Pendarahan ventrikel

Pendarahan ventrikel (pendarahan ventrikel) dibahagikan kepada primer dan sekunder. Data klinikal dan anatomi N. K. Bogolepov menunjukkan bahawa 300 kes pendarahan dan pelembutan di otak dan saraf tunjang disertai dengan pendarahan di ventrikel. Pendarahan ventrikel berlaku dalam 47% kes. Pendarahan ventrikel primer sangat jarang berlaku (1 kes per 300). Dengan pemeriksaan menyeluruh pada bahagian bersiri, biasanya dapat mengesan pendarahan kecil pada parenkim otak.

Ventrikel lateral otak dibekalkan dengan arteri vena: aa. chorioidae anterior et posterior.

Dengan pendarahan parenkim, tiga jenis pendarahan ventrikel dibezakan:

  1. penembusan pada ventrikel lateral;
  2. penembusan dalam ventrikel III;
  3. penembusan ventrikel.

Apabila darah masuk ke ventrikel lateral, anterior lebih jarang menderita - bahagian tengah, dan posterior.Penembusan pada ventrikel ketiga berlaku melalui tuberkel visual. Kadang-kadang penembusan darah diperhatikan secara serentak di beberapa bahagian sistem ventrikel: di ventrikel lateral, III. 157-160 menunjukkan pilihan untuk pendarahan di ventrikel otak.

Dengan pendarahan di ventrikel lateral, sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan pemampatan batang dengan darah yang dituangkan dapat berkembang. Yang sangat penting ialah ukuran fokus hemoragik pada parenkim. Pendarahan di ventrikel otak boleh berlaku kerana pecahnya aneurisma penyambung anterior atau arteri serebrum anterior. Kadang-kadang, sebagai akibat dari pemindahan otak yang kuat, pemampatan bekalan air sylvia berlaku; maka darah yang dituangkan ke dalam ventrikel III tidak memasuki ventrikel. Dalam banyak kes pendarahan ventrikel, pendarahan berlaku di batang, di tayar. Dengan pendarahan parenkim-ventrikel, kerosakan pada tuberkel optik dan nod subkortikal (badan caudate) sering diperhatikan, kapsul dalaman, serta bahan putih yang berdekatan, sering terjejas. Dengan pendarahan di mana-mana bahagian ventrikel lateral, parenchyma otak dapat terjejas: di bahagian depan dengan gangguan peredaran darah di badan caudate, di kawasan alur sylvian dengan kerosakan pada kawasan insular striatally dengan terobosan di tanduk depan dan bahagian tengah ventrikel lateral, di bahagian belakang leher dengan terobosan tanduk ventrikel lateral. Sekiranya terdapat gangguan peredaran darah di cabang-cabang dalam arteri serebral tengah, anterior atau posterior, nod subkortikal terutamanya terjejas. Dalam pendarahan ventrikel, peningkatan jumlah otak akibat pendarahan dan edema menyebabkan gangguan dislokasi dan perkembangan fenomena serebrum. Dengan pendarahan parenkim-ventrikel yang luas, bukan sahaja reaksi otak tempatan. Keterukan sindrom penembusan darah ke dalam ventrikel dijelaskan bukan dengan adanya darah di dalamnya, tetapi oleh edema serebrum, yang menyebabkan pelanggaran otak di Bisha dan perkembangan akibat saraf akibat kerengsaan darah pada dinding ventrikel ketiga. Menurut pemerhatian N. K. Bogolepova, dengan pendarahan ventrikel, perkembangan sindrom dalam kes disebabkan oleh peningkatan jumlah otak dan perubahan hubungan dan konfigurasi ventrikel.

Antaranya ialah:

  1. mampatan kaki otak, dimanifestasikan oleh sindrom Weber yang bergantian, yang muncul beberapa jam atau 2-3 hari selepas pendarahan;
  2. sindrom pelanggaran batang otak di kawasan tentorial dengan hidrosefalus oklusal kerana mampatan bekalan air sylvian dan fenomena edema serebrum akut;
  3. pelanggaran batang otak di kawasan foramen oksipital yang besar;
  4. pemampatan bahagian bawah atau bumbung ventrikel keempat dengan darah dengan gejala lesi berbentuk berlian dengan gangguan pernafasan dan jantung.

Dengan pendarahan ventrikel yang luas, penembusan darah ke ventrikel lateral biasanya berlaku melalui caudate atau tubercle optik; darah menembusi lubang Monroe lebih jauh ke dalam ventrikel III, ke ventrikel lateral hemisfera yang bertentangan, melalui bekalan air sylvian - ventrikel, dan melalui lubang Lushka - ke ruang subarachnoid otak dan saraf tunjang. Dengan pendarahan di cerebellum atau di kapilari jambatan varolian, darah menembusi ventrikel.

Pendarahan di ventrikel otak biasanya berkembang secara akut. Penembusan darah di ventrikel III biasanya berlaku pada yang pertama selepas strok, dan di ventrikel lateral selepas 1-2 hari. Dengan penembusan darah yang cepat ke dalam ventrikel dengan hematoma yang besar, terutama darah mengisi ventrikel III, koma dengan hasil yang fatal cepat berkembang dalam beberapa jam atau hari. Dengan kebocoran darah yang perlahan ke ventrikel lateral, kematian berlaku dalam 3-5 hari.

Dengan pendarahan terhad (dalam satu ventrikel lateral), perjalanannya berlarutan, dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian. Perdarahan di tanduk anterior ventrikel lateral berlaku pada 30% kes. Gejala pendarahan ventrikel berbeza bergantung kepada faktor berikut:

  1. sama ada ventrikel lateral primer, III atau IV dipenuhi dengan darah;
  2. penuh atau sebahagiannya penuh dengan darah semua ventrikel;
  3. ukuran dan penyetempatan fokus parenkim di otak, dari mana penembusan darah ke ventrikel berlaku;
  4. pengisian darah ventrikel yang cepat, beransur-ansur, atau lambat.

Pilihan berikut untuk pendarahan di ventrikel otak.

1. Pendarahan ventrikel secara besar-besaran dengan pemusnahan dinding ventrikel ketiga, di mana sejumlah besar darah dituangkan, memenuhi semua ventrikel. Nekrosis yang luas terbentuk di dalam otak. Apabila sayatan diratakan, kadang-kadang sukar untuk membezakan nod subkortikal. Pendarahan besar pada waktu siang menyebabkan kematian.

2. Perdarahan ke ventrikel lateral dari parenkim otak bersebelahan dengan pengisian semua atau beberapa tanduk ventrikel lateral ini, dengan penyebaran darah secara beransur-ansur ke ventrikel III, ke ventrikel lateral hemisfera lain dan, akhirnya, secara caudal melalui saluran air sylvian. Dengan bentuk pendarahan di ventrikel kerana sejumlah besar darah yang tumpah, jumlah otak meningkat dengan ketara, yang menyebabkan gejala dua hala. Tempoh kursus 3-4-4 hari. jumlah darah mengalir dari kawasan ganglia basal ke bahagian tengah ventrikel lateral oleh pecahnya bahan kelabu di bawah corpus callosum - perbezaan ketumpatan perkara jirim putih dan kelabu.

3. Fokus parenkim medial berkaitan dengan beg dalam (tubercle visual) menyebabkan penembusan darah di ventrikel III, peningkatan gejala yang akut, dengan cepat menyebabkan kematian, tidak dapat diakses untuk campur tangan pembedahan. Fokus lateral (cangkang, pagar) membawa kepada penembusan darah di tanduk anterior atau posterior ventrikel lateral, menyebabkan pendarahan di ruang bawah cangkang. Kursus mereka lebih baik, campur tangan pembedahan mungkin dilakukan.

4. Perdarahan ventrikel dengan pengisian sebahagian satu ventrikel lateral dengan pendarahan di parenkim otak tanpa merebak ke ventrikel lain. Dengan pendarahan ventrikel separa, perjalanannya lebih lama. Yang pertama adalah simptomologi pendarahan parenkim.

5. Pendarahan parenkim yang luas dengan penembusan darah di ventrikel lateral dan anjakan batang mulut yang ketara. Sekiranya berlaku mampatan, bukaan Monroe ditutup dan darah yang dituangkan ke ventrikel lateral tidak dapat menembusi ventrikel III. Autopsi pada bahagian yang terkena menunjukkan pengisian tanduk posterior dan anterior ventrikel lateral dengan darah dan, bersama dengan pengembangan tajam ventrikel lateral hemisfera yang bertentangan (hidrosefalus kontralateral).

6. Pendarahan di ventrikel III. Hanya dalam kes terpencil, nampaknya, ia berasal dari plexus vaskular. Dalam kebanyakan kes, darah memasuki ventrikel III dari parenkim otak kerana pelanggaran integriti semasa pendarahan di kawasan tuberkel optik.

7. Pendarahan ventrikel berlaku dari otak kecil atau dari bahagian punggung batang (paling kerap dari jambatan warolius). Darah yang tumpah dari ventrikel IV dapat mengalir ke ventrikel III. Pendarahan ventrikel dengan cepat membawa kepada kematian. Tempoh kursus kadang-kadang diukur dalam beberapa jam. perkembangan pendarahan ventrikel mempengaruhi kemunculan gangguan kesedaran: dengan pengisian ventrikel otak yang perlahan, beransur-ansur dan separa dengan darah, kesedaran dapat dipelihara. Semakin cepat pendarahan ventrikel berlaku, semakin dalam koma..

Gejala untuk pendarahan ventrikel adalah seperti berikut. Koma biasanya berkembang dengan cepat, selalunya beberapa jam selepas strok. Kesedaran dapat hilang dengan penembusan darah yang cepat ke dalam ventrikel. Dengan penembusan darah pada mulanya ke kesedaran depan dan belakang, ia secara beransur-ansur hilang. Dengan peningkatan jumlah darah yang tumpah di ventrikel dan perkembangan edema, gangguan kesedaran menjadi lebih dalam, gangguan pernafasan, degupan jantung (bradikardia, yang digantikan oleh takikardia, hingga 120-150 denyut seminit), gangguan vasomotor (pucat, diikuti oleh hiperemia) pada wajah, batang dan ekstremitas, hiperhidrosis umum, sianosis, gejala meningeal yang terurai dengan ringan dinyatakan dengan cepat. Gejala fokus kerosakan otak ditunjukkan pada hipotensi diashizal, pandangan hemipleparik ke arah yang bertentangan, jarang (akibat kerengsaan korteks) penarikan ke arah lesi. Kadang-kadang, pada mulanya (sebelum kehilangan kesedaran), afasia lesi di hemisfera kiri dikesan), hemianestesia pada anggota badan paretik, hemianopsia penyetempatan homonim di kawasan oksipital-parietal). Penurunan awal suhu sangat cepat digantikan oleh kenaikannya, kadang-kadang mencapai nilai yang sangat tinggi (39-40 °) pada akhir hari pertama. Dengan penembusan darah di ventrikel ketiga, suhu meningkat dengan cepat dan mendadak (hingga 41-42 ° C). Glikosuria dan poliuria diperhatikan. Leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri dicatat dalam darah, protein, silinder hyaline sering dijumpai, dalam beberapa kes gula.

Tanda ciri pendarahan ventrikel adalah keadaan kontraktur awal atau kekurangan hormon. Kekejangan tonik berlaku secara berkala, secara spontan atau berkaitan dengan fasa pernafasan dan kerengsaan exteroceptive yang lain, semakin meningkat dengan muntah dan kerengsaan proprioceptif. Semasa kekejangan tonik, kepala dilemparkan ke belakang, anggota badan bawah dalam keadaan memanjangkan kejang, bahagian atas lebih kerap bengkok, dibawa masuk, tangan dan jari dimampatkan. Kadang-kadang anggota badan atas dalam keadaan memanjang. Maklumat hormon, tetonik otot, gegaran dan refleks pelindung bergantung pada pernafasan dan, seterusnya, mempengaruhi manifestasi vegetatif. Dalam kebanyakan kes, kekejangan tonik anggota badan berlaku serentak dengan pernafasan, dan bentuk pengecutannya berbeza: pergerakan adduktor-flexor besar muncul di bahagian bawah kaki, dan pergerakan extensor-pronative di anggota atas. Dalam kes lain, pergerakan adduktor-flexor besar-besaran muncul di hujung kaki semasa tempoh nafas, kemudian diikuti oleh pergerakan ekstensor. Dengan adanya pernafasan rantai-Stokes semasa penghentian pergerakan pernafasan, kelonggaran nada kadang-kadang berlaku, dan kemudian, setelah beberapa minit, pergerakan pernafasan disambung semula dan kekejangan tonik empat anggota badan berkembang. Dan, sebaliknya, sebagai tindak balas kepada kerengsaan nociceptive, bukan sahaja kompleks gejala hormon dan refleks pelindung, fenomena vegetatif berlaku: perubahan ukuran murid, nadi, pernafasan, dan kadang-kadang gangguan sfingter. Semasa tempoh kontraktur awal, penggunaan kerengsaan nosiceptive ke mana-mana bahagian badan atau anggota badan sering menyebabkan peningkatan pernafasan (dari 16-20 hingga 24-30), degupan jantung (10-14 denyutan seminit) dan perubahan ukuran murid (myosis digantikan oleh mydriasis). Dengan perkembangan tahap hipotonik, terutama pada saat refleks pelindung silang diekspresikan, sebagai tindak balas terhadap kerengsaan nociceptive, gejala penyingkiran sfingter organ pelvis (ekskresi urin, tinja, gas), iaitu, tindak balas refleks vegetatif tulang belakang, juga dapat dinyatakan dengan jelas. Refleks vegetatif koma adalah tindak balas terhadap kerengsaan protopatik tanpa sensasi kesakitan. Kadang-kadang pada waktunya refleks vegetatif terhadap rangsangan nociceptive disertai dengan reaksi peniruan, yang mana genesisnya, nampaknya, adalah refleks murni, kerana kehilangan kesedaran sudah lengkap. Oleh itu, dalam keadaan koma, impuls protopatik dapat menyebabkan manifestasi sindrom hormon, refleks pelindung, refleks sfingter organ pelvis, perubahan ukuran murid, kegagalan pernafasan, dan fungsi kardiovaskular. Polimorfisme dan kekerapan refleks pada pendarahan ventrikel menunjukkan perubahan dalam kegembiraan pusat refleks pada pelbagai peringkat sistem saraf. Hormethonia digabungkan dengan kataleptoid dalam fokus cagaran anggota badan, kadang-kadang muncul secara paroxysmally. Dalam banyak kes, terdapat pelbagai refleks stato-kinetik dan refleks terhadap ketegangan otot, kadang-kadang kekurangan hormon separa. Beberapa pesakit yang berada dalam keadaan koma yang mendalam mengekalkan kemampuan untuk kembali ke keadaan pengurangan yang diperuntukkan atau awal. Kadang kala sebagai tindak balas terhadap pemanjangan lengan bawah pasif, refleksi refleks berlaku. secara pasif memberikan tetapan hipersensitif, kemudian setelah jangka masa yang pendek ia kembali ke kedudukan sebutan. Pergerakan ini perlahan, halus, mewakili kedudukan refleks. untuk mengambil kaki dan menurunkannya dari tempat tidur, maka pemanjangan refleks kaki bawah dan kemudian penambahan secara beransur-ansur datang, iaitu ada kembali ke posisi awal. Refleks batang pada pendarahan ventrikel dinyatakan dengan sindrom hormon ringan atau hemigormethony. Dengan pendarahan ventrikel, pelbagai pergerakan automatik kadang-kadang dinyatakan pada sisi yang tidak paralel. Gesticulation automatik secara beransur-ansur melemah selari dengan tahap hormon yang semakin pupus. Nampaknya, gesticulation yang berkembang semasa pendarahan disebabkan oleh disfungsi alat subkortikal di hemisfera yang utuh. Pembentukan kortikal motorik dan retikular batang otak juga penting. Dengan koma yang disebabkan oleh pendarahan di ventrikel lateral, terdapat irama dan fenomena yang jelas, digabungkan dengan fenomena yang berkaitan dengan hormon. Dengan kebocoran darah yang perlahan ke dalam ventrikel, kekejangan tonik mungkin tidak ada. Gejala piramid unilateral mungkin menunjukkan pendarahan ventrikel satu sisi. Apabila darah dipenuhi dengan ventrikel lateral dan III, gejala piramidal adalah dua hala.

Gambaran klinikal pendarahan di ventrikel lateral akibat penembusan pendarahan parenkim adalah seperti berikut: 1) koma akut yang berlaku; 2) kompleks gejala meningeal (kadang-kadang dinyatakan ringan); 3) muntah; 4) gangguan pernafasan terganggu, pelanggaran irama dan kekerapannya; 5) memperlahankan nadi (unsharp) untuk jangka masa yang pendek, seterusnya bergantian dengan peningkatan frekuensi; 6) hiperemia wajah; 7) berpeluh; 8) (pada tempoh koma pertama), diikuti oleh mydriasis (selalunya digabungkan dengan takikardia), yang lebih ketara pada sisi hematoma intraserebral; 9) kenaikan suhu; 10) pelepasan kejang dan (pada tempoh pertama); 11) pergerakan klon bola mata seperti pendulum dalam arah mendatar; 12) penculikan kepala yang sering mesra dan ke arah tumpuan parenkim; 13) kegelisahan motor dan pergerakan automatik anggota badan yang tidak disengajakan di sisi fokus parenkim; 14) paresis fokus parenkim kontralateral anggota badan; 15) penguncupan tonik pada bahagian ekstrem (sindrom hormon); 16) manifestasi kejang tonik secara serentak dengan fasa pernafasan; 17) kesan kerengsaan nociceptive pada pernafasan, ukuran murid dan fungsi organ pelvis; 18) refleks mencengkam dan memegang objek dengan tangan di sisi fokus yang sama, dan kemunculan refleks lenturan tonik dengan pergerakan fleksor mencengkam jari kaki sebagai tindak balas terhadap sedikit kerengsaan stroke refleks patologi tunggal dan ekstensor sebagai tindak balas kepada kerengsaan strok tajam (berbeza dengan refleks fleksi plantar biasa jari yang bersifat tonik); 19) penampilan awal refleks pelindung; 20) peningkatan refleks tendon bersamaan dengan penurunan selaput lendir kulit. Tendon refleks pada tempoh gormetonik pertama meningkat dan memudar terlebih dahulu pada kaki, dan kemudian di tangan. Seiring dengan peningkatan refleks tendon, kadang-kadang refleks silang adductor muncul semasa perkusi di sepanjang permukaan dalaman kaki bawah, tapak kaki dan tumit. Refleks kulit dalam kebanyakan kes tidak ada pada awal koma, dan kadang-kadang hilang pada akhir hari. Refleks plantar kadang-kadang berubah bentuk (gejala Babinsky); kadang-kadang serentak dengan penampilan refleks yang menggenggam ia semakin meningkat. Refleks perut tidak hadir; 21) kemunculan gejala Babinsky dua hala dengan kerengsaan kaki yang putus-putus dan dengan cubitan jari kelingking (refleks patologi memudar pada sisi kelumpuhan lebih awal daripada pada sisi fokus cagaran); 22) penampilan dalam beberapa kes gejala Rossolimo pada fokus cagaran pada hari pertama (kemunculan awal gejala Rossolimo pada sisi pendek di sisi di mana tidak ada diashiza yang lengkap harus dijelaskan oleh keparahan fenomena yang lebih rendah pada fokus cagaran, kerana semasa tempoh pemulihan kelumpuhan pusat gejala Rossolimo timbul hanya apabila fenomena diashiza hilang); 23) kemunculan awal fenomena klon dan irama athetotik, yang dapat dibahagikan mengikut cara kejadiannya menjadi fenomena spontan dan refleks yang berlaku sebagai tindak balas terhadap kerengsaan nociceptive dan proprioceptive. Pergerakan automatik muncul di anggota atas, klonik. fenomena berirama - terutamanya pada bahagian bawah kaki (walaupun tangan mungkin), dalam kebanyakan kes di sebelah, fokus cagaran; 24) penampilan refleks kedudukan dan refleks Magnus-Klein (pada tempoh pertama), lebih baik dinyatakan pada sisi fokus cagaran; 25) kemunculan refleks patologi silang homokinetik dan heterokinetik. Bentuk refleks silang berbeza: a) apabila gejala Babinsky disebabkan, pemanjangan ibu jari tidak muncul pada sisi kerengsaan, tetapi secara kontral (refleks silang patologi sejati, di mana pemanjangan ibu jari yang bertentangan, nampaknya, muncul sebagai serpihan refleks pelindung dari wilayah yang jauh); b) dengan kerengsaan putus-putus di sisi kerengsaan, tindak balas ekstensor tidak diperoleh, fleksi jari muncul secara kontral (tindak balas flexor); c) pada masa yang sama panjangan ibu jari pada kedua kaki dengan kerengsaan puting pada satu sisi; d) panjangan ibu jari pada bahagian yang jengkel dan lenturan jari pada anggota badan yang bertentangan; e) lenturan jari pada kedua kaki secara serentak dengan kerengsaan puting yang putus-putus (terutamanya fenomena yang jarang berlaku, dinyatakan dalam tempoh pengukuhan fungsi menggenggam) Kemunculan fenomena patologi silang biasanya dikaitkan dengan tempoh terminal; 26) penurunan refleks sendi dan Mayer pada anggota badan yang lumpuh dan peningkatan fokus cagaran anggota badan (peningkatan refleks sendi sangat ketara semasa kekejangan hormon, dan penurunan semasa hipotensi), sering refleks sendi digabungkan dengan fenomena Klippel-Weyl; 27) gangguan organ pelvis; 28) tidak adanya reaksi murid terhadap cahaya, kadang-kadang di satu sisi; 29) perkembangan awal dalam beberapa kes luka tekanan; 30) leukositosis dalam darah dan peningkatan bilangan berbentuk batang (sehingga 40%); 31) perkembangan edema paru; 32) kehadiran darah dalam cecair serebrospinal, peningkatan tekanan serebrospinal; 33) penampilan protein, silinder hyaline; 34) penurunan tekanan darah tinggi secara progresif pada awalnya.

Tempoh awal pendarahan di ventrikel lateral dicirikan oleh kontraktur awal atau gormetoniya dan gejala lain yang muncul dari "dekerebrasi" dan gejala dua hala; dalam beberapa kes pendarahan ventrikel terdapat penyimpangan dari rata-rata bergantung pada kelajuan mengisi ventrikel.

Dengan pendarahan ventrikel, gambaran klinikal dapat dibahagikan secara kondisional kepada tiga tempoh. Pada tempoh pertama (hari pertama), terdapat koma, pergolakan, kegelisahan, muntah, pelepasan kejang dan tinja, hiperemia kulit, hipertermia dan ke atas), bradikardia 60 denyutan seminit), berpeluh, pernafasan serak, perbezaan mata, pergerakan bola mata seperti pendulum, miosis, percampuran kepala yang meregang ke arah wabak, sindrom meningeal ringan, fenomena mioklonik dan irama spontan, gestulasi automatik, kesan hormon, kadang-kadang pergerakan penarikan-penculikan selari dengan pernafasan, refleks pelindung berada dalam tempoh pembentukan hormon dan melemah semasa penurunan spasme tonik), peningkatan tendon refleks, penurunan refleks dari selaput lendir, penurunan atau kepupusan refleks kulit, kehadiran refleks Magnus-Klein dan refleks kedudukan, kadang-kadang peningkatan dalam gejala dan refleks Clippel-Weil dan Mayer, kadang-kadang refleks mencengkeram dan simptom Babinsky dua hala serta analognya. Oleh itu, tempoh “hipertonik” pertama dicirikan oleh penghapusan automatik batang dan tulang belakang (fenomena hormon, mioklonus, refleks pelindung). Dalam tempoh tersebut, fenomena batang dan tulang belakang subkortikal berlaku sebagai tindak balas kepada pelbagai kerengsaan: proprio-, ekstra- dan interoceptive.

Tempoh kedua (2-3–4 hari) berbeza dari periode pertama dengan hilangnya fenomena hipertonik dan dapat disebut sebagai “hipotonik”. Pada tempoh kedua, hiperemia kulit berterusan, nadi meningkat (dari 70 hingga 100-125 per minit), pernafasan menjadi arrhythmic, suhu meningkat hingga 39 ° dan pergerakan bola mata seperti pendulum menurun dalam jumlah, digantikan oleh mydriasis, pergerakan spontan dan penurunan kecemasan, sindrom hormon menurun, tetapi pergantungan kekejangan hormon pada pernafasan dan hubungannya dengan manifestasi vegetatif tetap; isyarat automatik kurang jelas, tetapi isyarat "menepuk", "menggaru" diperhatikan. Refleks pelindung hanya muncul pada anggota badan yang jengkel, refleks tendon berkurang, kulit, refleks artikular, refleks Magnus-Klein dan refleks kedudukan secara beransur-ansur memudar hingga periode ketiga. Refleks patologi dinyatakan, refleks patiosteal silang dan patologi silang muncul (pemanjangan dua hala ibu jari dengan kerengsaan puting puting). Perkembangan hipotensi adalah ciri pada periode kedua, sehubungan dengan penurunan gejala klonik dan tonik. Dengan perkembangan hipotensi, fenomena hormon berhenti, pergerakan spontan dan kekejangan tonik hilang. gejala automatik tulang belakang diucapkan, kaki pelindung, refleks tendon berterusan. Terutama hebat adalah kesan kerengsaan nocieptive.

Tempoh ketiga (hari ke-4 - ke-5) dapat ditetapkan sebagai "atonik". Dalam tempoh tersebut terdapat suhu tinggi, takikardia (sedikit kurang daripada pada periode kedua), mydriasis, pernafasan rantai-Stokes, hipotensi teruk, yang berubah menjadi aton penuh, hilangnya sindrom meningeal, kepupusan penurunan refleks tendon. Pada mulanya, setelah kerengsaan dengan eter, mungkin untuk tahap tertentu menguatkan nada dan menyebabkan refleks pendek, tetapi kemudian fleksia lengkap berkembang. Refleks pelindung berjalan mengikut jenis heterokinetik, dua hala (dengan memendekkan anggota badan yang jengkel, pemanjangan sebaliknya muncul). Refleks patologi silang bersifat heterokinetik menyebabkan simptom Babinsky memanjangkan pemanjangan ibu jari di sebelah kerengsaan dan lenturan jari sebaliknya. Areflexia berkembang secara beransur-ansur..

Gejala pendarahan pada ventrikel ketiga berbeza dengan kes-kes apabila darah pada mulanya dituangkan ke ventrikel lateral dan hanya selepas itu ventrikel ketiga menembusi. Perkembangan gejala berikut adalah ciri pendarahan pada ventrikel ketiga: hiperemia dan sianosis wajah, hipertermia (hingga 42 °), serangan berkeringat berkala, glikosuria, ketidakstabilan tekanan darah, perubahan kadar jantung (aritmia dan takikardia), kesukaran bernafas, gangguan fungsi organ pelvis dan kadang-kadang luka tekanan. Kekejangan hormon muncul di sisi, mengekalkan bentuk lenturan bahagian atas dan pemanjangan dan pengurangan anggota bawah. Pendarahan primer pada ventrikel ketiga menyebabkan gangguan vegetatif-trophik.

Pendarahan ventrikel dengan cepat mengakibatkan kematian. Jangka hayat dari permulaan strok selalunya 1-3 jam. Kematian sering berlaku sejurus pesakit tiba di klinik. Jalan cepat menuju kematian dijelaskan oleh fakta bahawa darah yang tumpah mempengaruhi pusat-pusat vital yang terletak di bahagian bawah berbentuk berlian. Pendarahan ventrikel dalam pemerhatian sekunder N. K. Bogolepov dengan fokus utama pada batang otak atau otak kecil.

Simptomologi pendarahan ventrikel berbeza dengan pendarahan ventrikel lateral dan III dan bergantung pada tahap kerosakan pada batang, di mana pendarahan primer berkembang (yang paling biasa adalah penembusan darah ventrikel dari jambatan Varolian, dari cerebellum). Gambaran klinikal pendarahan ventrikel terdiri daripada gejala berikut:

  1. kekurangan kehilangan kesedaran sepenuhnya pada permulaan strok dan perkembangan mendalam pada masa akan datang. Pemeliharaan kesedaran pada tempoh pertama dijelaskan oleh fakta bahawa pendarahan terutamanya berkembang di otak kecil atau batang dan hanya kemudian darah masuk ke ventrikel, tetapi kadang-kadang koma berkembang sejurus selepas strok. Kadang-kadang kegembiraan yang cepat dapat dilihat pada mulanya;
  2. muntah, cegukan, gangguan menelan;
  3. hipertermia tajam (sehingga 40 °);
  4. perkembangan sindrom meningeal, kadang-kadang pertumbuhannya dalam tempoh terminal;
  5. perkembangan awal kelumpuhan anggota badan, hipotensi otot, adanya gejala Babinsky, Gordon, Oppenheim, hyporeflexia;
  6. kekurangan hiperkinesis spontan dan refleks dan isyarat automatik;
  7. perubahan di kepala - melemparkan ke belakang, kadang-kadang, sebaliknya, membongkok ke hadapan dengan tidak betul atau memimpin kepala ke sisi anggota badan yang lumpuh;
  8. keparahan yang lemah atau ketiadaan lengkap perkembangan hemigormetonia gormetonicheskie di sisi fokus cagaran,

Gejala dan akibat pendarahan serebrum

Strok hemoragik bermula secara tiba-tiba, kadang-kadang penderitaan pendarahan otak yang akan datang boleh menjadi sakit kepala, pening, aliran darah ke wajah, dan melihat objek dalam cahaya merah. Lebih kerap berlaku pada waktu siang, di puncak aktiviti fizikal atau emosi, semasa kegembiraan, dengan terlalu banyak kerja. Strok hemoragik mempengaruhi, sebagai peraturan, orang berusia 45-60 tahun, dengan sejarah faktor penyebab..

Pendarahan otak membawa risiko kematian yang tinggi dan akibat yang tidak dapat dipulihkan yang serius, sehingga kecacatan.

Dinding kapal yang nipis mudah terkoyak dengan penembusan darah yang besar. Darah mendorong tisu otak dan mengisi rongga, membentuk hematoma intraserebral (tumor darah), yang memberi tekanan pada tisu sekitarnya, menyebabkan tekanan pada batang otak dan kerosakan pada pusat-pusat vital.

Terdapat pendarahan yang kerap di otak pada bayi baru lahir yang berlaku semasa kelahiran sukar dan trauma. Penyetempatan pendarahan seperti ini yang paling kerap adalah hemisfera serebrum dan fossa kranial posterior. Dengan pendarahan di otak pada bayi baru lahir di anamnesis, sebagai peraturan, fakta berikut diperhatikan:

  • kelahiran pertama dengan tempoh keseluruhan tempoh buruh dan pengasingan 2-3 jam atau kurang;
  • melahirkan anak yang sukar, yang memerlukan penggunaan forceps tinggi;
  • buah besar dengan saluran kelahiran yang agak kecil dan tegar.

Strok hemoragik menyumbang 15-20% struktur penyakit yang berkaitan dengan kemalangan serebrovaskular. Terdapat kekerapan 15–35 kes per 100,000 penduduk, dan angka ini terus meningkat..

Punca pendarahan serebrum dan faktor risiko

Penyebab pendarahan serebrum boleh menjadi faktor yang mengubah ketebalan dan kebolehtelapan dinding vaskular, serta sifat reologi darah.

Yang paling biasa adalah:

  • hipertensi dalam kombinasi dengan lesi aterosklerotik arteri otak;
  • hipertensi arteri;
  • malformasi vaskular kongenital otak (angioma, aneurisma serebrum);
  • aterosklerosis serebrum;
  • penyakit darah (polycytenia, leukemia, dll.);
  • keracunan, disertai dengan diatesis hemoragik (uremia, sepsis);
  • gangguan pendarahan (hemofilia, overombosis trombolitik).

Pengangkutan pesakit yang disyaki pendarahan ke otak dilakukan dengan hujung kepala yang dibangkitkan.

Faktor risiko merangkumi:

  • strok hemoragik dalam sejarah keluarga;
  • hipertensi, angina pectoris, sejarah ensefalopati disirkulasi;
  • diabetes;
  • kegemukan perut;
  • kecenderungan untuk mikrotrombosis;
  • merokok, penyalahgunaan alkohol;
  • gaya hidup tidak aktif;
  • toleransi tekanan.

Penyebab strok cerebellar dan jenisnya

Cerebellum, sebagai salah satu bahagian otak, memerlukan aliran darah yang baik, yang disediakan oleh arteri vertebra dan cawangannya. Fungsi bahagian sistem saraf ini dikurangkan kepada koordinasi pergerakan, memastikan kemahiran motor halus, keseimbangan, kemampuan menulis dan orientasi yang betul di ruang angkasa.

Dalam cerebellum, perkara berikut adalah mungkin:

  • Serangan jantung (nekrosis);
  • Pendarahan (pembentukan hematoma).

Pelanggaran aliran darah melalui saluran cerebellum memerlukan penyumbatan mereka, yang berlaku lebih kerap, atau pecah, maka hasilnya akan menjadi hematoma. Ciri-ciri yang terakhir dianggap bukan darah impregnasi tisu saraf, tetapi peningkatan jumlah konvolusi yang memisahkan parenchyma cerebellar. Walau bagaimanapun, seseorang tidak boleh menganggap bahawa perkembangan kejadian seperti itu kurang berbahaya daripada hematoma otak yang memusnahkan keseluruhan laman web. Harus diingat bahawa walaupun dengan pemeliharaan sebahagian neuron, peningkatan jumlah tisu pada fossa kranial posterior boleh menyebabkan kematian akibat pemampatan batang otak. Selalunya, mekanisme inilah yang menjadi penentu dalam prognosis dan hasil penyakit ini..

Strok cerebellar iskemia, atau serangan jantung, berlaku kerana trombosis atau embolisme saluran darah yang memberi makan organ. Embolisme paling kerap berlaku pada pesakit yang menderita patologi jantung. Jadi, terdapat risiko tinggi penyumbatan arteri serebelar dengan tromboemboli semasa fibrilasi atrium, infark miokard baru-baru ini atau akut. Pembekuan darah intracardiac dengan aliran darah arteri memasuki saluran darah otak dan menyebabkannya tersumbat.

Trombosis arteri serebral paling sering dikaitkan dengan aterosklerosis, apabila terdapat peningkatan simpanan lemak dengan kemungkinan besar pecahnya plak. Dengan hipertensi arteri semasa krisis, kemungkinan disebut nekrosis fibrinoid dinding arteri, yang juga penuh dengan trombosis..

Walaupun pendarahan serebrum kurang biasa daripada serangan jantung, ia membawa lebih banyak masalah kerana perpindahan tisu dan pemampatan struktur di sekitarnya dengan darah berlebihan. Biasanya, hematoma berlaku disebabkan oleh hipertensi arteri, ketika, dengan latar belakang angka tekanan tinggi, kapal "pecah" dan darah mengalir ke parenchyma cerebellar.

Antara sebab lain, malformasi dan aneurisma arteriovenous adalah mungkin yang terbentuk dalam tempoh perkembangan intrauterin dan tidak dapat dikesan untuk jangka masa yang lama, kerana ia tidak simptomatik. Kes-kes strok cerebellar pada pesakit muda yang berkaitan dengan stratifikasi arteri vertebra.

Faktor risiko utama untuk strok cerebellar telah diketengahkan:

  1. Diabetes;
  2. Hipertensi arteri;
  3. Pelanggaran spektrum lipid;
  4. Jantina tua dan lelaki;
  5. Kurang bersenam, obesiti, gangguan metabolik;
  6. Patologi kongenital dinding vaskular;
  7. Vaskulitis;
  8. Patologi hemostasis;
  9. Penyakit jantung dengan risiko trombosis tinggi (serangan jantung, endokarditis, injap prostetik).

Bentuk

Bergantung pada penyetempatan, pendarahan intraserebral dibahagikan kepada jenis berikut:

  • pendarahan parenkim (intraserebral) di hemisfera serebrum atau dalam struktur fossa kranial posterior (cerebellum dan batang otak);
  • pendarahan ventrikel di ventrikel otak;
  • cengkerang - pendarahan di ruang intra-otak otak;
  • digabungkan - secara serentak mempengaruhi parenchyma otak, membran dan / atau ventrikel.

Pendarahan shell, pada gilirannya, dibahagikan kepada:

  • subarachnoid;
  • epidural;
  • subdural.

Pendarahan gabungan dibahagikan kepada:

  • subarachnoid-parenchymal;
  • parenchymal-subarachnoid;
  • ventrikel parenkim.

Gejala pendarahan cerebellar

Pendarahan otak kecil mempunyai tanda-tanda penyakit yang lebih membimbangkan daripada strok biasa, dan mereka mungkin lebih ketara..

Pesakit mungkin merasa sakit yang teruk di bahagian belakang kepala, yang disertai dengan loya, muntah, pening, perubahan degupan jantung dan kepenuhan, kelemahan umum yang teruk, kegelisahan.

Keadaan akut dengan pendarahan serebrum mempunyai simptom yang sama dengan strok di hemisfera serebrum dan bahagian lain dari itu. Ia disertai dengan gejala berikut:

  1. Kehilangan kesedaran sepenuhnya atau sebahagian.
  2. Denyutan jantung yang tidak teratur dan tidak teratur.
  3. Nafas Cheyne-Stokes (jenis pernafasan berkala, ketika nafas mula-mula menjadi lebih dalam dan lebih kerap, dan kemudian menjadi lemah dan dangkal. Setelah berhenti sebentar, semuanya berulang dalam urutan yang sama).
  4. Kekejangan tonik (berlaku dalam masa yang singkat).
  5. Kekejangan klonik (cepat, dengan kerapuhan kekejangan dan kelonggaran).
  6. Kontraktur (pengurangan pergerakan sendi, menyebabkan anggota badan berpusing).
  7. Penyimpangan mesra kepala dan mata pesakit (pergerakan bola mata, bergantung pada putaran kepala).

Selepas bermulanya gejala ini, dua jalan untuk perkembangan kejadian selanjutnya adalah mungkin:

  • Pesakit meninggal, dalam kebanyakan kes, tanpa sedar lagi. Biasanya ini berlaku dengan sangat cepat, kadang-kadang malah cepat. Malangnya, sebilangan besar pesakit tua dan sangat lemah mati dengan cara ini, selalunya sebelum doktor tiba.
  • Sekiranya manifestasi tidak terlalu kuat, dan pesakit mengatasinya, maka setelah berlalunya tempoh akut, sindrom cerebellar yang disebut akan muncul. Pesakit bertahan, dan fenomena sindrom cerebellar akan menurun dari masa ke masa, tetapi mereka tidak akan hilang sepenuhnya. Sehingga akhir hayatnya, pesakit sedikit sebanyak akan mengalami sisa-sisa manifestasi sindrom cerebellar..

Keadaan ini dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • "Mabuk", berjalan tidak pasti;
  • Menggeletar jari, yang sering berlaku ketika bergerak;
  • Nystagmus mendatar (pergerakan mata pantas yang tidak disengajakan dalam arah mendatar);
  • Adiadhokinesis (ketidakupayaan untuk melakukan gerakan lawan secara bergantian);
  • Hilang sasaran ketika cuba mengambil atau meletakkan objek;
  • Gangguan pertuturan;
  • Kelemahan otot dan kelesuan;
  • Perkembangan fenomena Stuart-Holmes (gejala ketiadaan kejutan belakang) - pergerakan terganggu kerana kerosakan pada otak kecil;
  • Gangguan tulisan tangan;
  • Pesakit tidak dapat menilai berat item dengan betul;
  • Pening
  • Asinergy flexion Combe, di mana pesakit, yang berbaring di punggungnya, cuba berdiri, sekaligus membengkokkan satu atau kedua kaki di lutut (dengan kerosakan dua hala).

Keterukan penyakit ini diperparah oleh fakta bahawa dengan pendarahan yang teruk, otak kecil membengkak dan bertambah besar, mula memberi tekanan pada kawasan otak yang berdekatan, termasuk batang yang terletak berdekatan. Ini menimbulkan edema serebrum, dan pecahnya arteri mengganggu pemakanannya. Keadaan ini dapat menimbulkan beberapa penyimpangan dalam tingkah laku dan jiwa pesakit, yang dicatat dalam sejumlah kajian..

Gejala pendarahan otak

Gambaran klinikal pendarahan serebrum terdiri daripada gejala serebrum dan fokus.

Gejala pendarahan otak di otak:

  • sakit kepala yang teruk;
  • loya, muntah, yang boleh digunakan semula;
  • tekanan darah tinggi;
  • pernafasan yang cepat, sukar dan sukar;
  • nadi perlahan, tegang;
  • berpeluh besar (hiperhidrosis);
  • pelanggaran koordinasi pergerakan, orientasi dalam masa dan ruang;
  • hipertermia hingga 41 ° C;
  • denyutan saluran darah di leher;
  • acrocyanosis (warna kulit keunguan-sianotik);
  • pengekalan kencing atau kencing tidak sengaja;
  • lumpuh (hemiplegia) atau kelemahan otot pada satu setengah badan satu setengah badan (hemiparesis);
  • gangguan artikulasi;
  • kecacatan kognitif;
  • gangguan kesedaran (dari koma atonik yang menakjubkan).

Pesakit dengan disyaki stroke hemoragik dikenakan rawatan di hospital kecemasan.

Pada fasa awal strok, koma dapat berkembang, yang dicirikan oleh gangguan kesedaran yang teruk dan gangguan aktiviti jantung dan pernafasan, kehilangan semua refleks. Pesakit berbaring di punggungnya, sudut mulutnya diturunkan, pipinya membengkak di sisi lumpuh (simptom layar), semua otot terasa santai. Lebih-lebih lagi, hemiplegia diperhatikan di sisi yang bertentangan dengan tapak lesi. Pelanggaran biasanya lebih ketara di lengan daripada di kaki..

Gejala fokus biasanya digabungkan dengan serebrum. Keterukan dan sifat manifestasi gejala fokus bergantung pada lokasi pendarahan, ukuran fokus hemoragik, jenis patologi vaskular. Gejala termasuk:

  • kehilangan reaksi murid terhadap cahaya;
  • penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan, bulatan dan "lalat" di depan mata;
  • pudar refleks dalam;
  • meningkatkan kemurungan pernafasan dan hemodinamik;
  • sawan kejang;
  • simptom kaki patologi;
  • anosognosia;
  • pelanggaran susun atur badan dan orientasi kanan-kiri;
  • ataksia;
  • miosis.

Yang paling parah adalah dua hingga tiga minggu pertama selepas pendarahan otak. Keterukan keadaan dalam tempoh ini disebabkan oleh pembentukan hematoma dan edema serebrum progresif. Menjelang akhir bulan pertama, gejala serebrum menurun, lebih ketara disebabkan oleh lesi fokus, yang bergantung kepada perjalanan penyakit, komplikasi dan akibat pendarahan serebrum..

Diagnostik

Diagnosis tidak sukar sekiranya timbulnya penyakit yang akut, kemunculan kesedaran yang lemah terhadap latar belakang tekanan darah tinggi dan perkembangan pelbagai gejala fokus. Sekiranya pendarahan di otak bermula secara beransur-ansur dan berkembang tanpa gangguan kesedaran, maka dilakukan kajian komprehensif, yang meliputi pengambilan anamnesis, pemeriksaan klinikal dan pemeriksaan fizikal - menentukan kemungkinan faktor penyebab, kecepatan dan urutan gejala. Untuk menilai keparahan gejala neurologi dan gangguan fungsi organ dan sistem, skala titik khusus digunakan.

Adalah perlu untuk memulakan rawatan pendarahan serebrum dalam 3-6 jam pertama dari saat perkembangan penyakit.

Pemeriksaan makmal merangkumi ujian klinikal umum, ujian darah biokimia, analisis komprehensif penunjuk pembekuan darah. Limfopenia relatif, leukositosis, hiperglikemia, penurunan kelikatan dan sifat pembekuan dijumpai dalam darah.

  • pengimejan resonans dikira dan magnetik - mengesan fokus peningkatan kepadatan parenkim otak, menentukan ukuran dan penyetempatan hematoma intraserebral;
  • echoencephaloscopy - menentukan anjakan struktur median ke arah yang bertentangan dengan fokus;
  • angiografi - dengan bantuannya adalah mungkin untuk mengenal pasti aneurisma, anjakan saluran intraserebral, menentukan zon vaskular;
  • tusukan lumbal (ditetapkan untuk diagnosis pendarahan subarachnoid) - sel darah merah dijumpai dalam cecair serebrospinal;
  • oftalmoskopi - tanda-tanda kerosakan pada retina mata dikesan (pendarahan retina, penyempitan dan anjakan urat retina).

Rawatan Pendarahan Otak

Pesakit dengan disyaki stroke hemoragik dikenakan rawatan di hospital kecemasan. Pengangkutan mereka dilakukan dengan hujung kepala yang dinaikkan. Adalah perlu untuk memulakan terapi pada 3-6 jam pertama setelah bermulanya penyakit.

Terapi untuk pendarahan serebrum melibatkan resusitasi (terapi yang tidak dibezakan) dan rawatan yang berbeza.

Kematian berlaku kerana penembusan darah ke ventrikel otak atau kerosakan pada pusat batang penting, yang membawa kepada edema otak..

Prinsip terapi yang tidak dibezakan:

  • rawatan kegagalan pernafasan - terapi oksigen aktif, penyingkiran lendir dari saluran pernafasan, intubasi endotrakeal, dan penggunaan alat pengudaraan mekanikal dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan. Dengan edema paru bersama - penyedutan oksigen dengan wap etil alkohol;
  • rawatan gangguan kardiovaskular, kawalan tekanan darah - penggunaan beta-blocker, penyekat saluran kalsium, diuretik, perencat ACE, ubat kardiotonik, kortikosteroid;
  • normalisasi keseimbangan elektrolit air dan keseimbangan asid-basa, osmolariti darah pada pesakit dalam keadaan koma - pengenalan ubat antihipertensi atau vasopresor, larutan garam;
  • memerangi edema serebrum - kortikosteroid, diuretik osmotik;
  • pembetulan hipertermia, gangguan autonomi - antipiretik, antipsikotik, peraturan aktiviti usus;
  • peningkatan metabolisme serebrum - ubat nootropik.

Petunjuk utama terapi berbeza:

  • penghapusan edema serebrum;
  • menurunkan tekanan darah dengan peningkatan yang ketara;
  • pencegahan dan rawatan kekejangan serebrum;
  • memerangi hipoksia dan gangguan metabolik otak;
  • peningkatan sifat pembekuan darah dan penurunan kebolehtelapan dinding vaskular;
  • normalisasi fungsi autonomi;
  • pencegahan komplikasi.

Rawatan pembedahan pendarahan dilakukan dengan jumlah hematoma hingga 100 ml dan lokasinya yang mudah dicapai. Dengan pendarahan subarachnoid dari aneurisma, embolisasi dan pembengkakan arteri dilakukan pada hari pertama.

Dalam tempoh pemulihan, ubat-ubatan nootropik yang ditetapkan, urut, prosedur fisioterapeutik, latihan fisioterapi.

Rawatan strok hemoragik

Sekiranya pendarahan serebrum yang luas berlaku, akibatnya mungkin paling tidak dapat diramalkan, dan terapi harus segera dimulakan. Pesakit dikehendaki memberikan rawatan perubatan kecemasan - langkah terapi pertama. Terapi susulan berlaku di hospital. Doktor mengetahui tahap keparahan keadaan dan menentukan sama ada pembedahan akan diperlukan atau adakah rawatan akan menjadi konservatif. Setelah pendarahan berlaku di otak, keadaan yang paling berbahaya berlaku pada hari ketiga. Penstabilan keadaan mungkin dilakukan pada hari 5-7-14.

Strok hemoragik - pertolongan cemas

Peluang pesakit meningkat jika tindakan kecemasan diambil: baik pesakit itu sendiri atau sekitarnya memahami bahawa telah berlaku strok, pendarahan otak dan pertolongan cemas telah diberikan.

  1. Letakkan pesakit di sebelah kanannya atau pusingkan kepalanya jika loya ada. Ini akan mengelakkan muntah masuk ke dalam perut..
  2. Naikkan bahagian atas badan pada sudut 30 darjah.
  3. Mengukur dan menormalkan tekanan darah tinggi, tetapi jangan minum tablet dengan air, kerana refleks menelan terganggu.
  4. Atur akses maksimum ke udara segar. Buka tingkap, longgar kolar, ikat.

Strok hemoragik - cadangan klinikal

Dengan diagnosis pendarahan serebrum, rawatan dilakukan secara eksklusif di persekitaran hospital. Seseorang yang sedar, perlu memastikan ketenangan, rehat di tempat tidur. Bagi mereka yang mengalami koma dan tidak bergerak, berikan rawatan pencegahan luka tekanan. Pesakit yang tidak dapat menelan sendiri menerima makanan melalui tiub.

Petunjuk klinikal umum untuk rawatan strok dan akibatnya:

  1. Campur tangan pembedahan untuk mengesan hematoma dengan jumlah lebih daripada 60 ml atau aneurisma (pemotongannya dilakukan).
  2. Terapi ubat, termasuk ubat-ubatan yang menghentikan pendarahan dan menormalkan peredaran darah, serta neuroprotectors yang menyelamatkan sel dari kelaparan oksigen, ubat penahan sakit dan ubat lain.
  3. Menjalankan langkah-langkah terapeutik untuk pencegahan pernafasan (ventilasi buatan paru-paru), normalisasi tekanan, suhu dan glukosa darah.
  4. Pemulihan selanjutnya merangkumi terapi pertuturan, terapi manual, urut, dll..
  5. Terapi simptomatik Rawatan komplikasi.

Strok hemoragik - rawatan, ubat

Selepas serangan itu, adalah perlu untuk menghentikan pendarahan ventrikel, intraserebral atau subarachnoid di otak dan untuk memastikan kerjanya, mengembalikan tekanan ke normal, memulihkan fungsi sistem sokongan hidup yang hilang.

Selepas serangan itu, kumpulan ubat yang berbeza diambil - secara lisan atau melalui penitis:

  1. Antispasmodik yang mempengaruhi kapal bukan sahaja kepala, tetapi seluruh badan, melegakan kekejangan, kekejangan. Ini adalah Dibazole, Papaverine dan ubat lain..
  2. Nootropics yang menyokong otak - Piracetam, Mexidol, Aminalon, Cerebralizin.
  3. Diuretik yang mencegah edema serebrum (Mannitol dan lain-lain).
  4. Cara yang meningkatkan peredaran serebrum: Cavinton, Nimodipine, Flunarizin.
  5. Ejen antiplatelet yang mencegah trombosis (Aspirin, Dipyridamole, Curantyl).
  6. Ejen penjanaan semula (Actovegin). Membantu membekalkan tisu dengan oksigen.
  7. Ubat untuk menurunkan kolesterol (Enduratin).
  8. Ubat Tekanan (Nomodipine, Verapamil).

Pendarahan otak - akibatnya

Serangan strok sangat tidak dapat diramalkan, dan tidak ada yang dapat meramalkan bagaimana sindrom akan berjalan, organ mana yang akan terjejas dan apa akibat dari strok hemoragik.

Komplikasi yang kerap dan berbahaya:

  • koma;
  • stupor - bentuk kesedaran yang terganggu.

Strok hemoragik dan iskemia sering menyebabkan pesakit jatuh koma. Ia adalah reaksi pelindung tubuh terhadap kerosakan fungsi otak. Untuk menyokong fungsi sistem vital, tubuh melumpuhkan orang lain. Sangat sukar untuk dikeluarkan dari koma seseorang selepas strok hemoragik, dalam kebanyakan kes (90%) dia mati.

Akibat lain yang mungkin berlaku:

  • lumpuh dan paresis;
  • berlakunya trombosis;
  • serangan epilepsi;
  • penyahtinjaan aktiviti jantung;
  • disfungsi otak.

Ramalan

Pendarahan otak mempunyai risiko kematian yang tinggi (dalam bulan pertama selepas pendarahan, kematian adalah 30-60%) dan akibat yang tidak dapat dipulihkan yang teruk, sehingga hilang upaya (pada 60% pesakit). Di samping itu, strok hemoragik sering berlaku berulang kali..

Strok hemoragik bermula secara tiba-tiba, kadang-kadang penderitaan pendarahan otak yang akan datang mungkin sakit kepala, pening, aliran darah ke wajah, melihat objek dalam cahaya merah.

Kematian berlaku kerana penembusan darah ke ventrikel otak atau kerosakan pada pusat batang penting, yang membawa kepada edema otak..

Dengan penyakit yang baik, pesakit keluar dari koma, kesedaran secara beransur-ansur kembali, refleks kembali, gejala serebrum kemunduran, pergerakan, pertuturan, dan kepekaan secara beransur-ansur kembali. Kejayaan pemulihan fungsi yang terganggu tidak hanya bergantung pada penyetempatan fokus dan keterukan keadaan, tetapi juga pada seberapa baik dan berhati-hati langkah-langkah pemulihan dijalankan.

Pencegahan

Adalah mungkin untuk mencegah pendarahan intraventrikular dengan mematuhi peraturan berikut:

  • Pantau tekanan darah. Dengan kadar yang tinggi secara konsisten, anda mesti menjalani rawatan yang diperlukan.
  • Jangan mengambil ubat yang mempengaruhi komposisi darah tanpa pengetahuan doktor.
  • Mematuhi gaya hidup sihat.

Selepas strok, kehidupan berterusan, tetapi tidak semua orang dapat bertahan. Banyak bergantung pada lokasi tumpuan dan penyebab pendarahan sebenarnya. Sekiranya penyakit vaskular menyebabkan proses patologi, maka sistem pernafasan dan jantung menderita. Onkopatologi dan kecederaan tengkorak sering membawa kepada akibat yang teruk, termasuk edema serebrum dan koma. Operasi yang tepat pada masanya dan taktik perubatan yang kompeten dalam tempoh pemulihan membantu mengelakkan akibat yang menyedihkan.

"NEIRODOC.RU"

"NEIRODOC.RU adalah maklumat perubatan yang paling mudah diakses untuk asimilasi tanpa pendidikan khas dan dibuat berdasarkan pengalaman seorang pengamal perubatan."

Strok hemoragik

Strok hemoragik atau kemalangan serebrovaskular akut (strok) jenis hemoragik adalah pendarahan di bahagian otak atau di bawah cangkangnya atau di ventrikel. Dalam praktiknya, strok hemoragik biasanya dianggap sebagai pendarahan otak pada latar belakang hipertensi atau arteriosklerosis saluran dengan pembentukan apa yang disebut hematoma hipertensi.

Lelaki lebih cenderung mengalami stroke hemoragik. Dan usia rata-rata pesakit adalah 60-65 tahun. Risiko terkena strok hemoragik meningkat dengan ketara selepas 55 tahun dan berlipat ganda setiap dekad berikutnya. Kematian akibat strok hemoragik mencapai 40-50%, dan kecacatan berkembang pada 70-75% orang yang selamat.

Strok hemoragik juga berlaku pada usia muda, tetapi biasanya berlatarbelakangkan patologi sebelumnya: aneurisma arteri, tumor otak, malformasi vaskular seperti malformasi arteriovenous, cavernoma, angioma vena. Angioma vena jarang menyebabkan pendarahan serebrum.

Kod ICD 10 untuk strok hemoragik: I61.0 (pendarahan intraserebral di hemisfera subkortikal), I61.1 (pendarahan intraserebral di hemisfera kortikal), I61.2 (pendarahan intraserebral di hemisfera, tidak ditentukan), I61.3 (intraserebral hemorrhage I61.4 (pendarahan intraserebral di cerebellum), I61.5 (pendarahan intraserebral dari intraventricular), I61.6 (pendarahan intraserebral pelbagai lokalisasi), I61.8 (pendarahan intraserebral lain), I61.9 (pendarahan intraserebral, tidak ditentukan62) 0 (pendarahan subdural bukan traumatik), I62.1 (pendarahan ekstradural bukan trauma), I62.9 (pendarahan intrakranial bukan trauma, tidak ditentukan).

Penyebab strok hemoragik.

Faktor risiko strok hemoragik:

  • tekanan darah tinggi;
  • penderaan alkohol
  • merokok tidak menjadi faktor risiko pendarahan intraserebral, tetapi ini tidak bermakna anda perlu merokok, kerana merokok adalah faktor risiko strok iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah strok sebelumnya (jenis apa pun);
  • gangguan fungsi hati, disertai dengan penurunan tahap platelet dan faktor pembekuan dalam darah;
  • patologi saluran otak (angiopati, arteritis);
  • pengambilan antikoagulan yang kurang terkawal, seperti Warfarin (dengan INR, klik pada gambar untuk membesar Punca strok hemoragik. Sumber gambar: (c) Bolehkah Foto / PATER

Seperti yang saya tulis di atas, pendarahan intraserebral dapat berlatarbelakangkan patologi sebelumnya: aneurisma arteri, tumor otak, malformasi vaskular.

Sebagai tambahan, strok hemoragik boleh menjadi komplikasi terapi trombolitik untuk strok iskemia atau selepas campur tangan pembedahan pada otak.

Secara berasingan, perlu diperhatikan faktor fizikal: selepas aktiviti fizikal yang berat, hipotermia, terlalu panas.

Kemungkinan pembentukan pendarahan intraserebral sebagai komplikasi penyakit berjangkit sistem saraf pusat, trombosis sinus dural dan eklampsia dijelaskan..

Dalam kes yang jarang berlaku, selepas serangan migrain, pendarahan ke dalam kapsul dalaman adalah mungkin, yang akan dibincangkan di bawah.

Klasifikasi strok hemoragik.

Strok hemoragik adalah primer dan sekunder. Pendarahan yang berlaku pada latar belakang hipertensi arteri adalah primer dan paling kerap berlaku. Pendarahan sekunder berlaku terhadap latar belakang patologi darah (trombositopenia, koagulopati), tumor otak, pecah aneurisma arteri dan malformasi vaskular, patologi vaskular serebral (angiopati, arteritis).

Menurut mekanisme perkembangan, pendarahan intraserebral adalah jenis hematoma dan jenis impregnasi zat otak, yang disebut diapeetik impregnasi. Mengikut jenis hematoma, pendarahan lebih kerap berlaku dan disebabkan oleh fakta bahawa setelah pecahnya dinding vaskular, darah yang tumpah sepertinya memisahkan zat otak, mengasingkan bahagian-bahagiannya yang terpisah, di antaranya terbentuk bekuan darah. Perdarahan jenis impregnasi diapetik kurang biasa dan dikaitkan dengan iskemia dinding vaskular dan peningkatan kebolehtelapannya ke darah, iaitu, zat otak secara beransur-ansur diresapi dengan darah.

klik pada gambar untuk memperbesar Oleh itu, pendarahan berlaku di kawasan kapsul dalaman dan thalamus. Sumber gambar: (c) Boleh Stock Photo / rob3000

Mengikut lokasi, hematoma intraserebral adalah putamenal atau lateral, yang terletak di kapsul dalam atau di luarnya. Putamen (Putamen) atau kapsul dalaman adalah bahagian anatomi otak di mana semua laluan yang menghubungkan korteks serebrum ke batang otak dan saraf tunjang melewati. Hematoma putamenny paling kerap berlaku (kira-kira 55% daripada semua pendarahan intraserebral). Hematoma yang terletak di dalam dari kapsul dalam atau di thalamus disebut thalamic atau medial. Ia berlaku pada kira-kira 10% kes. Hematoma yang merangkumi thalamus dan kapsul dalaman disebut bercampur. Dengan hematoma medial dan campuran, terdapat penembusan darah di ventrikel otak dengan pembentukan yang disebut pendarahan parenchymal-ventricular. Terdapat hematoma subkortikal atau lobar - ini adalah hematoma yang terletak berhampiran korteks serebrum dalam satu lobus. Ia berlaku pada sekitar 15% kes. Hematoma batang otak dan otak kecil diasingkan. Hematoma batang lebih kerap terletak di kawasan jambatan (10% kes). Hematoma pada otak kecil juga berlaku pada kira-kira 10% kes.

Jenis strok hemoragik lain yang terpisah adalah hematoma subdural spontan, yang terbentuk semasa pendarahan dura mater bukan trauma (TMT) dengan pembentukan gumpalan darah di ruang subdural. Penyebab hematoma yang paling biasa adalah koagulopati, penurunan jumlah platelet dan faktor pembekuan dalam darah, dan pengambilan antikoagulan yang kurang terkawal, misalnya, Warfarin (sekiranya berlaku INR, klik pada gambar untuk meningkatkan CT hematoma campuran besar dengan pendarahan di ventrikel otak, klik pada gambar untuk meningkatkan CT dengan hemat putamenal pendarahan di ventrikel otak, klik pada gambar untuk meningkatkan imbasan CT stroke iskemia dengan pendarahan, klik pada gambar untuk membesar Pada imbasan CT, pendarahan di tempat tidur tumor yang dikeluarkan

Sebagai kaedah penyelidikan tambahan, pengimejan resonans magnetik otak (MRI) dapat dilakukan untuk mendiagnosis hematoma subakut (dari 3 hingga 14 hari), yang mungkin tidak dapat dilihat pada CT dan untuk mendiagnosis tumor dan malformasi vaskular dengan pendarahan.

Kaedah pemeriksaan tambahan lain adalah angiografi serebrum selektif, yang diperlukan untuk diagnosis yang lebih teliti dan boleh dipercayai tentang aneurisma arteri dan malformasi vaskular, yang sering sangat penting untuk menentukan taktik rawatan pembedahan.

Mengenai keperluan melakukan tusukan lumbal, apabila jarum khas menusuk di kawasan lumbar di sepanjang garis tengah tulang belakang antara proses berputar untuk mengambil cecair serebrospinal (cecair serebrospinal) untuk dianalisis, maka sama sekali tidak ada alasan untuk manipulasi ini jika dilakukan tomografi otak yang dikira. Sebaiknya lakukan tusukan lumbal hanya untuk mengecualikan meningitis pasca operasi, jika terdapat kecurigaan seperti itu. Tetapi pada masa yang sama, adalah perlu untuk menilai gambaran segar tomogram komputer (edema serebrum, penyetempatan dan ukuran hematoma, anjakan struktur tengah otak, tangki basal), jika tidak, batang otak mungkin terjalar ke foramen oksipital besar tengkorak dan menandakan otak kecil..

Gejala strok hemoragik.

Klinik strok hemoragik adalah akut. Gejala strok hemoragik boleh dibahagikan kepada gejala serebrum dan gejala fokus.

Gejala serebrum.

Tanda pertama strok hemoragik boleh menjadi sakit kepala akut. Selalunya terdapat loya dan muntah. Penghambatan kesedaran sering berlaku, bahkan koma. Perkembangan gejala neurologi secara beransur-ansur adalah ciri, berbeza dengan strok iskemia.

Gejala fokus.

Sekiranya hematoma putamenal (lateral), hemiparesis berkembang (kelemahan pada lengan dan kaki di satu sisi) dari sisi yang bertentangan dengan hematoma. Hemiparesis boleh masuk ke hemiplegia (kekurangan pergerakan sepenuhnya di lengan dan kaki di satu sisi). Hemigipesthesia (penurunan kepekaan di lengan dan kaki di satu sisi). Sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera dominan (di tangan kanan di sebelah kiri), afasia deria motor dan (atau) berlaku. Afasia motor adalah pelanggaran keupayaan untuk mengucapkan kata dan frasa. Afasia deria - gangguan pemahaman pertuturan.

Dengan hematoma thalamic (medial), gangguan sensitif yang teruk dan hemiparesis berkembang di sisi yang bertentangan. Hematoma thalamik biasanya kecil, tetapi penembusan darah ke ventrikel otak adalah mungkin dengan perkembangan hidrosefalus oklusal dan kemurungan kesedaran hingga koma.

Pendarahan subkortikal (lobar) dapat menampakkan diri dengan cara yang berbeza, bergantung pada lokasinya. Oleh itu, dengan adanya hematoma hemiparesis lobus frontal berkembang (kelemahan pada lengan dan kaki di satu sisi) di sisi yang berlawanan, lebih jelas di lengan, gangguan pertuturan dalam bentuk aphasia motor adalah mungkin dengan kerosakan pada hemisfera dominan. Dengan hematoma di lobus parietal, gangguan sensitif dapat lebih jelas daripada hemiparesis dari sisi yang berlawanan. Dengan hematoma di rantau temporal, hemiparesis mungkin terjadi dari sisi yang berlawanan, tetapi sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera yang dominan, gangguan pertuturan akan lebih ketara dalam bentuk sensori (pesakit tidak memahami pertuturan) atau afasia motorik-sensori (pesakit tidak memahami pertuturan dan tidak kehilangan kemampuan untuk berbicara). Dengan hematoma di rantau oksipital, gangguan visual berkembang dalam bentuk hemianapsia homonim kontralateral (kehilangan bidang visual). Dengan jumlah yang banyak, hematoma subkortikal juga dapat menyebabkan kemurungan kesedaran, gangguan pernafasan dan hemodinamik, dan akhirnya mengakibatkan kematian.

Dengan pendarahan di otak kecil, sakit kepala yang teruk berkembang, lebih banyak di kawasan oksipital, gangguan koordinasi pergerakan dan berjalan. Oleh kerana cerebellum dekat dengan batang otak, mungkin memampatkan batang otak dengan kemurungan kesedaran hingga koma dan gangguan fungsi pernafasan.

Pendarahan di batang otak biasanya disertai dengan kemurungan kesedaran secara tiba-tiba hingga koma dengan gangguan hemodinamik dan fungsi pernafasan. Dengan pendarahan kecil, kemurungan kesedaran mungkin tidak dapat dinyatakan, tetapi gejala fokus yang ketara muncul dalam bentuk tetraparesis (kelemahan pada lengan dan kaki) atau hemiparesis (kelemahan pada lengan dan kaki di satu sisi sahaja), gangguan sensitif dan kehilangan fungsi pelbagai saraf kranial.

Perdarahan intraventrikular berkembang dengan mendadak dan, bergantung pada besarnya, dapat disertai oleh kesedaran yang teruk sehingga koma, dicirikan oleh jalan yang teruk, dapat menyebabkan peningkatan hidrosefalus yang cepat dan mengakibatkan hasil maut yang cepat.

Hematoma subdural sering dimanifestasikan oleh hemiparesis atau monoparesis di sisi yang berlawanan, dan apabila dilokalisasi di hemisfera dominan, mungkin terdapat gangguan ucapan yang dijelaskan di atas. Mungkin ada sawan. Dan dengan peningkatan jumlah hematoma dan mampatan batang otak, terdapat kemurungan kesedaran hingga koma, anisocoria (pengembangan murid di sisi hematoma) muncul, gangguan pernafasan dan hemodinamik, yang boleh menyebabkan kematian.

Kemerosotan Tertunda:

  1. Pendarahan berulang: lebih kerap berlaku dengan pendarahan di ganglia basal berbanding dengan pendarahan lobar, pendarahan berulang adalah mungkin walaupun selepas pembedahan membuang hematoma dengan hemostasis intraoperatif yang mencukupi (menghentikan pendarahan);
  2. Edema serebrum dan nekrosis iskemia di sekitar pendarahan adalah penyebab biasa kemerosotan keadaan pesakit yang berlanjutan dan peningkatan gejala neurologi;
  3. Kejang kejang.

Rawatan strok hemoragik.

Pada masa ini, tidak ada kesepakatan mengenai hampir semua aspek rawatan pendarahan intraserebral, bermula dengan tekanan darah yang optimum dan berakhir dengan petunjuk untuk pembedahan. Piawaian tidak wujud. Tetapi ada cadangan klinikal.

Bantuan untuk strok hemoragik disediakan di institusi perubatan khusus. Semua pesakit dengan strok hemoragik yang disyaki mesti dibawa ke hospital kecemasan multidisiplin. Ia mungkin pusat vaskular daerah.

Rawatan konservatif strok hemoragik.

Semua pesakit dengan strok hemoragik memerlukan rawatan intensif di unit rawatan rapi. Dan hanya setelah penstabilan keadaan dengan latar belakang rawatan intensif dan pembedahan, jika ditunjukkan, dipindahkan untuk rawatan lebih lanjut ke jabatan neurologi atau bedah saraf.

Sekiranya pesakit berada dalam keadaan berhenti atau koma (dengan kesedaran yang tertekan), maka intubasi dan hiperventilasi ditunjukkan.

Ia perlu untuk mengawal dan mengekalkan tekanan darah yang optimum. Hipertensi boleh menyebabkan pendarahan semula dalam satu jam pertama. Penurunan tekanan darah terlalu cepat harus dielakkan sehingga penurunan yang terlalu kuat terjadi. Tekanan darah rendah boleh menyebabkan pemakanan otak yang buruk dan perkembangan edema dengan nekrosis iskemia di sekitar pendarahan.

Anticonvulsants diresepkan untuk kejang.

Diuretik diresepkan untuk merawat hipertensi intrakranial yang disyaki. Contohnya, Mannitol atau Furosemide atau beberapa yang lain, bergantung pada bagaimana ia dibawa. Sekiranya hospital dilengkapi dengan sensor tekanan intrakranial, maka disarankan untuk memasangnya.

Adalah perlu untuk mengawal elektrolit dan sistem pembekuan darah dengan pembetulan pelanggaran.

Masalah serius dibuat oleh pesakit di mana pendarahan intraserebral timbul dengan latar belakang terapi antikoagulan. Sekiranya terdapat penyakit dengan risiko trombosis dan emboli, ketakutan pendarahan berulang atau pendarahan semasa pembedahan secara tradisional melebihi kemungkinan manfaat mencegah trombosis dan emboli. Dianjurkan untuk membatalkan antikoagulan buat sementara waktu, terutamanya sebelum dan selepas pembedahan.

Terapi fizikal dan urutan ditetapkan untuk pesakit dengan paresis dan untuk pencegahan pneumonia kongestif. Ahli terapi pertuturan terlibat pada pesakit dengan gangguan pertuturan. Semua pesakit di tempat tidur semestinya diberi profilaksis anti-decubitus..

Dari ubat-ubatan, ubat-ubatan diresepkan yang meningkatkan proses metabolik di otak dan meningkatkan pemakanan tisu otak.

Rawatan pembedahan strok hemoragik.

Matlamat utama rawatan pembedahan hematoma intraserebral adalah untuk menghilangkan gumpalan darah semaksimum mungkin dengan kerosakan minimum pada bahan otak.

Petunjuk yang disyorkan untuk menghilangkan hematoma intraserebral pada strok hemoragik:

  • hematoma subkortikal dan putamenanal dengan isipadu lebih daripada 30 cm³, disertai oleh defisit neurologi dan / atau membawa kepada kehelan otak (anjakan struktur median otak lebih dari 5 mm atau ubah bentuk tangki batang otak);
  • hematoma cerebellar dengan isipadu lebih dari 10-15 cm³, diameter lebih dari 3 cm, disertai dengan pemampatan batang otak dan / atau hidrosefalus oklusal; saliran ventrikel luaran tanpa membuang hematoma serebelum tidak digalakkan kerana kemungkinan peningkatan kehelan paksi otak;
  • pendarahan serebrum dengan isipadu kurang dari 10-15 cm³, disertai dengan hemotamponade ventrikel IV dan hidrosefalus oklusal;
  • pendarahan thalamus, disertai dengan hemotamponade ventrikel dan / atau hidrosefalus oklusal.

Kontraindikasi untuk pembedahan strok hemoragik adalah penghambatan kesedaran pesakit untuk koma.

Kontraindikasi relatif terhadap pembedahan adalah usia pesakit yang berumur lebih dari 70-75 tahun, adanya patologi somatik yang teruk (diabetes mellitus, hepatik ginjal, patologi kardiovaskular dan paru-paru pada tahap sub- dan dekompensasi, koagulopati, sepsis), hipertensi arteri yang tidak terkawal, ketika tekanan sistolik lebih daripada 200 mm Hg.

Faktor risiko untuk kesan buruk dalam rawatan pembedahan strok hemoragik adalah:

  • penindasan kesedaran kepada orang yang berhenti dan bawah;
  • isi padu hematoma intraserebral lebih daripada 50 cm³
  • pendarahan intraventrikular besar-besaran;
  • anjakan struktur median otak 10 mm atau lebih;
  • ubah bentuk tangki batang otak;
  • kambuh pendarahan.

Campur tangan pembedahan dilakukan sejurus selepas pemeriksaan dan penentuan jenis hematoma.

Semua operasi dilakukan di bawah anestesia am (anestesia)..

Dengan keadaan pesakit yang diberi pampasan, kesedaran yang jelas atau kemurungan kesedaran tidak lebih mendalam daripada memukau, tidak ada tanda-tanda peningkatan mampatan serebrum, tetapi tekanan darah tinggi (sistolik lebih daripada 200 mm Hg) untuk mengelakkan kesulitan dengan hemostasis intraoperatif dan berulang hematoma pasca operasi, disarankan untuk menangguhkan operasi sehingga pengurangan tekanan darah.

Aspirasi tusukan hematoma intraserebral menggunakan kaedah stereotaxis (stesen navigasi tanpa bingkai) ditunjukkan untuk hematoma putamenal dan cerebellar pada pesakit tanpa gangguan terjaga atau pengurangannya tidak lebih mendalam daripada memukau. Dengan kaedah ini, sayatan kulit kecil dan trefinasi tengkorak dilakukan, iaitu. lubang kecil digerudi melalui mana hematoma dikeluarkan menggunakan navigasi.

Operasi terbuka ditunjukkan untuk hematoma subkortikal, juga untuk pendarahan Putamen dan hematoma cerebellar dengan klinik untuk peningkatan pesat sindrom dislokasi (pemindahan struktur median). Operasi terbuka adalah kraniotomi. Tahapnya secara umum dijelaskan dalam artikel mengenai meningioma otak. Dengan adanya mikroskop elektron, operasi terbuka dilakukan menggunakannya.

Dengan hematoma cerebellar kecil, disertai dengan anjakan dan / atau oklusi ventrikel IV

bekalan air ventrikel atau sylvian dan pengembangan hidrosefalus oklusal, ditunjukkan bahawa saliran luaran ventrikel atau triventrikulostomi endoskopi ditunjukkan. Saliran luaran dilakukan sebelum regresi hidrosefalus oklusal dan pemulihan patensi sistem ventrikel. Saliran luaran adalah apabila saliran khas dengan litar tertutup, melalui mana cairan serebrospinal (cairan serebrospinal) keluar, dimasukkan melalui lubang di dalam tengkorak ke ventrikel lateral otak. Triventriculostomy adalah apabila endoskopi melakukan perforasi bahagian bawah ventrikel ketiga otak sehingga cecair serebrospinal dapat masuk ke tangki pangkal otak.

Dengan pendarahan besar di ventrikel lateral, saliran luarannya mungkin berlaku.

Dalam 1-2 hari selepas operasi terbuka, CT scan otak diperlukan. Pada masa akan datang, sekiranya tidak merosot, kajian diulang pada hari ke-7 dan ke-21.

Jahitan biasanya dikeluarkan pada 10-14 hari.

Komplikasi rawatan pembedahan strok hemoragik.

Komplikasi boleh sama seperti campur tangan pembedahan lain di otak. Ini adalah komplikasi berjangkit (penyembuhan luka pasca operasi, meningitis, ensefalitis, ventrikulitis, osteomielitis tulang tengkorak, fistula ligatur), pendarahan berulang, cairan serebrospinal pasca operasi (cecair serebrospinal melalui jahitan). Komplikasi berjangkit harus diatasi dengan antibiotik dan / atau pembedahan. Kehilangan darah, yang bergantung pada jumlah dan keparahan anemia, mungkin memerlukan transfusi komponen darah lebih lanjut dan mengambil suplemen zat besi. Komplikasi penting lain mungkin adalah penampilan atau peningkatan gejala fokus neurologi.

Akibat dari strok hemoragik.

Oleh kerana pendarahan otak dengan pembentukan hematoma intraserebral pasti menyebabkan kerosakan pada zat otak, akibatnya strok hemoragik, yang ditunjukkan dalam kekurangan neurologi yang berterusan, tentu saja mungkin. Ini boleh menjadi monoparesis, hemiparesis, gangguan pertuturan, gangguan kepekaan dan koordinasi pergerakan. Kegigihan simptom bergantung pada lokasi dan tahap kerosakan zat otak. Selalunya, kekurangan neurologi kekal seumur hidup. Pemulihan dari stroke hemoragik boleh berlanjutan selama beberapa bulan. Prognosis untuk pemulihan dari strok hemoragik adalah serius, terutama pada orang tua.

  1. Krylov V.V., Dashyan V.G., Burov A.S., Petrikov S.S. Pembedahan strok hemoragik. - M.: Perubatan, 2012.-- 336 s.
  2. V.V. Krylov. Kuliah mengenai pembedahan saraf. 2008. Edisi ke-2. M.: Akademi Pengarang; Penerbitan ilmiah KMK. 234 s., Ill., Termasuk.
  3. Bedah Saraf / Mark S. Greenberg; trans. dari bahasa Inggeris - M.: MEDpress-inform, 2010.-- 1008 p.: Silt.
  4. Bedah Saraf Praktikal: Panduan untuk Pakar Perubatan / Ed. B.V. Gaidar. - SPb.: Hippocrates, 2002.-- 648 s..
  5. Krylov V.V., Dashyan V.G., Godkov I.M. Pembedahan endoskopi untuk strok hemoragik. - M.: Binom, 2014.-- 96 s.
  6. Stroke Hemorrhagic: Panduan Praktikal / Ed. DALAM DAN. Skvortsovoi, V.V. Krylova. - M. GEOTAR-Media, 2005.-- 160 p.: Silt.
  7. Vilensky B.S. Bentuk strok hemoragik. Pendarahan otak, pendarahan subarachnoid: panduan. - SPb., 2008. - 69 s.
  8. Gregson B., Mendelow D., Fernandes H. et al. Pembedahan untuk Pendarahan Intracerebral // Strok. -2000. Jilid 31. - hlm 791.
  9. Bendok B.R., Naidech A.M. et al Stroke Hemorrhagic and Ischemic. Pendekatan Perubatan, Pengimejan, dan Intervensi. - New-York, Stuttgart: Thieme. - 2012. - 557 p.

Bahan di laman web ini bertujuan untuk membiasakan diri dengan ciri-ciri penyakit ini dan tidak menggantikan konsultasi tatap muka doktor. Mungkin terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan ubat-ubatan atau manipulasi perubatan. Jangan ubat sendiri! Sekiranya ada masalah dengan kesihatan anda, berjumpa doktor.

Sekiranya anda mempunyai pertanyaan atau komen mengenai artikel tersebut, tinggalkan komen di bawah di halaman ini atau sertai forum. Saya akan menjawab semua soalan anda.

Langgan berita blog, dan juga berkongsi artikel dengan rakan menggunakan butang sosial.

Semasa menggunakan bahan dari laman web, rujukan aktif wajib dilakukan.

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis