Hipoksia otak - sebab, gejala, rawatan

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan pakar diperlukan!

Hipoksia adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh kekurangan oksigen dalam tubuh, yang berlaku kerana pengambilannya yang tidak mencukupi dari luar atau dengan latar belakang gangguan proses penggunaan pada tahap sel.

Istilah "hipoksia" berasal dari penambahan dua perkataan Yunani - hypo (beberapa) dan oksigenium (oksigen). Iaitu, terjemahan harfiah hipoksia adalah sedikit oksigen. Dalam istilah umum, istilah hipoksia biasanya diuraikan sebagai kebuluran oksigen, yang cukup adil dan betul, kerana, pada akhirnya, dengan hipoksia, semua sel dari pelbagai organ dan tisu menderita kekurangan oksigen.

Ciri umum hipoksia

Definisi

Hipoksia merujuk kepada proses patologi khas yang boleh berlaku di dalam badan dengan pelbagai penyakit dan keadaan. Ini bermakna bahawa hipoksia tidak spesifik, iaitu, ia disebabkan oleh pelbagai faktor, dan menyertai pelbagai penyakit, dan menjadi penghubung utama dalam perkembangan perubahan patologi dalam pelbagai penyakit. Itulah sebabnya hipoksia merujuk kepada proses patologi umum yang tipikal, seperti keradangan atau distrofi, dan, oleh karenanya, ini bukanlah diagnosis, bahkan sindrom.

Ini adalah intipati hipoksia sebagai proses patologi khas yang menjadikannya sukar difahami di peringkat rumah tangga, di mana seseorang terbiasa menangani penyakit tertentu, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda yang jelas dan gejala utama. Dalam kes hipoksia, seseorang, sebagai peraturan, juga menganggap proses patologi sebagai penyakit dan mula mencari manifestasi dan gejala utamanya. Tetapi pencarian untuk manifestasi utama hipoksia sebagai penyakit menghalang pemahaman mengenai inti pati proses patologi ini. Pertimbangkan perbezaan antara proses patologi umum dan penyakit dalam contohnya.

Setiap orang yang menghadapi beberapa diagnosis berusaha untuk mengetahui apa maksudnya, apa yang salah dalam tubuh. Sebagai contoh, hipertensi adalah tekanan darah tinggi, aterosklerosis adalah pemendapan plak lemak di dinding saluran darah yang menyempitkan lumennya dan mengganggu aliran darah, dll. Dengan kata lain, setiap penyakit adalah sekumpulan gejala yang berlaku akibat kerosakan pada organ atau tisu tertentu. Tetapi keseluruhan gejala ciri dari setiap penyakit tidak muncul begitu saja, tetapi selalu disebabkan oleh perkembangan beberapa proses patologi umum pada satu atau organ lain. Bergantung pada proses patologi umum yang berlaku dan organ mana yang terjejas, penyakit tertentu berkembang. Sebagai contoh, pada permulaan proses keradangan patologi umum di paru-paru, seseorang dapat mengembangkan pelbagai penyakit, yang disebabkan oleh keradangan pada tisu paru-paru, seperti, misalnya, radang paru-paru, bronkopneumonia, tuberkulosis, dll. Dengan proses patologi umum distrofi di paru-paru, seseorang boleh mengalami pneumosklerosis, emfisema, dll..

Dengan kata lain, proses patologi umum menentukan jenis gangguan pada organ atau tisu. Dan pelanggaran yang muncul, pada gilirannya, menimbulkan gejala klinikal khas dari organ yang terjejas. Artinya, proses patologi umum yang sama dapat mempengaruhi organ yang berlainan dan merupakan mekanisme utama untuk perkembangan pelbagai penyakit. Itulah sebabnya konsep "gejala" tidak digunakan untuk mencirikan proses patologi umum, mereka dijelaskan dari sudut pandang gangguan yang timbul pada tahap sel.

Dan hipoksia adalah proses patologi umum, dan bukan gejala, bukan sindrom, dan bukan penyakit, akibatnya inti dari gangguan yang timbul pada tahap sel, dan bukannya gejala, diberikan untuk keterangannya. Perubahan pada tahap sel yang berlaku semasa hipoksia dapat dibahagikan kepada dua kumpulan - ini adalah reaksi adaptif dan dekompensasi. Lebih-lebih lagi, pertama, tubuh sebagai tindak balas terhadap hipoksia mengaktifkan reaksi adaptif yang dapat untuk beberapa waktu menyokong fungsi organ dan tisu yang normal dalam keadaan kelaparan oksigen. Tetapi jika hipoksia berlangsung terlalu lama, maka sumber daya badan akan habis, reaksi adaptif berhenti disokong dan dekompensasi masuk. Tahap dekompensasi dicirikan oleh munculnya perubahan organ dan tisu yang tidak dapat dipulihkan, yang mana pun dimanifestasikan oleh akibat negatif, keparahannya bervariasi dari kegagalan organ hingga kematian.

Hipoksia

Reaksi kompensasi dalam hipoksia disebabkan oleh kekurangan oksigen pada tahap sel, dan oleh itu kesannya bertujuan untuk meningkatkan bekalan oksigen ke tisu. Dalam reaksi tindak balas kompensasi untuk mengurangkan hipoksia, terutamanya organ-organ sistem kardiovaskular dan pernafasan terlibat, serta perubahan proses biokimia pada sel-sel tisu dan struktur organ yang paling banyak dipengaruhi oleh kekurangan oksigen. Sehingga potensi reaksi kompensasi sia-sia, organ dan tisu tidak akan mengalami kekurangan oksigen. Tetapi jika pada saat mekanisme kompensasi habis, bekalan oksigen yang mencukupi tidak akan dipulihkan, maka dekompensasi lambat akan bermula di tisu dengan kerosakan pada sel dan gangguan fungsi seluruh organ.

Dalam hipoksia akut dan kronik, sifat tindak balas kompensasi adalah berbeza. Oleh itu, dalam hipoksia akut, reaksi kompensasi terdiri daripada peningkatan pernafasan dan peredaran darah, iaitu peningkatan tekanan darah, takikardia berlaku (degupan jantung melebihi 70 denyutan seminit), pernafasan menjadi dalam dan kerap, jantung mengepam jumlah darah yang lebih besar per minit daripada biasa. Sebagai tambahan, sebagai tindak balas terhadap hipoksia akut dari sumsum tulang dan limpa, semua "simpanan" sel darah merah yang diperlukan untuk membawa oksigen ke sel memasuki peredaran sistemik. Semua reaksi ini bertujuan untuk menormalkan jumlah oksigen yang dihantar ke sel dengan meningkatkan jumlah darah yang melewati pembuluh per unit waktu. Dalam hipoksia akut yang sangat teruk, selain perkembangan reaksi ini, sentralisasi peredaran darah juga terjadi, yang terdiri daripada mengarahkan semua darah yang ada ke organ vital (jantung dan otak) dan penurunan tajam dalam bekalan darah ke otot dan organ rongga perut. Tubuh mengarahkan semua oksigen ke otak dan jantung - organ yang sangat penting untuk bertahan hidup, dan, sebagaimana adanya, "menghilangkan" struktur yang saat ini tidak diperlukan untuk bertahan hidup (hati, perut, otot, dll.).

Sekiranya hipoksia akut dihilangkan dalam jangka masa di mana tindak balas pampasan tidak menguraikan rizab badan, maka orang itu akan bertahan, dan semua organ dan sistemnya akan berfungsi dengan baik selepas beberapa ketika, iaitu, kebuluran oksigen tidak akan meninggalkan gangguan serius. Sekiranya hipoksia berlangsung lebih lama daripada tempoh keberkesanan tindak balas pampasan, maka pada masa penghapusannya pada organ dan tisu, perubahan tidak dapat dipulihkan akan berlaku, akibatnya, setelah pemulihan, orang itu akan tetap menjadi pelbagai gangguan sistem organ yang paling terjejas.

Reaksi pampasan dalam hipoksia kronik berkembang dengan latar belakang penyakit atau keadaan jangka panjang yang teruk, oleh itu, mereka juga mempunyai watak perubahan dan penyimpangan berterusan dari norma. Pertama sekali, untuk mengimbangi kekurangan oksigen dalam darah, jumlah sel darah merah meningkat, yang memungkinkan untuk meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa oleh jumlah darah yang sama per unit masa. Di samping itu, aktiviti enzim dalam sel darah merah meningkat, memudahkan pemindahan oksigen dari hemoglobin terus ke sel-sel organ dan tisu. Bentuk alveoli baru di paru-paru, pernafasan semakin dalam, jumlah dada meningkat, saluran darah tambahan terbentuk di tisu paru-paru, yang meningkatkan aliran oksigen ke dalam darah dari atmosfera sekitarnya. Jantung, yang harus mengepam jumlah darah yang lebih besar per minit, mengalami hipertrofi dan membesar. Pada tisu yang menderita kelaparan oksigen, perubahan juga terjadi yang bertujuan untuk penggunaan oksigen dalam jumlah yang lebih efisien. Jadi, jumlah mitokondria (organel yang menggunakan oksigen untuk memberi pernafasan sel) meningkat dalam sel, dan banyak kapal kecil baru terbentuk di dalam tisu yang memberikan pengembangan mikrovaskular. Ini disebabkan oleh pengaktifan peredaran mikro dan sebilangan besar kapilari semasa hipoksia, seseorang mengalami warna kulit berwarna merah jambu, yang disalah anggap sebagai cahaya "sihat".

Reaksi adaptif dalam hipoksia akut secara eksklusif bersifat refleks, dan oleh itu, apabila kebuluran oksigen dihilangkan, mereka berhenti bertindak, dan organ kembali sepenuhnya ke moda fungsi di mana mereka wujud sebelum perkembangan episod hipoksia. Pada hipoksia kronik, reaksi adaptif tidak refleks, ia berkembang kerana penyusunan semula fungsi organ dan sistem, dan oleh itu tindakannya tidak dapat dihentikan dengan cepat setelah penghapusan kebuluran oksigen.

Ini bermakna bahawa dalam hipoksia kronik, tubuh dapat mengubah modus berfungsi sedemikian rupa sehingga sepenuhnya dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kekurangan oksigen dan sama sekali tidak akan menderita. Dalam hipoksia akut, penyesuaian sepenuhnya terhadap kekurangan oksigen tidak dapat dilakukan, kerana tubuh tidak mempunyai waktu untuk menyusun semula mod fungsinya, dan semua reaksi kompensasinya dirancang hanya untuk mengekalkan organ sementara, sehingga penghantaran oksigen yang mencukupi dipulihkan. Itulah sebabnya keadaan hipoksia kronik dapat terjadi pada seseorang selama bertahun-tahun, tanpa mengganggu kehidupan dan pekerjaannya yang normal, dan hipoksia akut boleh menyebabkan kematian atau kerosakan kekal pada otak atau jantung dalam jangka waktu yang singkat..

Reaksi pampasan dalam hipoksia selalu membawa kepada perubahan mod fungsi organ dan sistem yang paling penting, yang menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal. Manifestasi reaksi kompensasi ini secara kondisional dapat dianggap sebagai gejala hipoksia..

Jenis Hipoksia

Pengelasan hipoksia dilakukan berulang kali. Walau bagaimanapun, secara praktiknya semua klasifikasi tidak berbeza antara satu sama lain, kerana jenis hipoksia pernah dikenal pasti berdasarkan faktor penyebab dan tahap kerosakan sistem pemindahan oksigen dibenarkan. Oleh itu, kami menunjukkan klasifikasi hipoksia yang agak lama menjadi spesies, yang, bagaimanapun, diterima dalam komuniti saintifik moden sebagai yang paling lengkap, bermaklumat dan masuk akal.

Jadi, pada masa ini, menurut klasifikasi yang paling lengkap dan dibenarkan, hipoksia, bergantung pada mekanisme pengembangan, dibahagikan kepada jenis berikut:

1. Hipoksia eksogen (hipoksia hipoksia) - disebabkan oleh faktor persekitaran.

2. Hipoksia endogen - disebabkan oleh pelbagai penyakit atau gangguan yang dialami seseorang:

  • Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru).
  • Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular):
    • Iskemia
    • Tersekat.
  • Hipoksia Hemik (darah):
    • Anemia
    • Kerana tidak aktifnya hemoglobin.
  • Hipoksia tisu (histotoksik).
  • Hipoksia substrat.
  • Hipoksia berlebihan.
  • Hipoksia bercampur.

Bergantung pada kadar perkembangan dan kursus, hipoksia dibahagikan kepada jenis berikut:
  • Sepantas kilat (sekejap) - berkembang dalam beberapa saat (tidak lebih dari 2 hingga 3 minit);
  • Akut - berkembang selama beberapa puluh minit atau jam (tidak lebih dari 2 jam);
  • Subacute - berkembang dalam beberapa jam (tidak lebih dari 3 - 5 jam);
  • Kronik - berkembang dan berlangsung selama berminggu-minggu, bulan atau bertahun-tahun.
Bergantung pada kelaziman kebuluran oksigen, hipoksia dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Pertimbangkan pelbagai jenis hipoksia secara terperinci.

Hipoksia eksogen

Hipoksia eksogen, juga disebut hipoksia, disebabkan oleh penurunan jumlah oksigen di udara yang dihirup. Maksudnya, kerana kekurangan oksigen di udara, kurang oksigen dihantar ke paru-paru dengan setiap nafas ketika dihirup daripada normal. Oleh itu, darah yang tidak jenuh dengan oksigen meninggalkan paru-paru cukup, akibatnya sejumlah kecil gas dibawa ke sel-sel pelbagai organ dan tisu, dan mereka mengalami hipoksia. Bergantung pada tekanan atmosfera, hipoksia eksogen terbahagi kepada hipobarik dan normobarik.

Hipoksia hipobarik disebabkan oleh kandungan oksigen yang rendah di udara yang jarang berlaku dengan tekanan atmosfera yang rendah. Hipoksia seperti itu berkembang ketika mendaki ke ketinggian (gunung), dan juga ketika naik ke udara dengan pesawat terbuka tanpa topeng oksigen.

Hipoksia normobarik berkembang dengan kandungan oksigen rendah di udara dengan tekanan atmosfera yang normal. Hipoksia eksogen normal boleh berkembang ketika di periuk api, sumur, di kapal selam, di pakaian selam, di bilik sempit dengan banyak kesesakan, dengan pencemaran gas umum atau kabut asap di bandar-bandar, serta semasa operasi sekiranya berlaku kerosakan peralatan pernafasan-anestesia.

Hipoksia eksogen ditunjukkan oleh sianosis (sianosis kulit dan selaput lendir), pening dan pingsan.

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru)

Hipoksia pernafasan (pernafasan, paru) berkembang dengan penyakit pernafasan (contohnya, bronkitis, hipertensi paru, sebarang patologi paru-paru, dll.), Apabila penembusan oksigen dari udara ke dalam darah sukar dilakukan. Maksudnya, pada tahap alveoli paru, terdapat kesukaran untuk mengikat hemoglobin dengan cepat dan berkesan terhadap oksigen yang telah memasuki paru-paru dengan sebahagian udara yang dihirup. Komplikasi seperti kegagalan pernafasan, edema serebrum, dan asidosis gas dapat timbul ketika menghadapi hipoksia pernafasan..

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular)

Hipoksia peredaran darah (kardiovaskular) berkembang dengan latar belakang pelbagai gangguan peredaran darah (contohnya, penurunan nada vaskular, penurunan jumlah darah selepas kehilangan darah atau dehidrasi, peningkatan kelikatan darah, peningkatan pembekuan, peredaran terpusat, stasis vena, dll.). Sekiranya gangguan peredaran darah mempengaruhi seluruh rangkaian saluran darah, maka hipoksia sistemik. Sekiranya peredaran darah terganggu hanya di kawasan mana-mana organ atau tisu, maka hipoksia adalah lokal.

Semasa hipoksia peredaran darah, jumlah oksigen yang normal memasuki darah melalui paru-paru, tetapi disebabkan oleh gangguan peredaran darah, ia lambat dihantar ke organ dan tisu, mengakibatkan kelaparan oksigen pada yang terakhir.

Dengan mekanisme perkembangan, hipoksia peredaran darah adalah iskemia dan stagnan. Bentuk hipoksia iskemia berkembang dengan penurunan jumlah darah yang melalui organ atau tisu per unit masa. Bentuk hipoksia ini boleh berlaku dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, infark miokard, kardiosklerosis, kejutan, keruntuhan, penyempitan saluran organ-organ tertentu, dan situasi lain apabila darah, cukup tepu dengan oksigen, untuk beberapa sebab melewati tempat tidur vaskular dalam jumlah kecil.

Bentuk hipoksia yang tersekat berkembang dengan penurunan kelajuan aliran darah melalui urat. Pada gilirannya, kelajuan aliran darah melalui urat menurun dengan trombophlebitis kaki, kegagalan jantung ventrikel kanan, peningkatan tekanan intrathoracic, dan situasi lain apabila stasis darah berlaku di saluran vena. Dengan bentuk hipoksia yang stagnan, vena, kaya dengan karbon dioksida, darah tidak kembali ke paru-paru pada waktunya untuk mengeluarkan karbon dioksida dan tepu dengan oksigen. Akibatnya, terdapat kelewatan penghantaran bahagian oksigen seterusnya ke organ dan tisu..

Hipoksia Hemik (darah)

Hipoksia hemik (darah) berkembang dengan pelanggaran ciri kualitatif atau penurunan jumlah hemoglobin dalam darah. Hipoksia hemisik terbahagi kepada dua bentuk - anemia dan disebabkan oleh perubahan kualiti hemoglobin. Hipoksia hemik anemia disebabkan oleh penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, iaitu anemia dari mana-mana asal atau hidemia (pengenceran darah akibat pengekalan cairan di dalam badan). Dan hipoksia kerana perubahan kualiti hemoglobin dikaitkan dengan keracunan dengan pelbagai bahan toksik yang membawa kepada pembentukan bentuk hemoglobin yang tidak mampu membawa oksigen (methemoglobin atau carboxyhemoglobin).

Dengan hipoksia anemia, oksigen biasanya mengikat dan dibawa oleh darah ke organ dan tisu. Tetapi kerana fakta bahawa hemoglobin terlalu kecil, oksigen tidak mencukupi dibawa ke tisu dan hipoksia berlaku di dalamnya.

Dengan perubahan kualiti hemoglobin, jumlahnya tetap normal, tetapi kehilangan keupayaannya untuk membawa oksigen. Akibatnya, ketika melewati paru-paru, hemoglobin tidak jenuh dengan oksigen dan, dengan demikian, aliran darah tidak memberikannya ke sel-sel semua organ dan tisu. Perubahan kualiti hemoglobin berlaku apabila sejumlah bahan kimia diracuni, seperti karbon monoksida (karbon monoksida), sulfur, nitrit, nitrat, dan lain-lain. Apabila bahan toksik ini memasuki tubuh, mereka mengikat hemoglobin, akibatnya ia berhenti memindahkan oksigen ke tisu, yang mengalami keadaan hipoksia.

Keracunan oleh pelbagai bahan kimia pengaktifan hemoglobin boleh berlaku dalam pelbagai keadaan di mana racun ini mungkin ada. Contohnya, keracunan karbon monoksida boleh berlaku semasa menyedut asap dari pembakaran, ekzos kereta, asap tembakau, pengencer cat, dll. Keracunan dengan nitrit dan nitrat boleh berlaku semasa pengambilan anilin, biru metilena, garam bertholat, permanganat kalium, naftalena, dll..

Selain itu, keracunan boleh berlaku jika bersentuhan dengan bahan berikut:

  • Aniline;
  • Anestezin;
  • Aspirin;
  • Garam Bertoletova;
  • Vikasol;
  • Hydroxylamine;
  • Garam darah merah;
  • Biru metilena;
  • Naftalena;
  • Novocaine;
  • Nitrogen oksida;
  • Permanganat kalium;
  • Saltpeter;
  • Persediaan Sulfanilamide (Biseptol, dll.);
  • Fenasetin;
  • Phenylhydrazine;
  • Quinones;
  • Citramon.

Juga, keracunan yang menyebabkan pembentukan metemoglobin boleh terjadi jika bersentuhan dengan bahan toksik yang dikeluarkan semasa pengeluaran silage, ketika bekerja dengan pengelasan asetilena, racun herba, defoliants, bahan letupan, dll..

Hipoksia tisu (histotoksik)

Hipoksia tisu (histotoksik) berkembang dengan latar belakang pelanggaran kemampuan sel organ untuk menyerap oksigen. Penyebab hipoksia tisu adalah penurunan aktiviti atau kekurangan enzim rantai pernafasan mitokondria, yang mengubah oksigen ke bentuk di mana ia digunakan oleh sel untuk menjalankan semua proses penting. Gangguan enzim rantai pernafasan boleh berlaku dalam kes berikut:

  • Penindasan aktiviti enzim rantai pernafasan sekiranya berlaku keracunan dengan sianida, eter, uretana, barbiturat dan alkohol;
  • Kekurangan enzim rantai pernafasan kerana kekurangan vitamin B1, PADA2, PP dan B5;
  • Kerja enzim rantai pernafasan yang tidak betul dan tidak terkoordinasi sekiranya berlaku keracunan dengan nitrat, toksin mikroba, terdedah kepada sejumlah besar hormon tiroid, dan lain-lain;
  • Kerosakan struktur enzim di bawah pengaruh radiasi radioaktif, dengan uremia, cachexia, penyakit berjangkit yang teruk, dll..

Hipoksia tisu boleh wujud untuk jangka masa yang panjang..

Hipoksia substrat

Hipoksia substrat berkembang dengan latar belakang penyampaian oksigen normal yang mencukupi ke tisu, tetapi dalam keadaan kekurangan nutrien utama yang mengalami oksidasi oksigen. Hipoksia substrat dapat berkembang semasa kelaparan, diabetes mellitus dan keadaan lain apabila glukosa dan asid lemak dalam sel tidak mencukupi.

Hipoksia berlebihan

Hipoksia yang berlebihan adalah fisiologi dan boleh berkembang semasa kerja fizikal yang sukar, apabila sel-sel mengambil oksigen secara intensif. Dalam kes seperti itu, sel-sel tidak mempunyai cukup banyak oksigen yang dihantar, kerana ia dimakan secara intensif. Hipoksia fisiologi seperti itu tidak berbahaya dan berlalu setelah selesainya tahap aktiviti fizikal yang tinggi.

Hipoksia bercampur

Hipoksia campuran adalah gabungan beberapa jenis hipoksia endogen dan berlaku pada lesi yang teruk dan mengancam nyawa pelbagai organ dan sistem, seperti, misalnya, kejutan, keracunan, koma, dll..

Hipoksia akut

Hipoksia akut berkembang dengan cepat, dalam beberapa puluhan minit, dan kekal untuk jangka masa yang terhad, yang berpuncak pada penghapusan kebuluran oksigen atau perubahan tidak dapat dipulihkan pada organ, yang akhirnya mengakibatkan penyakit serius atau bahkan kematian. Hipoksia akut biasanya menyertai keadaan di mana aliran darah, kuantiti dan kualiti hemoglobin, seperti, misalnya, kehilangan darah, keracunan sianida, serangan jantung, dan lain-lain, berubah secara mendadak. Dengan kata lain, hipoksia akut berlaku dalam keadaan akut..

Sebarang varian hipoksia akut harus dihapuskan secepat mungkin, kerana tubuh dapat mengekalkan fungsi normal organ dan tisu untuk jangka waktu yang terhad sehingga reaksi kompensasi-adaptasi habis. Dan apabila reaksi kompensasi-adaptif habis sepenuhnya, di bawah pengaruh hipoksia, organ dan tisu yang paling penting (terutamanya otak dan jantung) akan mati, yang akhirnya akan mengakibatkan kematian. Sekiranya hipoksia dapat dihilangkan apabila kematian tisu sudah bermula, maka seseorang dapat bertahan, tetapi pada masa yang sama dia akan mengalami gangguan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi organ yang paling terjejas oleh kebuluran oksigen.

Pada prinsipnya, hipoksia akut lebih berbahaya daripada kronik, kerana boleh menyebabkan kecacatan, kegagalan organ atau kematian dalam waktu yang singkat. Dan hipoksia kronik boleh wujud selama bertahun-tahun, memberi peluang kepada tubuh untuk menyesuaikan diri dan hidup dan berfungsi dengan normal..

Hipoksia kronik

Hipoksia kronik berkembang selama beberapa hari, minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun, dan berlaku dengan latar belakang penyakit jangka panjang, apabila perubahan dalam tubuh berlaku secara perlahan dan bertahap. Tubuh "terbiasa dengan" hipoksia kronik kerana perubahan struktur sel dalam keadaan yang ada, yang membolehkan organ berfungsi dengan normal dan orang itu hidup. Pada prinsipnya, hipoksia kronik lebih disukai daripada akut, kerana ia berkembang dengan perlahan, dan tubuh dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru menggunakan mekanisme pampasan.

Hipoksia janin

Hipoksia janin adalah keadaan kelaparan oksigen bayi semasa kehamilan, yang berlaku apabila terdapat kekurangan oksigen yang memasuki bayi melalui plasenta dari darah ibu. Semasa mengandung, janin menerima oksigen dari darah ibu. Dan jika badan wanita itu dengan sebab tertentu tidak dapat memberikan jumlah oksigen yang diperlukan ke janin, maka ia mula menderita hipoksia. Sebagai peraturan, penyebab hipoksia janin semasa kehamilan adalah anemia, penyakit hati, ginjal, jantung, saluran darah dan organ pernafasan pada ibu masa depan.

Tahap hipoksia ringan tidak memberi kesan buruk kepada janin, dan tahap sederhana dan teruk boleh memberi kesan yang sangat negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan bayi. Oleh itu, dengan latar belakang hipoksia, nekrosis (tapak tisu mati) dapat terbentuk di pelbagai organ dan tisu, yang akan menyebabkan kecacatan kongenital, kelahiran pramatang atau kematian intrauterin.

Hipoksia janin boleh berkembang pada usia kehamilan. Lebih-lebih lagi, jika janin menderita hipoksia pada trimester pertama kehamilan, maka kemungkinan besar dia akan mengalami kelainan perkembangan yang tidak sesuai dengan kehidupan, yang mengakibatkan kematian dan kegugurannya. Sekiranya hipoksia mempengaruhi janin semasa 2 hingga 3 trimester kehamilan, maka sistem saraf pusat mungkin terjejas, akibatnya anak yang dilahirkan akan mengalami kelewatan perkembangan dan kemampuan menyesuaikan diri yang rendah.

Hipoksia janin bukanlah penyakit bebas yang terpisah, tetapi hanya mencerminkan adanya pelanggaran serius dalam kerja plasenta, atau di tubuh ibu, serta dalam perkembangan anak. Oleh itu, apabila tanda-tanda hipoksia janin muncul, doktor mula mencari penyebab keadaan ini, iaitu, mereka mengetahui penyakit apa yang menyebabkan kelaparan oksigen anak. Selanjutnya, rawatan hipoksia janin dilakukan di kompleks, sambil menggunakan ubat-ubatan yang menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan ubat-ubatan yang meningkatkan pengiriman oksigen kepada anak.

Seperti yang lain, hipoksia janin boleh menjadi akut dan kronik. Hipoksia akut berlaku dengan gangguan yang teruk dalam fungsi ibu atau plasenta dan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan segera, kerana jika tidak, dengan cepat menyebabkan kematian janin. Hipoksia kronik boleh wujud sepanjang kehamilan, memberi kesan negatif kepada janin dan membawa kepada fakta bahawa bayi dilahirkan lemah, tertunda dalam perkembangan, mungkin dengan kecacatan pada pelbagai organ.

Tanda-tanda utama hipoksia janin adalah penurunan aktivitinya (jumlah kejutan kurang dari 10 sehari) dan bradikardia di bawah 70 denyutan seminit mengikut hasil CTG. Dengan alasan inilah wanita hamil dapat menilai kehadiran atau ketiadaan hipoksia janin.

Untuk diagnosis tepat mengenai hipoksia janin, kajian Doppler mengenai saluran plasenta, CTG (kardiotokografi) janin, ultrasound (ultrasound) janin, ujian tanpa tekanan, dan degupan jantung bayi dipantau oleh fonendoskop.

Hipoksia pada bayi baru lahir

Hipoksia pada bayi baru lahir adalah akibat kebuluran oksigen bayi semasa melahirkan atau semasa kehamilan. Pada prinsipnya, istilah ini digunakan secara eksklusif di peringkat rumah tangga dan ini bermaksud keadaan anak yang dilahirkan dalam keadaan hipoksia (contohnya, kerana terjerat tali pusat), atau yang menderita hipoksia kronik semasa kehamilan. Sebenarnya, tidak ada keadaan seperti hipoksia bayi baru lahir dalam erti kata sehari-hari.

Tegasnya, tidak ada istilah dalam sains perubatan, dan keadaan bayi yang baru lahir dinilai bukan dengan asumsi spekulatif mengenai apa yang terjadi padanya, tetapi dengan kriteria yang jelas untuk mengatakan dengan tepat sama ada bayi itu menderita hipoksia selepas kelahiran. Oleh itu, keparahan hipoksia bayi yang baru lahir dinilai pada skala Apgar, yang merangkumi lima petunjuk yang direkodkan sejurus selepas kelahiran anak dan selepas 5 minit. Penilaian setiap penunjuk skala menetapkan titik dari 0 hingga 2, yang kemudian dijumlahkan. Hasilnya, bayi yang baru lahir mendapat dua skor Apgar - sejurus selepas kelahiran dan selepas 5 minit.

Anak yang sihat sepenuhnya dan tidak menderita hipoksia setelah melahirkan anak mendapat skor Apgar 8 hingga 10 mata sama ada selepas melahirkan atau 5 minit. Seorang kanak-kanak yang menderita hipoksia sederhana mendapat skor Apgar 4 hingga 7 mata sebaik sahaja dilahirkan. Sekiranya selepas 5 minit kanak-kanak ini mendapat skor Apgar 8 - 10 mata, maka hipoksia dianggap dihilangkan, dan bayi itu pulih sepenuhnya. Sekiranya bayi pada minit pertama setelah kelahiran mendapat 0 - 3 mata pada skala Apgar, maka dia mengalami hipoksia yang teruk, untuk penghapusan yang mana ia mesti dipindahkan ke resusitasi.

Ramai ibu bapa berminat untuk merawat hipoksia pada bayi baru lahir, yang salah, kerana jika bayi 5 minit selepas melahirkan mendapat skor Apgar 7-10, dan setelah keluar dari wad bersalin berkembang dan tumbuh dengan normal, maka tidak ada yang perlu dirawat, dan dia berjaya bertahan dari semua akibat kebuluran oksigen. Sekiranya, akibat hipoksia, kanak-kanak itu mengalami gangguan, maka mereka perlu dirawat, dan tidak memberi bayi ubat yang berbeza untuk menghilangkan mitos "hipoksia bayi yang baru lahir".

Hipoksia semasa melahirkan anak

Semasa melahirkan, anak mungkin menderita kekurangan oksigen, yang membawa kepada akibat negatif, hingga kematian janin. Oleh itu, semasa semua kelahiran, doktor memerhatikan degupan jantung bayi, kerana dari situlah anda dapat dengan cepat memahami bahawa bayi itu mula menderita hipoksia dan kelahiran segera perlu dilakukan. Dalam hipoksia janin akut semasa melahirkan, pembedahan caesar kecemasan dilakukan untuk wanita itu menyelamatkannya, kerana ketika melahirkan dilanjutkan secara semula jadi, bayi mungkin tidak dapat bertahan hingga lahir, tetapi mati akibat kebuluran oksigen di dalam rahim.

Penyebab hipoksia janin semasa melahirkan boleh menjadi faktor berikut:

  • Preeklampsia dan eklampsia;
  • Kejutan atau serangan jantung pada wanita yang bersalin;
  • Pecah rahim;
  • Gangguan plasenta;
  • Anemia teruk pada wanita yang berpenyakit;
  • Pendarahan dengan plasenta previa;
  • Memikat tali pusat kanak-kanak;
  • Tenaga kerja yang berpanjangan;
  • Trombosis saluran darah tali pusat.

Dalam praktiknya, hipoksia janin semasa melahirkan sangat sering disebabkan oleh kontraksi rahim yang kuat yang disebabkan oleh pemberian oksitosin.

Kesan hipoksia

Akibat hipoksia boleh berbeza, dan bergantung pada berapa lama kebuluran oksigen dihilangkan dan berapa lama ia berlanjutan. Oleh itu, jika hipoksia dihilangkan dalam tempoh ketika mekanisme kompensasi tidak habis, maka tidak akan ada akibat negatif, setelah beberapa saat organ dan tisu akan kembali sepenuhnya ke cara operasi normalnya. Tetapi jika hipoksia dihilangkan selama masa dekompensasi, ketika mekanisme kompensasi habis, maka akibatnya bergantung pada jangka waktu kelaparan oksigen. Semakin lama tempoh hipoksia ternyata berlatarbelakangkan dekompensasi mekanisme penyesuaian - semakin kuat dan mendalam kerosakan pada pelbagai organ dan sistem. Lebih-lebih lagi, semakin lama hipoksia berlangsung, semakin banyak organ yang rosak..

Dengan hipoksia, otak paling banyak terjejas, kerana dapat bertahan 3-4 minit tanpa oksigen, dan dari 5 minit nekrosis akan mula terbentuk di dalam tisu. Otot jantung, ginjal dan hati dapat bertolak ansur dengan kekurangan oksigen selama 30 hingga 40 minit.

Akibat hipoksia selalu disebabkan oleh fakta bahawa dengan ketiadaan oksigen sel-sel memulakan proses pengoksidaan lemak dan glukosa anoksik, yang membawa kepada pembentukan asid laktik dan produk metabolik toksik lain, yang terkumpul dan akhirnya merosakkan membran sel, yang menyebabkan kematiannya. Apabila hipoksia berlangsung cukup lama daripada produk toksik metabolisme yang tidak betul, sebilangan besar sel di pelbagai organ mati, membentuk seluruh bahagian tisu mati. Secara semula jadi, kawasan seperti itu memperburuk fungsi organ dengan ketara, yang ditunjukkan oleh gejala yang sesuai, dan di masa depan, walaupun aliran oksigen dipulihkan, ia akan menyebabkan kemerosotan fungsi tisu yang kekal.

Akibat utama hipoksia selalu disebabkan oleh kerosakan sistem saraf pusat, kerana otak adalah yang menderita terutamanya kekurangan oksigen. Oleh itu, kesan hipoksia sering dinyatakan dalam perkembangan sindrom neuropsik, yang merangkumi parkinsonisme, psikosis dan demensia. Dalam 1/2 - 2/3 kes, sindrom neuropsikiatri dapat disembuhkan. Selain itu, akibat hipoksia adalah intoleransi terhadap aktiviti fizikal, apabila, dengan tekanan minimum, seseorang mengalami degupan jantung, sesak nafas, kelemahan, sakit kepala, pening dan sakit di kawasan jantung. Juga, kesan hipoksia boleh menjadi pendarahan di pelbagai organ dan degenerasi lemak sel otot, miokardium dan hati, yang akan menyebabkan gangguan fungsi mereka dengan gejala klinikal kegagalan organ, yang tidak lagi dapat dihilangkan di masa depan.

Hipoksia - punca

Penyebab hipoksia eksogen boleh menjadi faktor berikut:

  • Suasana rendah di ketinggian (penyakit gunung, penyakit ketinggian, penyakit juruterbang);
  • Berada di ruang yang sesak dengan orang ramai;
  • Berada di lombong, sumur atau di ruang tertutup (contohnya kapal selam, dll.) Tanpa komunikasi dengan persekitaran luaran;
  • Pengudaraan yang lemah;
  • Bekerja dengan pakaian menyelam atau bernafas melalui topeng gas;
  • Pencemaran gas atau asap yang kuat di bandar kediaman;
  • Peralatan anestesia yang tidak berfungsi.

Penyebab pelbagai jenis hipoksia endogen boleh menjadi faktor berikut:
  • Penyakit pernafasan (pneumonia, pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, pemusnahan surfaktan alveolar, edema paru, tromboemboli paru, tracheitis, bronkitis, emfisema, sarcoidosis, asbestosis, bronkospasme, dll.);
  • Badan asing di bronkus (contohnya, kanak-kanak secara tidak sengaja menelan pelbagai objek, menghancurkan, dan lain-lain);
  • Asfiksia dari mana-mana asal (contohnya, dengan memampatkan leher, dll.);
  • Kecacatan jantung kongenital dan diperoleh (tidak menutup bukaan bujur atau saluran jantung Batalov, rematik, dll.);
  • Kerosakan pada sistem pernafasan sistem saraf pusat dengan kecederaan, tumor dan penyakit otak lain, serta dengan perencatan bahan toksik;
  • Pelanggaran mekanik tindakan bernafas kerana patah tulang dan anjakan tulang dada, kerosakan pada diafragma atau kekejangan otot;
  • Gangguan jantung, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi jantung (serangan jantung, kardiosklerosis, kegagalan jantung, ketidakseimbangan elektrolit, tamponade jantung, penghapusan perikard, penyumbatan impuls elektrik di jantung, dan lain-lain);
  • Penyempitan saluran darah yang tajam di pelbagai organ;
  • Arteriovenous shunting (pemindahan darah arteri ke urat melalui vaskular shunt sebelum ia sampai ke organ dan tisu dan memberikan oksigen ke sel);
  • Stagnasi darah dalam sistem vena cava bawah atau unggul;
  • Trombosis;
  • Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan pembentukan hemoglobin tidak aktif (contohnya, sianida, karbon monoksida, lewisite, dll.);
  • Anemia;
  • Kehilangan darah akut;
  • Sindrom pembekuan intravaskular (DIC);
  • Pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lemak (contohnya, dengan diabetes, obesiti, dll.);
  • Kejutan dan koma;
  • Latihan fizikal yang berlebihan;
  • Tumor malignan dari mana-mana penyetempatan;
  • Penyakit ginjal dan darah kronik (mis., Leukemia, anemia, dll.);
  • Kekurangan vitamin PP, B1, PADA2 dan B5;
  • Penyakit tiroid;
  • Kerosakan sel oleh radiasi, produk pemecahan tisu semasa cachexia, jangkitan teruk atau uremia;
  • Penyalahgunaan dadah dan alkohol;
  • Puasa berpanjangan.

Gejala (tanda) hipoksia

Gejala hipoksia hanya berkembang dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Dengan bentuk hipoksia penuh, gejala klinikal tidak mempunyai masa untuk menampakkan diri, kerana kematian berlaku dalam jangka waktu yang sangat singkat (hingga 2 minit). Bentuk hipoksia akut berlangsung hingga 2 hingga 3 jam, dan dalam tempoh ini kekurangan semua organ dan sistem muncul dengan segera, terutamanya sistem saraf pusat, pernafasan dan jantung (degupan jantung menurun, tekanan darah turun, pernafasan menjadi tidak teratur, dll.). Sekiranya hipoksia tidak dihilangkan dalam tempoh ini, maka kegagalan organ menjadi koma dan penderitaan, diikuti dengan kematian.

Bentuk hipoksia subakut dan kronik ditunjukkan oleh sindrom hipoksia yang disebut. Terhadap latar belakang sindrom hipoksia, gejala sistem saraf pusat terutamanya muncul, kerana otak paling sensitif terhadap kekurangan oksigen, akibatnya fokus nekrosis (kawasan mati), pendarahan dan varian pemusnahan sel lain dengan cepat muncul di tisu. Kerana nekrosis, pendarahan dan kematian sel-sel otak dengan latar belakang kekurangan oksigen pada tahap awal hipoksia, seseorang mengalami euforia, dia berada dalam keadaan teruja, dia disiksa oleh kegelisahan motorik. Keadaan sendiri tidak dinilai secara kritikal.

Dengan perkembangan hipoksia lebih lanjut, tanda-tanda penghambatan korteks serebrum berikut muncul, yang serupa dengan manifestasi keracunan alkohol:

  • Mengantuk;
  • Kelesuan;
  • Sakit kepala dan pening;
  • Bunyi di telinga;
  • Perencatan;
  • Kesedaran terjejas;
  • Pembuangan air kencing dan tinja yang tidak disengajakan;
  • Pening dan muntah;
  • Gangguan koordinasi pergerakan;
  • Kekejangan.

Kejang dengan hipoksia muncul apabila terdedah kepada rangsangan luaran. Lebih-lebih lagi, serangan kejang biasanya bermula dengan kekejangan otot-otot wajah, tangan dan kaki dengan penambahan kontraksi otot yang tidak menentu pada perut. Kadang-kadang dengan kejang, opisthotonus terbentuk, iaitu orang yang dilengkung oleh lengkungan dengan otot leher dan punggung yang tidak bengkok, kepala dilemparkan ke belakang dan lengan dibengkokkan ke siku. Postur tubuh manusia di opisthotonus menyerupai sosok gimnastik "jambatan".

Sebagai tambahan kepada gejala penindasan korteks serebrum, seseorang juga mengalami sakit jantung, pernafasan tidak teratur, sesak nafas, penurunan tajam nada vaskular, takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung lebih daripada 70 denyut seminit), penurunan tekanan darah, sianosis (kebiruan kulit), penurunan suhu badan. Tetapi apabila diracun dengan bahan yang tidak mematikan hemoglobin (contohnya, sianida, nitrit, nitrat, karbon monoksida, dan lain-lain), kulit manusia memperoleh warna merah jambu.

Dengan hipoksia yang berpanjangan dengan perkembangan kerosakan sistem saraf pusat yang perlahan, seseorang mungkin mengalami gangguan mental dalam bentuk delirium (delirium tremens), sindrom Korsakov (kehilangan orientasi, amnesia, penggantian dengan kejadian sebenar fiksyen, dll.) Dan demensia.

Dengan perkembangan hipoksia yang lebih jauh, tekanan darah turun menjadi 20 - 40 mm RT. Seni. dan ada koma dengan kepupusan fungsi otak. Sekiranya tekanan darah turun di bawah 20 mmHg. Art., Maka kematian berlaku. Pada masa sebelum kematian, seseorang mungkin mengalami pernafasan yang menyakitkan dalam bentuk percubaan kejang yang jarang untuk menyedut.

Hipoksia ketinggian (penyakit gunung) - sebab dan mekanisme perkembangan, gejala, manifestasi dan akibatnya, pendapat tuan sukan dalam pendakian gunung dan ahli fisiologi - video

Tahap hipoksia

Bergantung pada keparahan dan keparahan kekurangan oksigen, tahap hipoksia berikut dibezakan:

  • Cahaya (biasanya dikesan hanya semasa latihan fizikal);
  • Sederhana (fenomena sindrom hipoksia muncul pada waktu rehat);
  • Parah (fenomena sindrom hipoksia sangat dinyatakan dan terdapat kecenderungan untuk beralih ke koma);
  • Kritikal (sindrom hipoksia menyebabkan koma atau kejutan, yang boleh mengakibatkan penderitaan kematian).

Rawatan kelaparan oksigen

Dalam praktiknya, bentuk hipoksia bercampur biasanya berkembang, akibatnya rawatan kekurangan oksigen dalam semua kes harus menyeluruh, yang bertujuan untuk secara bersamaan menghilangkan faktor penyebab dan menjaga bekalan oksigen yang mencukupi ke sel-sel dari pelbagai organ dan tisu.

Untuk mengekalkan tahap bekalan oksigen normal ke sel untuk semua jenis hipoksia, oksigenasi hiperbarik digunakan. Kaedah ini melibatkan mengepam oksigen ke paru-paru di bawah tekanan. Kerana tekanan tinggi, oksigen larut secara langsung dalam darah tanpa mengikat sel darah merah, yang memungkinkan penghantarannya ke organ dan tisu dalam jumlah yang diperlukan, tanpa mengira aktiviti dan kegunaan fungsi hemoglobin. Terima kasih kepada oksigenasi hiperbarik, bukan sahaja dapat membekalkan oksigen kepada organ, tetapi juga untuk mengembangkan saluran otak dan jantung, sehingga yang terakhir dapat berfungsi dengan kekuatan penuh.

Sebagai tambahan kepada oksigenasi hiperbarik, dengan hipoksia peredaran darah, ubat jantung dan penguat tekanan darah digunakan. Sekiranya perlu, pemindahan darah dilakukan (jika kehilangan darah berlaku yang tidak sesuai dengan nyawa).

Dengan hipoksia hemik, selain oksigenasi hiperbarik, langkah-langkah terapi berikut dilakukan:

  • Pemindahan sel darah atau darah merah;
  • Pengenalan pembawa oksigen (Perftorana dan lain-lain);
  • Hemosorpsi dan plasmapheresis untuk menghilangkan produk metabolik beracun dari darah;
  • Pengenalan bahan yang mampu melaksanakan fungsi enzim rantai pernafasan (vitamin C, metilena biru, dll.);
  • Pengenalan glukosa sebagai bahan utama yang memberi tenaga sel untuk pelaksanaan proses penting;
  • Pengenalan hormon steroid untuk menghilangkan kelaparan oksigen tisu yang teruk.

Pada prinsipnya, selain perkara di atas, setiap kaedah rawatan dan ubat dapat digunakan untuk menghilangkan hipoksia, tindakannya bertujuan untuk memulihkan fungsi normal semua organ dan sistem, serta menjaga fungsi penting tubuh.

Pencegahan Hipoksia

Pencegahan hipoksia yang berkesan adalah mencegah keadaan di mana tubuh mungkin mengalami kebuluran oksigen. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani gaya hidup aktif, setiap hari berada di udara segar, bersenam, makan sepenuhnya dan merawat penyakit kronik yang ada. Semasa bekerja di pejabat, anda perlu mengudarakan bilik secara berkala (sekurang-kurangnya 2 - 3 kali pada waktu bekerja) agar udara jenuh dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida darinya.

Pengarang: Nasedkina A.K. Pakar Penyelidikan Bioperubatan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis