Embolisme lemak

Menurut WHO, kecederaan menduduki tempat ketiga dalam frekuensi dan kematian umum penduduk. Kecederaan, sebagai penyebab kematian, berlaku pada kumpulan usia 20 hingga 60 tahun, melebihi dua kali ganda daripada gabungan penyakit kardiovaskular dan onkologi. Umur rata-rata pesakit dengan polytrauma adalah 38.5 tahun.

Embolisme lemak (ZhE) adalah komplikasi serius dari tempoh awal trauma, meningkatkan kematian. Tetapi masih belum ada pemahaman yang jelas mengenai patogenesis, gambaran klinikal, profilaksis dan rawatan ZhE. Kekerapan perkembangan VE berbeza mengikut pelbagai penulis dari 0,5 hingga 30% untuk kecederaan dengan pelbagai patah tulang tubulus panjang dan patah tulang pelvis. Kematian, walaupun terapi moden intensif, berkisar antara 3 hingga 67%. Menurut ICD 10 ZhE diklasifikasikan sebagai T79.1 - embolisme lemak (trauma).

Sejarah dan patogenesis

Gambaran pertama embolisme lemak pada manusia dibuat pada tahun 1862 oleh E A. Zenker, yang, ketika membuka mangsa kecederaan toraksabdomen yang teruk, menjumpai titisan lemak di kapal kecil dan kapilari paru-paru. Pada tahun 1873, E. Bergman pertama kali membuat diagnosis embolisme lemak seumur hidup pada pesakit dengan patah tulang paha. Pada tahun 1866, F. Buch menyatakan bahawa embolisme lemak paling kerap berkembang dengan patah tulang tubular panjang, dan mencadangkan bahawa sumsum tulang adalah sumber titisan lemak di aliran darah..

Terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan mekanisme perkembangan embolisme lemak, tetapi tidak ada yang dapat diterima secara umum..

Pada tahun 1893, L. Aschoff pertama kali merumuskan teori mekanik mengenai patogenesis emboli lemak, yang sejak sekian lama dianggap satu-satunya. Sekiranya patah tulang tubular panjang, titisan lemak, disebabkan peningkatan tekanan di rongga tulang akibat trauma, perpindahan serpihan atau intervensi intraossous, masuk ke tempat tidur vena, dari mana mereka diangkut ke tempat tidur vaskular paru dengan aliran darah, di mana mereka membuat penyumbatan mekanikal ke aliran darah. Dengan ukuran hingga 7 mikron, mereka dapat melewati kapiler paru dan mencapai lingkaran besar peredaran darah, menyebabkan embolisasi otak, kulit, ginjal dan retina.

Walau bagaimanapun, teori ini tidak menjelaskan mengapa PVC biasanya berkembang dengan kelewatan 24-72 jam selepas kecederaan. Mengapa globula lemak terdapat dalam aliran darah periferal pada 90-100% pesakit dengan patah tulang panjang atau selepas operasi ortopedik, sementara hanya 2-5% daripadanya mempunyai gambaran klinikal mengenai ZhE, serta bagaimana sebenarnya lemak masuk ke dalam aliran darah.

Teori biokimia (enzim, enzimatik), yang pertama kali dikemukakan oleh E. Kronke pada tahun 1956, menyebut perkembangan embolisme lemak sebagai peningkatan aktiviti lipase serum, yang membawa kepada mobilisasi lemak dari depot lemak, peningkatan kepekatan jumlah lipid dalam darah dan peningkatan mendadak dalam jumlah lemak demulisasi. Peningkatan aktiviti lipase darah boleh berlaku dalam dua cara. Yang pertama adalah seperti usaha oleh tubuh untuk memproses dan menyerap lemak yang telah menembusi aliran darah dari patah tulang. Yang kedua - akibat pembebasan katekolamin akibat trauma dan penurunan jumlah darah yang beredar.

Namun, menurut teori ini, embolisme lemak yang disebabkan oleh demulsifikasi serentak lipid di seluruh aliran darah harus berkembang secara serentak pada kedua-dua lingkaran peredaran darah, tetapi perubahan ciri berlaku pertama pada kecil dan kemudian pada lingkaran besar peredaran darah. Lebih-lebih lagi, tahap peningkatan aktiviti lipase tidak sesuai dengan ukuran dan jumlah globula lemak yang dikesan pada mangsa. Tidak mustahil untuk menghasilkan semula model eksperimen embolisme lemak dengan memperkenalkan lipase.

Menurut teori koloid-kimia, yang pertama kali dinyatakan oleh Lehman E. pada tahun 1929, kejadian embolisme lemak dikaitkan dengan pelanggaran penyebaran lemak plasma fisiologi, yang berlaku di bawah pengaruh kesan traumatik dengan gangguan peredaran mikro dan perubahan sifat reologi darah dalam bentuk hiperkoagulasi, yang mengakibatkan kecil lemak diemulsi dikumpulkan dalam titisan. Oleh kerana kelambatan aliran darah dan gangguan dalam peredaran mikro adalah ciri khas dari keadaan kritikal, ZhE boleh menyulitkan mana-mana..

Teori pembekuan dikemukakan oleh T. S. Lavrinovich. Menurut teori ini, semua jenis gangguan pembekuan pasca-trauma dan gangguan metabolisme lipid berada dalam kesatuan patogenetik dan merupakan komponen keadaan patologi yang disebut koagulopati dislipidemik pasca-trauma. Tisu dengan kandungan tromboplastin yang tinggi dengan unsur sumsum tulang setelah patah tulang tubular panjang memasuki urat. Dalam kes ini, sistem pelengkap dan lata koagulasi luaran dimulakan, yang membawa kepada pembekuan intravaskular.

Konsep yang ada hanya mencerminkan aspek tertentu dari mekanisme kompleks pembentukan embolisme lemak. Pada masa ini, kebanyakan penyelidik dalam kajian patogenesis ZhE menganggapnya dari sudut pandang reaksi keradangan sistemik - reaksi universal badan terhadap faktor ekstrem genesis.

Etiologi

ZhE yang paling biasa dijumpai pada beberapa kecederaan rangka, terutamanya untuk patah tulang diafisis pada tulang paha, tulang kaki bawah, pelvis dan kerosakan besar pada tisu lemak, sering merumitkan perjalanan penyakit pasca resitif, berlaku pada sepsis, tumor, diabetes, luka bakar, pankreatitis, nekrosis hati toksik, kejutan syarat.

Kejadian anemia sel sabit, dengan pengenalan salah ubat larut lemak, dijelaskan. ZhE boleh merumitkan operasi penempatan semula serpihan, osteosintesis intramedullary, penggantian sendi, percubaan yang kerap untuk meletakkan semula serpihan selepas sedot lemak. Kes embolisme lemak selepas pembedahan plastik rahang atas dijelaskan..

Faktor risiko embolisme lemak termasuk hipotensi dalam jangka masa yang panjang dan kehilangan darah yang banyak, melegakan kesakitan dan imobilisasi yang tidak mencukupi pada peringkat pra-hospital, pengangkutan pesakit dalam tempoh kecederaan akut tanpa imobilisasi yang betul, dan percubaan yang kerap untuk mengembalikan patah tulang. Menurut beberapa data, risiko PVC lebih tinggi pada lelaki dan pesakit di bawah 40 tahun.

M.V. Borisov dan S.V. Gavrilin mengkaji corak perkembangan embolisme lemak pada 1718 pesakit dengan kecederaan gabungan yang teruk. Hasil analisis adalah penciptaan skala prognostik. Semasa menentukan keparahan kecederaan, mereka menggunakan skala "VPH-P (MT)" untuk menilai keparahan kecederaan yang dikembangkan di klinik pembedahan medan tentera, dan ketika menilai keparahan keadaan orang yang cedera, skala untuk penilaian objektif mengenai keparahan keadaan "VPH-SP (MT)".

Semasa meramalkan risiko mengembangkan embolisme lemak, skala ini digunakan untuk patah tulang tubular panjang. 8 tanda yang termasuk dalam skala ditentukan oleh mangsa secara langsung semasa masuk ke hospital. Dengan nilai indeks 5 mata, kebarangkalian mengembangkan ZhE adalah 7.9%, 10 mata 13.3%, 15 mata 18.2%, 20 mata 22.1%. Berdasarkan skala, 3 kumpulan mangsa dibezakan, yang masing-masing penulis mengembangkan algoritma untuk profilaksis ZhE.

Skala ramalan embolisme lemak

Kerosakan pada dua tulang tiub panjang di bahagian bawah kaki

Keterukan kecederaan pelvis mengikut skala VPH-P (MT) lebih daripada 7 mata

Jumlah keparahan kerosakan pada skala VPH-P (MT) adalah lebih daripada 9.5 mata

Keterukan kecederaan dada pada skala VPH-P (MT) lebih daripada 4 mata

Keterukan keadaan semasa kemasukan pada skala VPH-SP lebih daripada 35 mata

Isipadu kehilangan darah lebih daripada 1500 ml

Tempoh tempoh hipotensi arteri kurang daripada 90 mm RT. Seni. setelah menerima lebih daripada 40 minit

Imobilisasi kemasukan yang tidak mencukupi

Klasifikasi dan manifestasi klinikal

Terdapat bentuk emboli lemak paru-paru, serebrum dan, yang paling biasa, bercampur.

Dengan jangka masa laten, dicadangkan untuk membezakan bentuk ZhE berikut:

  • fulminant, yang membawa kepada kematian pesakit dalam beberapa minit;
  • akut, berkembang pada jam pertama selepas kecederaan;
  • subakut - dengan tempoh pendam 12 hingga 72 jam.

Dinamika terperinci perkembangan embolisme lemak dari masa ke masa berbeza di antara pengarang yang berbeza. Menurut M. B. Borisov, tempoh latensi adalah:

  • kurang dari 12 jam dalam 3% pesakit;
  • dari 12 hingga 24 jam - dalam 10%;
  • dari 24 hingga 48 jam - dalam 45%;
  • dari 48 hingga 72 jam - dalam 33%;
  • lebih dari 72 jam - dalam 9%.

Mungkin perkembangan ZhE 14 atau lebih hari selepas kecederaan.

Kursus akut dicirikan oleh perkembangan gambaran klinikal embolisme lemak pada jam pertama selepas kecederaan. Sebagai jalan akut, bentuk fulminan dipertimbangkan, ketika hasil yang fatal berkembang dalam beberapa menit setelah menerima cedera. Dalam keadaan ini, kerosakan besar pada sistem muskuloskeletal, sebagai peraturan, menyebabkan kemasukan sejumlah besar globula lemak ke tempat tidur dan paru-paru vaskular. Penyertaan peredaran mikro paru dengan emboli lemak, gumpalan platelet dan fibrin secara kiasan disebut "emboli rain", yang mencerminkan kecepatan dan kelaziman proses.

Perkembangan embolisme lemak subakut ditandai dengan adanya tempoh pendam 12 jam hingga 3 hari dan manifestasi klinikal yang kurang teruk..

Gejala emboli lemak termasuk manifestasi tidak spesifik yang berlaku dalam pelbagai penyakit: pernafasan, otak dan kulit (petechiae pada kulit).

Gangguan paru-paru dengan embolisme lemak diperhatikan pada 75% pesakit dan sering merupakan gejala klinikal pertama penyakit ini. Mangsa mengalami rasa sesak dan sakit di belakang sternum, peningkatan kegelisahan, sesak nafas, sianosis muka, akrokianosis. Keterukan gejala dan tahap kegagalan pernafasan mencirikan keparahan kerosakan paru-paru. Gejala pernafasan termasuk dyspnea, batuk, hemoptisis, dan sakit pleura; bunyi geseran dan geseran pleura dapat didengar.

Keterukan kegagalan pernafasan secara langsung bergantung pada tahap oklusi tempat tidur vaskular. Walau bagaimanapun, manifestasi paru dikaitkan bukan sahaja dengan penyumbatan mekanikal kapilari paru-paru dengan emboli lemak, yang membawa kepada peningkatan tekanan pada arteri pulmonari, gangguan nisbah perfusi-ventilasi, pembuangan darah yang tidak teroksigenasi akibat pembedahan pintasan intrapulmonari, tetapi juga kerosakan pada endotelium kapilari paru kerana terdedah kepada asid lemak tertentu,, oleik paling beracun, yang terdapat dalam sumsum tulang dalam jumlah besar pada orang dewasa. Kerosakan pada endotelium mikrovaskular paru dan peluh cecair, elektrolit dan protein di interstitium menyebabkan overhidrasi, penurunan keanjalan parenkim paru dan sintesis surfaktan, edema dan keruntuhan alveoli, dan pembentukan sindrom gangguan pernafasan akut.

Gejala neurologi yang disebabkan oleh embolisme serebrum dan kerosakan otak hipoksia sering diperhatikan pada peringkat awal dan biasanya berlaku setelah perkembangan kegagalan pernafasan. Kadang-kadang gejala ini diperhatikan pada pesakit tanpa kerosakan paru-paru. Gejala serebral mendominasi: kegelisahan motorik, perkembangan kejang epileptiform atau kelesuan, gangguan kesedaran. Gangguan kesedaran boleh berkisar dari rasa mengantuk dan mudah marah hingga disorientasi, kegagapan dan koma.

Kejang tempatan dan umum dijelaskan untuk embolisme lemak. Terdapat gejala neurologi fokus, termasuk hemiplegia, aphasia, apraxia, gangguan penglihatan dan anisocoria. Gejala neurologi mungkin bersifat sementara dan boleh dipulihkan. Kesukaran tertentu adalah diagnosis embolisme lemak dengan adanya kecederaan otak traumatik.

Ruam petechial dari jenis pendarahan kecil (1-2 mm) pada kulit leher, permukaan anterolateral dada, permukaan dalaman bahu, di ketiak (kadang-kadang pada sklera, lelangit atas) terdapat pada 50-60% pesakit. Asas kejadiannya adalah embolisme kapilari kulit dan gangguan pembekuan (pertama, pertumbuhan kapilari berlebihan oleh emboli lemak berlaku, dan kemudian kerosakan oleh asid lemak yang dilepaskan).

Biasanya, ruam petechial berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Kehadiran petechiae dianggap sebagai simptom embolisme lemak yang sangat patognomonik, dan peningkatan pengedarannya dari masa ke masa dapat menunjukkan keparahan perjalanan ZhE. Mereka muncul pada 2-3 hari (atau 12-18 jam setelah keadaan pesakit bertambah buruk) dan mengalami perkembangan terbalik pada akhir 1 minggu.

Semasa memeriksa fundus retina, lesi berlaku pada 50-60% kes saluran gastrointestinal dan digabungkan menjadi sindrom Patcher, yang dijelaskan pada tahun 1910. Perubahan ini merangkumi eksudat, plak edematous, bintik-bintik keputihan-perak seperti "benjolan kapas" yang terletak di fundus berhampiran saluran retina, lebih kerap antara puting dan korpus luteum, pendarahan perivaskular atau petechial, globula lemak intravaskular.

Diagnosis embolisme lemak

In vivo ZhE hanya dikenali dalam 1-2.2% kes. Dalam beberapa kes, penyakit ini disebabkan oleh penyakit lain: radang paru-paru, sindrom gangguan pernafasan akut, dan lain-lain. Pada masa ini tidak ada kaedah khusus untuk mendiagnosis penyakit ini, ia dilakukan dengan menghilangkan kemungkinan penyebab lain dari gejala klinikal yang dikembangkan..

Kumpulan kriteria diagnostik besar dan kecil yang paling biasa digunakan untuk emboli lemak, di mana diagnosis dibuat dengan adanya sekurang-kurangnya satu tanda kecil dan empat kecil.

Kriteria hebat merangkumi:

  • axillary atau subconjunctival petechiae;
  • hipokemia (paO2 0.4);
  • disfungsi sistem saraf pusat;
  • edema paru.

Kriteria kecil adalah:

  • takikardia (> 110 seminit);
  • demam (suhu melebihi 38.5 ° C);
  • embolisme retina fundus dengan fundoskopi;
  • kehadiran titisan lemak dalam air kencing;
  • penurunan tiba-tiba yang tidak dapat dijelaskan dalam hematokrit dan platelet, peningkatan ESR;
  • pengesanan titisan lemak di dahak.

Kriteria S. A. Schoufeld juga diketahui. Mereka merangkumi tujuh gambaran klinikal, yang masing-masing diberi poin:

  • ruam petechial - 5;
  • penyusupan paru-paru meresap semasa pemeriksaan sinar-x - 4;
  • hipokemia - 3;
  • demam (> 38 ° C) - 1;
  • takikardia (> 120 seminit) - 1;
  • tachypnea (> 30 seminit) - 1;
  • kesedaran terjejas - 1.

Diagnosis memerlukan skor lebih daripada 5.

Terdapat skor untuk bentuk subklinikal embolisme lemak menurut A. Yu. Pashchuk -

  • takikardia lebih daripada 90 denyutan. dalam beberapa minit - 20 mata;
  • hipertermia melebihi 38 ° C - 10 mata;
  • tanda-tanda sindrom paru-paru kejutan - 20 mata;
  • perubahan kesedaran - 20 mata;
  • hiper - atau hypocoagulation - 5 mata;
  • oliguria - 5 mata;
  • silindruria - 1 mata;
  • Kenaikan ESR - 1 mata.

Dengan skor 10-20, laten ditentukan, dan dengan skor lebih dari 20, bentuk embolisme lemak yang nyata.

N. M. Borisov et al. mencadangkan skala untuk mendiagnosis emboli lemak. Dengan nilai indeks 20 mata, ZhE didiagnosis dengan ketepatan 89.3%.

Skala diagnostik embolisme lemak

PaO2 / FiO2 7.3 kPa

Tekanan sistolik paru> 35 mm Hg. st.

Penurunan mendadak dalam hematokrit 38.5 ° С

Walaupun kenyataan bahawa kehadiran globula lemak dalam serum darah peratusan yang signifikan dari pesakit dengan trauma rangka yang teruk tidak disertai dengan perkembangan embolisme lemak, kaedah ini terus digunakan secara meluas dalam diagnosis. Biasanya, globula lemak jarang berlaku, diameternya tidak melebihi 2-3 mikron. Gangguan pasca-trauma homeostasis menyebabkan peningkatan diameter hingga 40 mikron. Kehadiran globula lemak dengan diameter lebih dari 7-8 mikron adalah pertanda manifestasi klinikal embolisme lemak.

Terdapat teknik khas (kaedah Gard) untuk menentukan titisan lemak. Untuk mengesan lemak dalam darah periferal, mikroskopi dan ultramikroskopi di medan gelap digunakan; mikroskopi pendarfluor; penapisan dan ultrafiltrasi. Pada masa yang sama, kedua-dua pewarna konvensional (Sudan, nilblausulfate, minyak merah) dan pendarfluor (fosfin 3 K) digunakan untuk mengesan lemak. Terdapat kaedah untuk menentukan darah pesakit dengan globula lemak dengan spektroskopi inframerah.

Lebih bermaklumat adalah kajian globulemia lemak secara serentak di dua kolam vaskular - di vena tengah dan arteri utama. Keperluan untuk menentukan kehadiran globula lemak dalam air kencing untuk mengesahkan diagnosis belum terbukti. Penentuan peratusan lemak pada makrofag alveolar yang diperoleh pada sapuan bronkial pada hari ke-1 selepas kecederaan juga digunakan, yang, menurut beberapa penulis, adalah tanda diagnostik awal emboli lemak. Perubahan dalam ujian darah am dan biokimia, koagulogram tidak spesifik dan bergantung kepada keparahan disfungsi organ.

Dalam kes embolisme lemak yang teruk pada radiografi panorama organ dada, perubahan diperhatikan seawal 48-72 jam selepas kecederaan. Gambaran sinar-X jenis "badai salju" ciri perkembangan sindrom gangguan pernafasan akut mungkin berlaku. Perubahan ini adalah hasil edema paru kerana peningkatan kebolehtelapan endotelium paru.

Pada ECG, perubahan tidak spesifik dalam segmen ST-T dan penyimpangan paksi elektrik ke kanan sering direkodkan, terutama dengan bentuk ZhE yang sepantas kilat. CT otak membolehkan menentukan mikroba berdarah pada masalah kelabu dan korteks serebrum, edema serebrum, infark perivaskular, fokus nekrosis dan degenerasi myelin. MRI dapat mendedahkan kawasan hiperechoik yang meresap pada zat putih dan alur abu-abu, di kawasan kolam vaskular besar: "gambar langit berbintang".

Pastikan untuk mengesyaki embolisme lemak dilakukan optalmoskopi untuk mengesan perubahan ciri pada retina.

Pencegahan dan rawatan embolisme lemak

Kaedah pembedahan. Penstabilan pembedahan fraktur awal pada pesakit yang berisiko tinggi adalah aspek kritikal dalam rawatan dan pencegahan perkembangan embolisme lemak. Daya tarikan rangka tidak memberikan kestabilan serpihan yang mencukupi, oleh itu, fiksasi pembedahan adalah rawatan yang optimum untuk patah tulang tiub panjang, terutama dengan kecederaan gabungan. Pada masa ini, osteosintesis bercakap transosseous dengan batang cerucuk paling kerap digunakan. Ia kurang trauma, kehilangan darah semasa pembedahan adalah minimum.

Sebilangan penulis lebih suka osteosintesis intramedullary dengan pin. Walau bagaimanapun, jenis osteosintesis ini, terutama yang dilakukan dengan penyambungan saluran sumsum tulang, disertai dengan peningkatan tekanan intramullary yang ketara, oleh itu, sering disarankan untuk dilakukan secara tertunda.

Rawatan ubat. Malangnya, setakat ini, tidak ada pencegahan ubat yang berkesan dan rawatan embolisme lemak, oleh itu, rawatan harus ditujukan untuk menghentikan manifestasi klinikal utama trauma atau penyakit: kehilangan darah, hipovolemia, kejutan, koagulopati, SATU dan lain-lain.

Pengisian dan pembetulan BCC keseimbangan elektrolit air dilakukan bergantung pada jenis dishidria menggunakan larutan koloid dan kristaloid. Pemilihan terapi infusi dan reologi yang betul, menghilangkan kekejangan saluran periferal, membantu mengurangkan risiko komplikasi reperfusi, yang merupakan kaitan patogenetik penting dalam emboli lemak.

Sekiranya tidak ada fenomena "kebocoran kapilari" dan kebolehtelapan normal saluran paru, ditentukan oleh termodilusi transthoracic menggunakan teknologi Picco +, disarankan untuk menggunakan albumin, yang dapat mengikat asid lemak dan dengan itu dapat mengurangkan tahap globulemia. Sejumlah penulis mengesyorkan penggunaan antikoagulan, khususnya heparin, yang, bersama dengan sifat antikoagulan dan pemisah, mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan lipoprotein plasma dan mempercepat reaksi enzimatik hidrolisis trigliserida, sehingga membantu membersihkan paru-paru globula lemak.

Yang sangat penting dalam pencegahan dan rawatan adalah pelbagai peringkat, dibezakan bergantung pada jenis analgesia kecederaan. Analgesia yang mencukupi dapat mengurangkan hiperkatekolaminemia, dan oleh itu kepekatan asid lemak bebas. Penggunaan analgesik narkotik, sekatan epidural, retropleural yang berpanjangan setelah pembetulan hipovolemia, anestesia konduksi ekstremitas, juga menormalkan peredaran mikro.

Terapi ubat untuk hipoksia otak, memerangi impuls patologi termasuk antihipoksidan (GHB), opiat, barbiturat. Terdapat data yang cukup mengenai penggunaan kortikosteroid untuk emboli lemak, berdasarkan kemampuan mereka untuk menstabilkan membran sel, menghambat tindak balas neutrofil terhadap asid lemak, menghambat pelepasan fosfolipase A2, asid arakidonat dan agregasi platelet. Pada masa ini, penggunaan kortikosteroid untuk rawatan dan pencegahan ZhE sedang dipertanyakan..

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak penerbitan mengenai penggunaan plasmapheresis pertukaran dalam rawatan embolisme lemak. Operasi pertukaran plasmapheresis menormalkan parameter hemodinamik, sifat reologi darah, sistem pembekuan, komposisi morfologi, biokimia dan elektrolit darah. Petunjuk utama untuk pertukaran plasmapheresis sekiranya embolisme lemak traumatik adalah: kemerosotan progresif, gangguan fungsi penting badan, peningkatan aktiviti sistem kerabat, perubahan metabolisme lipid, status kekebalan tubuh dan ketidakberkesanan rawatan intensif. Kontraindikasi adalah: keadaan agonal, kegagalan kardiopulmonari yang teruk, penyakit bersamaan yang teruk.

Oleh kerana organ sasaran utama embolisme lemak adalah paru-paru, terapi pernafasan adalah penting. Ini adalah salah satu daripada beberapa kesan terapi yang mempunyai bukti keberkesanan yang tinggi dalam rawatan ZhE. Dalam kes-kes ringan ZhE, penyedutan menggunakan topeng dan aliran oksigen yang tinggi adalah mungkin. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, topeng CPAP digunakan, dan jika tidak berkesan, diperlukan intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal. Pemilihan mod pengudaraan harus dilakukan secara individu, sesuai dengan petunjuk pertukaran gas dan sifat biomekanik paru-paru.

Ubat-ubatan untuk profilaksis khusus dan rawatan embolisme lemak, yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan globula lemak dalam darah, termasuk lipostabil dan esensialia, tindakan yang bertujuan untuk memulihkan pembubaran lemak demulsi dalam darah. Ubat ini disyorkan untuk digunakan oleh hampir semua penulis domestik. Walau bagaimanapun, dalam kajian dengan penciptaan ZhE eksperimental, penggunaan penyelesaian Essentiale N tidak memberi kesan pencegahan dan terapi.

Telah diketahui bahawa pada pesakit yang cedera ketika mabuk, emboli lemak jarang terjadi atau berlaku dalam bentuk ringan atau sederhana, kerana alkohol dapat menghambat lipase serum, menjadi pengemulsi yang baik, dan juga mempunyai antiketogenik, penenang dan analgesik tindakan. Ini adalah asas untuk pemberian intravena 5% etil alkohol dalam larutan glukosa 5% untuk pencegahan dan rawatan ZhE. Dalam percubaan pada tikus, terbukti bahawa larutan etil alkohol 5% adalah kaedah pencegahan dan rawatan ZhE eksperimen yang berkesan.

Dalam dekad terakhir, penerbitan telah muncul yang membuktikan keberkesanan penggunaan perftoran dalam embolisme lemak. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan awal perftoran dalam perawatan kompleks pasien dengan trauma yang teruk dan kehilangan darah membantu mengoptimumkan parameter hemodinamik pusat dan status oksigen. Selain itu, kehadiran proxanol-286 dalam perfluoran pengemulsi dapat membantu mengurangkan ukuran globul lemak. Keupayaannya mengikat lipid, yang membentuk asas globula lemak, juga telah terbukti. Sifat perftoran ini membolehkannya dikaitkan dengan agen rawatan khusus untuk ZhE. Penggunaan perftoran untuk rawatan ZhE disertai dengan peningkatan proporsi tahap kerosakan paru-paru pada tisu paru-paru dengan emboli lemak dan penurunan ketara dalam jumlah kes ZhE yang teruk.

Terdapat bukti kesan profilaksis ubat Hepasol A, yang mengurangkan risiko terkena globulemia lemak semasa pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi. Ubat Hepasol A menstabilkan metabolisme lipid dan mengurangkan aktiviti peroksidasi lipid. Namun, belum ada bukti yang meyakinkan mengenai peningkatan hasil rawatan untuk emboli lemak dalam penerapannya.

Baru-baru ini, terdapat data mengenai kesan pencegahan natrium hipoklorit, yang menyebabkan pengoksidaan komponen lipid globule lemak, pembentukan bentuk larut dalam air mereka, yang menyebabkan pemusnahan penurunan lemak itu sendiri dan penurunan keparahan globulemia lemak.

Kesimpulannya

Oleh itu, kerumitan dan kaitan masalah embolisme lemak menjadi jelas, dan kadar kematian akibat komplikasi ini tetap tinggi. Masih belum ada konsensus mengenai patogenesis, profilaksis, dan rawatan PVC. Kesukaran tertentu adalah diagnosis awal ZhE, kerana kurangnya gambaran klinikal yang jelas dan gejala patognomonik, dan diagnosis makmal tidak begitu spesifik. Embolisme lemak jauh lebih biasa daripada yang didiagnosis, dan boleh berlaku dalam keadaan kritikal..

Rejimen pencegahan dan rawatan berbeza di antara pengarang. Berdasarkan ini, adalah perlu untuk mengetengahkan bidang carian ilmiah dan praktikal berikut:

  • pengembangan kriteria prognostik untuk perkembangan bentuk ZhE yang teruk;
  • pengembangan petunjuk baru untuk pencegahan bentuk ZhE yang teruk;
  • pengembangan algoritma untuk diagnosis dan rawatan ZhE;
  • individualisasi (personifikasi) kriteria diagnostik dan terapeutik untuk ZhE.

V.N. Yakovlev, Yu V. Marchenkov, N.S. Panova,

Embolisme lemak apa itu

Embolisme lemak berkembang dengan patah tulang atau campur tangan pembedahan pada tulang (biasanya tulang paha, paha, pelvis), lebam besar tisu subkutan pada pesakit dengan berat badan berlebihan, kehilangan darah besar (lebih daripada 40% BCC), dengan luka bakar, beberapa keracunan.

Dalam perkembangan embolisme lemak, teori koloid-kimia dianggap dominan, yang terdiri dari fakta bahawa di bawah pengaruh trauma dan hipotensi arteri bersamaan, hipoksia, hiperkatekolemia, faktor pengaktifan dan pembekuan platelet, penyebaran lemak plasma darah terganggu, akibatnya emulsi lemak yang tersebar halus berubah menjadi kasar Lemak netral diubah menjadi asid lemak bebas, yang kemudian membentuk globula lemak netral semasa pengujian semula, menyumbat lumen kapilari dan menyebabkan klinik embolisme lemak.

Teori mekanikal (lemak cair dari sumsum tulang memasuki aliran darah) dan teori enzimatik (pengaktifan lipase mengganggu penyebaran lemak plasma plasma) juga mempunyai hak untuk wujud, tetapi kebanyakan penulis mengkritiknya. Manifestasi klinikal embolisme lemak berlaku 24-48 jam selepas kecederaan atau keadaan kritikal.

Pendarahan kecil petechial terdapat pada kulit leher, dada atas, bahu, dan ketiak. Kadang-kadang ia hanya dapat ditentukan dengan kaca pembesar. Pendarahan berterusan dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Edema perivaskular dan kehadiran titisan lemak di lumen kapal dikesan pada fundus. Kadang-kadang pendarahan dijumpai di bawah konjungtiva dan pada fundus itu sendiri. Sindrom pembeli adalah patognomonik untuk embolisme lemak: saluran retina yang dipenuhi darah, berbelit-belit, tersegmentasi.
Dengan emboli lemak, bergantung pada lesi primer paru-paru atau otak, sindrom paru-paru dan serebrum dibezakan..

Sindrom paru, yang berlaku pada 60% kes, dimanifestasikan oleh sesak nafas, sianosis yang diucapkan, batuk kering. Dalam beberapa kes, edema paru berlaku dengan pelepasan berbusa dengan campuran darah oleh dahak. Sindrom paru disertai oleh hipokemia arteri (RaO2 kurang dari 60 mm Hg. Art.), Dan hipokemia sering menjadi satu-satunya tanda. Selain itu, trombositopenia dan anemia dicatat dalam ujian darah. Fokus peredupan yang ditentukan secara radiologi ("badai salju"), peningkatan corak vaskular atau bronkus, pengembangan sempadan kanan jantung.
Pada ECG, takikardia, aritmia jantung, anjakan selang S-T, ubah bentuk gelombang T, penyumbatan saluran konduksi jantung diperhatikan.

Sindrom serebrum dicirikan oleh kekeliruan tiba-tiba, kecelaruan, disorientasi, pergolakan. Dalam beberapa kes, perkembangan hipertermia hingga 39-40 ° C adalah mungkin. Pemeriksaan neurologi mendedahkan anisocoria, strobisme, tanda-tanda eketrapiramidnye, refleks patologi, kejang epileptiform, berubah menjadi pingsan dan koma, yang mana terdapat penekanan mendalam terhadap hemodinamik.

Terapi intensif untuk emboli lemak adalah simtomatik, dan bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting tubuh.

ODN yang teruk (RaO2 kurang dari 60 mm Hg) menentukan perlunya intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal. Pengudaraan mekanikal frekuensi tinggi yang paling sesuai, di mana terdapat penghancuran emboli lemak di kapilari pulmonari, yang membantu memulihkan peredaran mikro paru. Pengudaraan mekanikal dalam modus 100-120 nafas seminit dapat dilakukan pada peranti keluarga "RO" atau "Fasa". Sekiranya tidak ada kemampuan untuk melakukan pengudaraan frekuensi tinggi, pengudaraan dilakukan dalam mod PDKV.

Di antara ubat-ubatan, pemberian titisan intravena etanol 30% pada glukosa telah membuktikan dirinya dengan baik. Jumlah isipadu etil alkohol 96% dalam embolisme lemak adalah 50-70 ml.

Terapi infusi merangkumi pengenalan ubat aktif reologi (reopoliglykin) dan penyelesaian glukosa. Oleh kerana kemungkinan kesesakan kapal dari lingkaran kecil, laju infusi diatur oleh tingkat CVP.

Terapi patogenetik yang menormalkan penyebaran lemak dalam plasma, mengurangkan ketegangan permukaan titisan lemak, membantu menghilangkan embolisasi vaskular dan mengembalikan aliran darah termasuk penggunaan lipostabil (160 ml sehari), pentoxifylline (100 mg), kepatuhan (2 mg), asid nikotinik (100-200) mg sehari), Penting (15 ml).

Pada diagnosis awal embolisme lemak, pemberian glukokortikoid (prednison 250-300 mg) ditunjukkan, yang menekan sifat agregat sel darah, mengurangkan kebolehtelapan kapilari, mengurangkan reaksi perifokal dan edema tisu di sekitar emboli lemak.

Pengenalan heparin dalam terapi intensif embolisme lemak tidak ditunjukkan, kerana heparinisasi meningkatkan kepekatan asid lemak dalam darah.

Keadaan utama untuk pencegahan embolisme lemak adalah penghapusan hipoksia, asidosis, pembetulan kehilangan darah yang mencukupi, melegakan kesakitan yang berkesan.

Semua mengenai emboli lemak

Tarikh penerbitan artikel: 09/11/2018

Tarikh kemas kini artikel: 01.03.2019

Pengarang: Julia Dmitrieva (Sych) - Mempraktikkan Ahli Kardiologi

Sindrom embolisme lemak (SEC) tergolong dalam kumpulan keadaan yang paling berbahaya akibat patah tulang, terutamanya tulang tubular.
Dari artikel ini, anda akan belajar: penyebab perkembangan dan ciri penyakit, jenisnya, kaedah diagnostik dan kaedah rawatan.

Apa itu embolisme lemak??

Patologi berkembang setelah penyumbatan saluran darah oleh embolus yang terbentuk oleh zarah-zarah berlemak, yang membawa kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dan tisu.

Zarah-zarah lemak bergerak dengan aliran darah, menyebabkan pemusnahan tisu-tisu di mana mereka masuk. Peredaran mikro darah terganggu, dan kualiti reologinya juga berubah..

Titisan lemak kecil dapat menembusi retina dan kulit, jantung, hati, otak, ginjal, limpa dan kelenjar adrenal. Zarah yang lebih besar menembusi dan kekal di dalam saluran paru-paru. Akibat dari keadaan ini boleh menjadi sangat teruk dan memerlukan bantuan kecemasan untuk menyelamatkan nyawa seseorang..

Kenapa dia muncul?

Penembusan zarah lemak ke dalam sistem peredaran darah adalah mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab. Selalunya, embolisme lemak berkembang selepas patah tulang tubular besar, kecederaan parah dan pembedahan.

Terdapat 4 teori penampilannya:

  1. Klasik Dalam kes ini, zarah-zarah tisu adiposa, dengan patah tulang, dari tempat kerosakan menembusi ke dalam saluran vena, di mana mereka berpindah dan menyumbat.
  2. Enzimatik. Teori ini disebabkan oleh struktur lipid yang merosot. Lipid kasar, ketegangan permukaannya berkurang, titisan lemak menjadi lebih besar.
  3. Bahan kimia koloid. Dalam teori ini, faktor yang memprovokasi SLE adalah penukaran emulsi lemak plasma menjadi titisan besar, yang kemudiannya membebani pembuluh kecil.
  4. Hypercoagulation. Dengan teori ini, mekanisme pengembangan SLE dijelaskan oleh hubungan gangguan metabolisme lipid dengan gangguan pada sistem pembekuan darah setelah kecederaan.

Kerana kesamaan gejala embolisme lemak dengan penyakit lain, seperti radang paru-paru, ada risiko salah diagnosis, yang boleh menyebabkan kematian.

Embolisme lemak dapat berkembang dengan kehilangan darah yang banyak, dan pesakit dengan hipotensi akan mempunyai risiko tertinggi untuk mengembangkannya.

Di samping itu, pengembangan SJE adalah mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • luka bakar 3 dan 4 darjah;
  • kecederaan tulang dan tisu lembut yang disebabkan oleh letupan;
  • patah pinggul pertengahan dan ketiga atas;
  • osteomielitis, neoplasma seperti tumor, sepsis;
  • diabetes, pankreatitis akut dan nekrosis pankreas yang teruk;
  • perubahan distrofi pada hati;
  • keadaan selepas resusitasi dan penggunaan hormon yang tidak terkawal;
  • anemia sumsum tulang dan biopsi.

Kadang-kadang embolisme lemak berkembang selepas pengangkutan urut jantung yang cedera dan tidak langsung.

Selalunya, patologi ini mempengaruhi pesakit dewasa. Kanak-kanak jarang jatuh sakit, kerana kandungan tisu pembentuk darah lebih banyak di sumsum tulang daripada lemak.

Pengelasan

Bentuk penyakit ini bergantung pada etiologi dan penyetempatan fokus keradangan.

Oleh sifat perkembangan embolisme terbahagi kepada beberapa jenis:

  • fulminant - bentuk ini adalah yang paling berbahaya, kerana gejala embolisme lemak berkembang pesat, dan kematian pesakit boleh berlaku selepas 10 - 15 minit;
  • akut - bentuk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan gejala dalam 2-3 jam selepas kecederaan diterima, misalnya, patah tulang paha;
  • subakut - dalam kes ini, peningkatan manifestasi SJE diperhatikan secara beransur-ansur (dalam 3-4 hari).

Gejala

Mengikut keparahan gejala, embolisme lemak dibahagikan kepada bentuk klinikal dan subklinikal.

Semasa pengembangan SJE, kapilari menjadi tersumbat, yang menyebabkan peningkatan mabuk.

Tromboemboli lemak paling berbahaya dalam tempoh tanpa gejala (2-3 hari), apabila pesakit boleh mengalami kemerosotan setelah pembedahan atau kecederaan,.

Secara beransur-ansur, gejala meningkat dan mungkin disertai dengan manifestasi berikut:

  • timbul petechiae (titik merah kecil pada kulit akibat kerosakan pada saluran darah);
  • berdebar-debar;
  • demam adalah mungkin;
  • kekeliruan diperhatikan;
  • sakit kepala dan dada, peningkatan keletihan dan pening muncul.

Sekiranya terdapat penyumbatan pada embolus saluran koronari, kegagalan jantung berlaku, sehingga serangan jantung. Dengan trombus lemak di saluran ginjal, terdapat risiko kegagalan buah pinggang. Dengan emboli arteri, serangan jantung atau strok mungkin berlaku (kemalangan serebrovaskular).

Keterukan gejala bergantung pada jenis embolisme:

Sindrom serebrum

Bentuk serebral (serebral) penyakit ini berlaku dengan tromboemboli saluran cerebral dan disertai dengan sakit kepala, kelumpuhan dan gejala kejang.

Perencatan boleh dilakukan, hingga perkembangan koma, halusinasi dan kecelaruan. Di samping itu, sindrom serebrum hampir selalu disertai dengan peningkatan suhu hingga 40 darjah, yang tidak menurun walaupun dengan ubat-ubatan.

Sindrom paru-paru

Sindrom ini berlaku pada 60% daripada semua kes SJE. Terdapat rasa sakit pada jahitan dan tekanan pada sternum dan kegagalan pernafasan (sesak nafas dan sesak nafas). Kadang-kadang batuk muncul dengan dahak berdarah atau berbuih.

Dari sistem kardiovaskular terdapat takikardia dan aritmia jantung. Dalam kes yang teruk, penangkapan pernafasan adalah mungkin..

Sindrom bercampur

Dengan perkembangan sindrom campuran, kombinasi gejala mungkin berlaku. Kerosakan pada kapilari kulit dan membran mukus juga diperhatikan, terutamanya di bahagian atas badan (rongga mulut, bola mata).

Lesi kapilari kecil buah pinggang dapat diperhatikan, yang disertai dengan perubahan warna, kuantiti dan komposisi air kencing.

Kaedah Diagnostik

Kaedah berikut digunakan untuk mengenal pasti SJE:

  • CT dada - menentukan penebalan partisi yang terdapat di antara lobus paru-paru, nodul subpleural dan centrolobular akibat edema alveoli;
  • imbasan paru - menunjukkan ketidakcocokan antara perfusi (pertukaran gas di paru-paru) dan pengudaraan;
  • ECG - dalam kebanyakan kes, tidak berubah, tetapi takikardia sinus kadang-kadang mungkin;
  • lavage bronchoalveolar dan bronkoskopi - pemeriksaan ini mengesan kehadiran zarah-zarah lemak di alveoli, terutamanya setelah pesakit mengalami kecederaan traumatik;
  • CT otak - diresepkan untuk gangguan keadaan mental pesakit. Tomogram menunjukkan pendarahan titik yang berkaitan dengan kerosakan pada kapal mikro dalam embolisme lemak serebrum;
  • MRI otak - diresepkan kepada pesakit dengan gejala neurologi SZHE pada skor CT normal;
  • x-ray dada - gambar "badai salju" ditentukan dalam gambar, dan tanda-tanda radiologi SJE hadir selama 3 minggu.

Dalam perkembangan penyakit, perubahan struktur sel darah merah adalah penting. Sebagai tambahan kepada bentuk semula jadi, dengan embolisme lemak terdapat banyak bentuk patologi pemberat (berbentuk sabit, spherosit, mikrosit dan spike-like). Jumlah sel darah merah tersebut secara langsung bergantung kepada kerumitan kecederaan, akibat dan kejutannya.

Secara khas, diagnosis SLE didasarkan pada petunjuk klinikal. Diagnostik makmal adalah kepentingan sekunder, bagaimanapun, hanya dengan jumlah semua petunjuk diagnosis dianggap disahkan.

Rawatan

Selepas pemeriksaan, pesakit diresepkan terapi kecemasan di hospital. Semua langkah terapi bertujuan untuk menghilangkan kebuluran oksigen, mengurangkan kehilangan darah, asidosis dan menghilangkan rasa sakit.

Terapi kecemasan merangkumi pengudaraan buatan, termasuk kehilangan kesedaran dan kekurangan diagnosis. Ini mencegah kematian akibat penangkapan pernafasan..

Setelah menjelaskan diagnosis, ubat-ubatan diresepkan. Semasa terapi, disyorkan pengenalan ubat-ubatan yang menghancurkan titisan lemak besar dalam darah dan mengubahnya menjadi zarah kecil.

Dengan SJE, ubat berikut paling kerap digunakan:

  • Heparin - mengaktifkan lipase, tetapi diresepkan dengan sangat berhati-hati (hanya setelah menentukan patogenesis SZHE), kerana terdapat risiko pendarahan dengan banyak trauma;
  • Aspirin - menormalkan platelet dan protein, serta gas darah;
  • Essential (Lipostabil) - mengembalikan pembubaran semula jadi lemak yang dilemaskan;
  • Dexamethasone (Prednisone) - mengurangkan pembengkakan dan pendarahan, dan juga mengurangkan proses keradangan dan meningkatkan proses metabolik pada tisu.

Menurut petunjuk, agen simptomatik, terapi vitamin dan antioksidan diresepkan. Perlu diingat bahawa keberkesanan ubat dengan emboli lemak sangat rendah, oleh itu ubat ini hanya digunakan dalam terapi kompleks. Plasmapheresis, laser dan penyinaran ultraviolet darah, diuresis paksa digunakan sebagai detoksifikasi..

Untuk mengekalkan fungsi penting tubuh, disyorkan pemberian larutan glukosa dengan penambahan kalium, magnesium, insulin dan asid amino..

Pencegahan komplikasi berjangkit dilakukan dengan menggunakan gamma globulin, timalin, dll. Untuk mengelakkan komplikasi yang bersifat purulen-septik, digunakan agen seperti Polymyxin dan Nystatin.

Pencegahan emboli merangkumi pemantauan keadaan pesakit dalam tempoh selepas operasi, terutama selepas amputasi anggota badan. Ini membolehkan anda membuat diagnosis dan mencegah komplikasi tepat pada masanya..

Kemungkinan akibat dan ramalan

Embolisme lemak, walaupun rawatan yang tepat dilakukan tepat pada masanya, berbahaya oleh perkembangan perubahan degeneratif pada organ yang terjejas. Komplikasi SZHE dicatat dalam 10% daripada semua kes, kadar kelangsungan hidup hanya 50%.

Penyebab kematian pesakit paling sering adalah kegagalan pernafasan dan pendarahan serebrum, dalam keadaan seperti itu, terapi intensif tidak selalu berkesan.

Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan, kerana berlanjutan dengan latar belakang keadaan pesakit yang serius, yang sudah menimbulkan bahaya dan kemungkinan kematian.

Apakah bahaya embolisme lemak pada saluran darah?

Emboli lemak saluran darah adalah patologi apabila bola lemak yang memasuki aliran darah terlalu besar untuk melewati saluran dan menyebabkan penyumbatannya. Selalunya berlaku sebagai komplikasi kecederaan, campur tangan pembedahan, luka bakar termal. Klasifikasi, diagnosis penyakit ini, yang dijelaskan di bawah, telah dikembangkan..

Apa ini

Pertama sekali, embolus adalah sejenis jisim yang tersekat ketika melalui saluran darah dan menyebabkan penyumbatan. Embolisme vaskular lemak disebabkan oleh konglomerat yang terdiri daripada asid lemak.

Dengan kata lain, ini adalah titisan lemak yang memasuki aliran darah dan menyekat saluran darah. Keadaan ini sukar didiagnosis dan prognosis tidak selalu baik..

Punca

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah patah tulang tiub yang panjang. Apabila pecah, lemak sumsum tulang dapat bocor ke aliran darah.

Sebenarnya, kebanyakan tulang yang patah menyebabkan titisan seperti itu memasuki sistem peredaran darah. Tetapi tidak semua lemak ini menyebabkan penyumbatan - patah tertutup menyebabkannya lebih banyak daripada terbuka.

Sebab-sebab lain termasuk pembedahan serius, seperti penggantian pinggul dan lutut. Pankreatitis, luka bakar, kelahiran anak, biopsi sumsum tulang, kerosakan tisu lembut juga menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Ini termasuk prosedur atau keadaan yang tidak traumatik, seperti sedot lemak, hati berlemak atau anemia sel sabit..

Apa itu - embolisme saluran darah dapat diperolehi dari doktor anda. Dia akan mengenal pasti tahap risiko patologi dan memberikan cadangan yang diperlukan..

Bagaimana ia berkembang

Kemunculan patologi ini memperuntukkan adanya faktor-faktor tersebut.

  1. Penyumbatan sistem vaskular sistemik berlaku dari pengusiran sumsum tulang secara langsung ke sistem vena kerana patah tulang.
  2. Peningkatan tekanan intramedullary selepas trauma membawa kepada pembebasan lemak melalui sinusoid vena terbuka.
  3. Lemak yang dilambangkan menyumbat lumen jaringan kapilari.

Teori biokimia memberikan penjelasan alternatif untuk proses sedemikian. Dia menunjukkan bahawa tindak balas keradangan terhadap kecederaan menyebabkan pelepasan asid lemak bebas dari sumsum tulang ke dalam sistem vena..

Peningkatan kepekatan asid lemak bebas, serta perantara keradangan, menyebabkan kerosakan pada kapilari. Perubahan sedemikian menyebabkan kerosakan pada otak atau paru-paru..

Terlepas dari mekanisme yang memulakan penyakit ini, hasil akhirnya adalah tindak balas keradangan yang kuat. Rangkaian kapilari memperoleh peningkatan kebolehtelapan, dan perantara keradangan merosakkan tisu sekitarnya.

Pengelasan

Doktor mengelaskan patologi mengikut lokasinya.

Dengan embolisme paru berlemak, gejala biasanya timbul 24-72 jam setelah kecederaan atau pembedahan. Pesakit sering mengadu sakit dada yang tidak jelas dan sesak nafas.

Tachypnea dan demam yang berkaitan dengan takikardia yang tidak seimbang adalah perkara biasa. Sindrom ini dengan cepat dapat berkembang menjadi hipokemia yang teruk, yang memerlukan pengudaraan mekanikal..

Manifestasi neurologi meliputi rasa mengantuk, kekeliruan, penurunan kesedaran, dan kekejangan. Pesakit mungkin mengalami petechiae, terutama mempengaruhi konjunktiva, mukosa mulut, dan bahagian atas badan.

Sekiranya lebih daripada 2/3 kapilari paru tersumbat, kegagalan paru-paru akut dan serangan jantung akan berlaku..

Bentuk strok serebrum biasanya berlaku beberapa hari selepas kecederaan. Gambaran klinikal embolisasi serebrum bergantung pada kawasan otak yang terjejas. Embolisasi yang menyebar boleh menyebabkan ensefalopati atau kejang, tetapi lesi yang lebih diskrit dapat menyebabkan kekurangan neurologi fokus.

Tanda-tanda periferal yang menunjukkan diagnosis termasuk penyumbatan petechiae yang dapat dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi. Ujian makmal mengesahkan gangguan hipokemia, anemia, lipuria, dan pendarahan.

Bentuk renal jarang berlaku. Biasanya triad gejala diperhatikan:

Mengantuk dengan oliguria hampir patognomonik.

Manifestasi

Kemunculan tanda-tanda pertama penyakit ini berbeza dari 12 hingga 72 jam selepas kecederaan. Gejala berlaku bergantung pada di mana blok itu berlaku..

Gangguan peredaran darah yang paling bermasalah akibat penyumbatan saluran darah berlaku di otak, paru-paru, atau kulit. Ini menyebabkan kematian pada sekitar 10-20% kes.

Gejala boleh berlaku di pelbagai bahagian badan, sehingga penyakit ini sukar didiagnosis. Sebagai peraturan, 2 daripada 3 gejala utama atau 1 gejala utama dan sekurang-kurangnya 4 petunjuk sekunder harus ada.

Tanda-tanda utama embolisme lemak termasuk:

  • kerosakan paru-paru
  • gangguan otak (otak);
  • ruam petechial (bintik merah pada kulit yang tidak memutih ketika ditekan).

Tanda-tanda kecil termasuk:

  • pernafasan cepat;
  • penyakit kuning;
  • demam;
  • oksigen darah rendah;
  • masalah buah pinggang.

Sangat penting bagi pesakit untuk mengubah keadaannya dengan berhati-hati. Ini akan membantu mengesyaki dan mendiagnosis embolisme vaskular lemak tepat pada waktunya..

Kemungkinan komplikasi

Perkembangan kemungkinan komplikasi dipengaruhi oleh kepantasan rawatan perubatan yang berkelayakan dan ketepatan diagnosis. Di bawah keadaan ini, penyakit ini berjaya dirawat..

Pada orang tua dan orang-orang yang lemah dan dengan bentuk perkembangan yang sempurna, prognosis bertambah buruk. Mungkin perkembangan koma dan kematian, diperhatikan dalam 10-20% kes.

Diagnostik

Titisan lemak yang dilambangkan dapat bergerak ke seluruh badan dalam aliran darah. Oleh itu, sindrom ini adalah penyakit pelbagai organ dan boleh merosakkan sistem peredaran mikro di dalam badan..

Sekiranya tidak ada ujian atau kriteria khusus, diagnosis embolisme vaskular lemak bergantung kepada doktor yang menghadiri. Patologi seperti itu harus disyaki pada pesakit dengan kegagalan pernafasan atau ruam petechial dan dengan kecederaan tulang.

Siapa yang berisiko

Kumpulan risiko termasuk orang tua, mereka yang bekerja dalam keadaan dengan kecederaan yang meningkat, lemah, menjalani pembedahan pada tulang tubulus atau sedot lemak.

Memandangkan pertumbuhan kemalangan jalan raya, di mana mangsa mendapat kecederaan yang teruk, pencegahan sindrom embolisme lemak sangat relevan.

Langkah-langkah tersebut merangkumi pemberian rawatan perubatan yang berkelayakan tepat pada masanya, termasuk rawatan awal patah tulang dan terapi anti-kejutan dan ubat yang komprehensif.

Embolisme lemak: apakah itu, rawatan, sindrom, tromboemboli

Embolisme - peredaran darah (atau limfa) zarah yang tidak dijumpai dalam keadaan normal dan penyumbatan saluran darah olehnya.

Penyumbatan vaskular boleh berlaku sebagai trombus yang terbentuk, sebagai benda asing dan bahan asing bagi badan. Dalam situasi seperti itu, terdapat pelanggaran peredaran darah yang normal, tisu dan organ berhenti menerima oksigen dan bahan yang diperlukan dalam jumlah yang mencukupi.

Bentuk penyakit

Pengelasan embolus berdasarkan jenis embolus dan penyetempatan terakhirnya setelah penghentian penghijrahan.

Embolus yang dibawa oleh sistem vena memasuki jantung, dan dari sana ke paru-paru. Emboli arteri boleh menyumbat saluran pada bahagian tubuh yang berlainan.

Mengikut asal embolus, jenis embolisme berikut dibezakan:

  • tromboemboli - emboli adalah gumpalan darah arteri, urat dan jantung;
  • udara dan gas - penyumbatan saluran darah ketika udara memasuki urat atau dari vesikel gas darah;
  • sel lemak - lemak bertindak sebagai emboli;
  • tisu atau sel embolisme - emboli adalah kepingan tisu atau kompleks sel;
  • embolisme cecair - penyumbatan cecair amniotik;
  • embolisme bakteria - penyumbatan saluran darah oleh sekumpulan mikrob;
  • emboli badan asing.

Yang paling biasa adalah tromboemboli, emboli lemak, udara dan gas.

Keterukan gejala tromboemboli berbeza dari ketiadaan mereka yang hampir lengkap hingga penyakit jantung paru-paru akut yang cepat berkembang.

Thromboembolism - jenis emboli yang paling biasa, berlaku apabila darah beku terkoyak, masuk ke dalam darah yang beredar dan menyumbat saluran darah.

Sekiranya trombi vena terbentuk pada daun injap jantung kiri, di aneurisma jantung, di telinga atrium kiri, di aorta dan arteri lain menjadi emboli, maka aliran darah di dalam kapal berhenti, sindrom tromboemboli dengan infark iskemia berkembang.

Sekiranya trombi ruang separuh kanan jantung atau urat peredaran paru menjadi sumber tromboemboli, maka mereka jatuh ke dalam cabang sistem arteri pulmonari. Dalam kes ini, kekejangan pokok bronkial, arteri koronari jantung, cabang arteri pulmonari diperhatikan.

Akibat penyumbatan dahan kecilnya, infark paru-paru hemoragik berkembang, kerosakan pada cabang besar boleh mengakibatkan kematian.

Dengan embolisme lemak, tempat tidur vena menjadi tersumbat dengan titisan lemak dari sel-sel lemak badan yang musnah atau cair. Ini menjadi mungkin dengan kecederaan dan kecederaan yang meluas. Kadang-kadang embolisme lemak berlaku dengan pemberian larutan lemak atau sediaan yang disediakan dalam minyak, yang tidak bertujuan untuk suntikan intravena.

Sekali di tempat tidur arteri, titisan lemak tidak larut dalam darah, tetapi terkumpul di tempat-tempat tertentu. Sekiranya ukuran kelompok seperti itu melebihi diameter kapal (6-8 mikron), aliran darah terganggu. Embolisme lemak mempengaruhi kapilari kecil paru-paru dan otak.

Ia boleh mengalami subakut, akut (timbul pada jam-jam pertama setelah kecederaan) dan bentuk fulminan (permulaan kematian mendadak dalam beberapa minit).

Kemungkinan akibat emboli lemak termasuk radang paru-paru, kegagalan paru-paru akut.

Embolisme gas udara berlaku apabila lumen saluran arteri peredaran paru bertindih dengan gelembung udara atau gas lain yang terkumpul di rongga jantung kanan dan meregangkannya.

Sekiranya berlaku kerosakan pada urat besar, udara dapat masuk ke dalamnya, kemudian gelembung udara dengan aliran darah memasuki jantung dan menyebar ke seluruh kolam arteri.

Walaupun sebilangan kecil udara yang memasuki urat periferal boleh membawa maut.

Pada asalnya embolisme gas, peranan utamanya dimainkan oleh perubahan tekanan atmosfera yang tajam (penyakit penyahmampatan, yang berkembang ketika terbenam dan cepat naik dari air), kerana gelembung gas yang tidak larut menyekat pembuluh arteri kecil tanpa melanggar integriti mereka.

Punca dan Faktor Risiko

  • Setiap jenis embolisme mempunyai alasan tersendiri..
  • Punca tromboemboli vaskular:
  • Punca embolisme lemak:
  • kecederaan rangka besar, patah tulang belakang atau bawah;
  • kecederaan tisu lembut yang meluas;
  • degenerasi lemak hati;
  • biopsi sumsum tulang;
  • suntikan intravena sediaan larut lipid yang mengandungi unsur lemak yang tidak bertujuan untuk tujuan ini;
  • luka bakar teruk;
  • nekrosis pankreas yang teruk;
  • terapi kortikosteroid jangka panjang;
  • osteomielitis.

Akibat dari embolisme gas adalah penyakit penyahmampatan, peredaran darah yang teruk dan gangguan otak.

Sebab-sebab perkembangan embolisme udara dan gas:

  • penyakit penyahmampatan;
  • kecederaan urat besar;
  • gangren gas;
  • keabnormalan fungsi paru-paru;
  • pelanggaran berat terhadap teknik menjalankan terapi infusi, ketidakpatuhan terhadap peraturan kateterisasi urat, tusukan;
  • kerosakan tisu semasa operasi ginekologi yang melanggar tekniknya;
  • kerosakan tisu semasa melahirkan anak.

Faktor risiko utama adalah ketidakstabilan jangka panjang pesakit selepas pembedahan di bahagian bawah kaki, selepas kecederaan.

Kumpulan risiko merangkumi semua pesakit di tempat tidur, orang yang dipaksa menjalani gaya hidup yang tidak aktif, pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Faktor risiko termasuk penggunaan ubat-ubatan tertentu (kemoterapi, terapi penggantian hormon, penggunaan kontraseptif hormon).

Gejala Embolisme

Gejala embolisme bergantung pada lokasi embolus.

Thromboembolisme ditunjukkan oleh gangguan hemodinamik:

  • sakit dada;
  • sesak nafas dan pernafasan yang kerap;
  • penurunan tekanan darah
  • takikardia;
  • aritmia;
  • berpeluh
  • tachypnea;
  • batuk darah.

Keterukan gejala tromboemboli berbeza dari ketiadaan mereka yang hampir lengkap hingga penyakit jantung paru-paru akut yang cepat berkembang.

Manifestasi utama embolisme lemak:

  • disfungsi sistem saraf pusat (gangguan kesedaran dan jiwa, serangan sakit kepala yang teruk, kegelisahan motorik, bola mata "mengambang", kecelaruan, kecelaruan, gejala meningeal, kekurangan piramidal, paresis, kelumpuhan, koma);
  • tanda-tanda sindrom gangguan pernafasan akut, kegagalan pernafasan akut, hipertermia, sakit di belakang sternum, sesak nafas, apnea, batuk dengan dahak berdarah, takikardia, takikaritmia;
  • ruam petechial di pipi, pada kulit leher, dada, punggung, di kawasan axillary;
  • oliguria;
  • pendarahan pada membran mukus mulut, membran mata dan konjungtiva.

Sumber: cardiobook.ru Pencegahan emboli lemak merangkumi pencegahan kecederaan, imobilisasi anggota badan yang betul sekiranya berlaku kecederaan, penstabilan pembedahan awal patah tulang pelvis dan tulang tubular.

Manifestasi utama embolisme udara dan gas:

  • hipotensi arteri;
  • pembengkakan urat serviks;
  • takikardia;
  • peningkatan tekanan vena pusat;
  • sakit dada
  • dyspnea;
  • bronkospasme asal tidak diketahui;
  • kegembiraan motor;
  • kesedaran terjejas, takut mati.
  1. Trombosis Vena Dalam: 8 Tanda Bahaya
  2. 5 mitos mengenai pakar bedah
  3. 8 kesalahan asas pelawat gim pemula

Diagnostik

Pemeriksaan komprehensif ditetapkan untuk diagnosis embolisme: penting bukan hanya untuk membuat diagnosis yang tepat, tetapi juga untuk mengetahui sifat dan penyebab kemunculan embolisme.

Diagnosis tromboemboli berdasarkan terutamanya pada penggunaan tomografi yang dikira (CT), kaedah ini membolehkan anda menentukan kehadiran trombus di saluran paru. Kaedah diagnostik lain juga digunakan (scintigraphy ventilation-perfusion, ultrasonografi mampatan vena, angiografi paru), yang mempunyai nilai tambahan.

Dengan embolisme lemak, ujian makmal dapat mengenal pasti:

  • penurunan oksigen dalam darah;
  • penurunan tahap hemoglobin;
  • penurunan jumlah platelet, penurunan tahap fibrinogen;
  • kehadiran lemak neutral dalam air kencing, darah, dahak, cecair serebrospinal;
  • kehadiran angiopati retina lemak;
  • kehadiran lemak semasa biopsi kulit di petechiae.

Kajian instrumental (MRI, CT) dapat menentukan asal-usul embolisme, sinar-X paru-paru membolehkan anda mengecualikan atau mengesahkan pneumothorax, adanya sindrom gangguan pernafasan akut. Pemantauan oksimetri nadi, pemantauan tekanan intrakranial juga digunakan..

Diagnosis embolisme udara dilakukan dengan kaedah berikut:

  • capnogram adalah kaedah yang tidak invasif untuk mengukur dan mencatat tahap karbon dioksida semasa kitaran pernafasan;
  • kajian mengenai gas darah menunjukkan gangguan pada pernafasan luaran - hipokemia dan hiperkapnia;
  • ekokardiografi transesophageal membolehkan anda mengukur jumlah udara yang terperangkap dalam lingkaran besar peredaran darah, mendedahkan kecacatan pada septum atrium;
  • dopplerografi prekardial dan transesophageal - tidak memberikan maklumat mengenai jumlah udara yang masuk, tetapi merupakan kaedah diagnostik yang sangat sensitif dan membolehkan anda memantau bahagian kiri dan kanan jantung pada masa yang sama;
  • transplanografi transkranial - digunakan untuk menilai halaju aliran darah di saluran darah, juga dapat mendiagnosis emboli udara pada saluran otak.

Akibat dan komplikasi embolisme cairan ketuban boleh menjadi kemalangan serebrovaskular akut, kegagalan buah pinggang akut, kematian ibu dan janin.

Rawatan

Pemilihan kaedah terapi embolisme adalah berdasarkan jenis emboli yang beredar dalam darah dan faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan patologi.

Arahan utama rawatan untuk tromboemboli:

  • sokongan hemodinamik dan pernafasan (mengambil glikosida jantung, hormon glukokortikoid, diuretik, cerebroprotectors; penyerapan oksigen);
  • terapi antikoagulan - penipisan darah, meningkatkan sifat reologi;
  • tromboembolektomi - pembedahan membuang emboli dari arteri pulmonari menggunakan probe Fogarty;
  • fibrinolisis kecemasan - pembubaran tromboembolisme;
  • terapi oksigen untuk pesakit dengan hipokemia;
  • terapi antibiotik komplikasi berjangkit, bisul dan pendarahan.

Rawatan embolisme lemak:

  • langkah-langkah resusitasi, pengudaraan mekanikal;
  • penanaman campuran oksigen;
  • terapi litik - penggunaan pengemulsi emboli lemak dalam darah;
  • mengambil hormon glukokortikoid, antikoagulan, glikosida jantung.

Rawatan embolisme udara:

  • langkah kecemasan; penghapusan sumber embolisme;
  • aspirasi udara yang cepat melalui kateter vena pusat;
  • sekiranya berlaku kerosakan - langkah-langkah resusitasi, pengudaraan mekanikal;
  • penyerapan oksigen;
  • terapi infusi dengan pengembang plasma;
  • mengambil vasopresor untuk rawatan hipotensi arteri;
  • oksigenasi hiperbarik (rawatan di ruang tekanan);
  • penstabilan hemodinamik.

Kemungkinan komplikasi dan akibat embolisme

Akibat emboli bergantung pada lokasi emboli. Komplikasi utama tromboemboli adalah infark paru, embolisme vaskular paradoks lingkaran besar, peningkatan tekanan kronik pada saluran paru-paru. Kemungkinan akibat emboli lemak termasuk radang paru-paru, kegagalan paru-paru akut.

Embolus yang dibawa oleh sistem vena memasuki jantung, dan dari sana ke paru-paru. Emboli arteri boleh menyumbat saluran pada bahagian tubuh yang berlainan.

Akibat dari embolisme gas adalah penyakit penyahmampatan, gangguan peredaran darah yang teruk dan otak. Akibat dan komplikasi embolisme cairan ketuban boleh menjadi komplikasi radang purulen pada masa selepas bersalin, kemalangan serebrovaskular akut, kegagalan buah pinggang akut, kematian ibu dan janin.

Ramalan

Prognosis sepenuhnya bergantung pada pengesanan tepat pada masanya dan rawatan embolisme yang tepat. Tidak baik apabila terdapat gumpalan besar, dengan penyumbatan saluran darah yang besar. Sekiranya keadaan itu segera didiagnosis dan terapi yang mencukupi dijalankan, kemungkinan pemulihan sepenuhnya tinggi.

Pencegahan

  • Pencegahan tromboemboli: rawatan gangguan irama jantung tepat pada masanya, mengambil antikoagulan jika perlu, terapi patologi vena pada bahagian bawah kaki, pemantauan pembekuan darah.
  • Pencegahan emboli lemak merangkumi pencegahan kecederaan, imobilisasi anggota badan yang tepat pada masanya dan betul sekiranya berlaku kecederaan, penstabilan pembedahan awal patah tulang pelvis dan tulang tubular, penstabilan serpihan tulang, pematuhan dengan teknik menjalankan terapi infus.
  • Pencegahan embolisme udara: pematuhan dengan peraturan mengangkat dari kedalaman, rawatan kawasan yang betul dan tepat pada masanya dengan kapal vena yang rosak.
  • Video dari YouTube mengenai topik artikel:

Wartawan Perubatan Anna Kozlova Mengenai Pengarang

Pendidikan: Universiti Perubatan Negeri Rostov, khusus "Perubatan Umum".

Maklumat tersebut disusun dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Lihat doktor anda pada tanda pertama penyakit. Ubat diri berbahaya untuk kesihatan.!

Embolisme lemak

Embolisme lemak adalah gangguan yang menyebabkan penyumbatan saluran darah kerana pengumpulan lemak. Walaupun ini bukan penyakit yang menimpa banyak orang dan biasanya dirawat oleh badan itu sendiri, yang menjaga membuang lemak ini ketika terlalu banyak lemak terbentuk, masalah kesihatan dapat terjadi..

Mari kita lihat apa itu embolisme lemak, apakah gejala dan penyebab utama keadaan ini, dan bincangkan rawatan dan langkah berjaga-jaga yang perlu diambil agar tidak memburukkan lagi masalah ini..

Apa itu embolisme lemak??

Embolisme lemak adalah keadaan kesihatan di mana pengumpulan lemak intravaskular, iaitu apabila lemak menumpuk di dalam saluran darah. Keadaan ini diperhatikan ketika lemak sumsum tulang, yang berada di dalam tulang, memasuki aliran darah, membentuk embolisme. Embolisme ini dapat menyekat aliran darah di saluran darah organ seperti paru-paru, otak, dan kulit, dan menyebabkan komplikasi kesihatan yang serius..

Embolisme lemak, dinamakan kerana jisim lemak yang terkumpul di saluran darah, biasanya mempengaruhi orang yang mengalami patah tulang di tulang panjang badan bawah mereka, seperti tulang paha, tibia, dan pelvis. Kerana kecederaan tulang, lemak akhirnya mengalir keluar dari sumsum tulang.

Walaupun kebanyakan kes embolisme lemak hilang sendiri, dalam keadaan di mana keadaannya tidak hilang sendiri atau tidak dirawat dengan baik, ia akhirnya menyebabkan sindrom emboli lemak, keadaan yang jarang berlaku yang boleh menyebabkan pelbagai komplikasi kesihatan, seperti keradangan, sesak nafas, disfungsi pelbagai organ dan perubahan neurologi yang boleh menyebabkan kematian.

Menurut kajian, embolisme lemak mempengaruhi 3 hingga 4 peratus orang yang menderita pelbagai jenis patah tulang panjang, dan hingga 15 peratus orang menderita banyak kecederaan tulang panjang.

Punca

Masih belum diketahui dengan tepat apa yang menyebabkan sindrom emboli lemak dan emboli lemak. Sebab yang paling boleh diterima hari ini dikenali sebagai "teori halangan mekanikal".

Dalam teori ini, dipercayai bahawa ketika tulang besar badan (terutama tulang kaki) pecah, mengalami patah tulang atau pecah, lemak yang ada di sumsum tulang dapat bocor keluar dan memasuki aliran darah. Lemak ini menimbulkan bekuan atau emboli lemak yang mengganggu peredaran darah, biasanya di kawasan paru-paru, menyebabkan keradangan meluas di dalam badan..

Secara teorinya, ini juga boleh berlaku dengan tulang yang lebih kecil. Walau bagaimanapun, tulang yang lebih panjang mempunyai lebih banyak tisu adiposa, yang meningkatkan kemungkinan berlakunya penyumbatan saluran darah dengan titisan lemak. Selain itu, emboli lemak juga dapat terjadi akibat komplikasi semasa melahirkan atau pembedahan, seperti sedot lemak, dan masalah, seperti pankreatitis atau luka bakar..

Oleh itu, embolisme lemak boleh disebabkan oleh:

  • patah tulang bawah yang besar;
  • patah tulang rusuk;
  • luka bakar teruk;
  • komplikasi liposuction;
  • pankreatitis;
  • kecederaan teruk;
  • biopsi sumsum tulang;
  • diabetes mellitus;
  • terapi steroid tinggi.

Sebilangan orang lebih berisiko mengalami masalah daripada yang lain. Faktor risiko utama adalah:

  • jantina lelaki;
  • umur dari 20 hingga 30 tahun;
  • patah tertutup, di mana tulang yang patah tidak melalui kulit;
  • pelbagai patah tulang berlaku terutamanya di bahagian bawah badan.

Pengelasan

Bentuk keadaan bergantung kepada penyebab dan penyetempatan fokus keradangan.

Dengan sifat perkembangannya, patologi terbahagi kepada beberapa jenis:

  • fulminant - jenis ini adalah yang paling berbahaya, kerana tanda-tanda emboli lemak berkembang pesat, dan kematian pesakit boleh berlaku selepas 10 - 20 minit;
  • akut - bentuk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan gejala dalam 2-3 jam selepas patah tulang atau kecederaan, misalnya, patah tulang paha;
  • subakut - dalam bentuk ini, peningkatan gejala sindrom embolisme lemak (SJE) secara beransur-ansur diperhatikan secara beransur-ansur (dalam masa 72 jam).

Gejala Embolisme Lemak

Embolisme lemak berlaku kira-kira 2-72 jam selepas kecederaan, dan gejala mungkin berbeza bergantung pada arteri mana yang tersumbat. Beberapa gejala termasuk:

  • mudah marah;
  • sakit kepala;
  • kegelisahan;
  • disorientasi;
  • kekejangan
  • perubahan kadar jantung;
  • dyspnea;
  • pernafasan pantas
  • kepekatan oksigen rendah dalam darah;
  • kelesuan;
  • masalah buah pinggang
  • demam;
  • anemia;
  • trombositopenia atau bilangan platelet yang rendah;
  • ruam atau lebam ringan di leher, bahu, ketiak dan sekitar mata.

Cecair pada sendi lutut: sebab dan rawatan

Diagnostik

Tidak ada ujian khusus untuk mendiagnosis emboli lemak. Malah ujian visual untuk emboli lemak mungkin tidak menunjukkan perubahan..

Untuk mendiagnosis masalahnya, doktor mesti memeriksa sejarah perubatan (termasuk sejarah patah tulang) dan memerintahkan serangkaian ujian, seperti pemeriksaan fizikal, ujian darah, dan ujian pencitraan, seperti sinar-x dan imbasan CT. Di samping itu, jika gejala yang berkaitan dengan fungsi jantung diperhatikan, elektrokardiogram dan ekokardiografi dapat dilakukan..

Doktor juga menganalisis gejala yang disebut kriteria Gurd. Kriteria utama Gourde merangkumi:

  • ruam petechial;
  • kegagalan pernafasan;
  • gegaran.

Kriteria Gourde lain yang tidak penting:

  • kehadiran lemak dalam darah;
  • penyakit kuning;
  • demam;
  • anemia;
  • disfungsi buah pinggang;
  • degupan jantung pantas.

Sekiranya seseorang mempunyai satu atau lebih kriteria utama untuk Labu dan sekurang-kurangnya empat kriteria yang kurang penting, diagnosis tepat mengenai embolisme lemak dapat dibuat..

Rawatan

Embolisme lemak mudah dirawat. Dalam kebanyakan kes, aliran darah itu sendiri menggantikan lemak yang terkumpul di arteri, yang diserap oleh badan. Walau bagaimanapun, apabila pengeluaran lemak terlalu tinggi atau apabila sindrom embolisme lemak diperhatikan, pengawasan perubatan mungkin diperlukan..

Anda mungkin memerlukan rawatan di hospital untuk pemantauan tahap oksigen secara perubatan, kerana beberapa orang mungkin memerlukan pertolongan dalam memastikan pernafasan normal (pesakit dipindahkan ke pernafasan mesin).

Selain itu, anda mungkin perlu mengambil cairan dan ubat intravena untuk meningkatkan jumlah darah dan membuang lemak yang terkumpul dari arteri. Beberapa ubat yang mungkin diresepkan oleh doktor anda untuk menghilangkan embol lemak termasuk steroid dan antikoagulan seperti heparin..

Sekiranya terdapat komplikasi, seseorang mungkin perlu dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif untuk memastikan pengoksigenan minimum dan kepatuhan terhadap keadaan penting seperti degupan jantung, tekanan darah dan suhu badan. Sebagai tambahan, sampel darah dapat diambil dan ubat-ubatan seperti ubat penahan sakit, antibiotik atau ubat penenang digunakan untuk memerangi kesakitan, jangkitan atau untuk memudahkan tidur, masing-masing.

Pecah tendon Achilles

Sebagai tambahan kepada ubat yang ditetapkan, doktor dapat memasang alat pemampatan kaki untuk mencegah pembekuan darah dan melakukan pencitraan mendalam untuk memantau embolisme lemak. Pemulihan sepenuhnya berlaku dalam beberapa minggu..

Risiko dan komplikasi embolisme lemak

Embolisme lemak biasanya mudah dirawat. Walau bagaimanapun, sindrom embolisme lemak boleh menjadi koma dan bahkan kematian, terutama pada orang tua atau orang yang mempunyai badan yang lemah dan masalah kesihatan yang lain. Kes yang lebih teruk berlaku di kawasan seperti otak, paru-paru, atau kulit, dan boleh membawa maut pada 10-20% kes..

Namun, apabila dilayan dengan berhati-hati, kebanyakan orang cepat sembuh..

Petua Pencegahan dan Penjagaan

Selain memperhatikan faktor risiko, tujuan utama untuk mencegah munculnya embolisme lemak adalah pencegahan patah tulang, terutama tulang panjang di bahagian bawah badan.

Untuk melakukan ini, hilangkan halangan dan pastikan bilik mandi dan dobi sentiasa kering untuk mengelakkan tergelincir secara tidak sengaja..

Di samping itu, penting untuk melakukan senaman yang membantu meningkatkan keseimbangan dan menguatkan tulang dan otot..

Sekiranya tulang anda patah atau anda perlu melakukan pembedahan ortopedik, adalah penting untuk mengetahui simptomnya pada beberapa jam pertama selepas kejadian. Doktor anda mungkin akan menetapkan ubat steroid profilaksis untuk membantu mencegah embolisme lemak..

Sekiranya perlu untuk memperbaiki patah tulang, adalah penting untuk tidak bergerak sehingga operasi selesai. Selain itu, pembedahan harus dilakukan secepat mungkin dalam waktu 24 jam untuk mengurangkan risiko embolisme lemak..

Embolisme lemak

Embolisme lemak adalah pelbagai penyumbatan saluran darah oleh globula lipid. Ia menampakkan diri dalam bentuk kegagalan pernafasan, kerosakan pada sistem saraf pusat, retina. Gejala utama termasuk sakit kepala, ensefalopati, bola mata terapung, lumpuh, paresis, sakit dada, sesak nafas, takikardia. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, adanya faktor predisposisi dalam anamnesis dan pengenalpastian zarah lipid besar dalam darah. Rawatan khusus termasuk pengudaraan mekanikal, pengemulsi lemak, antikoagulan, glukokortikosteroid, natrium hipoklorit. Di samping itu, langkah-langkah terapi tidak spesifik dijalankan..

Embolisme lemak (ZhE) adalah komplikasi serius yang berkembang terutamanya dengan kerosakan pada tulang tubulus yang panjang akibat penyumbatan kolam vaskular oleh kompleks lipid yang memasuki aliran darah. Kekerapan kejadiannya berkisar antara 0,5-30% daripada jumlah pesakit trauma.

Ia biasanya didiagnosis pada pesakit berusia 20-60 tahun. Jumlah minimum emboli dicatatkan di kalangan orang yang cedera semasa mabuk. Kematian adalah 30-67%; penunjuk ini secara langsung bergantung kepada keparahan dan jenis kerosakan, kepantasan rawatan perubatan.

Inti dari proses patologi adalah obturasi saluran darah dengan titisan lemak. Ini menyebabkan aliran darah terganggu dalam struktur penting badan - otak dan saraf tunjang, paru-paru, jantung. Antara keadaan yang boleh menjadi penyebab ZhE termasuk:

  1. Kecederaan. Penyebab utama embolisme lipid adalah patah tulang diafisis femur, kaki bawah, dan pelvis. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan kecederaan volumetrik dan pelbagai, disertai dengan penghancuran tisu tulang. Adalah dipercayai bahawa patologi berlaku pada 90% orang yang mengalami kecederaan pada sistem muskuloskeletal. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikalnya hanya berlaku dalam sebilangan kecil kes. Di samping itu, dislipidemia yang dapat menyebabkan penyumbatan vaskular berlaku pada pesakit dengan luka bakar, kerosakan pada lemak subkutan yang banyak.
  2. Penyakit kejutan dan postresuscitation. Pembentukan emboli berlaku dengan kejutan dari mana-mana asal pada 2,6% kes. Sebabnya ialah peningkatan proses katabolik, ribut metabolik. Gejala sering timbul pada akhir 2-3 hari setelah pesakit ditarik dari keadaan kritikal..
  3. Pentadbiran penyelesaian minyak secara intravena. Kes asal penyakit iatrogenik diasingkan. Oklusi lemak berlaku kerana lemak eksogen yang memasuki aliran darah kerana tindakan yang salah dari profesional perubatan. Di samping itu, embolisme lemak kadang-kadang didiagnosis pada atlet menggunakan synthol untuk meningkatkan jisim otot..
  4. Hipovolemia. Dengan hipovolemia yang teruk, peningkatan hematokrit berlaku, tahap perfusi tisu menurun, dan genangan berlaku. Semua ini menjadi sebab untuk pembentukan titisan lemak besar dalam sistem peredaran darah. Dehidrasi berkembang dengan muntah yang berpanjangan, cirit-birit, air minum yang tidak mencukupi dalam iklim panas, pengambilan diuretik yang berlebihan.

Menurut teori klasik, embolisme lemak adalah hasil kemasukan langsung partikel sumsum tulang ke dalam aliran darah pada masa kecederaan. Selanjutnya globula dengan aliran darah tersebar di badan.

Pada ukuran zarah> 7 μm, mereka menyebabkan penyumbatan arteri pulmonari. Setitik kecil lemak melewati paru-paru dan menembusi rangkaian peredaran otak. Gejala serebrum berlaku.

Terdapat andaian lain mengenai mekanisme pengembangan proses tersebut..

Menurut penyokong teori biokimia, lipase plasma diaktifkan segera setelah menerima kecederaan dan selepasnya..

Ini menjadi insentif untuk pembebasan lemak dari tempat pemendapan, hiperlipidemia berkembang, dan bentuk titisan lemak kasar.

Versi koloid-kimia adalah bahawa penghapusan emulsi tersebar halus bermula kerana perlambatan aliran darah di kawasan yang terjejas.

Dari teori hiperkoagulasi menunjukkan bahawa penyebab pembentukan titisan lemak adalah gangguan peredaran mikro, hipovolemia, kebuluran oksigen.

Pembentukan globula lipid dengan diameter 6-8 mikron, yang menjadi asas untuk pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Kesinambungan proses ini adalah kapilaropati sistemik, yang menyebabkan pengekalan cairan di paru-paru dan endotoksifikasi oleh produk metabolisme lipid.

Embolisme lemak boleh berlaku dalam bentuk paru-paru, serebrum atau campuran. Bentuk pernafasan berkembang dengan penyumbatan utama dari cabang-cabang arteri pulmonari dan menampakkan diri dalam bentuk kegagalan pernafasan.

Varieti serebrum adalah hasil penyumbatan arteri dan arteriol, memberikan bekalan darah ke otak. Bentuk campuran adalah yang paling biasa dan merangkumi tanda-tanda lesi pulmonari dan serebrum..

Tempoh sebelum bermulanya gejala pertama berbeza-beza. Mengikut tempoh kependaman, bentuk penyakit berikut dibezakan:

  • Sepantas kilat. Ia muncul dengan segera setelah kecederaan; ia dibezakan dengan jalan yang sangat cepat. Pesakit mati dalam beberapa minit. Kematian dalam embolisme jenis ini hampir 100%, kerana perawatan khusus tidak mungkin dilakukan dalam waktu yang singkat. Ia berlaku hanya dengan kecederaan berganda atau besar. Kekerapan kejadian - tidak lebih daripada 1% kes ZhE.
  • Tajam. Berlaku dalam masa kurang dari 12 jam dari saat kecederaan pada 3% pesakit. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, tetapi kematian tidak melebihi 40-50%. Kematian berlaku akibat edema paru, kegagalan pernafasan akut, strok iskemia yang luas..
  • Subakut. Dimanifestasikan dalam 12-24 jam dalam 10% pesakit; selepas 24-48 jam - dalam 45%; selepas 48-70 jam - dalam 33% mangsa. Terdapat kes apabila tanda embolisme berkembang selepas 10-13 hari. Jalannya bentuk subakut agak ringan, jumlah kematian tidak melebihi 20%. Peluang untuk hidup meningkat sekiranya gejala penyakit berkembang ketika pesakit berada di hospital.

Patologi ditunjukkan oleh sejumlah gejala tidak spesifik yang boleh berlaku dalam keadaan lain. Penyumbatan saluran paru-paru menyebabkan rasa sesak di dada, sakit di belakang sternum, kegelisahan.

Secara objektif, sesak nafas, batuk disertai dengan hemoptisis, busa dari mulut, pucat, peluh sejuk berkeringat, kegelisahan, ketakutan kematian, akrokianosis dikesan pada pesakit. Terdapat takikardia berterusan, extrasystole, sakit mampatan di jantung. Mungkin perkembangan fibrilasi atrium.

Perubahan sistem pernafasan berlaku pada 75% pesakit dan merupakan gejala patologi pertama.

Akibat dari embolisme serebrum adalah gejala neurologi: kejang, kesedaran terganggu hingga gangguan atau koma, disorientasi, sakit kepala yang teruk. Aphasia, apraxia, anisocoria mungkin diperhatikan..

Gambar itu menyerupai kecederaan otak traumatik, yang sangat menyukarkan diagnosis. Mungkin perkembangan kelumpuhan, paresis, terdapat kehilangan kepekaan setempat, paresthesia, penurunan nada otot.

Pada separuh pesakit, ruam petechial tersingkap di ketiak, di bahu, dada, dan punggung. Ini biasanya berlaku selepas 12-20 jam dari permulaan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan menunjukkan jaringan kapilari yang melebar dengan emboli.

Pemeriksaan fundus pesakit menunjukkan kerosakan pada retina. Hyperthermia berkembang, di mana suhu badan mencapai 38-40 ° C. Ini disebabkan oleh kerengsaan pusat-pusat termoregulasi otak dengan asid lemak..

Ubat antipiretik tradisional tidak berkesan.

Bantuan kepada pesakit dengan ZhE harus diberikan pada minit pertama dari saat perkembangan tanda-tanda oklusi vaskular. Jika tidak, embolisme lemak membawa kepada perkembangan komplikasi..

Kegagalan pernafasan mengakibatkan edema alveolar, di mana vesikel paru dipenuhi dengan peluh cecair dari aliran darah.

Pada masa yang sama, pertukaran gas terganggu, tahap pengoksigenan darah menurun, produk metabolik terkumpul, biasanya dikeluarkan dengan udara yang dihembuskan.

Penyumbatan arteri pulmonari dengan globula lemak membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Tekanan di saluran paru-paru meningkat, jantung kanan berlebihan.

Pada pesakit seperti itu, aritmia, flutter dan fibrilasi atrium dikesan. Kegagalan ventrikel kanan akut, serta edema paru, adalah keadaan yang mengancam nyawa dan dalam banyak kes menyebabkan kematian pesakit.

Perkembangan peristiwa seperti itu hanya dapat dicegah jika bantuan diberikan secepat mungkin..

Seorang ahli anestesiologi-resuscitator, dan juga perunding perubatan: pakar kardiologi, pulmonologi, traumatologi, pakar oftalmologi, dan ahli radiologi mengambil bahagian dalam diagnosis emboli yang berasal dari lipid.

Yang sangat penting dalam membuat diagnosis yang tepat adalah data dari kajian makmal. ZhE tidak mempunyai tanda-tanda patognom, oleh itu pengenalan intravitalnya hanya berlaku pada 2.2% kes.

Untuk menentukan patologi, kaedah berikut digunakan:

  1. Pemeriksaan objektif. Gambaran klinikal yang berkaitan dengan penyakit ini terungkap, denyut jantung lebih dari 90-100 denyut seminit, kadar pernafasan lebih dari 30 kali per minit. Nafas cetek, cetek. Di paru-paru, suara kasar yang lembap terdengar. SpO2 tidak melebihi 80-92%. Hyperthermia dalam nilai demam.
  2. Elektrokardiografi Pada ECG, penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, perubahan tidak spesifik dalam segmen ST direkodkan. Amplitudo gigi P dan R meningkat, dalam beberapa kes gelombang T negatif terjadi. Tanda-tanda blokade bundle kanan bundle-Nya dapat dikesan: Pengembangan gelombang S, perubahan bentuk kompleks QRS.
  3. X-ray Pada radiografi paru-paru, penyebaran tisu paru-paru meresap di kedua-dua belah pihak, yang berlaku di pinggiran, dapat dilihat. Ketelusan latar belakang paru-paru menurun ketika pembengkakan meningkat. Kemungkinan penampilan tahap cecair yang menunjukkan adanya efusi pleura.
  4. Diagnostik makmal. Pengesanan dalam plasma globules lipid berukuran 7-6 mikron adalah nilai diagnostik tertentu. Lebih baik mengambil biomaterial dari arteri utama dan vena pusat. Kajian media dari kedua kolam dijalankan secara berasingan. Pengenalpastian globula meningkatkan risiko oklusi, tetapi tidak menjamin kejadiannya..

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan jenis embolisme lain: udara, tromboemboli, penyumbatan saluran darah oleh tumor atau benda asing. Ciri khas ZhE adalah kehadiran mikroprops lemak dalam darah bersama dengan gambaran radiologi dan klinikal yang sesuai. Dengan jenis oklusi vaskular lain, globula lipid dalam darah tidak ada.

Terapi dijalankan dengan kaedah ubat konservatif dan bukan ubat. Untuk memberikan rawatan perubatan, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi. Semua langkah terapi dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik:

  • Khusus. Mereka bertujuan untuk menghilangkan emulsi lemak, memperbaiki sistem pembekuan, dan memastikan pertukaran gas yang mencukupi. Untuk mengoksigenkan pesakit, mereka diintubasi dan dipindahkan ke pengudaraan buatan. Untuk penyegerakan dengan alat ini, ubat penenang boleh diberikan bersama dengan relaksan otot periferal. Mengembalikan ketekalan normal pecahan lipid dicapai dengan menggunakan fosfolipid penting. Heparin diberikan untuk mencegah hypercoagulation.
  • Tidak spesifik. Antara kaedah yang tidak spesifik termasuk detoksifikasi dengan bantuan terapi infusi. Pencegahan jangkitan bakteria dan kulat dilakukan dengan pelantikan antibiotik, nystatin. Natrium hipoklorit digunakan sebagai agen antimikrob dan metabolik. Dari 2 hari pesakit diberi pemakanan parenteral dengan pemindahan seterusnya ke probe enteral.

Kaedah rawatan eksperimen adalah penggunaan pengganti darah berdasarkan sebatian PFD. Dadah meningkatkan parameter hemodinamik, mengembalikan sifat reologi darah yang normal, menyumbang kepada penurunan ukuran zarah lipid.

Dengan kursus subakut, embolisme lemak mempunyai prognosis yang baik. Bantuan tepat pada masanya membantu menghentikan fenomena patologi, memberikan penyerapan yang diperlukan pada organ vital, dan membubarkan emboli secara beransur-ansur. Dalam varian akut penyakit ini, prognosisnya bertambah buruk. Kursus kilat membawa kepada kematian pesakit dalam hampir 100% kes.

Pencegahan semasa pembedahan melibatkan penggunaan teknik yang kurang traumatik, khususnya osteosintesis percutaneus, yang dilakukan secara tertunda.

Dianjurkan untuk meninggalkan penggunaan daya tarikan rangka, kerana kaedah ini tidak memberikan kedudukan fragmen yang stabil dan dapat menyebabkan perkembangan embolisasi yang lambat.

Sebelum masuk ke hospital, diperlukan penghentian pendarahan secepat mungkin, jika ada, analgesia yang mencukupi, dan pemeliharaan tekanan darah pada tahap fisiologi normal. Kaedah khusus adalah pengenalan etil alkohol dalam larutan glukosa 5%.

Embolisme lemak: apakah itu, rawatan, sindrom, tromboemboli, dengan patah tulang

Definisi embolisme lemak adalah tisu adiposa yang memasuki lumen saluran darah, menyebabkan penyumbatan. Selalunya diperhatikan dengan pelbagai patah tulang, ia boleh berlaku sebagai komplikasi selepas pembedahan atau semasa pembedahan.

Punca

Sindrom embolisme lemak berkembang kerana pelanggaran integriti tulang dalam kebanyakan kes. Risiko meningkat dengan pelbagai patah tulang, sangat berbahaya jika kerangka itu rosak pada sendi pinggul.

Sebab-sebab lain jarang berlaku. Kemunculan bentuk keradangan akut pankreas, hati berlemak, semasa sedot lemak, dengan luka bakar yang teruk, kerana terapi yang berpanjangan menggunakan kortikosteroid adalah mungkin. Ia mungkin muncul semasa pembedahan, dengan pengenalan emulsi lemak, biopsi tisu sumsum tulang.

Sekiranya kerosakan tisu lembut diperhatikan, prostesis sendi pinggul dilakukan, dan kadang-kadang komplikasi berbahaya juga berlaku..

Pengangkutan mangsa dengan betul, pemakaian pakaian yang tidak bergerak adalah penting. Selalunya embolisme berkembang semasa pengangkutan mangsa dengan pelbagai patah tulang.

Simptomologi

Gejala muncul sehari selepas sel-sel lemak memasuki aliran darah. Kadang-kadang tanda pertama kelihatan hanya 2-3 hari selepas kerosakan.

Gejala berbeza-beza bergantung pada sifat kerosakan. Tidak ada gambaran klinikal yang jelas. Sebilangan besar manifestasi tidak spesifik, tanda patologi yang serupa sering dicatat pada gangguan lain.

Sindrom serebrum

Fungsi sistem saraf pusat terganggu. Ini membawa kepada kelumpuhan atau paresis. Kekejangan, sakit kepala yang teruk mungkin berlaku. Gangguan kesedaran diperhatikan. Dalam kes yang teruk, koma berkembang dengan sindrom embolisme lemak.

Maklumat penting: Kekurangan serebrovaskular kronik

Sindrom paru-paru

Gangguan dalam fungsi sistem pernafasan adalah ciri. Pertama, batuk kering berlaku. Selepas beberapa ketika, seseorang mula batuk dahak, di mana terdapat kekotoran darah. Sesak nafas berlaku. Selepas beberapa ketika, kulit biru diperhatikan. Bibir bertukar menjadi biru terlebih dahulu, kemudian muka dan anggota badan.

Gejala yang berkaitan

Gejala tambahan embolisme lemak dapat diketahui..

Suhu badan meningkat. Lebam kecil terbentuk di leher, tali pinggang bahu, ketiak. Kadang-kadang pendarahan sangat kecil sehingga hanya dapat diperiksa dengan pembesar.

Gejala ini berterusan selama beberapa jam, lebih jarang - selama beberapa hari, menunjukkan penyumbatan kapilari. Denyutan jantung terganggu: degupan jantung semakin cepat.

Rasa sakit di dada terasa.

Sekiranya otak terjejas, gejala bercampur diperhatikan..

Diagnostik

Doktor membuat diagnosis berdasarkan pemeriksaan awal, tinjauan pesakit dan data makmal. Pertama, doktor menentukan simptom SZHE yang ada, kemudian menetapkan arahan untuk pemeriksaan lanjut..

Dengan bantuan sinar-X, penyusupan meresap di paru-paru dapat dikesan. Apabila ujian darah menunjukkan kerosakan sel darah merah, anemia tidak bermotivasi. Dalam cecair biologi, kehadiran titisan lemak kecil diperhatikan. Doktor juga mengkaji fundus: dengan tromboemboli dengan tisu adiposa, bintik keputihan terbentuk di retina.

Diagnosis patologi komplikasi ini sukar.

Rawatan

Rawatan untuk emboli lemak harus menyeluruh: ini meningkatkan kemungkinan hasil yang baik. Sekiranya patologi kurang dinyatakan, langkah-langkah khas tidak akan diperlukan: titisan lemak sendiri akan meninggalkan badan dengan air kencing. Dalam bentuk yang teruk, rawatan harus dimulakan secepat mungkin, kerana kematian mungkin.

Rawatannya bersifat simptomatik, bertujuan memulihkan fungsi organ yang rosak, menghilangkan kotoran lemak dari aliran darah.

Sekiranya terdapat kemungkinan besar timbulnya komplikasi, di rumah sakit, langkah-langkah harus diambil untuk mencegahnya.

Terapi

Dalam kes yang teruk, mungkin perlu menghubungkan pesakit ke ventilator. Langkah sedemikian diperlukan untuk memastikan bekalan tisu dengan oksigen. Keperluan bekalan oksigen buatan hilang jika pesakit pulih, setelah beberapa jam bernafas dengan udara atmosfera, tidak ada kemerosotan bekalan darah dengan oksigen.

Penstabilan patah tulang awal pembedahan yang penting. Ia harus dilakukan pada awal terapi untuk mencegah sejumlah besar lemak memasuki saluran darah..

Ubat

Pemilihan kaedah untuk penyerapan semula pembekuan darah dalam sindrom embolisme lemak bergantung kepada keparahan keadaan pesakit.

Untuk menjadikan lemak meninggalkan darah lebih cepat, ubat diuretik diresepkan. Ubat-ubatan ini harus digabungkan dengan minum berat atau cairan intravena untuk mencegah dehidrasi..

Untuk menghentikan pembekuan lemak, penapis kava dipasang. Heparin diberikan pada masa yang sama..

Sekiranya otak terjejas, pesakit tidak sedar, pentadbiran reopoliglyukin, larutan glukosa atau infus glukosa etil alkohol diperlukan. Di samping itu, ubat pemecah gumpalan darah diperlukan. Anda boleh menggunakan Lipostabil, Deholin, Essential.

Embolisme lemak: apakah itu, rawatan, sindrom, tromboemboli

Semua orang terdedah kepada kecederaan pada tulang kerangka. Setiap daripada mereka memerlukan rawatan segera, jika tidak, perkembangan komplikasi tidak dikecualikan. Salah satu patologi ini adalah embolisme lemak, yang mempunyai ciri khas, jenis dan kaedah terapi tersendiri..

Etimologi penyakit ini

Apa itu embolisme lemak? Penyakit ini adalah patologi yang berkaitan dengan penembusan lemak ke dalam sel darah. Sebab utama perkembangan penyakit ini dianggap sebagai trauma pada tisu tulang, terutama pada pesakit dengan peningkatan kehilangan darah atau kehadiran berat badan yang berlebihan.

Pakar perubatan membezakan beberapa jenis penyakit ini, dan setiap bentuk timbul bergantung pada perjalanan patologi:

  • sepantas kilat - dicirikan oleh perkembangan pesat, dan prosesnya sendiri memakan masa beberapa minit, mengakibatkan hasil yang membawa maut;
  • akut - penyebaran berlaku beberapa jam selepas kecederaan;
  • subakut - lebih daripada satu hari dihabiskan untuk pembangunan.

Terdapat juga pembahagian penyakit secara bersyarat kepada beberapa kumpulan, sementara pesakit dapat didiagnosis dengan emboli lemak paru-paru, serebrum atau campuran. Dalam kebanyakan kes, lemak mempunyai kesan negatif pada kawasan otak, paru-paru dan hati. Pada organ dalaman yang lain, kesan penyakit ini lebih kurang.

Faktor kejadian

Sindrom embolisme lemak boleh berkembang kerana pengaruh jenis faktor tertentu. Profesional perubatan cenderung mematuhi dua teori mengenai apa yang boleh menjadi penyebabnya.

Teori pertama menunjukkan bahawa pembentukan penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada sumsum tulang setelah cedera atau akibat pembedahan.

Selepas penembusan sel-sel lemak ke dalam darah, pembentukan mikrotrombi yang disebut, yang kemudiannya bergerak ke seluruh kawasan badan. Yang kedua adalah biokimia.

Apa ini? Dia mengatakan bahawa pelanggaran pada peringkat sel secara langsung berkaitan dengan perubahan negatif pada latar belakang hormon tubuh manusia.

Seiring dengan faktor ini, sepsis mungkin berlaku, yang memprovokasi pelanggaran pergerakan darah yang betul.

Faktor tambahan yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini termasuk:

  • menjalankan prosedur pembedahan untuk membuang lemak berlebihan;
  • patah tulang tertutup;
  • prostetik sendi pinggul;
  • luka bakar teruk ke kawasan kulit yang besar;
  • biopsi sumsum tulang;
  • diagnosis penyakit bersamaan, misalnya, osteomielitis atau pankreatitis akut.

Dalam kes individu dan sangat jarang berlaku, faktor yang tidak berkaitan dengan trauma pada bahagian tubuh tertentu boleh mempengaruhi sindrom emboli lemak..

Manifestasi simptomatik

Thromboembolism adalah penyakit yang cukup serius, bukan hanya kerana ia berkembang secara relatif dan boleh menyebabkan kematian dalam jangka waktu minimum, tetapi juga kerana pada tahap awal perkembangannya, ia tidak menunjukkan tanda-tanda simptomatik yang dapat dilihat. Gejala utama penyakit ini adalah berlakunya kesakitan, tetapi pesakit mengaitkannya dengan akibat trauma atau rawatan pembedahan. Setelah perkembangan penyakit ini mencapai tahap optimum, gejala mula terserlah.

Yang paling biasa termasuk:

  • kardiopalmus;
  • proses pernafasan aktif;
  • pembentukan kemerahan saiz kecil di tempat-tempat di mana pendarahan kapal kecil berlaku;
  • kesedaran terjejas;
  • demam.

Pesakit mungkin mengalami keletihan yang berterusan, disertai dengan sakit kepala, pening, atau sakit di sternum..

Sekiranya penyakit ini terbentuk kerana pengaruh faktor-faktor yang dipertimbangkan di atas, maka tanda-tanda simptomatik mempunyai watak manifestasi yang sedikit berbeza.

Dalam kes ini, pesakit mengalami gangguan pada sistem saraf pusat, sakit kepala mempunyai sifat kejang dalam kaitannya dengan manifestasi mereka, pesakit kehilangan kemampuan untuk bertindak balas dengan tepat terhadap kenyataan di sekitarnya.

Sering kali, pesakit mungkin mengalami batuk, dan ketika dahak terpisah, bintik darah dapat dilihat di dalamnya. Dalam proses semua manifestasi simptomatik, proses pernafasan mulai lemah dengan ketara, yang memprovokasi pembentukan apa yang disebut gelembung halus.

Dalam hampir semua kes, suhu badan pesakit meningkat hampir pada tahap maksimum, sementara mengambil ubat antipiretik tidak memberikan hasil yang positif.

Kaedah diagnostik dan kaedah rawatan

Pertama sekali, ketika mendiagnosis penyakit ini, pemeriksaan menyeluruh mengenai sengatan pesakit mengenai manifestasi tanda-tanda simptomatik dilakukan. Selepas itu, pesakit dihantar untuk melakukan siri kajian tertentu untuk mengesahkan atau membantah cadangan diagnosis. Aktiviti-aktiviti ini merangkumi:

  • kajian makmal analisis umum darah dan air kencing untuk mengkaji keadaan umum tubuh pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan;
  • ujian darah biokimia untuk mengesan penyebab tidak langsung penyakit ini;
  • mengira tomografi tengkorak untuk memeriksa dan mengenal pasti kemungkinan pelanggaran negatif;
  • radiografi.

Yang paling berfungsi dan berkesan adalah melakukan terapi resonans magnetik, kerana dapat digunakan untuk mengenal pasti penyebab utama penyakit ini.

Setelah mengesahkan diagnosis, rawatan embolisme lemak terutamanya bermula dengan penyediaan jumlah oksigen yang diperlukan ke kawasan otak. Langkah-langkah rawatan berikut dibahagikan kepada:

  1. Terapi. Mereka merangkumi rawatan dengan oksigen, tetapi dari masa ke masa, kaedah ini telah kehilangan keberkesanannya yang meningkat, kerana penyakit ini tidak selalu dapat dikesan tepat pada waktunya. Selepas ini, pesakit memerlukan terapi pernafasan..
  2. Ubat. Bentuk rawatan standard untuk penyakit ini melibatkan penggunaan ubat penenang pada masa yang sama dengan pengudaraan mekanikal (digunakan, sebagai peraturan, dalam pengesanan gangguan serebrum dalam bentuk yang teruk). Ini juga menambahkan pemberian ubat analgesik untuk menormalkan suhu badan dan antibiotik spektrum luas. Sebilangan pakar perubatan berpendapat bahawa pada masa ini perlu menggunakan metilprednisolon atau prednisolon, kerana mereka membantu menghentikan proses perkembangan penyakit. Sekiranya perlu, diuretik dapat dimasukkan ke dalam aplikasi untuk mengurangkan proses terkumpulnya cairan di paru-paru.

Pelaksanaan langkah-langkah terapi harus tepat pada masanya, kerana penyakit ini mampu mematikan pesakit dalam jangka waktu minimum.

Tindakan pencegahan

Langkah pencegahan pasti memainkan peranan penting, terutama bagi pesakit yang terdedah kepada penyakit seperti ini dan berada dalam kumpulan risiko yang disebut.

Ini termasuk pesakit yang baru saja menjalani rawatan pembedahan atau menerima trauma yang teruk..

Semua langkah pencegahan mengenai masalah ini termasuk menerima pesakit rawatan perubatan yang sesuai dan kompeten sekiranya berlaku kecederaan, menormalkan proses peredaran darah dan menghentikan pendarahan sekiranya terjadi, pengangkutan pesakit ke institusi perubatan setelah menerima kecederaan, dan jika perlu, pemberian dan permulaan yang tepat pada masanya langkah-langkah terapi, penggunaan ubat-ubatan yang sesuai dan pelaksanaan pemantauan berterusan terhadap keadaan umum pesakit.

Durasi langkah pencegahan, sebagai peraturan, adalah beberapa hari setelah rawatan pembedahan dilakukan atau kecederaan telah diterima..

Tanpa gagal, pesakit harus mempunyai idea tentang kemungkinan komplikasi berikutnya. Thromboembolism, yang berkaitan dengan penyumbatan itu sendiri, adalah proses komplikasi, oleh sebab inilah ia dianggap sebagai patologi yang agak berbahaya.

Walaupun pesakit diberi rawatan perubatan yang berkelayakan, dan tepat pada masanya, ini tidak bermakna bekalan darah tetap normal.

Semua akibat ini memberi kesan negatif terhadap fungsi organisma secara keseluruhan, kerana ia memprovokasi kejadian dan kesan aktif pada tubuh pelbagai dan pelbagai penyakit yang bersifat kronik. Sudah tentu, kematian dianggap sebagai komplikasi yang paling serius dan paling biasa..

Oleh itu, penyakit ini menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan pesakit. Prognosis mengenai kehidupan masa depan pesakit bergantung pada kualiti dan ketepatan masa rawatan.

Perubatan moden telah meningkat pesat, seperti yang dibuktikan dengan penurunan jumlah kasus ketika penyakit ini membawa maut.

Walau bagaimanapun, faktor ini tidak selalu disahkan, kerana beberapa bentuk penyakit sukar didiagnosis..

Adalah Penting Untuk Menyedari Vaskulitis