Aneurisma kapal serebrum! Melonjak sedikit adalah strok besar!

Aneurisma kapal adalah penonjolan patologi tempatan dindingnya, disertai dengan pengembangan arteri tempatan. Ukuran penonjolan secara beransur-ansur dapat meningkat tanpa ada gejala. Terdapat 2 kemungkinan varian kursus patologi: seperti tumor dengan perkembangan defisit neurologi dan apoplexy, yang berkaitan dengan pecahnya pendidikan dan perkembangan komplikasi yang teruk. Diagnosis dibuat berdasarkan kajian aduan pesakit, data pemeriksaan luaran dan pengimejan resonans magnetik. Kaedah rawatan utama untuk aneurisma serebrum adalah melakukan operasi dalam bentuk oklusi atau kliping luaran.

maklumat am

Apabila mengkaji hanya kes yang berkaitan dengan patologi manifestasi klinikal, prevalensinya mencapai 0,01%. Walau bagaimanapun, semasa menjalankan teknik tidak invasif untuk memeriksa pembuluh darah serebrum, pengesanan aneurisma arteri serebral mencapai 3% di kalangan orang berusia lebih dari 50 tahun. Sekiranya pesakit mempunyai faktor risiko, maka angka tersebut dapat mencapai 20-30%. Dalam sebilangan kecil kes, penyakit ini kongenital dan dapat dikesan pada masa kanak-kanak.

Biasanya, dinding kapal arteri terdiri daripada 3 lapisan: dalaman, otot dan luaran. Sekiranya salah satu daripadanya rosak akibat peningkatan tekanan darah di dalam arteri, perpanjangan lapisan secara beransur-ansur berlaku, yang menyebabkan pembentukan penonjolan dinding. Selalunya, perubahan patologi diperhatikan pada percabangan arteri, yang berkaitan dengan kehadiran aliran darah bergelora di kawasan ini. Sehubungan itu, penonjolan terbentuk di lembangan vertebrobasilar dan tempat pelepasan saluran cerebral anterior dan tengah.

Aneurisma biasanya dibahagikan kepada tiga bahagian: kubah, badan, dan leher. Leher adalah tempat penonjolan dan terdiri daripada 3 lapisan yang serupa dengan kapal. Kubah hanya diwakili oleh lapisan dalam, yang menjadikannya nipis dan tahan air mata.

Pembentukan patologi

Penyebab aneurisma arteri serebrum sudah diketahui. Doktor membahagikan semua faktor kepada 2 kumpulan: boleh diubah dan tidak dapat diubah. Yang terakhir merangkumi:

  • kecenderungan genetik - terdapat varian penyakit keturunan, kejadiannya berkaitan dengan kecacatan protein tisu penghubung;
  • penyakit keturunan bersamaan: penyakit ginjal polikistik dominan autosomal, sindrom Marfan, neurofibromatosis jenis 1, sindrom Klinefelter, dan lain-lain;
  • umur dan jantina seseorang, kekerapan maksimum pengesanan formasi sedemikian di dalam saluran otak adalah 50-65 tahun, kejadian pada wanita lebih tinggi daripada pada lelaki.

Kumpulan faktor yang boleh diubah termasuk:

  • merokok dan minum;
  • hipertensi arteri, termasuk hipertensi;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatik;
  • penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal yang berpanjangan.

Dalam proses rawatan, faktor perkembangan patologi yang dapat diubah mesti dihapuskan. Ini mengurangkan risiko kambuh dan perkembangan komplikasi serius dalam bentuk strok atau koma hemoragik.

Jenis-jenis Aneurisma

Bergantung pada masa kejadian, aneurisma kongenital dan diperolehi saluran otak diasingkan. Bentuk patologi kongenital terbentuk di utero dan dikaitkan dengan sebarang kecacatan perkembangan atau kesan negatif dari faktor persekitaran. Sebagai peraturan, ukurannya kecil dan tidak cenderung meningkat lebih jauh. Pilihan yang diperoleh merangkumi semua kes yang dikenal pasti pada masa dewasa dan dikaitkan dengan patologi badan dan faktor risiko yang dapat diubah..

Bulatan dinding vaskular boleh mempunyai bentuk yang berbeza: berbentuk sakular atau spindle. Pembentukan sakular boleh mempunyai beberapa ruang, yang dikaitkan dengan stratifikasi pelbagai dinding vaskular dan 50 kali lebih biasa.

Aneurisma boleh dilokalisasikan pada arteri mana pun: serebral anterior atau tengah, karotid dalaman dan saluran lembangan vertebrobasilar. Pada 10-20% pesakit, ketika melakukan imbasan MRI atau CT, pelbagai aneurisma terletak pada satu atau lebih arteri.

Saiz formasi berbeza:

  • miliary - hingga 3 mm;
  • kecil - dari 4 hingga 10 mm;
  • sederhana - dari 11 hingga 15 mm;
  • besar - dari 16 hingga 25 mm;
  • gergasi - lebih daripada 25 mm.

Tanpa rawatan, sebarang jenis aneurisma serebrum boleh meningkat. Ini disertai dengan penipisan dinding mereka dan peningkatan risiko pecah..

Manifestasi klinikal

Gejala aneurisma serebrum berbeza bergantung pada jenis kursus: seperti tumor atau apoplexy.

Varian seperti tumor diperhatikan dalam kes-kes ketika dimensi penonjolan dinding vaskular meningkat secara beransur-ansur dan mencapai dimensi raksasa. Semua manifestasi klinikal dikaitkan dengan tekanan aneurisma pada struktur otak. Selalunya, berlaku pemampatan sinus kavernosa dan kawasan persimpangan visual.

Pesakit mengalami penurunan secara bertahap dalam ketajaman penglihatan dan kehilangan bidang individu. Dengan patologi yang sudah lama wujud, atrofi saraf optik adalah mungkin. Sekiranya tiada rawatan, kebutaan berkembang. Kekalahan struktur pada sinus kavernosa menunjukkan dirinya dalam tiga pilihan klinikal:

  1. Patologi saraf trigeminal, dicirikan oleh rasa sakit di sepanjang cawangannya. Saraf ini menghidupkan kawasan muka, berpecah menjadi tiga cabang yang terpisah - orbit, rahang atas dan mandibula. Dengan pendidikan yang besar, rasa sakitnya dapat mereda, tetapi sepihak..
  2. Pasangan III, IV dan VI pasangan saraf kranial, yang merupakan oculomotor. Pesakit mengalami strabismus, penglihatan berganda, gangguan penumpuan pandangan.
  3. Gabungan dua sindrom sebelumnya.

Selalunya, aneurisme ditunjukkan oleh apoplexy - pecahnya dindingnya. Sebelum ini, tidak ada tanda-tanda klinikal. Kadang kala, pesakit mungkin mengadu sakit dahi dan gangguan penglihatan sementara.

Tanda-tanda pecah aneurisma

Apabila aneurisma pecah, sakit kepala yang teruk berlaku. Sindrom nyeri mungkin bersifat tempatan atau meresap, bergantung pada ukuran penonjolan yang pecah. Bersamaan dengan sakit kepala, loya berlaku dengan muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan. Semasa memeriksa pesakit, gejala meningeal terungkap: hipersensitiviti terhadap perengsa (cahaya, bunyi dan menyentuh kulit), leher kaku, dan lain-lain. Selepas jangka masa yang pendek, seseorang kehilangan kesedaran, sehingga mengalami koma. Pesakit mungkin mengalami sawan epilepsi dan gangguan mental, hingga psikosis. Dengan pendarahan subarachnoid, pengumpulan darah menyebabkan mampatan arteri serebrum, menyebabkan iskemia tisu saraf. Strok dan aneurisma berkait rapat - dengan pecahnya penonjolan vaskular, kerosakan iskemia atau hemoragik pada otak, dan juga kombinasi mereka.

Pendarahan otak berlaku pada 40% pesakit. Pesakit mengalami gejala serebrum (sakit kepala, muntah, gejala meningeal), yang mana defisit neurologi fokus ditambahkan dalam bentuk sensasi terganggu, fungsi motorik, penglihatan, dll. Tekanan intrakranial meningkat dengan pendarahan di ventrikel, perpindahan otak dan kematian dapat terjadi..

Sifat dan keparahan gejala neurologi fokus bergantung pada tempat pembentukannya. Sekiranya penonjolan terletak di cabang arteri karotid, terutamanya gangguan penglihatan berlaku. Dengan kerosakan pada arteri serebrum anterior, pesakit mendedahkan pelanggaran pergerakan di kaki dan penyimpangan mental dari disorientasi pada individu terhadap psikosis. Pecah aneurisma arteri serebrum tengah disertai dengan paresis atau kelumpuhan lengan dan kaki, yang disertai dengan gangguan pertuturan.

Kekalahan lembangan vertebrobasilar disertai dengan gangguan menelan, pertuturan dan perubahan gaya berjalan. Di samping itu, terdapat paresis otot-otot wajah dan kepekaan yang terganggu, masing-masing disebabkan oleh kerosakan pada inti saraf wajah dan saraf trigeminal. Sekiranya aneurisma terletak di arteri di luar dura mater, maka pendarahan di rongga kranial tidak diperhatikan.

Langkah-langkah diagnostik

Aneurisma saluran aorta dan serebrum sering tidak simptomatik dan didiagnosis semasa pemeriksaan dengan alasan lain. Pada awal diagnosis, doktor mengumpulkan aduan, anamnesis penyakit dan mengenal pasti faktor risiko yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Gejala neurologi dikesan semasa pemeriksaan pesakit.

Bagaimana untuk mendiagnosis patologi dengan kursus tanpa gejala? Untuk mengenal pasti penonjolan vaskular, kaedah pencitraan digunakan: pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira dengan angiografi. Kaedah ini mempunyai beberapa ciri:

  1. Pencitraan resonans magnetik dengan angiografi paling kerap dilakukan. Digunakan sebagai pemeriksaan untuk aneurisma pada orang yang mempunyai faktor risiko. Kelebihan pentingnya adalah tidak invasif dan tidak adanya pendedahan sinar-x kepada pesakit.
  2. Tomografi yang dikira dalam mod angiografi mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi, yang menjadikan risiko keputusan palsu minimum. Prosedurnya, walaupun ketepatannya tinggi, tidak digalakkan untuk mengesan tonjolan miliary.
  3. Angiografi pengurangan digital (DSA) adalah "standard emas" untuk mengesan aneurisma yang berdiameter kurang dari 3 mm. Oleh kerana invasif prosedur, penggunaan agen kontras dan pelbagai kontraindikasi, ia tidak digunakan untuk pemeriksaan.

Sekiranya terdapat kecurigaan aneurisma vaskular dan pecahnya, tetapi jika tidak ada perubahan pada CT dan MRI, tusukan lumbal dapat dilakukan pada pasien. Dengan bantuan kaedah diagnostik makmal, darah bebas dikesan dalam cecair serebrospinal.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pelbagai penyakit. Dengan kursus apoplexy, perlu mengecualikan serangan epilepsi, serangan iskemia sementara dan strok iskemia, serta meningitis berjangkit. Sekiranya terdapat gejala seperti tumor, diagnosis pembezaan merangkumi tumor intrakranial, pembentukan sista dan abses intraserebral.

Pembedahan

Rawatan aneurisma serebrum yang berkesan hanya mungkin dengan bantuan campur tangan pembedahan. Pesakit dengan penonjolan arteri yang tidak dapat dilancarkan akan dikendalikan sekiranya terdapat risiko pecah:

  • diameter pembentukan lebih daripada 7 mm;
  • kehadiran dalam penonjolan diverticulum atau bentuknya yang tidak teratur;
  • susunan sisi;
  • dua kali ganda dominasi ketinggian kubah berhubung dengan diameter arteri;
  • pendidikan bertolak dari kapal pada sudut yang tidak jelas;
  • dalam masa enam bulan, ukuran aneurisma meningkat lebih daripada 0.75 mm;
  • kemunculan gejala neurologi baru;
  • hubungan erat antara dinding aneurisma dengan dura mater, struktur tulang dan kapal lain;
  • sifat jamak dari aneurisma;
  • kehadiran dalam sejarah pecahnya penonjolan vaskular, dll..

Dalam kes di mana ukuran aneurisma tidak melebihi 3 mm, dan tidak ada risiko pecah, pemerhatian dinamis ditetapkan untuk pesakit. Lebih-lebih lagi, selepas 6, 12 bulan dan setiap 2 tahun di masa hadapan, kajian kawalan dijalankan. Sekiranya pesakit menolak pembedahan, maka pemerhatian dilakukan mengikut skema yang serupa.

Isu kemasukan ke hospital dengan bedah saraf berikutnya diputuskan secara individu. Sebagai tambahan kepada ukuran pembentukan vaskular, usia, jantina, penyakit bersamaan dan tabiat buruk pesakit diambil kira.

Ubat ditunjukkan pada masa sebelum pembedahan, dalam prosesnya, dan juga setelah operasi. Objektif utama ubat adalah untuk mencegah komplikasi selepas rawatan.

Jenis operasi

Penghapusan aneurisma serebrum mungkin dilakukan dengan bantuan dua intervensi pembedahan: kliping dan embolisasi endovaskular. Setiap kaedah mempunyai indikasi tersendiri..

Jenis Pembedahan Aneurisma Otak

Embolisasi endovaskular dilakukan dalam kes berikut:

  • usia pesakit melebihi 60 tahun;
  • pembentukan lokalisasi di arteri lembangan vertebrobasilar atau di kawasan rantau gua;
  • bersamaan dengan patologi somatik teruk.

Keratan aneurisma serebrum ditunjukkan dalam kes berikut:

  • umur sehingga 60 tahun;
  • aneurisma dapat dicapai dengan akses pembedahan konvensional;
  • saiz formasi yang besar;
  • kehadiran jisim trombotik di dalam penonjolan dinding vaskular;
  • keperluan untuk melakukan campur tangan pembedahan gabungan.

Embolisasi aneurisma terdiri daripada suntikan intravaskular stent khas, yang menyekat lumennya. Ini memastikan penghentian aliran darah di bahagian patologi kapal dan mencegah pecahnya atau pembentukan gumpalan darah.

Pemotongan dilakukan melalui akses bedah mikro kecil di tengkorak, di mana klip logam dimasukkan di kawasan kapal yang diubah, dengan bantuan yang mana aneurisma dicubit. Penting untuk diperhatikan bahawa setelah memotong, pesakit terdedah kepada kecacatan, dan kemungkinan kambuh tetap ada. Sehubungan itu, pembedahan endovaskular aneurisma arteri serebrum menggunakan embolisasi adalah kaedah rawatan yang disyorkan..

Rawatan konservatif

Pesakit juga dirawat tanpa pembedahan. Ini termasuk pemeliharaan rejimen umum dan diet terapeutik No. 10. Pemakanan harus kaya dengan protein, vitamin dan mineral. Makanan goreng, salai, berlemak dikeluarkan dari diet. Tingkatkan jumlah sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, produk tenusu, daging rendah lemak dan ikan yang dimakan.

Ubat berikut digunakan dari ubat:

  • Clopidogrel - adalah agen antiplatelet. Ia diresepkan seminggu sebelum pembedahan dan digunakan dalam 3 bulan selepas itu. Membolehkan mencegah perkembangan trombosis pada stent yang telah ditetapkan. Doktor mengesyorkan menggunakannya secara serentak dengan asid acetylsalicylic.
  • Ticagrelor adalah analog clopidogrel. Ia digunakan setengah jam sebelum operasi dan selama 3 bulan setelah selesai. Ia digunakan untuk intoleransi dan kontraindikasi terhadap clopidogrel.
  • Heparin dan nadroparin boleh digunakan selama 3-5 hari selepas pembedahan dalam bentuk suntikan subkutan. Mencegah perkembangan trombosis.
  • Selepas intervensi endovaskular, Nimodipine dalam bentuk tablet diresepkan kepada pesakit. Ubat ini digunakan untuk mencegah kekejangan saluran arteri otak setelah perkembangan pendarahan subarachnoid.
  • Vancomycin, Cefuroxime dan Cefazolin dapat mencegah jangkitan antibakteria semasa pemotongan. Dilantik sebelum pembedahan.
  • Dalam tempoh selepas operasi, ubat anti-radang bukan steroid diresepkan - Ketoprofen, Nimesulide, Diclofenac, dll. Mereka mengurangkan keparahan kesakitan dan memudahkan keadaan pesakit.

Sebarang ubat boleh digunakan hanya seperti yang diarahkan oleh doktor anda. Kesemuanya mempunyai kontraindikasi tertentu untuk digunakan, ketidakpatuhan yang boleh menyebabkan kesan sampingan..

Komplikasi patologi

Akibat pecah aneurisma serebrum dibahagikan kepada dua kumpulan utama: yang berkaitan dengan pecahnya dan timbul berkaitan dengan rawatan. Sekiranya berlaku pelanggaran integriti dinding penonjolan vaskular, komplikasi berikut mungkin timbul:

  1. Strok hemoragik, dicirikan oleh dominasi gejala serebral dalam bentuk sakit kepala, mual dan muntah, serta gejala meningeal. Sebagai terapi, pembedahan dilakukan untuk membuang darah bebas.
  2. Pendarahan subarachnoid, menyebabkan pemampatan tisu otak dan perpindahannya di kawasan pembukaan tengkorak yang besar. Ini dipenuhi dengan kerosakan pada pusat saraf pada batang otak, yang boleh menyebabkan kematian pesakit..
  3. Pendarahan ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak dan boleh menyebabkan edema serebrum. Dalam kes ini, pesakit ditunjukkan pembedahan kecemasan untuk menguras sistem ventrikel dan pemasangan shunt. Darah yang membeku di ventrikel membentuk beberapa pembekuan darah, menjadikan rawatan sukar.
  4. Strok iskemia disebabkan oleh kekejangan atau mampatan saluran otak. Dalam kes ini, pesakit telah menyatakan gejala neurologi fokus dalam bentuk paresis, kelumpuhan pada kaki, kepekaan kulit yang merosot, gangguan pertuturan, dll..
Akibat pecah aneurisma

Komplikasi negatif rawatan ditunjukkan oleh keadaan berikut:

  1. Reaksi alergi terhadap radiopaque dan ubat lain yang digunakan. Keterukan alahan - dari urtikaria dan sesak nafas hingga edema Quincke dan kejutan anafilaksis.
  2. Perubahan iskemia pada tisu saraf sistem saraf pusat yang berkaitan dengan pemampatan tempat tidur arteri.
  3. Perkembangan trombosis cawangan saluran otak, yang boleh menyebabkan strok dan meningkatkan keparahan gejala.
  4. Edema tisu otak dengan anjakan dan pemampatan struktur vital.
  5. Komplikasi berjangkit yang timbul akibat penyambungan jangkitan bakteria yang melanggar kemandulan semasa operasi.
  6. Gangguan kepekaan, pendengaran dan pertuturan ketika bahagian otak yang rosak.

Untuk mengelakkan komplikasi yang berkaitan dengan pecahnya aneurisma dan rawatan, diagnosis dan terapi harus dilakukan dengan cadangan klinikal yang sesuai..

Langkah pemulihan

Pemulihan selepas pecahnya aneurisma arteri yang memberi makan otak memerlukan latihan yang panjang. Latihan fisioterapi, urut, dan kelas yang paling kerap digunakan dengan psikologi dan ahli terapi pertuturan. Langkah-langkah pemulihan ditunjukkan kepada semua pesakit..

Latihan fisioterapi bertujuan untuk menghilangkan defisit neurologi dalam bentuk paresis dan kelumpuhan. Dengan keterbatasan pergerakan anggota badan yang jelas atau ketiadaan sepenuhnya, lenturan pasif lengan dan kaki dilakukan dengan bantuan pakar dalam terapi senaman. Latihan sedemikian dapat memulihkan hubungan neuromuskular dan memberikan pengembalian kawalan secara beransur-ansur terhadap pergerakan. Sekiranya pesakit mengalami paresis, iaitu penurunan kekuatan otot sebahagian, dia dapat melakukan pergerakan aktif. Pada mulanya, latihan dilakukan tanpa beban, namun, pada masa pemulihan kemudian, pesakit bekerja dengan simulator. Dengan kelas biasa selama beberapa bulan, pemulihan separa atau lengkap pergerakan mungkin dilakukan. Kesan positif tambahan diperhatikan dengan urutan terapeutik, yang melegakan kekejangan otot dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya..

Dalam gangguan pertuturan kerana kerosakan pada struktur otak, pekerjaan dengan ahli terapi pertuturan menjadi yang pertama. Pakar bekerja dengan pesakit untuk mengeluarkan suara, bermula dengan latihan sederhana dan secara beransur-ansur menyulitkannya. Selain itu, urutan terapi pertuturan dijalankan bertujuan untuk menormalkan nada otot yang terlibat dalam pembentukan suara. Semua pesakit ditunjukkan lawatan ke psikologi atau psikoterapis.

Saudara-mara pesakit sering risau tentang berapa lama dia boleh tinggal di hospital? Semasa proses pemulihan, pesakit sering memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan. Dalam kes ringan penyakit ini dengan rawatan tepat pada masanya, pesakit dapat keluar setelah 3-4 minggu. Dalam kes ini, langkah pemulihan dilakukan secara rawat jalan dan di rumah. Sekiranya pesakit mengalami komplikasi serius dalam bentuk hemiparesis dan gangguan fungsi organ dalaman, kemasukan ke hospital boleh berlangsung hingga 6 bulan atau lebih.

Pilihan pencegahan

Dalam hal ini, para pakar mengenal pasti sejumlah cadangan yang dapat mencegah perkembangan patologi:

  1. Menghilangkan tabiat buruk: merokok, minum alkohol dan dadah.
  2. Ia perlu untuk merawat hipertensi arteri dan sentiasa memantau tahap tekanan darah.
  3. Pemakanan harus rasional dengan penurunan pengambilan garam. Dari makanan harus dikecualikan semua berlemak, asin, asap, dengan banyak bumbu dan rempah.
  4. Bersenam secara teratur, terutamanya kardio, membolehkan anda mengekalkan tahap kesihatan yang tinggi.
  5. Sekiranya terdapat diabetes mellitus dan penyakit somatik lain, adalah perlu untuk mengawal perjalanan mereka dan memerhatikan pelantikan doktor yang menghadiri.

Sekiranya anda mengalami sakit kepala atau gejala neurologi, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan. Sensasi yang tidak menyenangkan dapat menyembunyikan kemungkinan terkena pendarahan intraserebral, strok, dll..

Ramalan

Berapa banyak yang hidup dengan aneurisma otak?

Jangka hayat bergantung pada sebilangan besar faktor: usia, kehadiran penyakit bersamaan, bilangan formasi vaskular. Di samping itu, masa pengesanan penyakit dan ukuran pendidikan adalah penting..

Apabila pembentukan miliary dikesan dan terapi antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel) dilakukan, kadar kelangsungan hidup pesakit mencapai 100%. Dalam kes ini, ukuran aneurisma tidak meningkat, dan risiko trombosis adalah minimum. Semasa mendiagnosis patologi dengan penonjolan besar, peluang bertahan secara beransur-ansur berkurang. Pembentukan lebih dari 10 mm cenderung pecah dengan latar belakang peningkatan tekanan darah dan tekanan psiko-emosi, dan oleh itu memerlukan campur tangan pembedahan.

Selepas rawatan bedah saraf dengan guntingan, seseorang terdedah kepada kecacatan. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa pemasangan klip logam tidak menghalang pembentukan semula aneurisma dan perkembangan trombosisnya. Berkaitan dengan pesakit-pesakit ini, sekatan tenaga kerja berlaku..

Aneurisma serebrum

Aneurisme saluran cerebral (aneurisma intrakranial, aneurisma serebrum) - penonjolan dinding arteri kerana pelanggaran struktur tiga lapisan normalnya. Aneurisma kapal serebrum dilokalisasi terutamanya di tempat-tempat percabangan arteri.

Menurut para pakar, patologi ini sangat umum (ia berlaku pada sekitar 5% populasi), tetapi oleh kerana tidak simptomatik dalam kebanyakan kes, penyakit ini tetap tidak didiagnosis atau dijumpai pada pesakit semasa pemeriksaan dilakukan atas sebab lain.

Bahaya utama aneurisma serebrum adalah ia boleh pecah. Ini mengakibatkan pendarahan subarachnoid bukan trauma. Selalunya, pecah aneurisma intrakranial berlaku pada orang berusia 40 hingga 60 tahun.

Punca dan Faktor Risiko

Hari ini, teori bersatu yang menjelaskan pembentukan patologi vaskular bernama tidak wujud. Sebilangan besar penyelidik percaya bahawa aneurisme otak adalah patologi multifaktorial. Berikut ini boleh menyebabkan perubahan struktur dinding saluran darah:

  • aterosklerosis;
  • hyalinosis;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • kecenderungan keturunan;
  • keradangan dinding vaskular bakteria atau mikotik;
  • kerosakan trauma pada saluran darah.

Sebagai tambahan kepada perkara di atas, ada faktor yang secara langsung mempengaruhi perkembangan aneurisme, dan kemudian menimbulkan pecahnya kantungnya. Ini termasuk:

  • hipertensi arteri;
  • aliran darah yang tidak rata, di mana pergerakan darah melalui kapal menjadi bergelora, bukannya laminar.

Bentuk penyakit

Bergantung pada ukuran penonjolan dinding arteri aneurisma saluran serebrum, terdapat jenis berikut:

  • miliary (kurang daripada 3 mm);
  • kecil (dari 4 hingga 10 mm);
  • sederhana (11 hingga 15 mm);
  • besar (dari 16 hingga 25 mm);
  • gergasi (dari 26 mm dan lebih).

Di lokasi penyetempatan aneurisma dibahagikan seperti berikut:

  • aneurisma sistem vertebrobasilar;
  • aneurisma arteri karotid dalaman;
  • aneurisma arteri serebrum tengah;
  • aneurisma arteri serebrum anterior.

Dalam kira-kira 15% kes, pesakit secara serentak mempunyai beberapa aneurisma yang terletak di arteri yang berbeza.

Bergantung pada bentuk aneurisma saluran serebrum, ia boleh berbentuk gelendong dan sakular. Bentuk kedua lebih kurang 50 kali lebih biasa daripada yang pertama.

Tahap penyakit ini

Bergantung pada ciri gambaran klinikal, tiga tahap aneurisma serebrum dibezakan:

  1. Tanpa simptomatik.
  2. Tidak meletup (seperti tumor).
  3. Koyak (apoplexy).

Gejala

Seperti yang disebutkan di atas, dalam kebanyakan kes, aneurisma intrakranial tidak simptomatik. Tetapi kadang-kadang penonjolan dinding arteri memberi tekanan pada struktur otak tertentu, yang membawa kepada gejala otak. Kursus penyakit ini disebut seperti tumor. Selalunya, aneurisma seperti tumor dilokalisasikan di sinus kavernous dan kawasan chiasm (optik chiasm).

Aneurisme saluran cerebral adalah patologi yang sangat biasa, tetapi kerana ia sering tanpa gejala, ia tetap tidak didiagnosis atau didiagnosis secara kebetulan.

Sekiranya lokasi aneurisma serebrum di kawasan chiasm, perkara berikut diperhatikan:

  • penyempitan bidang penglihatan;
  • kemerosotan ketajaman penglihatan;
  • atrofi optik.

Gejala aneurisma dilokalisasikan dalam sinus kavernosa:

  • gangguan oculomotor (strabismus, gangguan penumpuan);
  • neuralgia trigeminal.

Dengan aneurisma serebrum yang berpanjangan, proses pemusnahan tulang tengkorak mungkin bermula.

Apabila pecah aneurisma, pendarahan berlaku di ruang subarachnoid, ventrikel, atau otak itu sendiri. Dalam kes ini, penyakit ini menjadi apoplexy.

Dengan pecahnya aneurisma serebrum, kira-kira 15% pesakit mati pada peringkat pra-hospital.

Tanda-tanda utama pecahnya aneurisma otak:

  • sakit kepala yang tajam;
  • loya;
  • muntah berulang;
  • leher yang tegang;
  • hiperestesia;
  • kemunculan gejala meningeal (Kernig, Brudzinsky);
  • kesedaran terjejas;
  • gangguan mental;
  • sawan epileptiform.

Diagnostik

Dengan adanya aneurisma serebrum tanpa gejala, mereka biasanya menjadi penemuan diagnostik rawak yang dijumpai semasa pemeriksaan pesakit dengan alasan lain. Apabila gejala klinikal muncul, aneurisma serebrum didiagnosis berdasarkan gejala neurologi yang ada, serta data dari kajian instrumental, yang meliputi:

  • X-ray tengkorak;
  • pengimejan resonans magnetik otak atau otak;
  • X-ray atau angiografi resonans magnetik.

Pengesanan darah dalam cecair serebrospinal yang diperoleh semasa tusukan lumbal - pengesahan pecah aneurisma serebrum.

Bentuk aneurisma serebrum seperti tumor memerlukan diagnosis pembezaan dengan proses volumetrik otak (abses, sista, tumor). Dengan bentuk penyakit apoplexy, diagnosis pembezaan dilakukan dengan meningitis, strok iskemia, kemalangan serebrovaskular sementara, serangan epilepsi.

Rawatan

Pesakit dengan aneurisma kecil saluran cerebral harus berada di bawah pengawasan perubatan berterusan untuk memantau ukuran penonjolan dinding arteri dan perjalanan penyakit ini. Rawatan pembedahan pada peringkat ini tidak ditunjukkan. Sekiranya perlu, terapi konservatif dijalankan bertujuan untuk mencegah peningkatan aneurisma. Untuk tujuan ini, ubat antiaritmia, antihipertensi, antibakteria, statin untuk menurunkan kolesterol dan ubat lain ditunjukkan seperti yang ditunjukkan.

Rawatan pembedahan aneurisma serebrum membantu mencegah kemungkinan pecahnya. Kaedah utama campur tangan pembedahan dalam kes ini adalah:

  • oklusi endovaskular;
  • keratan leher penonjolan;
  • trombosis tiruan;
  • electrocoagulation stereotaktik.

Pecahnya aneurisma saluran cerebral adalah keadaan mendesak yang memerlukan penyediaan rawatan perubatan khusus dengan segera. Terapi konservatif dijalankan, sama dengan terapi untuk strok hemoragik. Sekiranya terdapat bukti, pembedahan dilakukan untuk menghilangkan hematoma. Semasa pendarahan ke rongga ventrikel, ia dikeringkan.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Pendarahan intraserebral yang berlaku apabila pecah aneurisma serebrovaskular boleh menyebabkan kematian. Sekiranya bertahan, pesakit memerlukan pemulihan yang lama dan mahal. Dalam kes ini, 25% pesakit tetap mengalami ketidakupayaan berterusan.

Bahaya utama aneurisma serebrum adalah ia boleh pecah. Ini mengakibatkan pendarahan subarachnoid bukan trauma..

Ramalan

Aneurisma serebrum kecil sekiranya tiada pertumbuhan boleh wujud sepanjang hayat pesakit, tanpa menampakkan diri secara klinikal.

Dengan pecahnya aneurisma serebrum, kira-kira 15% pesakit mati pada peringkat pra-hospital. Setiap pesakit kedua dengan pecah aneurisma intrakranial mati pada bulan pertama penyakit ini. 50% mangsa mengalami gangguan neurologi dengan tahap keparahan yang berbeza-beza.

Pencegahan

Pencegahan aneurisma serebrum harus berdasarkan pengecualian faktor risiko yang menyumbang kepada kerosakan pada dinding vaskular. Inilah yang terdiri daripada:

  • berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • normalisasi berat badan;
  • kawalan tekanan darah;
  • pemakanan yang betul dengan penyertaan wajib dalam diet makanan yang kaya dengan asid lemak tak jenuh ganda;
  • senaman sederhana;
  • pengesanan dan rawatan penyakit tepat pada masanya.

Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Pendidikan: lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: pakar bius-resusitasi kompleks bersalin bandar, resusitasi jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Orang yang berpendidikan kurang terdedah kepada penyakit otak. Aktiviti intelektual menyumbang kepada pembentukan tisu tambahan untuk mengimbangi orang yang berpenyakit.

Di UK, ada undang-undang yang mengatakan bahawa pakar bedah boleh menolak untuk melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berlebihan berat badan. Seseorang harus meninggalkan tabiat buruk, dan mungkin, dia tidak memerlukan campur tangan pembedahan.

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu minit.

Doktor gigi baru-baru ini muncul. Pada abad ke-19, adalah tugas seorang pendandan rambut biasa untuk mencabut gigi yang sakit.

Semasa operasi, otak kita menghabiskan sejumlah tenaga yang sama dengan mentol 10 watt. Oleh itu, gambar bola lampu di atas kepala anda pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Berat otak manusia adalah sekitar 2% dari jumlah berat badan, tetapi memakan sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat rentan terhadap kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen..

Sekiranya anda jatuh dari keldai, anda lebih cenderung menggulung leher daripada jika anda jatuh dari kuda. Jangan cuba membantah kenyataan ini..

Setiap orang tidak hanya mempunyai cap jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Sebilangan besar wanita dapat memperoleh lebih banyak kesenangan daripada memikirkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada seks. Jadi wanita berusaha untuk harmoni.

Tulang manusia empat kali lebih kuat daripada konkrit.

Semasa hidup, rata-rata orang menghasilkan tidak kurang dari dua kolam air liur yang besar.

Empat keping coklat gelap mengandungi kira-kira dua ratus kalori. Oleh itu, jika anda tidak mahu menjadi lebih baik, lebih baik tidak makan lebih dari dua lobul sehari.

Para saintis dari Universiti Oxford melakukan serangkaian kajian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahawa vegetarian dapat membahayakan otak manusia, kerana ia menyebabkan penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mengesyorkan agar ikan dan daging tidak dikecualikan sepenuhnya dari makanan mereka..

Terdapat sindrom perubatan yang sangat menarik, seperti pengambilan objek secara obsesif. 2,500 benda asing ditemui di perut seorang pesakit yang menderita mania ini.

Jangka hayat kidal kurang daripada orang kanan.

Klimaks membawa banyak perubahan dalam kehidupan wanita. Kepupusan fungsi pembiakan disertai oleh gejala yang tidak menyenangkan, penyebabnya adalah penurunan est.

Rawatan aneurisma serebrum yang tidak meletup

Versi: Cadangan klinikal Persekutuan Rusia (Rusia)

maklumat am

Penerangan Ringkas

Persatuan Pakar Bedah Saraf Rusia

REKOMENDASI ​​KLINIKAL UNTUK RAWATAN ANEURISME Otak yang tidak dijelaskan (Moscow, 2015)

Cadangan klinikal yang diluluskan di Plenum Lembaga Persatuan Pakar Bedah Rusia 14 Oktober 2015 Krasnoyarsk

Pengenalan
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, jumlah kunjungan pesakit dengan aneurisma yang tidak meletup (NA) ke institusi bedah saraf terus meningkat. Siri analisis patologi ini yang diterbitkan dalam literatur asing memuat hingga beberapa ratus, dan kajian koperasi - hingga beberapa ribu pesakit.
Mengingat bahawa aneurisma yang tidak meletup berpotensi menjadi sumber pendarahan intrakranial, ada keperluan untuk menentukan taktik pengurusan dan rawatan pesakit-pesakit ini. Tidak ada satupun sudut pandang mengenai masalah ini, walaupun dalam beberapa tahun terakhir saranan dari berbagai klinik semakin bertepatan pada posisi yang berlainan dan menjadi lebih spesifik. Masalah utama dalam mengenal pasti aneurisma yang tidak meletup adalah penilaian kemungkinan risiko pecah. Walaupun terdapat kadar pendarahan primer yang rendah dari aneurisma yang tidak pernah meletup [28, 75, 90], terdapat kumpulan pesakit yang berisiko tinggi mengalami pecahnya aneurisma. Faktor risiko tersebut merangkumi kedua-dua ciri morfologi aneurisma yang dikenal pasti (beberapa kubah, penyimpangan badan aneurisma, nisbah ukuran aneurisma hingga diameter kapal galas, lokasi, ukuran besar dan raksasa, peningkatan ukuran aneurisma dari masa ke masa, dll.), Dan sejarah keluarga pendarahan dari aneurisma, adanya beberapa tabiat buruk, seperti merokok, kehadiran penyakit bersamaan (hipertensi arteri). Peningkatan yang signifikan pada pesakit dengan aneurisma yang tidak didiagnosis di Persekutuan Rusia dan pengumpulan pengalaman yang signifikan dalam rawatan pembedahan patologi ini adalah alasan untuk mewujudkan protokol cadangan Rusia untuk pengurusan dan rawatan pesakit dengan NA.

Etiologi dan patogenesis

Pada masa ini, etiologi dan patogenesis HA dipertimbangkan dalam kerangka etiologi dan patogenesis aneurisma secara umum. Faktor-faktor yang mendasari penyakit ini biasanya dibahagikan kepada tidak boleh diubah dan boleh diubah. Yang pertama merangkumi: faktor genetik [12, 26, 100]; sejumlah penyakit keturunan [4, 9, 13, 19, 21, 84, 85, 99, 106, 120]; umur dan jantina [6, 30, 31, 35, 40, 41, 62, 66, 71, 97, 103, 114, 115]. Kumpulan kedua merangkumi: hipertensi arteri, merokok, alkohol, ubat dan bahan dengan kesan simptomatik, kontraseptif oral [31, 32, 36, 45, 52, 53, 114]. Bukti tahap pengaruh faktor-faktor ini terhadap pembentukan aneurisma, termasuk yang tidak meletup, berbeza.

Epidemiologi

Selama beberapa dekad, prevalensi aneurisma pada populasi telah ditentukan oleh kekerapan aneurisma manifestasi klinikal. Angka ini, dengan mempertimbangkan semua jenis manifestasi, tidak lebih dari 15 orang per 100,000 penduduk (0,015%).
Kemunculan dan keberadaan kaedah penyelidikan otak non-invasif, terutama angiografi non-invasif, menyebabkan pengenalpastian aneurisma yang tidak muncul secara klinikal, yang pada dasarnya mengubah idea tentang prevalensi patologi.
Menurut hasil analisis meta dari kajian terbesar (68 kajian, 1931–2008) yang menganalisis prevalensi HA [105], rata-rata 2.8% orang dengan aneurisma pada populasi secara keseluruhan adalah. Didapati bahawa aneurisma lebih kerap terjadi pada wanita, begitu juga pada kumpulan usia yang berusia lebih dari 30 tahun.
Bagi orang yang tidak mempunyai patologi bersamaan dengan usia rata-rata 50 tahun, angka ini adalah 3.2% [96]. Dalam pelbagai kajian, prevalensi NA berbeza bergantung pada tahun kajian dan reka bentuknya (kaedah pemeriksaan, kumpulan umur, jantina, penyakit bersamaan, dll.) [28, 49, 65, 103, 110]. Perbezaan ini membolehkan pengarang Protokol Amerika mengenai Aneurisme yang Tidak Terkeluar (Garis Panduan untuk Pengurusan Pesakit Dengan Aneurisme Intrakranial yang Tidak Terganggu: Garis Panduan untuk Profesional Penjagaan Kesihatan dari Persatuan Jantung Amerika / Persatuan Strok Amerika) untuk menyimpulkan bahawa kelaziman HA tidak diketahui dan memerlukan kajian prospektif lebih lanjut. [96].
Beberapa aneurisma (2 atau lebih) dijumpai pada 15% - 30% pesakit dengan HA [23, 38, 43, 67, 73, 102]. Faktor risiko untuk mengenal pasti pelbagai aneurisma - jantina wanita, merokok, kehadiran hipertensi arteri, sejarah keluarga penyakit serebrovaskular dan penggunaan terapi penggantian hormon dalam tempoh selepas menopaus [36, 52].
Walaupun terdapat perbezaan dalam jumlah data, secara umum, maklumat mengenai kelaziman NA dalam kajian yang berlainan, terutama dalam beberapa tahun terakhir, serupa, dan Anda dapat memusatkan perhatian pada angka sekitar 3%. Ektrapolasi data mengenai populasi Persekutuan Rusia menunjukkan bahawa kira-kira 4 juta orang di negara kita adalah pembawa.

Faktor dan kumpulan risiko

Kumpulan berisiko tinggi untuk mengesan HA

Jantina dan usia

Kekerapan pengesanan NA meningkat dengan usia, mencapai maksimum dalam kumpulan usia dari 50 hingga 60 tahun. Lebih kerap, aneurisma dikesan pada wanita, tanpa mengira kategori umur [6, 30, 31, 35, 40, 41, 62, 66, 71, 97, 103, 114, 115].

Penyakit yang disertai
Pesakit dengan penyakit yang disenaraikan di bawah ini berisiko meningkat untuk aneurisma yang tidak meletup [4, 9, 13, 19, 21, 84, 85, 99, 106, 120]:
- penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (kadar pengesanan aneurisma adalah 3-14 kali lebih tinggi berbanding dengan populasi utama)
- Sindrom Ehlers-Danlo jenis IV
- Sindrom Marfan
- penyelarasan aorta
- injap aorta bicuspid
- pseudoxanthoma elastik
- telangiektasia hemoragik keturunan
- neurofibromatosis jenis 1
- Kekurangan α1-antitrypsin
- displasia fibromuskular
- pheochromocytoma
- Sari Kleinfelter
- sklerosis tuberous
- Sindrom Noonan (gabungan keturunan stenosis injap paru, hipertelorisme, aurikel yang menonjol, dan gangguan lain)
- Kekurangan α-glukosidase
- kerdil primer dengan mikrosefali dan osteodysplasia
- malformasi arteriovenous intrakranial

Aneurisma Keluarga
Menurut pelbagai kajian [9, 55, 56, 76-78, 83, 86, 94], kejadian "aneurisma keluarga" adalah dari 7 hingga 20%, bergantung pada pelbagai kaedah untuk menilai sejarah keluarga dan menganalisis data. Aneurisma yang tidak meletup lebih kerap dikesan di kalangan saudara-mara generasi pertama pesakit dengan pecah aneurisme - kira-kira 4% [74, 94], dengan beberapa kejadian yang lebih besar di kalangan saudara kandung pesakit daripada di antara anak-anaknya.
Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan mengesan aneurisme di kalangan saudara-mara pesakit yang telah menjalani ASA termasuk yang berikut: usia tua, jantina wanita, merokok, sejarah hipertensi, hiperkolesterolemia, sejarah keluarga penyakit ginjal polikistik, sejarah keluarga ASA atau aneurisma pada 2 atau lebih saudara [74]. Kadar pengesanan aneurisma yang tidak meletup pada saudara-mara tahap kekeluargaan pertama dengan sejarah aneurisma dan / atau SAH pada 2 atau lebih ahli keluarga mereka berkisar antara 8.7% [76] hingga 19.1% (lebih dari 30 tahun, kehadiran faktor-faktor yang memburukkan seperti merokok dan darah tinggi) [9].


Risiko pecah aneurisma

Data percubaan secara rawak
Pada masa ini, data tersedia dari dua kajian prospektif multisenter rawak besar yang menilai risiko pecah aneurisma asimtomatik yang dikenal pasti secara rawak - UCAS (The Anruptured Cerebral Aneurysms Study) [97] dan ISUIA (The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) [114].
Menurut kajian ISUIA, faktor risiko pecahnya HA adalah: ukuran 7 dan lebih mm, penyetempatan di lembangan vertebrobasilar atau di arteri penghubung posterior, sejarah NAO dari aneurisma lain (perbezaannya adalah signifikan untuk aneurisma yang lebih kecil daripada 7 mm) (lihat jadual 1) [114].
Menurut kajian UCAS [97] yang dilakukan di Jepun, risiko tahunan pecah aneurisme sangat berbeza bergantung pada ukuran aneurisma: 0,36% untuk aneurisma ukuran 3-4 mm, 0,50% 5-6 mm, 1,69% 7-9 mm, 4.37% - 10-24 mm dan 33.4% untuk aneurisma gergasi (saiz 25 atau lebih mm). Risiko pecah meningkat dengan lokasi aneurisme di kawasan PSA atau ZSA dan di hadapan kubah anak perempuan. Para penulis menyatakan bahawa data yang diperoleh dalam kajian ini mencerminkan risiko pecahnya aneurisma pada populasi Jepun dan tidak dapat dipindahkan ke populasi lain..

Jadual 1. Risiko kerosakan HA bergantung pada saiz dan lokasinya (menurut ISUIA [114]).

Risiko pecah kumulatif lima tahun mengikut ukuran dan lokasi aneurisma
7-12 mm13-24 mm25 mm
Kumpulan 1Kumpulan 2
Pembahagian kaitan ICA (n = 210)0003.0%6.4%
PSA dan PMA / SMA / ICA

(n = 1037)01.5%2.6%14.5%40%VBB / ZMA ZSA (n = 445)2.5%3.4%14.5%18.4%lima puluh%PSA = arteri penghubung anterior, PMA - arteri serebrum anterior, SMA -

arteri serebrum tengah, ICA - arteri karotid dalaman, WBB - kolam vertebrobasilar, ZMA - arteri serebrum posterior, ZCA - arteri penghubung posterior
Kumpulan 1 - pesakit tanpa SAH

Kumpulan 2 - pesakit dengan sejarah ASA dengan pecahnya aneurisma lain

Predisposisi faktor risiko pecah aneurisma

Pertumbuhan aneurisma
Faktor-faktor yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan aneurisme dari masa ke masa termasuk peningkatan tekanan darah, tekanan hemodinamik bergantung pada bentuk aneurisma dan lokasinya, ukuran awal aneurisma, keradangan pada dinding aneurisma, jantina wanita, merokok, usia muda, pengambilan alkohol yang berlebihan. Terdapat peningkatan risiko pertumbuhan aneurisma pada pesakit dengan riwayat strok atau serangan iskemia sementara, dan apabila beberapa aneurisma dikesan [39, 58, 89].
Kajian prospektif yang dilakukan di Amerika Syarikat yang merangkumi pesakit dengan aneurisma dengan diameter kurang dari 7 mm dan tanpa riwayat ASA (sejumlah 319 aneurisma) tidak mencatatkan pecahnya satu aneurisma dalam tempoh susulan 2.4 tahun. Walau bagaimanapun, pertumbuhan aneurisma sekurang-kurangnya 0,75 mm dicatat dalam tempoh susulan pada 5.4% pesakit pada tahun ini [10].
Telah diperhatikan bahawa risiko tahunan pecahnya aneurisma "tumbuh" mungkin melebihi penunjuk ini untuk aneurisma tanpa pertumbuhan sebanyak 12 kali [58, 71, 104].

Parameter morfologi dan penyetempatan
Kekerapan pendarahan yang paling besar adalah ciri aneurisma di lembangan vertebrobasilar, di rantau PSA dan di arteri pericallous [111,121]. Aneurisma SMA Kurang Berisiko Pecah.
Risiko pecah aneurisma yang lebih besar diperhatikan apabila parameter morfologi berikut dikenal pasti: ukuran yang lebih besar, bentuk tidak teratur dan / atau kehadiran diverticulums, leher aneurisma sempit, nisbah ukuran maksimum aneurisma hingga diameter arteri galas lebih daripada 2.05, nisbah ketinggian aneurisma dengan diameter leher lebih daripada 1.6 47, 80, 111, 121].

Faktor lain
Faktor risiko untuk kerosakan NA adalah usia muda, merokok, hipertensi arteri, jantina wanita, kehadiran sejarah SAH dari aneurisma lain, sejarah keluarga SAH [10, 61].

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

HA paling sering ditentukan semasa pemeriksaan pesakit setelah pendarahan dari aneurisma lain, serta adanya gejala neurologi pada pesakit atau terjadinya sakit kepala tiba-tiba atau perubahan sifatnya. Dalam kajian ISUIA, aneurisma yang tidak meletup ditemui pada pesakit semasa pemeriksaan untuk pendarahan dari aneurisma lain (30.4%), sakit kepala (23.7%), TIA atau strok pada jenis iskemia (masing-masing 10.5% dan 10.6%), kerosakan saraf kranial (8.0 %), sawan kejang (2.9%), gejala pembentukan volumetrik otak (2.7%), hematoma subdural atau intraserebral (1.2%), tumor otak (0.8%), penyakit demelelina otak (0.4%) dan "serangan" samar-samar ”(7.1%) [114].
Sifat manifestasi HA mempengaruhi perjalanan semula jadi penyakit dan pilihan taktik rawatan. Telah diperhatikan bahawa di antara aneurisma simtomatik yang tidak meletup, risiko pendarahan adalah 4 kali lebih tinggi berbanding dengan aneurisma asimtomatik, tidak sengaja dikesan [111].

Diagnostik

Diagnostik

Kemungkinan aneurisma neuroimaging telah berkembang secara mendadak dalam dekad terakhir, termasuk penggunaan angiografi penolakan digital dalam mod 2D dan 3D, angiografi MR dan angiografi CT.
Setelah mengenal pasti aneurisma yang tidak meletup, perlu menilai ciri anatomi (dan, yang mungkin terdapat dalam amalan yang meluas di masa depan, parameter hemodinamik) baik semasa kajian awal dan semasa pemeriksaan dalam dinamika untuk menentukan taktik rawatan selanjutnya [22, 63, 122].

Kaedah tinjauan

Pengimejan resonans magnetik (angiografi MR)
Untuk mengesan aneurisma, kaedah angiografi MR dan / atau kontras MR Time-of-Flight (TOF) digunakan; sensitiviti dari 74% hingga 98% [81]. Kajian mesti dijalankan pada peranti dengan voltan medan magnet sekurang-kurangnya 1.5 Tesla. Sensitiviti kaedah meningkatkan ukuran aneurisma 3 atau lebih mm [51, 68, 72]. Analisis terbaru mengenai hasil diagnosis aneurisma 5 mm atau kurang menggunakan angiografi 3T TOF MR dengan pengimejan volumetrik menunjukkan ketepatan tinggi kaedah ini - 96.4% –97.3% [50].
Kelebihan kaedah ini, yang dapat digunakan sebagai metode pemilihan untuk pemeriksaan yang bertujuan untuk mengesan HA [cadangan], termasuk non-invasif dan tidak adanya penyinaran sinar-X.

Tomografi yang dikira dalam mod angiografi (angiografi CT)
Sensitiviti, kekhususan dan ketepatan angiografi CT dalam diagnosis aneurisma masing-masing adalah 96.3%, 100% dan 94.6%. Dengan ukuran aneurisma miliary kurang dari 3 mm, indikator ini masing-masing adalah 81.8%, 100% dan 93.3% [108].
Analisis meta-analisa 21 kajian pada tahun 2003, termasuk 1251 pesakit, menunjukkan bahawa kepekaan dan kekhususan angiografi CT masing-masing adalah 93.3% dan 87.8%, berbanding dengan angiografi serebrum digital [14]. Melakukan angiografi CT memungkinkan untuk menilai kehadiran kalsifikasi di dinding aneurisma dan gumpalan darah di rongga [70]. Walau bagaimanapun, pembinaan semula 3D mungkin tidak tepat menggambarkan anatomi dan dimensi sebenar leher / kubah / kapal penyokong, terutamanya dengan aneurisma kecil (kurang dari 5 mm) [29].

Angiografi Penolakan Digital (DSA)
DSA tetap menjadi "standard emas" dalam diagnosis aneurisma, terutamanya dengan pengenalan angiografi putaran 3D ke dalam praktik rutin untuk mengesan aneurisma kapal kurang dari 3 mm dan diameter kecil (termasuk arteri perforasi) [20, 29, 46, 60, 91, 95, 101, 102, 116]. DSA tidak dapat digunakan sebagai kajian saringan kerana keperluan untuk dimasukkan ke hospital pada pesakit dan adanya kemungkinan komplikasi semasa manipulasi, seperti reaksi alergi terhadap kontras, strok iskemia, pecahnya aneurisma, kerosakan pada arteri, hematoma di kawasan tusukan arteri, dan lain-lain [34, 82 ]. Bilangan komplikasi semasa DSA, termasuk kekurangan neurologi berterusan pada pesakit dengan aneurisma, SAH dan AVM, tidak melebihi 0.07% [17].
DSA tidak praktikal [cadangan] pada pesakit dengan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal, kegagalan buah pinggang, sindrom Ehlers-Danlo.

Analisis gambar [cadangan]
Semasa mengenal pasti aneurisma, terlepas dari metode mana yang digunakan, perlu menentukan sejumlah parameter untuk menjelaskan taktik rawatan dan melakukan pemantauan dinamis. Adalah perlu untuk menilai ukuran leher aneurisma, nisbah diameter kubah dengan diameter leher, sudut aneurisma relatif terhadap kapal galas (untuk aneurisma lateral), nisbah ukuran kubah maksimum dengan diameter kapal galas, ukuran aneurisma dalam 3 pesawat [63].

Pemeriksaan
Kumpulan tertentu dalam populasi yang berisiko tinggi untuk mengesan aneurisma otak disaring. Sebelum pemeriksaan, pesakit harus diberitahu tentang kemungkinan akibat dari menjalankan kajian itu sendiri, serta pelbagai jenis rawatan atau rawatan konservatif, termasuk faktor psikologi seperti tekanan dan kegelisahan, jika aneurisme dikesan. Berdasarkan kajian epidemiologi, boleh mengesyorkan menjalankan kaedah penyaringan yang tidak invasif untuk setiap orang dalam populasi umum setelah 30 tahun, tanpa mengira kehadiran atau ketiadaan faktor risiko untuk mengesan aneurisma. Sekiranya pada pemeriksaan pertama tidak dijumpai data untuk aneurisma, lakukan pemeriksaan semula boleh mengesyorkan setelah mencapai 50 tahun.

Pemeriksaan ditunjukkan [cadangan]:
- di kalangan keluarga dengan 1 atau lebih ahli dengan sejarah aneurisma serebrum;
- pesakit dengan riwayat keluarga aneurisma / riwayat strok hemoragik pada satu atau lebih ahli keluarga dan kehadiran penyakit ginjal polikistik dominan autosomal, sindrom Ehlers-Danlo jenis IV - kadar pengesanannya mencapai 6% - 23% [69,118]
- pada pesakit dengan kerdil primer dengan mikrosefali dan osteodysplasia [5] - dalam 52%, HA
- pada pesakit dengan koarkasi aorta (kebolehkesanan HA mencapai 10.3% [18] atau dengan injap aorta bicuspid [18, 27, 118]
- kepada saudara-mara barisan pertama pesakit dengan SAH - kadar pengesanan aneurisma yang tidak meletup di kalangan kumpulan ini mencapai 4% -19% dengan beberapa kelaziman di kalangan adik beradik berbanding dengan anak-anak pesakit dengan SAH [44, 54, 109, 117]
- pada pesakit dengan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal dan tanpa sejarah keluarga aneurisma / strok hemoragik, aneurisma serebrum dikesan pada 6% - 11% [69, 118]
Faktor yang meningkatkan risiko mengesan aneurisma pada semua kumpulan populasi yang disenaraikan di atas termasuk jantina wanita, merokok, hipertensi arteri [7, 9]

Rawatan

Rawatan pembedahan pesakit dengan aneurisma yang tidak meletup

Pemilihan pesakit dengan aneurisma yang tidak meletup untuk pembedahan [cadangan]
Pembedahan vaskular otak ditunjukkan jika terdapat satu dan / atau beberapa faktor risiko berikut untuk pecahnya aneurisma:
• aneurisma bersaiz 7 dan lebih mm

• bentuk tidak bulat dan kehadiran diverticula
• lokasi aneurisma lateral
• nisbah ketinggian kubah aneurisma dengan diameter leher aneurisma lebih daripada 1.6
• nisbah ukuran maksimum aneurisma dengan diameter kapal galas lebih daripada 2.05
• sudut penyimpangan aneurisma lateral dari arteri galas lebih daripada 1120
• peningkatan ukuran aneurisma 0,75 mm atau lebih selama 6 bulan
• kemunculan manifestasi klinikal baru (gejala kerosakan pada saraf kranial, penampilan dan / atau perubahan sifat sakit kepala, gangguan iskemia di kolam arteri yang membawa aneurisma)
• keterbukaan lingkaran arteri otak besar
• persekitaran "perianeurysmal" - hubungan aneurisma dengan TMT, tulang tengkorak, saraf kranial, arteri dan urat
• pelbagai aneurisma
• riwayat pendarahan dari aneurisma lain
• merokok
• hipertensi arteri

Sekiranya pesakit didiagnosis HA dengan dimensi 3 mm atau kurang, rawatan pembedahan tidak ditunjukkan, pesakit memerlukan pemantauan dinamik dengan pemeriksaan berulang selepas 6, 12 bulan dan kemudian setiap 2 tahun [standard]. Pesakit yang menolak rawatan pembedahan dikenakan pengawasan yang serupa [standard].
Semasa mengenal pasti aneurisma berukuran 3 hingga 7 mm, perlu untuk mengukur parameter morfologi aneurisma, persoalan rawatan pembedahan diambil secara individu dengan mengambil kira faktor risiko (umur, jantina, sejarah merokok, hipertensi, kehadiran sejarah "keluarga", kehadiran penyakit genetik) [ cadangan].
Seorang pesakit dengan NA harus dimaklumkan mengenai sifat penyakit ini, kemungkinan pilihan kursus, kemungkinan komplikasi pembedahan [standard].

Pemeriksaan di hospital bedah saraf [cadangan]
Selepas pesakit memasuki hospital bedah saraf khusus, sebagai tambahan kepada kajian klinikal umum, perlu:
- pemeriksaan neurologi terperinci;
- CT-AG atau MR-AG otak semasa dimasukkan sekiranya: lebih dari 6 bulan telah berlalu sejak kajian sebelumnya; perubahan status neurologi pesakit diperhatikan dalam tempoh dari saat aneurisma dikesan sehingga dimasukkan ke hospital; kualiti CT dan / atau MRI yang dilakukan sebelumnya adalah rendah.
- DSA (dalam mod 2D dan 3D) ditunjukkan untuk pesakit dengan aneurisma "kompleks" untuk menilai ciri-ciri morfologi mereka dan pilihan taktik rawatan pembedahan; juga untuk pesakit dengan aneurisma berukuran kurang dari 7 mm untuk menilai parameter morfologi mereka dan menjelaskan risiko pecahnya.

Campur tangan pembedahan pada pesakit dengan aneurisma serebrum yang tidak meletup [cadangan]
1) Rawatan mikro pembedahan:
- pesakit di bawah umur 60 tahun
- aneurisma penyetempatan yang boleh diakses
- aneurisma besar dan raksasa yang mempunyai kesan volumetrik pada struktur sekitarnya
- aneurisma sebahagian trombosis
- jika perlu, lakukan operasi gabungan (penutupan mikro bedah aneurisma dari aliran darah dan intervensi revaskularisasi).

2) Rawatan endovaskular:
- pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun
- penyetempatan aneurisma di lembangan vertebrobasilar, di kawasan rantau gua atau segmen oftalmik ICA
- kehadiran penyakit somatik yang dapat dikompensasi

Pemantauan intraoperatif terhadap keberkesanan pembedahan langsung [cadangan]
Untuk mengesahkan radikalisasi kliping aneurisma dan konsistensi aliran darah di sepanjang arteri galas dan cabang-cabang yang signifikan, perkara berikut dilakukan:
- tusukan aneurisma dan / atau bukaan lumen aneurisma
- penilaian visual kawasan guntingan (melalui mikroskop dan / atau endoskop)
- hubungi dopplerografi intraoperatif / fluometri
- angiografi intraoperatif menggunakan indocyanin green

Penilaian hasil operasi dan hasil rawatan pesakit, pemantauan dinamik pesakit setelah mematikan aneurisma dari aliran darah
Penilaian hasil akhir dilakukan tidak lebih awal dari 6 bulan selepas pembedahan. Penilaian awal (semasa keluar pesakit) dilakukan sebagai peringkat pertengahan. Skala Hasil Glasgow Menilai Hasil Rawatan.
Pesakit yang menjalani operasi aneurisma serebrum, tanpa mengira jenis campur tangan pembedahan, perlu melakukan pemeriksaan susulan untuk mengecualikan pengisian semula aneurisma, menilai bahagian pengisian sisa dari aneurisma, dan juga untuk mengenal pasti aneurisma de novo [63] [standard].
Untuk pemantauan dinamik pesakit selepas pembedahan, dilakukan angiografi MR, angiografi CT atau DSA.
Walaupun penggunaan angiografi MR dan angiografi CT dibatasi oleh adanya kemungkinan artifak dari implan logam, seperti klip, stent dan spiral, kaedah ini tetap cukup berkesan untuk pemantauan pasca operasi [1, 2, 48, 88, 92]. Kekuatan medan semasa MR-angiografi kawalan mestilah 1.5 Tesla [pilihan].
Penggunaan angiografi CT untuk pemerhatian dinamik mungkin terhad kerana keinginan penyinaran sinar-x yang tidak diingini pada sebilangan pesakit [70, 79, 98, 107].
Penggunaan DSA sebagai pemeriksaan kawalan pada pesakit yang dikendalikan pada aneurisma terhad kerana invasif pemeriksaan dan adanya pendedahan radiasi [24, 76].
Selepas rawatan pembedahan, kawalan DSA pada peringkat awal (sehingga 2 minggu selepas pembedahan) dilakukan jika aneurisma tidak dimatikan sepenuhnya, jika pakar bedah meragui sifat radikal operasi, atau jika klip tersebut disyaki telah dimigrasikan. Pemeriksaan semula selepas pembedahan mikro mesti dilakukan dalam masa 6-12 bulan setelah campur tangan [cadangan].
Setelah selesai intervensi endovaskular, pemeriksaan susulan (DSA) diperlukan untuk jangka masa 6 hingga 12 bulan selepas pembedahan [1, 2, 3, 48, 72, 87, 92] [cadangan]. Masa pemeriksaan susulan seterusnya bergantung pada sifat oklusi aneurisma semasa intervensi dan pemeriksaan susulan pertama, serta keadaan pesakit. Sekiranya terdapat aneurisma yang tersisa setelah embolisasi atau stenting, perlu dilakukan pemeriksaan dalam jangka panjang, kerana pendarahan dan peningkatan bahagian baki aneurisme mungkin berlaku. Satu siri pemeriksaan susulan telah ditunjukkan untuk aneurisma leher lebar, aneurisma besar dan raksasa, kerana mereka mempunyai risiko pengisian semula yang tinggi [10, 93].
Semua pesakit berisiko membentuk aneurisma, tanpa mengira jenis pembedahannya, setelah tempoh pemerhatian boleh disyorkan untuk melakukan kaedah pemeriksaan non-invasif (MR atau CT angiografi) 5 tahun sekali untuk mengecualikan pembentukan aneurisma de novo [cadangan].

Pemantauan dinamik pesakit dengan aneurisma serebrum yang tidak meletup yang tidak menerima rawatan pembedahan [cadangan]
Pesakit dengan aneurisma saluran cerebral yang tidak meletup yang belum menerima rawatan pembedahan memerlukan pemeriksaan neuroimaging secara dinamik untuk mengecualikan pertumbuhan aneurisma, mengubah bentuknya dan munculnya faktor risiko lain untuk pecahnya [4, 11, 24, 25, 37, 42, 59, 64].
1) Sekiranya tidak ada kontraindikasi, kaedah utama untuk melakukan pemerhatian dinamik adalah TOF MRA (angiografi resonans magnetik masa penerbangan), serta pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang dan mereka yang pentingnya dos sinaran x-ray.
2) Angiografi CT otak adalah kaedah pilihan pada pesakit dengan kontraindikasi untuk MRI atau dengan adanya aneurisma yang tidak dapat dinilai dengan tepat menggunakan MRI (aneurisma milier kurang dari 3 mm, aneurisma "kompleks").
3) Pemeriksaan dinamik pertama setelah mengenal pasti aneurisma yang tidak meletup mesti dilakukan dalam jangka masa 6 hingga 12 bulan [8, 33, 56, 112, 113]. Maka disarankan untuk melakukan tinjauan sekali dalam setahun atau setiap 2 tahun sekiranya tidak ada tanda-tanda pertumbuhan aneurisme dan / atau perubahan pada parameter morfologinya yang lain (bentuk, lokasi relatif terhadap kapal galas, dll.) [113].

Kemasukan ke hospital

Seorang pesakit dengan aneurisme saluran cerebral yang tidak meletup, jika ada petunjuk untuk rawatan pembedahan, mesti dimasukkan ke hospital secara terancang di hospital, di mana terdapat:
- jabatan bedah saraf;
- pakar dengan pengalaman dalam operasi mikro pembedahan langsung untuk aneurisma serebrum;
- pakar yang berpengalaman dalam penutupan aneurisma endovaskular;
- Jabatan diagnostik radiasi, dilengkapi dengan peralatan untuk CT atau MRI, spiral CT-angiography, MR-angiography, ruang operasi angiografi untuk melakukan DSA dan melakukan operasi endovasal;
- bilik operasi yang dilengkapi dengan peralatan untuk pembedahan mikro aneurisma serebrum (mikroskop pembedahan, instrumen bedah mikro, klip bukan magnet yang boleh ditanggalkan dan kekal);
- jabatan neuroresuscitation.

Maklumat

Sumber dan sastera

  1. Cadangan klinikal Persatuan Pakar Bedah Rusia
    1. 1.Agid R, Schaaf M, Farb R. CE-MRA untuk susulan aneurisma selepas gegelung dibantu stent. Interv Neuroradiol. 2012; 18: 275–283. 2. Anzalone N, Scomazzoni F, Cirillo M, Cadioli M, Iadanza A, Kirchin MA, Scotti G. Susulan aneurisma serebrum bergelung: perbandingan angiografi resonans magnetik masa penerbangan tiga dimensi pada 3 tesla dengan tiga- angiografi resonans magnetik dimensi masa dan angiografi resonans magnetik yang ditingkatkan kontras pada 1.5 Tesla. Melabur Radiol. 2008; 43: 559-567. doi: 10.1097 / RLI.0b013e31817e9b0b. 3. Anzalone N, Scomazzoni F, Cirillo M, Righi C, Simionato F, Cadioli M, Iadanza A, Kirchin MA, Scotti G. Susulan aneurisma serebrum bergelung pada 3T: perbandingan angiografi MR waktu penerbangan 3D dan angiografi MR yang dipertingkatkan kontras. AJNR Am J Neuroradiol. 2008; 29: 1530-1536. doi: 10.3174 / ajnr.A1166. 4. Badani KK, Hemal AK, Menon M. Autosomal penyakit ginjal polikistik dominan dan kesakitan: tinjauan penyakit dari etiologi, penilaian, pilihan rawatan pembedahan masa lalu hingga amalan semasa. J Postgrad Med. 2004; 50: 222–226. 5. Bober MB, Khan N, Kaplan J, Lewis K, Feinstein JA, Scott CI Jr, Steinberg GK. Majewski osteodysplastic primordial primordial dwarfism type II (MOPD II): mengembangkan fenotip vaskular. Am J Med Genet A. 2010; 152A: 960–965. doi: 10.1002 / ajmg.a.33252. 6. Brinjikji W, Rabinstein AA, Lanzino G, Cloft HJ. Perbezaan kaum dan etnik dalam rawatan aneurisma intrakranial yang tidak terganggu: kajian mengenai Sampel Rawat Inap Nationwide 2001–2009. Pukulan. 2012; 43: 3200-3206. doi: 10.1161 / STROKEAHA.112.671214. 7. Broderick JP, Brown RD Jr, Sauerbeck L, Hornung R, Huston J 3rd, Woo D, Anderson C, Rouleau G, Kleindorfer D, Flaherty ML, Meissner I, Foroud T, Moomaw EC, Connolly ES; Penyiasat Kajian FIA. Risiko pecah yang lebih besar untuk keluarga berbanding dengan aneurisma intrakranial sporadis yang tidak terganggu. Pukulan. 2009; 40: 1952–1957. doi: 10.1161 / STROKEAHA.108.542571. 8. Brown RD. Aneurisma intrakranial yang tidak terganggu. Semin Neurol. 2010; 30: 537–544. doi: 10.1055 / s-0030-1268858. 9. Brown RD Jr, Huston J, Hornung R, Foroud T, Kallmes DF, Kleindorfer D, Meissner I, Woo D, Sauerbeck L, Broderick J. Pemeriksaan aneurisma otak dalam kajian Anurisme Intrakranial Keluarga: kekerapan dan ramalan pengesanan lesi. J Neurosurg. 2008; 108: 1132–1138. doi: 10.3171 / JNS / 2008/08/6/1132. 10. Bruneau M, Rynkowski M, Smida-Rynkowska K, Brotchi J, De Witte O, Lubicz B. Tinjauan susulan jangka panjang menunjukkan hasil yang tinggi, sehingga 30% atien yang menunjukkan aneurisma yang baru dikesan lebih dari 10 tahun selepas keratan aneurisma intrakranial pecah. Neurosurg Pendeta 2011; 34: 485–496. Doi: 10.1007 / s10143-011-0332-7. 11. Burns JD, Huston J 3rd, Layton KF, Piepgras DG, Brown RD Jr. Pembesaran aneurisma intrakranial pada angiografi resonans magnetik bersiri: kekerapan dan faktor risiko. Pukulan. 2009; 40: 406-411. doi: 10.1161 / STROKEAHA.108.519165. 12. Caranci F, Briganti F, Cirillo L, Leonardi M, Muto M. Epidemiologi dan genetik aneurisma intrakranial. Eur J Radiol. 2013; 82: 1598-1605. doi: 10.1016 / j.ejrad.2012.12.026 13. Chapman AB, Rubinstein D, Hughes R, Stears JC, Earnest MP, Johnson AM, Gabow PA, Kaehny WD. Aneurisma intrakranial dalam penyakit ginjal polikistik dominan autosomal. N Engl J Med. 1992; 327: 916-920. Doi: 10.1056 / NEJM199209243271303. 14. Chappell ET, Moure FC, Good MC. Perbandingan angiografi tomografi yang dikira dengan angiografi penolakan digital dalam diagnosis aneurisma serebrum: analisis meta. Bedah Saraf. 2003; 52: 624-631. 15. Chen M, Ouyang B, Goldstein-Smith L, Feldman L. Terapi kontraseptif oral dan terapi penggantian hormon pada wanita dengan aneurisma serebrum. J Neurointerv Surg. 2011; 3: 163–166. doi: 10.1136 / jnis.2010.003855. 16. Chien A, Liang F, Sayre J, Salamon N, Villablanca P, Visuela F. Pembesaran aneurisma intrakranial kecil, tanpa gejala, tanpa gangguan pada pesakit yang tidak mempunyai sejarah pendarahan subarachnoid: faktor yang berbeza yang berkaitan dengan pertumbuhan aneurisma tunggal dan pelbagai. J Neurosurg. 2013; 119: 190–197. doi: 10.3171 / 2013.3.JNS121469. 17. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE. Risiko angiografi serebrum pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid, aneurisma serebrum, dan malformasi arteriovenous: meta-analisis. Pukulan. 1999; 30: 317–320. doi: 10.1161 / 01.STR.30.2.317. 18. Connolly HM, Huston J 3rd, Brown RD Jr, Warnes CA, Ammash NM, Tajik AJ. Aneurisma intrakranial pada pesakit dengan koarkasi aorta: kajian angiografi resonans magnetik 100 pesakit. Mayo Clin Proc. 2003; 78: 1491-1499. doi: 10.4065 / 78.12.1491. 19. Conway JE, Hutchins GM, Tamargo RJ. Sindrom Marfan tidak dikaitkan dengan aneurisma intrakranial. Pukulan. 1999; 30: 1632–1636. 20. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K, Mull M, Thron A. Pengesanan aneurisma intrakranial dengan multislice CT: perbandingan dengan angiografi konvensional. Neuroradiologi. 2004; 46: 427-434. doi: 10.1007 / s00234-003-1155-1. 21. DeMeo DL, Silverman EK. Kekurangan alpha1-antitrypsin, 2: aspek genetik kekurangan alpha (1) -antitpsin: fenotip dan pengubah genetik risiko emfisema. Thorax. 2004; 59: 259–264. 22. Delgado Almandoz JE, Jagadeesan BD, Refai D, Moran CJ, Cross DT 3rd, Chicoine MR, Rich KM, Diringer MN, Dacey RG Jr, Derdeyn CP, Zipfel GJ. Hasil diagnostik angiografi tomografi yang dikira dan angiografi resonans magnetik pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid kateter angiographynegative. J Neurosurg. 2012; 117: 309–315. doi: 10.3171 / 2012.4.JNS112306. 23. Ellamushi HE, Grieve JP, Jager HR, Kitchen ND. Faktor risiko untuk pembentukan pelbagai aneurisma intrakranial. J Neurosurg. 2001; 94: 728-732. Doi: 10.3171 / jns.2001.94.5.0728. 24. Ferns SP, Sprengers ME, van Rooij WJ, van den Berg R, Velthuis BK, de Kort GA, Sluzewski M, van Zwam WH, Rinkel GJ, Majoie CB. Pembentukan aneurisma de novo dan pertumbuhan aneurisma yang tidak dirawat: tindak lanjut MRA 5 tahun dalam kumpulan besar pesakit dengan aneurisma bergelung dan tinjauan literatur. Pukulan. 2011; 42: 313-318. doi: 10.1161 / STROKEAHA.110.591594. 25. Ferns SP, Majoie CB, Sluzewski M, van Rooij WJ. Kejadian buruk akhir pada aneurisma pecah bergelung dengan oklusi tidak lengkap pada susulan angiografi 6 bulan. AJNR Am J Neuroradiol. 2010; 31: 464-469. doi: 10.3174 / ajnr.A1841. 26. Foroud T, Koller DL, Lai D, Sauerbeck L, Anderson C, Ko N, Deka R, Mosley TH, Fornage M, Woo D, Moomaw CJ, Hornung R, Huston J, Meissner I, Bailey-Wilson JE, Langefeld C, Rouleau G, Connolly ES, Worrall BB, Kleindorfer D, Flaherty ML, Martini S, Mackey J, De Los Rios La Rosa F, Brown RD Jr, Broderick JP; Penyiasat Kajian FIA. Kajian persatuan genom mengenai aneurisme intrakranial mengesahkan peranan Anril dan SOX17 dalam risiko penyakit. Pukulan. 2012; 43: 2846–2852. doi: 10.1161 / STROKEAHA.112.656397. 27. Germain DP, sindrom Herrera-Guzman Y. Vascular Ehlers-Danlos. Ann Genet. 2004; 47: 1–9 28.34. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, Dai S, Ford ES, Fox CS, Franco S, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Huffman MD, Judd SE, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Mackey RH, Magid DJ, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, McGuire DK, Mohler ER 3rd, Moy CS, Mussolino ME, Neumar RW, Nichol G, Pandey DK, Paynter NP, Reeves MJ, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB; bagi pihak Jawatankuasa Statistik Persatuan Jantung Amerika dan Jawatankuasa Kecil Statistik Strok. Statistik penyakit jantung dan strok - kemas kini 2014: laporan dari Persatuan Jantung Amerika. Peredaran. 2014; 129: e28 - e292. doi: 10.1161 / 01. cir.0000441139.02102.80. 29. Hirai T, Korogi Y, Ono K, Murata Y, Suginohara K, Omori T, Uemura S, Takahashi M. Penilaian praoperatif aneurisme intrakranial: kegunaan angiografi CT 3D intraarterial dan angiografi konvensional dengan unit gabungan: pengalaman awal. Radiologi 2001; 220: 499-505. doi: 10.1148 / radiologi.220.2.r01au20499. 30. Horikoshi T, Akiyama I, Yamagata Z, Nukui H. Analisis retrospektif mengenai prevalensi aneurisma serebrum asimtomatik pada 4518 pesakit yang menjalani angiografi resonans magnetik: bilakah aneurisma serebrum berkembang? Neurol Med Chir (Tokyo). 2002; 42: 105-112. 31. Kajian Antarabangsa Penyelidik Anurisme Intrakranial Tidak Terganggu. Aneurisma intrakranial yang tidak terganggu: risiko pecah dan risiko campur tangan pembedahan [pembetulan terbitan muncul dalam N Engl J Med. 1999; 340: 744]. N Engl J Med. 1998; 339: 1725-1733. 32. Irazabal MV, Huston J 3rd, Kubly V, Rossetti S, Sundsbak JL, Hogan MC, Harris PC, Brown RD Jr, Torres VE. Tindak lanjut lanjutan dari aneurisma intrakranial yang tidak terganggu yang dikesan oleh pemeriksaan pra-simptomatik pada pesakit dengan penyakit ginjal polikistik dominan autosom. Klinik J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 1274–1285. doi: 10.2215 / CJN.09731110. 33. Ishibashi T, Murayama Y, Urashima M, Saguchi T, Ebara M, Arakawa H, Irie K, Takao H, Abe T. Aneurisma intrakranial yang tidak terganggu: kejadian pecah dan faktor risiko. Pukulan. 2009; 40: 313–316. doi: 10.1161 / STROKEAHA.108.521674. 34. Jackson A, Stewart G, Wood A, Gillespie JE. Amnesia global sementara dan buta kortikal selepas angiografi vertebra: bukti lebih lanjut untuk peranan kekejangan arteri. AJNR Am J Neuroradiol. 1995; 16 (tambahan): 955–959. 35. Jeon TY, Jeon P, Kim KH. Prevalensi aneurisma intrakranial yang tidak terganggu pada angiografi MR. J Radiol Korea. 2011; 12: 547–553. doi: 10.3348 / kjr.2011.12.5.547. 36. Johnston SC, Colford JM Jr, Gress DR. Kontraseptif oral dan risiko pendarahan subarachnoid: analisis meta. Neurologi. 1998; 51: 411-418. 37. Jiang T, Wang P, Qian Y, Zheng X, Xiao L, Yu S, Liu S. Kajian susulan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal dengan aneurisma intrakranial menggunakan 3.0 T tiga dimensi resonans magnetik masa penerbangan angiografi. Eur J Radiol. 2013; 82: 1840–1845. doi: 10.1016 / j.ejrad.2013.01.024. 38. Juvela S. Faktor risiko untuk pelbagai aneurisma intrakranial. Strok. 2000; 31: 392–397. doi: 10.1161 / 01.STR.31.2.392. 39. Juvela S. Sejarah semula jadi aneurisme intrakranial yang tidak terganggu: risiko pembentukan, pertumbuhan, dan pecah aneurisma. Bekalan Acta Neurochir. 2002; 82: 27-30. 40. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Sejarah semula jadi aneurisma intrakranial yang tidak terganggu: kajian susulan jangka panjang. J Neurosurg. 1993; 79: 174–182. Doi: 10.3171 / jns. 1993.79.2.0174. 41. Juvela S, Porras M, Poussa K. Sejarah semula jadi aneurisma intrakranial yang tidak terganggu: kebarangkalian dan faktor risiko pecah aneurisma. J Neurosurg. 2000; 93: 379–387. doi: 10.3171 / jns.2000.93.3.0379. 42. Juvela S, Poussa K, Porras M. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan aneurisma intrakranial: kajian susulan jangka panjang. Pukulan. 2001; 32: 485–491.doi: 10.1161 / 01.STR.32.2.485. 43. Kaminogo M, Yonekura M, Shibata S. Kejadian dan hasil pelbagai aneurisma intrakranial dalam populasi yang ditentukan. Pukulan. 2003; 34: 16–21. doi: 10.1161 / 01.STR.0000046763.48330.AD. 44. Kissela BM, Sauerbeck L, Woo D, Khoury J, Carrozzella J, Pancioli A, Jauch E, Moomaw CJ, Shukla R, Gebel J, Fontaine R, Broderick J. Subarachnoid pendarahan: penyakit yang dapat dicegah dengan komponen yang boleh diwarisi. Pukulan. 2002; 33: 1321–1326. doi: 10.1161 / 01.STR.0000014773.5773. 45. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD. Penggunaan alkohol dan rawatan penyakit serebrovaskular seterusnya dimasukkan ke hospital. Pukulan. 1989; 20: 741-746. doi: 10.1161 / 01.STR.20.6.741. 46. ​​Kucukay F, Okten RS, Tekiner A, Dagli M, Gocek C, Bayar MA, Cumhur T. Isi padu tiga dimensi menjadikan angiografi pengurangan digital dibandingkan dengan angiografi pengurangan digital dua dimensi dan angiografi putaran untuk mengesan aneurisma dan sifat morfologi mereka pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid. Eur J Radiol. 2012; 81: 2794–2800. doi: 10.1016 / j.ejrad.2011.10.006. 47. Lall RR, Eddleman CS, Bendok BR, Batjer HH. Aneurisma intrakranial yang tidak terganggu dan penilaian risiko pecah berdasarkan faktor anatomi dan morfologi: menyaring pasir data. Fokus Neurosurg. 2009; 26: E2. doi: 10.3171 / 2009.2.FOKUS0921. 48. Lavoie P, Garypy JL, Milot G, Jodoin S, Bardard F, Trottier F, Verreault R. Aliran sisa selepas oklusi gegelung aneurisma serebrum: ketepatan diagnostik MR angiografi. Pukulan. 2012; 43: 740–746. doi: 10.1161 / STROKEAHA.111.635300. 49. Li MH, Chen SW, Li YD, Chen YC, Cheng YS, Hu DJ, Tan HQ, Wu Q, Wang W, Sun ZK, Wei XE, Zhang JY, Qiao RH, Zong WH, Zhang Y, Lou W, Chen ZY, Zhu Y, Peng DR, Ding SX, Xu XF, Hou XH, Jia WP. Prevalensi aneurisma serebrum yang tidak terganggu pada orang dewasa Cina berusia 35 hingga 75 tahun: kajian keratan rentas. Ann Intern Med. 2013; 159: 514-521. doi: 10.7326 / 0003-4819-159-8-201310150-00004. 50. Li MH, Li YD, Gu BX, Cheng YS, Wang W, Tan HQ, Chen YC. Diagnosis tepat aneurisma serebrum kecil berdiameter ≤5 mm dengan angiografi MR 3.0-T. Radiologi 2014; 271: 553–560. doi: 10.1148 / radiol.14122770. 51. Li MH, Cheng YS, Li YD, Fang C, Chen SW, Wang W, Hu DJ, Xu HW. Perbandingan kohort besar antara resonans magnetik waktu penerbangan tiga dimensi dan angiografi pengurangan digital putaran dalam pengesanan aneurisma intrakranial. Pukulan. 2009; 40: 3127–3129. doi: 10.1161 / STROKEAHA.109.553800. 52. Lindegrd B, Hillbom M, Brody S. Kontraseptif oral estrogen-progestagen dosis tinggi: faktor risiko untuk pendarahan subarachnoid aneurisma? Skandal Acta Neurol. 1987; 76: 37–45. 53. Lindgren AE, Kurki MI, Riihinen A, Koivisto T, Ronkainen A, Rinne J, Hernesniemi J, Eriksson JG, Jädskelänen JE, von und zu Fraunberg M. Hipertensi bermaksud pembentukan aneurisme intrakranial sakular pada 467 tanpa had pesakit di Finland Timur. Ann Med. 2014; 46: 169–176. doi: 10.3109 / 07853890.2014.883168. 54. Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, van Belle G. Merokok, penggunaan alkohol, dan pendarahan subarachnoid. Pukulan. 1992; 23: 1242–1249. doi: 10.1161 / 01.STR.23.9.1242. 55.64. Lozano AM, Leblanc R. Aneurisma intrakranial keluarga. J Neurosurg. 1987; 66: 522-528. doi: 10.3171 / jns.1987.66.4.0522. 56. Loumiotis I, Wagenbach A, Brown RD Jr, Lanzino G. Kecil (

    Maklumat

    Krylov Vladimir ViktorovichAhli akademik Akademi Sains Rusia, Profesor, Doktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Sains Neurosurgeri Kecemasan, Institut Penyelidikan Perubatan Kecemasan. N.V. Sklifosovsky, Ketua Jabatan Bedah Saraf dan Neuroresusitasi, Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow A.I. Evdokimova, ketua pakar bebas, pakar bedah saraf, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia
    Eliava Shalva ShalvovichDoktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua Jabatan Bedah Saraf Vaskular, NII NKh. Acad. N.N. Burdenko
    Yakovlev Sergey BorisovichDoktor Sains Perubatan, Ketua Jabatan Bedah Saraf Endovaskular, NII NKh. Acad. N.N. Burdenko
    Hayreddin Ali SadekDoktor Sains Perubatan, doktor Jabatan Bedah Saraf Vaskular Institut Penyelidikan Ilmiah Ekonomi Negara dinamakan Acad. N.N. Burdenko
    Belousova Olga BenuanovnaDoktor Sains Perubatan, Penyelidik Terkemuka di Jabatan Bedah Saraf Vaskular, NII NKh. Acad. N.N. Burdenko
    Polunina Natalya AlekseevnaCalon Sains Perubatan, Penyelidik di Jabatan Bedah Saraf Kecemasan, NII SP diberi nama N.V. Sklifosovsky

    Definisi konsep

    Piawai
    Prinsip diagnosis dan rawatan yang diterima umum, yang boleh dianggap sebagai taktik rawatan wajib (keberkesanannya disahkan oleh beberapa ujian rawak, analisis meta atau ujian klinikal kohort).

    Syor
    Langkah-langkah terapi dan diagnostik yang disyorkan untuk digunakan oleh kebanyakan pakar mengenai masalah ini. Mereka boleh dianggap sebagai pilihan rawatan dalam situasi klinikal tertentu (keberkesanannya disahkan oleh ujian rawak terpisah atau ujian klinikal kohort).

    Pilihan
    Langkah-langkah terapi dan diagnostik yang mungkin berguna (keberkesanannya disahkan oleh pendapat pakar individu, dalam kes klinikal individu).

    Tidak digalakkan
    Langkah-langkah perubatan dan diagnostik yang tidak memberi kesan positif atau boleh memudaratkan (tahap pengesahan apa pun).

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis