Kekurangan koronari: apa, sebab, gejala, rawatan

Kekurangan koronari adalah keadaan patologi di mana aliran darah koronari sebahagiannya berkurang atau dihentikan sama sekali. Akibatnya, otot jantung akan mendapat nutrien dan oksigen yang tidak mencukupi. Keadaan ini adalah manifestasi CHD yang paling biasa. Selalunya, ia adalah kekurangan koronari akut di belakang infark otot jantung. Kematian koronari secara tiba-tiba juga berkaitan secara langsung dengan proses patologi ini..

Terdapat dua jenis kekurangan:

  • kekurangan rehat koronari;
  • kekurangan koronari.

Penting untuk mengetahui apa itu kekurangan koronari akut dan kronik, gejala dan rawatannya, untuk mengetahui perkembangannya pada seseorang tepat pada waktunya dan membawanya ke institusi perubatan untuk rawatan kecemasan.

Punca

Sindrom kekurangan koronari boleh berlaku kerana pelbagai sebab. Selalunya ia disebabkan oleh kekejangan, aterosklerotik dan stenosis trombotik.

  • coronaritis;
  • kerosakan saluran darah;
  • kecacatan jantung;
  • stenosis paru;
  • kejutan anaphylactic;
  • aneurisma aorta;
  • pelanggaran patensi arteri. Ini boleh berlaku kerana penyumbatan saluran darah secara mutlak atau separa, kekejangan, trombosis, dll..

Gejala

Penyebab kematian yang paling biasa dari penyakit vaskular dan jantung adalah kekurangan koronari. Ini disebabkan oleh fakta bahawa jantung dan saluran darah rosak hampir sama. Dalam perubatan, fenomena ini disebut kematian koronari secara tiba-tiba. Semua gejala penyakit ini adalah kompleks, tetapi yang utama dan paling ketara adalah serangan angina pectoris..

  • kadang-kadang satu-satunya gejala kekurangan koronari adalah sakit teruk di jantung atau di belakang sternum, yang berlangsung sekitar 10 minit;
  • kekakuan. Berlaku semasa tekanan fizikal meningkat;
  • pucat kulit;
  • dyspnea;
  • kardiopalmus;
  • pernafasan menjadi perlahan, menjadi lebih dangkal;
  • muntah, loya, air liur meningkat;
  • air kencing berwarna terang dan dikeluarkan lebih banyak.

Bentuk akut

Kekurangan koronari akut adalah keadaan patologi yang berkembang akibat kekejangan saluran darah yang memenuhi otot jantung. Kekejangan boleh berlaku pada seseorang dalam keadaan rehat fizikal yang lengkap, dan dengan peningkatan emosi dan fizikal. muatan. Kematian mendadak secara langsung berkaitan dengan penyakit ini..

Sindrom klinikal kekurangan koronari akut dikenali sebagai angina pectoris. Serangan itu berlaku kerana kekurangan oksigen di tisu jantung. Produk pengoksidaan tidak akan dikeluarkan dari badan, tetapi akan mula terkumpul di dalam tisu. Sifat dan kekuatan serangan secara langsung bergantung kepada beberapa faktor:

  • reaksi dinding kapal yang terjejas;
  • kawasan dan tahap lesi aterosklerotik;
  • kekuatan yang menjengkelkan.

Sekiranya sawan berkembang pada waktu malam, dalam keadaan rehat sepenuhnya dan sukar, maka ini menunjukkan bahawa luka vaskular serius telah terjadi di dalam tubuh manusia. Sebagai peraturan, rasa sakit berlaku di kawasan jantung secara tiba-tiba, dan berlangsung dari dua hingga dua puluh minit. Menyinari bahagian kiri badan.

Bentuk kronik

Ia berlaku pada manusia kerana angina pectoris dan aterosklerosis saluran darah. Dalam perubatan, terdapat tiga darjah penyakit:

  • tahap awal kekurangan koronari kronik (CKN). Seseorang sering mengalami serangan angina pectoris. Mereka diprovokasi oleh psiko-emosi dan fizikal. muatan;
  • tahap kegagalan jantung kronik yang ketara. Serangan menjadi lebih kerap dan lebih sengit. Sebabnya ialah aktiviti fizikal tahap rata-rata;
  • tahap kegagalan jantung kronik yang teruk. Serangan pada manusia berlaku walaupun dalam keadaan tenang. Aritmia dan kesakitan teruk di jantung diperhatikan..

Keadaan pesakit secara beransur-ansur akan bertambah buruk, kerana kapal akan menjadi sempit. Sekiranya gangguan metabolik sangat lama, maka deposit baru akan muncul pada plak yang sudah terbentuk di dinding arteri. Aliran darah ke otot jantung akan berkurang dengan ketara. Sekiranya rawatan yang sesuai untuk kekurangan koronari kronik tidak dilakukan, kematian mendadak mungkin berlaku..

Kematian secara tiba-tiba

Kematian mendadak adalah akibat yang fatal kerana penyakit vaskular dan jantung yang berlaku pada individu yang keadaannya boleh disebut stabil. Dalam 85-90% kes, penyebab keadaan ini adalah penyakit jantung iskemia, termasuk kursus tanpa gejala yang teruk.

  • asystole jantung;
  • fibrilasi ventrikel.

Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat diperhatikan. Mereka sejuk dan mempunyai warna kelabu. Murid-murid secara beransur-ansur menjadi lebih luas. Bunyi nadi dan jantung secara praktikal tidak ditentukan. Nafas menjadi pedih. Selepas tiga minit, orang itu berhenti bernafas. Kematian akan datang.

Diagnostik

  • elektrokardiogram;
  • angiografi koronari (coronarography);
  • Imbasan CT;
  • MRI jantung (pengimejan resonans magnetik).

Rawatan

Rawatan kekurangan koronari harus dimulakan sedini mungkin untuk mencapai hasil yang baik. Tidak kira apa yang menyebabkan keadaan ini, tetapi memerlukan rawatan yang berkelayakan. Jika tidak, kematian mungkin berlaku..

Rawatan sindrom kekurangan koronari hanya boleh dilakukan dalam keadaan pegun. Terapi ini cukup panjang dan mempunyai banyak nuansa. Perkara pertama yang perlu dilakukan adalah memerangi faktor risiko penyakit jantung koronari:

  • menghilangkan makan berlebihan;
  • ganti masa rehat dan aktiviti dengan betul;
  • ikuti diet (sangat penting untuk jantung);
  • meningkatkan aktiviti fizikal;
  • Jangan merokok atau minum alkohol;
  • menormalkan berat badan.
  • ubat antianginal dan antiaritmia. Tindakan mereka bertujuan untuk mencegah dan melegakan serangan angina, rawatan gangguan irama jantung;
  • antikoagulan (dalam rawatan OKN menempati tempat yang penting, kerana ia bertujuan untuk mengencerkan darah);
  • madu anti-bradykinin. kemudahan;
  • madu vasodilator. dana (Iprazid, Aptin, Obzidan dan lain-lain);
  • ubat penurun lipid;
  • ubat anabolik.

Kaedah rawatan pembedahan dan intravaskular digunakan untuk memulihkan aliran darah di arteri koronari. Ini termasuk kaedah berikut:

  • cantuman pintasan arteri koronari;
  • stenting;
  • angioplasti;
  • aterktomi koronari langsung;
  • ablasi putaran.

Pencegahan

Rawatan yang betul akan membantu menghilangkan kekurangan koronari akut, tetapi selalu lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengatasinya. Terdapat langkah pencegahan yang memungkinkan untuk mencegah perkembangan penyakit ini:

  • senaman yang kerap diperlukan. Anda boleh pergi berenang, berjalan lebih banyak. Beban harus ditingkatkan secara beransur-ansur;
  • elakkan situasi tertekan. Tekanan ada di mana-mana dalam hidup kita, tetapi hati yang paling menderita, jadi kita mesti berusaha menghindari situasi seperti itu untuk melindunginya;
  • diet seimbang. Jumlah lemak haiwan dalam diet harus dikurangkan;

Cadangan pakar

Kekurangan koronari adalah penyakit yang sangat kompleks dan berbahaya yang boleh menyebabkan kematian seseorang. Oleh itu, penting untuk mengetahui semua simptom utamanya dan tanda pertama untuk memberi rawatan kecemasan kepada pesakit. Rawatan penyakit ini panjang dan mesti dijalankan tepat pada masanya untuk mengelakkan berlakunya kematian secara tiba-tiba. Terutama perlu diperhatikan bahawa OKN telah "diremajakan" dengan ketara sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Sekarang ini mempengaruhi orang yang berumur bekerja. Semakin cepat rawatan penyakit atau keadaan yang dapat memprovokasi perkembangannya dijalankan, semakin baik prognosisnya.

Kekurangan koronari

Kekurangan koronari adalah keadaan patologi yang berkembang akibat pemberhentian aliran darah yang lengkap atau sebahagian melalui arteri koronari (koronari), yang menyebabkan bekalan sel miokard dengan nutrien dan oksigen tidak mencukupi.

Kekurangan koronari mendasari mekanisme patologi perkembangan penyakit jantung koronari, tetapi juga dapat terbentuk dengan latar belakang beberapa patologi lain yang disebabkan oleh kerosakan pada arteri koronari.

Salah satu pilihan untuk rawatan pembedahan kekurangan koronari adalah pembedahan invasif minimum - angioplasti koronari transluminal perkutaneus.

Kekurangan koronari dicirikan oleh iskemia miokardium tempatan, sementara hipoksia umum disebabkan oleh patologi struktur molekul hemoglobin, kegagalan pernafasan, anemia teruk, dan bukan faktor vaskular.

Punca

Perkembangan kekurangan koronari menyebabkan pelanggaran aliran darah melalui arteri koronari, kerana pelbagai faktor patologi, yang meliputi:

  • oklusi lumen arteri koronari dengan trombus atau plak aterosklerotik;
  • kekejangan arteri koronari;
  • pendarahan subendothelial;
  • penyempitan lumen arteri akibat pemampatan dari luar oleh badan asing, tumor atau komisur;
  • keradangan produktif yang membawa kepada percambahan tisu penghubung.

Penyebab kekurangan koronari yang sangat jarang berlaku adalah adanya pergeseran antara arteri paru-paru dan arteri jantung, di mana darah dikeluarkan dari arteri koronari ke kolam arteri pulmonari, kerana tekanan di dalamnya lebih rendah.

Faktor predisposisi untuk kekurangan koronari adalah:

Bergantung pada tempoh kursus dan keparahan gejala klinikal, kekurangan koronari dibahagikan kepada tiga jenis:

  • kekurangan koronari akut - timbul akibat pemberhentian aliran darah secara tiba-tiba di salah satu cabang arteri koronari, misalnya, apabila ia tersumbat dengan massa trombotik. Selalunya membawa kepada perkembangan infark miokard, boleh menyebabkan kematian pesakit secara tiba-tiba;
  • kekurangan koronari kronik - pelanggaran aliran darah yang perlahan secara progresif melalui arteri koronari, misalnya, yang berkaitan dengan pertumbuhan plak aterosklerotik, menyebabkan perkembangannya. Dimanifestasikan secara klinikal oleh serangan jantung berkala, berlanjutan sebagai angina pectoris;
  • kekurangan koronari relatif - berkembang akibat peningkatan jantung (hipertrofi dengan kecacatan aorta, hipertensi arteri) dan ketinggalan saluran koronari dari proses ini.

Pencegahan kekurangan koronari didasarkan pada pengecualian faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian dan perkembangannya..

Keterukan manifestasi klinikal membezakan bentuk kekurangan koronari kronik berikut:

  1. Mudah. Serangan angina pectoris jarang berlaku, penyebabnya adalah pengalaman mental yang berlebihan atau aktiviti fizikal.
  2. Sederhana Serangan jantung diprovokasi oleh pengaruh luaran, paling sering oleh peningkatan aktiviti fizikal, misalnya, menaiki tangga, berlari atau berjalan cepat. Pada elektrokardiogram, pada kebanyakan pesakit, perubahan ciri pada gigi diperhatikan, yang sangat ketara pada orang yang sebelumnya mengalami infark miokard dan menderita kardiosklerosis. Serangan sakit boleh digabungkan dengan gangguan irama jantung.
  3. Berat. Serangan angina pectoris diprovokasi walaupun oleh sedikit aktiviti fizikal atau pengalaman psiko-emosi. Ia boleh berlaku semasa rehat, termasuk semasa tidur malam. Selalunya, rasa sakit digabungkan dengan penampilan asma jantung. Pemeriksaan menunjukkan kardiosklerosis yang teruk, tanda-tanda kegagalan jantung kronik.

Kekurangan koronari yang boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan juga dibezakan..

Gejala kekurangan koronari

Kekurangan koronari akut berkembang kerana penghentian aliran darah yang tajam di sepanjang salah satu cabang arteri koronari, yang mengakibatkan hipoksia teruk di kawasan tempatan miokardium dan proses metabolik terganggu dengan ketara. Secara klinikal, patologi dimanifestasikan oleh serangan angina pectoris atau yang setara, misalnya, sesak nafas paroxysmal, infark miokard.

Gejala kekurangan koronari akut:

  • sakit pada unjuran jantung, yang dapat memancar ke lengan kiri, bilah bahu, leher, perut atas;
  • perasaan kekurangan udara;
  • kegelisahan, ketakutan akan kematian;
  • pucat kulit.

Kesan buruk terhadap kekurangan koronari kronik disebabkan oleh diabetes mellitus, gangguan metabolisme lipid yang teruk, hipertensi arteri.

Kekurangan koronari kronik berlaku untuk masa yang lama, perlahan-lahan berkembang. Awalnya dimanifestasikan oleh serangan angina yang berlaku di bawah pengaruh tekanan yang ketara, iaitu, episod kekurangan koronari akut. Penurunan progresif dalam aliran darah koroner menyebabkan peningkatan serangan ini, menyumbang kepada pembentukan kardiosklerosis, distrofi miokardium iskemia.

Diagnostik

Peranan yang paling penting dalam diagnosis kekurangan koronari dimainkan oleh elektrokardiografi yang dilakukan dalam keadaan aktiviti fizikal dos. Tanda ECG kekurangan koronari adalah kemurungan segmen S-T yang berlaku semasa aktiviti fizikal maksimum atau 2-5 minit selepas itu. Sebagai tanda tidak langsung koronari, aritmia yang timbul dari ujian tekanan juga harus dipertimbangkan..

Untuk menilai keadaan arteri koronari, untuk mengenal pasti lokasi lesi oklusal atau stenotik secara tepat, koronarografi dilakukan - kaedah diagnosis radiologi menggunakan media kontras.

Diagnosis makmal mengenai kekurangan koronari termasuk penentuan kepekatan dalam serum darah elektrolit, glukosa, kreatin kinase, dehidrogenase laktat, trigliserida, lipoprotein berketumpatan rendah dan tinggi, ALT dan AST, kolesterol total. Kepentingan diagnostik yang khusus adalah penentuan laluan I dan T, penanda kerosakan miokard hipoksia. Pengesanan mereka adalah tanda serangan jantung atau miokardium mikro..

Kekurangan koronari dicirikan oleh iskemia miokard tempatan, sementara hipoksia umum disebabkan oleh faktor bukan vaskular.

Diagnosis pembezaan dengan sejumlah patologi lain diperlukan, disertai dengan penampilan kesakitan di kawasan dada atau dada. Ini termasuk:

Rawatan Kegagalan Koronari

Terapi gabungan kekurangan koronari merangkumi:

  1. Langkah-langkah umum yang bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko kekurangan sirkulasi koronari. Ini termasuk: aktiviti fizikal dos, penggantian rejim kerja dan rehat yang betul, tidur nyenyak yang berlangsung sekurang-kurangnya 8 jam, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, rawatan penyakit bersamaan, normalisasi berat badan, rawatan spa.
  2. Terapi ubat antianginal dan antiaritmia bertujuan menghentikan serangan angina dan mencegah kambuhnya, rawatan konduksi dan aritmia.
  3. Jenis terapi ubat lain. Bergantung pada petunjuk, ubat penurun lipid, antikoagulan, dan lain-lain diresepkan..

Terapi kekurangan koronari kronik dijalankan dengan ubat-ubatan kumpulan berikut:

  • vasodilator;
  • ubat-ubatan yang bertindak pada pemeliharaan adrenergik miokardium;
  • ejen anti-bradykinin;
  • ubat-ubatan kumpulan lain (diuretik, antiaritmia, antihipertensi, dll.).

Dengan ketahanan terhadap terapi konservatif yang sedang berlangsung, rawatan pembedahan ditunjukkan, yang tujuannya adalah untuk memulihkan bekalan darah di tempat setempat iskemia miokard (revaskularisasi).

Kekurangan koronari mendasari mekanisme patologi perkembangan penyakit jantung koronari.

Selalunya menggunakan cangkok pintasan arteri koronari (CABG). Intinya adalah untuk membuat anastomosis autovenous antara arteri koronari dan aorta di bawah kawasan oklusi atau stenosis yang menghalang aliran darah normal. Terima kasih kepada anastomosis, darah mengalir di sekitar rintangan yang ada, dan bekalan darah ke miokardium di zon iskemia dipulihkan. Pembedahan pintasan arteri koronari boleh dilakukan pada jantung yang berfungsi (CABG pada jantung yang berdetak) atau di pintasan kardiopulmonari.

Salah satu pilihan untuk rawatan pembedahan kekurangan koronari adalah pembedahan invasif minimum - angioplasti koronari transluminal perkutan (PTCA). Semasa PTCA, arteri koronari stenotik diluaskan menggunakan balon yang mengembang, setelah itu memasang stent yang berfungsi sebagai perancah, yang menyediakan lumen pembuluh darah yang mencukupi untuk aliran darah normal dan mencegah stenosis berulang.

Pencegahan

Pencegahan kekurangan koronari didasarkan pada pengecualian faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian dan perkembangannya. Disyorkan:

  • berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • pengecualian berlebihan psiko-emosi;
  • kelas pendidikan jasmani;
  • pemakanan sihat;
  • kawalan tekanan darah;
  • mengekalkan berat badan yang optimum.

Kemungkinan akibat dan komplikasi

Komplikasi utama kekurangan koronari adalah:

  • infarksi miokardium;
  • sekatan laluan pengaliran;
  • aritmia.

Prognosis bergantung pada jumlah arteri koronari yang terjejas dan keadaan miokardium ventrikel kiri. Kesan buruk terhadap kekurangan koronari kronik disebabkan oleh diabetes mellitus, gangguan metabolisme lipid yang teruk, hipertensi arteri.

Kekurangan koronari

Penerangan

Dalam kardiologi moden, ada perkara seperti "kekurangan koronari", yang pada satu tahap atau yang lain merupakan ancaman bagi kehidupan pesakit. Fenomena patologi ini, di mana terdapat pemberhentian atau penurunan intensitas aliran darah koroner, menyebabkan kelaparan oksigen otak yang akut, serta kekurangan nutrien penting.

Sekiranya keadaan pesakit tidak stabil pada waktunya, maka iskemia miokard, kegagalan pernafasan, anemia atau patologi hemoglobin akan berlanjutan. Namun, ini bukan semua akibat yang dapat mengurangkan kualiti hidup dan mengembangkan masalah kesihatan global..

Bercakap mengenai etiologi proses patologi, perlu diperhatikan semua tahap kekurangan koronari:

  1. akut, kerana penyumbatan atau kekejangan arteri koronari, pembentukan gumpalan darah atau embolus, dan penuh dengan serangan infark miokard. Kematian yang tidak dijangka mungkin berlaku;
  2. kronik, akibat penurunan aliran darah secara beransur-ansur ke miokardium. Penyebab proses patologi ini adalah aterosklerosis vaskular, perubahan sifat fizikal darah atau penyakit lain dari sistem kardiovaskular yang berlaku dalam bentuk kronik.

Secara umum, semua manifestasi kekurangan koronari biasanya digabungkan ke dalam konsep kolektif "iskemia jantung". Secara berasingan, perlu dijelaskan bahawa kekurangan koronari mempunyai prasyarat genetik, iaitu penyakit ciri di bawah pengaruh faktor agresif dapat diwarisi.

Gejala

Pada mulanya, penyakit ini berlaku secara eksklusif dalam bentuk akut, namun, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, penyakit ini rentan terhadap penyakit kronik. Terdapat keyakinan bahawa selepas kambuh pertama, anda tidak perlu menunggu lama untuk yang berikutnya, yang, secara umum, adalah apa yang berlaku.

Gejala utama kekurangan koronari adalah sesak nafas tanpa sebab, batuk kering, berdebar-debar, rasa sakit pada miokardium, lebih jarang - serangan takikardia dan angina pectoris. Pada peringkat awal, proses patologi seperti itu berlaku di bawah pengaruh tekanan fizikal atau emosi, dan kemudian memburukkan lagi tahap rehat..

Sekiranya penyakit ini diubah menjadi tahap kronik, maka semua gejala yang membimbangkan menjadi tahan lama dan berterusan..

Gejala utama adalah sakit di belakang sternum, yang pada kebanyakan gambar klinikal bersifat paroxysmal, dan disebabkan oleh peningkatan beban badan yang terjejas. Beban seperti itu berjalan jauh, menaiki tangga, makan berlebihan, ketakutan teruk, panik dan ketidakstabilan mental.

Apabila terdedah kepada faktor patogenik, gejala kekurangan koronari berikut dijumpai:

  1. tanda-tanda dispepsia;
  2. pening dan muntah;
  3. kerap membuang air kecil.
  4. Perut kembung.

Sekiranya tanda-tanda yang membimbangkan meningkat, dan ditambah dengan kesakitan akut, maka anda perlu segera menghubungi pakar. Sudah tentu, dalam kes penyakit kronik yang kronik, kematian pesakit tidak berlaku, namun serangan penyakit miokardium iskemia dapat dianggap diberikan kepada pesakit..

Diagnostik

Sebagai peraturan, walaupun dengan pemeriksaan visual pasien, dokter mengesyaki kekurangan koronari, namun, sebelum membuat diagnosis akhir untuk insurans semula, dia menetapkan diagnosis terperinci, termasuk pemeriksaan instrumental dan makmal..

Biasanya, set ujian diagnostik untuk kekurangan koronari adalah seperti berikut:

  1. ujian darah umum membolehkan anda menentukan bilangan sel darah merah, dan, dengan itu, dominasi proses keradangan di dalam badan;
  2. dari ujian darah biokimia, anda dapat menentukan penyebab utama kekurangan koronari;
  3. ujian pembekuan darah menentukan konsistensi aliran darah, serta kecenderungan langsungnya untuk membentuk gumpalan darah;
  4. coronarografi, sebagai kaedah diagnostik utama, menentukan keadaan arteri koronari, serta ciri-ciri proses patologi yang berlaku;
  5. elektrokardiografi membolehkan anda menilai kerja miokardium dan kesihatan fungsi kontraktilnya;
  6. X-ray dan ultrasound dada membolehkan anda menilai kehadiran penyakit lain dari sistem kardiovaskular dan dengan pasti mengenal pasti punca penyakit ini.

Hanya setelah semua prosedur ini dapat dibuat diagnosis akhir dan rejimen rawatan intensif dimulakan tepat pada masanya.

Pencegahan

Seperti disebutkan di atas, penyebab utama kekurangan koronari adalah penyakit serius sistem kardiovaskular, yang diwakili oleh aterosklerosis, iskemia, infark miokard atau kegagalan jantung. Oleh itu, untuk mengelakkan kekurangan koronari, disarankan untuk melakukan semua langkah terapi dan pencegahan dari segi penyakit utama.

Di samping itu, sangat mustahak untuk membuang semua tabiat merosakkan yang secara perlahan dan yakin dapat menghancurkan dinding vaskular, yang mengganggu integriti sistem vaskular. Perlu juga memikirkan pemakanan yang betul dan membersihkan saluran darah secara berkala dengan menggunakan ubat alternatif.

Rawatan

Untuk menyembuhkan kekurangan koronari, penting untuk menyingkirkan penyakit yang mendasari sistem kardiovaskular. Sekiranya ini mustahil kerana perjalanannya yang kronik, maka sangat mustahak untuk mengurangkan bilangan kambuh. Rawatan boleh berbentuk perubatan dan pembedahan, dan bergantung pada ciri gambaran klinikal yang berlaku..

Secara umum, pendekatan terpadu untuk masalah ini diperlukan, yang melibatkan penghapusan akar penyebabnya, pencegahan kambuh angina pectoris tepat waktu, dan juga penyediaan oksigen miokardium. Semua prosedur pembedahan dilakukan secara eksklusif mengikut petunjuk dan hanya apabila kaedah rawatan ini paling berkesan..

Sebagai peraturan, sangat sukar untuk menghentikan kesakitan yang teruk di rumah, jadi anda perlu menghubungi ambulans dengan segera. Sebelum kedatangannya, disarankan agar pesakit dibaringkan secara mendatar, untuk memberikan akses tanpa hambatan ke udara segar, dan berusaha untuk menghilangkan sebanyak mungkin faktor patogen yang menyumbang kepada pemburukan yang sangat tidak diingini..

Sekiranya terdapat serangan angina pectoris, maka pesakit mesti diberi beberapa tablet nitrogliserin di bawah lidah, dan jika tidak ada kesan terapeutik, setelah 10 minit, ulangi satu dos. Selain itu, ambil setengah tablet aspirin untuk mengelakkan pembentukan gumpalan darah. Setelah doktor tiba, pesakit segera dimasukkan ke hospital, sementara semua tindakan pemulihan diambil untuk menstabilkan kesejahteraannya..

Dalam kebanyakan gambar klinikal, pesakit dengan kekurangan koronari kronik tahu bagaimana untuk menghentikan serangan yang tidak dijangka dan menstabilkan keadaannya, tetapi tablet ganti (yang lebih kuat) tidak akan pernah sakit. Sekiranya terapi ubat seperti itu tidak memberikan dinamika positif penyakit ciri, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Operasi ini juga sesuai untuk kekurangan koronari yang teruk, dan merupakan kaedah cantuman bypass arteri koronari dengan pemulihan lebih lanjut.

Sekiranya anda memperhatikan masalah tepat pada waktunya, maka ia dapat disembuhkan dalam bentuk akut, sementara kronik kekurangan koronari menemani pesakit hingga akhir hayatnya.

Sindrom penyakit arteri koronari

Universiti Perubatan Negeri Saratov. DALAM DAN. Razumovsky (SSMU, media)

Tahap pendidikan - Pakar

1990 - Institut Perubatan Ryazan dinamakan ahli akademik I.P. Pavlova

Penyakit jantung koronari, kekurangan jantung, kegagalan jantung - nama-nama ini telah lama didengar. Tetapi tidak semua orang memahami apa yang ada di belakang mereka. Adalah dipercayai bahawa masalah kesihatan ini adalah takdir orang yang berumur persaraan. Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, ini jauh dari masalahnya. Hari ini, kekurangan koronari mengatasi orang muda yang berumur muda. Apa yang perlu anda ketahui untuk mengelakkan akibat yang membawa maut?

Bagaimana kekurangan koronari berlaku?

Jantung kita adalah salah satu organ yang paling kompleks. Ia memiliki beberapa ruang, terjerat di banyak saluran darah dan terdiri daripada beberapa jenis tisu. Jantung adalah pam, "mesin pergerakan berterusan" kami. Sel-sel utama yang membentuk miokardium dan tisu otot jantung yang lain adalah konduktor impuls elektrik, yang menyebabkannya berkontraksi dan mendorong darah. Mereka mesti sentiasa mendapat nutrien (oksigen dan unsur surih), yang membawa darah ke dalamnya melalui saluran koronari. Sekiranya pemakanan tidak mencukupi, sel-sel mula mati dan membentuk bahagian miokardium yang tidak lagi dapat melakukan impuls elektrik. Intinya - jantung sesat, atau bahkan berhenti berdegup.

Kekurangan bekalan oksigen ke sel disebut iskemia. Ia berlaku kerana kekejangan atau penyumbatan saluran jantung utama - koronari. Gangguan peredaran darah di pembuluh koroner dan, sebagai akibatnya, penurunan jumlah darah yang diperlukan untuk bekalan oksigen ke tisu jantung disebut sindrom insufisiensi koronari. Infarksi miokard juga tergolong dalam salah satu spesiesnya. Sebenarnya, sindrom kekurangan koronari bukan penyakit, tetapi kompleks gejala iskemia. Ramai orang yang masih muda sering mengaitkan manifestasi ini dengan masalah kesihatan yang kecil, sementara anda perlu membunyikan penggera dan segera, pada awal penyakit, menerima cadangan untuk rawatan yang mencukupi.

Punca dan Faktor Risiko

Mengapa sindrom kekurangan koronari berkembang? Hanya ada dua sebab - penyempitan lumen kapal dan peningkatan keperluan oksigen di jantung. Penyempitan lumen berlaku kerana kekejangan atau penyumbatan kapal. Kekejangan, sebagai peraturan, berlaku kerana pelepasan adrenalin, disertai tekanan yang teruk atau latihan fizikal yang melampau. Sekiranya tekanan berterusan untuk waktu yang lama, "serangan" adrenalin pada kapal memerlukan kerja sel otot jantung dalam mod "kecemasan". Penggunaan simpanan tenaga dalaman bermula, karbon dioksida berkumpul, dan jantung menjadi perlahan. Nada vaskular menurun, kurang darah memasuki jantung dan metabolisme terganggu. Pada ketika ini, kegagalan jantung akut memasuki - tompok-tompok bentuk tisu mati. Sekiranya rawatan perubatan kecemasan tidak diberikan, infark miokard atau kematian mengejut berlaku.

Sebab untuk mengurangkan lumen kapal:

  1. Pelanggaran integriti dinding kapal. Ia boleh dikaitkan dengan penyakit virus atau radang apabila lapisan halus dalamannya, endotelium, menderita.
  2. Pembentukan plak kolesterol. Ia terbentuk di antara lapisan otot tengah dinding arteri dan endotelium, akhirnya memusnahkannya dan menyekat lumen kapal.
  3. Pembentukan bekuan darah atau penghantarannya dengan aliran darah dari saluran darah lain.

Perubatan membahagikan penyebab ketidakcukupan koronari akut (OKN) menjadi faktor yang boleh ditanggalkan (atau luaran) dan faktor yang tidak dapat dielakkan (dalaman). Boleh guna adalah yang boleh dipengaruhi oleh seseorang:

  1. Kesalahan dalam pemakanan. Akibat diet yang tidak betul, keseimbangan vitamin dan mineral yang diperlukan untuk tubuh terganggu. Protein dan lemak terdapat dalam jumlah yang melebihi keperluan. Proses metabolik terganggu, pemendapan plak kolesterol di dalam kapal bermula.
  2. Aktiviti fizikal yang rendah. Latihan mengurangkan kepekaan saluran darah terhadap kekejangan. Mobiliti rendah membawa kepada kesesakan vena, mengurangkan nada vaskular, darah mengalir ke tisu dalam jumlah yang lebih kecil, yang menyebabkan kebuluran oksigen mereka.
  3. Tabiat buruk. Merokok dan alkohol adalah mabuk badan. Toksin memusnahkan lapisan halus saluran darah dalaman, yang membawa kepada pembentukan gumpalan darah di dindingnya.
  4. Tekanan kekal, apabila terdapat pelepasan adrenalin yang kerap, yang menyebabkan kekejangan arteri koronari yang berpanjangan.

Penyebab dalaman (faktor risiko) adalah penyakit dan keadaan yang tidak tertakluk kepada pesakit:

  1. Keturunan. Faktor risiko ini dapat dibetulkan sebahagiannya. Ciri metabolisme atau struktur vaskular dapat diwarisi daripada ibu bapa. Sebahagiannya, anda boleh mempengaruhi yang pertama, mengelakkan kekurangan zat makanan.
  2. Penyakit arteri koronari.
  3. Aterosklerosis, yang dinyatakan, khususnya, pada deposit di dinding saluran darah kolesterol. Ia disebabkan oleh lipid darah tinggi yang berterusan..
  4. Penyakit hipertonik. Tekanan tinggi yang berterusan di dalam arteri kerana sklerosis mereka, penurunan keanjalan dinding dan kemampuan mereka untuk berkontraksi dan berehat.
  5. Diabetes. Ini menyebabkan peningkatan kepadatan darah, dan ini berisiko tinggi pembekuan darah.
  6. Obesiti adalah keadaan yang disertai dengan peningkatan panjang saluran darah, peningkatan beban berterusan pada jantung dan penebalan tisu ototnya.

Faktor-faktor ini dapat bergabung atau saling mengiringi, meningkatkan risiko kekurangan koronari. Kematian koronari secara tiba-tiba boleh berlaku..

Jenis kekurangan koronari

Semua jenis kekurangan koronari dibahagikan kepada dua kumpulan kerana kejadian dan akibatnya. Mutlak dianggap sebagai yang berlaku akibat kerosakan pada saluran darah - kekejangan dan penyumbatannya. Relatif disebut seperti kegagalan jantung, ketika sebagai akibat dari senaman saraf atau fizikal, keperluan jantung untuk makanan (oksigen) meningkat dengan mendadak. Dalam kes ini, kapal koronari berada dalam keadaan sempurna.

Kekurangan koronari dibahagikan kepada yang boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan. Bentuk yang boleh diterbalikkan adalah semua jenis angina pectoris. Tidak dapat dipulihkan adalah infark miokard, yang menyebabkan kematian pesakit, atau perkembangan kardiosklerosis. Bahagian lain sindrom kekurangan koronari adalah bentuk akut dan kronik..

Kekurangan koronari akut

OKN adalah kelaparan tisu yang berkembang pesat, disertai dengan pengumpulan produk pengoksidaan yang cepat, kerosakan aktiviti jantung, nekrosis, pecah saluran darah dan penangkapan jantung. Penyebabnya boleh menjadi tekanan yang sangat teruk atau penyakit serius - penyakit jantung, pankreatitis, trauma, gout, endokarditis bakteria, edema serebrum dan lain-lain.

Kekurangan koronari akut dibahagikan kepada bentuk bergantung pada perjalanan penyakit ini:

BorangManifestasiBantuan dan ramalan
MudahMerasakan pernafasan "terperangkap" dan sedikit rasa sakit di dada. ECG tidak diubah, jangka masa serangan adalah 1 - 2 minitIa berhenti sendiri tanpa ubat
SederhanaKesakitan yang teruk di belakang sternum, sering memancar ke bahagian kiri badan, kemerosotan kesihatan keseluruhan yang mendadak, serangan kesakitan pada waktu malam dengan rehat angina pectoris, penampilan peluh sejuk, jangka masa serangan kurang dari 20 minit, terdapat perubahan pada ECGIa dihentikan oleh penerimaan nitrit (nitrogliserin dan analog), aspirin
BeratSakit dada yang tidak tertahankan akut, kesukaran bernafas kerana edema paru (busa merah jambu di bibir dan pernafasan menggelegak), pesakit mengambil postur paksa dan membeku, peluh sejuk, panik takut mati, menurunkan tekanan darah, perubahan ECGNitrogliserin sebagai bantuan sementara sehingga kedatangan doktor. Pentadbiran ubat penahan sakit dan antipsikotik yang mendesak. Infark miokard atau kematian koronari secara tiba-tiba

Kematian koronari secara tiba-tiba berlaku kerana sebab berikut:

  • akibat daripada iskemia miokard akut;
  • pemberhentian pengecutan jantung (asystole);
  • pemberhentian bekalan darah koronari secara tiba-tiba kerana penurunan tekanan;
  • fibrilasi ventrikel;
  • fungsi miokard terganggu dan pengecutan jantung menjadi lebih kerap, akibatnya badan berhenti menerima darah sama sekali.

Penjagaan segera

Sekiranya serangan itu bermula semasa melakukan sebarang aktiviti, ia mesti dihentikan dengan segera. Pesakit harus diberikan ketenangan maksimum, ini akan segera mengurangkan permintaan oksigen otot jantung. Pada tanda pertama angina pectoris, nitrogliserin mesti diletakkan di bawah lidah, ini adalah cara terpantas untuk menyampaikan ubat ke darah. Nitrogliserin dengan cepat melebarkan saluran darah, memperbaiki peredaran darah. Dengan serangan yang teruk, dibenarkan mengambil hingga 3 tablet dengan selang waktu 5 hingga 10 minit. Tablet aspirin (anda perlu mengunyahnya) akan membantu menipiskan darah. Sekiranya boleh, pesakit perlu mengambil posisi mendatar, disarankan untuk meletakkan bantalan pemanas di kaki, untuk memberikan akses ke udara segar.

Sekiranya penangkapan jantung berlaku, perlu dilakukan langkah-langkah resusitasi pra-perubatan - apa yang disebut sebagai resusitasi kardiopulmonari. Ia terdiri daripada tekanan berirama yang bergantian di dada dan penyedutan udara dari mulut ke mulut. Bantuan seperti itu akan membolehkan pesakit bertahan sehingga kedatangan doktor dan mengelakkan kerosakan sel otak kerana kekurangan oksigen.

Rawatan

Seorang pesakit dengan serangan OKN segera dimasukkan ke hospital. Jika dia merespon positif terhadap tindakan-tindakan resusitasi, terapi lebih lanjut bertujuan untuk mencegah pengembangan kembali kekurangan koronari dan di masa depan, untuk meningkatkan kualiti hidup. Terapi ubat jangka panjang mempunyai tujuan berikut:

  • penurunan lipid darah;
  • penipisan darah;
  • normalisasi tekanan darah;
  • menyekat saluran kalsium;
  • amaran aritmia.

Untuk menentukan punca sebenar OKN, kaedah yang paling berkesan adalah angiografi koronari - kajian saluran darah dengan pengenalan medium kontras. Ia membolehkan anda melihat tahap penyumbatan kapal, penyetempatan tapak penyempitan atau trombus. Bersamaan dengan diagnostik, jika perlu, stent dipasang - pegas yang memasang lumen kapal.

Rawatan pembedahan untuk OKN adalah cantuman pintasan arteri koronari. Semasa operasi, saluran pintas dibuat untuk aliran darah untuk menggantikan saluran yang tersumbat. Juga digunakan kaedah menghilangkan plak kolesterol dan kalsium - aterektomi koronari langsung dan ablasi putaran.

Kekurangan koronari kronik

Sindrom kronik berkembang untuk masa yang lama. Terdapat kemerosotan aliran darah secara berterusan secara beransur-ansur di arteri koronari. Jantung kekurangan zat makanan dan penyakit jantung koronari (PJK) berkembang. Dalam keadaan kelaparan yang berterusan, pemakaian otot jantung bertambah cepat. Patologi ini mesti dipantau dengan teliti untuk mencegah perkembangan anemia dan infark miokard pada waktunya. Gejala serupa untuk semua jenis kekurangan koronari:

  • batuk kering dan sesak nafas berlaku kerana genangan cairan di ruang antar sel di paru-paru, dan juga disebabkan pneumosklerosis - penggantian tisu penghubung tisu paru-paru yang sihat;
  • takikardia;
  • sakit angina di belakang sternum, yang disebabkan oleh beban - motor, emosi dan selepas makan yang enak;
  • kencing kerap;
  • kembung perut dan sakit perut;
  • pening dan muntah.

Sekiranya tanda-tanda pertama angina muncul, diagnosis menyeluruh diperlukan.

Diagnostik

Pemeriksaan pertama adalah ujian darah am dan biokimia. Mereka akan menunjukkan tahap lipid, kandungan hemoglobin dan sel darah merah, pembekuan darah. Elektrokardiogram menentukan tahap iskemia, kontraktil dan kekonduksian elektrik miokardium. Ultrasound jantung dan radiografi akan menentukan kehadiran penyakit lain yang merupakan faktor risiko perkembangan penyakit jantung koronari. Dan akhirnya, koronarografi akan menunjukkan tahap penyumbatan saluran darah.

Rawatan

Rawatan kekurangan koronari kronik bertujuan untuk memastikan aliran darah normal dan pemakanan otot jantung yang betul. Pertama sekali, ini adalah:

  • rawatan provokator penyakit - diabetes mellitus, hipertensi dan aterosklerosis;
  • pengurangan risiko - penghentian merokok, penurunan berat badan, normalisasi pemakanan, pencegahan proses keradangan;
  • pencegahan serangan angina dengan bantuan ubat antikoagulan, ubat penenang dan vasodilator;
  • penempatan stent atau pintasan.

Jenis rawatan terakhir hanya boleh dilakukan sekiranya kaedah konservatif tidak memberikan hasil yang diinginkan. Pemilihan ubat-ubatan dan pemantauan keberkesanannya bergantung kepada doktor. Tetapi gaya hidup adalah bidang tanggungjawab pesakit. Mengambil ubat tidak akan memberikan hasil yang diinginkan jika dia tidak berhenti merokok dan makan makanan berlemak yang berbahaya. Mereka mengatakan pergerakan adalah kehidupan. Ia sangat penting untuk jantung. Beban dos harian adalah sebahagian daripada rawatan. Saudara-mara dan rakan orang yang menderita iskemia jantung harus melindunginya dari emosi dan tekanan negatif.

Cara menyokong diri?

Segala-galanya ada di tangan kita, terutamanya kesihatan kita sendiri. Sekiranya diagnosisnya adalah "kekurangan koronari kronik" atau "penyakit jantung koronari", ini bermakna seseorang mesti mengubah gaya hidupnya sepenuhnya. Doktor mengesyorkan:

  • senaman sederhana, jenis yang paling sesuai untuk "inti" ialah berenang, berbasikal, berjalan dan latihan biasa;
  • pengambilan pengambilan vitamin yang mengandungi asid lemak tak jenuh ganda (omega-3);
  • pencegahan penyakit pernafasan virus;
  • lawatan berkala ke doktor yang hadir dengan ujian darah kawalan dan EKG.

Segala sesuatu yang membawa emosi positif berguna - pelbagai amalan fizikal oriental (yoga, qigong), perjalanan, mendaki dengan sedikit beban, keluarga berjalan di udara segar. Mematuhi tidur adalah wajib. Adalah wajar bilik mempunyai akses ke udara segar.

Kekurangan koronari kronik tidak dapat diubati. Tetapi anda dapat menjaga kesihatan diri dalam keadaan ceria dan mengelakkan serangan angina jika anda mengikuti cadangan doktor dan menjalani gaya hidup sihat. Maka penyakit itu pasti tidak akan menjadi hukuman. sihat!

Sindrom penyakit arteri koronari

Sindrom insufisiensi koronari adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh pelanggaran akut peredaran koronari akibat ketidakcocokan akut antara jumlah aliran darah koroner dan keperluan metabolik miokardium.

Kekurangan koronari akut:

dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Angina pectoris yang tidak stabil adalah konsep kolektif, bentuk utamanya adalah:

· Angina pectoris timbul pertama - dalam sebulan dari saat kemunculannya. Ia dicirikan oleh penampilan serangan angina untuk pertama kalinya dalam hidup. Debut penyakit mempunyai beberapa pilihan. Serangan pertama sakit koronari boleh berlaku semasa aktiviti fizikal dan tetap bersifat stereotaip. Dalam versi seterusnya senaman angina meningkat dengan cepat dalam frekuensi, intensiti, sering digabungkan dengan rasa sakit di belakang sternum ketika berehat. Pilihan ketiga kemunculan angina pectoris dicirikan oleh penampilan serangan spontan sakit koronari, yang biasanya lebih lama berlangsung dari 5 hingga 15 minit.

· Progresif angina pectoris - peningkatan jumlah dan keparahan serangan angina stres yang telah lama wujud. Biasanya, pesakit menunjukkan hari (tarikh) peningkatan frekuensi, intensiti sakit dada, perhatikan penurunan kesan nitrogliserin, peningkatan keperluan untuk itu.

· Variant angina (Prinzmetal angina) - serangan sakit angin yang berlaku ketika rehat, disertai dengan perubahan ECG sementara, adalah khas untuknya. Keterukan dan tempoh serangan adalah 10-15 atau lebih minit, penampilan mereka pada waktu yang sama adalah ciri, selalunya ia disertai oleh aritmia jantung ventrikel. Tanda diagnostik yang paling penting dari angina pectoris Prinzmetal adalah peningkatan segmen ST pada ECG semasa serangan kesakitan, yang mencerminkan iskemia miokardium transmural yang meluas. Perubahan ECG hilang setelah penghentian kesakitan. Dalam tempoh interictal, pesakit dapat melakukan banyak beban. Asas angina pectoris jenis ini adalah kekejangan aterosklerosis arteri koronari yang tidak berubah dan terjejas secara signifikan. Ramalannya tidak baik. Sebilangan besar pesakit mungkin mengalami MI transmural dalam 2-3 bulan ke depan..

· Angina pectoris pasca infark awal - kejadian atau kekerapan serangan angina setelah 24 jam dan hingga 2 minggu dari saat infark miokard.

Infark miokard (MI) adalah salah satu bentuk kekurangan koronari akut, yang dicirikan oleh perkembangan nekrosis miokard tempatan akibat kegagalan peredaran koronari akut (ketidakkonsistenan aliran darah koronari dengan keperluan miokardium).

Penyebab infarksi miokardium

Semua faktor etiologi MI boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

Lesi aterosklerotik pada arteri koronari dan perkembangan trombosis di dalamnya;

· Lesi aterosklerotik pada arteri koronari.

Sebab utama perkembangan infark miokard adalah arteriosklerosis koronari (95%).

Perlu juga diingat bahawa jarang (tidak lebih dari 5% pesakit), MI dapat berkembang akibat:

· Emboli arteri koronari (endokarditis berjangkit, trombi intraventrikular),

· Kecacatan kongenital pada pengembangan saluran koronari,

Lesi arteri koronari pada lupus eritematosus sistemik, reumatisme, rheumatoid arthritis, dll..,

Gangguan hemokoagulasi (polisitemia benar, DIC, trombositosis, dll.),

· Kecederaan arteri koronari, dll..

Mekanisme utama untuk perkembangan kekurangan koronari akut:

1. Penyempitan arteri koronari plak aterosklerotik dengan keterbatasan aliran darah koroner dan / atau cadangan fungsinya dan ketidakmampuan untuk memperluas saluran koronari dengan mencukupi sebagai tindak balas kepada peningkatan permintaan oksigen miokard ("stenosis tetap").

2. Dinyatakan kekejangan arteri koronari ("stenosis dinamik").

3. Trombosis arteri koronari, termasuk pembentukan mikrotrombi dalam mikrovaskular.

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan aterosklerosis koronari mempunyai gabungan beberapa mekanisme ini..

Infark miokard akut dalam kebanyakan kes berkembang akibat pembentukan pada plak trombus aterosklerotik "rumit" (air mata, ulserasi, pendedahan inti lipid plak) aterosklerotik, yang sepenuhnya atau sebahagiannya menyekat aliran darah koronari. Kekejangan arteri koronari yang teruk, pengembangan kolateral yang buruk dan peningkatan permintaan oksigen miokard semasa latihan adalah faktor tambahan yang memperburuk kekurangan koronari dan menyebabkan peningkatan jumlah fokus nekrosis dan kadar pembentukannya.

Dengan oklusi lengkap arteri koronari (organik dan dinamik), yang berterusan untuk jangka masa yang panjang, dan pengembangan kolateral yang buruk, MI transmural terbentuk (serangan jantung dengan gelombang Q).

Dengan adanya trombus parietal, sebahagiannya mengehadkan aliran darah koroner, dan / atau jaringan kolateral yang dikembangkan, MI non-transmural berkembang (serangan jantung tanpa gelombang Q).

Hasil daripada pemberhentian atau batasan aliran darah koronari yang ketara berkembang hipoksia, yang mengganggu sintesis ATP dalam mitokondria. Pada masa yang sama, fungsi kontraktil kardiomiosit menurun dengan cepat.

Batasan ketara pengambilan aliran darah koronari asid lemak dan glukosa, yang merupakan substrat tenaga utama sel, mengaktifkan glikolisis anaerob (pemecahan glikogen). Lebih-lebih lagi, glikogen hanya dimetabolisme menjadi laktat, yang dalam keadaan kekurangan oksigen tidak akan teroksidasi lagi. Kepekatan laktat dan produk kurang teroksidasi lain pada otot jantung dan darah sinus koronari meningkat, dan dalam miokardium terdapat pergeseran pH ke sisi asid (asidosis), yang menyumbang kepada penurunan aktiviti elektrik dan kontraktil miokard yang lebih besar.

Iskemia miokardium menyebabkan banyak gangguan metabolisme dan fungsi sel jantung, yang utama adalah:

penurunan fungsi kontraktil kardiomiosit;

• Penurunan fungsi kontraktil kardiomiosit

• Pelanggaran kelonggaran diastolik miokardium iskemia

• Kemunculan ketidaksamaan sifat elektrofisiologi otot jantung

• Pengurangan kegembiraan sel

Pilihan klinikal utama untuk infark miokard:

n Khas (status anginosus)

n Varian asma (status asthmaticus) dicirikan oleh perkembangan pesat klinik kegagalan ventrikel kiri akut (permulaan asma secara tiba-tiba, disertai dengan kedudukan ortopedik, batuk dengan sputum merah jambu berbulu, peluh sejuk, akrokianosis, kemunculan rale lembab kecil di bahagian bawah paru-paru).

n Varian abdomen (status abdominalis) lebih kerap diperhatikan dengan infark miokard diafragmatik (posterior) dan dimanifestasikan oleh sakit sengit di bahagian atas perut, yang sering disertai dengan mual, muntah berulang yang tidak membawa kelegaan, bersendawa, kembung, dan dalam beberapa kes paresis gastrointestinal saluran. Pada palpasi perut, rasa sakit di bahagian atas abdomen, dan kadang-kadang ketegangan otot pada dinding perut anterior, diperhatikan.

n Varian aritmia - apabila aritmia jantung adalah manifestasi klinikal utama serangan jantung, perkara berikut berada di barisan hadapan: - fibrilasi atrium paroxysmal, takikardia ventrikel atau supraventricular paroxysmal, extrasystole ventrikel yang kerap (terutamanya polytopic), dan kadang-kadang tiba-tiba mengembangkan blok AV lengkap.

n Varian serebral - gejala klinikal varian MI ini dijelaskan oleh penurunan aliran darah serebrum dan iskemia serebrum. Selalunya, varian serebral MI ditunjukkan oleh gangguan peredaran serebrum yang dinamik: pening teruk, kegelapan pada mata, tinitus, mual, pingsan, gangguan penglihatan sementara, kelemahan anggota badan. Kurang mungkin berlaku adalah pelanggaran organik peredaran serebrum (trombosis arteri otak dan perkembangan strok iskemia): paresis, gangguan pertuturan, gejala neurologi fokus.

n Periferal dengan penyetempatan kesakitan yang tidak biasa: tangan kiri, skapular kiri, laring-pharyngeal, vertebra atas (tulang belakang servikotoraks), mandibula.

n Varian tidak simptomatik (asimtomatik) lebih sering diperhatikan pada diabetes mellitus, pada wanita, pada orang tua, setelah mengalami kemalangan serebrovaskular.

Keluhan utama dalam tempoh akut infark miokard

n sakit

Status asli (perbezaan dari serangan angina pectoris):

1. Kawasan kesakitan yang luas (di belakang sternum, kadang-kadang seluruh dinding dada depan).

2. Kawasan penyinaran yang luas: di tangan kiri, tangan kiri, bahu kiri, bilah bahu kiri, lebih jarang di ruang interscapular, leher, rahang bawah, di kedua tangan.

3. Sakit yang menekan, menekan, meletup, membakar.

Rasa sakitnya sangat sengit.

4. Lebih lama (lebih dari 20 minit), kadang-kadang beberapa jam.

5. Rasa sakit tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Selalunya kesakitan berhenti hanya setelah menggunakan analgesik narkotik.

6. Diiringi oleh ketakutan kematian, kelemahan teruk, pening, berpeluh teruk, berdebar-debar, kesegaran anggota badan.

7. Mungkin berulang atau seperti gelombang..

n demam

Suhu badan biasanya meningkat dengan MI fokus yang besar pada akhir hari pertama penyakit ini, yang merupakan salah satu tanda klinikal pertama sindrom resorpsi-nekrotik (berkaitan dengan reaksi umum badan terhadap penyerapan (penyerapan) massa nekrotik dan perkembangan keradangan aseptik di zon nekrosis). Suhu badan mencapai digit subfebril dan berlangsung selama 3-5 hari.

Data kaedah penyelidikan fizikal pada pesakit dengan AMI

· Keadaan sederhana hingga teruk.

· Pergolakan psikomotor, berubah menjadi penindasan kesedaran.

· Situasi boleh dipaksa (duduk - ortoptik).

· Ekspresi wajah yang ketakutan.

· Kulit pucat, hujung sejuk, kelembapan kulit meningkat, sianosis bibir, hidung, telinga.

· Tachycardia sinus, yang pada 2-3 jam pertama dari awal infark miokard, tidak menunjukkan adanya kegagalan jantung, tetapi pengaktifan CAS yang jelas terjadi terhadap latar belakang tekanan kesakitan.

Sinus bradikardia, kadang-kadang dikesan pada pesakit dengan infark miokard, sebaliknya, dikaitkan dengan keunggulan aktiviti sistem saraf parasimpatis dan penghambatan automatik nod CA, yang sering diperhatikan dengan MI rantau LV diafragma posterior. Selain itu, dalam kes yang lebih jarang berlaku, bradikardia mungkin disebabkan oleh sekatan SA atau sekatan AV II dan genap III.

· Nadi arteri dan tekanan darah. Tekanan darah pada minit pertama dan jam infark miokard mungkin meningkat, yang sering dikaitkan dengan peningkatan aktiviti CAS, peningkatan kepekatan katekolamin dalam darah, akibat kesakitan dan tekanan psikoemosi. Dengan perkembangan kekurangan vaskular akut, tekanan darah menurun, terutamanya disebabkan oleh tekanan darah sistolik. Pada masa yang sama, terdapat penurunan pengisian, voltan dan besarnya nadi arteri, serta kenaikannya.

- kelemahan nada I di puncak, yang berkaitan dengan penurunan tajam dalam kontraktilasi miokardium LV;

- pelemahan nada II kerana penurunan kelonggaran diastolik awal ventrikel kiri atau penurunan tekanan pada aorta;

- nada patologi III - irama gallop protodiastolik;

- nada IV patologi - irama gallop presistolik;

- murmur sistolik di puncak (disfungsi otot dan kord papillary kerana nekrosis atau pecahnya);

- bunyi geseran perikardial - dengan MI transmural selama 2-3 hari.

Diagnosis makmal infark miokard akut

UAC: leukositosis, biasanya tidak melebihi 12–15 × 109 / l (biasanya dikesan pada akhir hari pertama dari permulaan penyakit dan, dengan serangan jantung yang tidak rumit, berterusan selama kira-kira seminggu); mungkin terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri dan aneosinofilia;

· peningkatan ESR diperhatikan dari 2-3 hari, mencapai maksimum antara 8-12 hari, kemudian secara beransur-ansur menurun, dan setelah 3-4 minggu ESR dinormalisasi.

Ia dianggap ciri khas untuk MI fenomena gunting antara leukositosis dan ESR: pada akhir 1 - awal minggu ke-2, leukositosis mula menurun, dan ESR meningkat.

Tab. 1 Penanda biokimia kerosakan miokardium

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis