Hipertensi paru

Aneurisma paru adalah anomali arteri yang jarang berlaku. Untuk setiap 14 ribu bukaan, terdapat 1 kes aneurisma paru, dan seringkali penyakit ini berlanjutan tanpa gejala dan tidak menyebabkan seseorang merasa gelisah, tidak memerlukan rawatan.

Aneurisme berlaku baik secara idiopatik dan sebagai akibat dari patologi. Penyebab patologi penyakit ini boleh berbeza, termasuk disebabkan oleh sifilis, aterosklerosis, kecederaan dan hipertensi paru. Kira-kira separuh daripada kes berkaitan dengan kecacatan jantung kongenital.

Apa itu aneurisma arteri pulmonari, jenisnya, diagnosis

Aneurisma arteri pulmonari paling kerap menyertai kecacatan jantung daripada kecacatan lain yang bersamaan dalam perkembangan otot jantung.

Kes-kes aneurisma paru yang disebabkan terutamanya berkaitan dengan degenerasi sifilis dan sista..

Aneurisma sebenar yang disebut adalah hasil pelebaran semua lapisan dinding pembuluh arteri.

Pseudo-aneurisma berlaku dengan cara yang serupa, tetapi tidak semua lapisan mengalami dilatasi. Dari sudut pandang perubatan, aneurisme adalah pengembangan koordinasi saluran darah yang melibatkan tiga lapisan dindingnya. Pseudo-aneurisma, walaupun tidak semua lapisan dinding diperluas, mempunyai risiko pecah yang lebih tinggi. Had atas norma diameter arteri pulmonari ialah 29 mm, arteri interlobar - 17 mm. Sekiranya penunjuk ini dilebihi, aneurisma berlaku dan kemungkinan besar terdapat gejala penyakit ini. Diagnosis biasanya disahkan oleh tomografi yang dikira. MRI dapat menunjukkan penebalan dinding arteri pada penyakit tisu penghubung dan memberikan maklumat mengenai arah aliran darah dalam kes dilatasi pasca-stenotik akibat penyakit injap paru. Pengiktirafan dan rawatan awal penting untuk mengurangkan kesakitan dan mencegah kematian, terutama pada pesakit tua..

Rajah 1. Pecah aneurisma

Penyebab aneurisma paru

Penyebab aneurisma paru mungkin kongenital dan diperoleh, disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan penyakit.

  • trauma (sering menyebabkan pseudo-aneurisma);
  • manifestasi iatrogenik, misalnya, dari kateter;
  • penyakit berjangkit;
  • batuk kering, aneurisma Rasmussen;

Penyebab yang disebabkan oleh hipertensi paru, khususnya: kelainan kardiologi kongenital, peningkatan aliran darah sebelah kiri akibat shunting, peningkatan hemodinamik, stenosis injap pulmonari dan stenosis pasca-vaskular.

Antara sebab lain, kita dapat membezakan:

  • vaskulitis paru;
  • Penyakit Behcet;
  • Sindrom Hughes-Stovin.

Penyebab kongenital aneurisma paru dan aneurisma palsu adalah:

  • kekurangan dinding vaskular;
  • kecacatan injap jantung;
  • kalsifikasi arteri;
  • hipertensi paru kronik yang teruk;
  • kalsifikasi trombus;
  • kecacatan septum ventrikel;
  • kecacatan septum atrium;
  • pelbagai kesan penyakit jantung;

Risiko pecah atau pembedahan aneurisme adalah paling tinggi pada pesakit dengan hipertensi paru yang teruk yang berkaitan dengan kompleks Eisenmenger. Penyebab yang sama popularnya adalah embolisme paru kronik. Aneurisma yang disebabkan oleh keadaan ini dikaitkan dengan penebalan dinding arteri atau pembekuan darah yang kuat, yang cepat dikalsifikasi..

  • skistosomiasis;
  • COPD (penyakit paru-paru obstruktif kronik);
  • fibrothorax;
  • penyakit urat oklusif;
  • kegagalan jantung sebelah kiri;
  • myxoma atrium kiri.

Idiopatik, iaitu aneurisma paru tanpa sebab jarang berlaku dan didiagnosis tanpa menunjukkan sebab atau faktor perangsang yang mendasari. Ia dicirikan oleh lesi plexiform, percambahan sel endotel dan fibrosis paru laminar sepusat.

Gejala Aneurisma Pulmonari

Aneurisma paru adalah tonjolan di dinding arteri pulmonari. Gelembung ini adalah titik arteri yang paling lemah dan boleh menimbulkan ancaman bagi kehidupan pesakit sekiranya aliran darah berubah intensiti kerana beberapa faktor. Gejala utama aneurisma paru adalah:

  • pernafasan yang sukar;
  • pendarahan di paru-paru;
  • sakit dada;
  • kelemahan;
  • penat ketika berjalan;
  • tekanan pada saraf laring, oleh itu, suara serak.

Aneurisma idiopatik sering tanpa gejala. Kriteria patologi untuk aneurisma paru idiopatik adalah seperti berikut:

  • pengembangan saluran paru-paru;
  • lesi aterosklerotik saluran paru-paru;
  • penyakit jantung kronik (sebagai gejala bersamaan);
  • dyspnea;
  • degupan jantung yang kuat walaupun pada waktu rehat.

Rawatan untuk Aneurisma Pulmonari

Kaedah utama untuk merawat aneurisma paru adalah pembedahan. Terlepas dari penyakit dan etiologi yang mendasari, jika tidak ada risiko operasi, doktor menganggap penggunaannya paling efektif, campur tangan pembedahan memberikan kesan positif jangka panjang dan mengurangkan risiko kematian walaupun pada pesakit tua.

Sekiranya aneurisma paru tidak menyebabkan simptom, doktor boleh menasihati anda untuk mengikuti taktik hamil dan memantau keadaan pesakit tanpa pembedahan.

Stenting adalah rawatan yang popular kerana stent menguatkan dinding arteri dan meminimumkan risiko menghidap semula aneurisma. Stenting, sebagai peraturan, dilakukan setelah reseksi - penyingkiran kawasan masalah dan stapel arteri. Oleh itu, diameter arteri menurun. Pemasangan prostesis lavsan juga dapat dilakukan. Langkah ini berlaku untuk paliatif.

Menurut bahan:
Lindsay Gates, MD; Ketua Pengarang: Vincent Lopez Rowe, MD - © 1994-2016 oleh WebMD LLC.
Masaru Seguchi, MD; Hiroshi Wada, MD; Kenichi Sakakura, MD; Norifumi Kubo, MD; Nahoko Ikeda, MD;
Yoshitaka Sugawara, MD; Atsushi Yamaguchi, MD; Junya Ako, MD; Shin-ichi Momomura, MD - © 2016 oleh American Heart Association, Inc..
© 2005–2016 Radiopaedia.org.
© 2013, Persatuan Roentgen Ray Amerika, ARRS.
Laporan Kes dalam Perubatan Vaskular, Jilid 2014 (2014), ID Artikel 251373, 4 halaman.

Pandemik Coronavirus - alasan yang baik untuk berhenti merokok

Jantung pulmonari. Sebab, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi

Dalam kardiologi, jantung paru adalah kompleks gejala yang berlaku apabila tekanan darah meningkat dalam peredaran paru. Masalah ini biasanya dijumpai dalam pelbagai penyakit paru-paru, tetapi juga boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain. Masalah utama adalah pengembangan jantung kanan (atrium dan ventrikel), yang merupakan tanda ciri patologi ini.

Penyebaran penyakit jantung ini di dunia sangat sukar untuk dinilai. Sebilangan besar penyelidik bersetuju bahawa masalah ini berlaku pada satu tahap atau yang lain dalam 5 hingga 10% daripada semua pesakit dengan penyakit sistem pernafasan dan kardiovaskular. Menurut sumber lain, ia adalah penyakit jantung ketiga (selepas penyakit jantung koronari dan hipertensi arteri). Adalah sukar untuk memberikan penilaian yang tepat mengenai keadaan ini, kerana pada banyak pesakit dengan pemeriksaan khas, anda dapat menemukan tanda-tanda pengembangan ventrikel kanan, tetapi gejala klinikal tidak selalu diperhatikan. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini menyerang lelaki lebih kerap dan biasanya tidak biasa bagi pesakit muda. Sebilangan besar orang melaporkan aduan dan gejala ciri selepas 40 hingga 50 tahun, tetapi ada juga kes di kalangan orang muda.

Sama ada cara, jantung paru adalah penyakit yang cukup serius yang menimbulkan banyak masalah bagi ahli kardiologi. Bergantung pada keparahan patologi, pesakit mungkin tidak menyedari penyakit ini sama sekali atau, sebaliknya, menderita manifestasi seriusnya. Biasanya, jantung paru terdedah kepada perkembangan dan keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk..

Mekanisme pengembangan jantung paru

Untuk memahami sebab-sebab perkembangan jantung paru, perlu memahami bagaimana proses peredaran darah dan pertukaran gas di dalam tubuh manusia berlaku. Sistem pernafasan dan kardiovaskular saling berkaitan secara anatomi dan fisiologi. Pelanggaran terhadap salah satu daripadanya pasti akan mempengaruhi kerja yang lain. Kemunculan jantung paru hanya merupakan kes khas dari gangguan tersebut.

Proses memperkaya darah dengan oksigen melalui langkah-langkah berikut:

  • aliran darah vena ke jantung kanan;
  • aliran darah vena ke arteri pulmonari;
  • pertukaran gas di paru-paru;
  • aliran darah arteri ke jantung kiri;
  • aliran darah arteri.

Aliran darah vena ke jantung kanan

Darah vena kaya dengan karbon dioksida. Ia terbentuk di semua sel hidup tubuh dan merupakan hasil fungsi pentingnya. Darah vena memasuki jantung melalui vena cava yang unggul dan rendah diri. Yang pertama mengumpul darah dari anggota badan dan kepala atas. Yang kedua - dari sebahagian besar batang, organ dalaman dan bahagian bawah kaki. Pada pertemuan kapal ini, rongga kecil (sinus) terbentuk, yang menghubungkan ke atrium kanan. Itu adalah ruang pertama jantung yang menerima darah vena.

Dari atrium kanan, darah memasuki ventrikel kanan. Ia mempunyai dinding otot yang maju, yang dapat menguncup dengan kuat. Pengecutannya (systole) membawa kepada pembebasan darah ke arteri pulmonari. Selepas ini datang diastole (kelonggaran otot), dan rongga diisi lagi dengan darah dari atrium. Aliran darah unilateral disediakan oleh injap jantung khas (injap tricuspid dan injap paru).

Kemasukan darah vena ke arteri pulmonari

Pertukaran gas di paru-paru

Paru-paru terdiri daripada trakea yang terletak di belakang sternum, pokok bronkial (bercabang bronkus pelbagai kaliber) dan kantung alveoli. Yang terakhir adalah rongga kecil dengan udara yang terjerat dalam rangkaian kapilari nipis. Di kapilari inilah pertukaran gas berlaku. Karbon dioksida memasuki rongga alveoli dari darah kapilari, dan darah diperkaya dengan oksigen. Biasanya, untuk proses ini, perlu mengekalkan tahap tekanan yang normal di kedua kapal dan alveoli.

Sekiranya keseimbangan dalam sistem ini terganggu, pertukaran gas tidak berlaku, dan tekanan mula meningkat. Selalunya, proses patologi ini diperhatikan dengan kerosakan pada tisu paru-paru (semasa radang paru-paru, serangan asma dan penyakit lain). Pertukaran gas berhenti, darah tidak diperkaya dengan oksigen, dan aliran darah di kapilari melambat. Kerana itu, tekanan di arteri pulmonari mula meningkat..

Aliran darah arteri ke jantung kiri

Kepelbagaian darah arteri di dalam badan

Ventrikel kiri semasa sistol mengeluarkan darah arteri di bawah tekanan tinggi ke dalam aorta. Dari sini, ia tersebar di sepanjang arteri yang tersisa dan membawa oksigen ke semua organ dan tisu. Dalam kes yang jarang berlaku, patologi pada tahap ini juga boleh menyebabkan hipertensi paru. Sebarang penyempitan (misalnya, mulut aorta) membawa kepada peningkatan tekanan pada bahagian sistem sebelumnya. Iaitu, ia akan tumbuh secara konsisten di ventrikel kiri, kemudian di atrium kiri, kemudian di vena paru. Akibatnya, satu atau lain cara, keseluruhan sistem pertukaran gas dan bekalan darah akan terganggu.

Harus diingat bahawa istilah "jantung paru" tidak berarti pelanggaran. Khususnya, hipertensi paru, yang timbul kerana kerosakan injap atau kerosakan pada jantung kiri, tidak termasuk di sini. Jumlah penyakit paru-paru dan saluran darah peredaran paru-paru, yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Jantung pulmonari itu sendiri melibatkan pengembangan ventrikel kanan dan kadang-kadang atrium kanan. Faktanya adalah bahawa jabatan ini menjalankan fungsi mengepam untuk peredaran paru. Dengan hipertensi paru-paru apa pun, mengepam darah menjadi lebih sukar.

Akibatnya, dua varian pelanggaran biasa muncul:

  • Sekiranya tekanan meningkat dengan cepat dan kuat, maka dinding ventrikel kanan diregangkan. Mereka tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan yang cukup untuk membuang semua darah ke arteri pulmonari. Sebahagian daripada darah vena kekal di rongga ventrikel. Apabila bahagian baru tiba dari atrium, dinding ruang ini mengembang. Jenis pengembangan ini adalah ciri khas penyakit ini..
  • Sekiranya tekanan meningkat secara beransur-ansur, jantung berjaya menyesuaikan diri dengan ini. Di ventrikel kanan, lapisan otot perlahan-lahan tumbuh. Bilangan sel otot dan ukurannya semakin meningkat. Miokardium (otot jantung) mula menguncup lebih banyak, memberikan tekanan melalui darah, walaupun tekanan meningkat. Akibatnya, bahagian jantung yang betul mengembang bukan kerana peregangan dinding, tetapi kerana penebalannya yang ketara.
Dalam kedua kes tersebut, terdapat pelanggaran pertukaran jantung dan gas yang betul. Kompleks gejala yang berlaku dalam kes ini mempunyai ciri khas. Ini memungkinkan untuk memindahkan jantung paru ke kategori penyakit bebas.

Punca Jantung Pulmonari

Seperti yang telah dijelaskan di atas, dari sudut pandang fisiologi, satu-satunya sebab untuk perkembangan jantung paru adalah peningkatan tekanan dalam peredaran paru (hipertensi paru). Dengan kehadirannya, penebalan miokardium ventrikel kanan dan pengembangannya hanya memerlukan masa. Walau bagaimanapun, untuk rawatan berkualiti dalam kes ini, perlu menentukan penyebab hipertensi paru.

Sindrom ini boleh mempunyai banyak sebab. Adalah paling logik untuk mempertimbangkannya bergantung pada kepantasan perkembangan gejala dan keparahannya. Dari sudut pandangan ini, terdapat dua kumpulan penyebab utama. Yang pertama menyebabkan peningkatan tekanan dan pengembangan jantung yang cepat. Yang kedua dicirikan oleh hipertensi kecil, dan jantung paru berkembang untuk waktu yang lama tanpa ada manifestasi. Penyebab akar dalam kedua kes tersebut adalah pelbagai patologi paru-paru dan organ rongga dada.

Penyebab penyakit jantung paru-paru akut mungkin penyakit berikut:

  • emboli paru (emboli paru);
  • pneumotoraks;
  • pleurisy eksudatif;
  • serangan asma yang teruk.

Embolisme pulmonari

Embolisme paru disebut penyumbatan lumen kapal ini oleh trombus. Biasanya, gumpalan darah terbentuk di lumen urat untuk masa yang lama. Ia secara beransur-ansur dapat tumbuh di hampir mana-mana bahagian badan. Selalunya ini berlaku pada urat di bahagian bawah kaki, di mana aliran darah paling lambat. Setelah mencapai ukuran yang besar, gumpalan darah keluar dan bergerak melalui urat di jantung. Dari sini ia dilemparkan ke arteri pulmonari.

Pertindihan lengkap lumen kapal ini jarang berlaku, kerana diameternya sangat besar. Biasanya, gumpalan darah terpaku di salah satu cabang arteri. Ini membawa kepada peningkatan tekanan yang tajam dalam peredaran paru. Darah mula bertakung di jantung kanan (menyebabkan perkembangan jantung paru-paru akut), dan sebelah kiri, sebaliknya, tidak menerima cukup darah.

Gumpalan darah boleh terbentuk bukan sahaja pada urat di bahagian bawah kaki. Dalam praktiknya, pendidikan di kawasan ini jarang menyebabkan embolisme paru (hanya dalam 1 - 5% kes). Semakin besar bahaya dalam pembentukan bekuan darah secara langsung di ventrikel kanan. Ini berlaku dengan beberapa kecacatan valvular, aritmia atau endokarditis berjangkit (maka trombus terbentuk, tetapi apa yang disebut tumbuh-tumbuhan dari bakteria). Kadang-kadang ada emboli bukan dengan pepejal, tetapi dengan titisan lemak atau gelembung udara (masing-masing embolisme lemak dan udara). Mereka "tersekat" di lumen saluran darah kerana daya tegangan permukaan yang terdapat dalam medium cecair. Dalam kes ini, aliran darah tidak sesukar ketika memperbaiki pembekuan darah. Walau bagaimanapun, hipertensi paru masih berkembang, dan penghapusan masalah seperti ini menimbulkan kesulitan serius. Pesakit dengan emboli lemak atau gas berisiko tinggi untuk mati..

Faktor yang meningkatkan risiko embolisme paru dan perkembangan jantung paru akut adalah:

  • kurang bersenam - gaya hidup yang tidak aktif (kekurangan pergerakan menyebabkan genangan darah di bahagian bawah kaki dan memudahkan pembentukan gumpalan darah);
  • patah tulang tubular besar (sumsum tulang mengandungi lemak yang boleh menyebabkan embolisme lemak);
  • obesiti (berat badan berlebihan menyumbang kepada ketidakaktifan fizikal);
  • diabetes mellitus (peningkatan glukosa mengganggu peredaran darah di kapilari dan memudahkan pembentukan gumpalan darah);
  • kecederaan dengan kerosakan pada urat besar (terdapat risiko tinggi udara ditarik ke dalam kapal dan perkembangan embolisme udara);
  • penyakit onkologi (metastasis tumor juga boleh memasuki aliran darah dan menyebabkan penyumbatan arteri pulmonari);
  • peningkatan kelikatan darah;
  • usia tua;
  • penggunaan kontraseptif oral untuk jangka masa panjang.
Emboli paru adalah penyebab klasik perkembangan jantung paru akut, kerana mekanisme perkembangan penyakit ini jelas.

Pneumotoraks

Pneumothorax adalah pengumpulan udara di rongga pleura. Rongga ini adalah celah sempit yang memisahkan paru-paru sebenar dari dinding dada. Berkat rongga ini, tekanan normal paru-paru berlaku semasa menghembus nafas dan pengisiannya dengan udara semasa penyedutan. Biasanya, tekanan berterusan dikekalkan di rongga pleura kerana ketatnya dindingnya.

Keutuhan rongga pleura boleh terganggu dalam kes berikut:

  • trauma dada;
  • kerosakan paru-paru semasa prosedur perubatan;
  • pengisian rongga buatan dengan udara (pneumothorax untuk tujuan terapeutik);
  • pelanggaran integriti paru-paru kerana pemusnahan tisu paru-paru (maka rongga berkomunikasi dengan persekitaran luaran melalui salah satu bronkus).
Masalahnya adalah bahawa peningkatan tekanan dalam rongga pleura menyebabkan penurunan paru-paru. Organ dengan cepat menurun dan, seperti itu, menyusut di rongga dada di bawah pengaruh keanjalannya sendiri. Terutama berbahaya adalah apa yang disebut injap atau pneumothorax yang sengit. Dengan itu, tekanan di rongga pleura meningkat dengan setiap nafas.

Hipertensi paru berlaku kerana pada paru-paru yang runtuh, semua kapilari terjepit. Tidak ada pertukaran gas (sejak alveoli tersekat), atau aliran darah yang sebenarnya melalui peredaran pulmonari. Tekanan dalam kes sedemikian meningkat dengan mendadak dan jantung paru akut berkembang..

Pleurisy eksudatif

Pleurisy disebut keradangan pada kulit luar paru-paru - pleura. Dalam beberapa varian perjalanan penyakit ini, efusi cecair berlaku di rongga pleura. Semasa terkumpul, paru-paru memampatkan semakin banyak. Ia tidak dapat terungkap sepenuhnya semasa terhirup dan dipenuhi udara. Lobus bawah dikompres dengan kuat, kerana darah berkumpul di bawah pengaruh graviti. Menekan dan gangguan pertukaran gas menyebabkan penurunan aliran darah di kapilari dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Biasanya, efusi berlaku dengan cukup cepat (dalam beberapa jam atau hari). Tanpa penyingkiran cecair dari rongga pleura tepat pada masanya, tekanan juga akan meningkat dengan cepat dan jantung paru akut akan berkembang..

Dalam kes yang jarang berlaku, pleurisy daripada pleurisy boleh menyebabkan simptom yang serupa, tetapi empyema pleura. Ini adalah nama pengumpulan nanah di rongga pleura. Walau bagaimanapun, proses ini jarang berakhir dengan perkembangan jantung paru. Pengumpulan nanah memerlukan lebih banyak masa, dan jumlahnya tidak begitu besar dan jarang menyebabkan mampatan paru-paru yang ketara.

Serangan asma bronkial

Asma boleh menyebabkan perkembangan penyakit jantung paru-paru akut dan kronik. Kesan penyakit ini pada jantung akan bergantung pada kekerapan serangan. Untuk perkembangan jantung paru-paru akut, diperlukan serangan asma yang berpanjangan dengan kegagalan pernafasan yang teruk. Bentuk penyakit ini juga disebut status asma. Ia berlaku sekiranya kejang yang meningkat secara beransur-ansur tidak dihentikan tepat pada waktunya. Gangguan utama dalam badan adalah pembengkakan selaput lendir bronkus, kekejangan bronkiol (pemampatan bronkus berkaliber kecil) dan pengumpulan dahak di lumennya. Oleh kerana itu, udara secara praktikal tidak memasuki alveoli dan tidak ada pertukaran gas.

Hentikan pertukaran gas, seterusnya, menyebabkan limpahan rangkaian vaskular paru-paru dengan darah. Stagnasi berlaku dan tekanan pada arteri pulmonari meningkat. Sekiranya masalah pernafasan tidak dapat diselesaikan tepat pada waktunya dan serangan tidak dihilangkan, jantung kanan akan mengembang. Tanpa bantuan yang berkelayakan dalam kes seperti itu, hasil yang fatal diperhatikan pada 5 - 7% kes.

Oleh itu, tidak banyak sebab untuk perkembangan jantung paru-paru akut. Kesemuanya disatukan oleh ancaman terhadap kehidupan pesakit dan keperluan untuk dimasukkan ke hospital segera. Dalam kebanyakan kes, doktor harus menangani patologi paru-paru, dan masalah pengembangan jantung berlaku di tepi jalan. Dengan cara yang sangat berbeza, perkembangan jantung paru kronik berlaku. Di sini, ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit hanya timbul sekiranya berlaku komplikasi. Langkah-langkah terapi dikaitkan bukan sahaja dan tidak begitu banyak dengan rawatan patologi paru-paru. Tugas utama adalah memulihkan hemodinamik normal dan mencegah komplikasi jantung.

Penyebab perkembangan jantung paru kronik adalah patologi berikut:

  • batuk kering;
  • pneumoconiosis;
  • alveolitis fibrosis;
  • beberapa patologi paru-paru kongenital;
  • sarkoidosis;
  • Bronkitis kronik;
  • bronchiectasis;
  • asma bronkial;
  • emfisema;
  • beberapa penyakit vaskular;
  • beberapa penyakit neuromuskular;
  • gangguan pusat pernafasan;
  • kecacatan dada.

Batuk kering

Tuberkulosis adalah penyakit berjangkit yang serius yang dicirikan oleh jalan berlarutan dan kebarangkalian berlakunya peningkatan pada masa akan datang. Sangat sukar untuk mengalahkan tuberkulosis dengan cepat, kerana agen penyebab penyakit ini hampir kebal terhadap kebanyakan antibiotik konvensional. Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, batuk kering berkembang pesat..

Masalah utama adalah pemusnahan tisu paru-paru. Di tempat pembiakan mikobakteria (patogen tuberkulosis), rongga patologi muncul. Dinding alveoli dan bronkiol di sini mengalami nekrosis caseous yang disebut, berubah menjadi jisim curd tebal. Sudah tentu, tidak ada perbincangan mengenai pertukaran gas di kawasan yang terjejas. Pesakit mengalami kegagalan pernafasan yang teruk. Proses ini tidak dapat dipulihkan. Bahkan penyembuhan lengkap untuk tuberkulosis tidak akan memulihkan tisu paru-paru yang normal. Jisim keju kotej akan dikeluarkan, tetapi rongga besar (kadang-kadang berdiameter hingga 6 - 7 sentimeter) akan ditinggalkan di tempat mereka. Walau bagaimanapun, hemodinamik dapat terganggu walaupun tanpa pemusnahan alveolar. Proses keradangan kronik membawa kepada pneumosklerosis. Dengan itu, alveoli dan bronkiol ditumbuhi tisu penghubung, dan laluan udara melalui mereka menjadi mustahil.

Pada pesakit dengan tuberkulosis, jantung paru berkembang secara beransur-ansur. Bahkan bentuk penyakit yang paling agresif tanpa rawatan menyebabkan pemusnahan tisu dan pneumosklerosis yang ketara dalam beberapa bulan. Dalam hal ini, jantung berjaya menyesuaikan diri dengan tekanan yang semakin meningkat. Miokardium ventrikel kanan menebal, dan ruang ini secara beransur-ansur bertambah besar.

Pneumoconiosis

Pneumoconiosis disebut fibrosis (sclerosis) tisu paru-paru, yang disebabkan oleh pendedahan berkala yang berpanjangan kepada pelbagai jenis debu. Dalam keadaan domestik, penyakit ini agak jarang berlaku dan terutamanya di kawasan dunia yang sangat berdebu. Dalam praktik perubatan, pneumoconioses sering disebut sebagai patologi profesional. Mereka khas untuk orang yang bekerja di kilang dengan tahap debu tinggi di udara..

Bergantung pada jenis habuk yang dihirup, jenis pneumoconiosis berikut dibezakan:

  • silikosis - dengan menyedut habuk dari silikon dioksida (berkembang pada pekerja dalam pengeluaran bahan binaan, pembina dan pelombong)
  • asbestosis - dengan penyedutan debu asbestos (pengeluaran asbestos);
  • siderosis - dengan pembentukan habuk semasa pengisaran dan pemprosesan besi (di kalangan pekerja dalam industri automotif, kejuruteraan mekanikal dan industri penggulung keluli);
  • Anthracosis - dengan penyedutan habuk arang batu (dari pelombong);
  • talcosis - dengan penyedutan talc (pada pekerja seramik, cat dan varnis, kertas dan industri lain);
  • logam - dengan menyedut habuk dari pelbagai logam.
Masuknya habuk ke paru-paru membawa kepada proses keradangan dan alergi pada bronkiol. Zarah terkecilnya mampu meresap ke dalam alveoli. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada debu di paru-paru (bulan atau tahun, bergantung pada sifat zarah debu), berlaku sekatan dan penebalan dinding bronkus secara beransur-ansur. Lama kelamaan, pneumosklerosis meresap berkembang, merangkumi sebahagian besar paru-paru. Proses ini tidak dapat dipulihkan, dan satu-satunya cara untuk menghindarinya adalah dengan menggunakan topeng pelindung khas dan alat pernafasan dalam pengeluaran.

Pneumosklerosis yang dikembangkan menyukarkan perjalanan darah melalui kapilari paru-paru. Kegagalan pernafasan dan jantung paru berkembang. Oleh kerana proses ini memerlukan masa yang lama, ventrikel kanan meningkat secara beransur-ansur, kerana penebalan dinding.

Alveolitis Fibrosis

Penyakit ini agak jarang berlaku (hanya 5 - 7 kes setiap 100 ribu penduduk). Ia dicirikan oleh kerosakan pada alveoli dengan penggantiannya seterusnya dengan tisu penghubung. Diasumsikan bahawa proses ini didasarkan pada reaksi autoimun di mana tubuh menghasilkan antibodi terhadap sel-selnya sendiri (dalam kes ini, terhadap sel-sel di dinding alveoli). Penyakit ini boleh dipicu oleh faktor luaran yang menimbulkan reaksi alergi yang tidak normal..

Alveolitis fibrosis berkembang secara beransur-ansur selama beberapa tahun. Sebilangan besar pesakit mula melihat gejala pertama penyakit ini hanya pada usia 45 - 50 tahun dan kemudian. Fibrosis paru, yang merupakan hasil alveolitis, membawa kepada perkembangan hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronik..

Penyakit paru-paru kongenital

Terdapat sebilangan besar patologi kongenital yang menyebabkan gangguan fungsi paru-paru yang teruk. Selalunya, penyakit ini menampakkan diri sejak kecil, dan anak mungkin ketinggalan dalam pertumbuhan dan perkembangan daripada rakan sebaya. Penyebab perkembangan penyakit tersebut adalah kecacatan genetik yang sukar diubati. Oleh kerana kegagalan pernafasan yang teruk pada pesakit seperti itu, jantung paru dapat terjadi walaupun pada usia muda..

Penyakit kongenital yang merosakkan fungsi paru-paru adalah:

  • Sistik Fibrosis. Dalam penyakit ini, pesakit sejak lahir mengalami kecacatan pada salah satu protein pada kelenjar endokrin. Oleh kerana itu, lendir dan cecair lain yang dihasilkan oleh kelenjar ini menjadi lebih likat. Pada bronkus dengan fibrosis sista, lendir likat bertakung. Dia mengalami kesukaran untuk membersihkan tekaknya dan menghalang laluan udara yang normal. Ini mengganggu proses pertukaran gas dan menyebabkan stasis darah dalam peredaran pulmonari.
  • Polikistik Dengan polycystosis, banyak pembentukan rongga patologi (sista) pada tisu paru-paru diperhatikan. Mereka mencubit dan menyekat saluran udara dan menghalang pertukaran gas. Di samping itu, dengan formasi yang besar, cabang arteri pulmonari itu sendiri juga boleh dicubit. Semua ini menyumbang kepada perkembangan hipertensi paru..
  • Hipoplasia paru-paru. Hipoplasia paru-paru adalah kekurangan organ ini dalam proses pematangan embrio. Selalunya, penyakit ini berlaku pada bayi pramatang yang dilahirkan lebih awal daripada yang dijangkakan. Ini kerana paru-paru pada embrio berkembang lebih lewat daripada organ dalaman yang lain. Dengan hipoplasia, peredaran paru tidak dapat mengambil jumlah darah yang masuk dari ventrikel kanan. Akibatnya, tekanan pada arteri pulmonari meningkat, dan ventrikel kanan itu sendiri hipertrofi (menebal dan bertambah besar).

Sarcoidosis

Sarcoidosis adalah patologi dengan etiologi yang tidak diketahui. Ini bermaksud bahawa semua mekanisme yang membawa kepada perkembangan penyakit ini masih belum diketahui. Paru-paru dengan sarcoidosis terjejas dalam lebih daripada 80% kes. Proses patologi turun ke pembentukan granuloma besar, yang memampatkan tisu berdekatan. Mampatan bronkiol atau saluran darah mengganggu fungsi normal paru-paru. Hasilnya adalah hipertensi paru dan penyakit jantung paru kronik..

Sarcoidosis biasanya berkembang secara perlahan. Granuloma melalui beberapa peringkat dalam perkembangannya dan tidak mencapai ukuran yang besar. Kerana ini, fungsi paru-paru terganggu secara beransur-ansur. Kadang-kadang hanya salah satu segmen paru-paru yang terjejas (bergantung pada lokasi granuloma). Jantung paru-paru kronik pada latar belakang sarcoidosis berkembang terutamanya pada orang setelah 50 tahun, kerana penyakit ini tidak menjadi ciri usia muda.

Bronkitis kronik

Bronkitis adalah penyakit sistem pernafasan di mana proses keradangan berkembang pada tahap bronkus. Selalunya penyebab keradangan adalah masuknya mikroorganisma patogen (bakteria atau virus), tetapi penyebab lain adalah mungkin. Perubahan ciri dalam badan dengan bronkitis adalah pembengkakan keradangan membran mukus bronkus dan peningkatan pembentukan lendir (dahak). Menurut klasifikasi yang diterima umum, penyakit bronkitis akut dan kronik dibezakan.

Bronkitis akut tidak disertai dengan perubahan pada jantung, kerana penyembuhan lengkap berlaku terlalu cepat, dan hemodinamik pada peredaran paru sedikit terganggu. Situasi ini jauh lebih serius dalam penyakit kronik. Dalam kes ini, proses keradangan pada bronkus berlangsung beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun dengan pemburukan berkala. Ini menyebabkan perubahan secara beransur-ansur dalam struktur bronkus. Pengudaraan paru-paru bertambah buruk dan pelepasan dahak kental meningkat. Semua ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari yang perlahan tetapi progresif. Akibatnya, pesakit (biasanya selepas beberapa tahun) mengalami penyakit jantung paru-paru kronik..

Bronchiectasis

Penyakit bronkektik adalah penyakit sistem pernafasan yang agak biasa yang boleh berlaku pada usia berapa pun. Sebagai peraturan, ia berkembang untuk kali kedua, dengan latar belakang penyakit paru-paru kronik yang lain. Masalah utama patologi ini adalah pembentukan bronchiectasis. Oleh itu disebut bronchi yang diubah. Mereka cacat, berbentuk silinder, kantung atau spiral yang dilanjutkan. Semua ini mempengaruhi pengudaraan paru-paru secara umum dan menyumbang kepada proses berjangkit kronik. Selalunya pesakit mengadu sputum purulen, yang muncul sebagai akibat daripada aktiviti mikroba di rongga bronchiectasis.

Keterukan penyakit bergantung pada bilangan bronkus yang diubah. Dalam kes yang teruk, terdapat pertumbuhan lumen bronkus yang berlebihan dengan tisu penghubung dan perkembangan pneumosklerosis. Akibatnya, aliran darah di rangkaian kapilari paru-paru menjadi sukar dan jantung paru berkembang..

Asma bronkial

Seperti yang dinyatakan di atas, serangan asma bronkial yang berpanjangan teruk boleh menyebabkan perkembangan jantung paru akut dengan pengembangan bahagian kanan organ. Kursus penyakit yang kurang akut dengan eksaserbasi berkala tidak meningkatkan tekanan pada arteri pulmonari dengan begitu mendadak. Oleh itu, pesakit tidak membentuk jantung paru-paru yang akut, tetapi kronik.

Asma bronkial adalah penyakit yang sangat biasa, yang dianggap sebagai salah satu penyebab utama penyakit jantung paru. Ia dicirikan oleh pengecutan spasmodik otot licin yang terletak di dinding bronkus. Menutup bronkus menghentikan aliran udara ke alveoli dan pertukaran gas, yang menyebabkan kegagalan pernafasan. Tidak ada teori penyatuan penyebab asma, walaupun terdapat banyak kajian.

Penyebab kekejangan otot licin pada bronkus adalah:

  • reaksi alahan;
  • pelanggaran pada tahap pemeliharaan bronkus;
  • menyedut udara yang terlalu sejuk atau terlalu panas;
  • merokok;
  • kekurangan zat makanan;
  • keadaan persekitaran yang buruk;
  • faktor keturunan.
Jantung paru-paru kronik tidak berkembang pada semua pesakit dengan asma bronkial. Hipertrofi miokard meningkat hanya semasa sawan. Penghapusan faktor-faktor buruk di atas dan rawatan simptomatik akan mengurangkan bilangan asma yang minimum. Dalam keadaan seperti itu, kerosakan jantung tidak mungkin berlaku.

Emfisema paru

Emfisema adalah peningkatan patologi dalam jumlah organ ini kerana pengembangan bronkus. Penyakit ini cukup biasa dan boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Pertama sekali, pengembangan bronkus adalah akibat penurunan keanjalan mereka. Ia diperhatikan pada beberapa penyakit kongenital. Kemudian emfisema berkembang dengan bertambahnya usia. Versi penyakit yang diperoleh berlaku dengan jarak pulmonari yang berpanjangan dan meningkat. Emfisema seperti itu adalah ciri, misalnya, bagi pemuzik yang memainkan alat muzik. Jarang ada pengembangan paru-paru dengan pembentukan emfisema selepas barotrauma (apabila seseorang tiba-tiba jatuh ke zon tekanan darah tinggi).

Pelanggaran dengan patologi ini adalah pemusnahan dinding bronkus kecil dan ubah bentuknya yang teruk. Ini mengganggu laluan pertukaran udara dan gas. Terdapat genangan darah secara beransur-ansur dalam peredaran paru dengan pengembangan jantung kanan.

Penyakit vaskular

Beberapa penyakit vaskular boleh mempengaruhi arteri pulmonari dan kapilari kecil di paru-paru. Dalam kes ini, berbeza dengan patologi di atas, kegagalan pernafasan yang ketara tidak berlaku. Masalahnya terletak secara langsung pada kekalahan katil vaskular. Proses keradangan dilokalisasi di dinding saluran darah dari pelbagai ukuran, yang menyebabkan pelanggaran patensi mereka (vaskulitis). Oleh kerana itu, jumlah darah yang sama akan berlalu dengan sukar. Tekanan di arteri pulmonari secara beransur-ansur meningkat ke tahap yang sangat tinggi. Ini membawa kepada perkembangan pesat jantung paru dengan penebalan miokardium ventrikel kanan yang ketara.

Penyakit yang boleh menyebabkan kerosakan pada rangkaian vaskular paru-paru adalah:

  • periarteritis nodosa;
  • Penyakit Kawasaki
  • polyangiitis mikroskopik;
  • Penyakit Behcet;
  • vaskulitis pada penyakit tisu penghubung (lupus eritematosus sistematik, rematik).
Kerosakan vaskular juga boleh disebabkan oleh jangkitan bakteria atau virus tertentu, tetapi dalam kes ini jantung paru jarang berkembang. Faktanya ialah vaskulitis berjangkit biasanya hilang dengan cepat (beberapa minggu). Untuk jangka masa yang singkat, miokardium tidak mempunyai masa untuk meningkatkan saiznya. Kerosakan jantung adalah ciri khas untuk penyakit di mana radang saluran paru-paru berlangsung selama beberapa bulan atau dengan pemburukan berkala.

Penyakit neuromuskular

Kadang-kadang jantung paru tidak berkembang dengan latar belakang lesi vaskular atau pokok paru-paru bronkus. Patologi ini juga dapat dikesan pada orang yang mengalami masalah pernafasan yang berbeza. Sebagai contoh, dalam beberapa penyakit neuromuskular, kelemahan otot pernafasan berlaku. Faktanya ialah inspirasi adalah proses aktif di mana pelbagai kumpulan otot mengambil bahagian. Sekiranya berlaku kerosakan pada saraf yang memandu kerja otot-otot ini, pernafasan sukar dilakukan, irama pernafasan terganggu, dan pertukaran gas tidak berlaku pada kecepatan normal. Oleh itu, genangan darah di paru-paru berlaku walaupun tidak ada perubahan struktur pada organ itu sendiri..

Penyakit neuromuskular yang mempengaruhi fungsi sistem pernafasan boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes kedua, kita bercakap mengenai beberapa jangkitan yang mempengaruhi sistem saraf. Selalunya, gangguan dalam irama pernafasan tidak menyebabkan berhenti akut, jadi tekanan di arteri pulmonari tumbuh perlahan, dan jantung mengimbangi untuk waktu yang lama dengan membina lapisan otot.

Jantung paru dapat dikesan pada penyakit neuromuskular berikut:

  • myasthenia gravis;
  • distrofi otot kongenital atau yang diperoleh;
  • miopati pelbagai asal usul;
  • polio.

Gangguan pusat pernafasan

Dalam kes yang jarang berlaku, jantung paru berkembang pada pesakit yang mengalami kerosakan pada pusat pernafasan. Ini adalah nama daerah di batang otak (medulla oblongata), yang bertanggung jawab untuk mengatur pernafasan. Sekiranya kerja pusat ini terganggu, ia tidak dapat menghantar impuls ke otot pernafasan dan menyokong proses pernafasan. Dengan pelanggaran serius dalam pengoperasiannya, pertukaran gas secara praktikal tidak berlaku. Stasis darah dalam bulatan kecil menyebabkan peningkatan tekanan yang tajam di arteri pulmonari. Gangguan sementara meningkatkan tekanan secara beransur-ansur. Oleh itu, penyakit yang mempengaruhi kerja pusat pernafasan boleh menyebabkan perkembangan penyakit jantung paru-paru akut dan kronik..

Punca kerosakan pada pusat pernafasan adalah:

  • kecederaan kepala;
  • sklerosis berbilang;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • edema serebrum;
  • keracunan dengan bahan tertentu;
  • meningitis;
  • strok.
Dalam semua kes di atas, mekanisme kerosakan neuron akan berbeza, tetapi kesannya hampir selalu serupa. Ia terdiri daripada penghambatan fungsi pernafasan secara beransur-ansur.

Kecacatan dada

Penyakit jantung paru adalah patologi biasa pada orang dengan dada yang cacat. Pada kebiasaannya, tulang rusuk, tulang belakang dan sternum membentuk rongga yang cukup besar sehingga paru-paru, jantung dan organ mediastinal diletakkan secara bebas di dalamnya. Beberapa penyakit atau kelainan perkembangan boleh menyebabkan kecacatan dalam pertumbuhan dan perkembangan tisu tulang. Ini sering mempengaruhi bentuk dada. Akibat perubahan tersebut, paru-paru mulai bekerja lebih teruk, dan saluran yang menuju dari jantung ke paru-paru dan belakang berubah menjadi mencubit. Tubuh menyesuaikan diri dengan keadaan yang serupa, tetapi pengudaraan paru-paru dan aliran darah dalam peredaran pulmonari biasanya sukar. Hasilnya adalah hipertrofi jantung kanan.

Kecacatan dada mungkin merupakan kelainan perkembangan kongenital, akibat riket, yang diderita oleh pesakit pada masa kecil, atau cacat setelah cedera parah. Oleh kerana dalam setiap kes tahap kesukaran bernafas dan aliran darah berbeza, jantung paru tidak berkembang pada semua pesakit. Walaupun begitu, kekerapannya pada orang seperti ini meningkat berbanding dengan berlakunya patologi ini secara keseluruhan. Penyakit dalam kes ini boleh berkembang pada usia berapa pun..

Jenis jantung pulmonari

Jantung pulmonari akut

Jantung pulmonari kronik

Patologi ini berlaku dengan peningkatan tekanan secara beransur-ansur. Proses pengembangan atrium dan ventrikel kanan, serta penebalan dindingnya, boleh memakan masa berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Spesies ini dicirikan oleh permulaan gejala secara beransur-ansur, yang sering disertai dengan tanda-tanda kerosakan pada sistem pernafasan. Bahaya utama dalam bentuk kronik adalah perkembangan pelbagai komplikasi. Faktanya ialah, pada kebiasaannya, miokardium atrium kanan tidak begitu berkembang. Dia mengepam darah melalui lingkaran kecil peredaran darah yang lebih pendek. Akibatnya, dia tidak memerlukan diet yang kuat seperti miokardium ventrikel kiri.

Masalah dengan jantung paru-paru kronik adalah terdapat lebih banyak serat otot di dinding ventrikel kanan. Jabatan ini sentiasa bekerja dalam mod yang dipertingkatkan dan menggunakan lebih banyak oksigen. Tetapi arteri koronari yang lebih kecil secara anatomi (saluran yang membekalkan otot jantung dengan nutrien) sesuai untuknya. Oleh itu, ketidakseimbangan timbul antara penggunaan dan bekalan oksigen..

Sebagai tambahan kepada perbezaan jantung paru-paru kronik dan akut, mereka kadang-kadang bercakap mengenai bentuknya yang diberi pampasan dan pampasan. Dalam kes pertama, jantung mampu mengatasi peningkatan tekanan untuk jangka masa panjang kerana kontraksi yang lebih kuat. Akibatnya, pesakit mungkin tidak mempunyai keluhan sama sekali. Walau bagaimanapun, mekanisme dan sumber di mana pampasan berlaku akan habis. Tahap dekompensasi semakin hampir. Dengan itu, jantung tidak dapat mengatasi tekanan dalam peredaran paru. Pertukaran gas tidak berlaku, dan badan tanpa pertolongan luar segera mati akibat serangan jantung dan pernafasan serentak.

Gejala jantung paru

Semua gejala pada pesakit dengan jantung paru boleh dibahagikan kepada dua kumpulan besar. Yang pertama merangkumi manifestasi penyakit, yang disebabkan secara langsung oleh pengembangan jantung kanan. Yang kedua adalah manifestasi dari sistem pernafasan. Seperti yang dinyatakan di atas, penyebab utama penyakit jantung paru adalah penyakit paru-paru, yang juga mempunyai gejala sendiri..

Manifestasi yang paling khas dari jantung paru adalah:

  • takikardia;
  • aritmia;
  • sakit di hati;
  • dyspnea;
  • pening dan pingsan;
  • batuk;
  • keletihan;
  • bengkak
  • kulit biru;
  • pembengkakan urat serviks;
  • Jari "Drum";
  • sakit di hipokondrium yang betul;
  • askites.

Takikardia

Tachycardia adalah degupan jantung yang cepat yang sering diperhatikan oleh pesakit. Dalam penyakit jantung paru-paru kronik, ia adalah salah satu gejala yang paling biasa. Tachycardia berkembang untuk mengimbangi peredaran darah yang tidak mencukupi. Bahkan sebelum penebalan miokardium ventrikel kanan, jantung mula berdegup lebih cepat untuk mengelakkan genangan darah dan mendorongnya melalui arteri pulmonari, walaupun tekanan meningkat. Palpitasi jantung boleh menjadi salah satu gejala pertama penyakit jantung paru-paru kronik..

Pada mulanya, pesakit mengadu kejang yang berulang lebih kerap dari masa ke masa. Pada peringkat kemudian proses kronik di paru-paru, takikardia dapat diperhatikan secara berterusan, tetapi degupan jantung dalam kes ini biasanya tidak melebihi 90 - 100 denyutan seminit. Hipertrofi miokard masih kekal sebagai mekanisme pampasan utama..

Aritmia

Arrhythmia adalah pelanggaran irama jantung yang normal, di mana kontraksi berlaku secara rawak, pada selang waktu yang berbeza. Pada jantung paru-paru kronik, aritmia kadang-kadang muncul pada peringkat awal, tetapi gejala ini lebih bersifat untuk penyakit lanjut.

Mekanisme aritmia agak rumit. Gejala ini berkembang kerana hipertropi miokardium yang ketara. Faktanya adalah bahawa pengecutan jantung berlaku di bawah pengaruh nadi bioelektrik. Dorongan ini dilakukan melalui otot jantung dengan menggunakan serat khas yang membentuk sistem pengaliran jantung. Biasanya, serat ini bertanggungjawab untuk pengurangan seragam dan irama pada semua bahagian jantung. Walau bagaimanapun, peningkatan ukuran atrium kanan dan penebalan ototnya menyulitkan proses ini. Hasilnya adalah gangguan pengaliran dorongan, dan, sebagai akibatnya, aritmia.

Sakit di hati

Seperti yang dinyatakan di atas, di jantung paru-paru kronik, ketidakseimbangan diperhatikan antara permintaan oksigen miokardium dan kemampuan saluran koronari. Ketidakseimbangan ini sangat ketara semasa latihan, ketika jantung bekerja dalam mod yang lebih baik. Rasa sakit muncul kerana kebuluran sel oksigen akut. Sebagai peraturan, ia dilokalisasikan di belakang sternum. Sekiranya pada masa yang sama terus memberi beban pada jantung dan tidak mengambil langkah-langkah, infark miokard (kematian sel otot kerana kekurangan oksigen) dapat berkembang.

Pesakit pada peringkat penyakit yang berlainan mengadu sakit di kawasan jantung. Walau bagaimanapun, ancaman hipoksia terbesar (kebuluran oksigen) pada orang yang mempunyai miokardium hipertrofik, iaitu dengan jantung paru yang terbentuk. Kesakitan seperti itu tidak selalu bertindak balas terhadap pengambilan nitrogliserin. Lebih berkesan mereka dikeluarkan dengan amyfilline. Mereka menunjukkan beberapa masalah dalam diagnosis, kerana ventrikel kiri dengan miokardium yang berkembang dengan baik biasanya menderita kekurangan oksigen. Ini boleh membingungkan bagi doktor yang tidak berpengalaman semasa pemeriksaan awal, tetapi pemeriksaan diagnostik lebih lanjut memberikan idea yang betul mengenai sumber kesakitan yang sebenarnya..

Dyspnea

Dyspnea adalah salah satu gejala yang paling biasa pada pesakit dengan penyakit jantung paru. Ia adalah varian kegagalan pernafasan. Dengan itu, pernafasan tidak berhenti, tetapi sukar bagi pesakit untuk mengembalikan irama normalnya. Selalunya, untuk ini anda mesti mengambil pose tertentu (condong ke depan sedikit dan bersandar pada sesuatu dengan tangan anda). Dalam kedudukan ini, kumpulan otot pernafasan tambahan terlibat, yang memudahkan pernafasan dan memulihkan iramanya.

Pada peringkat awal, dispnea bukan disebabkan oleh jantung paru (yang belum terbentuk), tetapi oleh patologi paru-paru, yang kemudiannya membawa kepada hipertrofi miokard ventrikel kanan.

Proses berikut di paru-paru mungkin menjadi penyebab sesak nafas:

  • keradangan tisu paru-paru;
  • pengumpulan dahak di bronkus;
  • ubah bentuk bronkus;
  • mampatan paru-paru.
Sekiranya sesak nafas berlaku, penting untuk berjumpa doktor untuk mengetahui penyebabnya. Kenyataannya adalah bahawa beberapa penyakit yang menyebabkan gejala ini cepat berlalu dan tidak memerlukan rawatan khusus. Namun, jika sesak nafas muncul dengan latar belakang penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan jantung paru, sangat penting untuk memulakan rawatan dan langkah pencegahan.

Pada peringkat akhir penyakit ini, apabila miokardium sudah mengalami hipertrofi dan jantung paru telah terbentuk, sesak nafas boleh disebabkan oleh aliran darah yang terganggu. Penurunan pertukaran gas membawa kepada fakta bahawa peratusan oksigen dalam darah arteri menurun. Ia bertindak pada reseptor tertentu dan menjengkelkan pusat pernafasan di otak. Namun, usaha pusat untuk merangsang pernafasan hanya menyebabkan sesak nafas, kerana pertukaran gas terganggu kerana fungsi jantung yang lemah.

Pening dan pingsan

Batuk

Keletihan

Bengkak

Kulit biru

Kulit jantung paru-paru kronik berubah menjadi biru kerana terlalu banyak dengan darah vena dan kandungan oksigen rendah dalam darah arteri. Ini terutama diperhatikan di kawasan jari dan jari kaki, serta di segitiga nasolabial. Bibir dan hujung hidung mempunyai warna kebiruan (kadang-kadang ungu) dan membeku dengan cepat. Orang seperti itu juga disebut wajah Corvisar. Kulit di luar segitiga nasolabial pucat, kadang-kadang dengan warna kekuningan.

Kadang-kadang, dengan latar belakang pucat umum, pesakit mungkin mengalami pipi yang menyakitkan di pipi mereka. Ia dijelaskan oleh kesan toksik karbon dioksida, kandungannya dalam darah meningkat. Ini menyebabkan pengembangan kapilari di dalam kulit, yang menyebabkan munculnya pemerah pipi. Kadang-kadang, selari dengan pemerah pipi, kemerahan protein mata diperhatikan kerana pengembangan kapilari di kawasan ini.

Pembengkakan urat serviks

Jari gendang

Kesakitan di hipokondrium yang betul

Peningkatan tekanan pada vena cava inferior secara serius mempengaruhi aliran darah di hati. Faktanya adalah bahawa urat portal yang melalui organ ini mengalir ke sana. Vena ini terbentuk bukan sahaja disebabkan oleh darah dari hati. Ini mewakili semacam "outlet" dari jaringan bercabang. Rangkaian ini mengumpulkan darah vena dari banyak organ rongga perut (limpa, usus, perut, dll.). Semua darah ini memasuki hati, tetapi tidak dapat meninggalkannya sepenuhnya kerana kerosakan jantung. Kemudian hati meluap dengan darah.

Hati itu sendiri hampir tidak mempunyai ujung saraf deria. Walau bagaimanapun, kapsul yang mengelilingi organ ini sangat mudah diserang sakit. Dengan peningkatan hati sebanyak beberapa sentimeter (yang merupakan ciri jantung paru kronik), kapsul sangat meregang, dan pesakit mengalami sakit di hipokondrium yang betul. Mereka mungkin disertai dengan rasa berat dan tidak selesa di kawasan ini. Rasa sakit bertambah dengan pergerakan dan aktiviti fizikal (pada masa ini hati sedikit bergeser di rongga perut, meregangkan kapsul lebih banyak lagi).

Ascites

Ascites adalah pengumpulan cecair di rongga perut. Dengan kegagalan jantung sebelah kanan, ini adalah gejala terlambat yang sangat khas. Apabila darah kurang dipam, tekanan di semua urat yang mengalir ke atrium kanan meningkat secara berurutan. Ascites selalu disertai dengan peningkatan hati dan disebabkan oleh peningkatan tekanan pada vena portal dan inferior vena cava. Gejala ini adalah ciri bukan sahaja jantung paru, tetapi juga banyak penyakit hati..

Apabila saluran organ dalaman dipenuhi dengan darah, sebahagian cecair mengalir ke dindingnya. Biasanya, sel darah (sel darah merah, limfosit) keluar hanya dalam jumlah kecil, tetapi pecahan cairan darah dan molekul kecil dapat melewati antara sel-sel dinding vaskular. Cecair ini berkumpul di rongga peritoneal. Dalam kes yang jarang berlaku, jumlahnya mungkin melebihi 10 liter. Sudah tentu, jumlah sedemikian telah lama terkumpul (minggu, bulan). Penyerapan semula jadi tidak berlaku, kerana mesti melalui saluran vena atau saluran limfa, yang sudah sesak.

Seorang pesakit dengan asites kelihatan seperti lelaki yang lengkap dengan perut besar, tetapi masih terdapat perbezaan tertentu. Pada palpasi atau perkusi rongga perut, pengumpulan cecair dapat dirasakan dengan jelas. Tisu adiposa pada orang yang berlebihan berat badan sangat berbeza dengan sentuhan. Di samping itu, urat sesak lut sinar di bawah kulit yang meregang dapat dilihat pada dinding perut anterior. Pusar agak menonjol.

Gejala dan manifestasi penyakit di atas adalah ciri terutamanya untuk penyakit jantung paru kronik. Dalam bentuk akut, gejala seperti asites, bengkak atau jari Hippocrates tidak mempunyai masa untuk terbentuk. Di tempat pertama berlaku sakit dada, kegagalan pernafasan yang teruk, pembengkakan urat serviks. Apabila gejala-gejala ini muncul, sangat mustahak untuk memanggil ambulans dan dimasukkan ke hospital untuk menentukan diagnosis dan rawatan segera.

Diagnosis jantung paru

Diagnosis jantung paru boleh dilakukan dengan pelbagai cara. Masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Diagnosis awal boleh dibuat berdasarkan pemeriksaan awal oleh doktor am atau pakar lain dengan pendidikan perubatan yang lebih tinggi. Selanjutnya, untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan penyebab patologi pesakit, mereka akan dihantar ke jabatan kardiologi khusus yang berurusan dengan rawatan penyakit jantung.

Kaedah utama yang digunakan dalam diagnosis jantung paru adalah:

  • pemeriksaan umum pesakit;
  • perkusi jantung;
  • auskultasi;
  • elektrokardiografi (ECG);
  • ekokardiografi;
  • pemeriksaan sinar-x.

Pemeriksaan umum pesakit

Pemeriksaan umum pesakit dilakukan untuk mengenal pasti gejala utama ciri jantung paru. Selalunya pesakit semasa lawatan ke doktor hanya melaporkan perubahan yang mementingkannya. Pada masa yang sama, gejala seperti, misalnya, "gendang" jari tidak disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan, dan orang tidak terlalu mementingkannya, mengaitkannya dengan perubahan yang berkaitan dengan usia. Sehubungan dengan itu, semasa masuk, pemeriksaan umum pesakit secara menyeluruh diperlukan untuk mengumpulkan maklumat yang paling lengkap.

Semasa pemeriksaan umum, tanda-tanda ciri berikut dari jantung paru kronik dapat dikesan:

  • Jari hipokratik
  • pembengkakan urat serviks;
  • bengkak
  • hati yang membesar;
  • askites.

Semua ini sudah membawa doktor ke diagnosis yang betul. Dalam kes ini, pakar yang berkelayakan tidak perlu melakukan pemeriksaan tambahan untuk memahami bahawa pesakit mengalami kegagalan jantung sebelah kanan yang disebabkan oleh jantung paru atau penyakit paru-paru kronik yang teruk.

Dalam beberapa kes, pemeriksaan umum menunjukkan penyakit mana yang menyebabkan perkembangan penyakit jantung paru. Tanda ciri emfisema, misalnya, adalah bentuk dada berbentuk tong, dan dengan pneumosklerosis, kulit di antara tulang rusuk seolah-olah ditarik.

Perkusi jantung

Perkusi jantung dilakukan sebagai sebahagian daripada pemeriksaan awal pesakit. Ini adalah "mengetuk" kawasan jantung untuk menghampiri batas organ. Doktor meletakkan satu tangan di bahagian jantung, dan yang lain mengetuk jarinya sendiri. Pada masa yang sama, adalah mustahak untuk mendengar jenis suara yang anda peroleh ketika anda menyerang. Di atas paru-paru, suara ini akan menjadi lebih kuat. Kusam berlaku di atas jantung, kerana lengan doktor bukan lagi rongga, tetapi tisu lebih padat.

Semasa perkusi pada pesakit dengan jantung paru kronik, pergeseran sempadan kanan jantung ke kanan diperhatikan. Ini menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan yang ketara. Perubahan ini adalah ciri jantung paru dan jarang berlaku pada patologi lain..

Auskultasi

Auscultation disebut penyelidikan akustik, yang dilakukan dengan menggunakan alat khas - stethophonendoscope (mendengar). Kajian ini harus dilakukan dalam keadaan senyap maksimum, kerana instrumen ini bahkan tidak membolehkan anda mendengar semua bunyi patologi dengan tepat.

Semasa auskultasi jantung, doktor menilai fungsi injapnya, irama dan kekuatan kontraksi. Dalam beberapa kes, ada kemungkinan untuk menganggap peningkatan bahagian kanan jantung (dalam hal ini, titik pendengarannya agak bergeser, kerana jantung berubah bentuk). Auskultasi paru-paru lebih bermaklumat. Ia membolehkan anda mendengar mengi, yang sifatnya dapat membantu dalam diagnosis penyakit utama..

Perubahan khas dalam auskultasi jantung adalah:

  • penekanan pada nada jantung kedua pada arteri pulmonari;
  • semasa mendengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri, nada kedua terbelah, yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan;
  • komponen pulmonari nada kedua didengar, yang muncul kerana penutupan injap injap yang lewat;
  • nada jantung pertama mungkin lemah pada peringkat akhir penyakit ini, kerana miokardium hipertropik berkontrak lebih lama.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (ECG) adalah salah satu kaedah yang paling biasa dan bermaklumat dalam diagnosis penyakit jantung. Kajian ini berdasarkan penciptaan medan elektrik di sekitar jantung menggunakan elektrod khas. Selepas itu, peranti merekodkan taburan impuls jantung, arah dan kekuatannya. Oleh itu, doktor berpeluang untuk menilai keadaan fungsi badan. Pakar yang berpengalaman dalam ECG juga dapat menentukan gangguan struktur.

Dengan jantung paru, tanda-tanda penyakit berikut dapat dilihat pada ECG:

  • gigi P dikuatkan dan mempunyai puncak tajam pada petunjuk II, III dan aVF (pada peringkat awal);
  • dalam plumbum V1 kemunculan QRS kompleks patologi;
  • anjakan paksi elektrik jantung ke kanan;
  • dalam petunjuk III, aVF, V1 dan v2 gelombang T negatif mungkin muncul, dan seluruh segmen RS-T beralih ke bawah isoline.
Terdapat tanda-tanda lain dari jantung paru pada EKG, yang membolehkan anda menentukan ciri kerosakan jantung dengan lebih tepat. Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda ini muncul disebabkan oleh hipertrofi miokardium ventrikel kanan, perubahan bentuk jantung dan putarannya di sekitar paksinya. EKG boleh ditugaskan semula untuk mengesan perubahan sepanjang penyakit. Prosedur ini sama sekali tidak berbahaya dan tidak menyakitkan. Penyahkodan rekod harus dilakukan oleh pakar kardiologi yang berpengalaman.

Ekokardiografi

Echocardiography (EchoCG) adalah pemeriksaan struktur jantung menggunakan gelombang ultrasound. Dengan itu, anda boleh mendapatkan gambaran mengenai bahagian jantung, mengukur ketebalan dindingnya, kelajuan dan arah aliran darah, jumlah ruang. Ekokardiografi adalah pengesahan paling tepat mengenai kehadiran hipertrofi atrium kanan dan ventrikel. Di samping itu, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda hipertensi paru. Semua ini berfungsi sebagai hujah yang cukup untuk membuat diagnosis akhir. Pengukuran parameter seperti jumlah pelepasan sistolik dapat sangat membantu dalam menetapkan rawatan yang tepat, kerana ia memberikan gambaran yang lebih lengkap mengenai proses patologi.

Ekokardiografi disyorkan untuk semua pesakit dengan penyakit jantung paru-paru yang disyaki. Kajian ini tidak menyakitkan dan tidak menimbulkan bahaya, sehingga dapat diulang selama rawatan..

Pemeriksaan sinar-X

Pemeriksaan sinar-X dibuat berdasarkan laluan sinar-X melalui dada pesakit. Sebahagian daripada sinaran ini diserap oleh struktur anatomi yang padat. Oleh kerana itu, gambar diperoleh di mana perbezaan ketumpatan tisu dapat dilihat. Ini membolehkan anda menilai ukuran dan penyetempatan organ dalaman.

Di jantung paru-paru kronik, perubahan berikut mungkin berlaku di radiografi:

  • pembengkakan arteri pulmonari (lengkoknya lebih baik kelihatan dalam unjuran serong);
  • pembesaran ventrikel kanan;
  • bentuk sfera jantung;
  • penurunan mediastinum;
  • pengembangan akar paru-paru (tanda hipertensi paru);
  • peningkatan pola paru atau pengesanan neoplasma pada paru-paru (tanda-tanda patologi paru-paru, yang menyebabkan perkembangan jantung paru).
Pemeriksaan sinar-X melibatkan penyinaran pesakit dengan dos radiasi minimum. Ia tidak digalakkan untuk kanak-kanak atau wanita hamil. Selebihnya pesakit diberikan sekali. Penyinaran berulang sebaiknya dihindari jika boleh dengan menggunakan kaedah penyelidikan lain..

Untuk mengetahui sebab-sebab penyakit jantung paru dan menentukan keparahan penyakit, ujian dan kajian tambahan boleh diresepkan:

  • ujian darah;
  • analisis bakteriologi;
  • ujian fungsi pernafasan.

Ujian darah

Kegagalan jantung sebelah kanan, yang diperhatikan pada pesakit dengan jantung paru, sering menyebabkan perubahan komposisi darah. Sehubungan dengan itu, ujian darah makmal (ujian darah am dan ujian darah biokimia) lebih disarankan kepada semua pesakit semasa dimasukkan. Semasa rawatan, ujian darah berulang dapat dilakukan baik dari urat dan jari.

Perubahan khas dalam ujian darah adalah:

  • Erythrocytosis (peningkatan jumlah sel darah merah). Muncul sebagai reaksi kompensasi, kerana sel darah merah yang membawa darah ke organ. Normalnya ialah 3.5 - 5.0 X 10 12 sel dalam 1 liter darah.
  • Tahap hemoglobin meningkat. Oleh kerana oksigen tidak mencukupi, tubuh menghasilkan lebih banyak protein yang membawanya. Oleh itu, jumlah oksigen yang lebih besar dapat larut dalam jumlah darah yang lebih kecil. Tahap hemoglobin normal berkisar antara 120 hingga 160 g / l.
  • Penurunan ESR (kadar pemendapan eritrosit). Perubahan ini khas untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan. Dengan penyakit radang paru-paru, ESR dapat berada pada tahap normal atau meningkat (norma 3 - 15 mm / jam).
  • Peningkatan jumlah sel darah putih. Perubahan ini dijumpai dalam sejumlah proses keradangan, berjangkit atau alergi. Mereka bukan disebabkan oleh penyakit jantung paru, tetapi disebabkan oleh penyakit paru-paru kronik..
Di samping itu, semasa melakukan analisis khas, anda dapat mengesan peningkatan kadar natrium dalam darah, kandungan oksigen rendah dan peningkatan kadar karbon dioksida. Ini mengesahkan adanya kegagalan pernafasan dan menunjukkan perlunya penggunaan kaedah rawatan tertentu..

Analisis bakteriologi

Analisis bakteriologi dilakukan sekiranya proses jangkitan pada paru-paru disyaki. Proses ini boleh menyebabkan keradangan yang berpanjangan dan gangguan fungsi pernafasan. Dalam kes ini, rawatan perlu mengenal pasti mikroorganisma dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik.

Bahan untuk analisis bakteriologi biasanya dahak. Penentuan jenis mikroorganisma dapat dilakukan dengan pelbagai cara (budaya, kultur, mikroskopi, reaksi berantai polimerase). Setelah mengenal pasti agen penyebab penyakit, menjadi mungkin untuk menetapkan antibiotik yang betul. Memulihkan pertukaran gas normal di paru-paru menghentikan hipertrofi miokard dan mengurangkan gejala penyakit.

Ujian fungsi pernafasan

Oleh kerana perkembangan jantung paru biasanya dikaitkan dengan penyakit kronik sistem pernafasan, pemeriksaan menyeluruh fungsi paru mungkin diperlukan semasa proses diagnosis. Ini akan menentukan patologi mana yang menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Rawatan sejajar penyakit yang mendasari juga akan mengurangkan simptom jantung paru..

Untuk mengkaji fungsi paru-paru, anda mungkin memerlukan:

  • penentuan keupayaan paru-paru;
  • penentuan sisa paru-paru;
  • Pengiraan indeks Tiffno
  • kadar aliran ekspirasi maksimum.
Semua kajian ini dijalankan dengan menggunakan peralatan khas di jabatan pulmonologi. Mereka tidak menyakitkan. Pengukuran berulang mungkin diperlukan hanya pada akhir rawatan untuk menilai keberkesanannya.

Rawatan jantung paru

Rawatan jantung paru dilakukan di jabatan kardiologi oleh pakar dengan profil sempit. Setelah membuat diagnosis dan menentukan punca penyakit, doktor menilai keadaan pesakit. Ini adalah kriteria utama untuk dimasukkan ke hospital pesakit. Pesakit dengan penyakit jantung paru-paru akut biasanya dirawat dalam keadaan pesakit dalam. Ini disebabkan keadaan mereka yang serius dan berisiko tinggi terhadap pelbagai komplikasi yang mengancam nyawa. Jantung paru-paru kronik sekiranya tidak ada komplikasi dibenarkan untuk dirawat secara rawat jalan. Kemudian pesakit memenuhi semua arahan doktor yang hadir di rumah dan secara berkala mengunjungi pakar untuk menjalani ujian atau prosedur tertentu.

Rawatan ubat jantung paru dilakukan di kawasan berikut:

  • pembetulan tahap oksigen rendah dalam darah;
  • penurunan daya tahan vaskular di paru-paru;
  • penurunan kelikatan darah;
  • rawatan kegagalan jantung sebelah kanan;
  • rawatan penyakit yang mendasari;
  • pencegahan komplikasi.

Pembetulan tahap oksigen yang rendah dalam darah

Masalah utama yang harus diselesaikan oleh doktor adalah kandungan oksigen yang rendah dalam darah arteri. Ini mempengaruhi kerja hampir semua organ dan sistem dan meningkatkan risiko komplikasi serius. Sekiranya pesakit mempunyai gejala khas, dia diberi ubat dan prosedur yang meningkatkan tahap oksigen dalam darah dan meningkatkan penghantarannya ke tisu badan. Petunjuk untuk penggunaan segera langkah-langkah ini adalah penurunan tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 65 mmHg.

Prosedur berikut disyorkan untuk meningkatkan tahap oksigen:

  • Penyedutan oksigen. Di paru-paru melalui probe khas (biasanya hidung) menghidangkan campuran gas yang diperkaya dengan oksigen. Kandungannya tidak boleh melebihi 40% (jika tidak, kemurungan pusat pernafasan dan penangkapan pernafasan mungkin berlaku). Prosedur ini dilakukan hanya di hospital di bawah pengawasan doktor. Penggunaan oksigen sebagai agen terapi boleh dilakukan dalam jangka masa yang lama (beberapa jam sehari selama berminggu-minggu).
  • Penggunaan bronkodilator. Bronkodilator disebut ubat yang mengembang lumen bronkus dengan merangsang reseptor di dindingnya. Terdapat pelbagai kumpulan bronkodilator. Pemilihan ubat dan dosnya bergantung pada sifat gangguan pada paru-paru (pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan kemunculan jantung paru). Ubat yang paling biasa dari siri ini adalah salbutamol, theophylline, terbutaline. Untuk mengeluarkan dahak dari lumen tiub bronkus, bromhexine dan analognya ditetapkan. Ubat-ubatan sendiri tidak digalakkan kerana risiko kesan sampingan dan kemungkinan terdapat kemungkinan kontraindikasi.
  • Menetapkan antibiotik. Oleh kerana pengudaraan yang lemah dan lemahnya tubuh secara keseluruhan, pesakit dengan penyakit jantung paru mempunyai risiko penyakit berjangkit yang tinggi. Dalam kes ini, disarankan pemberian antibiotik profilaksis. Dalam kes ini, doktor juga memilih ubat, kerana dia tahu bagaimana tindakan pelbagai ubat.

Penurunan daya tahan vaskular di paru-paru

Kumpulan farmakologiMekanisme tindakanNama ubatDos harian yang disyorkan
Penyekat saluran kalsiumMengembangkan kapilari dalam peredaran pulmonari kerana kelonggaran otot licin di dinding saluran darah.Nifedipine60 - 120 mg
Diltiazem360 - 600 mg
Isradipine5 hingga 20 mg
Inhibitor ACE (enzim penukaran angiotensin)Mencegah pembentukan dan pengoperasian zat dan enzim aktif biologi tertentu yang menyebabkan vasospasme. Dilantik dengan berhati-hati (pesakit dengan jantung paru yang tidak terkompensasi - dos yang lebih rendah).Captopril12.5 - 75 mg
Enalapril5 hingga 40 mg
Perindopril2 - 8 mg
NitratKurangkan pengembalian darah vena ke atrium kanan, "memunggah" jantung.Isosorbida dinitratIa dipilih secara individu mengikut keadaan pesakit..
Isosorbida 5 mononitrat
Penyekat Alpha-1Secara selektif mempengaruhi reseptor di dinding kapilari, menyebabkan pengembangannya cepat.Doxazosin0,5 - 2 mg

Menurunkan kelikatan darah

Penebalan dan peningkatan kelikatan darah sebagian disebabkan oleh efusi sejumlah cairan dari tempat tidur vaskular, dan sebagian disebabkan oleh pengaktifan sistem pembekuan darah. Darah tebal lebih sukar untuk melewati kapilari kecil di paru-paru, sebab itulah tekanan meningkat. Pesakit diberi ubat pengencer darah. Ini bukan hanya meringankan beban jantung, tetapi juga mengurangkan risiko beberapa komplikasi..

Untuk mengurangkan kelikatan darah, langkah-langkah berikut dapat diambil:

  • Penumpahan darah dalam jumlah hingga 300 ml pada satu masa. Prosedur ini dilakukan sebagai langkah kecemasan, kerana tidak menstabilkan proses, tetapi hanya memperbaiki keadaan sementara..
  • Preskripsi fraksiparin. Ubat ini diresepkan 0,6 mg dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. Sekiranya perlu, ia boleh digunakan selama beberapa bulan. Kesan utama adalah mencegah lekatan platelet. Kadang-kadang juga diresepkan untuk tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonari untuk memusnahkan pembekuan darah..
  • Pelantikan reopoliglyukina. Ubat ini digunakan dalam bentuk penitis dalam dos 200 - 400 ml sekaligus. Prosedur dijalankan 1 kali dalam 3 hingga 4 hari. Ubat ini mendorong penipisan darah.

Rawatan kegagalan jantung ventrikel kanan

Masalah utama kegagalan jantung ventrikel kanan adalah genangan darah vena. Ini menyebabkan terlalu banyak tekanan pada jantung, kerana dia harus mengepam sejumlah besar darah.

Kumpulan ubat berikut digunakan untuk memerangi tanda-tanda kekurangan sebelah kanan:

  • Diuretik (diuretik). Kumpulan ubat ini membantu membuang cecair berlebihan secara semula jadi. Peningkatan penapisan darah di ginjal dan pembentukan air kencing. Kursus rawatan dimulakan dengan dos minimum untuk mengelakkan penurunan tekanan darah yang cepat. Secara beransur-ansur, dos individu dipilih untuk pesakit, yang dapat mengurangkan beban pada jantung dengan berkesan tanpa risiko komplikasi.
  • Glikosida jantung. Kumpulan ubat ini digunakan dengan berhati-hati dan dalam dos yang kecil. Mereka menyumbang kepada pengecutan jantung yang lebih kuat semasa sistol. Ini meningkatkan tekanan pada arteri pulmonari. Sekiranya diambil dengan tidak betul, glikosida boleh memperburuk keadaan..
  • Perencat ACE. Kesan ubat-ubatan ini telah dibincangkan di atas. Dengan pertolongan mereka, beban pada jantung dihilangkan dan banyak gejala penyakit dihilangkan..

Rawatan penyakit yang mendasari

Pencegahan Komplikasi

Pencegahan komplikasi jantung paru termasuk mengehadkan aktiviti fizikal, tekanan, dan faktor lain yang menekankan jantung. Sekiranya perlu, pesakit boleh melalui komisen perubatan khas dan mendapatkan kumpulan kecacatan (jika keadaannya tidak memungkinkan dia bekerja normal). Arah penting lain dalam pencegahan adalah diet yang, dengan jantung paru, tidak jauh berbeza dengan penyakit jantung yang lain..

Dianjurkan untuk mematuhi prinsip-prinsip berikut dalam pemakanan:

  • garam dimakan secara terhad (sehingga 5 g sehari);
  • pengecualian alkohol;
  • pengecualian makanan yang kaya dengan lemak haiwan (lemak babi, daging babi, kaldu kaya, mentega);
  • peningkatan pengambilan vitamin;
  • had penggunaan air (sementara, dengan edema);
  • sekatan kalori.
Semua ini membantu mengelakkan komplikasi serius, yang berbahaya dan jantung paru. Sekiranya anda mengikuti diet dan mengambil ubat yang ditetapkan, prognosis penyakit ini biasanya tetap baik. Langkah pencegahan yang paling penting adalah lawatan berkala ke pakar kardiologi.

Akibat jantung paru

Akibat dan komplikasi utama mengancam pesakit dengan penyakit jantung paru kronik. Varian akut penyakit ini sering berakhir dengan kematian, tetapi dengan pertolongan yang tepat pada masanya jarang membawa akibat yang serius. Kursus kronik menunjukkan hipertrofi miokardium ventrikel kanan, yang merupakan proses yang tidak dapat dipulihkan. Dengan kata lain, walaupun penyakit paru-paru sembuh sepenuhnya dan sistem pernafasan dipulihkan, otot jantung yang membesar dapat menyebabkan komplikasi serius di masa depan..

Infarksi miokardium

Infark miokard ventrikel kanan adalah komplikasi yang paling khas pada jantung paru. Dengan patologi lain, komplikasi ini secara praktikal tidak berlaku. Kematian sel otot (kardiomiosit) berlaku kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Sebabnya ialah kemerosotan pertukaran gas (kandungan oksigen rendah dalam darah arteri) dan bekalan darah yang lemah secara tidak seimbang, kerana saluran koronari tidak dapat memberikan otot yang membesar. Serangan jantung lebih kerap berlaku pada orang tua semasa bersenam.

Faktor berikut meningkatkan risiko komplikasi ini:

  • merokok (membawa kepada kekejangan saluran koronari);
  • kolesterol darah tinggi (kerana tidak mematuhi diet);
  • aterosklerosis (pemendapan plak kolesterol di saluran koronari);
  • penolakan rawatan ubat sokongan.

Ulser perut

Ulser peptik perut dan duodenum adalah akibat dari genangan darah pada vena portal. Di dalamnya darah mengalir dari sebahagian besar saluran pencernaan. Kerana genangan darah dan kelaparan oksigen, selaput lendir perut mengalami beberapa perubahan. Khususnya, ia menjadi lebih rentan terhadap pelbagai jenis kerosakan dan pulih menjadi lebih teruk. Dalam keadaan seperti itu, ulser terbentuk dengan cepat..

Faktor lain yang cenderung kepada komplikasi ini adalah:

  • pemakanan yang tidak teratur;
  • alkoholisme;
  • pengambilan makanan yang terlalu pedas, masin atau masam;
  • kehadiran gastritis kronik;
  • Jangkitan Helicobacter pylori.
Dengan kegagalan jantung sebelah kanan, ulser yang dihasilkan memberi tindak balas yang sangat buruk terhadap rawatan. Kita harus mengikuti diet yang ketat dan pada masa yang sama memerangi kekurangan oksigen. Rawatan yang lebih berkesan untuk komplikasi ini memerlukan usaha bersama ahli gastroenterologi dan pakar kardiologi..

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis