Fibrilasi ventrikel - gejala dan sebab, diagnosis, kaedah rawatan, kemungkinan komplikasi

Gangguan irama jantung merujuk kepada keadaan yang mengancam nyawa. Kerana fibrilasi, aliran darah berhenti, dan peningkatan gangguan metabolik dalam tubuh bermula. Ini adalah penyebab 80% kematian dengan diagnosis "kematian mendadak". Patologi lebih kerap berlaku pada lelaki berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia boleh berlaku di mana sahaja, jadi penting untuk mengetahui langkah pertolongan cemas untuk menyelamatkan nyawa mangsa. Kaedah resusitasi tepat pada masanya akan membantu pesakit bertahan sehingga ambulans tiba dan meningkatkan peluang untuk bertahan hidup.

Apa itu fibrilasi ventrikel

Pengecutan normal otot jantung disediakan oleh denyutan bioelektrik. Mereka dihasilkan oleh nod atrioventricular dan sinus. Impuls mempengaruhi miokardium, kardiomiosit atrium dan ventrikel, menyebabkan jantung mendorong darah ke dalam pembuluh darah. Apabila pengaliran impuls terganggu, aritmia berlaku. Fibrilasi ventrikel adalah keadaan di mana terdapat pergerakan rawak serat otot miokardium. Mereka mula bekerja dengan tidak cekap, dengan frekuensi 300-500 denyutan seminit. Atas sebab ini, penderitaan pesakit segera perlu dilakukan..

Fibrilasi mengakibatkan penurunan kadar denyutan jantung yang cepat. Isipadu darah yang dikeluarkan menurun bersamaan dalam tekanan darah, yang menyebabkan serangan jantung lengkap. Sekiranya tidak dimulakan dengan menggunakan langkah-langkah resusitasi khas, pesakit akan hidup tidak lebih dari 3-5 minit. Aritmia tidak dapat berhenti dengan sendirinya, oleh itu, diperlukan defibrilasi buatan.

Punca

Fibrilasi sering berlaku kerana penyakit kardiovaskular. Yang utama merangkumi:

  • Penyumbatan lengkap nod atrioventricular.
  • Penyakit jantung koronari.
  • Komplikasi infark miokard.
  • Cardiomyopathies - hipertrofik (penebalan dinding jantung), melebar (pembesaran ruang jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
  • Aritmia - extrasystole ventrikel, takikardia paroxysmal.
  • Kecacatan jantung, injap (aneurisma, stenosis injap mitral).
  • Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar).

Terdapat penyebab fibrilasi ventrikel yang kurang biasa. Ini termasuk:

  • Cardiomegaly (ukuran jantung meningkat).
  • Kardiosklerosis (parut otot jantung).
  • Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan).
  • Miokarditis (keradangan miokardium).
  • Penurunan tajam dalam jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung kerana masalah etiologi yang tidak jelas.

Penyebab fibrilasi ventrikel boleh disebabkan oleh proses yang tidak berkaitan dengan degupan jantung yang merosot. Mereka diberikan dalam jadual:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium menyebabkan ketidakstabilan miokardium

Overdosis diuretik atau glikosida jantung

Keracunan teruk dengan diuretik thiazide, analgesik narkotik, barbiturat

Angiografi koronari, kardioversi, koronarografi, defibrilasi

Peningkatan keasidan dalam badan

Terdapat faktor yang jarang memprovokasi perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

  • Hypo-dan hyperthermia - hipotermia dan terlalu panas badan dengan perubahan suhu secara tiba-tiba.
  • Dehidrasi - boleh menyebabkan pendarahan dan kejutan hipovolemik (kehilangan cepat sejumlah besar cecair).
  • Kecederaan - mekanikal ke sternum, kejutan elektrik, kusam dan menembusi.
  • Ketidakseimbangan hormon kerana penyakit tiroid.
  • Tekanan kronik, ketegangan saraf yang berlebihan.

Pengelasan

Fibrilasi ventrikel biasanya dibahagikan kepada 3 peringkat - primer, sekunder dan lewat. Fibrilasi primer berlaku 1-2 hari selepas infark miokard. Ketidakstabilan elektrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih daripada separuh kes fibrilasi primer diperhatikan dalam 4 jam pertama, 40% - dalam masa 12 jam selepas serangan jantung, yang merupakan penyebab utama kematian pada pesakit dengan patologi ini..

Fibrilasi sekunder berkembang kerana kekurangan peredaran darah di ventrikel kiri dan disertai dengan kejutan kardiogenik. Tahap ini sukar dihilangkan dengan defibrilasi, sementara fasa primer berlalu setelah satu dorongan elektrik. Fibrilasi lewat diperhatikan 48 jam selepas infark miokard atau pada 5-6 minggu penyakit jantung yang berkaitan dengan disfungsi ventrikel. Pada peringkat ini, kematian adalah 40-60%.

Gejala

Aritmia dicirikan oleh gejala yang serupa dengan serangan jantung yang lengkap (asystole). Tanda-tanda fibrilasi ventrikel:

  • gangguan irama jantung;
  • kelemahan, pening;
  • kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
  • pernafasan yang kerap atau tidak ada, mengi;
  • pucat kulit dan membran mukus;
  • sianosis (sianosis hujung telinga, segitiga nasolabial);
  • sakit jantung, berhenti;
  • kekurangan nadi pada arteri besar (karotid, femoral);
  • murid diluaskan;
  • kelonggaran atau kekejangan yang lengkap;
  • pengosongan pundi kencing secara tidak sengaja.

Aritmia bermula secara tiba-tiba, penampilannya mustahil untuk diramalkan. Tanda-tanda fibrilasi menentukan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam tubuh masih dapat dipulihkan dan pesakit dapat bertahan. Setelah 7 minit aritmia, kebuluran oksigen menyebabkan gangguan yang tidak dapat dipulihkan di korteks serebrum dan proses pemecahan sel bermula, iaitu. kematian biologi.

Diagnostik

Kemungkinan fibrilasi secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda serangan jantung atau kematian mendadak. Keadaan ini hanya dapat disahkan menggunakan satu kaedah diagnostik - ECG (elektrokardiografi). Kelebihan kajian adalah kepantasan dan kemampuan untuk menjalankan prosedur di mana sahaja. Atas sebab ini, pasukan resusitasi dilengkapi dengan kardiograf..

Fibrilasi ventrikel pada ECG

Elektrokardiogram menangkap peringkat utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

  1. Kelenturan ventrikel atau tachysystole pendek (20 saat).
  2. Tahap konvulsi - mengambil masa 30-60 saat, disertai dengan peningkatan frekuensi kontraksi, lemahnya output jantung, gangguan irama.
  3. Fibrilasi - 2–5 minit. Gelombang berkelip-kelip yang kerap dan huru-hara tanpa selang yang ketara diperhatikan. Gelombang P juga hilang.
  4. Atonia - sehingga 10 minit. Gelombang besar diganti dengan kecil (amplitud rendah).
  5. Ketiadaan kontraksi jantung sepenuhnya.

Penjagaan segera

Sebelum kedatangan pasukan pemulihan, mangsa fibrilasi mesti diberi rawatan kecemasan. Ia terdiri daripada resusitasi. Langkah pertama:

  1. Adalah perlu untuk memukul wajah seseorang sekiranya dia hilang kesedaran. Ini akan membantu menghidupkannya..
  2. Tentukan kehadiran denyutan di arteri karotid atau femoral, perhatikan sama ada terdapat pergerakan dada.
  3. Sekiranya nadi dan pernafasan tidak ada, teruskan ke pertolongan cemas..

Tahap kedua terdiri daripada melakukan urutan jantung tertutup dan pengudaraan mekanikal. Algoritma adalah seperti berikut:

  1. Letakkan mangsa di permukaan yang rata dan keras..
  2. Buangkan kepala anda, bersihkan mulut anda daripada muntah, lidah anda jika tenggelam.
  3. Pegang hidung mangsa dengan satu tangan dan hembuskan udara ke mulut..
  4. Setelah meniup, lipatkan tangan secara melintang dan hasilkan tekanan berirama pada sepertiga bahagian bawah sternum. 2 nafas dalam-dalam, kemudian 15 tekanan.
  5. Selepas 5-6 kitaran resusitasi, nilaikan keadaan mangsa - periksa nadi, pernafasan.

Urut jantung dalaman dilakukan secara berirama, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, agar tidak patah tulang rusuk seseorang yang mengalami fibrilasi. Jangan cuba melakukan rentak prekardial di kawasan jantung jika tidak ada kemahiran khas. Penjagaan kecemasan harus dilakukan pada 30 minit pertama dari permulaan aritmia dan sebelum kedatangan pakar perubatan, yang harus dipanggil sebelum pemulihan.

Rawatan fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung secara tiba-tiba tidak dapat diubati. Fibrilasi dapat dicegah pada beberapa penyakit jantung dengan memasang alat pacu jantung atau kardioverter defibrillator. Terapi melibatkan pertolongan cemas kepada mangsa dan penggunaan peralatan resusitasi khas:

  • Defibrilasi - pemulihan irama jantung dengan bantuan impuls elektrik dengan kekuatan dan frekuensi yang berbeza.
  • Pengudaraan paru-paru buatan - menggunakan beg Ambu secara manual atau melalui topeng pernafasan dengan ventilator.
  • Penggunaan ubat untuk resusitasi jantung - Epinifrina, Amiodoron.

Kaedah resusitasi jantung profesional

Resusitasi khas jantung dan paru-paru bermula dengan mengambil data dari kardiograf mudah alih untuk menentukan jenis aritmia. Sekiranya ini bukan serangan fibrilasi, maka penggunaan alat untuk rangsangan elektrik tidak akan berkesan. Seterusnya, anda perlu menyerang di bahagian jantung, jika nadi dan pernafasan tidak muncul, defibrilator harus digunakan. Sekiranya doktor cenderung untuk mendiagnosis fibrilasi ventrikel, resusitasi dengan arus elektrik dilakukan dengan segera.

Menggunakan alat AC atau DC untuk menormalkan degup jantung adalah berbahaya tanpa keyakinan pada diagnosis. Petunjuk untuk defibrilasi adalah seperti berikut:

  • Aritmia, apabila terdapat penurunan kardiomyosit yang huru-hara.
  • Kelenturan ventrikel pada ECG sambil mengekalkan irama. Keadaan ini berbahaya kerana masuk ke fibrilasi..

Defibrilasi jantung kecemasan dilakukan mengikut urutan tertentu. Algoritma tindakan adalah seperti berikut:

  1. Lepaskan dada pesakit yang terbaring.
  2. Lincirkan elektrod defibrilator dengan gel khas atau rendam kain kasa dalam larutan natrium klorida 7%.
  3. Pilih kuasa yang diperlukan dan isi elektrod.
  4. Letakkan elektrod kanan di kawasan subclavian, dan kiri berada tepat di atas jantung.
  5. Lakukan pelepasan dengan menekan elektrod ke badan dengan kuat.
  6. Hasilnya dianggarkan - gelombang akan muncul di monitor.
  7. Sekiranya fibrilasi gagal, caj daya yang lebih tinggi dikenakan.

Pelepasan pertama dibekalkan dengan kekuatan 200 J. Selepas itu, normalisasi irama jantung sering berlaku. Sekiranya ini tidak berlaku, dorongan kedua 300 J. dijalankan.Kemudian antiarrhythmics diberikan secara intravena atau intrakardial - Lidocaine 1.5 mg / kg berat badan dan pelepasan ketiga 360 J. Ketiadaan nadi dan irama pada cardiomonitor setelah langkah-langkah di atas melibatkan inkubasi trakea untuk. pengoksigenan buatan sistem pernafasan. Adrenalin diberikan untuk mencegah keruntuhan arteri karotid dan tekanan darah tinggi..

Ubat dengan defibrilasi dan pengudaraan mekanikal meningkatkan kemungkinan bertahan. Dadah utama ditunjukkan dalam jadual:

Antiarrhythmics (Lidocaine, Ornid)

Kurangkan kegembiraan kardiomiosit, tingkatkan kekonduksiannya

Adrenomimetik (Epinefrin, Adrenalin)

Mereka meningkatkan daya tahan sel miokardium, merangsang pengecutan irama mereka

Pengatur keseimbangan elektrolit dan asid-asas (natrium laktat dan natrium bikarbonat)

Kembalikan keseimbangan keasidan semasa asidosis, meneutralkan produk metabolisme sel

Sekiranya langkah-langkah resusitasi kecemasan menyebabkan pemulihan irama jantung dan munculnya tanda-tanda penting, pesakit akan dibawa ke unit rawatan intensif untuk rawatan dan pemerhatian selanjutnya. Apabila 30 minit telah berlalu setelah bermulanya resusitasi jantung, dan tidak ada pernafasan, nadi, atau reaksi murid, kematian biologi mangsa dapat dipastikan.

Komplikasi dari tempoh selepas penangguhan semula

Resusitasi kecemasan dengan fibrilasi membantu bertahan 20% pesakit. Terdapat komplikasi selepas resusitasi kecemasan:

  • Kecederaan dada dan patah tulang rusuk - urutan jantung yang terlalu kuat.
  • Pneumothorax, hemothorax - pengumpulan udara, darah di rongga pleura paru-paru.
  • Aritmia.
  • Disfungsi Miokard - Gangguan di Jantung.
  • Pneumonia aspirasi - memasukkan isi mulut, hidung, perut ke saluran pernafasan.
  • Gangguan di otak kerana aliran darah terganggu dan kebuluran oksigen.
  • Thromboembolism - penyumbatan gumpalan darah di arteri pulmonari.

Gangguan neurologi yang mematikan (ensefalopati postanoksik) berlaku pada 1/3 pesakit selepas resusitasi dengan fibrilasi. Di antara mangsa yang selamat, 1/3 mengalami gangguan kepekaan dan aktiviti motorik yang berterusan. Komplikasi boleh berlaku akibat defibrilator, hipotensi selepas infark miokard. Ia dirawat dengan ubat-ubatan (Isoprenalin, natrium bikarbonat). Kali pertama selepas resusitasi kecemasan adalah risiko tinggi fibrilasi berulang, yang sering membawa maut.

Ramalan

Masa resusitasi kardiopulmonari, profesionalisme doktor secara langsung mempengaruhi prognosis fibrilasi ventrikel. Ia bergantung pada berapa minit pesakit menghabiskan tanpa pengecutan jantung:

  1. 60 saat pertama menghentikan peredaran darah dengan langkah-langkah yang diperlukan - kelangsungan hidup 90%.
  2. 3 minit serangan jantung dan tidak lebih dari 6 minit defibrilasi - 60% prognosis dengan kemungkinan timbulnya komplikasi.
  3. 4 atau lebih minit - 30% mangsa yang mengalami gangguan neurologi yang teruk.
  4. 10-12 minit dari saat paroxysm ventrikel dengan ketiadaan defibrilasi - survival 0%.

Video

Terdapat kesilapan dalam teks?
Pilihnya, tekan Ctrl + Enter dan kami akan memperbaikinya!

Flutter dan fibrilasi ventrikel: gejala dan rawatan

Fibrilasi ventrikel dan flutter adalah gangguan irama jantung yang mengancam nyawa, yang merupakan kontraksi kekacauan pada miokardium ventrikel. Dengan fibrilasi, irama tidak teratur, dan dengan kelenturan ventrikel, munculnya aktiviti elektrik jantung yang tetap. Walau bagaimanapun, dengan kedua-dua jenis aritmia, terdapat ketidakcekapan hemodinamik, iaitu jantung tidak memenuhi fungsi utamanya: mengepam. Hasil daripada gangguan irama seperti itu adalah serangan jantung dan kematian klinikal..

Fibrilasi ventrikel biasanya disertai oleh kontraksi kumpulan serat otot jantung tertentu dengan frekuensi 400 hingga 600 per minit, lebih jarang - dari 150 hingga 300 kontraksi. Dengan turun naik ventrikel, bahagian otot jantung tertentu berkontrak dengan frekuensi sekitar 250 - 280 per minit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme masuk semula, atau masuk semula. Dorongan elektrik beredar dalam bulatan, menyebabkan kontraksi otot jantung yang kerap tanpa kelonggaran diastolik yang normal. Dengan fibrilasi ventrikel, banyak gelung masuk semula seperti itu muncul, yang menyebabkan penyahtinjaan lengkap kontraktil miokardium.

Punca

Fibrilasi ventrikel dan flutter boleh berlaku akibat dari aritmia jantung yang lain, dan juga atas sebab-sebab bukan aritmia.

Perkembangan komplikasi serius ini mungkin disebabkan oleh takikardia ventrikel stabil atau tidak stabil berulang, extrasystoles ventrikel polimorfik dan politopik yang kerap. Dalam gangguan seperti itu, takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroxysmal atau flutter atrium dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White dapat diubah. Fibrilasi ventrikel dan flutter boleh berlaku dengan kesan sampingan glikosida jantung dan beberapa ubat antiarrhythmic. Dalam kes ini, aritmia berkembang dengan latar belakang ketidakstabilan elektrik miokardium.

Dalam 25% kes, perkembangan fibrilasi ventrikel dan flutter tidak didahului oleh aritmia ventrikel. Keadaan ini boleh berlaku dalam kekurangan koronari akut, termasuk infarksi miokardium. Adalah dipercayai bahawa aterosklerosis yang tidak didiagnosis dari arteri koronari utama adalah salah satu penyebab yang paling biasa dari flutter dan fibrilasi ventrikel..

Patologi ini sering dijumpai pada pesakit dengan peningkatan ventrikel kiri kerana pelbagai sebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Sekatan intraventrikular atrioventrikular dan bukan spesifik yang lengkap juga memberi kesan kepada perkembangan aritmia ini. Punca lain adalah trauma elektrik, hipokalemia, tekanan emosi yang teruk, disertai dengan pelepasan adrenalin dan katekolamin lain. Overdosis anestetik, angiografi koronari, dan hipotermia semasa pembedahan jantung juga boleh mencetuskan komplikasi teruk..

Selalunya, perkembangan gangguan irama seperti ini didahului oleh takikardia sinus dalam kombinasi dengan ruam adrenalin. Oleh itu, flutter dan fibrilasi ventrikel adalah salah satu penyebab utama kematian orang muda secara tiba-tiba, khususnya, semasa bersukan.

Gejala

Episod jangka pendek ketidaksadaran asal tidak diketahui yang berkaitan dengan extrasystole ventrikel atau takikardia ventrikel paroxysmal mungkin menjadi penyebab perkembangan gangguan irama tersebut. Fibrilasi ventrikel juga dapat didahului oleh iskemia miokardium tanpa rasa sakit, yang ditunjukkan oleh penurunan toleransi senaman yang tidak masuk akal.

Pada permulaan paroxysm ventrikular flutter, beberapa kontraksi dengan amplitud tinggi dicatatkan pada elektrokardiogram, kemudian kerap terjadi kontraksi miokardium yang tidak teratur. Secara beransur-ansur, gelombang pengecutan menjadi lebih jarang, amplitud mereka berkurang, dan akhirnya aktiviti elektrik jantung semakin pudar. Lazimnya, jangka masa serangan seperti itu adalah sehingga 5 minit. Dalam kes yang jarang berlaku, irama sinus kemudian dapat pulih dengan sendirinya.

Setelah 3 hingga 4 saat setelah perkembangan ventrikel berdebar, pesakit merasa pening, setelah 20 saat dia kehilangan kesedaran akibat kelaparan oksigen otak yang tajam. Selepas 40 saat, kejang tonik direkodkan sekali.

Flutter dan fibrilasi ventrikel disertai dengan pemberhentian nadi di arteri besar, pucat teruk atau sianosis (sianosis) kulit. Pernafasan agonal berlaku, yang secara beransur-ansur berhenti pada minit kedua kematian klinikal. Setelah 60 saat dari permulaan serangan, murid-murid mengembang, mereka berhenti bertindak balas terhadap cahaya. Kemungkinan membuang air kecil dan buang air besar secara spontan. Sekiranya tidak ada pertolongan, setelah 5 minit, perubahan sistem saraf yang tidak dapat dipulihkan berkembang, kematian berlaku.

Prinsip rawatan

Sekiranya paroxysm flutter atau fibrilasi ventrikel didokumentasikan (contohnya, pada skrin monitor elektrokardiogram), dalam 30 saat pertama adalah mungkin untuk menggunakan rentak prekardial di kawasan sepertiga bahagian bawah sternum. Dalam beberapa kes, ia membantu mengembalikan aktiviti elektrik jantung yang normal..

Resusitasi kardiopulmonari harus segera dimulakan, termasuk pemulihan patensi saluran udara, pernafasan buatan dan urutan jantung tidak langsung.

Rawatan utama untuk fibrilasi ventrikel dan flutter adalah defibrilasi elektrik. Ia dilakukan oleh tenaga terlatih menggunakan rangkaian denyutan elektrik yang meningkatkan tenaga. Pada masa yang sama, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan. Ubat yang diberikan secara intravena yang merangsang fungsi asas sistem kardiovaskular: adrenalin, lidokain dan lain-lain.

Dengan resusitasi kardiopulmonari yang betul dan tepat pada masanya, kelangsungan hidup hingga 70%. Dalam tempoh postresuscitation, lidocaine diresepkan untuk pencegahan aritmia ventrikel, atropin, dopamin, pembetulan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan dan disfungsi otak dilakukan..

Persoalan mengenai taktik lebih lanjut sedang diputuskan. Salah satu kaedah moden untuk merawat paroxysms fibrillation dan ventricular flutter adalah pemasangan cardioverter-defibrillator. Peranti ini ditanamkan di dada dan membantu mengenali aritmia ventrikel tepat pada waktunya, sambil juga menerapkan rangkaian impuls yang mengembalikan irama sinus. Dalam kes lain, implantasi alat pacu jantung dua ruang ditunjukkan..

Animasi perubatan mengenai "Atrial fibrillation":

Gegaran ventrikel pada ecg

Pada kebanyakan pesakit, fibrilasi ventrikel berkembang dengan latar belakang pelbagai penyakit jantung, serta gangguan ekstrasardial lain.

Penyakit dan keadaan patologi berikut boleh menjadi penyebab fibrilasi ventrikel:

Pertama sekali, penyebab fibrilasi ventrikel adalah pelanggaran akut peredaran koronari, infark miokard akut dan dipindahkan.

Menurut kajian Framingham, di PJK, kematian jantung secara tiba-tiba menyumbang 46% kematian di kalangan lelaki dan 34% di kalangan wanita. Data serupa diperoleh dalam kajian lain. Frekuensi tertinggi fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba diperhatikan pada ketinggian iskemia miokardium dalam 12 jam pertama serangan jantung akut.

Peningkatan risiko fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba juga diperhatikan pada pesakit yang mengalami infark miokard dengan gelombang Q, kerana adanya substrat morfologi untuk berlakunya aritmia ventrikel yang berpotensi membawa maut (takikardia ventrikel paroxysmal).

Dengan kardiomiopati hipertrofik, kematian jantung secara tiba-tiba paling sering berlaku pada orang muda semasa latihan fizikal yang sengit. Dengan bertambahnya usia, risiko kematian jantung secara tiba-tiba menurun..

Semasa penahanan peredaran darah pada pesakit seperti itu, takikardia ventrikel polimorfik biasanya direkodkan, masuk ke fibrilasi ventrikel. Harus diingat bahawa kehilangan kesedaran dan gangguan hemodinamik yang teruk di dalamnya juga boleh disebabkan oleh takikardia supraventrikular dengan irama ventrikel yang kerap..

Pesakit dengan kardiomiopati melebar menyumbang kira-kira 10% berjaya menghidupkan semula selepas serangan jantung secara tiba-tiba..

Kematian mendadak biasanya berlaku di tengah gangguan hemodinamik yang teruk pada kira-kira separuh pesakit dengan kardiomiopati yang melebar. Harus diingat bahawa pada pesakit seperti itu, seperti pada pesakit dengan kardiomiopati hipertrofik, kematian mendadak sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel dan bradyarrhythmias.

Canalopathies adalah sindrom patologi berikut: sindrom Brugada, displasia arrhythmogenic (cardiomyopathy) ventrikel kanan, sindrom selang QT yang diperpanjang), sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Mengikut tahap keganasan aritmia ventrikel, kumpulan ini dekat dengan IHD.

Fibrilasi ventrikel (kerlipan) ventrikel dengan sindrom Brugada dan sindrom selang QT yang paling kerap disebabkan oleh takikardia ventrikel jenis pirouette, dengan displasia arrhythmogenic (kardiomiopati) ventrikel kanan - takikardia ventrikel monomorfik, dengan sindrom WPW - polimorfik.

Di antara kecacatan jantung valvular, fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba paling sering disebabkan oleh stenosis lubang aorta (kongenital dan diperolehi), yang, seperti dalam kes kardiomiopati hipertrofik, disebabkan oleh hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan kemungkinan kemerosotan tajam pada pengisian dan pengusirannya.

Pada pesakit dengan prolaps injap mitral, walaupun terdapat banyak aritmia ventrikel, fibrilasi ventrikel jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan penurunan sifat elektrofisiologi miokardium.

Kardiomiopati khusus yang membawa kepada fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah kardiomiopati keradangan, terutamanya kardiomiopati pada sarcoidosis.

Dengan fibrilasi ventrikel, pelbagai gelung masuk semula terbentuk di dalam miokardium ventrikel. Dalam kes ini, kontraksi serat miokardium individu berlaku, tetapi tidak ada penguncupan ventrikel yang berkesan secara keseluruhan. Ini disebabkan oleh heterogenitas keadaan elektrofisiologi miokardium, apabila bahagian-bahagiannya secara bersamaan berada dalam jangka masa yang berlainan de- dan repolarisasi.

Perkembangan fibrilasi didorong oleh sejumlah faktor yang mengurangkan kestabilan elektrik miokardium; Antaranya, yang paling penting adalah peningkatan ukuran jantung, kehadiran fokus sklerosis dan degenerasi pada imokardium kontraktil dan sistem konduktif, dan peningkatan aktiviti bersimpati. Kehadiran aritmia ventrikel yang ganas dan berpotensi ganas biasanya menunjukkan ketidakstabilan miokard elektrik..

Fibrilasi ventrikel pada lebih daripada 90% pesakit disebabkan oleh takikardia ventrikel, monomorfik atau polimorfik, lebih jarang ia disebabkan oleh 1-2 awal, jenis R pada T, ekstrasistol ventrikel, menyebabkan tahap depolarisasi yang tidak sama pada pelbagai serat otot.

Klinik dan komplikasi

    Gambaran klinikal dengan flutter dan fibrilasi ventrikel

Dengan gemetar dan fibrilasi ventrikel, penahan peredaran darah dicatat dengan kehilangan kesedaran, kekurangan nadi (termasuk pada arteri karotid dan femoral) dan pernafasan. Sianosis meresap berkembang.

Terdapat pengembangan murid dan tidak adanya reaksi mereka terhadap cahaya.

Selalunya flutter dan fibrilasi ventrikel disertai dengan kejang, buang air kecil dan buang air besar.

Dengan turun naik ventrikel, output jantung, kesedaran, dan tekanan darah (biasanya rendah) dapat bertahan dalam waktu yang singkat. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, irama yang tidak stabil ini cepat berubah menjadi fibrilasi ventrikel..

Fibrilasi ventrikel selalu berlaku secara tiba-tiba. Setelah 15-20 saat dari permulaannya, pesakit kehilangan kesedaran, setelah 40-50 saat kekejangan ciri berkembang - penguncupan otot tonik. Pada masa yang sama, murid-murid mula berkembang. Pernafasan secara beransur-ansur berkurang dan berhenti pada minit ke-2 kematian klinikal. Sekiranya dalam masa 4 minit tidak mungkin untuk mengembalikan degupan jantung yang berkesan, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di sistem saraf pusat dan organ lain.

    Komplikasi flutter atrium dan fibrilasi ventrikel

    Fibrilasi ventrikel pada manusia tidak dapat berhenti secara spontan; dengan sewajarnya, komplikasi utama adalah kematian.

    Hanya resusitasi kardiopulmonari yang dapat memulihkan irama sinus, yang utama adalah defibrilasi elektrik, keberkesanannya bergantung pada sifat penyakit yang mendasari, keparahan kegagalan jantung yang berkaitan, dan juga pada ketepatan waktu penggunaan. Kehadiran dan keparahan komplikasi yang tidak membawa maut semasa flutter ventrikel dan fibrilasi atrium, yang diperhatikan hampir selalu setelah pemulihan denyut jantung yang berkesan, sangat berkaitan dengan faktor yang sama, dengan pengecualian kes defibrilasi elektrik awal yang jarang berlaku.

    Komplikasi dikaitkan dengan penahanan peredaran darah dan langkah-langkah pemulihan..

    Kemungkinan komplikasi paru-paru termasuk pneumonia aspirasi dan kerosakan pada paru-paru apabila patah tulang rusuk berlaku..

    Semasa serangan jantung, iskemia miokard berkembang, dan setelah pemulihan peredaran koronari, disfungsi sementara yang lebih ketara disebabkan oleh sindrom reperfusi dan apa yang disebut menakjubkan (Stunning).

    Dalam tempoh postresusitasi, pelbagai aritmia juga sering timbul, disebabkan oleh sebab yang sama dengan fibrilasi ventrikel sebelumnya, atau oleh gangguan fungsi bioelektrik dan mekanik miokardium yang berkaitan dengan penangkapan jantung yang ditangguhkan.

    Komplikasi neurologi (ensefalopati anoksik) dimanifestasikan oleh sindrom kejang dan koma, hingga dekortikasi. Harus diingat bahawa kerosakan teruk pada otak setelah resusitasi kardiologi yang berjaya sangat jarang terjadi, terutamanya kerana jika langkah-langkah resusitasi dilakukan dengan tidak tepat atau buruk, aktiviti jantung tidak dapat dipulihkan..

    Tahap kesedaran yang terjejas setelah resusitasi kardiopulmonari yang berpanjangan dapat dinilai pada skala kedalaman koma..

    Skala ini bertujuan untuk penilaian objektif mengenai keparahan koma etiologi pada pesakit yang tidak berada di bawah pengaruh ubat-ubatan yang menekan sistem saraf pusat, pernafasan, dan nada otot. Pada titik 30-34, keadaan kesedaran dapat diperkirakan menakjubkan; pada 20-29 mata - sebagai penyokong; pada 8-19 mata - seperti seseorang. Pada 7 titik menunjukkan kematian otak.

    Dalam beberapa kes, walaupun setelah tempoh yang tidak lama (hingga 72 jam) dalam keadaan tidak sedarkan diri, kesedaran dapat pulih tanpa baki gangguan neurologi. Sekiranya koma berlangsung lebih dari 3 hari, prognosis untuk kelangsungan hidup dan pemulihan fungsi otak kurang baik.

    Diagnostik

      Diagnosis flutter dan fibrilasi ventrikel

    Diagnosis flutter dan fibrilasi ventrikel dibuat berdasarkan data ECG dan manifestasi klinikal..

    Tanda ECG fibrilasi ventrikel:

    • Kerap (300-400 per minit), tetapi gelombang rawak tidak teratur, berbeza antara satu sama lain dalam pelbagai bentuk dan amplitud.
    • Bergantung pada amplitud gelombang, fibrilasi ventrikel gelombang besar dan gelombang kecil dibezakan.
    • Dengan yang terakhir, amplitud gelombang kerlipan kurang dari 0.2 mV dan kebarangkalian defibrilasi berjaya jauh lebih rendah.

    Tanda ECG flutter ventrikel: Kerap (200-300 per min) bentuk dan amplitud yang sama dan amplitud gelombang turun naik, menyerupai lengkung sinusoidal.

    Diagnosis pembezaan flutter dan fibrilasi ventrikel

    Kemungkinan serangan jantung secara tiba-tiba harus diingat dalam semua kes kehilangan kesedaran..

    Dengan fibrilasi ventrikel, kematian klinikal selalu berlaku secara tiba-tiba, serentak; permulaannya disertai dengan penguncupan tonik tunggal otot rangka. Walaupun pernafasan agonal mungkin berterusan pada 1-2 minit pertama ketika aktiviti jantung berhenti, tanda awal keadaan ini adalah kekurangan denyutan pada arteri besar dan, kurang dipercayai, bunyi jantung.

    Sianosis berkembang pesat dan murid melebar.

    Rakaman ECG membolehkan anda mengesahkan diagnosis dan menentukan penyebab tiba-tiba serangan jantung secara tiba-tiba (fibrilasi, asistol ventrikel, pemisahan elektromekanik).

    Dengan perkembangan penyumbatan jantung, gangguan peredaran darah berlaku secara beransur-ansur, dan gejala-gejala membengkak dari masa ke masa: pertama terdapat kekeliruan, kemudian kegembiraan motor dengan rintihan, mengi, kemudian kejang tonik-klonik (sindrom Morgagni-Adams-Stokes - MAS).

    Dalam bentuk akut tromboemboli paru-paru yang besar, penahan peredaran darah berhenti secara tiba-tiba, selalunya pada waktu latihan fizikal, sering membuat debutnya dengan penangkapan pernafasan dan sianosis badan atas yang tajam.

    Tamponade jantung biasanya berkembang selepas sindrom kesakitan yang teruk, penahan peredaran darah berlaku secara tiba-tiba, pernafasan berterusan selama 1-3 minit. dan memudar secara beransur-ansur, sindrom kejang tidak ada.

    Perlu ditekankan bahawa resusitasi kardiopulmonari harus dimulakan tanpa menunggu data EKG sebaik sahaja diagnosis klinikal tiba-tiba serangan jantung.

    Rawatan

    Dengan fibrilasi yang menggeletar dan ventrikel, rawatan kecemasan akan menyebabkan defibrilasi segera.

    Sekiranya tidak ada defibrilator, anda harus memukul sternum sekali dengan penumbuk anda, yang kadang-kadang mengganggu fibrilasi ventrikel.

    Sekiranya tidak dapat memulihkan irama sinus, maka perlu segera memulakan urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan paru-paru buatan (ventilasi mekanikal).

    Urutan tindakan semasa resusitasi kardiopulmonari pada peringkat tidak khusus:

    • Menguji reaksi terhadap soalan: adakah semuanya baik-baik saja dengan anda? dan gegaran lembut di bahu.
    • Sekiranya tidak ada jawapan dalam kata-kata atau pergerakan, diperlukan jalan keluar saluran udara. Untuk ini, kepala pesakit, yang harus berbaring mendatar di punggungnya tanpa bantal pada permukaan yang kukuh (lantai, tanah atau perisai), dilemparkan ke belakang dengan hati-hati, meletakkan tangannya di dahinya. Pada masa yang sama, dengan tangan yang lain, rahang bawah dibawa ke hadapan dan ke atas. Akibatnya, lidah bergeser anterior di rongga mulut, yang menghalang penutupannya oleh akar saluran udara.
    • Penentuan kehadiran atau ketiadaan pernafasan dengan menilai pergerakan pernafasan dada, bunyi pernafasan dari mulut pesakit dan sensasi pernafasan oleh pipi penyelamat.
    • Sekiranya tidak bernafas - dua nafas buatan selepas audit awal rongga mulut dan (jika perlu) penyingkiran benda asing, gigi palsu dan muntah daripadanya. Pernafasan buatan dilakukan dengan meniup udara dari mulut penyelamat ke mulut pesakit, memegang hidungnya dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan, yang berada di dahi, dan mengekalkan kedudukan dagu yang tinggi. Suntikan dilakukan secara perlahan - selama 1.5-2 saat, kerana kepatuhan paru-paru dalam keadaan ini berkurang dengan ketara. Jumlah suntikan adalah 10-12 dalam 1 min. Isipadu udara yang disuntik yang disarankan ialah 400-500 ml. Semasa bernafas dari mulut ke mulut, perlu memantau keberkesanannya dengan memerhatikan pergerakan dada.
    • Adalah perlu untuk menilai keadaan peredaran darah dengan memerhatikan pergerakan yang dapat dilihat, termasuk pergerakan menelan dan pernafasan (kecuali untuk pernafasan atonal yang jarang berlaku), dan memeriksa nadi pada arteri karotid. Anda harus menghabiskan masa tidak lebih dari 10 saat untuk ini..
    • Sekiranya tidak ada tanda-tanda kehidupan dan peredaran darah, urut jantung tidak langsung dilakukan. Ia dilakukan dengan menekan dengan kedua tapak tangan yang dihubungkan pada bahagian bawah sternum sedalam 4-5 cm. Untuk memastikan penyerapan organ dalaman yang optimum dalam keadaan ini, kekerapan mampatan mestilah 100 dalam 1 minit. Namun, apabila resusitasi dilakukan oleh satu penyelamat, setiap 15 tekanan bergantian dengan 2 suntikan, oleh itu, hanya 60 mampatan dan 8 nafas yang dapat dilakukan dalam 1 minit (dengan dua resusitasi, satu suntikan dibuat setelah setiap 5 gerakan urut di dada).
    • Keberkesanan urut jantung tertutup meningkat dengan ketara apabila menggunakan alat khas seperti Cardio Pump (Cardio Pump), yang memungkinkan kaedah aktif kompresi-penyahmampatan. Peranti ini terdiri daripada pemegang dengan cawan penyedut vakum, yang dipasang di sternum. Semasa menekan pemegang, tekanan dada berlaku, dengan mengangkat pegangan ke atas - penyahmampatan aktif. Menggunakan alat jenis ini dengan ketara meningkatkan jumlah aliran darah dan pengudaraan buatan semasa resusitasi kardiopulmonari. Kelemahan kaedah ini termasuk intensiti tenaga yang tinggi, serta ketidakmampuan menggunakannya dengan rambut berlimpah, kegemukan teruk, cachexia, dll..
    • Resusitasi awal dilanjutkan sehingga kedatangan pegawai perubatan yang berkelayakan dan (atau) munculnya tanda-tanda kehidupan pesakit.

    Resusitasi kardiopulmonari pada tahap khusus bermula dengan defibrilasi elektrik, yang dilakukan oleh pelepasan elektrik dengan tenaga 200 J.

    Lebih baik menggunakan pelepasan setelah pengesahan ECG awal fibrilasi ventrikel. Sekiranya gambaran klinikal tidak diragukan, nadi pada arteri besar tidak dapat ditentukan dan kemungkinan melakukan defibrilasi dalam masa 30 saat tanpa membuang masa untuk langkah-langkah diagnostik, maka ia dilakukan secara membuta tuli, tanpa penilaian awal mengenai irama jantung menurut ECG.

    Konsep pentingnya terapi electropulse lebih awal berdasarkan fakta berikut:

    • Fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel, disertai dengan hilangnya nadi, menyumbang sebahagian besar (sekurang-kurangnya 80%) kes penangkapan jantung secara tiba-tiba pada orang dewasa.
    • Fibrilasi ventrikel pada manusia tidak dapat berhenti secara spontan, tetapi dihentikan hanya dengan bantuan defibrilasi elektrik. Defibrilasi elektrik juga merupakan kaedah paling berkesan untuk memulihkan sinus atau irama supraventrikular hemodinamik lain yang berkesan pada takikardia ventrikel.
    • Keberkesanan defibrilasi menurun dengan cepat dari masa ke masa. Menurut laporan, kemungkinan kejayaan menghidupkan kembali dengan setiap minit yang berlalu sejak permulaan kematian klinikal dikurangkan sebanyak 7-10%. Ini disebabkan oleh peralihan fibrilasi ventrikel gelombang besar ke fibrilasi gelombang kecil dan asistol, yang dikaitkan dengan prognosis yang jauh lebih teruk.

    Semua kru ambulans dan semua jabatan institusi perubatan mesti dilengkapi dengan defibrilator, dan semua kakitangan perubatan mesti mempunyai kaedah resusitasi ini.

    Dengan gemetar dan fibrilasi ventrikel, setelah melakukan pembuangan segera atau setelah jangka masa pendek dari aritmia pasca penukaran yang cepat, irama jantung dapat dipulihkan.

    Sekiranya fibrilasi ventrikel berterusan, maka segera keluar dengan tenaga 300 J. Sekiranya tidak berlaku, defibrilasi berikut dilakukan dengan melepaskan tenaga maksimum (360 J). Sekiranya selepas ini isoline direkodkan pada ECG untuk jangka masa lebih daripada 1 selang standard, yang mungkin disebabkan oleh elektrik atau mekanikal yang menakjubkan, resusitasi kardiopulmonari mesti diteruskan selama 1 minit, setelah itu iramanya dinilai semula..

    Dalam kes fibrilasi ventrikel berterusan atau takikardia ventrikel, untuk memastikan pengudaraan paru-paru yang optimum, intubasi trakea dilakukan dan akses ke vena jugularis pusat atau subclavian atau periferal di mana 1 mg adrenalin hidroklorida diberikan sebagai bolus.

    Keberkesanan hidroklorida adrenalin dalam resusitasi kardiopulmonari adalah kerana kemampuannya untuk mencegah keruntuhan arteri karotid dan meningkatkan tekanan darah secara umum baik semasa tekanan pada sternum dan semasa diastole, dan juga menyebabkan pemusatan aliran darah oleh kekejangan arteri rongga perut dan ginjal.

    Kemungkinan untuk meningkatkan lagi hasil resusitasi pada orang yang menggunakan dos epinefrin hidroklorida lebih tinggi daripada 1 mg dalam kajian terkawal plasebo belum disahkan; namun, dalam kes yang rumit, mereka memerlukan suntikan berulang 1 mg adrenalin hidroklorida setiap 3-5 minit resusitasi kardiopulmonari.

    Semua ubat untuk resusitasi kardiopulmonari diberikan iv dengan cepat.

    Apabila menggunakan urat periferal, sediaan dicampurkan dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik..

    Sekiranya tidak ada akses vena, adrenalin (serta atropin, lidocaine) dapat disuntik ke dalam trakea dalam dos berganda dalam 10 ml larutan isotonik.

    Suntikan intrakardiak (dengan jarum tipis dengan kepatuhan ketat pada teknik pentadbiran dan kawalan) hanya dibenarkan dalam kes-kes yang luar biasa, apabila mustahil untuk menggunakan kaedah pentadbiran lain.

    Semasa mengekalkan fibrilasi ventrikel setelah dua siri pelepasan, pelepasan tenaga 360 J yang lain dilakukan 1 minit selepas pemberian Lidocaine pada dos 1.5 mg / kg. Sekiranya fibrilasi ventrikel berterusan, maka pemberian Lidocaine dalam dos yang sama dan pelepasan tenaga 360 J diulang.

    Sekiranya hasilnya negatif, anda boleh mencuba defibrilasi selepas pemberian Ornid pada dos 5 mg / kg, kemudian 10 mg / kg atau selepas pemberian Novocainamide 1000 mg. Sekiranya ubat ini tidak berkesan atau tidak ada, sebelum melakukan pembuangan berikutnya, Amiodarone 300-450 mg dan Magnesium sulfat 2 g digunakan..

    Natrium bikarbonat hanya digunakan untuk petunjuk khas. Ini termasuk asidosis metabolik teruk dan hiperkalemia sebelumnya, serta keracunan dengan antidepresan trisiklik dan barbiturat..

    Jumlah ubat yang diperlukan (mmol) dikira dengan mengalikan 0.3 dengan defisit asas (mol / l) dan berat badan (kg). Separuh daripada dos yang dikira diberikan iv dalam jet, separuh kedua menetes, berusaha mengurangkan defisit asas kepada 5 mmol / l pada pH darah 7.3-7.5.

    Sekiranya terdapat serangan jantung secara tiba-tiba, natrium bikarbonat digunakan hanya dengan resusitasi kardiopulmonari yang berpanjangan, dengan defibrilasi yang tidak berjaya, pengudaraan mekanikal yang mencukupi, pemberian adrenalin hidroklorida dan ubat-ubatan antiarrhythmic. Natrium bikarbonat diberikan terlebih dahulu pada dosis 1 mmol / kg, dan kemudian 0,5 mmol / kg setiap 10 minit resusitasi kardiopulmonari. Penggunaan natrium bikarbonat hanya dibenarkan pada pesakit dengan pengudaraan mekanikal yang berkesan.

    Persediaan kalsium untuk resusitasi kardiopulmonari dikontraindikasikan; mereka hanya digunakan pada pesakit dengan hiperkalemia awal, misalnya, dengan kegagalan buah pinggang kronik atau overdosis antagonis kalsium.

    Pada satu atau satu tahap resusitasi, fibrilasi ventrikel dapat memasuki irama idioventrikular dan (atau) asistol.

    Penamatan langkah-langkah resusitasi adalah mungkin jika dalam masa 30 minit tidak ada tanda-tanda keberkesanannya: tidak ada kesedaran, pernafasan spontan, aktiviti elektrik jantung, murid diluaskan secara maksimum tanpa reaksi terhadap cahaya.

    Setelah berjaya menghidupkan semula pesakit, perlu dimasukkan ke hospital di unit atau unit rawatan rapi dan rawatan.

    Setelah berjaya menghidupkan semula, pesakit biasanya mempunyai jangka masa ketidakstabilan hemodinamik yang lebih lama, pertukaran gas yang tidak mencukupi dan ensefalopati anoksik, oleh itu mereka harus dimasukkan ke hospital di unit atau unit rawatan intensif.

    Unit rawatan intensif menunjukkan terapi oksigen, kateterisasi urat periferal.

    Sistem saraf pusat paling sensitif terhadap iskemia dan hipoksia yang berkembang semasa penahanan peredaran darah. Kira-kira 1/3 pesakit yang berjaya menghidap semula mati akibat komplikasi neurologi, sementara gangguan motorik atau deria yang berterusan tetap ada pada 1/3 orang yang selamat.

    Tidak ada rawatan khusus untuk ensefalopati. Terapi simtomatik yang dijalankan dalam kes seperti ini bertujuan untuk memperbaiki dan mencegah hipotensi arteri, hipoksia, hipo atau hiperkapnia, gangguan elektrolit dan metabolisme karbohidrat..

    Dalam kes resusitasi pendek setelah fibrilasi ventrikel yang pendek, pernafasan oksigen bebas dalam kepekatan tinggi di bawah kawalan data oksimetri nadi biasanya mencukupi untuk membetulkan hipokemia. Dalam kes ini, ketepuan hemoglobin dengan oksigen sekurang-kurangnya 95%.

    Pengudaraan diri dan asidosis yang tidak mencukupi meningkatkan risiko serangan jantung dan menyumbang kepada kerosakan otak sekunder. Oleh itu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal ditunjukkan untuk pesakit tersebut..

    Setelah berjaya menghidupkan semula, sebilangan pesakit mempunyai hipotensi arteri, yang mungkin dikaitkan dengan perkembangan infark miokard akut atau miokardium yang menakjubkan sebagai manifestasi reperfusi. Pesakit sedemikian memerlukan terapi inotropik..

    Komplikasi postresuscitasi yang biasa adalah pelbagai gangguan irama jantung. Untuk pencegahannya, penting untuk mengawal tahap K + dalam plasma darah, yang harus dipertahankan dalam lingkungan 4-4,5 mmol / l.

    Pembetulan asidosis bermula dengan memastikan pengudaraan paru-paru dan hemodinamik yang mencukupi, menggunakan pengenalan natrium bikarbonat hanya dengan keberkesanan langkah-langkah ini yang tidak mencukupi..

    Memandangkan kesan negatif hiperglikemia postresuscititik pada status neurologi, ditunjukkan bahawa ia diperbetulkan dengan insulin sederhana mengikut petunjuk.

    Rawatan fibrilasi ventrikel pada tahap akut infark miokard dan selepas reperfusi

    Beberapa jenis fibrilasi ventrikel dibezakan bergantung pada masa berlakunya dari permulaan infark miokard, keparahan perubahan struktur yang ada pada miokardium dan keparahan hemodinamik, dan juga bergantung pada prognosis seumur hidup.

    Terdapat fibrilasi ventrikel awal, yang berlaku pada 24-48 jam pertama dari permulaan infark miokard, dan terlambat, yang berkembang setelah 48 jam dari permulaan penyakit.

    Di samping itu, fibrilasi primer dan sekunder dibezakan..

    Fibrilasi primer berlaku pada pesakit tanpa tanda-tanda kejutan kardiogenik atau kegagalan jantung yang teruk, penampilannya dijelaskan oleh ketidakstabilan elektrik di kawasan miokardium iskemia atau nekrotik. Dipercayai bahawa fibrilasi ventrikel primer yang berlaku selama 24 jam pertama infark miokard tidak diprognosis secara tidak baik dan tidak mempengaruhi kelangsungan hidup jangka panjang..

    Tidak seperti fibrilasi ventrikel primer, fibrilasi sekunder, yang berkembang apabila terdapat lesi miokardium organik yang teruk atau di tengah kejutan kardiogenik atau kegagalan ventrikel kiri akut, mempunyai prognosis yang buruk.

    Pada pesakit dengan infark miokard, fibrilasi ventrikel paling kerap berlaku pada jam pertama penyakit: kira-kira 60% daripada semua kes fibrilasi ventrikel berkembang dalam 4 jam pertama dan 80% daripada semua kes pada 12 jam pertama infark miokard.

    Dalam 10 tahun terakhir, terdapat penurunan frekuensi fibrilasi ventrikel pada pesakit dengan infark miokard, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan ubat trombolitik, Aspirin, β-blocker yang lebih luas, dan juga intervensi koronari perkutan.

    Tidak kira sama ada fibrilasi ventrikel telah berkembang akibat reperfusi miokard atau akibat iskemia berterusan, satu-satunya kaedah berkesan untuk menghilangkannya adalah kardioversi elektrik mengikut algoritma yang dinyatakan di atas.

    Daripada ubat farmakologi, penggunaan intravena 1 mg adrenalin dapat digunakan..

    Dalam kes fibrilasi ventrikel yang tahan terhadap pelepasan elektrik, ada kemungkinan untuk meningkatkan kemungkinan kejayaan langkah-langkah resusitasi dan keberkesanan kardioversi menggunakan pentadbiran Amiodarone secara intravena.

    Pada masa ini, tidak ada cadangan yang jelas mengenai tempoh terapi antiarrhythmic ubat setelah penghapusan fibrilasi ventrikel primer yang berjaya pada pesakit pada jam pertama infark miokard. Biasanya, infus intravena ubat-ubatan antiaritmia berlangsung dari 48 jam hingga beberapa hari - sehingga terdapat keyakinan bahawa tidak adanya kambuh fibrilasi ventrikel.

    Semasa mengulang episod fibrilasi ventrikel, selain meneruskan terapi antiaritmia (biasanya amiodarone), membetulkan keseimbangan asid-basa dan elektrolit, gunakan dos maksimum penyekat β, gunakan implan alat pacu jantung dua ruang, kardioverter-defibrilator, melakukan prosedur revaskularisasi miokardium (koronari cantuman pintasan arteri koronari).

    Gegaran ventrikel pada ecg

    Tanda ECG fibrilasi atrium dan nilai diagnostiknya.

    Atrial flutter dan nilai diagnostiknya.

    Atrial flutter - peningkatan kontraksi atrium yang ketara (hingga 200-400 per minit) sambil mengekalkan irama atrium biasa yang betul.

    Pelanggaran ini diperhatikan pada usia muda pada pesakit:

    - dengan kecacatan jantung mitral. Pada pesakit tua dan pikun, flutter atrium berlaku apabila:

    - penyakit jantung koronari;

    - infark miokard akut.

    - kehadiran pada ECG dan bukannya gelombang P gelombang atrium biasa yang kerap (hingga 200-400 per minit) mempunyai bentuk gigi gergaji (dalam II, III, aVF, V1, V2 petunjuk);

    - irama ventrikel biasa biasa (bentuk flutter atrium yang betul) dengan selang RR yang sama atau irama ventrikel tidak teratur (bentuk flutter atrium yang betul) dengan selang RR yang tidak sama,

    - kompleks ventrikel tidak berubah;

    - setiap kompleks ventrikel didahului oleh sejumlah gelombang atrium tertentu (selalunya tetap) (2: 1; 3: 1; 4: 1, dll.).

    Fibrilasi atrium (fibrilasi), atau fibrilasi atrium, adalah pelanggaran irama jantung, di mana terdapat kerap (dari 350 hingga 700 per minit), pengujaan tidak menentu dan penguncupan kumpulan serat otot atrium tertentu.

    Fibrilasi atrium diperhatikan dengan:

    - penyakit jantung koronari;

    - kehadiran pada ECG dan bukannya gelombang gelombang P f yang mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza, yang terbaik direkodkan dalam petunjuk V1, V2, III, aVF;

    - kompleks ventrikel tidak berubah;

    - irama ventrikel tidak normal (selang waktu RR berbeza dalam jangka masa).

    Kelenturan ventrikel adalah kegembiraan berirama mereka yang kerap (hingga 200-300 per minit), yang, sebagai peraturan, berubah menjadi kerlipan (fibrilasi), yang tidak hanya berbeza dengan kerap (hingga 200-500 per minit), tetapi juga pengujaan dan pengurangan individu secara tidak teratur secara rawak gentian otot ventrikel.

    Flutter dan fibrilasi ventrikel adalah penyebab biasa kematian mendadak pada pesakit dengan:

    - infark miokard akut;

    - penyakit jantung koronari;

    - kecacatan jantung aorta.

    Akibat dari pengecutan kacau serat otot individu dari ventrikel, penangkapan asistol dan peredaran darah berlaku.

    - dengan kelenturan ventrikel, kerap (hingga 200-300 per minit) bentuk dan gelombang amplitud biasa dan serupa, menyerupai lengkung sinusoidal;

    - dengan fibrilasi ventrikel, kerap (200 hingga 500 per minit), gelombang tidak teratur yang berbeza bentuk dan amplitud.

    Punca perkembangan dan gambaran klinikal fibrilasi ventrikel

    Fibrilasi ventrikel adalah pengecutan miokardium yang tidak teratur, yang menampakkan dirinya sebagai penguncupan bahagian jantung otot yang tidak terkoordinasi. Frekuensi mampatan mencapai 300 atau lebih. Ini adalah keadaan yang sangat berbahaya yang menyebabkan kematian seseorang sekiranya gagal memberikan rawatan perubatan segera. Fibrilasi ventrikel pada ECG dicerminkan oleh ciri gelombang tidak sekata dengan amplitud dan frekuensi yang berbeza hingga 500-600 per min. Kod penyakit untuk mikroba 149.0.

    Punca

    Fibrilasi ventrikel (kerlipan) sering menyebabkan kematian pesakit. Irama jantung yang tidak teratur mengganggu peredaran darah, sehingga penghentiannya sepenuhnya. Pada masa yang sama, ventrikel berkontrak tidak berjaya dan tidak mengepam darah. Perencatan fungsi pernafasan berlaku, tekanan darah menurun secara kardinal. Ini membawa kepada hipoksia otak dan kematiannya. Oleh itu, dengan munculnya miokardium, perlu dilakukan tindakan perubatan segera untuk mengelakkan penghambatan fungsi penting.

    Untuk memahami mengapa patologi muncul, anda perlu ingat mengenai anatomi jantung. Ia terdiri daripada 4 ruang - 2 atria dan 2 ventrikel. Berkat dorongan yang datang dari otak, mekanisme jantung berfungsi secara berirama, memastikan peredaran darah normal. Pelanggaran bekalan nadi atau kaedah persepsi mereka oleh otot jantung menyebabkan penguncupan miokardium asinkron, kerosakan fungsi jantung.

    Mengubah irama berkembang mengikut mekanisme masuk semula atau masuk semula. Dorongan melakukan pergerakan bulat, menyebabkan kontraksi miokardium secara rawak tanpa fasa diastole (jantung tidak mengendur). Dengan fibrilasi, banyak gelung masuk semula berlaku, yang menyebabkan gangguan sepenuhnya pada kerja jantung.

    Penyebab utama disfungsi adalah pelanggaran laluan nadi melalui nod atrioventricular. Fibrilasi dan flutter ventrikel berlaku kerana pengaliran impuls atau kemunculan parut pada otot jantung selepas serangan jantung. Perubahan diperhatikan pada jam pertama penampilan patologi.

    Hampir separuh daripada pesakit yang meninggal akibat fibrilasi ventrikel yang berkembang mengalami trombi di saluran koronari, yang menyebabkan kematian.

    Flutter ventrikel mengekalkan kemunculan kontraktiliti berirama ventrikel, dan dengan fibrilasi, irama tidak teratur. Tetapi dengan kedua-dua fungsi tersebut, kerja jantung tidak berkesan. Patologi sering berkembang pada pesakit yang mengalami serangan jantung, yang mana gelombang elektrokardiogram Q dicatat. Ini adalah tanda bahawa perubahan morfologi telah terjadi pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan aritmia ventrikel yang fatal..

    Juga, penyebab fibrilasi adalah perubahan utama fungsi elektrofisiologi otot jantung. Pada masa yang sama, penyakit jantung struktur tidak diperhatikan. Kardiogram menunjukkan selang Q-T yang memanjang dan takikardia supraventrikular.

    Fibrilasi didahului oleh takikardia ventrikel, yang berlaku kerana penguncupan ventrikel yang cepat kerana impuls yang tidak stabil. Keadaan ini berlangsung sehingga setengah minit, disertai dengan degupan jantung. Sekiranya proses berlanjutan, fibrilasi berkembang, seseorang pingsan, peredaran darah berhenti, organ dan sistem penting menderita. Adalah perlu untuk menjalankan prosedur resusitasi dengan segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit..

    Orang yang berisiko mengalami patologi adalah:

    • mengalami serangan jantung;
    • sejarah fibrilasi;
    • dengan kecacatan jantung kongenital;
    • dengan iskemia jantung;
    • dengan kardiomiopati;
    • dengan kerosakan miokardium (akibat kecederaan);
    • pengguna dadah
    • dengan perubahan metabolisme air-elektrolit.

    Kardiomiopati hipertrofik paling kerap menyebabkan sindrom ciliary. Ia menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba pada orang muda semasa kerja fizikal yang berat. Kardiomiopati spesifik yang disebabkan oleh onkologi (sarcoidosis) juga menyebabkan flutter ventrikel. Di samping itu, patologi muncul untuk alasan yang tidak diketahui (bentuk idiopatik), tetapi doktor cenderung untuk mendakwa bahawa penampilannya dikaitkan dengan gangguan sistem saraf autonomi.

    Gambaran dan diagnosis klinikal

    Tanda pertama perkembangan fibrilasi adalah pengsan etiologi yang tidak jelas. Mereka disebabkan oleh takikardia extrasystole atau ventrikel. Ini adalah fasa utama penyakit ini, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah..

    Paroxysm fibrilasi ventrikel membawa kepada kehilangan kesedaran, kejang. Ini berlaku kerana mekanisme pengepaman jantung tidak berfungsi. Terdapat penangkapan peredaran darah dan kematian klinikal. Ini adalah fasa sekunder, yang dianggap sangat sukar. Klinik perubahan dinyatakan dalam gejala berikut:

    • kesedaran kabur;
    • kekurangan nadi dan pernafasan;
    • kencing dan pergerakan usus secara spontan;
    • kekurangan reaksi murid terhadap cahaya;
    • murid diluaskan;
    • sianosis kulit.

    Kriteria utama keadaan kecemasan pesakit adalah kekurangan fungsi pernafasan dan denyutan pada saluran darah besar (arteri serviks dan femoral). Sekiranya resusitasi tidak dilakukan dalam masa 5 minit, maka gangguan patologi yang tidak dapat dipulihkan berlaku pada tisu otak, sistem saraf, dan organ dalaman lain. Diagnosis klinikal dibuat berdasarkan kardiogram jantung. Setelah mengeluarkan pesakit dari keadaan kritikal, untuk menentukan penyebab sebenar perkembangan patologi, pemeriksaan yang terdiri daripada diagnostik yang berbeza ditetapkan.

    1. Penggunaan pemantauan jantung membantu menentukan fungsi elektrik jantung..
    2. ECG memungkinkan untuk mengesan irama kontraksi miokardium, keabnormalan dalam kerja organ dalaman.
    3. Dalam ujian darah makmal, magnesium, natrium, hormon yang mempengaruhi fungsi miokardium diperiksa.
    4. X-ray dada dilakukan untuk mengetahui sempadan jantung dan ukuran kapal besar.
    5. Ekokardiogram membantu mengesan fokus kerosakan pada miokardium, kawasan dengan kontraktil yang berkurang, patologi sistem injap.
    6. Angiografi koronari dilakukan dengan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan untuk mengenal pasti kawasan yang sempit atau tidak dapat dilalui.

    Dalam kes yang jarang berlaku, CT atau MRI.

    ECG fibrilasi ventrikel

    Proses pengembangan fibrilasi melalui empat fasa, yang dicirikan oleh perubahan tertentu dalam ECG.

    Fasa 1 - tachysystole. Tempoh 2 saat, disertai dengan kontraksi irama miokardium, yang terdiri daripada 4-6 kompleks ventrikel. Pada ECG, ini dinyatakan sebagai getaran amplitud tinggi.

    Fasa 2 - kejang (20-50 saat.), Di mana pemampatan serat otot jantung yang sering berlaku secara kejang. Kardiogram menunjukkan gelombang voltan tinggi dengan amplitud yang berbeza.

    3 fasa - kerlipan (hingga 3 min) - pengecutan pelbagai huru-hara zon individu otot jantung berlainan frekuensi.

    4 fasa - penderitaan. Ia diperhatikan 3-5 minit selepas 3 fasa. Ini ditentukan oleh penghambatan aktiviti jantung, yang ditunjukkan pada kardiogram dalam bentuk gelombang tidak teratur, peningkatan di kawasan yang tidak berkurang. ECG mencatatkan penurunan beransur-ansur dalam amplitud ayunan.

    Pada ecg, garis besar kompleks ventrikel tidak mempunyai sempadan yang jelas, mereka berbeza dengan amplitud yang berbeza, gigi bervariasi tinggi dan lebar, dan boleh tajam dan bulat. Selalunya mustahil untuk mengenal pasti mereka. Di antara gelombang, selang terhapus dan lengkungan patologi terbentuk.

    Pertolongan cemas

    Sekiranya seseorang mempunyai gejala takikardia (pening, sesak nafas, sakit jantung, mual), maka ambulans harus segera dipanggil. Sekiranya tidak ada kesedaran pada seseorang, anda perlu memeriksa nadi. Sekiranya degupan jantung tidak didengar, segera lakukan urutan jantung tidak langsung. Untuk melakukan ini, tekan dada secara berirama (hingga 100 ketukan seminit). Semasa manipulasi antara pemampatan, dada harus dibiarkan meluruskan. Sekiranya saluran udara pesakit bersih (tidak ada aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru), maka oksigenasi darah normal dikekalkan sekurang-kurangnya 5 minit. Ini membantu mendapatkan masa untuk bantuan yang lebih mahir..

    Bagi pesakit yang mempunyai sejarah patologi jantung yang teruk disertai dengan aritmia, doktor dinasihatkan untuk membeli defibrilator mudah alih. Mengikuti cadangan arahan dan setelah menjalani latihan yang sesuai, saudara-mara akan dapat memberikan rawatan segera yang diperlukan kepada pesakit dengan serangan fibrilasi ventrikel, sehingga memperpanjang umurnya sebelum kedatangan kardiobrigade..

    Langkah-langkah terapeutik

    Penjagaan kecemasan untuk fibrilasi ventrikel dilakukan mengikut protokol, yang menunjukkan algoritma langkah-langkah yang diambil. Yang pertama adalah ujian denyutan pada arteri besar, dan jika tidak ada di sana, maka mereka memulakan CPR (resusitasi kardiopulmonari). Mula-mula anda perlu memastikan bahawa saluran udara bersih, dan jika tersumbat, keluarkan benda asing. Untuk orang ini, mereka memusingkan badan mereka dan menghasilkan 3-4 pukulan tajam dengan tepi tapak tangan di antara bilah bahu. Selepas itu, mereka cuba mengeluarkan benda asing dari kerongkong dengan jari.

    Kemudian mereka melakukan kejutan prardial, yang berlaku pada sepertiga bahagian bawah sternum. Dalam beberapa kes, manipulasi seperti ini membawa kepada penyambungan semula mekanisme jantung. Sekiranya ini tidak berlaku, lakukan urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan paru-paru tiruan. Sekiranya dengan cara ini tidak mungkin untuk menyambung semula irama jantung, maka lakukan langkah-langkah khusus.

    Penyambungan semula aktiviti fungsional sistem jantung dilakukan di wad rawatan intensif dengan bantuan defibrillator, yang menyebabkan pelepasan nadi elektro ke kawasan jantung. Pelepasan elektrik yang meningkatkan tenaga dihasilkan (dari 200 hingga 400 J). Sekiranya fibrilasi muncul kembali atau berterusan, maka pengenalan "Adrenalin" dilakukan setiap 3 minit, secara bergantian dengan kejutan oleh defibrillator. Manipulasi dilakukan di bawah pengawasan ECG, di mana degupan jantung ditunjukkan. Semasa mendaftarkan takikardia ventrikel, daya pelepasan menjadi separuh. Serentak melakukan pengudaraan mekanikal.

    Rawatan fibrilasi ventrikel setelah menghentikan serangan dan untuk mencegah pengulangannya di masa depan dapat dilakukan secara konservatif, begitu juga dengan penggunaan campur tangan pembedahan. Selalunya, pesakit diberi alat pacu jantung yang mengekalkan irama jantung yang normal ketika pesakit terdedah kepada aritmia serius yang menyebabkan fibrilasi. Karyanya didasarkan pada menerapkan rangkaian denyutan untuk memulihkan irama sinus. Sebagai tambahan, rawatan pembedahan ditunjukkan untuk menghilangkan disfungsi injap..

    Ubat-ubatan

    Seiring dengan tingkah laku defibrilasi elektronik, ubat diberikan kepada pesakit. Pengenalan dilakukan dengan perlahan dan dengan ketidakcekapan, dosnya meningkat.

    1. "Adrenalin hidroklorida" diberikan setiap 5 minit pada 1 mg, menjadikan dos menjadi 5 mg.
    2. "Lidocaine" dalam dos 1-1,5 mg kg setiap 3-5 minit. Kesan terapeutik ubat memungkinkan untuk mencegah kambuhnya fibrilasi berikut. Untuk ini, disyorkan untuk memberikan 0.5 mg / kg kepada jumlah dos.
    3. "Natrium bikarbonat" digunakan untuk menormalkan keseimbangan air-elektrolit, jika semasa CPR, gangguan peredaran darah berlangsung lebih dari 4 minit. Pengenalan dilakukan pada 10 minit pemulihan..
    4. "Magnesium sulfat" ditunjukkan dalam dos 2g. dengan fibrilasi ventrikel berulang atau berterusan.
    5. "Kalium hidroklorida" setiap setengah jam dengan kekurangan kalium yang ketara.
    6. "Ornid" sebagai agen antiaritmia (5 mg / kg, dan selepas 5 minit lagi). Gandakan dos dan suntikan 2 kali lagi. Ubat ini membantu meningkatkan kekonduksian otot jantung, menstabilkan kekerapan kontraksi.
    7. "Atropin sulfat" dua kali 1 mg. untuk meningkatkan kadar denyutan jantung jika fibrilasi ventrikel disertai dengan bradikardia.
    8. Beta-adenoblockers ("Anaprilin") diberikan sekiranya terdapat degupan jantung yang cepat.

    Sekiranya langkah-langkah resusitasi yang diambil tidak menyebabkan munculnya degupan jantung dan bernafas selama setengah jam, maka mereka dihentikan. Dengan hasil yang positif, pesakit dipindahkan ke wad IT.

    Rawatan alternatif

    Fibrilasi ventrikel adalah patologi mematikan yang tidak dapat dirawat dengan kaedah alternatif. Menyelamatkan nyawa pesakit hanya boleh dilakukan pemulihan darurat oleh pakar yang berkelayakan. Setelah menghentikan serangan, pesakit menjalani rawatan pesakit dalam jangka panjang, yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab fibrilasi ventrikel.

    Selepas ubat atau pembedahan, doktor dapat mengesyorkan agar pesakit minum infus herba yang meningkatkan fungsi jantung, serta teh yang menenangkan. Di samping itu, mereka disarankan untuk mematuhi diet yang membatasi pengambilan garam, makanan berlemak dan tinggi kalori. Diet terutamanya terdiri daripada hidangan yang mengandungi sayur-sayuran dan buah-buahan, kaya dengan komponen mineral (kalium, magnesium), vitamin. Diet sedemikian mengurangkan beban pada miokardium, membekalkannya dengan bahan berguna..

    Pakar pemakanan memberitahu tentang prinsip pemakanan yang betul. Dia mengembangkan diet mengikut kes klinikal tertentu..

    Pencegahan dan prognosis


    Selepas membuang pesakit, cadangan utama diberikan oleh doktor kepada saudara-mara pesakit - anda tidak boleh ragu untuk memberikan rawatan kecemasan sekiranya terdapat gejala fibrilasi. Sangat mustahak untuk memanggil ambulans, kerana dengan penilaian keadaan pesakit yang salah, anda boleh kehilangannya. Di samping itu, pakar kardiologi sangat menyarankan untuk membuang tabiat buruk, dan juga:

    • rawatan penyakit jantung tepat pada masanya;
    • berpegang pada diet;
    • melepaskan alkohol;
    • mengurangkan aktiviti fizikal;
    • elakkan tekanan.

    Pesakit seperti itu perlu mengehadkan tenaga kerja fizikal, tetapi ini tidak bermaksud bahawa mereka harus menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Latihan secara berkala dalam kumpulan kesihatan membawa hasil yang baik, terutama jika dilakukan di udara segar. Kesan positif pada tubuh berjalan pada waktu tidur. Mereka menenangkan dan memenuhi badan dengan oksigen. Sekiranya boleh, anda harus mendaftar di kolam renang. Kelas yang diawasi oleh pengajar juga membantu menguatkan sistem kardiovaskular.

    Hasil positif penyakit ini bergantung pada permulaan resusitasi. Sekiranya mereka mula dijalankan pada minit pertama berhenti peredaran darah, maka 70% pesakit selamat. Dengan pemberian rawatan perubatan kemudian, ketika pergerakan darah berhenti selama lebih dari 5 minit, prognosisnya tidak menenangkan. Walaupun pesakit masih hidup, perubahan dalam sistem saraf dan otak yang berlaku tidak dapat dipulihkan. Gangguan seperti itu tidak memungkinkan seseorang menjalani kehidupan yang penuh dan selalunya mereka mati akibat ensefalopati hipoksia.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis