda ECG blokade blok cawangan bundle kanan:

• kompleks rSR ', rsR' atau rSr 'dalam petunjuk V₁₂;
• gigi bergerigi lebar S di plumbum V₅, V₆;
• Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.11-0.12 s.

2. Penyimpangan tajam paksi elektrik jantung ke kiri (sudut dari –30 ° hingga –90 °).

Sekatan kaki kanan dan cabang posterior kiri bundle milik-Nya. Gangguan kekonduksian dilokalisasikan secara serentak di kaki kanan dan cabang posterior kiri bundle His. Pada mulanya, melalui cabang anterior kiri dari bundle His, bahagian anterolateral LV teruja, dan kemudian, melalui anastomosis dengan cabang posterior kiri, bahagian bawah posteriornya. Selepas ini, pengujaan secara bulat (terutamanya di sepanjang gentian kontraktil) perlahan-lahan merebak ke pankreas.

Sekatan rasuk berkembar jenis ini berlaku dalam keadaan patologi yang sama seperti yang dinyatakan di atas, dalam kebanyakan kes menunjukkan adanya perubahan mendalam dan meluas dalam miokardium.

Tanda ECG (Gamb. 3.96):

1. Kehadiran tanda-tanda ECG blokade blok cawangan bundle kanan:

• dalam petunjuk V_1,2 (kurang biasa III dan aVF) kompleks jenis rSR ', rsR' atau rSr 'direkodkan;
• dalam petunjuk V₅, V₆, kadang-kadang saya dan aVL menetapkan gigi S yang melebar dan sering bergerigi;
• Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.11-0.12 s.

2. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan (sudut a sama dengan atau lebih besar daripada + 120 °).

Sekatan tiga cabang bundle milik-Nya (blokade tiga rasuk). Terdapat sekatan tiga rasuk yang tidak lengkap dan lengkap.

Sekatan tidak lengkap: dorongan elektrik dilakukan dari atria ke ventrikel hanya satu, kurang terjejas, cabang bundle milik-Nya. Dalam kes ini, konduksi AV melambatkan (sekatan AV darjah 1) atau impuls individu tidak dilakukan sama sekali ke dalam ventrikel (sekatan AV darjah 2).

Blokade lengkap: tidak ada impuls elektrik dari atrium ke ventrikel di sepanjang cawangan bundle His (AB blok III darjah, bentuk distal), terdapat pemisahan lengkap irama atrium dan ventrikel (penggantian ektopik).

Penyebab sekatan tiga rasuk adalah, sebagai peraturan, luka organik yang teruk pada otot jantung (penyakit arteri koronari kronik, hipertensi, infark miokard akut dan penyakit lain yang disertai oleh proses patologi yang biasa di jantung, serta penyakit Lenegro dan penyakit Levy).

Tanda ECG sekatan tiga rasuk yang tidak lengkap (Rajah 3.97 dan 3.98):

1. Tanda ECG sekatan lengkap dua cabang bundle milik-Nya (apa-apa jenis sekatan berkembar dua - lihat di atas).

2. Tanda ECG sekatan AV darjah I atau II.

Tanda ECG sekatan tiga rasuk lengkap (Gamb. 3.99):

1. Tanda ECG sekatan AV darjah III (bentuk distal).

2. Tanda ECG sekatan dua rasuk yang lengkap.

Sekatan kaki kiri dari bundle His: jenis, sebab, gejala, rawatan

Dalam penyahkodan elektrokardiogram, pesakit sering melihat kesimpulan "penyumbatan kaki kiri bundel miliknya". Diagnosis ini menimbulkan banyak persoalan dan kebimbangan. Apakah struktur jantung ini? Apa bahaya penyekatnya dan bagaimana mengenali kejadiannya? Dalam artikel itu, kami akan cuba menganalisis sindrom blokade unsur jantung ini dengan bahasa yang terperinci dan sesederhana mungkin..

Apakah ikatan milikNya?

Pengecutan miokard dilakukan kerana sistem pengaliran jantung. Ini adalah sekumpulan kardiomiosit khas di mana pengujaan berlaku, dan serat di mana impuls dilakukan ke semua struktur jantung.

Gelombang pengujaan pertama, yang menetapkan irama asas jantung, dihasilkan oleh simpul sinus yang terletak di puncak atrium kanan. Dorongan melewati miokardium atria, menyebabkannya berkontraksi, serta sepanjang tiga saluran antara nod ke nod atrioventricular. Ia dilokalisasi di septum interatrium dan bertanggungjawab untuk penyebaran pengujaan melalui ventrikel. Nadi elektrik dari nod AV mencapai miokardium melalui serat bundle-Nya. Batangnya pecah pada awal septum interventricular menjadi dua kaki - kanan dan kiri, memanjang ke bahagian yang sesuai dari miokardium ventrikel. Kaki kiri dalam ketebalan otot jantung dibahagikan kepada cabang anterior dan posterior. Ikatan hujung-Nya dengan banyak cabang - serat Purkinje yang menembusi dinding otot ventrikel.

Oleh itu, ikatan-Nya adalah serpihan sistem pengaliran jantung yang bertanggungjawab untuk penyebaran impuls elektrik dan penguncupan ventrikel. Pelanggaran konduksi di sepanjang batangnya atau cabang individu disebut sekatan. Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa Penyemakan Kesepuluh, BLNPG berada di bahagian I44 (kod ICD-10 I44.4 - I44.7)

Jenis sekatan

Tahap kerosakan ditentukan oleh bahagian rasuk, di mana pengujaan dari simpul AV berhenti dilakukan. Jenis-jenis sekatan bundle-Nya dibezakan:

• rasuk tunggal - pelanggaran penyebaran impuls elektrik di sepanjang kaki kanan atau salah satu cabang (belakang atau depan) kaki kiri,
• dua-rasuk - pengujaan dari batang utama bundle-Nya tidak sampai ke kedua-dua cabang kaki kiri atau ke salah satu cabang dan kaki kanan,
• tiga rasuk - lesi tunggal kedua-dua kaki.

Mana-mana 3 jenis sekatan boleh penuh (pengaliran terganggu sepenuhnya) atau separa (pengaliran diperlahankan). Ini ditunjukkan dalam perubahan ciri pada ECG. Sebagai tambahan, jenis sekatan bundle-Nya berikut direkodkan pada kardiogram:

• malar - Tanda ECG gangguan konduksi pada pancaran sentiasa dipaparkan,
• sekejap - sekatan muncul dan hilang semasa rakaman kardiogram,
• sementara - perubahan tidak direkodkan dengan setiap rakaman ECG,
• bergantian - semasa rakaman ECG, pelbagai jenis sekatan saling bergantian.

Penyebab biasa penyekat LDL

Pelanggaran kekonduksian pada serat-serat bundel-Nya boleh berlaku atas sebab-sebab jantung dan extracardiac. Penyakit sistem kardiovaskular di mana sindrom ini boleh berlaku adalah:

• Kecacatan jantung: stenosis atau kekurangan injap aorta, regurgitasi mitral, kecacatan septum atrium atau interventrikular,
• Bentuk iskemia jantung yang kronik, terutamanya dalam kombinasi dengan hipertensi arteri,
• Infarksi miokardium akut,
• Keradangan membran otot jantung (miokarditis) pelbagai asal usul,
• Penyakit jantung reumatik,
• Kardiomiopati sebarang genesis.

Penyebab penyumbatan extracardiac adalah penyakit di mana kerosakan sekunder pada miokardium ventrikel berlaku (hipertrofi, transformasi distrofi). Ini termasuk:

• Penyakit sistem pernafasan, disertai dengan penyumbatan paru-paru yang teruk: emfisema, penyakit paru-paru obstruktif kronik, bronkiektasis, asma bronkial yang teruk. Menjana perkembangan jantung "paru" - hipertrofi miokardium.
• Tromboemboli paru (PE).
• Keracunan alkohol dan dadah membawa kepada kerosakan miokardium yang luas.
• Penyakit tiroid disertai dengan tirotoksikosis.
• Obesiti berkaitan dengan hipertensi arteri dan penyakit vaskular aterosklerotik.

Sekatan cabang anterior cabang bundle kiri

Sekiranya gangguan aliran nadi melalui cabang depan kiri PG, pengujaan tidak sampai ke dinding anterolateral ventrikel kiri. Penyumbatan cabang anterior blok cawangan bundle kiri berlaku apabila:

• infark miokard akut anterior atau anterolateral,
• pengembangan dinding LV yang ketara kerana hipertensi, penyakit jantung valvular,
• miokarditis asal reumatik dan berjangkit,
• kardiomiopati.

Sekatan cabang posterior blok cawangan bundle kiri

Ia kurang biasa daripada kerosakan pada cabang anterior. Dorongan elektrik tidak meluas ke LV posterior. Penyumbatan cawangan posterior LDL berlaku apabila:

• infark miokard akut diafragma posterior,
• Tela,
• kardiosklerosis aterosklerotik,
• kardiomiopati pelbagai asal usul.

Sekatan blok cawangan bundle kiri tidak lengkap

Ia menampakkan dirinya sebagai kelambatan kekonduksian pada kedua cabang LDL. Dalam kes ini, ventrikel kiri teruja lebih perlahan daripada kanan. Sebab:

• hipertensi arteri,
• infarksi miokardium,
• kecacatan kongenital dan diperolehi injap aorta,
• kardiosklerosis.

Lengkapkan blok cawangan bundle kiri

Kekonduksian di sepanjang batang utama kaki kiri dari bundle His dihentikan sepenuhnya. Pengujaan ventrikel kanan dan separuh kanan septum interventrikular tidak berubah, ventrikel kiri teruja setelah mereka dari impuls yang melalui serat kontraktil. Sebabnya sama seperti dengan sekatan LV bundle milik-Nya yang tidak lengkap. Dalam kes ini, kerosakan pada membran otot jantung lebih luas..

Gejala

Gambaran klinikal dengan gangguan konduksi di sepanjang kaki kiri bundel-Nya berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan. Sekiranya tidak ada dorongan yang melewati salah satu cabang (depan atau belakang), mungkin tidak ada gejala sama sekali atau akan ada keluhan mengenai manifestasi penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyumbatan. Selalunya, sekatan satu dan dua rasuk dikesan hanya semasa ECG. Kejadian mereka tidak mempengaruhi kualiti hidup dan kesihatan pesakit..

Sekatan lengkap batang umum LDL ditunjukkan oleh perasaan berdebar-debar, sakit di belakang sternum, memancar ke leher, epigastrium, lengan kiri. Tetapi gejala penyakit yang menyebabkan kekalahan sistem konduksi jantung (infark miokard, miokarditis, hipertensi arteri, kecacatan jantung) muncul..

Dengan pelanggaran sepenuhnya atau sebahagian dari dorongan di sepanjang semua cabang bundle His (blokade tiga balok), manifestasi klinikal lebih jelas. Gejala utama sindrom adalah:

• sensasi peningkatan degupan jantung,
• pening,
• kerap pingsan kerana iskemia serebrum (sindrom Morgagni-Adams-Stokes),
• loya,
• sakit di hati.

Permulaan gejala BLNPG tidak dapat diabaikan. Ia boleh menyebabkan gangguan irama jantung yang berbahaya, hingga fibrilasi ventrikel dan asistol - kematian jantung secara tiba-tiba.

Ujian: Apa yang anda tahu mengenai darah manusia?

Diagnostik

"Piawaian emas" untuk diagnosis blokade bundle miliknya adalah elektrokardiografi. Selalunya, tanda-tanda gangguan konduksi direkodkan pada kardiogram bahkan sebelum bermulanya manifestasi klinikal. Untuk menentukan jenis dan pemantauan dinamik manifestasi sekatan, pemantauan EKG harian dilakukan (Pemantauan Holter).

Ultrasound jantung (ECHO-KG), Pemeriksaan Doppler saluran koronari, pemantauan tekanan darah, ECG transesophageal, penentuan penanda biokimia kerosakan miokard - kaedah diagnostik tambahan untuk BLNPG yang menentukan penyebab utama sindrom.

Tanda-tanda sekatan ECG

Untuk mengesan tanda ECG dari pelbagai blokade LDL, perhatian diberikan kepada perubahan dalam kompleks ventrikel (gigi Q, R, S) pada petunjuk kiri dan kedudukan paksi elektrik jantung.

Gejala BLNPG pada ECG

Dengan sekatan cabang posterior kiri, kompleks ventrikel cacat. Pada petunjuk pertama dan petunjuk AVL, ia mengambil bentuk r S - gelombang R dengan amplitud rendah masuk ke S yang mendalam tanpa adanya gelombang Q. Pada piawaian ketiga dan petunjuk AVF, gelombang S tidak ada di kompleks, dan Q yang cetek digantikan oleh R amplitud tinggi (q kompleks R). R tertinggi dicatatkan dalam plumbum III, iaitu paksi elektrik jantung dialihkan ke kanan.

Pelanggaran konduksi di sepanjang cawangan depan kiri ditunjukkan dalam kardiogram dengan perubahan berikut:

• q q kompleks dalam petunjuk I, AVL,
• kompleks r S dalam petunjuk II-III, AVF,
• sisihan EOS ke kiri - amplitud tinggi R pada petunjuk standard pertama.

Dengan BLNPG yang tidak lengkap, tempoh kompleks ventrikel memanjang hingga 0.1-0.11 s. Pembelahan gelombang R dicatat pada petunjuk pertama, petunjuk kelima hingga keenam toraks dan AVL. Diperluas, S mendalam dapat dijumpai pada petunjuk toraks pertama dan kedua, piawai ketiga dan diperkuat dari kaki kiri. Paksi elektrik tidak berat sebelah.

Dengan penyumbatan yang lengkap, ubah bentuk gigi lebih ketara daripada tidak lengkap. Dalam petunjuk yang sama, gelombang R mengambil bentuk huruf M, dan S menjadi seperti "kaki kambing". Kompleks ventrikel bertahan lebih dari 0.12 s. Kadang-kadang pada kardiogram, penyimpangan EOS ke kiri dicatatkan.

Rawatan

BLNPG rasuk tunggal atau balok berkembar yang tidak lengkap tidak memerlukan rawatan. Mereka tidak membawa kepada komplikasi serius. Menemukan tanda ECG pada anak sebelum remaja boleh dianggap sebagai pilihan biasa kecuali kerosakan miokardium organik.

Dengan sekatan yang lengkap, diperlukan rawatan penyebab sindrom yang mendasari. Jenis ubat berikut sering diresepkan:

• Suntikan vitamin B (tiamin, riboflavin) dan asid nikotinik.
• Penyediaan ubat penenang herba: tincture valerian, motherwort, persediaan herba kompleks ("Sedavit", "Novo-Passit").
• Ubat untuk rawatan hipertensi arteri: Penghambat ACE (Captopril, Enalopril), penyekat saluran kalsium (Verapamil, Nifedipine), penyekat reseptor angiotensin jenis 2 (Losartan, Valsartan), diuretik (Lasix "," Indapamide "," Hydrochlorothiazide "), beta-blocker (" Metaprolol "," Atenolol ").
• Sarana yang meningkatkan aliran darah di arteri koronal (rawatan iskemia jantung): nitrogliserin, isosorbida mono- dan dinitrat, molsidomine.
• Glikosida jantung (terapi kegagalan jantung): Korglikon, Strofantin, Digoxin.
• Statin (rawatan lesi aterosklerotik saluran koronari): Atorvastatin, Simvastatin.
• Asid asetilsalisilat ("Aspirin cardio", "Aspicard", "Acard") - agen antiplatelet untuk pencegahan pembekuan darah.
• Antibiotik penisilin untuk rawatan luka berjangkit membran jantung.
• Persediaan untuk penghapusan penyumbatan paru-paru kronik: penyedutan hormon steroid dan penyekat beta (Berotek, Berodual, Budesonide).

Sekatan tiga rasuk, yang berlaku melanggar kekonduksian nod AV dengan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, memerlukan campur tangan pembedahan. Perentak jantung buatan ditanamkan pada pesakit untuk membuat laju pacu yang berterusan.

Ubat-ubatan rakyat tidak berkesan dalam pengembangan BLNPG. Untuk menghilangkan gejala peningkatan berdebar-debar, penuaian phyto yang mengandungi ramuan dengan kesan sedatif yang ketara (valerian, peppermint, motherwort, hawthorn) akan membantu. Walau bagaimanapun, resipi ubat tradisional hanya boleh digunakan sebagai tambahan kepada terapi tradisional yang ditetapkan oleh doktor..

Bahaya dan komplikasi

Pengesanan kumpulan ikatan-Nya - adakah berbahaya?

Sebilangan pelanggaran konduksi di sepanjang cabang LDL individu tidak membawa akibat berbahaya sekiranya tidak ada patologi lain sistem kardiovaskular. Dia tidak perlu dirawat. Dalam kes ini, disyorkan menjalani ECG setiap tahun untuk pemantauan jantung yang dinamik. Prognosis untuk kehidupan dan kesihatan sangat baik. Gangguan konduksi jantung seperti itu bukan merupakan kriteria untuk menangguhkan perkhidmatan ketenteraan atau untuk mencegah pekerjaan yang berkaitan dengan aktiviti fizikal yang aktif.

Sekatan lengkap kaki kiri dari bundle miliknya atau blokade tiga-bundle adalah keadaan yang berbahaya bagi kesihatan dan kehidupan. Sekiranya tidak dirawat dengan betul, mereka boleh membawa maut. Komplikasi PBLNPG yang paling biasa adalah asistol (pemberhentian aktiviti jantung), fibrilasi ventrikel, serangan takikardia paroxysmal.

Pencegahan

Pencegahan pengembangan dan perkembangan BLNPG serupa dengan cadangan pencegahan semua penyakit kardiovaskular. Perkara utamanya adalah:

• Gaya hidup aktif.
• Mengawal berat badan.
• Berhenti alkohol dan merokok.
• Pengurusan tekanan, kerja dan rehat yang rasional.
• Penggunaan garam meja dalam dos harian tidak melebihi 5 g / hari.
• Pemeriksaan berkala dan ECG.